A atividade elétrica do coração

A contração das células musculares cardíacas é acionada por um potencial de ação elétrico Conforme o músculo cardíaco relaxa, os ventrículos enchem-se de sangue. A contração cardíaca tem lugar em dois estágios. Primeiro, os átrios direito e esquerdo começam a se contrair quase que simultaneamente. Depois de um intervalo de 50 – 150 ms, os ventrículos direito e esquerdo começam a se contrair quase que simultaneamente. A contração atrial ajuda a completar o enchimento dos ventrículos com sangue, a contração ventricular ejeta sangue para fora do coração, o sangue é ejetado do ventrículo direito para a artéria pulmonar e do ventrículo esquerdo para a aorta. Depois desta contração ventricular, o coração relaxa e os ventrículos começam a se encher novamente. A seqüência de contractilidade é iniciada e organizada por um sinal elétrico, um potencial de ação propagado de célula a célula muscular, através do coração. Como o músculo cardíaco se contrai? Como funcionam os potenciais de ação? Como ocorrem as disfunções elétricas do coração? O mecanismo de contração do músculo cardíaco é bastante similar ao do músculo esquelético Ambos os músculos cardíacos e esqueléticos são estriados e apresentam as mesmas estruturas básicas como: fibras musculares, miofibrilas, bandas claras e escuras (banda A, I e Z), sarcômeros, filamentos delgados, moléculas de actina e miosina e pontes transversais. Embora a base molecular da contração seja a mesma em músculos cardíacos e esqueléticos, os dois tipos musculares diferem em relação à ligação elétrica entre células vizinhas, e essa diferença tem conseqüências importantes. As células musculares esqueléticas individuais estão eletricamente isoladas umas das outras. Os potenciais de ação não podem pular de uma célula muscular para outra. Um potencial de ação é iniciado em uma célula muscular esquelética sob a ação da acetilcolina, que é liberada como neurotransmissor do neurônio somático motor. A acetilcolina promove a abertura dos canais de Na que despolarizam a célula muscular até o limiar para a formação de um potencial de ação. As células vizinhas podem ou não contrair ao mesmo tempo. Já as células do músculo cardíaco são ligadas eletricamente umas as outras, quando um potencial de ação inicia-se em uma única célula muscular cardíaca, ele é propagado ao longo da célula e inicia o potencial de ação na célula vizinha. O potencial de ação do músculo cardíaco espalha-se célula a célula através do tecido cardíaco, as células cardíacas vizinhas se contraem em sincronia, como uma unidade; e então todas relaxam. Então o tecido muscular cardíaco comporta-se como uma única célula. Por isso o músculo cardíaco é tido como um sincício funcional (comporta-se como uma única célula). O músculo esquelético não é capaz de provocar este comportamento. As contrações cardíacas são iniciadas por potenciais de ação que surgem espontaneamente em células marcapasso especializadas Qualquer célula cardíaca pode desencadear o batimento do coração. Se uma única célula cardíaca despolarizar-se durante o limiar forma um potencial de ação, este potencial irá espalhar de célula a célula através do coração para proporcionar a contração cardíaca como um todo. Poucas células especializadas cardíacas tem a propriedade de

