MAKALAH PENANGANAN GAWAT DARURAT SEPSIS

OLEH : Agus Sutiawan Ni Kadek Novi Dwi Jayanthi Devita Kusdianingrum A. A. Ria Asmara Ketut Sri Puspitasari Made Wijaya Marta Gunadi (1008505034) (1008505035) (1008505038) (1008505039) (1008505041) (1008505064)

JURUSAN FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS UDAYANA 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sepsis merupakan penyebab utama kematian di sebagian besar Negara maju, bahkan mencapai proporsi epidemik di banyak Negara yang sedang berkembang dan Negara industri baru. Sampai saat ini, sepsis masih merupakan salah satu penyakit infeksi yang mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Di Indonesia tingkat penyebaran dari penyakit sepsis diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08%, syok septik sebesar 14,58%, sedangkan 58,33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012). Septikaemia atau sepsis (keracunan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang muncul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah (Weston, 2008). Sepsis parah didefinisikan sebagai sepsis dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Syok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi, tetap melakukan resusitasi cairan yang memadai, bersamaan dengan menifestasi dari hipoperfusi (Saene et al, 2005). Sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, enterobakter, E. coli, Proteus, Neiseria). Infeksi bakteri gram positif 20-40%

(Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pneumococcus), infeksi jamur dan virus 2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum) (Japradi, 2002). Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, ini menandakan prognosis yang buruk (Davey, 2002). Secara global, tercatat 18 juta jiwa meninggal setiap tahunnya akibat sepsis. Terdapat kesulitan dalam membedakan definisi dari sepsis, yang sering dikatakan sebagai septik aemia dan syok septik (Weston, 2008). Dengan demikian, sepsis kini merupakan masalah glogal. Sehingga perlu diketahui

gejala klinik. prognosis dan rekomendasi terapi yang diberikan untuk mengobati serta terapi untuk mencegah terjadinya sepsis untuk dapat meminimalkan mortalitas yang terjadi akibat sepsis.2.2 Rumusan Masalah 1.1 Untuk mengetahui penyebab terjadinya sepsis. 1.5 Rekomendasi terapi apa yang diberikan untuk mengobati sepsis? 1.5 Untuk mengetahui rekomendasi terapi yang diberikan untuk mengobati sepsis. prevalensi.3.2 Untuk mengetahui prevalensi terjadinya sepsis.3.lebih lanjut penyebab terjadinya.1 Apa yang menyebabkan terjadinya sepsis? 1.2. prognosis.3.3.6 Bagaimana cara mencegah terjadinya sepsis? 1. 1. 1.2. . dan mengetahui cara mencegahnya sehingga akan meningkatkan mutu kesehatan masyarakat. gejala klinik. Untuk Masyarakat Dengan adanya pengetahuan tentang sepsis ini maka masyarakat akan lebih mengetahui tentang penyakit sepsis ini dari segi penyebabnya. 1.3 Untuk mengetahui gejala klinik terjadinya sepsis. 1.2 Bagaimana prevalensi terjadinya sepsis? 1.4 Bagaimana prognosis pada sepsis? 1.2. 1. prevalensinya.3.2. 1.6 Untuk megetahui cara mencegah terjadinya sepsis.2.4 Manfaat 1.4 Untuk mengetahui prognosis sepsis.3 Tujuan 1.1.4.3.3 Bagaimana gejala klinik terjadinya sepsis? 1. rekomendasi.

. Untuk Peneliti Untuk menambah wawasan mengenai penyakit sepsis secara mendalam dan mendetail mengenai penyakit sepsis sehingga akan membantu dalam memberikan pencegahan untuk masyarakat dan pengobatan yang tepat untuk pasien yang menderita sepsis ini.2.1. dengan mempertimbangkan pengobatan yang rasional untuk pasien.4.

