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CANCER COLORRECTAL

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Sánchez Maldonado Siurabe Graciela Rodríguez Torres Mónica

CANCER DE COLON



  

El cáncer colorrectal es un tumor maligno que se origina dentro de las paredes del intestino grueso, incluye los segmentos: Ciego colon ascendente colon transverso Colon descendente sigmoides recto

A nivel mundial el CCR
ocupa  el 3er lugar en incidencia  4to lugar en mortalidad

En México
 El

INEGI reportó 74,685 muertes por cáncer en 2010 (13% de las muertes en México) de las cuales 5.4% son por CCR

EPIDEMIOLOGIA México
Ocupa el 5° lugar en frecuencia en hombres La incidencia aumenta con la edad (>50 años) y es > hombres

FRECUENCIA POR SEGMENTOS  ASCENDENTE 25%  TRANSVERSO 15%  DESCENDENTE 5%  SIGMOIDES 25%  RECTOSIGMOIDES 10%  RECTO 20% Y CIEGO .

CAUSAS PREDISPONENTES  Edad > 50 años  Genéticas-hereditarias  Ambientales-estilo de vida .

Envejecimiento  Incremento años  Mas del 90% de los casos se diagnostica en personas mayores de esta edad constante después de los 50 .

Ambientales-Estilo de Vida Aumentan incidencia  Alcoholismo 2/día > 2 veces Riesgo de incidencia.  Tabaquismo >= 20 (> adenomas) y >=35 (>CCR) cajetillas al año y obesidad  Sedentarismo  *Exposición a radiación .

 Dieta rica en fibra y baja en grasas saturadas  AINES disminuyen la incidencia de adenomas y CCR  Actividad Fisica  .Ambientales-Estilo de Vida Disminuyen incidencia  Ingesta de café. Contiene sustancias antimutagénicas y disminuye el tiempo de contacto de la mucosa con los agentes muta génicos.

jegher  No poliposico 5% .Genéticas-hereditarias  Enfermedad inflamatoria intestinal 1%  Cancer colorectal familiar  Poliposico  Poliposis adenomatosa familiar 5%  Poliposis juvenil familiar  Síndrome de Crowden  Síndrome de Peutz.

el cual ocurre en el 80% del CCR esporádico la vía mutadora (alternativa o vía de la inestabilidad microsatelital) • Hay mutaciones en los genes de reparación del DNA que condicionan como fin último inestabilidad microsatelital. se presenta en 20% del CCR esporádico y 80% CCR hereditario. • Las mutaciones más frecuentes son: APC 60%. KRAS 40% y BAX 50% . DCC 70%. p53 70%.Patogénesis Existen dos modelos de carcinogénesis en el CCR: la vía supresora (clásica o de inestabilidad cromosómica) • modelo de progresión Adenoma –Carcinoma descrito por Fearon y Volgestein en 1990.

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Perdida de heterogeneci dad (80%) Vía de error de replicación o inestabilidad de microsatélites . La mayoría de los carcinomas colorrectales ocurren de forma esporádica (80%). En ambas hay múltiples mutaciones.  Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del CCR. en ausencia de síndromes familiares bien definidos.

Mutaciones Activación de oncogenes Inactivación de genes supresores de tumores O ambos .

Primera vía (80%) .

Se caracteriza por lesiones de los genes de reparación de los errores en el ADN Reparación defectuosa del ADN es el evento fundamental e iniciador mas probable: hMSH2 hMLH1 MSH6 hPMS1 hPMS2 MSH2 MSH1 .

Manifestaciones Clínicas presentes en todas las localizaciones  Al principio vagos e intermitentes  > en CCR Izquierdo y recto .

MUCORREA Y OSBTRUCCIÒN • PERDIDA DE PESO . DISMINUCIÒN DEL CALIBREDE LAS HECES.DATOS CLINICOS POR LOCALIZACIÓN COLON DERECHO: • PRINCIPALMENTE EN CIEGO O COLON ASCENDENTE • GRANDES DIMENSIONES • MASA PALPABLE. DOLOR PELVICO. DISMINUCIÒN DEL CALIBRE DE LAS HECES Y HEMATOQUEZIA • PERDIDA DE PESO • ANOREXIA RECTO: • RECTORRAGIA. ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL EN CID • PERDIDA DE PESO COLON IZQUIERDO: • OBSTRUCCIÒN INTESTINAL • DOLOR INTENSO TIPO COLICO CII.

CUADRO CLINICO X LOCALIZACION .

METODOS DIAGNOSTICOS .

Sangre oculta en heces Restricción x 3 días en la dieta de vegetales o alimentos ricos en hierro (VV y carnes rojas) Se toman 2 muestras en 3 evacuaciones consecutivas Si una es + el siguiente estudio será una Colonoscopia .

