You are on page 1of 45

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an- "tidak, tanpa" dan aesthētos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846. William Morton , tahun 1846 di Boston , pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri selama operasi. Di jerman tahun 1909, Ludwig Burkhardt, melakukan pembiusan dengan menggunakan kloroform dan ether melalui intravena, tujuh tahun kemudian, Elisabeth Brendenfeld dari Swiss melaporkan penggunaan morfin dan skopolamin secara intravena. Sejak diperkenalkan di klinis pada tahun 1934, Thiopental menjadi “Gold Standard” dari obat – obat anestesi lainnya, berbagai jenis obatobat hipnotik tersedia dalam bentuk intavena, namun obat anestesi intravena yang ideal belum bisa ditemukan. Penemuan obat – obat ini masih terus berlangsung sampai sekarang. Anestesiologi adalah ilmu kedokteran yang pada awalnya berprofesi menghilangkan nyeri dan rumatan pasien sebelum, selama, dan sesudah pembedahan. Anestesia dibagi menjadi dua kelompok, yaitu : 1. Anestesia lokal  hilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran 2. Anestesia umum  hilang rasa sakit disertai hilang kesadaran Semua zat anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap, mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadium, yaitu stadium analgesia, stadium delirium, stadium pembedahan dan stadium paralisis medulla. Prinsip dasar farmakologi obat anestetik, meliputi transfer membran, absorbsi, metabolisme, distribusi dan eliminasi obat. Kepentingan utama farmakologi anestetik secara klinis adalah dalam menentukan dosis yang optimal untuk suatu obat, dimana dalam selang dosis tersebut obat akan mempunyai efek terapi tanpa menimbulkan efek toksik. Seberapa besar jumlah yang diperlukan ditentukan dengan menentukan tingkat konsentrasi minimal

1

yang dapat menimbulkan efek separuh dari efek terapi yang diharapkan, dan tingkat konsentrasi maksimal yang umumnya ditentukan pada jumlah konsentrasi obat.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Anestesi umum adalah tindakan meniadakan nyeri sentral disertai hilangnya kesadaran yang bersifat reversibel. Dengan anestesi umum akan diperoleh trias anestesia, yaitu:    Hipnotik (tidur) Analgesia (bebas dari nyeri) Relaksasi otot (mengurangi ketegangan tonus otot) Hanya eter yang memiliki trias anestesia. Karena anestesi modern saat ini menggunakan obat-obat selain eter, maka anestesi diperoleh dengan menggabungkan berbagai macam obat.

2.2. Teori Anestesi Umum Ada beberapa teori yang membicarakan tentang kerja anestesi umum, diantaranya : a. Meyer dan Overton (1989) mengemukakan teori kelarutan lipid (Lipid Solubity Theory). Obat anestetika larut dalam lemak. Efeknya berhubungan langsung dengan kelarutan dalam lemak. Makin mudah larut di dalam lemak, makin kuat daya anestesinya. Ini hanya berlaku pada obat inhalasi (volatile anaesthetics), tidak pada obat anestetika parenteral. b. Ferguson (1939) mengemukakan teori efek gas inert (The Inert Gas Effect). Potensi analgesia gas – gas yang lembab dan menguap terbalik terhadap tekanan gas – gas dengan syarat tidak ada reaksi secara kimia. Jadi tergantung dari konsentrasi molekul – molekul bebas aktif. c. Pauling (1961) mengemukakan teori kristal mikrohidrat (The Hidrat Micro-crystal Theory). Obat anestetika berpengaruh terutama terhadap interaksi molekul – molekul obatnya dengan molekul – molekul di otak. d. Trudel (1963) mengemukakan molekul obat anestetika mengadakan interaksi dengan membrana lipid meningkatkan keenceran (mengganggu membran).

Obat anestesi yang diberikan akan masuk ke dalam sirkulasi darah yang selanjutnya menyebar ke jaringan, yang pertama kali terpengaruh adalah jaringan yang banyak

3

vaskularisasinya seperti otak, yang mengakibatkan kesadaran dan rasa sakit hilang. Kecepatan dan kekuatan anestesi dipengaruhi oleh faktor respirasi, sirkulasi, dan sifat fisik obat itu sendiri.

2.3. Tujuan Anestesi Umum Tujuan anestesi umum adalah hipnotik, analgesik, relaksasi dan stabilisasi otonom.

2.4. Syarat, Kontradiksi dan Komplikasi Anestesi Umum Adapun syarat ideal dilakukan anestesi umum adalah : a. Memberi induksi yang halus dan cepat. b. Timbul situasi pasien tak sadar atau tak berespons c. Timbulkan keadaan amnesia d. Timbulkan relaksasi otot skeletal, tapi bukan otot pernapasan. e. Hambatan persepsi rangsang sensorik sehingga timbul analgesia yang cukup untuk tindakan operasi. f. Memberikan keadaan pemulihan yang halus cepat dan tidak menimbulkan ESO yang berlangsung lama. Kontraindikasi mutlak dilakukan anestesi umum yaitu dekompresi kordis derajat III – IV, AV blok derajat II – total (tidak ada gelombang P). Kontraindikasi Relatif berupa hipertensi berat/tak terkontrol (diastolik >110), DM tak terkontrol, infeksi akut, sepsis, GNA. Tergantung pada efek farmakologi pada organ yang mengalami kelainan. Pada pasien dengan gangguan hepar, harus dihindarkan pemakaian obat yang bersifat hepatotoksik. Pada pasien dengan gangguan jantung, obat – obatan yang mendepresi miokard atau menurunkan aliran koroner harus dihindari atau dosisnya diturunkan. Pasien dengan gangguan ginjal, obat – obatan yang diekskresikan melalui ginjal harus diperhatikan. Pada paru, hindarkan obat yang memicu sekresi paru, sedangkan pada bagian endokrin hindari obat yang meningkatkan kadar gula darah, obat yang merangsang susunan saraf simpatis pada penyakit diabetes basedow karena dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah. Sedangkan komplikasi kadang – kadang tidak terduga walaupun tindakan anestesi telah dilakukan dengan sebaik – baiknya. Komplikasi dapat dicetuskan oleh tindakan anestesi ataupun kondisi pasien sendiri. Komplikasi dapat timbul pada waktu pembedahan ataupun setelah pembedahan. Komplikasi kardiovaskular berupa hipotensi dimana tekanan sistolik kurang dari 70 mmHg atau turun 25 % dari sebelumnya, hipertensi dimana terjadi 4

semakin tinggi ventilasi. Faktor Jaringan Perbedaan tekanan parsial obat anestetika antara darah arteri dan jaringan Koefisien partisi jaringan/darah Aliran darah dalam masing-masing 4 kelompok jaringan (jaringan kaya pembuluh darah/JKPD. yaitu konsentrasi terendah zat anestetika dalam udara alveolus yang mampu mencegah terjadinya tanggapan (respon) terhadap rangsang rasa sakit. semakin cepat kenaikan tekanan parsial 2. Faktor Respirasi Hal-hal yang mempengaruhi tekanan parsial zat anestetika dalam alveolus adalah: 1. Ventilasi alveolus.5. Komplikasi lain berupa gelisah setelah anestesi. konsentrasi zat anestetika dalam darah arterial lebih besar daripada darah vena. C. Semakin rendah nilai MAC. Aliran darah. tidak sadar . lemak. semakin cepat kenaikan tekanan parsial B.peningkatan tekanan darah pada periode induksi dan pemulihan anestesi. hipersensitifitas ataupun adanya peningkatan suhu tubuh. Faktor yang mempengaruhinya adalah:  Perubahan tekanan parsial zat anestetika yang jenuh dalam alveolus dan darah vena. sebagian zat anestetika diserap jaringan dan sebagian kembali melalui vena. 2.      Koefisien partisi darah/gas yaitu rasio konsentrasi zat anestetika dalam darah terhadap konsentrasi dalam gas setelah keduanya dalam keadaan seimbang. Dalam sirkulasi. Faktor Sirkulasi Saat induksi. semakin poten zat anestetika tersebut. yaitu aliran darah paru dan curah jantung. Faktor Zat Anestetika Potensi dari berbagai macam obat anestetika ditentukan oleh MAC (Minimal Alveolus Concentration). dan jaringan sedikit pembuluh darah/JSPD) D. semakin tinggi konsentrasi. kelompok intermediate. Komplikasi ini dapat membahayakan khususnya pada penyakit jantung karena jantung bekerja keras dengan kebutuhan – kebutuhan miokard yang meningkat yang dapat menyebabkan iskemik atau infark apabila tidak tercukupi kebutuhannya. 5 . Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Anestesi Umum A. Konsentrasi zat anestetika yang diinhalasi.

Perhatikan pula hasil pemeriksaan laboratorium atas indikasi sesuai dengan penyakit yang sedang dicurigai. tindakan buka mulut. ASA V : Pasien tak diharapkan hidup setelah 24 jam walaupun dioperasi atau tidak. Klasifikasi ASA juga dipakai pada pembedahan darurat dengan mencantumkan tanda darurat ( E = EMERGENCY ). dilakukan pemeriksaan gigi – geligi. atau pasien appendisitis akut dengan lekositosis dan febris. saluran napas. semakin tinggi curah jantung. ukuran lidah. semakin lambat induksi dan pendalaman anestesia Suhu. ASA IV : Pasien dengan kelainan sistemik berat yang secara langsung mengancam kehidupannya. leher kaku dan pendek. Pada saat kunjungan. masa pendarahan.E. Contohnya : pasien tua dengan perdarahan basis kranii dan syok hemoragik karena ruptur hepatik. masa pembekuan). ASA III : Pasien dengan gangguan atau penyakit sistemik berat yang diakibatkan karena berbagai penyebab. ASA I ASA II : Pasien dalam keadaan normal dan sehat. semakin larut zat anestesia sehingga pendalaman anestesia semakin cepat. semakin cepat pendalaman anestesi Curah jantung. : Pasien dengan kelainan sistemik ringan sampai sedang baik karena penyakit bedah maupun penyakit lain. misalnya pemeriksaan darah (Hb. semakin turun suhu. Dari hasil kunjungan ini dapat diketahui kondisi pasien dan dinyatakan dengan status anestesi menurut The American Society Of Anesthesiologist (ASA). 2. Faktor Lain    Ventilasi. Contohnya: pasien appendisitis perforasi dengan septisemia. EKG.6. Contohnya : pasien batu ureter dengan hipertensi sedang terkontrol. ASA VI : Pasien mati batang otak yang organ-organnya dapat digunakan untuk donor. semakin besar ventilasi. dilakukan wawancara (anamnesis) sepertinya menanyakan apakah pernah mendapat anestesi sebelumnya. dan alergi obat. misalnya ASA IE atau IIE 6 . leukosit. atau pasien ileus obstrukstif dengan iskemia miokardium. radiologi. adakah penyakit – penyakit sistemik. Kemudian pada pemeriksaan fisik. Persiapan Untuk Anestesi Umum Kunjungan pre-anestesi dilakukan untuk mempersiapkan pasien sebelum pasien menjalani suatu tindakan operasi. Contohnya : Pasien dengan syok atau dekompensasi kordis.