Sepsis SIRS dengan adanya bukti sumber infeksi. yaitu: 1. Pembagian derajat sepsis didasarkan atas kriteria the American College of Chest Physician and the Society of Critical Care Medicine. 2005). cholecystitis.1 Batasan Septikaemia (keracunan pada darah) adalah kondisi klinis akut dan serius yang muncul sebagai hasil dari adanya mikroorganisme patogen atau toksinnya dalam aliran darah. atau saluran genito-urinary. orang yang minum minuman beralkohol. lekositosis (>12. denyut jantung lebih dari 90x/m dan suhu rektal diluar range 35. pneumonia atau decubitus ulceration).5C. bakteri gram negative. parasit dan virus (Japardi. cellulitis. fungi. pelvic inflammantory disease. Saene et al. Sepsis adalah suatu kejadian infeksi yang disertai meningkatnya frekuensi nafas lebih dari 20x/m. hipoperfusi atau hipotensi pada satu atau lebih organ (Japardi. . dan yang menderita luka bakar (Weston. 2002. Severe sepsis Sepsis parah didefinisikan sebagai sepsis dengan disfungsi organ. Beberapa mikrorganisme kemungkinan bertanggung jawab baik tunggal atau berkelompok. Individu yang lebih berisiko pengembangan septik aemia antara lain geriatric. 3. Systemic Inflammatory R esponse Syndrome (SIRS) Hipotermia (suhu < 36°C/97°F) atau demam (> 38°C/100°F). 2002). dan berasal dari adanya infeksi yang terpusat (contoh: appendicitis. 2. malnutrisi. gram positif.5C38. takikardi (>100 x/mnt) takipneu (>20 x/mnt) atau hipokapnea (PaCO2 < 32 mmHg). Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yang infeksius.000/mm3) atau lekopenia (<4. 2008).BAB II ISI 2. infeksi pada saluran cerna. tanpa bukti adanya sumber infeksi.000/mm3).

Syok hipovolemik merupakan hasil dari ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat. dan distributive atau vasogenik. selular dan metabolism. perdarahan. Septik shock Syok septik adalah sepsis yang menginduksi hipotensi. 2002). Reaksi yang diinduksi oleh toksin ini mengaktivasi mekanisme pertahanan humoral. selular dan imunologis yang menyebabkan respons inflamasi umum. mengaktivasi komponen koagulasi dan sistem kinin. 1996). Keadaan ini merupakan hasil dari efek proliferatif bakteri gram negatif dan/atau pelepasan endotoksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. endorphin. dan memberikan respon terhadap pemberian cairan infus dan obat (Japardi. Endotoksin merupakan komponen selular dinding sel bakteri gram negatif dan pada saat dilepaskan. anafilaktik dan septik (Otto. trauma. tetap melakukan resusitasi cairan yang memadai. humoral. Syok dapat menyebabkan sekelompok sindrom yang membahayakan kehidupan yang disebabkan oleh keadaan patofisiologi yang berbeda-beda (penurunan fungsi jantung. Syok septik merupakan suatu interaksi yang kompleks abnormalitas hemodinamik. Syok distributif atau vasogenik merupakan hasil abnormalitas system vascular. 2005) Shock sepsis adalah suatu sindroma sepsis yang disertai menurunnya tekanan darah lebih dari 40 mmHg dari baseline. bersamaan dengan menifestasi dari hipoperfusi (Saene et al. 1996). dan kinin yang menyebabkan perubahan dari berbagai multisystem tubuh yang terjadi pada syok septik (Otto. . Terdapat tiga klasifikasi syok yang utama: hipovolemik.4. kardiogenik. termasuk di antaranya adalah syok neurogenik. reaksi antigen/antibody dan sepsis). Bukti respons ini adalah adanya produksi dari berbagai mediator kimia seperti prostaglandin.