DIAGNOSTICO  TACTO   RECTAL: TUMORES DE RECTO. CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS TUMORES. SU RELACIÒN CON LA PELVIS Y ORGANOS VECINOS.  COLONOSCOPIA:   ESTUDIO DE ELECCIÒN EXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR BIOPSIA  RECTOSIGMOIDOSCOPIA  EN CANCER DE RECTO .

 PARA     CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR: TELE DE TORAX ULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICO TAC DETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO. .

para la confirmación histopatológica. El estándar de oro para el diagnostico de CCR es la colonoscopia con toma de biopsia.  Riesgo de perforación 2/1000 .

 Colon  por enema con doble contraste No requiere sedación  Riesgo de perforacion 1/10000  Sensibilidad para detección de pólipos >1cm 48%.y para lesiones neoplasicas es del 85 al 94%  Indicado cuando no es posible emplear la colonoscopia cada 5 años .

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DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES  Enfermedad diverticular  Lesión polipoidea benigna  Ameboma .

COMPLICACIONES  Hemorragia  Perforación  Obstrucción .

TRATAMIENTO  Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor  Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico  Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario .

 Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5.FU) y levamisol  Combinación de 5 – FU + leucovorín  Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más quimioterapia .

2. quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o posoperatoria: VENTAJAS: 1.• Aplicación de radioterapia. Aumento en la supervivencia a 5 años Control local de la enfermedad Administrados en el posoperatorio Pero también en el preoperatorio Radioterapia preoperatoria + QX : Mejoría en sobrevida y recurrencia local .

N0. M0)     Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS) Márgenes patológicos no deben incluir displasia Resección segmentaria Colonoscopia frecuentes .TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPAS  ETAPA 0 (Tis.

 ETAPA I: Pólipo maligno (T1. N0. M0):   Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado. sin llegar al tallo : Resección por endoscopia Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria .

.Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon. ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3. M0):   Etapa I. pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo” .Resección quirúrgica Etapa II.. N0.

y oxaliplatino) Disminuye recurrencias mejora sobrevida . leucovorín. ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T. N1. M0):    El tratamiento convencional para esta etapa consiste en cirugía (colectomía parcial) seguida de quimioterapia adyuvante REGIMEN FOLFOX (5-FU.

obstrucción Prótesis del colon . cualquier N. M1):     Resección hepática Quimioterapia coadyuvante Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia. ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T.

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con ACE en cada cita. CT anual por 5 años. colonoscopia al año y dependiendo los hallazgos se solicitarán. . por ejemplo. PET–CT.Seguimiento  Se debe tener un seguimiento estrecho con citas entre 3 a 6 meses por 2 años y posteriormente cada 6 meses hasta 5 años.

5-FLUOROURACILO  El 5-fluorouracilo es un fármaco que bloquea la reacción de metilación del ácido desoxiuridílico para convertirlo en ácido timidílico mediante la inhibición de una enzima que es importante para la síntesis de la timidita. El fármaco es específico del ciclo de fase celular. . que siendo parte de la molécula de ADN detiene su formación. fase S.

Por su catabolismo el fluorouracilo se convierte en productos de degradación que son inactivos. La vida media después de su administración intravenosa es de 7. cáncer de cabeza y cuello.5-FLUOROURACILO  Forma farmacéutica y formulación: Solución inyectable. cáncer de próstata.4 horas. Vehículo cbp. Cada frasco ámpula contiene: 5fluorouracilo 250 mg y 500 mg. etc. 5 ml o 10 ml. y esto se excreta en la orina dentro de 3 . Contraindicaciones: Pacientes con mal estado nutricional. hígado.. Farmacocinética y farmacodinamia: La absorción oral de FLUROX (fluorouracilo) es impredecible por lo que generalmente se administra por vía intravenosa. colon y recto. médula ósea. depresión medular e infecciones severas. carcinoma de estómago. para fácilmente la barrera hemato-encefálica difundiéndose en el líquido cerebro espinal y en los tejidos cerebrales. FLUROX (fluorouracilo) se diluye en tejidos como intestino.   .  Indicaciones terapéuticas: Adenocarcinoma de mama. páncreas. Se metaboliza ampliamente en el hígado.5 a 10 minutos y después de 3 horas de la administración no se encuentra en el plasma medicamento inalterado.

alopecia. diarrea. Reacciones secundarias y adversas: Náusea. cambios en las uñas y fotosensibilidad. Se han reportado síntomas dermatológicos como hiperpigmentación tipo adisoniano. La leucopenia se presenta generalmente después de cada ciclo de tratamiento. Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: FLUROX (fluorouracilo) está contraindicado en el embarazo porque puede provocar daño fetal. piel seca y con fisuras. Las mujeres en tratamiento con fluorouracilo tienen que evitar embarazarse. Alteraciones cerebelosas incluyendo ataxia aparecen usualmente después de varios meses de tratamiento y son reversibles. alteraciones oftálmicas e isquemia miocárdica. Se ha reportado también reacciones alérgicas. El ácido folínico puede reforzar la toxicidad del fluorouracilo   . Interacciones medicamentosas y de otro género: Se administrará con precaución en pacientes pre-radiados con altas dosis en pelvis. Estomatitis que aparece generalmente después de la primera semana de tratamiento. vómito. exantema máculo-papular. No se sabe si el fluorouracilo se excreta en la leche humana y es recomendable no amamantar durante el tratamiento con FLUROX (fluorouracilo).