porque iniciam o batimento cardíaco e determinam a freqüência. através dos átrios direito e esquerdo. Em um batimento normal. o potencial de ação rapidamente se espalha. o coração inicia seus próprios potenciais de ação musculares e as contrações. Os nódos SA e AV. Os neurônios motores (simpáticos e parassimpáticos) influenciam apenas a freqüência cardíaca alterando a velocidade de despolarização das células marcapasso até o limiar. há curta pausa (para total enchimento . A capacidade de bater sem o estímulo neural permite ao coração cirurgicamente transplantado trabalhar. as células marcapasso que se despolarizam mais rapidamente estão localizadas no nódo sinoatrial (SA) este nódo está na parede atrial direita. Este sistema é o único que permite a condução do potencial dos átrios aos ventrículos. Click na imagem para ampliar Um sistema de células musculares cardíacas especializadas inicia e organiza cada batimento cardíaco Uma vez formado. Esse sistema está composto de células musculares cardíacas especializadas. ambos os átrios se contraem quase que simultaneamente. promovendo a contração de ambos os átrios. que carreia o potencial de ação pelas paredes internas de ambos os ventrículos. ao passo que o músculo esquelético sem inervação permanece relaxado (paralisado). ou o passo do coração. O feixe AV bifurca-se para formar os ramos esquerdo e direito. As células marcapasso no coração transplantado iniciam seus potenciais de ação e se contraem da mesma forma que no coração normal. nenhuma inervação é ligada ao coração.despolarizar espontaneamente em direção ao limiar para a formação de potenciais de ação. A única característica ausente é o controle da freqüência cardíaca pelos nervos simpáticos e parassimpáticos. de célula para célula. o feixe AV e os ramos do feixe de His e as fibras de purkinge são conjuntamente denominados sistema especializado de condução do coração. No coração normal. Estas células são conhecidas como células marcapasso. A seguir. Em virtude da presença de células marcapasso que se despolarizam espontaneamente. Depois este mesmo potencial de ação aciona os ventrículos por um sistema especial de células que se localizam entre os átrios e ventrículos. e não com nervos. Quando um coração de um doador é conectado a sua nova circulação durante o transplante cardíaco. Esta via consiste do nódo atrioventricular (AV) e na porção inicial do feixe de His. Quando uma célula dessas atinge seu potencial de ação o resultado é o batimento do coração. os ramos direito e esquerdo do feixe se ramificam nas fibras de purkinge. mas o coração continua a bater até mesmo sem nenhuma influência nervosa. Dessa forma um coração sem inervação permanece batendo. Os neurônios motores não são necessários para iniciar a contração cardíaca como são necessários para o músculo esquelético. No ápice ventricular.

PROPAGAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO – eles se propagam de célula para célula no músculo cardíaco. porém no músculo esquelético ficam confinados no interior de uma única célula. 3. Em vez disso. que se despolarizam espontaneamente até o limiar. Consequentemente. Três características distinguem o início da contração muscular na musculatura cardíaca daquela no músculo esquelético Estas diferenças entre o músculo esquelético e o cardíaco estão nas propriedades do potencial de ação que inicia a contração. 2. Por fim. através dos feixes internodais atingem as células do nódo AV.do ventrículo com sangue). ORIGEM DOS POTENCIAIS DE AÇÃO – os potenciais de ação nos neurônios motores não são necessários para iniciar a contração cardíaca. 1. Do nódo AV o potencail de ação se espalha pelos ventrículos através do Feixe de His com seus ramos e células de Purkinje. as contrações cardíacas são iniciadas pelas células marcapasso cardíacas. O Potencial de ação inicia nas células marcapasso no nódo SA. os dois ventrículos se contraem. o coração inteiro relaxa-se e enche-se novamente. O PAPEL DO CÁLCIO EXTRACELULAR – ele contribui diretamente para o início do deslizamento das pontes de actina e miosina no músculo cardíaco e . As células marcapasso cardíacas normais estão localizadas no átrio direito em uma região chamada nódo sinoatrial. quase que simultaneamente.