08%. Dimana didapatkan laki-laki lebih banyak menderita sepsis dibanding wanita dengan mean annual relative risk sebesar 1.28 (Irawan dkk. Norwegia dan Australia maka insiden yang terjadi pada populasi tersebut berada pada rentang 22 sampai 240/100.000 orang untuk daerah Valencia.95% (1985–2000). Dimana dari hasil tersebut maka persentase yang dapat terjadi adalah 30 % untuk sepsis. 2012). Angka kematian dari penyakit sepsis telah berkisar dari 25% sampai 80% lebih pada beberapa dekade terakhir. Selain itu berdasarkan studi yang dilaporkan. sepsis jelas masih kondisi yang sangat serius (Moore dan Moore.33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk. sedangkan 58. UK.2012).000 orang untuk sepsis parah.2000 dimana didapatkan rata-rata usia penderita wanita 62.9 per 100000 orang pada tahun 1989. Pada tahun 1990 Centers for Disease Control (CDC) memberikan suatu laporan mengenai epidemiologi penyakit sepsis.000 orang pada tahun 1979 menjadi 175.000 orang di Firlandia.9 tahun pada laki-laki. 2012). 50 % untuk sepsis parah (Jawad et al. Dalam penelitian ini kejadian sepsis meningkat dari 73.8% (1979 – 1984) dan 17. Berdasarkan 8 studi yang diteliti dimana 4 kasus berasal dari USA dan 1 kasus berasal dari dari Brazil. Dari tahun 1979. Pada tahun 2006 insiden yang terjadi adalah sebanyak 123 per 100. .000 orang pada populasi orang dewasa di Norwegia dan 149 per 100.2. syok septik sebesar 14. Meskipun angka kematian mungkin lebih rendah di akhir tahun. Angka kematian tergantung dari parahnya penyakit tersebut.000 orang untuk Prancis dan pada 38 per 100.1 tahun dan 56.. 2012).6 per 100. Pada penelitian epidemiologi sepsis di Amerika Serikat dari tahun 1979 sampai dengan tahun 2000 berturut-turut sebesar data yang diperoleh adalah 27.58%. insiden terjadinya sepsis dilaporkan pada daerah regional di Eropa pada tahun 2007 adalah sekitar 61 per 100.2 Epidemiologi Di Indonesia untuk mengetahui tingkat penyebaran dari penyakit sepsis ini maka data yang digunakan adalah data yang diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27.000 orang untuk kasus sepsis dan 11/100.

Endotoksin yang berasal dari bakteri gram negatif ketika melepaskan akan memproduksi respon inflamasi secara sistemik. 1999). 2007). Tetapi juga disebakan oleh Kleibsiella. 2003).. Septik aemia adalah infeksi yang terjadi karena mikroorganisme memproduksi produk toksik yaitu enterotoksik (LPS) dan diinfeksikan ke dalam aliran darah. Kadangkala disertai dengan infeksi limpa di dalam jaringan darah diikuti dengan limphangitis yang akan berkembang menuju ke septik aemia (Gupta Lall. 2. coli. Septik aemia ini sangat berbahaya pada pasien dibawah satu tahun dan pasien diatas 65 tahun.000 syok septik terjadinya pertahunnya di Amerika Serikat dan mengakibatkan 100. Etiologi paling sering adalah bakteri gram positif (Manuaba dkk. Bacteroides dan Proteus. Septikaemia disebabkan adanya banyak mikroorganisme pirogen yang mengeluarkan toksin seperti Stapylococus aureus dan tokik ini akan dibawa ke dalam jaringan darah. Pseudomonas. Serratia. Pada penyakit septik aemia ini kebanyakan disebabkan oleh gram negatif E. Insiden sepsis dan syok septik terus meningkat. Syok septik adalah penyebab kematian tersering di unit perawatan intensif dan termasuk 13 penyebab kematian di Amerika Serikat. Sedangkan pada bakteri gram negatif jarang terjadi. dan perkirakan terdapat 400.000 kasus sepsis dan 200. Fokus dari infeksi yang disebarkan dapat dilihat dari penyebarannya dalam pembuluh darah secara langsung atau terjadi karena adanya pelepasan infeksi emboli yang dikuti dengan thrombosis di jaringan darah di dalam area inflamasi.000 kematian (Bakta dan Suastika.Sepsis termasuk salah satu dari keadaan serius yang dihadapi para klinisi dalam penanggulangan infeksi berat dan bila gagal akan terjadi syok septik .3 Etiologi Sepsis masih merupakan penyebab kematian tersering dimana kematian berhubungan langsung dengan beratnya sepsis. Endotoksin ini akan meningkatkan sel reticuloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan meningkatkan integrin .