Kandung kemih juga harus dalam keadaan kosong sehingga boleh perlu dipasang kateter. 2. hal ini terutama terjadi karena penghambatan pusat motorik. refleks meningkat. menangis. di mana terletak pusat vasomotor dan pusat pernapasan yang vital. penderita tertawa. Pada pembedahan darurat pengosongan lambung dapat dilakukan dengan memasang pipa nasogastrik atau dengan cara lain yaitu menetralkan asam lambung dengan memberikan antasida (magnesium trisilikat) atau antagonis reseptor H2 (ranitidin). Pada stadium ini terlihat jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak. hipertensi.Pengosongan lambung untuk anestesia penting untuk mencegah aspirasi lambung karena regurgutasi atau muntah. muntah. mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan paling akhir dihambat ialah medula oblongata. dan medulla spinalis. takikardi. tonus otot rangka meninggi. Tahap I  sensasi nyeri turun Tahap II  kesadaran menyempit Tahap III  hilang sensasi nyeri  amnesia Hilang rasa sakit Stadium II (Delirium / Eksitasi) Stadium II dimulai dengan hilangnya kesadaran sampai permulaan stadium pembedahan. bayi 3 – 4 jam. menyanyi. inkontinesia urin dan alvi. Tonus otot melintang 7 . pengosongan lambung dilakukan dengan puasa : anak dan dewasa 4 – 6 jam. midriasis. berteriak. Sebelum pasien masuk dalam kamar bedah. Stadium III (Toleransi / Pembedahan) Stadium III dimulai dengan teraturnya pernapasan sampai pernapasan spontan hilang. pernapasan tidak teratur. Stadium I (Analgesia) Stadium I dimulai dari saat pemberian zat anestetik sampai hilangnya kesadaran. Pada stadium ini dapat terjadi kematian. Terputusnya hubungan ke otak besar. tengah. karena itu stadium ini harus cepat dilewati.7. Stadium Anestetik Umum Semua zat anestetik umum menghambat SSP secara bertahap. kadang-kadang apnea dan hiperpnea. Pada pembedahan elektif. periksa ulang apakah pasien atau keluarga sudah memberi izin pembedahan secara tertulis (informed concent).

Tanda yang harus dikenal ialah : (1) Pernapasan yang tidak teratur pada stadium II menghilang. pernapasan dada dan perut seimbang. harus hati-hati jangan sampai penderita masuk dalam stadium IV. bola mata tidak bergerak.Tingkat 3 : pernapasan perut lebih nyata daripada pernapasan dada karena otot interkostal mulai mengalami paralisis. belum tercapai relaksasi otot lurik yang sempurna. 8 . pernapasan terhambat/terhenti. (2) Refleks kelopak mata dan konjungtiva hilang. pusat vegetatif medulla oblongata dilumpuhkan : sirkulasi terganggu. Bila lengan diangkat lalu dilepaskan akan jatuh bebas tanpa tahanan.menurun. terjadi gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak. miosis. pernapasan menjadi spontan dan teratur karena tidak ada pengaruh psikis. (3) Kepala dapat digerakkan ke kiri dan ke kanan dengan bebas. spontan. refleks laring hilang sehingga dapat dikerjakan intubasi. (4) Gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak merupakan tanda spesifik untuk permulaan stadium III. bila kelopak mata atas diangkat dengan perlahan dan dilepaskan tidak akan menutup lagi. relaksasi otot sedang. .Tingkat 4 : pernapasan perut sempurna karena kelumpuhan otot interkostal sempurna.Tingkat 2 : pernapasan teratur tetapi kurang dalam dibandingkan dengan tingkat 1. harus diperhatikan sifat dan dalamnya pernapasan. Stadium IV (Asfiksia / Paralisis Medulla Oblongata) Stadium IV dimulai dengan melemahnya pernapasan perut dibanding stadium III tingkat 4. tekanan darah mulai menurun. fungsi vegetatif modulla oblongata bertahan sempurna. relaksasi otot lurik sempurna. pupil lebih lebar tetapi belum maksimal. pupil mulai melebar. .Tingkat 1 : pernapasan teratur. Stadium III dibagi menjadi 4 tingkat berdasarkan tanda-tanda berikut ini : . dan mulai menurunnya tekanan darah. sedangkan pengontrolan kehendak hilang. lebar pupil dibandingkan dengan keadaan normal. . kelopak mata tidak berkedip bila bulu mata disentuh. Bila stadium III tingkat 4 sudah tercapai. tekanan darah tak dapat diukur karena kolaps pembuluh darah. untuk mengenal keadaan ini.

Mempengaruhi pasien dalam hal ini terdiri dari          Memberikan sedasi Menghilangkan nyeri (memberikan analgesia) Membuat amnesia b. Pada stadium ini kelumpuhan pernapasan tidak dapat diatasi dengan pernapasan buatan. Tujuan premedikasi pada dasarnya terdiri dari dua yaitu : a. Premedikasi dan Obat Anestesi Pemberian obat sebelum anestesi untuk menghilangkan kecemasan. 2. Membantu ahli anestesi : Mempermudah atau memperlancar induksi Mengurangi jumlah obat-obat anestesi Untuk mencegah efek samping dari obat anestesi umum. Metode Anestesi Umum I. II.9.berhentinya denyut jantung dan dapat disusul kematian. Perektal Metode ini sering digunakan pada anak.8. Parenteral Anestesia umum yang diberikan secara parenteral baik intravena maupun intramuskular biasanya digunakan untuk tindakan yang singkat atau untuk induksi anestesia. Mengurangi sekresi kelenjar saluran nafas (antisialagogue) Mencegah muntah dan aspirasi. zat anestetika disebut kuat apabila dengan tekanan parsial yang rendah sudah mampu memberikan anestesia yang adekuat 2. menghasilkan sedasi dan memfasilitasi pemberian anestesi terhadap pasien disebut premedikasi. terutama untuk induksi anestesia maupun tindakan singkat. III. Konsentrasi zat anestetika tersebut tergantunug dari tekanan parsialnya. Penggolongan obat premedikasi: Golongan Antikolinergik 9 . Perinhalasi Yaitu menggunakan gas atau cairan anestetika yang mudah menguap (volatile agent) dan diberikan dengan O2.

 Golongan Hipnotik – sedatif Barbiturat (Pentobarbital dan Sekobarbital). Dosis 0. Obat ini dapat diberikan secara oral atau IM. Diberikan untuk menekan tekanan darah dan pernapasan serta merangsang otot polos. Dosis premedikasi dewasa 0. mual dan muntah pasca bedah ada.Atropin. Keuntungannya adalah masa pemulihan tidak diperpanjang dan efek depresannya yang lemah terhadap pernapasan dan sirkulasi serta jarang menyebabkan mual dan muntah.  Golongan Transquilizer Diazepam (Valium). Pethidin juga berguna mencegah dan mengobati menggigil pasca bedah. Dosis premedikasi dewasa 25 – 100 mg IV.2 OBAT-OBATAN ANESTESI A. mg/kgBB IM. Obat yang digunakan baik sendiri maupun kombinasi untuk mendapat keadaan seperti pada neuroleptanalgesia (misalnya droperidol).  Golongan Analgetik Narkotik Morfin. Pethidin. Kerugian penggunaan morfin ialah pulih pasca bedah lebih lama.6 mg IM bekerja setelah 10 – 15 menit. melemaskan tonus otot polos organ – organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Barbiturat. penyempitan bronkus pada pasien asma. Diberikan untuk mencegah hipersekresi kelenjar ludah. Dosis premedikasi dewasa 10 – 20 mg. Diberikan untuk mengurangi kecemasan dan ketegangan menjelang operasi. eugenol dan steroid. anestesia dissosiasi (misalnya ketamin). Diberikan untuk sedasi dan mengurangi kekhawatiran sebelum operasi. 2. antimual dan muntah. Anestesi Intravena Obat anestesi intravena dapat digolongkan dalam 2 golongan : 1. Dosis dewasa 100 – 200 mg. sedative (misalnya diazepam). 10 .4 – 0. Pemberian dosis rendah bersifat sedatif sedangkan dosis besar hipnotik. Obat yang terutama digunakan untuk induksi anestesia Misalnya : Golongan. pada bayi dan anak 3 – 5 mg/kgBB. Merupakan golongan benzodiazepine.