os canais de membrana de Ca estão fechados. O rápido influxo de Na extracelular torna a membrana da célula positivamente carregada na superfície interna. Quando a célula volta ao seu nível de repouso. A diferença . muitos dos canais de Ca se abrem. Da mesma forma. no músculo cardíaco este período dura 100 a 250 ms. A longa duração do potencial de ação cardíaco garante um período de relaxamento (e enchimento) entre as batidas No pico do potencial de ação os canais de Na fecham-se e tornam-se inativo. e a membrana começa a repolarizar. a inativação do Na impede que um segundo potencial de ação ocorra até que um potencial de ação tenha terminado. Depois de cerca de 200ms. Por este motivo também as células musculares cardíacos não entram em tetania. A permeabilidade ao K aumenta e ao Ca diminui. um outro potencial de ação não pode ocorrer. As células atriais tem potencial de ação menores do que as células ventriculares As células atriais são similares as células ventriculares. de forma que a permeabilidade ao K diminui. muitos canais de K se fecham. Esta combinação promove a repolarização da célula que atinge por fim seu estado de potencial de repouso de membrana negativo e estável. um potencial de ação cardíaco é criado quando um estímulo limiar despolariza a célula abrindo os canais de Na. A permeabilidade do Ca é muito baixa. e os íons Ca extracelulares estão impedidos de entrar nas células cardíacas. as células atriais têm canais de Na rápidos que se abrem brevemente no início de um potencial de ação e então se tornam inativos. Como nas células ventriculares. Este período entre um potencial de ação até outro que não poderá ser iniciado chama-se período refratário. As membranas dos canais de cálcio desempenham papel especial no músculo cardíaco Em células cardíacas em repouso. os canais atriais lentos de Ca abrem-se durante o potencial de ação e os canais de K fecham-se. a inativação do canal de Na termina e este se abre. A saída de K e a entrada de Ca na célula mantém a membrana da célula em estado de despolarização. Os canais de Na fecham-se rapidamente. e a permeabilidade ao Ca aumenta. Como a concentração de Ca é maior no LEC do que no LIC. Este potencial de ação mais demorado é provocado por mudanças mais longas na permeabilidade da membrana muscular cardíaca aos íons potássio. sódio e cálcio. Na contração do músculo esquelético. exceto que o potencial de ação atrial é menor que o potencial de ação ventricular. O potencial de ação cardíaco tem uma duração 100 vezes maior do que o do músculo esquelético. que dura cerca de 200 ms. Assim como no músculo esquelético. A importância deste período refratário é que ele garante um período de relaxamento (e novo enchimento do coração) entre as contrações cardíacas. o cálcio extracelular desempenha papel apenas de estimulador. Este canal não se reabrirá até mesmo se a célula receber um outro estímulo para despolarizar-se. Assim. Este platô ocorre por duas condições que não ocorrem nos nervos ou fibras musculares esqueléticas. o Ca flui através da abertura de canais de Ca para o citosol. os canais de K abrem-se e os canais de Ca fecham-se. Enquanto um canal de Na encontra-se inativo. Primeiro. Em um músculo esquelético este período dura de 1 a 2 ms. Segundo. Entretanto no músculo cardíaco a repolarização é interrompida e há um prolongado platô de despolarização.também estimula a liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático.

Os nervos simpáticos e parassimpáticos atuam nas células marcapasso do coração aumentando ou diminuindo a freqüência cardíaca Os neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina afetam as células marcapasso do coração. Como resultado o platô do potencial de ação das células atriais é menor e não é tão "achatado" como o platô das células ventriculares. A freqüência cardíaca pode aumentar para mais de 250 bpm em um cão em exercício máximo ou fortemente assustado. A noradrenaliona exerce feito nos receptores B-adrenérgicos na membrana das células marcapasso. uma vez que o potencial de ação tenha sido encerrado. Estas mudanças espontâneas nos canais de Na. as células atriais têm um período refratário menor do que as células ventriculares. A acetilcolina retarda a despolarização espontânea das células marcapasso ativando receptores colinérgicos muscarínicos nas membranas celulares. Portanto os átrios tem capacidade de formar