sel leukosit dan reseptor integrin ke sel endothelial. IL-8 dan lain-lain (Helms et al. Kelompok virulen dan resisten terhadap obat Pseudomonas aeruginosa Enterobacter Serratia Sekitar 45-50% bakteri gram negatif menyebabkan terjadinya sepsis. Kelompok gram negatif Escherichia coli Klebsiella pneumonia Species protus mirabilis atau vulgaris b. asam lipoteichoic. flagelin. IL-6. Endotoksin yang berasal dari bakteri gram negatif ketika melepaskan akan memproduksi respon inflamasi secara sistemik. Endotoksi ini akan meningkatkan sel reticuloendothelial yang akan menstimulasi pelepasan endotoksin kedua yang akan meningkatkan integrin sel leukosit dan reseptor .4 Patofisiologi Mikroorganisme patogenik akan menghasilkan toxin yang spesifik berupa molekul eksogenous yang akan menyebabkan sepsis dan sindrom sepsis. Molekul eksogenous tersebut disebut dengan PAMPs seperti lipopolisakarida (LPS). 2006). 2. Permukaan PAMPs akan mendekati reseptor yang memiliki pola yang sama seperti toll-like reseptors (TLRs). 2007). Hasil akhir dari ini akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial (Gupta Lall. (seperti CD14 dan TLR4 dengan LPS) yang akan mestimulasi monosit dan makrofag yang akan memproduksi protein sitokin. 2003). interleukin 1β. sedangkan 90% kematian disertai dengan kegagalan paru.. seperti TNF-α. yaitu pulmonary shock syndrome (Manuaba dkk. dimana selama proses pelepasan PAMPs ini akan menyebabkan lisis pada patogen seperti kerusakan pada protein dan DNA bakteri. peptidoglikan. Bakteri yang menimbulkan manifestasi klinis syok sepsis adalah: a.

TNF. Substansi ini secara normal member keuntungan pada host dalam memediasi perlindungan terhadap respon inflamasi. . Sepsis merupakan ekspresi klinis dari respon host terhadap adanya konstituen pada dinding sel bakteri gram negative (endotoksin) atau eksotoksin pada organism gram positif. terutama IL-1 dan IL-6. berlebihan. muncul respon yang merusak dan pada level tinggi TNF dan IL-1 menyebabkan kerusakan yang serius (Sharland. 2003). (Cohen. Tabel 1. tapi pada infeksi yang parah. dan ILs.integrin ke sel endothelial. Hasil infeksi yaitu adanya aktivasi makrofag dalam memproduksi lymphokines gamma interferon dan GM-CSF. Gambar 1. 2011). 2002) Multiplikasi bakteri terjadi secara cepat dalam memproduksi toksin bakteri dalam aliran darah. Hasil akhir dari ini akan membuat pelekatan leukosit dan platelet ke sel endothelial (Gupta Lall.

Status mental: confusion sering terjadi. Fungsi paru. Perfusi perifer: pasien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi pada awalnya. ini menandakan prognosis yang buruk. Depresi miokardial dimediasi oleh IL-6. 2.5 Manifestasi Klinis Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. asam nitrat yang dihasilkan oleh makrofag dan factor aktivasi platelet. dan kadar laktat . semuanya harus sering diperiksa. Nantinya dapat menimbulkan multiple organ failure dan kematian (Sharland. terutama pada manula d. asidemia gas darah arteri. dan perbedaan O2 alveoli-arteri (dari analisis gas darah arteri). maka pasien perlu mendapat bantuan ventilasi mekanis f.Mediator inflamasi yang lain seperti prostaglandin E2 (PGE2) dihasilkan oleh neutrofil. mengawali kerusakan sel endotel yang menghasilkan kebocoran plasma pada sirkulasi. tekanan vena dan arteri b. oksigenasi. namun saat terjadi syok septik refrakter yang berat pasien menjadi dingin dan perfusinya buruk c. Jantung dan system kardiovaskular: suhu inti dan kulit. 2011). dan apabila terdapat penurunan fungsi paru. Hipovolemia mungkin mengawali terjadinya disfungsi jantung. yang terlihat dari hipoksia jaringan. Ginjal: seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR)? Kateterisasi saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur output urin tiap jam untuk mendapatkan gambaran fungsi ginjal dari menit ke menit e. penyakit respirasi akut dan disfungsi organ lain. Penilaian klinis perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital. diukur dari laju pernapasan. Perfusi organ vital. Gejala atau tanda yang terjadi dapat berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis. aktivasi abnormal dari pembekuan dapat mengawali DIC. termasuk: a. Sementara itu.