Por infusión continua se administra 1 g/m2 diario por 5 días. algunos autores repiten la dosis inicial cada 4-5 semanas. Estas dosis pueden variar cuando el FLUROX (fluorouracilo) se combina con otros antineoplásicos en diferentes esquemas quimioterapéuticos. repitiendo cada 3 . Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente entre 15° y 25°C.4 semanas. . En un esquema posológico se administran inicialmente 400 a 500 mg/m2 una vez al día por 4 días consecutivos y no se observa toxicidad. se sigue con una dosis semanal de mantenimiento.  Dosis y vía de administración: Se administra por vía intravenosa en infusión lenta. usando varias dosificaciones. Protéjase de la luz.

leucovorín FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:  Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene: Folinato de calcio equivalente a 3 mg de ácido folínico  Cada TABLETA contiene: Folinato de calcio equivalente a 15 mg de ácido folínico .

. La combinación de 5-fluorouracilo con ÁCIDO FOLÍNICO ha sido utilizada para aumentar la sobrevida en los pacientes con cáncer colorrectal avanzado y cáncer de mama. como el metotrexato. Sin embargo.INDICACIONES    Está indicado como tratamiento de la anemia megaloblástica y como antídoto para la toxicidad causada por los antagonistas del ácido fólico. ÁCIDO FOLÍNICO no tiene efecto sobre la toxicidad no hematológica del metotrexato.

La eficacia del ÁCIDO FOLÍNICO. el tratamiento se debe iniciar a la mayor brevedad posible. especialmente los que afectan al tracto gastrointestinal.CONTRAINDICACIONES    Antecedentes de hipersensibilidad al medicamento. se debe suspender el tratamiento en todos los pacientes tratados con esta combinación que presenten diarrea u otros datos de toxicidad gastrointestinal. ÁCIDO FOLÍNICO puede aumentar la toxicidad del 5-fluorouracilo. es necesario reducir la dosis del primero. ÁCIDO FOLÍNICO está contraindicado para el tratamiento de la anemia perniciosa y anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. Por esta razón. disminuye mientras mayor es el tiempo que pasa entre la administración del antagonista y del ÁCIDO FOLÍNICO. por lo que cuando se usan estos productos conjuntamente. ya que puede producir una remisión hematológica de la enfermedad sin que se altere la evolución de las alteraciones neurológicas. Asimismo. . para el tratamiento de los síntomas de sobredosis con antagonistas del ácido fólico.

como epilepsia.PRECAUCIONES GENERALES:  No se debe administrar en pacientes con anemia con deficiencia de vitamina B12. RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco. Protéjase de la luz. con alteraciones hepáticas. . gastrointestinales o padecimientos del sistema nervioso central.

debido a la presencia de derivados del ÁCIDO FOLÍNICO en el LCE. fenitoína y primidona. no es posible descartar la posibilidad de que éstas hayan sido debidas al padecimiento de base (por ej. metástasis intracraneal).    REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Se han presentado reacciones de sensibilización alérgica que van desde urticaria hasta anafilaxia. con la aplicación del ÁCIDO FOLÍNICO I. A pesar de que ha habido reportes de crisis convulsivas en pacientes que estaban recibiendo ÁCIDO FOLÍNICO. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: ÁCIDO FOLÍNICO en dosis altas puede contrarrestar los efectos antiepilépticos del fenobarbital. ÁCIDO FOLÍNICO potencia la toxicidad del 5-fluorouracilo. en especial a nivel del tracto gastrointestinal. . además de aumentar la frecuencia de ataques epilépticos en los niños susceptibles.V. La administración de dosis elevadas de ÁCIDO FOLÍNICO pueden reducir la eficacia del metotrexato administrado por vía intratecal.

en 250500 ml de glucosa 5%. Modo de administración: Vía IV.OXALIPLATINO         Mecanismo de acción Interacciona con el ADN formando puentes intra e intercatenarios que entrañan una interrupción de la síntesis de ADN. Ajustar dosis según tolerancia y toxicidad.: dosis recomendada 85 mg/m 2 en perfus. Posología Ads. adyuvante de cáncer de colon estadio III (Duke's C) tras resección completa del tumor 1 ario . folínico indicado para: tto. Cáncer colorrectal metastásico. La perfus. . Administrar bajo la supervisión de un médico cualificado y con experiencia en el uso de quimioterápicos. Indicaciones terapéuticas En combinación con 5-fluorouracilo y ác. cada 2 sem durante 6 meses. IV de 2-6 h. de oxaliplatino debe preceder siempre a la de 5-fluorouracilo.