mais potenciais de ação por minuto do que as células ventriculares. Por possuir um potencial de ação mais curto. A noradrenalina acelera as trocas dos canais iônicos que são responsáveis pela despolarização espontânea de células marcapasso. o potencial de marcapasso é proporcionado pela abertura de canais de Na. A freqüência cardíaca eleva na presença de noradrenalina. Os neurônios simpáticos liberam noradrenalina. do nódo sinoatrial despolarizam-se espontaneamente até o limiar e então formam potenciais de ação. Este aumento permite que o Na entre na célula vindo o LEC. de modo que há longo intervalo entre as batidas do coração. a permeabilidade ao K é alta. de modo espontâneo. Então. o que despolariza a célula. Neurônios simpáticos e . fechamento de canais de K e abertura de canais de Ca. essas células possuem canais de Na que se fecham durante um potencial de ação e então começam a se abrir novamente. Os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina nas células do nódo SA. Ao término do potencial de ação. A atividade simpática é máxima durante uma reação de defesa (resposta ao medo ou luta). Em vez disso. A noradrenalina tem efeito oposto. Os canais de K também participam da despolarização espontânea das células marcapasso. Nesta etapa os canais de Ca começam a se abrir e a permeabilidade ao Ca aumenta. Exercícios ou excitações emocionais fazem com que a freqüência cardíaca aumente. então estes canais começam a se fechar. K e Ca das células marcapasso estão em oposição ao estado estável dos canais iônicos em células ventriculares ou atriais normais em repouso. As células marcapasso não possuem canais de Na rápidos. Os canais de íons especializados promovem despolarização de células marcapasso cardíacas até o limiar e a formação de potenciais de ação As células marcapasso. A abertura espontânea desses canais promove aumento progressivo na permeabilidade celular ao Na. a freqüência cardíaca é de 60 bpm durante o sono e cerca de 90 bpm em repouso. logo a atividade simpática aumenta a freqüência cardíaca. Em cães de grande porte a freqüência cardíaca é de 140 bpm.está basicamente nos canais atriais lentos de Ca que tipicamente permanecem abertos em um intervalo de tempo mais curto do que as células ventriculares. A acetilcolina faz com que as células marcapasso demorem a atingir o limiar. Os canais de K do átrio permanecem fechados por um período de tempo mais curto. O resultado acelera o alcance ao limiar. entretanto. de modo que a atividade parassimpática diminui a freqüência cardíaca. A ativação destes receptores promove uma queda na velocidade do fluxo iônico através dos canais de íons que são responsáveis pela despolarização espontânea das células marcapasso.

As células do nódulo atrioventricular despolarizam-se espontaneamente na direção de seu limiar mas muito mais lentamente do que as células do nódulo sinoatrial. a função do marcapasso auxiliar do nódulo AV mantém o batimento ventricular. Em um paciente com parada sinusal. Quando as atividades simpática e parassimpática são iguais. que então se propaga de célula em célula através do átrio para o nódulo atrioventricular. seus efeitos se cancelam mutuamente e a freqüência cardíaca fica em seu nível intrínseco ou espontâneo. a freqüência cardíaca é caracteristicamente mais lenta quando as células do nódulo AV estiverem controlando os batimentos cardíacos. embora em uma frequecia bastante baixa. Um exemplo de problema com a formação do potencial de ação é a parada sinusal – em que o nódulo S A falha completamente para formar os potencias de ação. as células do nódulo atrioventricular normalmente possuem atividade de marcapasso e potenciais de ação lentos mas de certa forma irrelevantes. a função de marcapasso do nódulo atrioventricular é fundamental à sobrevivência. o coração com nódulo SA lesado não poderia bater. comparando-se com a freqüência normal de 80-90 bpm quando as células do nódulo SA são o marcapasso. Em certas condições anormais. O período refratário longo das células do nódulo AV ajuda a proteger os ventrículos de estimulação e contração com freqüências rápidas demais para um bombeamento eficiente. A freqüência cardíaca resultante do marcapasso do nódulo AV é de aproximadamente 30-40 bpm em um cão em repouso. Disfunção no sistema condutor especializado resulta em ritmos cardíacos anormais – (Arritmias) As arritmias cardíacas resultam tanto de problemas com a fromação de potencias de ação como de problemas na condução dos potenciais de ação. Outra propriedade importante das células do nódulo AV é que elas possuem períodos refratários maiores do que as células atriais normais. os sistemas simpáticos e parassimpáticos são parcialmente ativados quando a freqüência cardíaca está entre 90 e 175 bpm. A parada sinusal completa é uma condição extrema chamada síndrome sinusal. a freqüência cardíaca resultante representa o resultado de um tipo de "cabo-de-guerra" entre a ação simpática para aumentar a freqüência e a ação parassimpática para diminuir a freqüência cardíaca. Se não fosse por essa função de marcapasso auxiliar das células do nódulo AV. Normalmente. Esta droga faria com que a frequencia cardíaca retornasse ao normal em um cão em repouso para 140 bpm. nas quais os potenciais de ação atriais são extremamente freqüentes. Já que as células marcapasso do nódulo AV despolarizam-se mais lentamente que células normais do nódulo SA.parassimpáticos do coração são algumas vezes ativados simultaneamente. As células do nódo atrioventricular atuam como marcapassos auxiliares e também protegem o ventrículo de um batimento muito rápido Assim como as células do nódulo sinoatrial. Quando ambos os sistemas são ativados. Um cão com síndrome sinusal tem . A função protetora do nódulo AV é fundamental para a sobrevivência do animal em casos de flutter atrial ou fibrilação atrial. se o nódulo sinoatrial estiver lesado e não puder despolarizar-se no limiar. as células marcapasso do nódulo AV continuam a se despolarizar espontaneamente no limiar e iniciam um potencial de ação cardíaco. Por exemplo. Como tratamento optamos pela administração de uma droga que bloqueia a ação parassimpática no coração – um antagonista muscarínico colinérgico como a Atropina. As células do nódulo sinoatrial atingem o limiar primeiramente e iniciam o potencial de ação.

Quando o nódulo AV é bloqueado. infecções virais ou bacterianas. Em um paciente com bloqueio de segundo grau. os átrios continuam a bater numa frequencia determinada pelas células marcapasso do nódulo SA. assim. e esses batimentos são completamente dessincronizados da condução atrial. o intervalo entre a contração atrial e a contração ventricular é anormalmente longa. as contrações ventriculares são iniciadas por células abaixo das células do nódulo AV que agem como marcapassos auxiliares. São descritos três graus de bloqueios do nódulo AV. Casos os potencias de ação sejam conduzidos esporadicamemente do átrio para os ventrículos. um cão com síndrome sinusal tratado com atropina tem frequencia cardíaca que se aproxima a frewuencia de um cão normal em repouso. Neste caso o marcapasso deve . de modo que o nódulo AV transmita algum potencial de ação atrial mas não todo ele. o bloqueio completo do nódulo AV. Se a lesão da porção inicial do nódulo AV bloqueia a condução dos potenciais de ação atriais ao ventrículo.frequencia baixa. As drogas que bloqueiam as ações parassimpáticas no coração (antagonistas colinérgicos muscarínicos – atropina) podem reduzir o período refratário suficientemente para superar um estado de bloqueio. Especificamente uma droga agonista B-adrenergico (ex. Atividade parassimpática forte pode criar ou agravar o bloqueio do nódulo AV de segundo grau. algumas contrações atriais são seguidas de contrações ventriculares e outras não. mas o potencial de ação é propagado cada vez mais lentamente do que o normal através do nódulo AV. Caso um tratamento com drogas de síndrome sinusal seja ineficaz. O marcapasso cardíaco é um estimulador elétrico que aplica ao coração choques elétricos que despolarizam o músculo cardíaco até o limiar. então um marcapasso artificial é requerido. Uma droga que bloqueie os efeitos parassimpáticos restabelece a frequencia a 80 bpm. defeitos cardíacos congênitos ou fibrose cardíaca. no qual nenhum potencial de ação é conduzido aos ventriculos. Bloqueio do nódulo AV é a causa mais comum de Arritmias cardíacas O bloqueio AV é uma disfunção elétrica comum da condução do potencial de ação. Assim. O tônus parassimpático faz com que a frequencoa cardíaca baixe para aproximadamente 30 bpm em repouso. isoproterenol) poderia ser administrado para ativar os receptores adrenérgicos das células do nódulo SA que normalmente são ativados pela noradrenalina. um estimulador elétrico a bateria pode ser implantado cirurgicamente soba pele do paciente e ligado a eletrodos que estão inseridos em uma câmara cardíaca e ligados à superfície externa do coração. por volta de 80 bpm. Para tratamento a longo prazo. Os ventrículos também continuam a bater. O mesmo efeito pode ser atingido pela droga que mimetiza o efeito dos nervos simpáticos. é denominado bloqueio do nódulo AV de terceiro grau. Os choques aplicados ao átrio iniciam o potencialo de ação atrial. Em um cão em repouso com bloqueio de nódulo AV. Neste tipo de bloqueio. Caso o efeito das drogas falhe em corrigir o bloqueio AV. O bloqueio pode ser tratado se a frequencia ventricular for bastante baixa para manter fluxo sanguíneo adequado para o orgnismo. a condição é conhecida como bloqueio do nódulo AV de segundo grau. porque a atividade parassimpática aumenta o período refratário de células do nódulo AV. cada potencial de ação atrial é transmitido aos ventrículos. O grau mais ameno do bloqueio do nódulo AV é o bloqueio AV de primeiro grau. isquemias. mas em uma frewuecnia muito mais baixa. uma maneira alternativa de aumentar a frequencia cardíaca é através do uso de um marcapasso artificial cardíaco. Outro possível tratamento apropriado é aumentar a frequencia cardíaca administrando-se uma droga que mimetiza a ação dos nervos simpáticos. os ventrículos batem tipicamente em um freqüência de 40 bpm. O bloqueio Av pode ser causado por toxinas.

Se o marcapasso esctópico estiver no ventrículo a taquicardia denomina-se ventricular. cada pequena região das paredes ventriculares se contrai e relaxa aleatoriamente em resposta ao potencial de ação que se espalha esporádica e continuamente através dos ventrículos. caso a sincronia das contrações ventriculares seja desfeita e o ventrículo começas a fibrilar. Neste caso o átrio aparenta ter tremores. Taquicardia refere-se ao batimento mais rápido do coração e são denominadas de acordo com o local do marcapasso de onde elas originaram. o bombeamento ventricular cessa. Uma área isquêmica ou infartada do músculo cardíaco pode formar o centro de não-condução ao redor do qual passa o potencial de ação de . é denominada taquicardia atrial. Um batimento isolado extra e ocasional atrial ou ventricular é chamado pré-contração ou batimento prematuro. A reentrada ocorre quando uma área do miocárdio (diferente do nódulo AV) desenvolve a capacidade de dupla condução lenta do potencial de ação e a capacidade de conduzir o potencial de ação em uma única direção. teremos então a fibrilação atrial que caracteriza-se pela passagem contínua e aleatória de potenciais de ação pelo átrio. desequilíbrios eletrolíticos e isquemias podem promover tal atividade de marcapasso ectópico. Geralmente a fibrilação atrial não causa fibrilação ventricular por causa do longo período refratário protetor das células `do nódulo AV. O implante de marcapasso nos átrios não seria benéfico pois os impulsos não seriam transmitidos aos ventrículos. Se a taquicardia aparenta ser originada das células do marcapasso do nódulo SA.ser aplicado aos ventrículos. Algumas toxinas. é denominada taquicardia sinusal. Caso a taquicardia tenha sido originada de um marcapasso ectópico do átrio. A condição de fibrilação ventricular é sinônimo de morte cardíaca súbita. A taquicardia atrial extremamente rápida denomina-se flutter atrial. ou ambas. atrial e juncional. Os ventrículos continuam a bater sincronizadamente com efetivo bombeamento sangüíneo. a taquicardia supraventricular engloba a taquicardia sinusal. Na fibrilação ventricular. estão anormalmente altas. Essas contrações ventriculares são essenciais para a manutenção da vida. A Fibrilação Atrial. Caso as contrações atriais torne-se muito rápidas. notem que potencias de ação são gerados em lugares próximos ao nódo SA e a contração ventricular é bizarra. Geralmente esta contração é o resultado da presença na área atrial ou ventricular de um tecido anormal que atua como marcapasso por despolarização espontânea até o limiar antes que o marcapasso normal o faça. As taquiarritmias cardíacas resultam de formação de potencial de ação anormal (marcapasso ectópico) ou de condução de potencial de ação anormal (reentrada) As taquiarritmias são anormalidades no ritmo cardíaco em que as freqüências atriais ou ventriculares. As taquicardias juncionais originam-se de marcapasso ectópicos no nódulo AV ou na porção inicial do feixe AV.

Antagonistas B-adrenérgicos (Propranolol) – ligam-se a receptores Badrenérgicos nas células cardíacas evitando assim a ativação de receptores pela noradrenalina dos nervos simpáticos. então. Quando a corrente acaba. Outra atividade da droga é permitir a entrada mais do que o normal de Ca para dentro das células cardíacas.     Anestésicos locais (Lidocaína) – ligam-se aos canais de Na nas células musculares cardíacas e evitam suas aberturas. Bloqueadores dos canais de Ca (Verapamil. chance de iniciar os batimentos. e a contração involuntária resultante dos músculos esquelético faz o paciente "pular" no momento da desfibrilação. de maneira organizada e sincronizada. Glicosídeos cardíacos (digitálicos – Digoxina) – inibem a bomba de Na-K na membrana celular. Nifedipina) – evita a abertura dos canais de Ca. A corrente do desfibrilador estimula as células musculares esqueléticas juntamente com as células cardíacas.reentrada. Tem efeito forte no potencial de ação do nódos SA e AV. diminui a velocidade de condução através do nódo AV. Em muitos casos. Isto diminui a entrada de Ca nas células musculares cardíacas. Diltiazem. Isto contrabalança a formação do potencial de ação. Essa corrente despolariza todas as células cardíacas simultaneamente e as mantém por um instante no estado despolarizado. o que diminui a freqüência cardíaca. Este efeito evita que um potencial de ação extra seja formado ou possa ser propagado. Seu efeito cardíaco não é resultado de seu efeito anestésico. Com isso ocorre um aumento da refrataridade da célula. outras taquicardias podem ser comumente tratadas com sucesso com drogas antiarrítmicas. As drogas antiarrítmicas comumente usadas exercem seus efeitos sobre os canais de íons que são responsáveis pelo potencial de ação cardíaco Enquanto a fibrilação ventricular é geralmente letal sem a desfibrilação elétrica. Isto tende a frear os marcapassos ectópicos. freia o marcapasso ectópico atrial. mais uma vez. espera-se que todos os tecidos cardíacos despolarizem para um potencial de repouso da membrana simultaneamente e que o marcapasso normal do coração terá. Este movimento chama-se movimento circular. uma forte corrente elétrica passa brevemente pelo músculo cardíaco. drogas antiarrítmicas eficazes devem atuar contrabalançando tanto a formação como a propagação dos potenciais de ação. . a fibrilação ventricular pode ser revertida somente por desfibrilação elétrica. Considerando que as taquiarritmias resultam de potencial de ação cardíaco "extra". Neste processo. Ocorre também aumento das atividades dos nervos parassimpáticos cardíacos. Este efeito aumenta a força da contração cardíaca – Inotrópico Positivo.

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