6C Hipoksemia Peningkatan laktat plasma Oliguria. respirasi 20x/m Takikardi 90x/m Hipertermi 38C Hipotermi 35. Fungsi hemostatik: diperiksa secara klinis dengan mencari ada atau tidaknya memar-memar. Alkalosis respirasi . perdarahan spontan. Tachipne RR >20 kali/menit 4. White cell count > 12000 per mm3 atau <4000 per mm3 (Saene et al. Takikardia. Perbedaan Sindroma Sepsis dan Shock Sepsis Sindrome Sepsis Takipenia.g. 2002) Sepsis memiliki definisi sebagai SIRS dengan penyebab infeksi yang jelas disertai dengan dua atau lebih kriteria SIRS. 2002) 2. tahanan perifer dan perbedaan oksigen artei-vena. 2005). menimbulkan dugaan adanya kegagalan system hemostatik. Temperature lebih tinggi dari 38ºC atau kurang dari 36ºC 2. infrak miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan (Japari.5 cc/kgBB dalam 1 jam Shock Sepsis Sindroma sepsis ditambah dengan gejala : Hipotensi 90 mmHg Tensi menurun sampai 40 mmHg dari baseline dalam waktu 1 jam Membaik dengan pemberian cairan dan penyakit shock hipovolemik.6 Penegakan Diagnosis Syok septik dapat di diagnosis melalui riwayat sepsis generalisata atau lokalisata yang ditandai dengan tahap hiperdinamik bersama dengan freaksiimmunologi terhadap endotoksin. Selama tahap ini. Urinne 0. yaitu: 1. Tabel 2. misalnya pada tempat-tempat pungsi vena. dengan HR (Heart Rate) >90 beats/minute 3. TD. Adapun beberapa kriteria SIRS. (Davey. yang membutuhkan tambahan produk darah. terlihat kenaikan curah jantung. dan kecepatan denyut serta berkurangnya pengeluaran urine.

Fungsi Organ Vital a. efek sensorium dapat dilihat lebih awal pada keadaan syok berupa gelisah serta bingung. warnanya berubah dari putih keabuan menjadi merah muda. Konsentrasi laktat yang tinggi menunjukkan kenaikan aerobiosis karena berkurangnya perfusi. Tanda Klinik Aspek terpenting pada pemantauan klinik adalah pengamatan kulit dan sensorium. perfusi jaringan perifer harus dipantau terus menerus. maka syok septik harus dipertimbangkan karena prognosis lebih menguntungkan daripada bila terapi ditunda sampai tahap hipodinamik. Bila kombinasi gejala ini ada. Warna dan temperature kulit harus diamati. ada kehilangan volume darah sirkulasi dan akibatnya curah jantung dan TD berkurang. mudah dibedakan dari karakteristik kulit hangat dan berwarna merah muda pada perfusi perifer yang baik. Pemantauan pasien dalam keadaan syok septik membutuhkan evaluasi terus menerus dari keadaan: 1. Bila volume darah pasien pada syok septik berkurang dengan perfusi yang memadai jaringan perifer. 1992). 2. kulit akan menjadi hangat dan kering. 3. diagnosis sementara syok septik harus dibuat dan terapi harus dinilai. timbul permeabilitas sel endotel. konsentrasi rendah menunjukkna perfusi yang sedikit membaik atau normal. kulit menjadi kemerahan serta basah. dapat timbul koma. Pada tahap hipodinamik.dan metabolic sering terlihat. Walaupun otak merupakan organ vital pertama yang mengalami penurunan volume darah. Meunggu konfimasi kultur darah akan membahayakan hidup pasien (Andrianto dan Timan. Jantung . Perfusi Perifer Bila syok akan diatasi. Selama tahap syok hiperdinamik. serta kulit menjadi dingin dan lembab. Bila volume tidak segera diperbaiki. kecepatan denyut dan tahanan perifer bertambah. Asidosis metabolic biasanya terlihat. Pada tahap kritis ini. Cara untuk menentukan tingakat perfusi perifer dengan mengukur konsentrasi laktat atau rasio piruvat: laktat.

PaO2 yang rendah menunjukkan sindroma gawat pernafasan dewasa (ARDS) dan PaCO2 yang tinggi serta pH yang rendah menunjukkan asidosis pernafasan. Paru Pengankutan PaO2 san PaCO2 dapat membedakan luas kerusakan karena syok pada membrane alveolus-vaskular. yang mungkin mencerminkan adanya atelekstasis yang luas atau masalah difusi ventilasi.7 Prognosis Sepsis gram negatif memiliki angka kematian 25-40%. Sebagai contok. d. Rasio glukosa: laktat 10 atau lebih menunjukkan fungsi hati yang baik (glukoneogenesis dan glikolisis). Ginjal memberi respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi dengan menahan air. volume juga berkurang. (Andrianto dan Timan. sehingga memperbesar osmolalitas urine (efek ADH). c. Ginjal Fungsi ginjal dipantau dengan mengukur pengeluaran urine. Volume darah system vascular pulmonalis sebanding dengan PAP. kurang dari 10 yang gagal membalik rasio menunjukkan fungsi hati yang tak adekuat karena perfusi berkurang dan mengkin adanya kerusakan sel hati. sedangkan sepsis gram positif angka kematiannya lebih rendah yaitu: 10-20%. Volume yang dibutuhkan Volume dipantau dengan mengukur PAP. 4. Angka kematian sangat tergantung pada faktor-faktor seperti umur dan kondisu medis . Hati Pengukuran glukosa dan laktat serum (rasio glukosa: laktat) dapat menentukan keadaan fungsi hati. maka curah jantung dan CPV atau PAWP harus diukur melalui CVP atau PAP. normalnya 30-70 mL per jam dengan osmolalitas urine 600 mosmol perliter. b. 1992) 2. bila PAP berkurang.Untuk memantau jantung.