mielosupresión antes de empezar el 1 er ciclo (demostrada por valores basales en recuento de neutrófilos <2x10 9 /l y/o plaquetas <100x10 9 /l) . Examen neurológico antes y después de cada administración. moderada.. Insuficiencia renal Contraindicado I. retrasar el tto. . con o sin neutropenia. moderada. y si aparecen síntomas respiratorios no explicables (tos no productiva. I. toxicidad neurológica.H. Monitorización hematológica. suspender tto.R.5 x 10 9 /l. renal. Insuficiencia hepática Precaución en I. grave. grave (Clcr < 30 ml/min). reducir dosis a 65 mg/m 2 . Interrumpir si se produce extravasación. pulmonar intersticial. disnea. (4 meses para mujeres y 6 meses para hombres). Si aparece diarrea grado 3-4 o trombocitopenia grado 3-4. monitorizar y ajustar dosis en función de la toxicidad. Precaución en I.R. siguiente hasta recuperación de la mucositis/estomatitis en grado 1 o menos y/o hasta que el valor de neutrófilos sea ≥ 1.        Contraindicaciones Hipersensibilidad. Advertencias y precauciones I. hasta descartar enf.H. antecedentes de reacciones alérgicas a compuestos de platino. neuropatía sensitiva periférica con deterioro funcional antes del 1 er ciclo.R. lactancia. Si aparece mucositis/estomatitis. crepitantes o infiltrados pulmonares radiológicos).R. Puede tener efecto sobre la fertilidad. I. considerar después de la valoración riesgo/beneficio. Tomar medidas anticonceptivas durante y después de finalizar el tto.

exfoliación de la piel (síndrome de la mano y pie rojo).. trombocitopenia. alopecia. diarrea. astenia. conjuntivitis. hipo. No obstante. visión anormal. hematuria. podrían influir de forma mínima o moderada sobre la capacidad de conducción y utilización de máquinas. En estudios animales. dolor. meningismo. hiperhidrosis. trastorno de la piel. linfopenia. dolor de huesos. hemorragia. hematuria. deshidratación. producidos por el tratamiento con oxaliplatino. reacción en el lugar de la iny.        Embarazo No existe información en embarazadas. fatiga. vértigos. Efectos sobre la capacidad de conducir No se han realizado estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. bilirrubina sanguínea. rubor. Reacciones adversas Infección. estomatitis/mucositis. náuseas y vómitos y otros síntomas neurológicos que pueden afectar la pisada y el equilibrio. de metástasis). cefaleas. dispepsia. trastorno de las uñas. disgeusia. trombosis venosa profunda. leucopenia. tos. artralgia. náuseas. en adyuvancia). se ha observado toxicidad reproductiva. infecciones de tracto respiratorio superior. embolia pulmonar. trastornos de la micción. fiebre. hipocaliemia. aumento de peso (tto. epistaxis. depresión. anemia. hiponatremia. reflujo gastroesofágico. neutropenia febril. rash eritematoso. descenso de peso (tto. creatinina sanguínea. fosfatasa alcalina sanguínea. disuria. neuritis motora. dolor de espalda. hemorragia rectal. anorexia. rash. hiperglucemia. dolor abdominal. neuropatía sensorial periférica. disnea. neutropenia. estreñimiento. Lactancia No se ha estudiado el posible paso a la leche materna. vómitos. incremento de: enzimas hepáticos. insomnio. alergia/reacción alérgica. sepsis neutropénica. . rinitis. el aumento del riesgo de mareos. El oxaliplatino está contraindicado en las mujeres en período de lactancia. LDH sanguínea. trastornos sensoriales.

BIBLIOGRAFÍA       VILLALOBOS PEREZ JJ. INTRODUCCIÓN A LA GASTROENTEROLOGÍA. 3RA EDICIÓN. 7. GACETA MEXICANA DE ONCOLOGIA . SUPLEMENTO 4. ISSN: 1665-9201. VOL. 2011.. 12A EDICION. BRUNTON L. OMS INEGI CANCER DE COLON. 2° Y TERCER NIVEL DE ATENCION. . 2008. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DETECCIÓN OPORTUNA Y DIAGNOSTICO DE CANCER DE COLON Y RECTO NO HEREDITARIO EN ADULTOS EN 1°. GOODMAN AND GUILLMAN LAS BASES FARMACOLOGICAS DE TERAPEUTICA. 2008. MÉXICO 2006.