dan sublingual (0.Suntikan berulang Untuk prosedur yang tidak memerlukan anesthesia inhalasi : dengan dosis ulangan lebih kecil dari dosis permulaan sesuai kebutuhan 3. terutama pada cortex cerebral sehingga dapat menghambat neurotransmiter dan memudahkan ikatan dengan reseptor GABA. ketamin dan diazepam. mencapai plasma dalam waktu satu hingga dua jam. Mekanisme kerja Benzodiazepin membentuk ikatan dengan reseptor spesifik pada sistem syaraf pusat.2-0.Lewat infuse ( diteteskan) Untuk menambah daya anestesi inhalasi. hanya beberapa saja yang sering digunakan yakni golongan barbiturate. buccal (0.07 mg/kg). Dari bermacam-macam obat anesthesia intravena.Ada 3 cara pemberian anestesia intra vena : 1. Midazolam bersifat larut dalam air pada pH yang rendah dan kelarutannya meningkat dalam 11 . Sebagai obat tunggal atau suntikan intravena tunggal (sekali suntik) untuk induksi anestesi atau pada operasi-operasi singkat hanya obat ini saja yang dipakai.3 mg/kg). Pemberian secara intranasal (0. intramuskular dan intravena untuk menghasilkan sedasi atau induksi pada anateshi umum. Flumazenil (imidazobenzodiazepin) merupakan antagonis spesifik reseptor benzodiazepin dapat melawan semua efek yang ditimbulkan oleh benzodiazepin. Benzodiazepin a. b. Farmakokinetik  Absorpsi Benzodiazepin biasanya diberikan secara oral. Induksi midazolam pada anesthesia umum diberikan secara intravena. berurutan. Diazepam dan lorazepam diabsorbsi dengan baik pada saluran pencernaan. Midazolam dan lorazepam diabsorpsi sangat baik setelah injeksi intramuskular.  Distribusi Diazepam larut dalam lemak dan dapat menembus sawar otak dengan cepat. dapat mencapai plasma dalam waktu 30 hingga 90 menit. Obat Anestesi Intravena : 1.1 mg/kg) midazolam menghasilkan efek sedasi yang efektif pada preoperasi. Injeksi diazepam intramuskular sangat nyeri dan tidak tertahankan. 2.

Gagal ginjal menyebabkan memanjangnya waktu sedasikarena faktor akumulasi metabolit yang terkonjugasi (α-hydroxymidazolam).  Biotransformasi Benzodiazepine mengalami biotransformasi di hepar menjadi produk yang larut dalam air. durasi lorazepam sering menjadi lama karena affinitas reseptor yang tinggi. tetapi tidak terlalu larut dalam lemak. c.  Otak 12 . Midazolam mempunyai waktu eliminasi terpendek yaitu 2 jam. Metabolit diazepam fase I adalah zat aktif dan dieliminasi selama 30 hari. dosis diazepam dan midazolam intravena yang kecil sekalipun dapat menghasilkan respiratory arrest. Namun. Midazolam cenderung menurunkan tekanan darah dan tahanan pembuluh darah perifer bahkan lebih dari diazepam. Variabilitas perubahan denyut jantung sewaktu sedasi menggunakan midazolam dapat mengurangi reaksi vagal (drug-induced vagolysis). Tekanan darah. Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Benzodiazepine menurunkan kardiovaskular secara minimal meskipun dalam dosis induksi. Karena itu titrasi midazolam harus diperhatikan dengan baik untuk mencegah overdosis dan apnue dan harus dimonitor ventilasinya dengan baik serta peralatan resusitasi harus selalu tersedia. Lorazepam tidak terlalu larut dalam lemak sehingga onset aksi dan uptake otak menjadi lebih lambat. meskipun denyut jantung terkadang meningkat.  Sistem Pernafasan Benzodiazepin dapat menyebabkan apnue meskipun lebih jarang dibanding induksi menggunakan barbiturat. Sirkulasi enterohepatik menghasikan konsentrasi puncak diazepam dalam plasma setelah 6-12 jam pemberian. Redistribusi benzodiazepine sangat cepat (3-10 menit) dan golongan barbiturat sangat mempengaruhi waktu kesadaran.  Ekskresi Benzodiazepin terutama diekskresi melalui urin.lemak. Sedangkan waktu eliminasi lorazepam lebih cepat (15 jam) karena walaupun diekstraksi hepar. Ketiga benzodiazepine ini sangat kuat berikatan dengan protein (90-98%). cardiac output dan tahanan pembuluh darah perifer biasanya turun perlahan.

hanya agonis yang mampu mengaktivasi reseptor. Konsentrasi fentanil serum 13 . aliran darah otak dan tekanan intrakranial tetapi tidak sehebat barbiturat. Dosis oral sedatif sering menghasilkan antegrade amnesia yang dapat digunakan sebagai premedikasi. Interaksi Obat Simetidin dapat menurunkan metabolisme diazepam. b. Farmakokinetik  Absorpsi Absorpsi cepat dan komplit setelah injeksi morfin dan meperidine intramuskular. Penempatan reservoar obat di dermis atas menunda absorpsi sistemik untuk beberapa jam pertama. Opioid a. d. 2. Mekanisme kerja Opioid berikatan dengan reseptor spesifik yang berlokasi di seluruh sistem saraf pusat dan jaringan-jaringan lain.Kombinasi opioid dan diazepam menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan vaskuler perifer terutama pada pasien iskemik atau penyakit katup jantung.Benzodiazepin dapat menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen. Heparin dapat melepaskan ikatan diazepam dengan protein dan meningkatkan jumlah free drug (meningkat 200% setelah pemberian 1000 unit heparin). dan sedatif dapat terlihat mulai dari stupor (pada dosis ringan) hingga hilang kesadaran (pada dosis induksi). Sifat relaksasi otot hanya terbatas pada level spinal cord tidak pada neuromuscular junction. tapi paling efektif dalam menghasilkan analgesia. Jika dibandingkan dengan thiopental. dengan kadar plasma puncak biasa dicapai setelah 20-60 menit. Walaupun agonis maupun antagonis opioid berikatan terhadap reseptor opioid. amnesia. induksi menggunakan benzodiazepin lebih lambat menghasilkan ketidaksadaran dan proses recovery yang memanjang. Efek anti anxietas. Berat molekular yang rendah dan kelarutan dalam lemak yang tinggi dari fentanil juga memungkinkan absorpsi transdermal (patch fentanil). Eritromisin menghambat metabolisme midazolam dan menyebabkan dua hingga tiga kali lipat prolongasi dan intensifikasi efek tersebut. Walaupun opioid memberikan sedasi derajat tertentu. Benzodiazepin menurunkan 30% konsentrasi minimum alveolar zat anestesi volatile. Absorpsi fentanil sitrat transmukosa oral (“lolipop” fentanil) adalah metode yang efektif untuk menghasilkan analgesia dan sedasi dan memberikan analgesia dan sedasi onset cepat (10 menit) pada anak (15-20 µg/kg) dan dewasa (200-800 µg).

Metabolit sufentanil diekskresikan dalam urin dan empedu. sufentanil. gagal ginjal memperpanjang durasi kerjanya. Namun morfin yang memiliki kelarutan dalam lemak yang rendah secara lambat melewati sawar darah-otak sehingga onset kerjanya lambat dan durasi kerjanya memanjang. yang memungkinkan onset kerja cepat dan durasi kerja singkat. Karena rasio ekstraksi hepatik yang tinggi. Morfin 6-glukoronid adalah agonis morfin yang lebih poten dan bekerja lebih lama dibanding morfin. Jumlah uptake paru tergantung pada akumulasi sebelumnya dari obat lain. klirens opioid tergantung pada aliran darah hepatik.  Biotransformasi Biotransformasi sebagian besar opioid tergantung pada hati. Ini berkebalikan dengan fentanil dan sufentanil yang memiliki kelarutan dalam lemak yang tinggi. Meperidine mengalami N-demetilasi menjadi normeperidine. Opioid larut-lemak dalam jumlah signifikan dapat disimpan oleh paru (first-pass uptake) dan kemudian berdifusi kembali ke dalam sirkulasi sistemik. Akumulasi metabolit morfin (morfine 3-glukoronid dan morfin 6-glukoronid) pada pasien dengan gagal ginjal telah dikaitkan dengan narkosis dan depresi ventilasi yang berlangsung beberapa hari. Insidensi nausea yang tinggi dan kadar dalam darah yang bervariasi telah membatasi penerimaan patch fentanil untuk pengurang rasa nyeri post post operasi. Karena 5-10% morfin diekskresikan tanpa berubah dalam urin.mencapai plateau dalam waktu 14 hingga 24 jam dan tetap konstan selama hingga 72 jam. dan pemberian anestetik inhalasi secara bersamasama. dengan kurang dari 10% mengalami ekskresi bilier. suatu metabolit aktif yang berkaitan dengan aktivitas seizure. Morfin mengalami konjugasi dengan asam glukoronid untuk membentuk morfin 3-glukoronid dan morfin 6glukoronid. dan alfentanil bersifat inaktif. Produk akhir fentanil.  Ekskresi Produks akhir biotransformasi morfin dan meperidine dieliminasi oleh ginjal.  Distribusi Waktu paruh distribusi semua opioid adalah cukup cepat (5-20 menit). 14 . Absorpsi berkelanjutan dari reservoar dermal menyebabkan perlambatan turunya kadar fentanil setelah penyingkiran patch. riwayat penggunaan tembakau.

dan tekanan intrakranial. Efek-efek ini memungkinkan normokarbia dipertahankan oleh ventilasi buatan. Ini sering disebabkan oleh kedalaman anestesia yang kurang dan dapat dikontrol dengan penambahan vasodilator atau agen anestetik volatil. tekanan darah arteri seringkali turun karena bradikardia. Namun. meperidine dan morfin membangkitkan pelepasan histamin pada sebagian individu yang dapat mengarah pada penurunan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri yang nyata. aliran darah otak.  Sistem Pernafasan Opioid mendepresi pernapasan. Efek pelepasan histamin dapat diminimasilir pada pasien yang rentan dengan infus morfin secara lambat. volume intravaskular yang adekuat. yang terkadang memerlukan dukungan vasopressor (seperti efedrin). Opioid dapat secara efektif menumpulkan respon bronkokonstriktif terhadap stimulasi jalan napas seperti yang terjadi pada intubasi.c. Kombinasi opioid dengan obat anestetik lain (seperti NO. terutama kecepatan pernapasan. agen volatil) dapat menghasilkan depresi miokardium yang signifikan. PaCO2 istirahat meningkat. sufentanil. fentanil. Morfin dan meperidine dapat menyebabkan bronkospasme terinduksi-histamin pada pasien yang rentan. namun dengan efek yang kurang dibanding barbiturat ataupun benzodiazepin. Opioid (terutama fentanil. Hipertensi intraoperatif selama anestesia opioid. Opioid dapat mensupresi batuk. Kontraksi yang dimediasi secara sentral ini paling sering dijumpai setelah bolus obat yang besar dan secara efektif ditangani dengan agen-agen penyekat neuromuskular. opioid tidak menganggu fungsi kardiovaskular secara serius. remifentanil. Efek-efek ini dimediasi melalui pusat pernapasan di batang otak. sufentanil.  Otak Secara umum. atau persiapan dengan anatagonis H1 dan H2. Batas ambang apneik – PaCO2 tertinggi di mana pasien tetap apneik – meningkat. tidak jarang terjadi. Opioid tidak menurunkan kontraktilitas jantung kecuali meperidin. opioid mengurangi konsumsi oksigen. benzodiazepin. dan penurunan refleks simpatis. dan alfentanil dosis tinggi berkaitan dengan vagus-mediated bradycardia. dan alfentanil) dapat menginduksi rigiditas dinding dada yang cukup berat untuk mencegah ventilasi adekuat. barbiturat. Meperidine cenderung meningkatkan denyut jantung sedangkan morfin. dan dorongan hipoksik menurun. terutama morfin dan meperidine. Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Secara umum. venodilatasi. namun terdapat beberapa laporan mengenai peningkatan kecepatan aliran darah otak yang ringan – 15 . Selain itu.

dan sedatif sinergistik bersama opioid.  Gastrointestinal Opioid memperlambat waktu pengosongan lambung dengan mengurangi peristaltis. opioid tidak selalu menyebabkan amnesia. secara efektif dibalikkan dengan antagonis opioid sejati. respiratorik. terutamauntuk opioid yang paling poten seperti fentanil.dan biasanya transien – dan tekanan intrakranial setelah pemberian bolus opioid pada pasien dengan tumor otak atau trauma kepala. namun beberapa kasus yang terjadi dapat merupakan rigiditas otot berat terinduksi-opioid. Interaksi obat Kombinasi opioid – terutama meperidine – dan monoamine inhibitors oxidase dapat menyebabkan penghentian respirasi. Tidak seperti barbiturat ataupun benzodiazepin. kecuali konstipasi karena pengurangan motilitas gastrointestinal. Spasme bilier. Opioid menghambat pelepasan hormon-hormon ini secara lebih komplit dibanding anestesia volatil. dan kortisol.  Endokrin Respon stres terhadap stimulasi pembedahan diukur berdasarkan seksresi hormonhormon spesifik. koma.3 16 . Penggunaan opioid pada ruang subdural dan epidural yang relatif baru telah menyebabkan revolusi dalam manajemen nyeri. antara lain adalah katekolamin. Opioid intravena telah menjadi pilihan utama untuk kontrol nyeri. Fentanil dosis tinggi jarang menyebabkan aktivitas seizure. hipertensi atau hipotensi. ADH. sufentanil. Pada pasien yang menerima terapi opioid jangka panjang biasanya menjadi toleran terhadap sebagian besar efek samping. Namun tanpa terpengaruh dosis. alfentanil dan reminfentanil. dan hiperpireksia. Efek sebagian besar opioid pada EEG adalah minimal. dosis opioid yang relatif besar diperlukan untuk mempertahankan pasien tidak sadar. benzodiazepin. Aktivasi EEG diperkirakan disebabkan oleh meperidine. Secara khusus. Kolik bilier dapat disebabkandari kontraksi terinduksi-opioid dari sphincter Odii. para pasien dengan penyakit jantung iskemik dapat diuntungkan dari penurunan respon stres. Penyebabnya tidak diketahui.Barbiturat. d. Dependensi fisik merupakan masalah signifikan yang berhubungan dengan pemberian opioid berulang. naloxone. yang dapat menyerupai batu duktus bilier biasa pada kolangiografi. Peningkatan kecil apapun pada tekanan intrakranial yang mungkin disebabkan opioid harus dibandingkan dengan potensi peningkatan tekanan intrakranial yang besar saat intubasi pada pasien yang tidak teranestesi secara adekuat. dan depresan sistem saraf pusat lain dapat memiliki efek kardiovaskular.

Jika interval QT normal dan droperidol diberikan. elektrokardiogram harus dimonitor selama 2-3 jam. Farmakokinetik  Absorpsi Droperidol merupakan premedikasi yang biasa diberikan secara intravena. Dalam faktanya. Kerja perifer antara lain adalah blokade α-adrenergik. droperidol tidak seharusnya diberikan. Jika QT terukur lebih dari 440 ms untuk pria atau lebih dari 450 ms untuk wanita. Pasien hipovolemik dapat mengalami penurunan tekanan darah yang berlebihan.  Ekskresi Produk akhir biotransformasi terutama diekskresikan dalam urin. nukleus kaudatus dan zona pemicu kemoreseptor medular terpengaruh droperidol. suatu elektrokardiogram 12-ujung harus direkam. Selain itu mempunyai efek antiaritmik. c. Kerja sentral ini menyebabkan adanya sifat penenang dan antiemetik dari droperidol.  Distribusi Droperidol memiliki fase distribusi yang cepat (t1/2 = 10 menit).Pasien dengan feokromositoma tidak boleh menerima droperidol karena dapat 17 .3. walaupunterkadang diberikan secara intramuskular sebagai bagian regimen. yang menghambat penetrasi sawar darah-otak. Droperidol a. b. norepinefrin. Sebagai contoh. Mekanisme kerja Droperidol mengantagonisir aktivasi reseptor dopamin. di sistem saraf pusat.  Biotransformasi Droperidol secara ekstensif dimetabolisir di hati. Sebelum pemberian droperidol. tapi efek sedatif ditunda oleh berat molekul yang relatif tinggi dan ikatan yang ekstensif dengan protein. Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Efek penyekatan α-adrenergik ringan droperidol mengurangi tekanan darah arteri melalui vasodilatasi perifer. Perpanjangan durasi kerja (3-24 jam) dapat dijelaskan oleh adanya ikatan reseptor yang kuat. Droperidol juga mengganggu transmisi yang dimediasi oleh serotonin. droperidol telah dihubungkan dengan perpanjangan interval QT dan torsades de pointes. dan GABA.

imobilitas. barbiturat lebih mempengaruhi fungsi sinapsis saraf daripada axon dengan menekan transmisi ekstitatory neurotransmiter (acetylcholine) dan 18 .  Sistem pernapasan Droperidol. Penambahan opioid mengurangi insidensi disforia. walaupun pasien tampak tenang dan tersedasi seringkali masih cemas dan takut. Droperidol kurang disukai sebagai premedikasi. diberikan secara tunggal dan dalam dosis biasa. Penambahan NO atau agen hipnotik mengarahkan pada ketidaksadaran dan anestesia umum (neuroleptanalgesia) yang serupa dengan keadaan disosiatif yang disebabkan ketamin. Barbiturat a.menginduksi pelepasan katekolamin dari medula adrenal.5 mg). restless leg syndrome. EEG tidak berubah nyata. Pada dosis klinik. atau ketidaksadaran pada dosis biasa. Mekanisme aksi Barbiturat dapat menurunkan reticular activating system – polysinaptik kompleks neuron dan pusat pengaturan – terdapat di batang otak yang mengontrol beberapa fungsi vital. dan etomidate. hingga maksimum 2. atau mungkin pasien apapun dengan kelainan gerakan neurologis. d. dan amnesia yang beragam (secara klasik disebut sebagai neuroleptanalgesia).05 mg/kg.Droperidol mengurangi efek kardiovaskular ketamin. tidak secara signifikan menurunkan pernapasan dan menstimulir dorongan ventilasi hipoksik. dan tidak menghasilkan analgesia.  Otak Droperidol mengurangi aliran darah otak dan tekanan intrakranial melalui induksi vasokonstriksi serebral. termasuk kesadaran.Droperidol harus dihindari pada pasien dengan penyakit parkinson. benzodiazepin. yang berujung pada hipertensi berat. Namuntidak mengurangi konsumsi oksigen otak – tidak seperti barbiturat. namunwaktu bangun yang lambat membatasi penggunaan intraoperatifnya dalam dosis rendah (0. amnesia. droperidol dapat mengantagonisir kerja α-adrenergik klonidin dan mempresipitasi rebound hypertension.3 4. Droperidol merupakan obat penenang. Kombinasi fentanil dan droperidol (Innovar) menghasilkan suatu keadaan yang dicirikan oleh analgesia. Droperidol adalah antiemetik yang poten. Interaksi obat Secara teoretis.

sedangkan kelarutan dalam lipid meningkatkan reabsorpsi renal tubular. tetapi memiliki waktu paruh beberapa menit dan eliminasi thiopental 3 hingga 12 jam. Kecuali pada ikatan protein yang lemah dan zat yang sedikit larut dalam lemak seperti phenobarbital. Pada presinaps dipengaruhi oleh mekanisme spesifik sedangkan postsinaps bersifat stereoselektif. Pemberian barbiturate yang berulang dapat menyebabkan akumulasi pada daerah perifer sehingga redistribusi tidak dapat terjadi dan durasi aksi menjadi lebih bergantung pada eliminasi. Jika terjadi shock hypovolemic atau serum albumin rendah (penyakit hati) atau fraksi yang tidak terionisasi meningkat (asidosis) maka dosis yang tinggi harus diberikan agar uptake pada otak dan jantung tercapai. proses penyembuhan fungsi psikomotor lebih cepat pada penggunaan methohexital karena proses metabolism yang meningkat. Sedangkan thiopental atau methohexital melalui rectal pada induksi anak dan pentobarbital atau secobarbital melalui otot pada premedikasi. bukan karena metabolisme dan eliminasi.  Ekskresi Ikatan protein yang kuat menurunkan filtrasi glomerular barbiturate. ekskresi renal 19 . Dosis induksi thiopental bergantung pada usia dan berat badan.meningkatkan transmisi inhibitor neurotransmiters (γ-aminobutyric acid [GABA]). Dosis induksi yang rendah pada pasien tua menghasilkan level konsentrasi plasma yang tinggi karena proses redistribusi yang lambat. barbiturat sering digunakan untuk induksi anestesia umum pada dewasa dan anak-anak melalui jalur intravena. Meskipun thiopental berikatan sangat kuat dengan protein (80%). Meskipun redistribusi memegang peranan penting dalam kesadaran pasien dari dosis tunggal barbiturat yang larut lemak. b.  Biotransformasi Barbiturat mengalami biotransformasi pada hepar menjadi metabolit yag larut dalam air. Untuk mencapai 10 % kensentrasi minimal pada proses redistribusi subsekuen pada daerah perifer – kelompok otot – dan otak dibutuhkan waktu 20-30 menit. tetapi sangat larut lemak dan merupakan fraksi tidak terionisasi (60%) sehingga dapat di upatake oleh otak dalam waktu 30 detik.  Distribusi Durasi aksi obat-obatan yang larut dalam lemak dipengaruhi oleh redistribusi. Farmakokinetik  Absorpsi Pada anestesiologi klinik.

Karena itu.  Imunologi Anafilaksis dan reaksi anafilaksis jarang terjadi. apnue sewaktu induksi. (cpp merupakan tekanan artery cerebral dikurangi tekanan vena cerebral atau tekanan intracranial).  Ginjal Barbiturat menurunkan aliran darah ginjal dan rata-rata filtrasi glomerulus sehingga tekanan darah menurun. 20 . Barbiturat tidak menekan refleks pernafasan secara lengkap.  Otak Barbiturat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. turunnya aliran darah ke otak dan tekanan intrakranial.Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Dosis induksi barbiturate yang diberikan secara intravena dapat menurunkan tekanan darah (vasodilatasi perifer) dan takikardi (efek vagolitik sentral). volume tidal dan kecepatan pernafasan menurun. Methohexital diekskresikan lewat feces. Sewaktu mulai sadar. dan bronkospasme pada pasien asma atau laringospasme pada pasien dengan anestesi ringan. c.  Sistem Pernapasan Barbiturat menekan pusat pernafasan sehingga menyebabkan hiperkapnia dan hipoksia. Sedangkan oxybarbiturates tidak. Sedasi menggunakan barbiturat menyebabkan obstruksi saluran pernafasan. Gugus sulfur pada thiobarbiturat menyebabkan pelepasan histamine mast cell pada percobaan. Penurunan tekanan intrakranial dapat melebihi penurunan tekanan darah sehingga tubuh mengkompensasi dengan peningkatan cerebral perfusion pressure (cpp). Penurunan tekanan darah ini tidak terlalu berbahaya karena di iringi dengan penurunan konsumsi oksigen (50% dari normal).  Hepar Barbiturat menyebabkan aliran darah hepar menurun. beberapa ahli anestesi lebih memilih methohexital daripada thiopental atau thiamylal pada pasien penderita asma dan alergi atopik.terbatas pada kelarutan air dan hasil dari metabolit hepar. Efek barbiturat ini dapat melindungi otak dari episode fokal iskemia seperti cerebral embolism tetapi mungkin tidak pada global iskemia seperti cardiac arrest.

berujung pada ambilan otak yang cepat dan redistribusi yang mengikutinya (waktu paruh distribusi adalah 10-15 menit).4 Walaupun sebagian neuron otak dihambat. Ketamin telah didemonstrasikan sebagai antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (suatu subtipe reseptor glutamat). neuron lain dieksitasi secara tonik. Ketamin secara fungsional mendisosiasi daerah talamus (yang mengarahkan impuls sensorik dari RAS ke korteks serebri) dari korteks limbik (yang terlibat dengan kesadaran sensasi). 21 . Interaksi obat Media kontras. Ketamin a. Farmakokinetik  Absorpsi Ketamin diberikan secara intravena atau intramuskular. gerakan menelan. 5. keadaan anestesia disosiatif ini menyebabkan pasien tampak sadar (seperti pembukaan mata.d.  Distribusi Ketamin lebih larut dalam lemak dan kurang terikat protein dibanding thiopental. Kadar puncak plasma biasa dicapai dalam 10-15 menit setelah injeksi intramuskular. Secara klinis. Mekanisme kerja Ketamin menghambat refleks polisinaptik pada korda spinalis dan menginhibisi efek neurotransmiter eksitatorik pada area-area tertentu otak. sulfonamide dan obat lainnya yang berikatan dengan protein yang sama seperti thiopental akan meningkatkan jumlah obat bebas yang tersedia dan menghasilkan efek yang kuat pada organ. b. Karakteristik ini. bersama dengan peningkatan aluran darah serebral dan curah jantung terinduksi-ketamin. ia mengalami ionisasi yang sama pada pH fisiologis. kontraktur otot) namun tidak mampu memproses atau merespon terhadap input sensorik. Eksistensi reseptor ketamin spesifik dan interaksi dengan reseptor opioid telah dipostulasikan.  Biotransformasi Produk akhir biotransformasi diekskresikan oleh ginjal.

yang membuatnya menjadi agen induksi yang baik bagi pasien asma. Peningkatan salivasi yang terkait dengan ketamin dapat dikurangi oleh premedikasi dengan agen antikolinergik. Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Sangat berkebalikan dengan agen anestetik lain. Pada sisi lain. Kombinasi teofilin dan ketamin merupakan predisposisi terjadinya seizure.  Respiratorik Pada dosis normal pengaruh ketamin terhadap ventilasi adalah minimal. dan antagonis simpatik lain mempunyai efek depresan miokardium langsung dari ketamin. ketamin mungkin merupakan pilihan obat yang menghasilkan “complete anesthetic”(analgesia. Ketamin merupakan bronkodilator poten. Efek-efek kardiovaskular tidak langsung ini disebabkan oleh stimulasi sentral sistem saraf simpatik dan inhibisi pengambilan kembali norepinefrin. dan curah jantung. Walaupun refleks jalan napas atas sebagian besar tetap utuh. Interaksi obat Agen-agen penyekat neuromuskular nondepolarisasi dipotensiasi oleh ketamin. dan aneurisma arteri. efek stimulatorik tidak langsung ketamin sering menguntungkan bagi pasien dengan shok hipovolemik akut. ketamin harus dihindari pada pasien dengan penyakit arteri koroner.4 Pemberian bolus intravena cepat atau persiapan dengan opioid terkadang berujung pada apneu. pasien yang mengalami peningkatan risiko untuk terjadinya pneumonia aspirasi harus diintubasi. aliran darah otak. Karena itu. Efek-efek ini menyingkirkan penggunaannya pada pasien dengan lesi intrakranial yang menyita ruang. Dari agen-agen non volatil. ketamin meningkatkan tekanan darah arteri. hipertensi tidak terkontrol. denyut jantung. dan tekanan intrakranial.c. d. gagal jantung kongestif. Litium dapat memperpanjang durasi kerja ketamin. Propranolol. amnesia dan hilang kesadaran).  Otak Ketamin meningkatkan konsumsi oksigen otak. Ketamin menghasilkan depresi miokardium ketika diberikan pada pasien yang dianestesi dengan halotan atauanestetik volatil lain. phenoxybenzamine. Diazepam mengurangi efek kardiostimulatorik ketamin dan memperpanjang waktu paruh eliminasinya. 22 .

Konjugasi dalam hati menghasilkan metabolit inaktif yang dieliminasi oleh klirens ginjal.6. Farmakokinetik  Absorpsi Propofol hanya diberikan secara intravena untuk induksi anestesia umum dan untuk sedasi moderat hingga dalam. Pemulihan dari propofol lebih cepat dan hangover yang kurang dibanding pemulihan dari agen induksi lain. Bangun/sadar dari dosis bolus tunggal juga cepat karena waktu paruh distribusi awal yang sangat singkat (2-8 menit). gagal ginjal kronis tidak mempengaruhi klirens obat asli. namun biasanya dapat dilawan dengan stimulasi yang menyertai laringoskopi dan 23 . c. Laju klirens yang sangat tinggi (10 kali thiopental) mungkin ikut menyebabkan kecepatan pemulihan yang relatif tinggi setelah pemberian infus kontinu. dan preload.3  Ekskresi Walaupun metabolit propofol terutama diekskresikan dalam urin. Wanita mungkin memerlukan dosis propofol yang lebih tinggi dibanding pria dan tampaknya bangun lebih cepat. Dosis induksi yang lebih rendah juga direkomendasikan pada pasien tua.  Biotransformasi Klirens propofol melebihi aliran darah hepatik. Mekanisme kerja Mekanisme propofol menginduksi keadaan anestesia umum mungkin melibatkan fasilitasi inhibisi neurotransmisi yang dimediasi oleh GABA.  Distribusi Kelarutan propofol yang tinggi dalam lemak menghasilkan onset kerja yang nyaris secepat thiopental. Sehingga propofol merupakan agen yang baik untuk anestesia pasien yang tidak dirawat inap. b. Hipotensi lebih sering terjadi dibanding dengan thiopental. Efek pada sistem organ  Kardiovaskular Efek kardiovaskular utama propofol adalah penurunan tekanan darah arteri karena penurunan resistensi vaskular sistemik (inhibisi aktivitas vasokonstriktor simpatis). Propofol a. Farmakokinetik propofol tidak tampak terpengaruh oleh sirosis moderat. yang mengimplikasikan adanya metabolisme ekstrahepatik. kontraktilitas jantung.

Jarang terjadi. Propofol tampak memiliki sifat antikonvulsan yang nyata (seperti supresi bangkitan). Pada pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan kecepatan denyut jantung dan curah jantung biasa bersifat transien dan tidak signifikan pada pasien sehat namun dapat cukup berat hingga berujung pada asistole. atau mejalani prosedur bedah yang berkaitan dengan refleks okulokardiak.intubasi. gerakan spontan. Efek anti emetiknya (dengan konsentrasi propofol dalam darah sebesar 200 ng/mL) membuatnya disukai untuk anestesia pasien yang tidak dirawat inap. suatu penurunan preload yang nyata dapat berujung pada refleks bradikardia termediasi vagus. Depresi refleks jalan napas atas terinduksi-propofol melebihi depresi yang disebabkan thiopental dan dapat terbukti bermanfaat selama intubasi atau penempatan makser laringeal tanpa adanya paralisis. Faktor-faktor yang membangkitkan hipotensi antara lain adalah dosis yang besar.dan dapat diberikan 24 . oposthotonus. Walaupun propofol dapat menyebabkan pelepasan histamin. induksi dengan propofol disertai oleh insidensi mengi yang lebih rendah pada pasien asma dan non asma dibanding dengan barbiturat atau etomidate dan tidak dikontraindikasikan pada pasien asma. dan usia tua.  Sistem pernapasan Propofol adalah penekan respirasi yang jelas yang biasanya menyebabkan apneu setelah dosis induksi. infus propofol menghambat dorongan ventilasi hipoksik dan menekan respon normal terhadap hiperkarbia. terutama pada pasien dengan usia ekstrim. Ini mengindikasikan ketidaksesuaian antara permintaan dan penawaran oksigen regional. dan antikonvulsan.  Otak Propofol mengurangi aliran darah otak dan tekanan intrakranial. Propofol mempunyai sifat antipruritus. yang menjalani pengobatan kronotropik negatif. produksi laktat sinus koroner meningkat pada sebagian pasien. Induksi terkadang disertai oleh fenomena eksitatorik seperti kedutan. Bahkan ketika digunakan untuk sedasi sadar dalam dosis subanestetik. Propofol secara nyata mengganggu respon barorefleks arteri normal terhadap hipotensi. atau cegukan yang mungkin dikarenakan antagonisme glisin subkortikal. Propofol dan thiopental mungkin menghasilkan derajat proteksi serebral yang setara selama iskemia fokal. antiemetik. Pasien dengan gangguan fungsi ventrikular dapat mengalami penurunan curah jantung yang signifikan karena penurunan pengisian ventrikular dan kontraktilitas. injeksi cepat. propofol dapat menyebabkan reduksi CPP yang kritis (<500 mm Hg). Walaupun konsumsi oksigen miokardium dan aliran darah koroner berkurang dalam derajat yang setara. terutama dalam kondisi-kondisi normokarbia atau hipokarbia.

Beberapa klinisi memberikan sejumlah kecil midazolam (seperti 30 µg/kg) sebelum induksi dengan propofol. Interaksi obat Konsentrasi fentanil dan alfentanil dapat meningkat karena pemberian propofol konkomitan. kombinasi ini menghasilkan efek sinergistik (seperti onset yang lebih cepat dan dosis total yang lebih rendah). d. Propofol mengurangi tekanan intraokuler. Toleransi tidak timbul setelah infus propofol jangka panjang. 25 .secara aman terhadap pasien epileptik.

25mg/cc Tanpa pengenceran 3 cc 0.3 Masukkan 2 0.005 0.25-0.05mg 10 mg Ketamin vial 100mg/cc 1cc + aquadest 9cc 10 cc 1-2 10 mg Succinilcholin vial 200mg/ 10cc Tanpa pengenceran Tanpa pengenceran 5 cc 1-2 20 mg Atrakurium Besilat (Tramus/ Tracrium) ampul 10mg/cc 5 cc Intubasi: 0.05 mg/cc 200mg/ 20cc 10cc + lidocain 1 ampul 10 cc 2-2.2 Efedrin HCl ampul 50mg/cc 1cc + aquadest 9cc 10 cc 0. maintenance: 0.6.1-0.10 mg 0.2 5 mg Sulfas Atropin ampul 0.5-1 1 cc spuit = 10 mg Pethidin ampul Fentanyl Recofol (Propofol) ampul 0.5 0.5.5 mg 26 .DOSIS OBAT ANESTESI Obat Dalam sediaan Jumlah di pengenceran sediaan 100mg/2cc 2cc + aquadest 8cc Dalam spuit 10 cc Dosis (mg/kgBB) 0.25 mg Ondansentron HCl (Narfoz) ampul 4mg/2cc Tanpa pengenceran 3 cc 8 mg (dewasa) 5 mg (anak) 2 mg Aminofilin ampul 24mg/cc Tanpa pengenceran 10 cc 5 24 mg Dexamethason ampul 5 mg/cc Tanpa pengenceran 1 5 mg Adrenalin Neostigmin ampul ampul 1 mg/cc 0.08.5mg/cc Tanpa 0. relaksasi: 0.

(prostigmin) pengenceran ampul prostigmin + 1 ampul SA Midazolam (Sedacum) Ketorolac ampul 5mg/5cc Tanpa pengenceran 0.1 1 mg ampul 60 mg/2cc Tanpa pengenceran 30 mg Difenhidramin HCl ampul 5mg/cc Tanpa pengenceran 5 mg Onset dan durasi yang penting OBAT Succinil Cholin Tracrium (tramus) Sulfas Atropin Ketamin Pethidin Pentotal ONSET 1-2 mnt 2-3 mnt 1-2 mnt 30 dtk 10-15 mnt 30 dtk 15-20 mnt 90-120 mnt 4-7 mnt DURASI 3-5 mnt 15-35 mnt 27 .07-0.

1) Ambilan oleh paru 2) Difusi gas dari paru ke darah 3) Distribusi oleh darah ke otak atau organ lainnya.B. Meskipun demikian. sehingga dapat membandingkan secara langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan standar baku untuk penelitian. nilai MAC tetap saja hanya merupakan angka statistikal belaka pada saat menangani pasien. Anestesi Inhalasi Obat anestesi inhalasi merupakan salah satu tekhnik anestesi umum yang dilakukan dengan jalan memberikan kombinasi obat anestesi inhalasi yang berupa gas dan atau cairan yang mudah menguap dengan alat atau mesin anestesi langsung ke udara inspirasi. Hiperventilasi akan menaikkan ambilan alveolus dan hipoventilasi akan menurunkan ambilan alveolus. MAC merupakan ukuran yang berguna karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak. Dalam praktek kelarutan zat inhalasi dalam darah adalah factor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan pemulihannya. 28 . Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut dan lambat pada yang larut. misalnya pada saat menentukan dosis induksi. Pemberian anestesi inhalasi melalui pernapasan menuju organ sasaran yang jauh merupakan suatu hal yang unik dalam dunia anestesiologi. Ambilan alveolus gas atau uap anestesi inhalasi ditentukan oleh sifat fisiknya . KONSENTRASI ALVEOLAR MINIMUM Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration (MAC) anestetik inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada 50% pasien terhadap stimulus standar seperti insisi bedah. masing-masing pasien merupakan individu yang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan yang bersifat individual pula. Mekanisme kerja obat anestesi inhalasi sangat rumit masih merupakan misteri dalam farmakologi modern.

Induksi makin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua) 2) Ventilasi alveolar Ventilasi alveolar meningkat.Tabel 1. maka ambilan paru berhenti dan konsentrasi uap inspirasi sama dengan alveoli. 3) Koefisien darah/gas 29 . Berbagai sifat anestesi inhalasi Konsentrasi uap anestesik dalam alveoli selama induksi ditentukan oleh : 1) Konsentrasi inspirasi Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam jaringan sudah penuh. Hal ini dalam praktek tidak pernah terjadi. asalkan tidak terjadi depresi napas atau kejang laring. konsentrasi alveolar makin tinggi dan sebaliknya. Induksi makin cepat kalau konsentrasi semakin tinggi.

tetapi stabil disimpan memakai botol warna gelap. HALOTAN Halotan berbentuk cairan tidak berwarna. 5) Hubungan ventilasi-perfusi Gangguann hubungan ini memperlambat ambilan gas anestetik. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap : a. a. 4) Curah jantung atau aliran darah paru Makin tinggi curah jantung. makin cepat uap diambil darah.Makin tinggi angkanya. karena sebagian uap tersebut hilang dalam tabung sirkuit anestesi atau ke atmosfer sekitar sebelum mencapai pernapasan. Nitrous oksida (N2O) b. Berdasarkan kemasannya. tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen. Jumlah uap dalam mesin anestesi bukan merupakan gambaran yang sebenarnya. tidak iritatif dan mudah rusak bila terkena cahaya. Dosis untuk pemeliharaan 30 . dosis untuk induksi anak 1. obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam. Dietil eter Metoksifluran Enfluran Isofluran 2. Dosis Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%. Siklopropan I.5 – 2%. Derivat eter. berbau enak. makin cepat larut dalam darah. Derivat halogen hidrokarbon. Obat anestesia umum yang berupa gas a. Pada induksi inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit. Halothan Trikhloroetilen Khloroform b. makin rendah konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya. yaitu : 1.

adalah 1 – 2%. makin tinggi dosisnya depresi makin berat. tekanan darah menurun akibat depresi pada otot jantung. Depresi pusat kesadaran menimbulkan hipnotik. setelah itu di distribusikan ke seluruh tubuh. sehingga pola nafas menjadi cepat dan dangkal. Eliminasi Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru. Terhadap sistem KV Pada system KV tergantung dosis. oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi. menimbulkan depresi pusat nafas. halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas miokardium dan menurunnya laju jantung. sehingga aliran darah otak meningkat. Absorbsi dan distribusi Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru. depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat analgesia dan depresi pada pusat motorik menimbulkan kelemahan otot. Waktu pulih sadar sekitar 10 menit setelah obat dihentikan.5 – 2%. Pemeliharaan pada anak 0. Ventrikel Takikardia (VT) dan Ventrikel Fibrilasi (VF). Efek farmakologi Terhadap SSP Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan vasodilatasi. 31 . c. Peningkatan tekanan intracranial dapat diturunkan dengan hiperventilasi. Hasil metabolism sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil diekskresi lewat paru. Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole (VES). sebagian kecil melalui urin. e. Terhadap sistem respirasi Pada konsentrasi tinggi. Tingkat depresinya bergantung pada dosis yang diberikan. volume tidal dan volume nafas semenit menurun dan menyebabkan dilatasi bronkus. b. Metabolisme Metabolisme obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi di dalam reticulum endoplasma hepar. dan dapat dikurangi bila digunakan juga N2O atau narkotik. d. Pada bayi.

2.Terhadap ginjal Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Dilakukan evaluasi pada 850. dragger dan lain-lainnya. selanjutnya pada tahun 1966 diadakan penelitian besar-besaran untuk membuktikan laporan tersebut. g. tetapi mekanismenya masih belum jelas. Kejadian ini akan lebih bermanifes. tetapi efek ini hanya bersifat sementara dan tidak mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal. Jadi sikap yang disepakati pada saat ini adalah bahwa mungkin saja terjadi nekrosis sel hati setelah anestesia dengan halotan. Selanjutnya beberapa percobaan laboratorium juga gagal membuktikan efek toksik langsung halotan pada hepar.000 kasus pasien yang diberikan anestesi halotan. diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus halotan. halotan akan menurunkan aliran darah pada lobules sentral hati sampai 25-30%. Kontra indikasi Penggunaan halotan tidak dianjurkan pada pasien : 1. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif. Penggunaan klinik Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap. misalnya fluotec.5 vol%. copper kettle. halomix. Menderita gangguan fungsi hati dan gangguan irama jantung. pertama kali dilaporkan di USA pada tahun 1958. Disamping efek hipnotik. Kejadian “hepatitis post-halotane”. Operasi kraniotomi. f. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai penyebab dari “hepatitis post -halothane”. Terhadap hati Pada konsentrasi 1. Ternyata penelitian ini menyangkal anggapan bahwa halotan menimbulkan nekrosis sel hati. 32 . halotan digunakan untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi. apabila diberikan halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat. halotan juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan.

induksi lebih cepat dibanding halotan. II. 33 . Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokapnia.h. a. lebih stabil dibandingkan halotan. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halotan. Efek farmakologik Terhadap SSP Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada otot muka dan anggota gerak. tidak intattif terhadap mukosa jalan nafas. ENFLURAN Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair. tidak terpengaruh cahaya dan tidak bereaksi dengan logam. Untuk induksi. Dosis 1. c. tidak mudah terbakar. konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama dengan N2O. tidak menimbulkan mual muntah dan tidak meledak atau cepat terbakar. Ekskresi melalui paru dan sebagian kecil melalui urin.5-1%. tidak iritatif. Selain itu juga menimbulkan hipotensi. b. tidak berwarna. Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral. pemulihannya relatif cepat. gangguan irama jantung dan hepatotoksik. konsentrasinya berkisar antara 12.5%. 2. analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan. Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan dosis). 2. Absorbsi dan distribusi. tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan peningkatan tekanan intracranial. Keuntungan Dan Kelemahan 1. sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0. metabolism dan eliminasi Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah. serta menimbulkan menggigil pasca anestesia. Kejadian ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokapnia. enfluran akan didistribusikan ke seluruh tubuh. Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsy walaupun pada penelitian terbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi.

tidak menimbulkan mual muntah. namun respon uterus terhadap oksitosin tetap baik selama dosis enfluran rendah. d. Kontra Indikasi Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal. Terhadap otot Meningkatkan relaksasi. Hipotensi dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung. Frekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi semenit berkurang karena volume tidal yang menurun. f. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap. Terhadap hati Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran yang sifatnya reversible. e. Harus berhati-hati menggunakan enfluran pada pasien yang mempunyai gangguan fungsi ginjal. seperti telah diuraikan di atas. dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau terbakar. Akhir-akhir ini penggunaan enfluran relatif jarang karena efeknya terhadap ginjal dan hati tersebut. tidak meningkatkan sensitifitas miokard terhadap katekolamin. 34 . Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar. Terhadap uterus Menimbulkan depresi tonus otot uterus. diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus enfluran. pemulihannya lebih cepat dari halotan. Penggunaan klinik Sama seperti halotan. tapi untuk laparotomi masih perlu penambahan pelumpuh otot. Keuntungan dan Kelemahan 1. menurunkan laju filtrasi glomerolus dan akhirnya menurunkan diuresis. Terhadap respirasi Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah. tidak iritatif terhadap mukosa jalan nafas. disritmia jarang terjadi.Terhadap system KV Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard. tidak meningkatkan iritabilitas faring dan laring. Terhadap ginjal Enfluran menurunkan aliran darah ginjal.

2. kembali sadar sekitar 11 menit setelah obat dihentikan. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis). 2. Sedangkan pada tindakan 5-6jam. sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0. analgesia dan relaksasinya kurang. Pada dosis anestesi tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme autoregulasi aliran darah otak tetap stabil. Sehingga dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi. karena tidak berperngaruh pada tekanan intrakranial. Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama anestesi.5%. ISOFLURAN Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran. Dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk obat anestesi pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler. b. konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersamasama dengan N2O. 35 . Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar antara 12. Dosis 1. menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka. Isofluran tidak menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Efek farmakologis Terhadap sistem saraf pusat Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Untuk induksi. tidak terpengaruh cahaya dan proses induksi dan pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan sevofluran. sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain dan bisa menimbulkan hipotensi.5-1%. Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar kembali sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. III. Tidak mudah terbakar. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Terhadap sistem kardiovaskuler Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan dibanding dengan obat anesetesi volatil yang lain. a. mempunyai efek proteksi serebral dan efek metaboliknya yang menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali. merupakan cairan tidak berwarna dan berbau tajam.

SEVOFLURAN Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan. Walaupun demikian. Toksisitas pada ginjal tidak terjadi. masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparatomi. stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap). isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang. dan tidak terlihat adanya degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. c. analgesia dan relaksasinya kurang. sangat sedikit yang mengalami pemecahan dalam tubuh dan tidak menimbulkan efek eksitasi SSP. tidak eksplosif. Obat ini tidak bersifat iritatif terhadap jalan nafas sehingga baik untuk induksi inhalasi. Terhadap otot rangka Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada serebrum. akan tetapi masih dalam batas normal. dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau terbakar. Kontra Indikasi Tidak ada kontra indikasi yang unik. d. tidak menimbulkan mual muntah. tidak berwarna. IV. Keuntungan Dan Kelemahan Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar.Terhadap sistem respirasi Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya sebanding dengan dosis yang diberikan. sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Terhadap ginjal Pada dosis anestesi. Hati-hati pada hipovolemik berat. pemulihannya lebih cepat dari halotan. tidak megubah sensitivitas otot jantung terhadap katekolamin. tidak berbau. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis). sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. Penilaian terhadap pemakaian isofluran saat ini adalah bahwa isofluran tidak menimbulkan guncangan terhadap fungsi kardiovskuler. Proses induksi dan pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. 36 . tidak iritatif terhadap mukosa jalan nafas.

Penelitian-penelitian menyebutkan bahwa penurunan laju jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi. sevofluran menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit. konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3. Dosis 1.0% bersama-sama dengan N2O. Tahanan vaskuler dan curah jantung sedikit menurun. Aliran darah otak sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial.3.0-5. b. tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.2-2 MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20% dan tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%.0-3. Terhadap otot rangka Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran. Untuk induksi. Terhadap sistem kardiovaskuler Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia.5-1%. sevofluran menurunkan aliran darah ke ginjal. Curah jantung akan menurun 20% pada pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC. Terhadap hepar dan ginjal Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkan dengan enfluran dan halotan. Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0. Terhadap sistem respirasi Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme. 2.7 37 . konsentrasinya berkisar antara 2. Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran. laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot. Efek farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. sehingga tekanan darah sedikit menurun. Ada beberapa bukti. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan. Laju metabolisme otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran.a. Pada 1.0%. Dibandingkan dengan isofluran. Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner. 2. Proses induksi. Tidak pernah dilaporkan kejadian kejang akibat sevofluran.

Disamping efek hipnotik. V. Desfluran tidak meningkatkan aliran darah koroner. fentanil. a. Efek farmakologi Terhadap system KV Menurunkan resistensi vascular sistemik. laju jantung. hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial. Desfluran bersifat iritatif. Keadaan ini bisa dikurangi dengan memberikan klonidin. analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. dan katekolamin. disesuaikan dengan kebutuhan. d. 2. Peningkatan konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan peningkatan tekanan darah. sehingga tidak ideal untuk induksi. DESFLURAN Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya sama dengan isofluran. Penggunaan klinik Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Keunggulan Dan Kelemahan 1. pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan agen volatil lain. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar.c. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan dengan agen volatile yang lain. Dosis Untuk induksi. tidak iritatif terhadap mukosajalan nafas. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis). Memerlukan alat penguap khusus (TEC-6). Kontra Indikasi Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”. menyebabkan turunnya tekanan darah. atau esmolol. desfluran juga mempunyai efek analgetik yang ringan dan relaksasi otot ringan. b. 38 . c. Terhadap sistem respirasi Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi nafas sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan CO2.

toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker. sehingga memaksa lebih banyak gas segar (N2O bersama dengan agen inhalasi lain) masuk ke dalam paru-paru. hal ini tidak menghasilkan perubahan yang signifikan pada laju penyerapan agen/gas lain. Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi lain dengan cepat. menmbulkan suat keadaan vakum di alveolus. Efek gas kedua terjadi saat agen inhalasi kedua diberikan bersama dengan N2O. efek anagesi pada konsentrasi subanestetik.d. VI. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan konsentrasi tinggi. N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain. yaitu koefisien partisi darah / gas yang rendah. Kontra Indikasi Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”. Keuntungan Dan Kelemahan Keuntungannya hampir sama dengan isofluran. NITROUS OKSIDA (N2O) N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari 65%) agar efektif. analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain. sekitar 1. sehingga pemberian N2O dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan. sehingga meningkatkan laju gas lain. Pemindahan volume N2O dari paru ke darah. Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi. karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia. meskipun demikian. Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai campuran. Seorang pasien menerima 70-75% N2O akan menyerap sampai 1. hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial. menyebabkan aliran gas segar seperti disedot masuk dari mesin anestesi ke dalam paru-paru. efek ini berkaiatan dengan pengambilan N2O yang cepat. Pasien menerima hanya 10-25% N2O.000 ml/menit N2O saat fase awal induksi. maka semakin cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik. Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan dosis). kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis. Pengambilan cepat volume N2O yang besar. 39 . pengambilan N2O oleh darah hanya 150 ml/menit.000 ml/menit saat induksi anestesi. oleh karana sifat “efek gas kedua” dan “efek konsentrasi” dari N2O. e.

ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N2O dalam jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2O dihentikan. N2O dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan lewat kulit. Pada menit pertama. kemudian pelanpelan menurn dan akhirnya mencapi nol. namun telah ditemukan bakteri anaerob yang memetabolisir N2O dan menghasilkan radikal-radikal bebas meskipun tidak terdapat bukti bahwa radikal-radikal bebas tersebut menimbulkan kerusakan organ yang spesifik. jantung. Distribusi Dan Eliminasi Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan obat anestesi inhalasi lainnya. Konsentrasi N2O yang diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas.000 ml pada 40 . seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung). N2O berdifusi keluar dari darah dan masuk ke alveoli secepat difusinya ke dalam darah saat induksi. sejumlah besar volume N2O berdifusi melalui darah ke dalam paru-paru dan dikeluarkan lewat paru-paru. Jika pasien dibiarkan menghirup udara atmosfir saja pada saat tersebut akan mengalami hipoksia difusi. Selama beberapa menit pertama pasien menghirup udara atmosfir.000 ml/menit. Pada saat N2O dihentikan pemberiannya. Jumlah tersebut menurun menjadi 1. Analgesia yang dihasilakan oleh 50% N2O kira-kira sama dengan 10 mg morfin.MAC bangun N2O adalah 65% diatas konsentrasi tersebut pasien tidak sadar atau lupa terhadap tindakan pembedahan. lamanya paparan dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah besar/banyak seperti otak. hati dan ginjal akan menerima N2O lebih banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit N2O. Konsentrasi di jaringan adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause.200 ml pada menit ke dua dan 1. tingkat absorbsi turun menjadi 600 ml/menit. N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. N2O tidak atau sedikit mengalami biotransformasi dalam tubuh. a. hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah yang rendah dari N2O. ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi. setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat absorbsinya kira-kira 100 ml/menit. Kira-kira sebanyak 1500 ml N2O dikeluarkan pada menit pertama oleh pasien yang menerima N2O : O2 dengan rasio 75% : 25%. Absorpsi. Setelah 5 menit. N2O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1.

Area pusat muntah pada medula tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat hipoksia. nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf simpatis. Terhadap sistem respirasi pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna. N2O tidak mengiritasi epitel paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko terjadinya 41 . Terhadap sitem kardiovaskuler Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% : 20%. N2O 50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Pada konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan. pendengaran. sehinga akan menurunkan tekanan CO2 dalam darah dan akan memperberat hipoksia. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif.menit ke tiga. N2Odapat menyebabkan amnesia. sehingga mudah terjadi hipoksia dan juga menyebabkan terjadinya pemindahan volume CO2 yang lebih besar dari darah. N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung. Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman. tekanan dan nyeri. Khasiat analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Efek Farmakologi Terhadap sistem saraf pusat Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut. temperatur. Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat anestesi yang lain. Bukti menunjukkan bahwa N2O memiliki efek agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen. penglihatan. rasa. Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel. Terhadap susunan saraf otonom. tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan. bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan. Dalam konsentrasi lebih dari 60%. Difusi N2O yang cepat dan dalam jumlah besar ke dalam alveoli akan menyebabkna pengenceran dan mendesak O2 keluar dari alveoli. b.. N2O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. Efek hipoksia difusi dapat dicegah dengan pemberian 100% O2 selam minimal 3-5 menit pada akhir operasi.

kadang-kadang terjadi juga efek samping seperti berikut 1. Pemanjangan proses pemulihan anestesia akibat difusinya ke rongga tubuh seperti pneumotorak. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan. Distensi dapat terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Karena tonus otot tetap tidak berubah sehingga dalam penggunaannya mutlak memerlukan obat pelumpuh otot.spasme bronkus. 42 . N2O tetap dapat digunakan. Efek Samping Walaupun nitrous oksida dikatakan sebagai obat anestetik non toksik dan mempunyai pengaruh yang sangat minimal pada sistem organ seperti tersebut di atas. Terhadap otot rangka N2O tidak menyebabkan relaksasi otot rangka. hal ini disebabkan adanya perbedaan solubilitas antara N2O dan N2 sehingga terjadi perubahan tekanan pada rongga telinga tengah. 2. N2O melewati barrier plasenta dengan mudah masuk ke dalam sirkulasi fetus yang dapat mengakibatkan konsentrasi O2 di darah fetus turn dengan drastis bila kurang dari 20% O2 diberikan bersama dengan N2O. Terhadap sistem gastrointestinal N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. 3. Pada gangguan fungsi hepar. Terhadap ginjal N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada komposisi urin. c. Anemia megaloblastik sebagai salah satu efek samping pada pemakaian nitrous oksida jangka lama. Terhadap sistem hematopoeitik Dilaporkan pada pemakaian jangka panjang secara terus menerus lebih dari 24 jam bisa menimbulkan depresi pada fungsi hemato-poietik. Kehilangan pendengaran pasca anestesia. Nitrous oksida akan meningkatkan efek depresi nafas dari obat tiopenton terutama setelah diberikan premedikasi narkotik. Terhadap uterus dan kehamilan Kontraksi uterus tidak terpengaruh baik pada kekuatan maupun frekuensinya. kehamilan bukan merupakan kontra indikasi penggunaan N2O – O2 sebagai sedasi inhalasi.

5. 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan oksigen yang lebih banyak). N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal). yang dianggap periode kritis. Pemakaian jangka panjang menimbulkan depresi sumsum tulang sehingga menyebabkan anemia aplastik. Penggunaan Klinik Dalam praktik anestesia. 43 . 6. Hipoksia difusi pasca anestesia. d. Oleh karena itu pada akhir anestesia. Hal ini terjadi sebagai akibat dari sifat difusinya yang luas sehingga proses evaluasinya terlambat. atau 50 : 50 (untuk pasien yan gberesiko tinggi). maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai dengan target “trias anestesia” yang ingin dicapai.4. oksigenasinya harus diperhatikan. Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah. Mempunyai efek teratogenik pada embrio terutama pada umur 8 hari – 6 minggu.

absorbsi. yaitu:    Hipnotik (tidur) Analgesia (bebas dari nyeri) Relaksasi otot (mengurangi ketegangan tonus otot) Hanya eter yang memiliki trias anestesia. yaitu : 1. dan tingkat konsentrasi maksimal yang umumnya ditentukan pada jumlah konsentrasi obat. distribusi dan eliminasi obat. stadium delirium. stadium pembedahan dan stadium paralisis medulla. Anestesia umum  hilang rasa sakit disertai hilang kesadaran Semua zat anestesi umum menghambat susunan saraf secara bertahap. dimana dalam selang dosis tersebut obat akan mempunyai efek terapi tanpa menimbulkan efek toksik. yaitu stadium analgesia. selama. Anestesia lokal  hilang rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran 2. Prinsip dasar farmakologi obat anestetik. meliputi transfer membran. mula-mula fungsi yang kompleks akan dihambat dan yang paling akhir adalah medula oblongata yang mengandung pusat vasomotor dan pusat pernafasan yang vital. dan sesudah pembedahan. Guedel (1920) membagi anestesi umum dengan eter menjadi 4 stadium. Dengan anestesi umum akan diperoleh trias anestesia. maka anestesi diperoleh dengan menggabungkan berbagai macam obat. Anestesi umum adalah tindakan meniadakan nyeri sentral disertai hilangnya kesadaran yang bersifat reversibel. Anestesia dibagi menjadi dua kelompok. metabolisme. Seberapa besar jumlah yang diperlukan ditentukan dengan menentukan tingkat konsentrasi minimal yang dapat menimbulkan efek separuh dari efek terapi yang diharapkan. Kepentingan utama farmakologi anestetik secara klinis adalah dalam menentukan dosis yang optimal untuk suatu obat. 44 .BAB III KESIMPULAN Anestesiologi adalah ilmu kedokteran yang pada awalnya berprofesi menghilangkan nyeri dan rumatan pasien sebelum. Karena anestesi modern saat ini menggunakan obat-obat selain eter.

Farmakologi dan Terapi Edisi 5.48-53. 6. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1.401-17. 2010. 7. Senapathi. 2010. p. Singapore : Mc Graw Hill Lange. Muhiman M.49-65. Said A.pdf. 1989. Anestesiologi. p. Sulistia Gan. Seputar Obat Bius. Available at: http://www. Kartini A.127- 133. 3. Ruswan. Dachlan. Dahlan R.. Anestesiologi. 4. 2007. Semarang : Ikatan Dokter Spesialis Anestesi dan Reanimasi. 5. Jakarta : Indeks Jakarta. Gde. Soenarjo. Tjokorda Gde Agung Senaphati.. Mangku. 2007. Thaib MR. Basic and Clinical Pharmacology 10th edition. Jatmiko. Heru Dwi.com/download/Seputar%20Obat%20Bius. Sunatrio S. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi 3. p. Latief. p. Ilmu Anestesi dan Reanimasi. p. M. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. Suryadi. Gunawan. Bertram G.. 45 . Jakarta : Gaya Baru.121-135. 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia. editors. Katzung.hypnosis45.