sering ditemukan. Perawatan yang berkualitas tinggi sangat penting dan perlu dirawat pada unit-unit khusus. Lokalisasi sumber sepsis. vasokonstriktor perifer dapat digunakan dan obat-obat isotropic diberikan apabila terjadi gagal jantung. menggunakan penunjuk klinis. dengan kehilangan cairan yang tidak terlihat namun terus terjadi (akibat demam. metabolisme dan pemberian obatobat penghambat efek respon inflamasi sistematik yang berlebihan dan pemantauan ketat. 2. d. . dan lain-lain). namun pasien dengan sepsis berat mungkin tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Abses harus didiagnosis segera menggunakan pencitraan yang tepat (ultrasonografi/CT). respirasi. Pengisian optimal kompartemen vascular: pasien dengan syok septik biasanya hipovolemik secara fungsional. jalur intravascular yang terinfeksi sering menjadi sumber sepsis yang didapat di rumah sakit dan harus segera dilepas/diganti b. ini menandakan prognosis yang buruk (Davey. tidak diperlukan bantuan hemodinamik. kemudian dilakukan drainase c. Terapi penggantian cairan yang dilakukan dengan hati-hati dan dapat dibantu dengan pemantauan vena sentral secara invasive. Demam dan menggigil merupakan gejala nonspesifik yang sering ditemui. bukan pada bangsal umum. foto toraks dan CT “blind” abdomen (misalnya apabila tidak terdapat gejala yang dapat menunjukkan sumber sepsis). terapi suportif system kardiovaskuler. apabila fungsi organ vital masih baik. sangat penting. Antibiotik perlu diberikan segera. namun bila terjadi gagal ginjal.8 Penatalaksanaan Terapi Prinsip penanganan sepsis adalah eradikasi pathogen penyebab. pengukuran vital lainnya termasuk: a. sementara menunggu hasil pemeriksaan laboratorium.lainnya. Bantuan hemodinamik: tekanan darah rendah walaupun curah jantung tinggi. 2002).

urine. Klebsiella d. pneumonia d. (Davey. apabila terjadi gagal napas atau terdapat ancaman gagal napas. dan kultur cairan atau jaringan lainnya yang tepat) atau atas dasar perkiraan organisme penyebab apabila terdapat sumber yang jelas. K. P. Bantuan terhadap fungsi ginjal bila terdapat gagal ginjal akut. Escherichia coli b. nosocomial a. Terapi empiris sering dibutuhkan (Davey. Streptococcus pneumonia b. Staphylococcuc aureus c. Haemophilus influenza Cefuroxime ± macrolide Organisme Terapi Empiris b. Bantuan ventilasi. Enterobacter Aminoglycoside ± ceptazidime atau Vancomycin ± antipseudomonal penicillin Ceftriaxone atau Ampicillin + gentamicin atau Urinary tract infection a. Adapun beberapa pilihan antibiotik yang digunakan pada kasus sepsis. Proteus . Pseudomonas aeruginosa b. community acquired a. trombositopenia.e. dan koagulopati. Antibiotik yang dipilih tergantung dari hasil kultur (darah. g. 2002). Klebsiella pneumonia d. Legionella c. Terapi Untuk Pasien Dewasa dengan Sepsis Sumber Pneumonia a. Terapi antibiotik perlu ditinjau secara regular untuk melihat respons klinisnya. f. aeruginosa c. yaitu: Tabel 2. 2002) Antibiotik dosis tinggi perlu segera diberikan. Transfuse produk darah pada anemia.

