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San Jenaro

• Presión intravascular > Presión atmosférica • Ruptura o sección produce perdida sangre: hemorragia . • HEMOSTASIA : mecanismos de defensa para tratar de evitar o detener una hemorragia.

LESION VASCULAR 1) Vasoconstricción Contracción del musculo liso de la pared del vaso lesionado 2) Exposición del endotelio Adhesión plaquetaria Cambio de forma Adhesión de otras plaquetas a las ya adheridas al sitio de la lesión 3)coagulación Agregación plaquetaria primaria Permite mediante una red de fibrina la consolidación del tapón plaquetario con formación del tapón hemostático ADP Endoperoxidos ciclicos Tromboxano A2 Serotonina Ración de liberación Agregación secundario trombina Tapón plaquetario Tapon hemostatico fibrina .

PERO si la unión de fibrinógeno a su Rc plaquetario: La glicoproteína IIb IIIa • SECUNDARIA: formación de una red de FIBRINA para consolidar el TAPON PLAQUETARIO que permite el mantenimiento del tapón hemostático hasta que la cicatrización se complete. dividimos a la hemostasia en 2 etapas que se producen en forma sucesiva. • PRIMARIA: Defectuosa en trombocitopenia o trombocitopatia El beneficio es temporal (Vasoconstricción) y (adhesión y agregación plaquetaria) Para ello no es necesario la formación de fibrina. Defectuosa en hemofílicos En el transcurso: el trombo es lisado mediante el proceso de fibrinólisis y reemplazado por tejido organizado .Con fines didácticos.

• VASOCONSTRICCION: disminuye el flujo de sangre en el AREA LESIONADA y puede ser suficiente para sellar la lesión cuando el vaso es pequeño. • Arterias y Venas pequeñas poseen fibras musculares lisas en su pared. pero los esfínteres pre capilares pueden servir para controlar la perdida de sangre. • Los capilares no poseen tales fibras. PERO no es tan efectiva en la arterias y venas grandes.1) Papel de la vasoconstricción : en la hemostasia • Resultante de la lesión de un vaso sanguíneo. . • Permite un control inmediato de la hemorragia.

– El efecto dura entre 10 – 30 segundos. • Espasmo miogenico: – Respuesta local directa del musculo.Espasmo neurogénico Hay dos tipos de respuesta: Espasmo miogenico • Espasmo neurogenico: – Respuesta refleja autonomica. como: • Serotonina (5 – TH) ( 5 – hidroxitriptamina). – Dura: 1 hora. – Es dada por sustancias vasoactivas secretadas por las plaquetas durante el proceso hemostático. – Depende de la integridad de la inervación vascular. • Tromboxano A2 (TX A2) .

• Fibrinopeptido B. liberado del fibrinógeno por acción de la trombina: produce vasoconstricción. .Otros agentes vasoacticos: • Factor XIIa induce la aparición de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular y vasoconstricción.

. – Brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina.2) Papel de las Plaquetas: en la hemostasia. Que se pierde cuando participan en el proceso hemostatico Entonces se observa que proyectan largas prolongaciones desde su superficie (Seudopodios) y aumentan de volumen para transformarse en esferas espinosas. • Vida media de 7 – 10 dias. • Función doble: – Formación de tapón plaquetario a nivel de la lesión. • Forma discoide .

•Factor de crecimiento (PDGF) (Factor de crecimiento derivado de plaquetas). •Factor VIIIa •Antiplasmina.E.: gránulos citoplasmáticos abundantes densos – Cuyo contenido es liberado en el proceso de ACTIVACION. Es una proteína que induce la proliferación de células como fibroblastos y las células musculares lisas. •Factor antiheparinico (FP 4) neutraliza heparina. el cual recibe el nombre de REACCION DE LIBERACION (secreción de los gránulos plaquetarios).Claros o alfa • Por M. ATP •Serotonina Granulos alfa: •Fibrinogeno. •Factor de permeabilidad vascular. •Inhibidor a altas concentraciones. . • Sustancias liberadas: por las plaquetas durante la reacción de liberación: Gránulos densos: •Ca2+ •ADP. Prostaglandina E2 tiene efecto bifásico: •Proagregante a bajas concentraciones. Prostaglandinas: •Tromboxano A2 •Endoperoxido ciclicos.. •Factor de VON WILLEBRAND. •Prostaglandina E2.

– Tromboxano A2. Serotonina. • Actividad proagregante: – – – – – ADP. Endoperoxido ciclicos.Productos plaquetarios que intervienen en procesos fisiológicos. . • Actividad procoagulante: – FP3. Adrenalina. • Actividad vasoconstrictora: – Serotonina. Tromboxano A2. – FP4.

– Agregación. • Cuando las plaquetas cambian de forma. haciendo posible a las proteínas de la coagulación interactuar sobre ellas. • PLAQUETAS: tienen una reaccion en cadena. se produce una modificacion de los fosfolipidos de la membrana (FP 3) que se convierten en una superficie procoagulante.• FP 3 corresponde a la actividad procoagulante asociado a fosfolipidos de la membrana y se expresa solamente después de la estimulación de las plaquetas. – Reacción de liberación. desde: – Adhesión plaquetaria al sitio de lesión. .

•Colageno. •Activación de la PLC.• Las Plaquetas son muy sensibles a los agentes químicos y físicos. •Liberación de Ca2+ del sistema tubular denso al citosol. •Cambio forma. Transmisión. Inducción. •Activación de la PKC y de la MLCK. •ADP. •Agregación. •Secrecion de granulos densos. – Ejecución. Membrana plaquetaria. •Adrenalina. – Transmisión. la Reaccion de activacion plaquetaria es dividida en 3 fases: – Inducción. . • Induccion: involucra la interacción de un inductor (agonista) de reacción plaquetaria con sitios especificos de la membrana celular (Rc). •Secrecion granulos alfa. Ejecución. •Tromboxano A2. •Trombina.

