You are on page 1of 13

UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRICOLE ŞI MEDICINĂ VETERINARĂ “ION IONESCU DE LA BRAD” IAŞI

Referat: Clinică suină şi aviară

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE (ENTERITA PROLIFERATIVĂ SUINĂ)

Student: Căeru Ema An VI, MV Grupa 776A

IAŞI, 2013

intracelulară.COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE Introducere Complexul adenomatozei intestinale sau enterita proliferativă este o tulburare enterică întâlnită la purcei în primele săptămâni după înţărcare. enterită necrotică severă. ileita regională sau enteropatie hemoragico-proliferativă. denumită Lawsonia intracellularis. Organismul a fost cultivat în culture celulare şi încercarea de a-l propaga în 2 . ISTORIC Enterita proliferativă porcină a fost pentru prima dată obervată în anul 1931 în abatoarele americane. deşi a apărut în condiţii diferite de creştere. gram negativă. Agentul etiologic este o mică bacteria. care pot fi isolate din leziuni de enterită proliferativă. enterita necrotică. nici una nu a fost capabilă să reproducă leziunile specifice. ulterior fiind semnalată şi studiată în mai multe ţări. Această leziune primară se manifestă printr-o variaţie de simptome clinice. ETIOLOGIE În etiologia enteritei proliferative. sau enterită hemoragică cu mortalitate ridicată. Deşi există un număr mare de tulpini de Campylobacter ssp. Ulterior au mai fost isolate şi specii ale genului Campylobacter coli şi Campylobacter jejuni. dintre care: Campylobacter mucosalis şi Campylobacter hyointestinalis. boala evoluează ca adevărate sindroame enterice şi a fost descrisă în literature de specialitate sub mai multe denumiri: adenomatoza intestinală. dependente de vârsta animalului şi de prezenţa sau nu a traumatismelor mucoasei afectate. caracterizat prin hiperplazia mucoasei intestinale şi prezenţa în citoplasma enterocitelor afectate a unui agent patogen. Este o boală caracterizată prin hiperplazia şi inflamaţia ileonului şi colonului. sub formă de tijă. ca urmare a proliferării enterocitelor. un rol important a fost atribuit mai multor specii de bacteria din genul Campylobacter. uneori însă provoacă diaree persistentă. Leziunea primară se poate complica şi poate să apară: enterita necrotică (NE). în funcţie de gravitatea leziunilor şi de segmentul intestinal afectat. de multe ori fiind uşoară şi cu auto-limitare. Numele dat în condiţiile apariţiei unei proliferări fără complicaţii este de adenomatoză intestinală porcină (PIA). ileita regională (RI) şi enteropatia hemoragică proliferativă (PHE). Astfel. Enterita proliferativă. a prezentat totuşi aceleaşi modificări patologice: îngroşarea mucoasei intestinului subţire şi câteodată a intestinului gros.

Postulatele lui Koch au fost îndeplinite prin in ocularea de culture pure de L. Au fost produse leziuni tipice bolii şi L. Totuşi manifestările clinice se observă cel mai adesea la purceii în vârstă de 6-20 de săptămâni. după înţărcare. un rol important îl au factorii de stres. intracellularis a fost reizolată din leziuni. folosirea iraţională a antibioticelor în raţiile furajere. schimbarea raţiilor furajele.com) 3 . Totuşi în unele cazuri. La apariţia bolii. bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale. sau prin intermediul animalelor care nu prezintă semen clinice dar fac parte din lotul contaminat. CARACTERE EPIZOOTOLOGICE Boala se întâlneşte la toate categoriile de vârstă ale speciei porcine.cellule lipsite de mediu a eşuat. constituirea (regruparea) loturilor. prin urmare alţi factori din condiţiile de creştere a porcilor contribuie la apariţia leziunilor. intracellularis la porci crescuţi în mod convenţional. respectiv: transportul animalelor. Transmiterea infecţiei este posibilă cu apa şi furajele contaminate de materiile fecale. variaţiile de temperatură din adăposturi. intracellularis (thepigsite. intracellularis la porci născuţi în condiţii de asepsie (gnotobiotici) nu cauzează boala. Se cunosc puţine date asupra modului de difuziune a infecţiei. Acţiunea L. Inocularea de L. PATOGENEZA Fig1. etc.

Pot să apară inflamaţii de diferite intensităţi şi necroza mucoasei intestinale. În faza primară de proliferare celulară semnele clinice sunt slab exprimate. de aproximativ 6 săptămâni. Cea mai comună non-hemoragică formă de boală afectează de obicei purceii de 18. TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este de aproximativ 3-6 săptămâni. degenerarea şi necroza enterocitelor. fiecare celulă nouă preia bacteria şi astfel enterocitele nu mai ajung la maturare. 4 . Rezoluţia leziunilor începe la aproximativ 4 săptămâni după infectare. sau o maturare a enterocitelor incomplet dezvoltate. reducerea numărului de cellule caliciforme şi o reacţie inflamatorie. Majoritatea purceilor se recuperează spontan. În acest stadiu. organismele sunt vizibile în vârful criptelor celulare epiteliale. în care a ajuns bacteria. ceea ce determină apariţia peritonitei generalizate. modificările mucoasei ileonului sunt însoţite de numeroase perforaţii ale peretelui ileal hipertrofiat. Leziunea rezulată în urma acestui proces este o proliferare a enterocitelor imature. Variaţiile sindroamelor raportate pot corela cu diferite stadia în dezvoltarea leziunii sau cu răspunsuri diferite la infecţie. manifestările clinice întâlnindu-se la purceii recent înţărcaţi. cu sfârşit mortal. maronii sau slab pătate cu sânge. Când enterocitele ajung la mitoză. purceii pot prezenta mulaje galbene fibronecrotice formate în ileon. Răspunsul organismului la bacteria constă în alungirea criptelor. Microscopic.Lawsonia intracellularis infectează celulele epiteliale şi supravieţuieşte intracelular. Alte detalii ale patogenezei sunt speculative. Nu se ştie încă dacă organismul stimulează o proliferare mai mare. Mediul intracelular. De multe ori se observă doar întârziere în dezvoltare şi refuzul hranei. După aproximativ două zile. stres şi organism saprofite. dar un număr semnificant dezvoltă enterită necrotică cronică cu emaciere progresivă.36 kg şi se caracterizează prin apariţia bruscă a diareei. sau chiar ambele procese simultan. Fecalele sun apoase spre păstoase . are nevoie probabil de un răspuns celular mediat pentru a elimina infecţia. protejat. probabil modulate de factori predispozanti. Seroconversia se produce la două săptămâni de la infecţie deşi leziunile apar la 3-4 săptămâni după infecţie. hiperplazia celulelor epiteliale.

Uneori animalele mor fără să prezinte tulburări digestive. cu miros fetid. Purcelele gestante pot avorta. Forma hemoragică se caracterizează prin paloare cutanată. Porci cu enterită (pig333. stare general rea. doar o culoare palidă accentuată a pielii şi mucoaselor.org) Fig3. În general. apatie.com) 5 . Fig2. abdomen supt şi slăbire progresivă. horipilaţie. animalele cu manifestări clinice de enterită proliferativă necomplicată se vindecă în aproximativ 6 săptămâni.Apariţia complicaţiilor sub formă de enteropatie hemoragică proliferativă se întâlneşte la tineretul porcin din îngrăşătorii şi se manifestă clinic ca o anemie hemoragică acută.com) Fig4. slăbiciune şi apariţia de fecale hemoragice sau negre. de consistenţa smoalei. Semne clinice de enteropatie hemoragică proliferativă (aasv. anorexie. cifozare. Porc cu ileită (thepigsite. Animalele prezintă tulburări digestive exprimate prin diaree apoasă şi/hemoragică.

Limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum. cecum sau colon. iar mezenterul poate fi edematos.cu hemoragie-ileon(merckvetmanual. aspect ondulat şi îngroşat.TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC Leziunile pot fi observate oriunde în jumătatea inferioară a intestinului subţire. Enterită proliferativă. dar cele mai frecvente şi evidente sunt la nivelul ileonului. Peretele intestinului este îngroşat.com) Fig6.com) 6 .ileon (quizlet. Fig5.

cu aspectul caracteristic ondulat. Mulaje galbene necrotice pot fi găsite în ileon sau în colon. Leziuni ale seroasei şi mucoasei intestinale. Necroza completă şi difuză a mucoasei în cazurile cornice determină rigiditatea intestinului.4shared. dar sunt detectate numai printr-o inspecţie atentă la necropsie. În forma hemoragică abundentă există fecale de culoare roşie sau neagră în colon şi sânge coagulat în ileon. poate fi acoperită de o membrană fibronecrotică maronie sau galbenă şi are uneori peteşii hemoragice. asemănător unui furtun de grădină.com) Mucoasa intestinală apare îngroşată şi rugoasă.Fig7. 7 . Leziunile proliferative ale mucoasei se găsesc în colon. încreţit( http://dc443.

Două secţiuni longitudinale.com) Fig9.com) 8 .Mucoasa este îngroşată şi întrepătrunsă cu chisturi(thepigsite. una transversal şi una nedeschisă de ileon cu NPE.Fig8. Perete ileal grav îngroşat.cu limfonoduri congestionate şi ganglioni mezenterici măriţi în volum(thepigsite.

Examenul bacterioscopic urmăreşte evidenţierea bacteriilor în frotiuri effectuate din leziunile mucoasei intestinale. prin însămânţări pe medii de cultură. Germenii se evidenţiază prin impregnare argentică. Vilozităţile intestinale se atrofiază până la dispariţie. characteristic. urmăreşte izolarea speciilor bacteriene care agravează evoluţia bolii. Examenul bacteriologic.com) 9 .Tije negre. se dilată şi se ramifică.intracellularis la partea apicală a citoplasmei(merckvetmanual.Histopatologic se constată invadarea cu germeni a criptelor şi glandelor lui Lieberkuhn.curbate. în partea apicală a celulelor epiteliale. în lumenul glandelor hiperplazice şi. Consecutiv colonizării se produce o hiperplazie a epiteliuliu cilindric într-un epiteliu columnar pseudostratificat. DIAGNOSTICUL Suspiciunea de enterită proliferativă se confirmă numai prin examene de laborator: bacterioscopice. cu reapariţia celulelor caliciforme.impregnare argentică. iar glandele intestinale se alungesc. colorate prin metoda Ziehl-Neelsen. îmbrăcând aspectul adenomatos ce stă la originea denumirii bolii. de L. coloraţia Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare. Examenul microscopic evidenţiază degenerarea intensă a epiteliului hiperplaziat adenomatos. Warthin-Starry. edemul laminei propria şi al submucoasei şi infiltrarea acestora cu limfocite T şi limfocite B producătoare de Ig M. bacteriologice. prin imunofluorescenţă şi cu ajutorul microscopului electronic. Fig10. testul de imunofluorescenţă cu anticorpi monoclonali şi PCR. Col. histopatologice şi serologice. Examenul histopatologic evidenţiază hiperplazia celulelor epiteliale care acoperă criptele şi prezenţa bacteriilor în citoplasma enterocitelor afectate. coloraţia Warthin-Starry. cu formarea de adevărate agregate limfoide în mucoasă.

Pentru diferenţiere se are în vedere localizarea strict ileo-ceco-anterocolică. PROFILAXIA Prevenirea se realizează prin respectarea măsurilor generale: -evitarea achiziţionării de animale pentru completări de efective din unităţi cu situaţie epizootologică necunoscută -evitarea factorilor de stress -aplicarea dezinfecţiilor profilactice -asigurarea de apă la discreţie -evitarea suprastocării -dezinfecţia riguroasă a boxelor între loturi. totul gol” -păstrarea boxelor cât mai uscate posibil -utilizarea de antibiotic Virginiamycin poate preveni frecvent apariţia bolii -administrarea de Tilozină în apă pentru 5 zile 10 .Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: salmoneloză. bacteria se transmite prin intermediul materiilor fecale iar utilizarea boxelor fără dezinfecţii creşte riscul apariţiei bolii -aplicarea procedurii “totul plin. gastroenterită transmisibilă şi micotoxicoze.

utilizat ca promoter de creştere poate fi folosit pentru prevenţie -Când sunt introduse scroafele în ferme se recomandă utilizarea medicaţiei preventive. Enrofloxacin. Următoarele antibiotic au efect împotriva bacteriei: -Tilozin. intracellularis şi o pot elimina -Virginiamycin. peniciline) administrate în hrană sau parenteral. Antibioticele cu acţiune intracelulară au acces la L. respectiv 300-500 g tetraciclină/tonă sau 100g tilozină/tonă în primele 4-6 săptămâni -Tratarea individual a porcilor cu tilozină sau oxitetraciclină şi administrarea de 300-800mg fier dextran 11 . Clortetraciclin.COMBATEREA Animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului cu antibiotice (tetracicline.

sau în apa de băut. Vaccinul se poate administra oral. intracellularis. Vaccinul este destinat imunizării purceilor începând de la vârsta de 3 săptămâni. 2ml indifferent de greutatea corporală. pentru reducerea leziunilor intestinale cauzate de L. consumată în maxim 4 ore de la preparare. 12 .O alternativă la tratamentul cu antibiotic este vaccinarea cu un vaccine viu atenuat de Lawsonia intracellularis(Enterisol Ileitis).

Bibliofrafie 1.merckvetmanual. Bacterioze 3. Boli Infecţioase ale Animalelor.com 8. www.edu 13 . Perianu T.org 9. Mânzat Moga R. Bacterioze Vol I 2.thepigsite.4shared. www. www.com 7.pig333. www.vetmed. Boli Infecţioase ale Animalelor..com 4. www.dc443. www.com 5..com 6. www.iastate.aasv.quizlet.