Bacteroides b. Bacteroides b. pneumonia. Serratia Intraabdominal infection a. S. Enterobacter Pelvic infection a. Enterococcus c. Klebsiella f. nosocomial c. coli c. community acquired b.negatif bacilli. Gram.e. Neisseria gonorrhoeae d. Enterobacter e. Terapi untuk pasien anak-anak dengan sepsis Sumber Organisme Regimen Antibiotik . Neisseria meningitides d. coli d. 2003) Tabel 3. Chlamydia CNS infection a. E. Klebsiella e. E. Listeria Quinolones Clindamycin + aminoglycoside atau Clindamycin + aztreonam Clindamycin + gentamycin atau Cefoxitin Cefotaxime atau Ceftriaxone atau Vancomycin + ceftriaxone (Taylor.

Nosokomial Postnatal to 3 months a. Coagulase-negative staphylococcus b. GABHS d. pneumonia b. aureus c. e. Pre term a. GBS b. HiB (unvaccinated) Nosokomial a. E. coli c. Candida sp. Listeria d. meningitides f. coli c. Term a. E. S. GBS b. aureus c. e. aureus Ampicillin + cefotaxime b. Nosokomial Three months to 3 years a. N. S. aureus e. Nafcillin + ceftazidime atau Cefotaxime Extended spectrum penicillin + aminoglycoside Vancomycin for methicillin. Salmonella sp. Listeria d. aureus e. S. coli c.Newborn a. aureus Semisintetik antistaphylococcal penicillin + cefotaxime atau ceftriaxone Ampicillin + cefotaxime atau aminoglycoside atau ceftriaxone Atau aminoglycoside Atau ceftriaxone . GBS b. Enterococcus d.resistant S. Pseudomonas f. S. Enterobacter sp. Listeria d. E. S. S.

pneumonia f. N. (Taylor. meningitidis b. Septic shock a.Ampotericin B for Candida sp. S. GBS c. S. aureus Nafcillin + ceftazidime atau Cefotaxime Extended spectrum penicillin + aminoglycoside Vancomycin for methicillin. aureus Ampotericin B for Candida sp.resistant S. coli d. 2003) . E. Pseudomonas e.

penyebabnya harus diobati dan kemungkinan intervensiharus diidentifikasi >/=70% vena sentral (ScvO2) dan >/=65% vena campuran (SVO2) ScvO2<70% ScO2 <65% Inotrop Tidak Tujuan yang dicapai (Tannehill. Cara pencegahannya meliputi pemberian nutrisi optimal. Jika tidak.5 mL/gr/jam. membatasi uji dan pengobatan yang invasive.9 Pencegahan Pencegahan dari bakterimia dan sepsis pada anak dan dewasa dimulai dengan menurunkan terjadinya penyakit yang dapat menyebabkan risiko bakterimia dan sepsis seperti kanker. selalu . menghindari opname yang tidak sesuai. 2012) - 2. AIDS dan kelahiran bayi prematur.Algoritma Terapi Sepsis Step awal-Terapi secara langsung untuk septis berat dan syok septis Penempatan presep CVC <8 mmHg CVP Bolus kristaloid atau koloid >8-12mmHg (mempertimbangkan 12-15 mmHg untuk ventilasi pasien mekanik <65 dan >90 mmHg Saran untuk meningkatkan konsumsi O2 -NIPPV -Intubation -Ventilasi Mekanik -Sedasi MAP Agen Vasoaktif >65 dan <90 mmHg ScvO2<7% ScO2 <65% Ppl ScvO2 >70% ScO2 >65% Transfusi sel merah sampai hematocrit >/=30% SCV O2 Urin output harus ≥ 0.

mencuci tangan dan menggunakan antiseptic. 2003). Contoh dari immune prophylaxis ditunjukkan dengan penurunan bacteremia dan sepsis yang meliputi antibiotic intrapartum untuk GBS dan penicillin untuk anakanak dengan sickle cell disease (SCD) (Taylor. 2003). immune-modulation dan imunisasi. . Vaksinasi merupakan hal yang paling efektif dalam mencegah bacteremia dan sepsis pada anak-anak dan orang dewasa (Taylor. bijaksana dalam menggunakan antibiotic. chemoprophylaxis. 2003). Immune modulating agents seperti granulocycte colony stimulating factor (G-SCF) telah dievaluasi sebagai prophylaxis agents pada pencegahan bacteremia dan sepsis didalam populasi bayi yang lahir premature dengan berat badan yang kurang dan pasien kanker dengan neutropenia (Taylor.