• • Dando como resultado La – – – – fase de Ejecución: Cambio de forma. lo que lleva a la activacion de proteinas intermediarias cuya expresión es la FOSFORILACION DE RESIDUOS DE TIROSINA y que a su vez estan asociados a PROTEINA G acopladas a enzimas relacionadas con la activación (fosfolipasa C PLC. Liberación gránulos alfa. • Se inicia cuando el agonista se une a su Rc especifico. El incremento de Ca2+ citosolico produce la fosforilacion de dos enzimas la PROTEINACINASA C (PKC) y la CINASA DE LA CADENA LIVIANA DE LA MIOSINA (MLCK) nescesarias para la activacion plaquetaria. . fosfolipasa A2 PLA2) o inhibición de las funciones plaquetarias. Liberación gránulos densos.• Transmisión: transducción de señal. Agregación.

requiere la integridad de: – complejo glicoproteico Ib IX V. • Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal. – del factor de VON WILLEBRAND. – Colágeno y su Rc plaquetaio especifico la GP Ia IIa. que es el acontecimiento inicial de la formación del tapón plaquetario. (GP Ib IX V). . inicia la Adhesión.• La reacción plaquetaria comienza con la ADHESION. • La disrupción de este y el contacto de las plaquetas con ESTRUCTURAS SUBENDOTELIALES.

Plaquetas. Adhesión plaquetaria .Sub endotelio. Micro fibrilla GP Ia IIa Fibra de colágeno. FVW GP Ib IX V Interactúan con las plaquetas.

que cuando fija Ca2+ expone el sitio de reconocimiento del fibrinógeno y otras adhesinas (FVW.La agregación plaquetaria • Requiere la presencia en la membrana plaquetaria del complejo GP IIb IIIa. • Alteración en la adhesión plaquetaria: tiempo de sangría prolongado. fibronectina). .

. • En el daño vascular la síntesis y liberación de PGI2 se altera. • La PGI2 y TX A2 tienen actividades biologicas opuestas. mediante la síntesis y liberacion de: • prostaciclina (PGI2) • ON. favoreciendo la adhesión y agregación plaquetaria y la síntesis por parte de estas de un factor proagregante llamado tromboxano A2 (TX A2).• El endotelio vascular cumple importantes funciones: – Presenta una superficie no trombogenica para evitar que las plaquetas sean estimuladas y se inicie la formación de trombos.

Prostaciclina. Prostaciclina sintasa. Tromboxano sintasa. PGI Prostaglandinas. tejidos Plaquetas. integrante de los fosfolipidos de las membranas celulares de los mamiferos.Ambos son metabolitos del Acido Araquidonico. •Adrenalina. Fosfolipidos de membrana Fosfolipasa A2 Acido araquidonico ciclooxigenasa Endoperoxidos ciclicos. •Colágeno. Tromboxano A2 . activa El aumento de Ca citosolico inducido por: •Trombina. Pared vascular.

Pared celular Plaqueta Acido araquidonico Acido araquidonico endoperoxidos endoperoxidos + prostaciclinas + Adenilato ciclasa Tromboxano A2 AMP c - Depósitos de calcio Prostaciclinas circulantes Ca sistolico Gránulos de liberación. .

• Inhibe la agregación plaquetaria secundaria. – Por lo tanto. – Como las plaquetas sintetizan muy poca o ninguna proteína durante su vida en circulación. – Es irreversible por acetilación de su sitio activo. • Inhibe agregación inducida por el acido araquidonico y colágeno. una dosis única produce un efecto funcional que persiste aproximadamente una semana. . esta inhibición dura toda la vida plaquetaria. • Prolonga el tiempo de sangría. • Inhibe la reacción de liberación inducida por el ADP y adrenalina.Aspirina: • Inhibe a la enzima ciclooxigenasa plaquetaria.

Interfiere: aspirina RECUENTO DE PLAQUETAS: Valor normal de 150. Para el control de tratamientos con CUMARINICOS. Determina el tiempo de coagulación del plasma citratado en exceso de factor tisular y calcio.5 a 13. y el efecto de la heparina. APPT o KPTT): duracion: 34 a 50 seg. METODO DE IVY: tiempo normal inferior a 10 minutos (antebrazo) METODO DE DUKE: tiempo normal de 1 a 4 min.000 mm3. TIEMPO DE PROTROMBINA (QUICK): Duración 11. • • • . Sensible para detectar deficiencia de los factores IX. Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma obtenido en citrato al añadirle calcio y fofoslipidos/kaolín.VIII. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA. Mide la actividad de la vía intrínseca y común.5 segundos.• TIEMPO DE HEMORRAGIA o DE SANGRÍA mide principalmente la Fx plaquetaria. trombocitopatias y a veces en la enfermedad de Von Willebrand.000 a 450. Mide los factores de la via extrinseca (VII) y comun. (oreja) Prolongado en trombocitopenias.

Tiempo de DUKE Tiempo de IVY .

Prueba de Hess • Mide la funcionalidad de la matriz de colágeno. En condiciones normales deben aparecer menos de 15 petequias en un área circular de 5 cm de diámetro. el endotelio vascular y la adhesión y agregación plaquetaria. Se deja colocado el manguito durante 10 minutos a una presión media entre la diastólica y la sistólica. • Al paciente se le coloca el manguito de un esfigmomanómetro y se toma la presión arterial. .