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UNIVERSIDAD DE CARTAGENA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

FACULTAD DE MEDICINA FACULTAD DE MEDICINA

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MAYRA DUNCAN CLEYDER FUENTES JUAN C. HERRERA JONATHAN JIMÉNEZ NATALIA JIMÉNEZ CHEIZAN KLELERS

DR. JOSE B. SOLANA DR. ALEX FERNANDEZ

1. Introducción 2. Historia 3. Embriología 4. Anatomía 5. Fisiología hepática 5.1 Metabolismo de los carbohidratos 5.2 Metabolismo de los lípidos 5.3 Metabolismo de las proteínas 6. Enzimas hepáticas 6.1 Bilirrubinas 6.2 Aspartato amino transferasa 6.3 Alanina amino transferasa 6.4 Fosfatasa alcalina 6.5 Gamma glutamil transferasa 7. Bibliografía

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La fisiología del organismo humano

es de amplio interés para los profesionales

relacionados con las ciencias de la salud, ya que es una rama del conocimiento que aporta gran parte de las bases que permitirán, posteriormente, comprender la clínica de las diversas patologías desde el análisis de las alteraciones o modificaciones de las funciones normales del o los correspondientes órganos afectados. Se debe destacar que la fisiología es un campo en el cual se ha explorado mucho pero es relativamente poco lo que se ha logrado descubrir. Todos los procesos fisiológicos del organismo, dirigidos por órganos protagónicos de los distintos sistemas que desempeñan labores aparentemente individuales, trabajan en conjunto, para lograr así que el cuerpo obtenga todo lo que requiere siempre dentro de un equilibrio. En este apartado se hará énfasis en relación a la fisiología hepática y su correlación paraclínica en lo referente a las pruebas enzimáticas que evalúan el funcionamiento del hígado. El hígado es una glándula multifuncional, siendo el órgano de mayor tamaño en el cuerpo humano, mayor centro anabólico – metabólico, efectuando vías metabólicas tanto de macronutrientes como micronutrientes, central de síntesis de proteínas plasmáticas, almacén y excreción de restos metabólicos. La anatomía y características bioquímicas son ciencias que colaboran en la interpretación de las pruebas de función hepática, dando una perspectiva mental de la ubicación de posibles lesiones correlacionando las distintas cascadas enzimáticas y enzimas protagonistas según regiones anatómicas en este caso vías hepáticas o enzimas citosolicas de los hepatocitos. El presente trabajo se realiza con fines instructivos, orientativos y aplicativos en relación con la fisiología hepática y las pruebas de función de dicho órgano; cuyo objetivo final es reforzar el conocimiento, justificación y correcta petición de dichas pruebas hepáticas con el adecuado enfoque desde los hallazgos clínicos.

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La palabra hígado es la castellanización del latín “ficatum” el cual viene de “ficus” es decir “higo”. Anteriormente a los romanos les gustaba engordar a los gansos con higos para que se les agrandara el hígado. Tanto les gustaba el sabor del hígado con higos que hasta tenían un plato llamado “yecur ficatum” es decir “hígado con higos”. Lo interesante es que el castellano tomó la palabra ficatum para referirse al hígado, en vez que yecur la cual es “hígado” en latín. Con la teoría humoral de Hipócrates y más tarde con Aristóteles, el hígado es estudiado por vez primera desde el punto de vista biológico, aunque en relación con las opiniones científicas y filosóficas de la época. Entre los cuatros “humores”

fundamentales del organismo, junto a la sangre, se contaban la flegma o secreción mucosa, la bilis amarilla, que era la bilirrubina y la bilis negra o atrabilis. Según el humor predominante cada
ARISTOTELES

individuo tenía un determinado temperamento. De ello resultaron cuatro temperamentos y aun en la actualidad, después de tantos siglos se sigue hablando de temperamentos flemáticos, sanguíneos, biliosos y melancólicos. Paralelamente, como siguiendo el juego de las cuatro esquina se habló de los cuatros elementos (tierra, agua, fuego y aire) de las cuatro propiedades fundamentales (seco, húmedo, frio y caliente) de las cuatro estaciones y de las cuatro fases de la vida humana. BENEDICENTI decía que la bilis negra fue inventada por los antiguos con el exclusivo objeto de elevar a cuatro el número de los humores y cuadrar así la cuenta. En realidad, la bilis negra correspondía a la bilis verdínica. La bilis a su salida del colédoco, es de color amarillo oro pero en contacto con el aire atmosférico la bilirrubina se oxida y pasa a biliverdina que es verde, color que adquiere entonces la bilis. A los cuatro humores clásicos GALENO añadió el pneuma al que subdividió en tres espíritus: el espíritu animal, que residía en el cerebro dirigiendo los sentidos y los movimientos; el espíritu vital, que radicaba en el corazón, desde el cual regulaba el curso
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de la sangre y del calor animal; el espíritu natural, que anidaba en el hígado, órgano pentalobulado bastante parecido a la corola invertida de una deslumbrante flor tropical. El hígado presidia la producción de sangre, bilis amarilla y bilis negra y al mismo tiempo regulaba la nutrición y el metabolismo. Según el concepto Galénico, la bilis amarilla fluía al intestino, mientras que la negra iba a parar a la sangre y desde ella se dirigía al bazo, donde se acumulaba como en un depósito para pasar finalmente al estómago. En los siglos XVII y XVIII todavía persistían errores e inexactitudes en relación con el hígado. Así, GASPARE ASELLI y JOHANN VESLING, defendiendo a la autoridad de Galeno, creían que en el hígado desembocan los vasos quilíferos. Así mismo, HARVEY consideraba el hígado como el lugar de producción de la sangre. No obstante poco a poco se iba imponiendo la concepción moderna del hígado. SPIEGEL describió el lóbulo caudado; GLISSON señalo la relación entre la estructura lobular hepática y la distribución de los vasos sanguíneos. El mismo autor descubrió también que la bilis era obra del parénquima hepático y no de la vesícula biliar como antes se creía. BOREL adelantando de la anatomía microscópica y aunque por muy poco precursor de MAI. PIGHI, parece que fue el primero en observar la célula hepática. Bartolomé L´AKGI.AIS, que resumió la ciencia de la antigüedad decía en 1743: fel ex sita substanuae subti-Htate el acumine est grossoruni humorum inscissivitm el sua sicciate consumptivum (“la hiel, sustancia sutil y penetrante, es el más irritante de todos los grandes humores corporales y su escasez produce la consunción del organismo”). Asi como en los siglos XVII y XVIII llego a conocerse la forma y estructura del hígado, en el siglo XIX se comenzó su estudio desde el punto de vista funcional. Los más insignes representantes en esta época son GMELIN y sobre todo Claudio BERXARD con su descubrimiento de la función glucogénica hepática. También contribuyeron al conocimiento de la hepatología en el siglo XIX otros autores: BARBERA que dio un impulso notable al conocimiento de la fisiología colecística; BERZELIUS, que aisló la biliverdina; HEIKTZ, descubridor de la bilirrubina; STRECKER, que identifico el glucocolato y el taurocolato sódicos; y JAFFÉ, que descubrió la urobilina.
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La pars hepática da origen también a los ductos hepáticos derecho e izquierdo y a la parte proximal del ducto hepático.El desarrollo del hígado empieza a partir del octavo día de la gestación. porción del mesodermo situada entre el ducto vitelino y la cavidad perocárdica y. El mesogastrio ventral. engendra el parénquima hepático. se separa gradualmente. a medida que se desarrolla. Cerca del tercer mes de gravidez. después en la dirección dorsal. se propaga por el septo transverso. La caudal. Este divertículo es cubierto por el endodermo. que se adentran en el mesodermo. hacia la cavidad abdominal. En el vigésimo quinto día se vuelve claramente visible en corte transverso. el hígado se proyecta en dirección caudal. es menor que la pars hepática y engendra la vesícula biliar y el conducto cístico. llamada pars hepatica se desarrolla de una manera bastante considerable. en la posición que ocupa en el adulto. engendrando los lóbulos derecho e izquierdo del hígado. y la parte dorsal el omento menor. finalmente. se desarrolla en el mesodermo circunvecino y se divide en dos partes: craneal y caudal. conjuntamente con el mesogastrio ventral del intestino. El hígado. Con la rotación del intestino. Este parénquima hepático se desarrolla en la forma de dos brotes sólidos de células. la apertura es llevada a la izquierda y. Este rudimento endodérmico surge bajo la forma de un divertículo o brote hueco en la faz ventral de la porción del intestino primitivo que posteriormente se transforma en la parte descendente del duodeno. La parte craneal. La apertura del conducto colédoco se encuentra al principio en la pared ventral del duodeno. 6 . el hígado ocupa casi toda la cavidad abdominal y su lóbulo izquierdo es casi tan grande como el derecho. De la faz inferior del septo transverso. La parte ventral engendra los ligamentos falciforme y coronario. con el desarrollo del hígado se queda dividido en dos partes: ventral y dorsal. llamada pars cistica. del septo transverso. la cual ocurre posteriormente.

y en los adultos es alrededor de 2. Representa el 10% del peso corporal a los 60 días de gestación. En el nacimiento representa el 5% de la masa corporal. 7 .5%.El hígado sufre un relatico fenómeno de regresión. La regresión tiene lugar principalmente a costa del lóbulo izquierdo.

En el vivo. mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor dorso- diámetro ventral. es proporcionalmente superior. verticalmente. Tiene la forma de una cuña con la base a la derecha y el ápice a la izquierda. es irregularmente hemisférico con una faz diafragmática.5 cm. convexa. En el adulto cadáver. situado detrás de las costillas y cartílagos costales. está en el mismo nivel que la extremidad craneal del riñón derecho. y otra faz visceral. En los niños. cóncava y más irregular.El hígado es el mayor órgano del cuerpo humano. En la faz lateral En la faz lateral derecha.5 cm. separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma. pesa cerca de 1200 a 1550 g. 10 a 12. El hígado es un órgano intra-torácico. Localizado en el cuadrante superior de la cavidad abdominal se proyecta a través de la línea media hacia el cuadrante superior izquierdo. extensa y relativamente lisa. Mide en su diámetro mayor o transverso 20 a 22. El tejido del hepático de parénquima está compuesto lóbulos unidos por un tejido areolar extremamente fino en 8 . cerca de 2500 g.

entre las cuales se encuentran los canalículos sanguíneos (sinusoides). Estas tres estructuras están unidas por un delicado tejido conjuntivo. El espacio porta es la denominación dada a los espacios existentes en todo el parénquima en los cuales se encuentran distribuidas las ramas menores de la vena porta. con cerca de 2mm de diámetro. el coronario. el quinto. el triangular derecho y el triangular izquierdo. las venas hepáticas. células hepáticas. Sus lobulillos. estando todo el conjunto revestido por una túnica fibrosa y una serosa. La túnica serosa (túnica serosa) deriva del peritoneo y cubre la mayor parte de la superficie del órgano. Son más o menos hexagonales. en la superficie del órgano. Entre las células están también los diminutos capilares biliares. La túnica fibrosa (túnica areolar) se sitúa debajo del revestimiento seroso y recubre toda la superficie del órgano. distribuidas en placas y columnas radiadas. El hígado está fijado a la cara inferior del diafragma y a la pared ventral del abdomen por cinco ligamentos. división menor de la vena hepática. de la arteria hepática y de los ductos biliares. irregulares. cuatro de éstos: el falciforme. Los lóbulos (lobuli hepatis) suponen la principal masa del parénquima. Las paredes adyacentes de los lóbulos vecinos hexagonales (o irregularmente poligonales) están unidas entre sí por una cantidad mínima de tejido conjuntivo. son pliegues peritoneales.el cual se ramifican la vena porta. dan un aspecto maculado a la superficie del órgano. En el hilio la túnica fibrosa se continúa con la cápsula fibrosa de Glisson. con las células agrupadas en torno de una vena centrolobulillar. a la cápsula fibrosa perivascular o cápsula de Glisson. Microscópicamente. linfáticos y nervios. al tejido areolar que separa los lóbulos. cada lóbulo consiste en un conjunto de células. la arteria hepática. El hígado está unido también a la 9 . el ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) no es realmente un ligamento sino un cordón fibroso resultante de la obliteración de la vena umbilical.

respectivamente. se refleja del margen caudal del área desnuda hacia el riñón y la glándula suprarrenal derecha. Termina a la izquierda en una fuerte banda fibrosa. por ser fino. no ayuda en la fijación. reflexión del peritoneo visceral de la cara inferior del hígado sobre el peritoneo parietal posterior. está constituido por hojuelas peritoneales que se originan de la reflexión del peritoneo visceral hepático sobre el peritoneo diafragmático. en la 10 . El ligamento triangular derecho (ligamentum triangulare dextrum) está situado en el extremo derecho del área desnuda. su hoja anterior se continúa con la hoja izquierda del ligamento falciforme. constituído por un pequeño pliegue que se prende al diafragma. Partiendo del ombligo. Al nivel del borde anterior del hígado el ligamento falciforme contiene el ligamento redondo. el apéndice fibroso del hígado. se dirige hacia lo alto. El ligamento falciforme. siendo llamado ligamento hepatorrenal. triangular. El ligamento triangular izquierdo (ligamentum triangulare sinistrum) es un pliegue bastante grande que une la parte posterior de la cara superior del lóbulo izquierdo al diafragma. probablemente. Los ligamentos triangulares (ligamentos lateralis) son dos: derecho e izquierdo. El ligamento redondo (ligamentum teres hepatis) es un cordón fibroso resultante de la obliteración de la vena umbilical. formado por la aposición de las hojas anterior y posterior del ligamento coronario. y se continúa con la hojuela derecha del ligamento falciforme. La hojuela posterior. limite los desplazamientos laterales.curvatura menor del estómago y al duodeno por los ligamentos hepatogástrico y hepatoduodenal. La hojuela anterior o anterosuperior es la reflexión del peritoneo visceral de la cara superior del hígado sobre el diafragma. El ligamento coronario (ligamentum coronarium hepatis) consiste en una hojuela anterior y una posterior. aunque. El ligamento falciforme (ligamentum falciforme hepatis) o ligamento suspensorio.

basada en la distribución en el interior del hígado de los pedículos portales y las venas suprahepáticas (derecha. Si se traza un plano horizontal imaginario sobre el eje de la bifurcación portal. anterior derecha. .1). a partir de la cual podrá ser seguido en su fisura propia.2) 11 . La proyección vertical de las venas suprahepáticas divide al hígado en cuatro secciones: posterior derecha. El ligamento venoso.margen libre del ligamento falciforme. TERMINOLOGIA DE BRISBANE. Las fronteras anatómicas entre las cuatro secciones asi definidas se denominan cisuras (cisura portal derecha. La cirugía hepática moderna se fundamenta en la anatomía funcional hepática sistematizada por Couinaud en 1957. es una reminiscencia fibrosa del ducto venoso que conecta la rama izquierda de la vena porta con la vena hepática izquierda próximo a la unión con la vena cava inferior. donde se continúa con el ligamento venoso. similar al ligamento redondo. 1. No tiene función de fijación hepática. cisura sagital o media y cisura portal izquierda) (Fig. hacia la incisura del ligamento redondo en el hígado. que componen la base de la anatomía funcional hepática (Fig 1. media e inferior). en la cara inferior del hígado hacia el hilio. medial izquierda y lateral izquierda. se observa cómo las cuatro secciones antes definidas se dividen en ocho segmentos.

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7 y 6). aprobó unánimemente una nueva terminología. El pedículo izquierdo se divide en tres ramas (una posterior y dos anteriores) (segmentos 2. Desde el punto de vista anatómico se han descrito tres porciones: a) lóbulo caudado (lóbulo de Spiegel) a la izquierda de la vena porta. y c) porción paracaval localizada en su porción más craneal cerca de las venas suprahepáticas (que se reconoce como segmento 9). prolongación de la cápsula de Glisson que rodea al hígado. de ahí la denominación de pedículo glissoniano.Cada segmento recibe una rama de la tríada portal independiente formada por arteria. La tríada portal derecha se bifurca en una rama anterior y otra posterior (sectores anterior y posterior derechos). elaborada por un grupo de expertos mundiales. El segmento 1 se halla por detrás del hilio hepático. entre las venas porta y cava inferior y recibe vascularización tanto del hígado derecho como del izquierdo. se bifurca en una rama superior y otra inferior (segmentos 8. 3 y 4). b) proceso caudado-porción entre la vena cava y vena porta. cada una de las cuales. En el año 2000. Esta nueva clasificación se conoce como clasificación de Brisbane (Tabla 1. 5.1) 13 . para poner fin a la confusión entre los términos franceses y anglosajones. porta y conducto biliar rodeada por una vaina de tejido conectivo. tanto referentes a la anatomía como a los tipos de resecciones hepáticas. el Comité Científico de la Asociación Internacional Hepato.BilioPancreática (IHPBA). a su vez.

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que está formado por el ducto cístico. Ofrece cerca del 50% del oxígeno necesario. Después de dar origen a estas arterias pasa a ser llamada arteria hepática propia. En el triángulo cístico la arteria hepática derecha da origen a la arteria cística. ducto hepático y cranealmente por el hígado. La arteria hepática derecha generalmente pasa detrás del conducto hepático común para entrar en el triángulo cístico (triángulo de Calot).3). 15 . 2. La arteria hepática propia continúa ascendiendo y en el hilio hepático se divide dando origen a la arteria hepática derecha y la arteria hepática izquierda. Al ascender da origen a tres arterias. El patrón anatómico más frecuente. La arteria hepática izquierda da usualmente origen a arteria hepática media (Fig.La arteria hepática abastece el hígado de sangre arterial y es responsable de aproximadamente 25 a 30% del total del flujo de sangre que llega al hígado. asciende situándose a la izquierda del ducto biliar y anteriormente a la vena porta. en la siguiente secuencia: arteria gastroduodenal. arteria supraduodenal y arteria gástrica derecha. tiene la siguiente descripción: la arteria hepática común se origina como una rama del tronco celíaco y sigue a la derecha en dirección al omento menor. que representa más de 50% de los casos.

16 . VI. V e VIII  VENA HEPÁTICA IZQUIERDA: Está representada en la superficie por la fisura lateral izquierda y drena los segmentos II.  VENA HEPÁTICA DERECHA: Drena gran parte del hígado derecho. III y la parte dorsal del segmento IV. En el hilio hepático se divide en rama derecha y rama izquierda que se agrupan respectivamente con la arteria hepática derecha y el conducto hepático derecho a la derecha y la arteria hepática izquierda y el conducto hepático izquierdo a la izquierda. Anatómicamente la vena porta está formada por la confluencia de las venas mesentérica superior. media e inferior. en las vénulas centrales o intra-lobulares.  VENA HEPATICA MEDIA: Drena principalmente los segmentos IV. los segmentos V. la hepática derecha. las cuales se juntan para engendrar venas cada vez mayores que se disponen en dos grupos.  VENAS HEPÁTICAS El drenaje venoso del hígado empieza en el parénquima hepático.  VENA PORTA Drena la sangre del área esplácnica y es responsable del 75% de la sangre que fluye hacia el hígado. o sea. El grupo superior en general consiste en tres grandes venas. y en las sub-lobulares. esplénica y mesentérica inferior.La circulación venosa comprende el flujo venoso que llega al hígado por medio de la vena porta y el drenaje venoso del hígado hacia la vena cava inferior a través de las venas hepáticas. En general está formada por tres venas que se dividen en rama superior. la hepática media y la hepática izquierda que convergen hacia la cara posterior del hígado y se abren en la vena cava inferior. VII y parte del VIII.

Los ductos de lossegmentos III y IV forman el conducto izquierdo anterior y el conducto del segmento II forma el conducto izquierdo posterior que recibe el drenaje del segmento I. El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho. está formado por los conductos de los segmentos II y III y un ducto del segmento IV. la transporta también hacia el duodeno donde es necesaria para la digestión y absorción de las grasas. 17 . y por el conducto derecho anterior. El conducto hepático derecho originado de los ductos de los segmentos VI y VII. originado de los ductos de los segmentos V y VIII.El tracto biliar además de almacenar la bilis producida en el hígado.  INTRAHEPÁTICOS Los canalículos bilíferos intercelulares (capilares biliferos) se inician como pequeños espacios tubulares situados entre las células hepáticas Los canales así formados se proyectan hacia la periferia del lóbulo y se abren en los ductos bilíferos interlobulares. que transcurren por la cápsula de Glisson acompañando a la vena porta y la arteria hepática. hepático derecho y hepático izquierdo. Al final se forman dos troncos principales. La bilis se produce en los hepatocitos y es constantemente secretada hacia los canalículos bilíferos intercelulares (capilares bilíferos) y de ahí a través de ductos cada vez mayores llega a los ductos principales. que salen del hígado a través del hilio y se unen para formar el conducto hepático.

El tamaño. al conducto cístico (ductus cysticus) para formar el conducto colédoco (ductus choledochus) que drena en el duodeno. en el hilio hepático. EXTRAHEPÁTICOS La unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Anatómicamente la vesícula biliar está dividida en cuatro partes: fondo. del esfínter de Oddi determina la influencia del tono y del peristaltismo duodenal sobre el flujo de bilis y el paso de cálculos hacia el duodeno. infundíbulo y cuello. La vesícula biliar (vesica fellea) es un saco músculo-membranoso cónico o en forma de pera. en ángulo agudo. cuerpo. localizada en la superficie de la cara inferior del lóbulo derecho del hígado. que funciona como reservorio de bilis. motora y sensitiva. El retorno venoso ocurre a través de múltiples pequeñas venas que corren hacia la superficie del hígado o hacia el conducto cístico y se unen a las venas del conducto hepático común antes de entrar en el sistema venoso portal. La irrigación vascular consiste en una única arteria cística que normalmente surge de la arteria hepática. 18 . forman el canal biliar principal. llamada confluencia biliar. donde se junta. La inervación de la vesícula. los pequeños linfáticos corren a lo largo de la superficie hepática de la vesícula en dirección a los ganglios linfáticos en torno del conducto cístico. se da a través de fibras parasimpáticas y simpáticas. El drenage linfático sigue un patrón similar al del retorno venoso. semejante a la de otras vísceras gastrointestinales. longitud. que se dirige hacia la derecha cerca de 4 cm entre las hojas del omento menor. conducto hepático (ductus hepaticus).  ESFINTER DE ODDI El esfínter de Oddi es el lugar donde el conducto biliar y el conducto pancreático con sus esfínteres pasan a través de la pared duodenal.

uno acompaña a la vena cava inferior a través del diafragma y termina en los linfonódulos alrededor del segmento terminal de este vaso y el otro sigue inferoanteriormente. rodea el borde inferior agudo del hígado. acompaña a la parte superior del ligamento redondo y termina en los linfonódulos hepáticos superiores. Los troncos descendentes emergen en el hilio hepático y terminan en los linfonódulos hepáticos. Los troncos ascendentes acompañan a las venas hepáticas. El drenaje linfático del hígado se divide en dos grupos: superficial y profundo. 19 . puede unirse al conducto hepático derecho. aunque. En el drenaje linfático superficial los vasos linfáticos se originan en el tejido areolar subperitoneal en toda la superfície del órgano y pueden unirse en vasos superficiales de la cara convexa y vasos superficiales de la cara visceral. El drenaje linfático del conducto colédoco va a los linfonódulos hepáticos situados a lo largo del conducto y a los linfonódulos pancreaticoduodenales superiores.El conducto cístico se origina del cuello de la vesícula. en algunos casos. Los vasos linfáticos de los lóbulos derecho e izquierdo adyacentes al ligamento falciforme convergem formando dos troncos. En el drenaje linfático profundo los vasos linfáticos convergen hacia troncos ascendentes y descendentes. transcurre dorsal y caudalmente hacia la izquierda y se une al conducto hepático para formar el conducto colédoco. atraviesan el diafragma y terminan en los linfonódulos que están alrededor del segmento terminal de la vena cava inferior.

20 . Las venas hepáticas reciben apenas fibras simpáticas y los ductos bilíferos y la vesícula biliar reciben fibras simpáticas y parasimpáticas que se distribuyen en sus paredes donde forman plexos similares a los plexos de la pared intestinal. Los plexos formados por fibras nerviosas a lo largo de la arteria hepática y de la vena porta penetran en el hilio hepático y acompañan a los vasos y conductos en los espacios interlobulares.La inervación hepática se realiza por nervios que derivan de los vagos derecho e izquierdo y del plexo celíaco del simpático.

Durante la fase de absorción. 21 . Dentro del hígado. que provee sangre oxigenada. El hígado vigila estas sustancias antes que pasen a la circulación general.La circulación portal hepática se refiere al flujo de sangre venosa desde los órganos gastrointestinales y del bazo al hígado antes de regresar al corazón. un 25% a través de la arteria hepática. abandona el hígado a través de la vena hepática. que transporta sangre desoxigenada pero rica en nutrientes del aparato digestivo. La sangre entra al hígado por dos caminos. ambos tipos de sangre se mezclan y luego de ser filtrada por los sinusoides hepáticos. y el 75% restante a través de la Vena porta. el bazo. el páncreas y la vesícula biliar. la vena porta es enriquecida con sustancias que no se absorben del aparato digestivo.

(2) formación de lactato (3) metabolismo del glucógeno. (b) el transporte activo de iones y moléculas y (c) la síntesis de moléculas. los ácidos grasos y los aminoácidos un proceso metabólico único (metabolismo de carbohidratos. principalmente) que se consumen. por ejemplo. ligadas una de la otra y vigiladas por un estricto control metabólico. entre las que destacan: (a) la realización de un trabajo mecánico. A continuación. se hará una breve descripción de los procesos anabólico y catabólico de la glucosa. A través de un conjunto procesos enzimáticos bien definidos. la energía química contenida en la glucosa. la contracción muscular y movimientos celulares. Para la mayoría de los animales. la energía útil para la célula es la energía química. incluyendo al hombre. a la suma de ambos procesos se le identifica como Metabolismo. todo con el único fin.La necesidad de un aporte constante de energía a la célula se debe a que ella lo requiere para realizar varias funciones. OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA La oxidación de la glucosa involucra un conjunto de reacciones enzimáticos. la célula extrae dicha energía y la hace disponible para que se realicen una gran variedad de procesos celulares. La reacción global es: Glucosa  CO2 + H2O + ATP 22 . la cual se encuentra contenida en los nutrientes (carbohidratos y lípidos. de lípidos y de proteínas. La célula ha diseñado para la glucosa. entre los que destacan los encaminados a la síntesis de (anabolismo) y degradación (catabolismo) de biomoléculas. (4) gluconeogénesis y (6) vía de las pentosas fosfato. acompañado cada uno de ellos de un estricto mecanismo de regulación (control metabólico). Las vías enzimáticas relacionadas con el metabolismo de la glucosa son: (1) Oxidación de la glucosa. respectivamente). de hacer disponible para célula.

mismas que servirán de sustrato para la formación de piruvato. a partir de este producto recién formado y por acción de la enzima 23 . se lleva a cabo. se inducen los procesos enzimáticos claramente definidos por sustratos y productos. las cuales podríamos dividir en tres etapas: a) formación de fructosa 1. b) formación de triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihdrixiacetona fosfato) a partir de fructosa 1. porque existe una disponibilidad de O2 y que aunado a la necesidad de energía. Con la síntesis de piruvato. seguidamente se inicia la tercer etapa. cuya reacción global es: Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD+  2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 + + 2 H2O En este proceso participan 10 enzimas diferentes que catalizan diez reacciones secuénciales. uno con la enzima hexoquinasa y después de una reacción de isomerización. la que se caracteriza por la isomerización de la dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehido 3-fosfato por lo que al finalizar esta etapa. contamos con dos moléculas de gliceraldehido 3-fosfato. (2) transformación del piruvato en acetil CoA. para oxidar y fosforilar al gliceraldehido 3-fosfato el cual se transforma en 1. reacciones que dan origen a la fructosa 1. la que se distingue inicialmente.La formación de CO2 + H2O + ATP a partir de la glucosa.bisfosfoglicerato más NADH (coenzima reducida). se emplea el segundo ATP.6-bisfosfato. (3) ciclo de Krebs y (4) fosforilación oxidativa. La glucólisis se realiza en el citosol y comprende la conversión de glucosa en piruvato. GLUCÓLISIS.6-bisfosfato en sustrato de la enzima aldolasa y cuyos productos son las dos triosas fosfato (gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona fosfato). al convertirse la fructosa 1. uno por cada una de ellas.3.6bisfosfato a partir de glucosa. En la primer etapa se consumen dos ATP´s. con la que se inicia la segunda etapa. termina la tercer etapa.6-bisfosfato y c) formación de piruvato a partir de gliceraldheido 3-fosfato. ellos son: (1) glucólisis. por el requerimiento de la coenzima NAD + y de un Pi (ortofosfato). con la enzima fosfofructoquinasa .

las enzimas del ciclo de Krebs. la producción de energía. Otros intermediarios son: la formación de succinato y liberación de un GTP a partir de succinil CoA y por consiguiente la síntesis de 24 . los centros del metabolismo oxidativo en eucariontes. El ciclo de Krebs. vía un reacción de tipo descarboxilación oxidativa. son los 2 ATP´s liberados y los 2 equivalentes reducidos (NADH +) los que no debemos olvidar. Transformación del piruvato en acetil CoA. por lo que las hace ser. dinculeótido de niacina y adenina (NAD+) y lipoamida (ácido lipóico). en la reacción catalizada por la piruvato quinasa. dirige a los átomos de carbono de la glucosa a su liberación como CO2 en el ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico) y por consiguiente. la primer molécula de ATP y más adelante. La descarboxilación oxidativa del piruvato. Con la importación del piruvato hacia la mitocondria y su transformación en acetil-CoA se inicia la siguiente etapa de la oxidación de la glucosa. dihidrolipoil deshidrogenasa y dihidrolipoil transacetilasa) en Acetil CoA. Es en este punto. donde finaliza la glucólisis. se forma a nivel de sustrato. sin embargo. pasando por la formación de α-cetoglutarato y su tranformación en succinil CoA + NADH + CO2. la segunda molécula de ATP. NAD+ y lipoamida. reacción catalizada por un complejo enzimático denominado complejo del α-cetoglutarato deshidrogenasa que requiere como coenzimas y grupos prostéticos a TPP. dinucleótido de flavina y adenina (FAD). las enzimas que catalizan la oxidación de los ácidos grasos y las enzimas y proteínas involucradas en el transporte de electrones y síntesis de ATP. FAD. A partir de citrato. que culminan con la generación de otra molécula de oxaloacetato. Piruvato + CoA + NAD+  acetil-CoA + CO2 + NADH Las coenzimas y grupos protéticos requeridos en esta reacción son pirofosfato de tiamina (TPP). este se transloca hacia el interior de la mitocondria.fosfoglicerato quinasa se sintetiza y se libera. se despliega una serie de reacciones irreversibles. esta reacción es catalizada por la enzima citrato sintasa y su producto es el citrato. se inicia con la condensación irreversible de las moléculas de Acetil-CoA y oxaloacetato. en donde será transformado por acción del complejo enzimático piruvato deshidrogenasa (piruvato dehisrogenasa. Este proceso. igual a los requeridos por el complejo de la piruvato deshidrogenasa. Una vez formado el piruvato. Las mitocondrias albergan la enzima piruvato deshidrogenasa.

25 . reacción en la cual se libera un FADH2. son reoxidados por el sistema enzimático transportador de electrones (Figura 1). FADH2) y la síntesis de ATP (ATP sintetasa) se les conoce como fosforilación oxidativa. Cadena respiratoria y ATP sintasa. los productos de este proceso son una molécula de agua y una gran cantidad de energía liberada. Al acoplamiento entre la oxidación de los equivalentes reductores (NADH. estableciendo así un flujo de electrones. en donde se forma NADH + CO2 y otro donde únicamente se libera NADH. los cuales son dirigidos hacia el O2 como aceptor final. condición que convierte a este proceso enzimático en la vía degradativa más importante para la generación de ATP. La estequiometria del ciclo de Krebs es: Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2H2O  2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H+ + CoA El ciclo de Krebs es la vía común para la oxidación aeróbica de los sustratos energéticos. Los 3NADH y el FADH2 liberados en el ciclo de Krebs. existe también en el ciclo de Krebs un sitio más de descarboxilación oxidativa. energía que es utilizada para sintetizar ATP.fumarato a partir de succinato.

Los electrones son llevados del Complejo I y II al Complejo III por la coenzima Q (CoQ o ubiquinona) y del Complejo III al Complejo IV por la proteína citocromo c. La función del Complejo III identificado como Q-citocromo c oxidorreductasa es catalizar la transferencia de electrones desde QH2 al citocromo c oxidado (cyt c). Durante el flujo de electrones por la cadena respiratoria se realiza una transferencia de protones (H+) vía los Complejos I. Esta reacción es catalizada por la citocromo c oxidasa (Complejo IV).CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES. quien cede sus electrones a proteínas hierro-azufre y de aquí a la coenzima Q para formar QH2 . posteriormente los electrones se transfieren a un segundo tipo de grupo prostético el de las proteínas hierro-azufre y de aquí pasarán a la coenzima Q (QH2 o ubiquinol). La cadena transportadora de electrones es una serie de cuatro complejos ( I. IV) a través de los cuales pasan los electrones. III y IV que va desde la matriz de la mitocondria hacia la zona localizada entre la membrana 26 . quien también recibe electrones de la succinato-Q reductasa (Coplejo II) a este complejo pertenece la enzima del ciclo de Krebs succinato deshidrogenasa la que genera FADH2. III. Los electrones del NADH mitocondrial son transferidos al FMN uno de los grupos prostéticos de la NADH-Q oxidorreductasa (Complejo I). II. La etapa final de la cadena transportadora de electrones consiste en la oxidación del cyt c reducido generado por el Complejo III y la consiguiente reducción del O2 a dos moléculas de H2O.

La fuente inmediata de estos protones es el espacio intermembranal. ya dentro de la mitocondria. para el NADH de citoplasma son dos las lanzaderas reportadas. sin embargo. Complejos de la cadena respiratoria. es transportado hacia la matriz mitocondrial por un acarreador específico . A este sistema de transporte específico. La coincidencia de un flujo de electrones y de protones a través de una membrana lipídica ocasiona la generación de un gradiente de pH y un potencial de membrana. III y IV de la cadena transportadora de electrones. ambas condiciones constituyen una fuerza protón-motriz que se utiliza para dirigir la síntesis de ATP vía la enzima ATP sintasa (Figuras 1 y 2). la célula contempló la reducción de un sustrato por el NADH en el citoplasma. uno es el de la dihidroxiacetona fosfato/glicerol-3-fosfato que genera dentro de la mitocondria FADH2 y que es especialmente activa en el cerebro. se le conoce con el nombre de lanzadera. ADP3¯ + HPO4 <-----> 2¯ + H+ ATP4¯ + H2O Un flujo de H+ a través de la ATP sintasa ocasiona la liberación del ATP hacia la matriz mitocondrial.mitocondrial interna y externa (espacio intermembranal). Hasta ahora se ha considerado la oxidación del NADH y FADH2 formados en la mitocondria (transformación del piruvato en acetil CoA y ciclo de Krebs). y que produce NADH. NADH citosólico liberado durante la reacción catalizada por la gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa debe ser reoxidado para que continúe la glucólisis. por lo que deberá ser transferido a la mitocondria para su oxidación a nivel de la cadena transportadora de electrones. y el otro sistema de transporte es el de la lanzadera malato/aspartato principalmente activa en hígado y corazón. 27 . una vez reducido este sustrato. el sustrato Reducido será oxidado y devuelto al citoplasma para experimentar de nuevo el mismo ciclo. pero debido a que este equivalente reductor no puede atravesar por sí mismo la membrana mitocondrial. en donde se localizan los protones que fueron translocados a través de los Complejos I.

el NADH generado durante la glucólisis no puede reoxidarse a tasas comparables en las mitocondrias y con la finalidad de mantener la homeostasis.FORMACIÓN DE LACTATO. ya que los enlaces glucosídicos α (1-6) no son susceptibles de escisión por la fosforilasa. tiene la actividad de 28 . Cuando la cantidad de oxígeno disponible para la célula es limitada. la ruptura se detiene a los cuatro residuos de glucosa de un punto de ramificación. Para eliminar la ramificación se requiere de una segunda enzima. la enzima clave en la ruptura del glucógeno es la glucógeno fosforilasa quien escinde mediante la adición de ortofosfato (Pi) los enlaces de tipo α (1-4) para producir glucosa 1-fosfato. como ocurre en el músculo durante la actividad intensa. La reacción global de la conversión de glucosa a lactato es: Glucosa + 2Pi + 2ADP  2 lactato + 2 ATP + 2 H2O METABOLISMO DEL GLUCÓGENO El glucógeno es un polisacárido donde se almacenan glucosas. es una estructura de un elevado peso molecular. Los principales depósitos de glucógeno en los vertebrados se encuentran en el músculo esquelético y en el hígado. reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa esta desviación metabólica del piruvato mantiene a la glucólisis operativa bajo condiciones anaeróbicas. de hecho. La ruptura de un enlace por la adición de un ortofosfato se reconoce como fosforolisis. La degradación de estas reservas de glucosa o movilización del glucógeno tiene como finalidad suministrar glucosa 6-fosfato. En primer lugar. la (α1-4) glucantransferasa que cataliza dos reacciones. Glucógeno + Pi  glucosa 1-fosfato + glucogeno (n residuos) (n -1 residuos) La glucógeno fosforilasa no es capaz de romper enlaces más allá de los puntos de ramificación. el piruvato es entonces reducido por el NADH para formar lactato. altamente ramificado.

la glucosa fosforilada. este residuo se libera por la actividad α(1 6)-glucosidasa que posee la misma enzima glucantransferasa. esta enzima transfiere un fragmento terminal de 6 ó 7 residuos de longitud.transferasa. la glucosa 6-fosfatasa. producida por la de reducción del glucógeno no se transporta con facilidad fuera de las células. esta reacción crea dos extremos para que continué la acción de la glucógeno sintetasa. esta reacción es catabolizada por la enzima fosfoglucomutasa. lo que da lugar a una molécula de glucosa libre y una estructura no ramificada de residuos de glucosa susceptible de ser fraccionado por la fosforilasa. Las ramificaciones son importantes porque aumentan la solubilidad del glucógeno y el 29 .6)-transglucosilasa.4 1. Esta trasnferencia deja expuesto un solo residuo de glucosa unido por un enlace glucosídico α(1-6). Sin embargo. en la que la enzima elimina tres residuos de glucosa restantes y transfiere este trisacárido intacto al extremo de alguna otra ramificación externa. La síntesis de glucógeno la realiza la célula de una manera totalmente diferente al mecanismo de su degradación: Síntesis: Glucógeno + UDP-glucosa --> glucógeno n +1 + UDP Degradación: Glucógenon+1 + Pi  glucógeno n + glucosa 1-fosfato La UDP-glucosa es una forma activada de la glucosa y se sintetiza a partir de glucosa 1fosfato y UTP en una reacción caltalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa. La glucosa 1-fosfato producida por la fosforilasa. para esto. amilo-(1. debe convertirse a glucosa 6-fosfato para metabolizarse mediante la glucólisis. que escinde el grupo fosforilo y produce glucosa libre y ortofosfato. La degradación del glucógeno está regulada por las hormonas adrenalina (músculo) y glucagón (hígado). La enzima ramificante. el hígado contiene una enzima hidrolítica. Para la síntesis de glucógeno es necesaria la presencia de un oligosacárido de glucosas y la enzima glucógeno sintetasa que es la enzima reguladora del proceso. desde un extremo de al menos 11 residuos de longitud a un grupo hidroxilo situado en posición 6 de un residuo de glucosa del interior del polímero. El hígado libera glucosas a sangre durante la actividad muscular y los intervalos entre comidas para que puedan consumirla principalmente el cerebro y músculo esquelético.

son salvadas en la gluconeogénesis por las enzimas: Piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa: Piruvato + CO2 + ATP + H2O  oxaloacetato + ADP + Pi + 2 H+ Oxaloacetato + GTP  fosfoenolpiruvato + GDP + CO2 Fructosa 1. con una contribución menor. aminoácidos.6-bisfosfato  fructosa 6-fosfato 30 . El principal órgano gluconeogénico es el hígado. la gluconeogénesis no es el proceso inverso de la glucólisis. fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa. tanto para el funcionamiento adecuado de estos tejidos como para proporcionar los precursores para la síntesis de glucógeno. En la glucólisis la glucosa se convierte a piruvato y en la gluconeogénesis el piruvato se convierte a glucosa. propionato. de la corteza renal. proceso conocido como gluconeogénesis. la gluconeogénesis tiene lugar principalmente en el citosol. Cuando las reservas de glucosa sufren una rápida disminución se inicia la síntesis de glucosa a partir de precursores no carbohidratados (sustratos gluconeogénicos). Por consiguiente. GLUCONEOGÉNESIS La mayoría de los órganos animales pueden metabolizar diversas fuentes de carbono para generar energía. necesitan glucosa como única o principal fuente de energía. los principales destinos de la glucosa formada en la gluconeogénesis son el tejido nervioso y el músculo esquelético. aunque aún significativa. glicerol. así como la médula renal. las células animales deben ser capaces de sintetizar glucosa a partir de otros precursores y también de mantener las concentraciones sanguíneas de glucosa dentro de los límites estrechos. Los sustratos gluconeogénicos son: lactato. los testículos y los eritrocitos. aunque algunos precursores se generen en las mitocondrias y deben ser transportados al citosol para utilizarse.número de extremos a partir de los que se puede obtener glucosa 1-fosfato. Sin embargo el cerebro y sistema nervioso central.6-bisfosfatasa: Fructosa 1. En la glucólisis las reacciones irreversibles catalizadas por la hexoquinasa. La hormona encargada de regular la síntesis de glucógeno es la insulina. Sin embargo.

la distribución de las moléculas de glucosa 6-fosfato hacia la vía de las pentosas. para generar el número correspondiente de NADPH y ribosa 5-fosfato. cinco. tres de 6-fosfogluconato por las enzimas glucosa 6-fosfato deshidorgenasa y 6-fosfogluconato deshidrogenasa respectivamente. se cataliza en la misma vía la interconversión de monosacáridos de tres.Glucosa 6-fosfatasa: Glucosa 6-fosfato  glucosa + Pi Como se puede observar. DNA. seis y siete carbonos en intermediarios de la glucólisis. NADH. está en función de las necesidades de NADPH. FAD y coenzima A. El lactato se incorpora a la gluconeogénesis vía su conversión a piruvato y el glicerol entra a nivel de las triosas fosfato. La vía de las pentosas fosfato se inicia con la oxidación de tres moléculas de glucosa 6-fosfato y por lo tanto. La ribosa 5-fosfato. cuatro. lo que en su momento podría generar energía. colesterol. el cual es empleado en la síntesis reductora de ácidos grasos. ribosa 5-fosfato y ATP. nucleótidos y glutatión. Con la finalidad de convertir el exceso de monosacárido de cinco átomos de carbono fosforilados producidos en este proceso y los que provienen de la digestión de los ácidos nucleicos. entre otras moléculas. el costo energético para la gluconeogénesis es mayor que el de la glucólisis. esta vía depende de los niveles de NADP+. VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO Este proceso enzimático está diseñado para satisfacer las necesidades celulares de NADPH. ATP. En cuanto al control metabólico se refiere. es utilizada por la célula para la síntesis de RNA. Por otro lado. 31 .

c). La digestión y el transporte de los Lípidos. Alto contenido calórico. Durante la digestión. d). fosfolípidos. El hígado como principal órgano metabólico. TRANSPORTE DE LOS LÍPIDOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES Casi todas las grasas de la dieta se absorben de la luz intestinal a la linfa. vuelven a formar nuevas moléculas 32 . colesterol. Reserva energética. representa un problema único para el organismo debido a que son insolubles en agua. Durante la digestión se excretan al intestino donde emulsifican la grasa. que es donde pueden actuar las enzimas que hidrolizan los lípidos. el estudio de los lípidos tiene gran importancia desde el punto de vista biológico por sus principales funciones a). mientras que las enzimas del metabolismo de lípidos son solubles o están unidas a la membrana plasmática. aumentando el área de la interface lípido-agua. está en estrecha relación con el metabolismo lipídico que quizás es de los más complejos y sombríos. Necesarios para la síntesis de hormonas. Los principales lípidos presentes en los alimentos son triglicéridos. comprende un grupo heterogéneo de sustancias similares entre sí por sus características de solubilidad: son poco solubles o nada solubles en agua y solubles en solventes orgánicos. el problema se resuelve empleando los ácidos y sales biliares. el organismo emplea los triglicéridos como principal fuente de energía de los distintos procesos metabólicos de la mano con los glúcidos. que se forman en el Hígado y se acumulan en la Vesícula Biliar. esta propiedad se explica por la escasa polaridad de sus moléculas. la mayoría de los triglicéridos se ascienden en monogliceridos y ácidos grasos. Componente de membranas plasmáticas. a excepción de algunos ácidos grasos de cadena corta que se absorben directamente al torrente sanguíneo. estos compuestos son derivados anfipáticos del Colesterol. lipovitaminas y ácidos biliares. Durante la digestión. en contacto con el agua. Después mientras atraviesan las células epiteliales intestinales.Los lípidos ampliamente distribuidos en animales y vegetales. b).

un 3% de colesterol y un 1% de apoproteinaB. La mayoría de los quilomicrones desaparecen de la sangre circulante a su paso por los 33 . De este modo los quilomicrones están compuestos principalmente de triglicéridos. en la superficie externa de los quilomicrones se adsorbe una pequeña cantidad de apoproteina B. con lo que aumenta la estabilidad de los quilomicrones en el líquido linfático y se evita su adherencia a las paredes de los vasos linfáticos. el resto de las moléculas proteicas se proyectan sobre el agua circundante. mientras que el tejido adiposo y los hepatocitos almacenan grasa. los quilomicrones tienen una semivida de menos de 1 hora.de triglicéridos que entran en la linfa en forma de diminutas gotas dispersas llamadas quilomicrones. La mayor parte del colesterol y fosfolípidos absorbidos en el tubo digestivo pasan también a los quilomicrones. pero contienen un 9% de fosfolípidos. Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteinlipasa. el plasma se torna turbio y a veces amarillo. Sin embargo. EXTRACCIÓN DE LOS QUILOMICRONES DE LA SANGRE Aproximadamente una hora después de una comida muy grasa. de manera que el plasma se aclara de nuevo en unas pocas horas. debido a su elevado tamaño. la concentración de quilomicrones en el plasma puede elevarse del 1% al 2% del total.

por lo que se activa la enzima lipasa hormono sensible la cual mediara la hidrolisis de triglicéridos. más del 95% de todos los lípidos del plasma adoptan la forma de lipoproteínas. después de haber extraído de la sangre los quilomicrones. LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES SON TRANSPORTADOS EN LA SANGRE POR LA ALBUMINA: Cuando los lípidos almacenados en el tejido adiposo se debe utilizar en otro lugar para proveer energía. liberando ácidos grasos y glicerol los cuales difunden con gran facilidad a los hepatocitos y adipocitos. partículas pequeñas mucho más reducidas que los quilomicrones pero de composición similar. que son en sí mismo lipoproteínas muy grandes. casi siempre en forma de ácidos grasos libres previa hidrolisis de los triglicéridos. Esta hidrolisis se propicia por distintos estímulos. en condiciones normales con cada molécula de albumina se combinan aproximadamente tres moléculas de ácidos grasos y puede llegar a incluir hasta 30 moléculas de ácidos grasos.  Tipos de lipoproteínas: Junto a los quilomicrones. una vez dentro se sintetizan nuevamente triglicéridos. En primer lugar cuando la provisión de glucosa para las células adiposas es insuficiente. Esta actúa sobre todo en el endotelio capilar. Al ser hidrolizados pasan al torrente sanguíneo e inmediatamente se unen a la albumina. primero debe transportarse al otro tejido.capilares del tejido adiposo. LAS LIPOPROTEÍNAS Y SU FUNCIÓN ESPECIAL EN EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL Y DE LOS FOSFOLÍPIDOS En el estado post-absortivo. existen cuatro clases principales de lipoproteínas. 3) lipoproteínas de baja densidad. Tanto el tejido adiposo como como el hígado contienen grandes cantidades de lipoproteinlipasa. 34 . clasificadas según su densidad: 1) lipoproteínas de muy baja densidad. 4) lipoproteínas de alta densidad. donde hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones que entran en contacto con la pared endotelial. 2) lipoproteínas de densidad intermedia.

el exceso se transforma enseguida en triglicéridos y se deposita en el tejido adiposo como 35 . El glicerol entra en el tejido blanco. se transforma de inmediato por acción de enzimas intracelulares. aproximadamente 34.USO ENERGÉTICO DE LOS TRIGLICÉRIDOS Y FORMACIÓN DE ATP Una vez ya hidrolizados los triglicéridos y transportados por la sangre a tejidos carenes de energía donde sufren el proceso de oxidación para generar energía. El acetil coenzima A formada por beta oxidación en las mitocondrias entra de inmediato al ciclo de Krebs liberando grandes cantidades de ATP. en glicerol 3-fosfato. por lo tanto los ácidos grasos son transportados a las mitocondrias por medio de la carnitina. una vez dentro de la mitocondria el complejo carnitina – lípido se descompone para dar inicio a la oxidación. casi todas las células a excepto de las cerebrales y eritrocitos pueden utilizar los ácidos grasos con fines energéticos. que sigue la vía glucolítica de degradación de la glucosa para proveer energía. pero antes. SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO Cuando en el organismo ingresa una cantidad de hidratos de carbono mayor de la que puede consumir de inmediato para obtener energía o para almacenarla como glucógeno. la descomposición oxidativa de los ácidos grasos solo tiene lugar en las mitocondrias.

Es un equilibrio permanente que si se inclina a la carencia de glúcidos inmediatamente mecanismos contra reguladores acelera la utilización de grasas. gran parte del exceso se deposita en forma de grasa. SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS A PARTIR DE LAS PROTEÍNAS Los componentes estructurales de las proteínas los aminoácidos. El efecto macroscópico cuando hay un exceso de depósito de ácidos grasos en el tejido adiposo es la obesidad. de lo contrario simplemente el organismo echara mano a las segundas fuentes energéticas que son los lípidos y proteínas que son catalogados material energético de reserva. que cuyo fin es mantener los niveles adecuados para el organismo de glucosa plasmática y glucógeno hepático.material energético de reserva. REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN ENERGÉTICA A PARTIR DE LOS TRIGLICÉRIDOS La utilización de los hidratos de carbono esta por enzima a la de los triglicéridos siempre y cuando los glúcidos estén disponibles inmediatamente. Casi toda la síntesis de triglicéridos humanos ocurre en el hígado. Los triglicéridos sintetizados en el hígado se transportan principalmente por las lipoproteínas de muy baja densidad donde se almacenan. el glucagón. La importancia de sintetizar triglicéridos y almacenarlo principalmente es que estas moléculas lipídicas poseen más del doble de aporte calórico que los hidratos de carbono y las células hepáticas y musculares tiene una capacidad muy baja para almacenar glucógeno. por ende la liberación de triglicéridos depende estrechamente de las cantidades de glucosa plasmática y glucógeno almacenado. Pero esto solo cuando se ingieren con la dieta más proteínas de las que se pueden consumir. directamente relacionada con el balance dietético y el 36 . cortisol y hormona tiroidea. pero también el tejido adiposo los sintetiza en cantidades mínimas. al igual que los hidratos de carbono son gluconeogenicos y también poseen la capacidad de dar paso a acetil CoA que luego se transformara en triglicéridos. Este proceso fisiológico esta mediado por hormonas como insulina.

se transportan en lipoproteínas y se utilizan en todo el organismo con fines anteriormente mencionados. donde la balanza se inclina al exceso de depósito. un radical de ácido fosfórico y habitualmente. una base nitrogenada. El glicerol es facultativo para obtención de ATP. siguiendo de este eslabón en adelante su conversión a piruvato. las cefalinas y la esfingomielina. Acetil CoA y posterior ingreso al ciclo de Krebs.desequilibrio del balance mencionado entre la utilización y el almacenamiento. Fosfolípidos Los dos principales tipos de fosfolípidos son las lecitinas. este entra a la vía glucolitica convertido en gliceraldehido 3 fosfato. Los fosfolípidos siempre contienen una o más moléculas de ácidos grasos. 37 . sus propiedades físicas se asemejan ya que todos ellos son liposolubles. FOSFOLÍPIDOS Y COLESTEROL 1. Aunque tengan estructuras químicas algo diferentes a los demás tipos de lípidos.

Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas. La ingesta de grasas insaturadas reduce habitualmente la concentración sanguínea de colesterol de manera leve o moderada. y es el llamado colesterol endógeno. evitándose así el incremento exagerado de las concentraciones plasmáticas de colesterol. Colesterol Presente ampliamente en la alimentación diaria. La falta de insulina o de hormona tiroidea aumenta la concentración sanguínea de colesterol. El colesterol que se absorbe e la dieta es conocido como colesterol exógeno. es quizás de los lípidos el que posee mayor liposolubilidad. Existen factores que modifican las concentraciones de colesterol plasmático mediados por sistema de retroalimentación:  El incremento del consumo de colesterol exógeno inhibe la enzima encargada de la síntesis del colesterol endógeno que es la hidroximetilglutaril CoA. por eso si cambia la cantidad de colesterol en la dieta la concentración plasmática de colesterol no suele elevarse ni descender más allá de más o menos 15%. aunque algunas tienen una capacidad especial de formar grandes cantidades.    Una dieta con grasas muy saturadas aumenta la concentración sanguínea de colesterol de un 15% a un 25% por el mayor depósito de grasas en el hígado. de igual manera casi que es de síntesis exclusivo por el hígado. Probablemente el 90% se sintetiza en el hígado. El colesterol es utilizado sobre todo para la síntesis de ácido cólico. 2. las células orgánicas sintetizan un gran cantidad de colesterol. Los fosfolípidos tienen funciones como las de constituir las membranas plasmáticas. cofactores de síntesis de tromboplastina fundamental para inicio de la coagulación. hasta un 80% del colesterol se transforma en ácido cólico que se conjuga con otras sustancias para generar 38 . donadores de radicales fosfato entre otras. el resto se sintetiza en las células intestinales mucosas.

estos son absorbidos en intestino y transportado por sangre a los tejidos. Los aminoácidos liberados por degradación de proteínas endógenas se mezclan con los sintetizados en las células y los procedentes de la alimentación. El colesterol le da una gran capa a la piel que impide la fácil absorción de ciertas sustancias. las proteínas de la dieta son hidrolizadas hasta sus aminoácidos constituyentes. El papel principal de estos aminoácidos es servir de unidades estructurales de proteínas y como 39 . Todos ellos pasan a la sangre y se distribuyen en los tejidos sin distinción entre aminoácidos de diferente origen (“fondo común de aminoácidos”). en los cuales se les ofrecen diferentes alternativas metabólicas: • • • Utilización sin modificación alguna. que favorecen la ingestión y la absorción de las grasas. una pequeña cantidad es utilizado por las glándulas suprarrenales para formar hormonas corticosuprarrenales. Estos aminoácidos los utiliza el organismo para la síntesis de nuevas proteínas o compuestos relacionados.las sales biliares. explicando así la fisiopatología de la hipovolemia desarrollada por los pacientes con gran superficie corporal quemada. Tras la alimentación. esto es por la concentración de colesterol que se deposita en el estrato corneo de la epidermis. evitando también la evaporación y perdida de líquidos excesiva por la piel. Durante la digestión. los ovarios para formar progesterona y estrógenos. el hígado capta aminoácidos de la circulación portal. Las proteasas intracelulares se encargan de la hidrolisis de proteínas que han cumplido su ciclo vital. testículos para formar testosterona. en síntesis de proteínas especificas Transformación en compuestos no proteicos de importancia fisiológica Degradación para su aprovechamiento con fines energéticos Las proteínas tisulares sufren permanentemente renovación.

A través de transaminación el hígado recompone a los aminoácidos en proteínas estructurales y plasmáticas (albúmina. beta y gama globulinas y lipoproteínas). ceruloplasminas. el resto son destinados a la gluconeogénesis. las más importantes son: las proteasas encerradas en los lisosomas y complejos multienzimaticos llamados proteosomas 40 . Las producidas por exportación son degradadas rápidamente. Sus niveles dependen del equilibrio entre biosíntesis y degradación de proteínas corporales. La biosíntesis de proteínas es un complejo proceso. En el adulto normal se degradan alrededor de 400 g de proteínas por día. transferrina. alfa. ya que puede ser remplazada con ventajas por los carbohidratos y las grasas. a diferencia de las que tiene un papel predominantemente estructural son más estable y alcanzan una vida media de meses. es decir el balance entre anabolismo y catabolismo proteico (balance nitrogenado). nucleótidos y el radical heme. El nivel de cada proteína en las células resulta del balance entre las actividades de síntesis y degradación. Esta es una función secundaria de los aminoácidos. La concentración normal de aminoácidos en la sangre oscila entre 35 y 65 mg/dl. En la desaminación estos aminoácidos se degradan con la formación de ácidos grasos y carbohidratos.materia prima para la síntesis de una variedad de compuestos nitrogenados con actividad fisiológica. haptoglobinas. existen varios sistemas encargados de eliminar las proteínas al final de su vida útil. citogénesis y síntesis de compuestos de diversas funciones. no se almacenan en el organismo. Con respecto a la degradación de las proteínas. Alrededor del 75% de los aminoácidos liberados son reutilizados en la síntesis de proteínas. Las macromoléculas proteicas son ensambladas mediante enlaces peptídicos en el orden indicado en los genes. su vida media se mide en horas o días. Existen grandes diferencias en la duración de distintas proteínas. hay producción energética a través del ciclo de Krebs o por neoglucogénesis. enzimas. A diferencia de los carbohidratos y las grasas los aminoácidos.

pues la arginasa. Los amino-ácidos son degradados por diversas vías que convergen hacia el ciclo de Krebs: alanina. isoleucina. tirosina. la producción de fumarato hace la relación con el ciclo de Krebs produciendo piruvato. Las células extraparenquimatosas participan de la síntesis del factor VIII y las células de Ito de la proteína “retino-band” y da alfa-1-antitripsina. histidina. Apenas la leucina y la isoleucina no sirven de sustrato para la neoglucogénesis. También se sintetizan el factor I de crecimiento. glutamina. fenil-alanina. Los principales factores de estimulación son la disponibilidad de aminoácidos. transforma la casi totalidad del amonio producido en los riñones y por bacterias intestinales en urea. El hígado es capaz de sintetizar aminoácidos no esenciales por seis vías. En presencia de acidosis se observa 41 . fenilalanina y aspartato por el fumarato. prolina y arginina por el alfaceto-glutarato. que utilizan alfacetoácidos. mas son cetogénicos. piruvato. para los cuales se transfiere un radical aminado durante la transaminación: oxaloacetato y alfa-cetoglutarato (ciclo de Krebs).En el hígado la actividad de síntesis es intensa y representa cerca del 25% del consumo energético. lo mismo que el cortisol. aspartato por el oxaloacetato. La hidroxiprolina y la metil-histidina no son utilizadas para la síntesis proteica por sufrir modificaciones durante su incorporación en cadenas peptídicas. glicina. produce enzimas implicadas en la depuración de toxinas y de xenobióticos. es exclusiva del hígado. 3-fosfoglicerato y fosfoenolpiruvato (glucólisis) y ribosa 5 fosfato (pentosa fosfato). es continua y no presenta posibilidad de almacenamiento local. Los aminoácidos de cadena ramificada no son degradados en el hígado. isoleucina. En este ciclo. el aumento de la relación insulina/glucagón y el aumento de volumen hepático. leucina y triptófano por el Acetil-Coenzima A. serina. La ureogénesis ocurre estrictamente en el hígado. la insulina-like (IgF1) y proteínas de ligación. leucina. tirosina y triptófano por el Acetoacetil-Coenzima A. que cataliza la última reacción. treonina y triptófano por el piruvato. La variación de estos factores tiene efecto inhibidor. metionina y valina por el Succinil-Coenzima A. cisteína. glutamato. lisina.

los principales surtidores de radicales aminados son la glutamina. 42 . La tasa de producción de urea depende de la concentración de substratos y de la regulación alostérica a nivel de enzimas. En períodos interprandiales. La arginina es el principal estimulador. que es poco captada por el hígado.diminución de la producción de urea e inversamente en presencia de alcalosis. arginina y alanina. 50% del nitrógeno absorbido es transformado en urea. en el período posprandial. conlleva el funcionamiento continuo de la ureogénesis. la liberación de aminoácidos por el tejido muscular. ayuno o agresión (trauma o sepsis). necesaria para la producción de energía. El acúmulo de aminoácidos activa la ureogénesis. mas su efecto está limitado por la conversión en citrulina. cuya enzima está inhibida por régimen hiperproteico. En este ciclo.

se origina 250 a 300 mg/día aproximadamente y se debe eliminar la misma cantidad de forma diaria. que es insoluble al agua. La bilirrubina es el principal producto del catabolismo de la hemoglobina y de otras hemoproteínas de los órganos aerobios. Por ello las pruebas de función hepática deben ser tenidas en cuenta siempre en estrecha relación con el cuadro clínico para poder ser interpretadas dentro del contexto bioquímico y fisiopatológico. Aproximadamente el 80% de la bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los glóbulos rojos. las enzimas son liberadas hacia el torrente sanguíneo. El hígado presenta una gran irrigación sanguínea.Las enzimas son biocatalizadores de naturaleza proteica. o como reactores analíticos para determinar otros analitos. el otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el hígado de las enzimas microsómicas P-450 y citocromo B-5. En la edad adulta. Existen dos tipos de bilirrubinas: la indirecta o no conjugada. y se transporta al hígado ligada a la albúmina. siendo captada de manera activa por el polo sinusoidal. responsables de todas las reacciones bioquímicas del metabolismo celular. u obstrucción biliar. La bilirrubina conjugada es secretada a los canalículos biliares. con o sin necrosis. En la clínica. por lo que una mínima perturbación que afecte la permeabilidad de la membrana de los hepatocitos se evidencia en el suero a través de una variación de la concentración. además de ser empleadas en el tratamiento de algunas enfermedades. donde los sinusoides poseen células endoteliales libremente permeables a la sangre. su utilidad radica en la cuantificación de su actividad catalítica en los fluidos y tejidos biológicos como indicador altamente sensible de cambio o alteraciones de los tejidos productores. donde se conjuga con el ácido glucurónico por acción de la enzima UDP-glucoroniltransferasa para dar bilirrubina conjugada. separada de la albúmina y conducida al sistema retículo endoplasmático liso. Las enzimas funcionales hepáticas se expresan cuando existe lesión hepatocelular. llegando al 43 .

3 mg/dL. los cuales son oxidados y se convierten en estercobilina y urobilina.3 a 1 mg/dL. La bilirrubina conjugada. Metabolismo de la bilirrubina. El significado clínico de la alteración de los valores de la bilirrubina puede ser: Valores marcadamente altos: pueden indicar un proceso obstructivo.duodeno. aun antes de ser comprobada clínicamente (bilirrubina ≥ 2. SIGNIFICADO CLÍNICO Los valores normales de las bilirrubinas son: la directa de 0. siendo eliminados por las heces confiriéndoles su color. hemólisis o deficiencia enzimática 44 .1 a 0. y la total de 0.5mg/dL en plasma) ya que el umbral renal para este metabolito es inferior a 2mg/dL. pasa al colon donde por acción de las bacterias se reduce a estercobilinógeno y urobilinógeno. hidrosoluble es filtrada por el glomérulo y puede estar presente en la orina en caso de ictericia.

enfermedad por almacenamiento. cirrosis. colestasis intrahepática. la alteración de sus valores puede indicar: Aumentos marcados: hepatitis viral o hepatitis inducida por fármacos Aumentos moderados: infecciones. La mayor actividad de esta enzima en el tejido hepático se encuentra a nivel citoplasmático soluble (50-85%). Cataliza reversiblemente la transferencia de un grupo amino entre L-glutamato o L-alanina a α-cetoglutarato o piruvato. Valores disminuidos: anemias severas (ferropénicas o aplásticas). colecistitis o hepatitis viral aguda Aumentos leves: lesión hepatocelular aguda (cirrosis activa o hepatitis alcohólica) Cataliza la transferencia reversible de un grupo amino de L-glutamato o L-aspartato a αcetoglutarato u oxalacetato. y la transformación de alanina en piruvato.Valores con aumento moderado: hepatitis infecciosa. Se subestima en forma grave la actividad de la AST si el paciente tiene deficiencias de piridoxamina (B6). síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor. congestión hepática por falla cardiaca. una citoplasmática que se interpreta como marcador de sufrimiento o de 45 . Se reconocen dos isoenzimas a nivel molecular. hepatitis crónica. ALT α –Cetoglutarato + L-alanina L-glutamato + piruvato P-5´-P SIGNIFICADO CLÍNICO El valor normal de ALT es de 5-40U/L. medicamentosa o por tóxicos.

mononucleosis infecciosa. (por lo cual se considera un importante marcador óseo) y en el transporte y metabolismo de lípidos. (ALP O FAL) La fosfatasa alcalina (ALP o FAL o monoester ortofosforico fosfohidrolasa) es una enzima que como su nombre indica. congestión hepática severa. TBC hematógena. las intestinales. La fosfatasa alcalina constituye una familia de varias formas enzimáticas. es una enzima ampliamente 46 . hepatitis crónica Aumento ligeramente elevado: anemias hemolíticas. tejido hepático metastásico. pancreatitis aguda. lesión hepática inducida por medicamentos. cataliza en medio alcalino la hidrolisis de gran variedad de esteres monofosfatos. la alteración de sus valores puede indicar: Aumentos marcadamente altos: hepatitis viral. cirugías extensas. las placentarias y las procedentes de los órganos germinales. Se conocen 4 locis implicados en la síntesis y originan 4 formas múltiples: las óseo-hepatico-renales. cerebral) Aumentos altos: infarto agudo de miocardio. trauma severo del músculo esquelético. y una mitocondrial que aparece en la circulación cuando la mitocondria se ha destruido. renal. y la transferencia de un fosfato de un grupo a otro formando un alcohol o fenol y un nuevo compuesto fosfato.lesión funcional. α-cetoglutarato + L-aspartato P-5´-P AST L-glutamato + oxalacetato SIGNIFICADO CLÍNICO El valor normal de ALT es de 5-45U/L. Algunas son isoenzimas y otras isoformas. hígado graso. dermatomiosis. Esta enzima tiene su mayor actividad a ph aproximadamente igual a 10 y entre sus características más importantes esta la influencia que esta tiene en la calcificación ósea. embolia pulmonar. necrosis (músculo esquelético. cirrosis alcohólica Aumentos moderadamente altos: distrofia muscular de Ducheime. por lo tanto. mononucleosis infecciosa.

47 . bilis y por las vías digestivas. existe un gradual incremento de valores con la edad (los cambios se deben casi exclusivamente a la forma ósea). algunos autores. en la membrana de órganos de alta capacidad de absorción o secreción: mucosa duodenal. La fracción hepática es termoestable. son 40% superiores que en los primeros. A partir de los 40 años. SIGNIFICADO CLINICO Los valores de referencia de la fosfatasa alcalina varían de acuerdo al sexo. Hacia los 20 años.distribuida en el organismo. etc. hepatocitos. está presente en la mayoría de los tejidos y órganos. en contraste la porción que proviene del hueso. Se requerirá que las vías excretoras fuesen bloqueadas. y puede alcanzar hasta el doble hacia los 9 meses y permanece elevada hasta un mes). En sujetos sanos esta enzima. osteoblastos. por ende a la sangre. A su vez. desde las células hacia área intersticial y. estos son de 10 a 15% más alto que en hombres y. que la relación de liberación de la célula aumentara. que el índice de producción se levara o. canalículos biliares. estos niveles también varían de forma importante con la edad: En neonatos. debido a q se produce una notable elevación de ALP en mujeres. tras la pubertad la mayoría de la fosfatasa alcalina es de origen hepático. Durante el último trimestre del embarazo se observa una actividad de la fosfatasa alcalina superior de lo normal por la presencia de la isoenzima placentaria (1er trimestre. colestasis. Esta se excretada constante y rápidamente en orina. además. Sin embargo. las diferencias de las enzimas en relación con el género desaparecen. al igual que en los eritrocitos y leucocitos. hepatopatías. próstata y bazo. 2 a 3 veces al de adultos y en pubertad hasta 7 veces el valor de adulto (de origen óseo en el primer trimestre hasta el primer año de vida). en mujeres 30-100 unidades/litro y en hombres 45-115 unidades/litro. se alcanzan las concentraciones de los adultos. una concentración sérica baja y relativamente fija. en medula. que se asocia con la edad. En adultos jóvenes.). La fosfatasa alcalina es una enzima ligada a la membrana y su aumento en suero implica estimulo de su síntesis (tóxicos. sistema retículo-endotelial y vesical. fármacos. túbulos renales. placenta. en las mujeres mayores. se piensa que está relacionado. se secreta de forma constante y con rapidez. con el acelerado detrimento óseo con forme descienden los niveles de estrógeno. La elevada actividad de esta enzima que se observa en periodos de crecimiento rápido es principalmente de origen óseo. Las mujeres pos menopaúsicas tienen actividad igual o mayores que la de los varones adultos. Las actividades en varones. la forma como se secreta y se elimina. genera. consideran que en sujetos con edad avanzada. es termolábil. para que los valores plasmáticos remontaran. En cualquier caso. son ligeramente superiores que en mujeres hasta la menopausia. de la siguiente manera. especialmente.

no es especifico de una determinada enfermedad hepática. en los diabéticos y en hipertiroidismo. (GGT) Fue descubierta por Hanes y Col (1909). aunque. También estaban aumentadas en pacientes con ictericia obstructiva (post-hepática). es secretada en la bilis y eliminada por la orina. En los casos donde se observan aumentos en los niveles de ALP son en osteomalacia. se especula que incrementos en las actividad sérica. como en el aumento de su síntesis o secreción a partir de los hepatocitos. pero se supone. según se muestra en la siguiente reacción. Este hecho. La detección de las formas atípicas carcinoplancentarias y oncofetales (REGAN. que son ricos en fosfatasa alcalina. Se ha considerado que la disfunción hepática para excretar la enzima formada en el hueso. 48 . en el hígado. gracias a su influencia en la calcificación ósea. Fue la primera enzima sérica estudiada en la enfermedad hepática y ha sido aplicada ampliamente en el diagnóstico diferencial de la ictericia. refleja disfunción hepatocelular aguda (siempre que se confirme que la fracción hepática es la elevada) u obstrucción del conducto biliar. tanto con la excreción deficiente con regurgitación de la fosfatasa alcalina biliar. incluyendo el hígado (células que recubren el interior de los sinusoides y los canalículos biliares). La enzima sérica deriva de varias fuentes. Su función más importante es la transferencia del residuo gamma glutamilo del glutatión y otros péptidos gamma glutamilicos a los aminoácidos o pequeños péptidos para formar. como reflejo de una actividad aumentada de los osteoblastos. KSAHARA) no posee significado clínico por su baja sensibilidad y especificidad diagnostica. gamma-glutamil-aminoacidos y las cisteinilglicina. o en ambos son las responsables. Esta enzima pertenece a las transferasas y forma parte del ciclo del glutatión. con frecuencia se utiliza como marcador sérico del funcionamiento de los osteoblastos. El mecanismo del incremento cuando hay formación ósea es más directo que en disfunciones hepáticas. que está relacionado. fracción termoestable. dado que la enzima es sintetizada por el osteoblasto de modo que el aumento delas células osteoblasticas elevara las actividades de la fosfatasa. El mecanismo por el cual se aumenta la fosfatasa alcalina en la enfermedad hepatobiliar no se conoce con precisión. Desde el principio llamaron la atención los niveles elevados de esta enzima en pacientes con enfermedades osteoblasticas. También se hallan elevaciones de fosfatasa alcalina en pacientes con enfermedad renal. sistema retículo-endotelial y vascular.La ALP. fue seguido por la observación de que los valores de fosfatasa alcalina. NEGAN.

y el túbulo contorneado proximal renal. cerebro. hígado. asi como en enfermedades biliares de más de 48hrs de evolución. ciego. se encuentra ligada a la membrana en los microsomas de las células que tienen alta capacidad de secreción o absorción. 49 . glándulas mamarias e hígado. en riñones (túbulo contorneado proximal). líquido cefalorraquídeo y orina. además del suero. los canalículos biliares. No se ha observado actividad enzimática mesurable en tejidos del miocardio o musculo esquelético. se ha demostrado su presencia en semen secreción prostática. tiene escasa especificidad para el diagnóstico diferencial de enfermedades hepáticas. baso. sistema nervioso central. La actividad enzimática se puede detectar en suero después de la ingestión de alcohol. páncreas. bilis. Sin embargo. Se observan aumentos de las GGT en la obstrucción de los conductos biliares extra hepáticos. En menor proporción se ha observado en intestino. SIGNIFICADO CLINICO Los valores de referencia de esta enzima para su correcta correlación clínica son en Hombre< 50 Unidades/litro y en mujeres < de 4º Unidades/litro. Se distribuye en cantidades considerables y en orden decreciente de frecuencia.A nivel molecular. obstrucción intrahepatica local (metástasis) y alteración crónica difusa de la membrana y parenquimatosa. en particular aquellas que recubren el conducto biliar.

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