gentamicin.1 Kesimpulan 3.5 cc/kgBB dalam 1 jam. membatasi uji dan pengobatan yang invasive. menghindari opname yang tidak sesuai.3. Pseudomonas. chemoprophylaxis. sedangkan 58. Angka kematian sangat tergantung pada faktor-faktor seperti umur dan kondisu medis lainnya.2 Dari data yang diperoleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27. coli. selalu mencuci tangan dan menggunakan antiseptic. takikardi 90x/menit. Sepsis gram negatif memiliki angka kematian 25-40%. Urinne 0.33% sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis.6C. 3. seperti ceftriaxone.08%. respirasi 20x/menit.3 Gejala klinik terjadinya sepsis adalah takipenia. 3.1 Upaya yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya sepsis. Adapun beberapa antibiotik. 3. Kleibsiella. quinolones. clindamycin.1 Sepsis dapat disebabkan adanya banyak mikroorganisme pirogen yang mengeluarkan toksik seperti Stapylococus aureus. immune-modulation dan imunisasi. 3. cefoxitin dan vancomycin.3. yaitu pemberian nutrisi optimal. 3. bijaksana dalam menggunakan antibiotic. E.5 Terapi yang sering diberikan pada sepsis adalah terapi antibiotik.4 Prognosis sepsis tergantung pada berbagai macam faktor. 3. ampicillin.3. Bacteroides dan Proteus. peningkatan laktat plasma dan oliguria. hipertermi 38C.BAB III PENUTUP 3.3. hipoksemia. Serratia. syok septik sebesar 14.3. aminoglycoside.2 Saran . sedangkan sepsis gram positif angka kematiannya lebih rendah yaitu: 10-20%. aztreonam.3. hipotermi 35.58%.

pengobatan yang dilakukan hanya berdasarkan terapi empiris.Karena selama ini. maka dari itu perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui pengobatan yang spesifik dalam mengatasi bakteri penyebab dari sepsis. .

Italy. H. Moore.Manuabadan F. E. Pengantar Kuliah Obstetri. Danny. At a Glance Medicine.DAFTAR PUSTAKA Andrianto. Petrus dan Timan I. Textbook of Surgery. Jakarta: Penerbit Erlangga. Sharland. Otto. Manuaba. 295. V. Silvestri L. J. 2011.. Japardi. 2003. Herfindal and D. D. No. Infection Control in The Intensive Care Unit 2nd Edition. C. 1992. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2002. Jawad. 2002. Saene.B. Journal of Global Health. 1996. Elsevier Inc. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. T. Moore. et al. Buku Saku Keperawatan Onkologi. The Immunopathogenesis of Sepsis. K. I. 13. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC. Epidemiology of Sepsis in Surgical Patients. Iskandar. Mike.1. Gawat Darurat di Bidang Dalam. 2 No. Shirley E. dkk. A. Roshan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. De la Cal. Cohen. 2012. Bakta dan Suastika. Manuaba. Gupta Lall. Laura J dan Frederick A. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis. R. hal 291. and M. 294. 92 (2012) 1425–1443. Davey. Quan. 2007. Buku Ajar Bedah Bagian. Textbook of Therapeutic Drug and Disease Management 8th Edition. Assessing Available Information On The Burden Of Sepsis: Global Estimates Of Incidence. 010404. R. Oxford Specialist Handbooks In Paediatrics: Manual Of Childhood Infection The Blue Book. USA: Lippincott Williams & Wilkins. Patrick. Irawan.. Jonathan. India : Gopsons Paper Ltd. A. 2006. Vol.S. 2012. 420. Gourley. Helms. Surg Clin N Am. Vol. Profil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita Sepsis Akibat Bakteri Penghasil ESBL. 2002. Springer-Verlag.G. 293. Vol. Nature. 2012. Prevalence and Mortality. 2005. . J Peny Dalam. 1. USU Digital Library. F. 1999. New York: Oxford University Press.

Treating Severe Sepsis & Septic Shock in 2012.Tannehill. J Blood Disord Transfus 2012. 2008. 2012. England: British Library. Debbie. David. . Hal : 1-6 Weston. Infection Prevention and Control Theory and Practice for Healthcare Professionals.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful