Professional Documents
Culture Documents
Cuvnt nainte...................................................................................9
Capitolul 1
ISTORICUL CHIRURGIEI (R. Palade).................................................11
Capitolul 2
INFECIA CHIRURGICAL (R.Palade)...............................................19
Generaliti.................................................................................19
Infecii localizate.........................................................................28
Abcesul...................................................................................28
Flegmonul...............................................................................31
Stafilocociile cutanate.............................................................34
Limfangita acut.....................................................................37
Adenitele acute.......................................................................39
Gangrena gazoas......................................................................40
Fasciita necrozant (D. Vasile)....................................................48
Erizipelul......................................................................................52
Profilaxia plgilor tetanigene......................................................56
Septicemia..................................................................................60
Infeciile interioare de spital.......................................................71
Capitolul 3
ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE (M. Grigoriu)..........................78
Capitolul 4
INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR I MINII (M. Grigoriu)............98
Capitolul 5
TRAUMATISMELE PRILOR MOI (M. Grigoriu)..............................113
Capitolul 6
ARSURILE (D. Vasile).....................................................................130
Capitolul 7
DEGERTURILE (D. Vasile)............................................................149
Capitolul 8
AFECIUNI VASCULARE PERIFERICE (D. Vasile, M. Tomescu).......154
Traumatismele arteriale............................................................154
Traumatismele venelor (R. Palade, I. Caplan)..........................162
Fistulele arterio-venoase...........................................................164
Anevrismele arteriale................................................................169
Ischemia acut periferic..........................................................175
Arteriopatiile cronice obstructive..............................................194
Boala varicoas (R. Palade)......................................................214
Varicocelul (R. Palade)..............................................................227
Boala tromboembolic (R. Palade)...........................................232
Embolia pulmonar (R. Palade)................................................251
Limfedemul (R. Palade, H. Roman)...........................................259
Capitolul 9
BOLILE PERETELUI ABDOMINAL (R. Palade)..................................265
Herniile......................................................................................265
Eventraiile postoperatorii.........................................................288
Evisceraiile...............................................................................290
Capitolul 10
PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI (R. Palade)......................293
Tiroiditele..................................................................................293
Guile........................................................................................299
Hipertiroidiile.............................................................................311
Neoplasmul tiroidian.................................................................320
Capitolul 11
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI........................................329
Afeciunile benigne ale snului (R. Palade)..............................329
Neoplasmul de sn (D. Vasile, D. Voiculescu)..........................341
Capitolul 12
PATOLOGIA CHIRURGICAL A TORACELUI (D. Vasile)..................363
Traumatismele toracice............................................................363
Pleureziile purulente.................................................................382
Chistul hidatic pulmonar...........................................................389
Herniile diafragmatice...............................................................396
Capitolul 13
PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI (D. Vasile)................402
Achalazia...................................................................................402
Diverticulii esofagieni................................................................407
Esofagitele caustice..................................................................413
Herniile hiatale..........................................................................416
Tumorile benigne i chistele esofagului....................................430
Neoplasmul esofagian...............................................................432
Bibliografie....................................................................................443
1
ISTORICUL CHIRURGIEI
12
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Istoricul chirurgiei
13
14
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Istoricul chirurgiei
15
16
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Istoricul chirurgiei
17
18
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
2
INFECIA
2.1 Generaliti
n mod natural, organismul uman intr n contact cu variai
factori ai mediului ambiant (fizici, chimici, biologici), care exercit
asupra lui influene adesea nocive. De o mare importan sunt
raporturile care se stabilesc ntre organismul uman i
microorganismele din mediul nconjurtor. Exist o microflor
normal a fiecrui individ, a crei conservare, ntre anumite limite,
are un rol important n meninerea sntii. Aceste relaii de
simbioz, n care convieuirea este util att gazdei, ct i
germenilor, sunt eseniale.
Cu o mare parte dintre microorganismele care formeaz
microflora natural, relaiile sunt de comensualism (germenii
depind nutriional de gazd, fr a-i crea prejudicii). O relaie de
acest tip este labil, unii germeni putnd deveni n anumite condiii
patogeni (microorganisme condiionat patogene). Astfel, orice
scdere a rezistenei, orice ntrerupere a barierei protectoare
cutaneo-mucoase (locus minoris resistentiae) creeaz posibilitatea
ptrunderii unor microorganisme n esuturile sensibile ale gazdei.
Pot apare manifestri locale i/sau generale dintre cele mai grave
(septicemii, endocardite).
Alte microorganisme nu se pot dezvolta dect n organismul
uman, cu care stabilesc relaii de parazitism.
20
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Rezistena fa de infecii
Rezistena fa de infecii a organismului uman este un concept
larg, care cuprinde totalitatea mijloacelor de aprare, specifice i
nespecifice, a cror activitate reunit realizeaz capacitatea
natural de aprare n faa agresiunii microbiene.
Noiunea de imunitate are o semnificaie limitat, ea cuprinznd
factorii care confer rezisten fa de agresiunea unui anumit agent
infecios.
Prin administrarea de seruri, vaccinuri, anatoxine, se pot realiza
artificial stri de imunitate specific fa de anumii germeni
patogeni.
Rezistena nespecific
1. Straturile epiteliale de suprafa. Integritatea anatomic a
tegumentelor i mucoaselor reprezint prima i cea mai important
barier n lupta organismului mpotriva agresiunii microbiene
continue. n mod natural, la nivelul foliculilor piloi, precum i al
orificiilor glandelor sudoripare i sebacee exist puncte slabe, pe
unde adeseori pot ptrunde i se pot multiplica germenii patogeni.
Un alt mecanism
de aprare a tegumentului este
autosterilizarea, realizat att printr-un proces mecanic de
descuamare continu, ct i prin meninerea unui pH acid (3 5),
Infecia
21
22
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
23
Rezistena specific
Rezistena specific sau imunitatea rezult n urma contactului
n organism a germenilor patogeni cu celulele imunocompetente. n
urma acestui contact rezult:
1. producerea de anticorpi de ctre celulele imunologic active
(limfocitele B), constituind imunitatea umoral;
2. imunitatea mediat celular este asigurat de limfocitele T
(timodependente).
n unele infecii predomin imunitatea umoral, n altele cea
celular, dar frecvent se realizeaz o imunitate de tip mixt, prin
cooperarea mecanismelor imunologice de tip celular i umoral.
Imunitatea umoral
24
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
25
26
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
27
28
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Pentru apariia abcesului este necesar ptrunderea prin
tegumente sau subtegumentar a unui germene infectant. Frecvent,
agenii patogeni izolai din abcese sunt: stafilococul alb i/sau
auriu, streptococul, pneumococul, gonococul, colibacilul i mai rar
germeni anaerobi.
Introducerea n hipoderm a unor substane chimice iritante (iod,
nitrat de argint, terebentin), capabile s produc necroz tisular,
este urmat de apariia unei colecii purulente localizate (abcesul
de fixaie).
Anatomie patologic
Cavitatea abcesului are un perete neoformat care posed trei
straturi:
1. stratul intern, numit i membrana piogen, care conine o
reea de fibrin cu numeroase leucocite i germeni;
2. stratul mediu, format din esut conjunctiv de neoformaie, cu
celule conjunctive tinere, cu o vascularizaie foarte bogat (capilare
de neoformaie);
3. stratul extern este o adevrat barier ntre esuturile
sntoase din jur i locul dezvoltrii infeciei. El este format din
esut conjunctiv scleros, ferm, care realizeaz o zon de limitare a
difuziunii coleciei.
Coninutul acestei caviti neoformate este purulent. Dup
caracterele macroscopice ale puroiului putem clinic bnui
germenele care a generat colecia:
- dac puroiul este cremos, nefetid, glbui, probabil c este
generat de stafilococ;
- dac puroiul este fluid, bnuim ca germene infectant
streptococul;
- puroiul verzui care conine mult fibrin este produs de
pneumococ;
- colecia seroas fetid, de culoare gri-maronie este realizat
de germeni anaerobi;
- E. Coli genereaz un puroi galben-verzui, fetid, cu miros
caracteristic.
Puroiul colectat ntr-un vas de sticl sedimenteaz n dou
straturi:
Infecia
29
Simptomatologie
La examenul local abcesul se prezint ca o tumefacie (tumor),
care este dureroas (dolor), mai ales la apsare, acoperit de
tegumente hiperemice (rubor), cu temperatura local mai ridicat
(calor). Obiectiv formaiunea este bine delimitat, iar uneori simpla
palpare reuete s evidenieze mai bine durerea, temperatura
local ridicat i poate faptul c presiunea uoar a coleciei face
s dispar hiperemia. La periferie, abcesul este nconjurat de o
zon de edem, iar central, n primele zile este dur, pentru ca apoi
s devin fluctuent (semn mai uor de sesizat la palparea
bidigital).
Semnele locale sunt nsoite de manifestri generale: febr,
frisoane, alterarea strii generale, cefalee, anorexie, insomnie.
Dup cteva zile de evoluie (2-4) durerea local este nlocuit
de o senzaie de tensiune dureroas.
Paraclinic sunt de reinut modificrile hemogramei, care constau
n leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei
leucocitare, accelerarea VSH.
30
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Evoluia natural a abcesului netratat const n tendina de a fistuliza spontan la exterior sau n organele vecine.
Complicaiile abcesului pot fi locale, cnd n evoluia lui poate
surveni limfangita i/sau adenita secundar. Evacuarea spontan a
unui abces poate genera o pleurezie purulent sau o peritonit.
Abcesul poate reprezenta uneori focarul septic generator al
septicemiei / septicopioemiei.
Diagnosticul diferenial al abcesului se face de obicei cu
formaiunile tumorale cu evoluie acut: sarcoame i alte
neoplasme acute, abcesul rece suprainfectat, chistul sebaceu
infectat etc.
Tratament
La debut, n perioada de colectare, se recomand repaus la pat,
revulsive aplicate local (n abcesele superficiale), antibioterapie
cnd semnele generale sunt importante.
Odat constituit colecia, tratamentul chirurgical se impune.
Cu o anestezie adecvat, se incizeaz colecia la nivelul zonei de
maxim fluctuen. Dup evacuarea puroiului cavitatea se
debrideaz digital. Nu trebuie uitat recoltarea obligatorie a
puroiului ntr-o eprubet steril n vederea unui examen
bacteriologic complet (bacterioscopie, cultur, antibiogram).
Cavitatea abcesului dup evacuarea coleciei i debridare se va
spla abundent cu soluii antiseptice. Recomandm splarea la
nceput a cavitii cu ap oxigenat, care are o aciune complex,
puternic antiseptic, hemostatic i mecanic; ulterior se va utiliza
cloramina. Pentru 24-48 de ore se meeaz cavitatea cu mee
mbibate n ap oxigenat, cu scop hemostatic.
Evacuarea coleciei reduce tensiunea i face s dispar durerea.
Este mpiedicat n acelai timp i extensia procesului septic.
Incizia trebuie s asigure o plag postoperatorie care s dreneze
larg, prin conformaia ei, cavitatea restant.
Pansamentul va fi schimbat zilnic. Se vor inspecta atent
cavitatea i zonele din jur pentru a sesiza eventuala tendin de
extensie a procesului septic, zonele nedebridate sau incorect
drenate. Meninerea sau reapariia semnelor generale de infecie
trebuie s oblige la un examen general i local atent pentru a
sesiza posibila apariie a unui abces n buton de cma sau
extensia unor focare septice la distan.
2.2.2. Flegmonul
Infecia
31
Etiologie
Streptococul este cel mai frecvent izolat, mai rar stafilococul
auriu. Se pot ntlni uneori asocieri microbiene: streptococ +
germeni anaerobi n flegmoanele periuretrale sau perirectale.
Poarta de intrare a germenilor poate fi reprezentat de o
simpl escoriaie, plag nepat sau contuz, plag de rzboi sau
neptur de insect.
S-a remarcat apariia mai frecvent a flegmoanelor dup
injeciile cu substane puternic vasoconstrictoare (adrenalin) sau
cu soluii uleioase.
Flegmonul plgii operatorii reprezint o complicaie redutabil a
interveniei chirurgicale.
Regiunile bogate n esut conjunctiv lax (spaiul retroperitoneal,
regiunea submandibular, retromamar, fesier etc) pot
reprezenta sediul predilect.
n apariia i evoluia unui flegmon, pe lnga virulena deosebit
a germenilor, un rol determinat l are reactivitatea imunologic
precar a organismului, de obicei fiind vorba de pacieni tarai
(diabetici, neoplazici, alcoolici, bolnavi cu insuficien cardiac
etc.).
n plgile de rzboi, devitalizarea masiv a esuturilor care
realizeaz
sfacele
ntinse,
favorizeaz
evoluia
infeciei
flegmonoase.
n flegmonul postinjecional, nerespectarea regulilor de asepsie
i antisepsie constituie cauza principal a bolii.
Anatomie patologic
Se cunosc trei stadii evolutive.
1. Debutul n primele dou zile de evoluie; edemul este
procesul patologic dominant; nu exist puroi. n esutul conjunctiv
lax se reine un lichid seros bogat n leucocite i germeni. n
aceast perioad, pe seciune, esuturile au un caracter particular
slninos-glbui, muchii i aponevrozele aprnd cu o tent
verzuie.
32
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Simptomatologie
n perioada de debut predomin semnele generale: febra
ridicat (39-40oC), frisoanele violente, alterarea strii generale,
insomnia, vrsturile, uneori diareea.
Local, apare treptat o tumefiere difuz i dureroas, la nceput n
jurul porii de intrare a germenilor. Un edem voluminos i dureros
spontan, dar mai ales la presiune reprezint caracteristica leziunii
iniiale.
Tegumentele supraiacente procesului septic sunt puternic
hiperemiate, cu temperatur local ridicat, iar apoi devin lucioase,
uneori cu zone de placarde livide.
Infecia
33
Complicaii
Edemul i supuraia pot decola esuturile, i genera fuzee
purulente, deci o expansiune a procesului septic la nivelul
muchilor, tendoanelor, vaselor, nervilor din vecintate.
Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc
nsmnri septice la distan, ceea ce explic, de exemplu,
apariia posibil a unor pleurezii purulente, endocardite,
mediastinite n supuraiile cervicale sau toracice.
Flegmonul poate fi de asemenea focarul septic generator al unei
septicemii sau septicopioemii.
Dac procesul septic flegmonos evolueaz n vecintatea unor
pachete vasculare i nervoase mari, se poate produce
cointeresarea acestor elemente anatomice n procesul septic
(tromboflebite septice, nevrite etc).
Evoluia flegmonului n jurul unui os sau al unei articulaii poate
genera complicaii osteo-articulare grave (denudarea osului, artrite
septice).
Prognosticul afeciunii n unele cazuri este foarte sever, el fiind
n general condiionat de virulena germenului patogen i de
reactivitatea organismului.
Diagnosticul diferenial
Se face cu:
- limfangita;
- erizipelul;
- gangrena gazoas;
- schirul n cuiras;
- actinomicoza;
- osteomielita acut;
- sarcoamele cu evoluie rapid.
Tratament
34
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Agentul patogen este de obicei un stafilococ cu virulen
deosebit, rezistent la antibioticele uzuale. Infecia survine de cele
mai multe ori la bolnavii cu reactivitate precar, fiind favorizat de
iritaii cutanate (eczeme, acnee seboreic) i de igiena defectuoas
a tegumentelor.
Toxinele stafilococice produc leziuni necrotice i au putere mare
de penetraie n esuturile vecine, favoriznd expansiunea
procesului septic, ceea ce duce n unele cazuri la decolri tisulare
importante.
La nivelul feei, infecia stafilococic are o gravitate deosebit,
fiind capabil de a genera o tromboflebit septic, proces patologic
care prin vena oftalmic se poate propaga la sinusurile venoase
intracraniene, sau, pe aceeai cale, poate emboliza septic,
producnd meningo-encefalite severe.
Anatomie patologic
Infecia
35
Simptomatologie
Procesul infecios cutanat poate fi nsoit de semne generale
caracteristice proceselor septice: febr, frisoane, cefalee, anorexie,
alterarea strii generale.
Local se remarc o mic tumefacie, nsoit de hiperemie
important a tegumentelor supraiacente.
Dup dou-trei zile de evoluie apare o flicten centrat de un fir
de pr.
Dup cinci ase zile flictena se sparge i las s se scurg o
secreie purulent.
Complicaii
Furunculul este capabil de a genera complicaii septice, unele de
o gravitate deosebit:
- limfangita;
- adenoflegmonul;
- erizipelul;
- osteomielita;
- flegmonul perirenal;
- abcesul subfrenic;
- septicemia.
Reamintim gravitatea deosebit a furunculelor feei i n special a
celor localizate la nivelul buzei superioare, care pot genera
tromboflebite septice cu tendin la propagare spre sinusurile
cavernoase intracraniene.
Tratament
n perioada de debut sunt indicate priniele locale cu alcool.
Odat aprut flictena, tratamentul chirurgical se impune, el
constnd n incizia coleciei i chiuretajul plgii, care trebuie s
elimine obligatoriu burbionul. Este total proscris stoarcerea
acestuia, care nu face dect s disemineze n circulaia general
germenii, favoriznd apariia septicemiei.
Antibioticele sunt indicate numai dup obinerea antibiogramei,
n cazurile cu evoluie grav sau nsoite de complicaii la distan.
36
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
B. Hidrosadenita
Hidrosadenita este o infecie acut stafilococic localizat la
nivelul glandelor sudoripare, care sunt mai bogat reprezentate n
regiunea axilar, ceea ce explic i frecvena mare a afeciunii la
nivelul axilei. Se produce de fapt un abces al glandei sudoripare.
Caracteristic este faptul c la nivelul regiunii afectate se gsesc,
n acelai timp sau succesiv, mai multe focare inflamatorii, n stadii
evolutive diferite, unele pe cale de constituire, altele abcedate, iar
altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologia hidrosadenitei este aceea a infeciei
stafilococice cutanate, prezentat anterior, la care se adaug
impotena funcional a braului. Este de notat tendina marcat la
recidiv i rezistena la tratament a afeciunii.
Tratamentul este chirurgical i const n incizia coleciei atunci
cnd hidrosadenita a abcedat. Axila infectat trebuie ras sau
epilat cu raze Rntgen. Igiena riguroas a regiunii axilare este
obligatorie pentru obinerea vindecrii, afeciunea fiind trenant i
recidivant. n cazurile n care inflamaia septic este masiv i de
lung durat s-a propus excizia tegumentelor axilare, bogate n
glande sudoripare, pentru oprirea recidivelor.
C. Furunculul antracoid
Furunculul antracoid este o inflamaie acut stafilococic
rezultat n urma aglomerrii unor multiple furuncule, ce realizeaz
un placard cutanat sub care se dezvolt un proces flegmonos
ntins.
Afeciunea apare cu precdere la nivelul cefei i a spatelui,
avnd o tendin marcat la necroz tisular i difuziune. Terenul
cu o reactivitate sczut favorizeaz apariia furunculului antracoid,
maladia ntlnindu-se mai frecvent la diabetici i vrstnici.
Clinic se remarc o tumefacie de culoare roie violacee, de
consisten ferm, foarte dureroas spontan i la palpare, care
crete progresiv n volum i devine curnd fluctuent central. Dup
trei patru zile de evoluie, se produce o necroz central a
tegumentelor infectate, ceea ce genereaz o ulceraie a procesului
Infecia
37
Forme clinice
Limfangita reticular se localizeaz n reeaua superficial a
vaselor limfatice tegumentare din imediata vecintate a unei plgi
sau supuraii. Clinic se constat o zon de hiperemie intens, cu
edem, pe suprafaa creia se remarc o reea de vase limfatice,
care apar ca fine linii roii. Presiunea aceste zone este dureroas i
face s dispar pentru moment hiperemia intens, care reapare
imediat ce presiunea a ncetat.
De obicei, n aceste cazuri exist o adenopatie dureroas
satelit.
Limfangita troncular poate apare consecutiv unei limfangite
reticulare sau ca atare de la nceput, dup plgi contaminate cu o
flor foarte virulent sau n supuraiile neglijate.
Clinic se constat trenee roii pe traiectul vaselor limfatice mari,
mai mult sau mai puin numeroase, cu traiect ascendent spre zona
38
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
39
Studiul bacteriologic
Germenii care produc gangrena gazoas au o anumite caractere
comune i anume:
- sunt anaerobi;
- se gsesc sub form de spori n pmnt (au origine teluric);
- sunt saprofii ai tractului intestinal animal i uman;
- sunt microbi viguroi, ce se dezvolt n mediu de cultur
special i produc gaze ru mirositoare.
Exist numeroi germeni, cei mai frecvent ntlniti n infeciile
anaerobe sunt: Clostridium perfringens (Welchi), Clostridium
oedematiens, vibrionul septic, Bacteroides fragilis; mai rar sunt
izolai Clostridium histolyticus, bacilul sporogenes, bacilul putrificus,
Micrococcus fallax, coci anaerobi. Frecvent, n gangrena gazoas se
ntlnesc asocieri microbiene. n general este vorba de germenii
gram pozitivi anaerobi (sau microaerofili), sporulai i toxigeni.
Aceti germeni produc toxine difuzibile. Clostridium perfringens,
de exemplu, produce alfa-toxina (exotoxin) capabil s necrozeze
celulele musculare, nervoase, sanguine (n special leucocitele,
40
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Cauza direct a gangrenei gazoase o reprezint inocularea cu
microbii amintii.
Condiiile favorizante sunt importante i realizate de:
- plgile contuze, cu esuturi strivite, n care sunt interesate
mai ales masele musculare. Gangrena gazoas apare frecvent
dup rnile care las un orificiu mic i produc devitalizri
ntinse, cu hematoame i funduri de sac, ce dreneaz
insuficient;
- irigaia local deficitar, aa cum se ntmpl n plgile
vaselor mari, unde hemostaza s-a realizat prin ligatura
vascular, garou sau n urma unui hematom compresiv (garou
intern);
- inocularea n plag a unor corpi strini (proiectile, fragmente
vestimentare, pmnt.).
Asemenea condiii se ntlnesc mai ales n plgile de rzboi sau
n accidentele de circulaie rutier.
Gangrena gazoas mai poate apare dup:
- unele intervenii chirurgicale, n special pe tractul digestiv
(chirurgia colonului, rectului, apendicelui), n aceste cazuri
infecia fiind de origine endogen;
- manevre urologice (explorri endoscopice, dilatri uretrale),
cnd apare flegmonul gazos urinos;
- infeciile anale sau perianorectale, drenate tardiv sau incorect;
- arsuri ntinse suprainfectate;
- degerturi;
- fracturile deschise;
- avortul septic (5% din femeile sntoase au n tractul genital
germeni ai gangrenei gazoase);
- ulcerul varicos.
Unele deficiene organice favorizeaz apariia i evoluia
gangrenei gazoase: ocul traumatic, diabetul, denutriia, anemia,
hipoproteinemia, scderea capacitii generale de aprare.
S-au comunicat i cazuri de gangren gazoas aprute dup
injectarea de substane puternic vasoconstrictoare (adrenalin).
Sutura primar a plgilor accidentale, fr explorarea atent
chirurgical, debridarea, dezinfecia riguroas a rnii, este urmat,
n cazul contaminrii cu germenii gangrenei gazoase, de forme
Infecia
41
Anatomie patologic
Macroscopic, n jurul focarului, caracteristic este, la suprafa,
prezena edemului gangrenos i a emfizemului subcutanat. Incizia
evacueaz o serozitate abundent, fetid, tulbure, care infiltreaz
esutul subcutanat. Concomitent, odat cu serozitatea sunt
evacuate bule de gaz. Musculatura herniaz prin plag, nu
sngereaz i are aspectul de carne fiart, fiind friabil, pe alocuri
de culoare gri-verzui, chiar neagr.
Macroscopic este vorba de o necroz infecioas a fibrei
musculare, o miozit supraacut cu degenerescen de tip Zenker.
Fibrele musculare sunt edemaiate, disociate de edem i emfizem,
adesea dislocate de sfacele ale miofibrilelor. Afluxul leucocitar
poate fi mare sau mic, n funcie de toxicitatea tulpinilor
microbiene. n focar se ntlnesc numeroase tromboze vasculare.
La distan de focar apar leziunile viscerelor, care sunt de fapt
expresia ocului toxico-septic. n plmn se dezvolt un edem
perialveolar, nsoit de zone de atelectazie i microinfarctizari.
Aspecte asemntoare apar i n rinichi, ficat, glanda suprarenal,
splin.
Exist i forme hipertoxice de gangren gazoas care evolueaz
datorit toxemiei, rapid spre exitus, nainte ca local s apar toate
semnele clinice de infecie cu germeni anaerobi. De exemplu, sunt
descrise gangrene edematoase n care lipsete emfizemul
subcutanat.
Simptomatologie
Semnele clinice n gangrena gazoas apar n timp variabil de la
inoculare (rnire). n formele grave debutul este la 12-18 ore de la
contaminare; de obicei el apare la 2-3 zile de la accident, mai rar
dup 5-6 zile.
Primul semn local este senzaia de tensiune la nivelul
pansamentului.
Pacientul
simte
o
constricie
dureroas,
pansamentul pare prea strns, aceasta datorit unui edem masiv,
care crete rapid. Frapeaz mirosul fetid, dezagreabil. Secreia
plgii este brun-maronie, amestecat cu gaze. n jurul plgii
regiunea este tumefiat, mult mrit de volum, datorit unui edem
dur i gazelor, care la palpare sunt decelate prin sesizarea
crepitaiilor. O radiografie executat acum, pune n eviden
prezena gazelor, prin apariia pe filmul radiologic a unor imagini
clare, ovale, n structura prilor moi.
42
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
43
Evoluie
Caracteristica acestei afeciuni este tendina rapid la extensie,
tradus prin difuzarea edemului, a crepitaiilor i placardelor
cutanate.
ocul toxico-septic evolueaz de la nceput, odat cu debutul
infeciei gangrenoase i netratat la timp este cauza principal care
conduce la exitus.
Forme clinice
Dup evoluia i predominena fenomenelor locale i generale se
deosebesc:
- forma circumscris limitat la un segment de membru;
- forma difuz intereseaz rapid mai multe segmente;
- forma masiv cuprinde tot membrul i apare mai ales n
leziunile vaselor mari.
Dup predominana semnelor locale mai deosebim:
- forma edematoas, n care semnul esenial clinic este edemul
dur i n care lipsesc gazele. Tegumentele care acoper
aceste regiuni sunt albe, cu treneuri brune (erizipel alb). Este
o forma clinic grav, cu evoluie rapid, nsoit de
fenomene
generale
importante,
expresie
a
ocului
toxico-septic n plin desfurare.
Infecia cu germeni anaerobi poate genera mai multe aspecte
clinice de interes major i anume:
- gangrena gazoas forma cea mai grav, cu toxemie rapid
i necroz tisular masiv (n special mionecroza);
- celulita cu toxemie moderat, fr necroz muscular;
- abcesul gazos infecie localizat, cu manifestri generale
reduse.
Tratament
Mult timp gangrena gazoas a fost considerat o afeciune fatal.
Astzi, datorit unui tratament complex i judicios pot fi salvai muli
bolnavi.
Factorii cu valoare prognostic care trebuie avui n vedere, sunt
reprezentai de: vrst, topografia gangrenei gazoase, rapiditatea
stabilirii diagnosticului i a instituirii tratamentului, apariia
complicaiilor.
Msurile terapeutice vizeaz pe de o parte, oprirea procesului de
necroz septic local, foarte rapid extensiv, iar pe de alt parte,
combaterea strii de oc toxico-septic produs de eliberarea n
circulaie a toxinelor rezultate prin multiplicarea rapid, n condiii
de anaerobioz, a germenilor gangrenei gazoase.
44
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
45
46
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
47
48
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
49
Diagnosticul paraclinic
Probele biologice indic:
- VSH crescut;
- scderea hemoglobinei i a hematocritului;
- creterea ureei sanguine i a transaminazelor.
Identificarea germenilor i a sensibilitii acestora la
antibiotice se realizeaz prin recoltarea de secreii din profunzime
i din vecintatea zonelor de necroz, urmat de nsmnarea pe
medii de cultur aerobe i anaerobe, precum i de efectuarea
antibiogramei.
50
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnosticul diferenial
Este foarte important recunoaterea F.N.. Uneori, gravitatea
bolii este subestimat, situaie n care eronat este confundat cu:
- celulita;
- abcesul localizat;
- flebita;
- mai puin grav este confuzia cu gangrena gazoas, afeciune
care necesit aceeai debridare larg i acelai tratament
general susinut.
Tratament
Tratamentul F.N. trebuie instituit cu maxim promptitudine,
pentru c boala avanseaz extrem de rapid. El este:
A. profilactic;
B. curativ.
A. Tratamentul profilactic se refer la F.N. postoperatorie i
impune:
- o corect reechilibrare volemic i hematologic a pacienilor
operai;
- debridarea larg a plgilor postoperatorii supurate;
- antibioticoterapia profilactic.
B. Tratamentul curativ cuprinde:
- tratamentul chirurgical;
- antibioticoterapia;
- tratamentul general.
Tratamentul chirurgical este esenial.
Se va practica debridarea larg, sub anestezie general sau
spinal.
Poriunile necrozate de tegument i fascie vor fi excizate. Cnd
necroza fascial o depete mult n suprafa pe cea tegumentar
se practic incizii longitudinale paralele la nivelul pielii, pe sub care
se excizeaz fascia. n acest mod se evit un sacrificiu excesiv al
tegumentelor .
Evoluia plgii va fi atent supravegheat, la nevoie
practicndu-se debridri repetate.
Cnd viabilitatea esuturilor restante este sigur i infecia a
fost pe deplin controlat se impune acoperirea plgilor cu
homogrefe tegumentare.
Antibioticoterapia
Imediat dup recoltarea probelor pentru culturi i antibiogram
se administreaz n asociere:
Infecia
51
2.5. Erizipelul
Erizipelul este o boal infecioas a tegumentului, produs de
streptococi beta-hemolitici (grup A), caracterizat clinic prin
apariia unui placard de dermit, care are tendina de expansiune
i care este nsoit de fenomene generale de tip septic.
Etiologie
Agenii patogeni ai erizipelului sunt streptococii beta-hemolitici
(grup A). Nu este vorba de un anumit germene particular. Din cele
peste 60 de tipuri serologice cunoscute de streptococi beta
hemolitici, oricare poate produce erizipelul.
Astzi, cazurile de erizipel apar sporadic. Inaintea introducerii
asepsiei i antisepsiei, erizipelul aprea cu un caracter epidemic,
mai ales n serviciile de chirurgie, obstetric, spitalele de cronici. Se
ntlnete pe tot globul, dar mai ales n zonele temperate, cu o
inciden sezonier maxim, primvara i toamna. Morbiditatea
erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau anginelor
streptococice. Apare mai rar la copii i mai des la aduli i btrni.
Sexul masculin este mai des afectat.
Sursele de infecie sunt reprezentate de variatele i
numeroasele boli streptococice (angine, otite, infecii cutanate).
Trebuie reinut c exist i purttori sntoi de streptococi beta
hemolitici. La bolnavii cu erizipel, sursa de infecie o reprezint
secreiile de pe suprafaa placardului (coninutul flictenelor,
crustele).
Transmiterea se poate face direct pe cale aerian prin picturi
Pflgge (de la purttorii sntoi sau de la bolnavii cu angin) i
direct prin obiecte contaminate.
52
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Patogenie
Germenele patogen ptrunde n tegument printr-o soluie de
continuitate, de cele mai multe ori minim. Se multiplic n vasele
limfatice i n spaiile limfatice ale dermului, producnd o dermit
acut, caracterizat prin vasodilataie, edem i infiltraie celular.
Aceste modificri sunt mai intense ctre marginile suprafeei
infectate, propagarea fcndu-se centrifug, din aproape n
aproape. n centrul placardului de dermit modificrile se
atenueaz, iar germenii sunt n numr mai mic. Frecvent, edemul
dermic, fiind masiv, provoac prin presiune un exudat dermoepidermic, ceea ce explic apariia flictenelor. Uneori apar arii de
necroz a epidermului decolat, care se elimin lent ca sfacel
superficial. n unele cazuri este afectat i hipodermul,care devine
sediul unui edem masiv sau chiar a unei supuraii (celulit, abces,
flegmon). Se pare c n patogenia erizipelului exist o
sensibilizare a pacientului fa de streptococii beta hemolitici.
n declanarea bolii intervin i o serie de factori favorizani i
predispozani, care in de mediul extern (scderile brute de
temperatur) i de organism (traumatismele, convalescena, boli
consumptive). Aa s-ar explica de ce acelai germene determin la
alt pacient o angin, un abces, o limfangit i foarte rar tot un
erizipel.
Clinica
Incubaia este scurt, de 1 3 zile, maximum 8 zile. Debutul
este brusc, uneori dramatic, cu frison puternic, febr mare 39 40 0
C, alterarea strii generale. La examenul clinic se deceleaz o
adenit dureroas la nivelul ganglionilor tributari regiunii unde
apare placardul. Dup cteva ore devine evident aria de dermit
Infecia
53
54
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Forme clinice
-
Complicaii
Numrul complicaiilor erizipelului a sczut mult din cauza
eficacitii tratamentului cu antibiotice.
Complicaiile pot fi locale i constau aa cum am amintit n
necroza i / sau gangrena tegumentelor infectate, abcese i
flegmoane ale hipodermului de la nivelul placardului erizipelatos.
Dintre complicaiile generale posibile amintim: limfangite,
adenite supurate, septicemie, pleurezie purulent, nefrite n focar.
Dup dou-trei sptmni de la vindecarea erizipelului, pot
apare complicaiile de tip imuno-alergic ale infeciei streptococice:
boala reumatismal, glomerulonefrita acut difuz.
n urma erizipelelor multiplu recidivate la nivelul membrelor inferioare poate s se instaleze un elefantiazis.
Diagnostic
Diagnosticul erizipelului se bazeaz pe debutul brusc, nsoit de
febr i frisoane i urmat de apariia placardului unic de dermit
acut cu burelet marginal, ce se extinde rapid.
Diagnosticul diferenial se face cu eritemele actinice i solare,
dermitele de contact, eczemele acute, degerturile, herpes zoster,
eritemul nodos, furunculoza.
Prognosticul bolii este favorabil, cu excepia bolnavilor vrstnici
i tarai (cardiaci, cirotici, diabetici).
Tratament
Erizipelul se poate trata i la domiciliu. Este indicat repausul la
pat.
Regimul alimentar poate fi complet dac nu survin complicaii
(n special renale!) sau dac nu exist alte boli asociate.
Local, n perioada de expansiune a placardului erizipelatos sunt
indicate pansamentele umede cu soluii antiseptice (rivanol,
Infecia
55
56
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
57
58
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
2.7. Septicemia
Septicemia reprezint o modalitate evolutiv a unei infecii
bacteriene (rareori fungice), sub forma unei boli infecioase
generale, caracterizate prin:
1. prezena persistent de germeni n snge;
2. existena unui focar septic, n care germenii se multiplic i
de unde sunt revrsai continuu sau episodic n snge;
3. posibilitatea existenei unor metastaze septice;
4. prezena unor manifestri generale grave (febr, frisoane,
suferin encefalic, erupii tegumentare etc.);
5. evoluie grav, mortalitate mare, vindecarea natural fiind
excepional.
Infecia
59
Inciden i importan
n ultima vreme, incidena septicemiilor este n cretere, datorit
utilizrii pe scar larg a metodelor moderne de diagnostic i
tratament. Astfel, unele procedee de explorare precum punciile,
endoscopiile, cateterismele, sau unele manevre terapeutice
complexe ca: operaiile pe cord deschis, hemodializa etc., mai ales
cnd sunt nsoite de erori de asepsie i antisepsie, sunt capabile s
genereze septicemii foarte grave. n mediul sanitar trebuie avut n
vedere posibilitatea selecionrii unei flore bacteriene i fungice
extrem de virulente i rezistente la antibioticele uzuale.
Strile de imunodepresie, secundare tratamentelor cu
citostatice, dup corticoterapie prelungit sau rentgenterapie,
reprezint terenul pe care poate evolua uor o septicemie. Graie
metodelor moderne de tratament, o serie de bolnavi cu reactivitate
precar sunt meninuti n via (cirotici, diabetici, neoplazici etc.)
dar n acelai timp, acetia sunt expui riscului de a face o
60
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Spectrul etiologic al septicemiei este foarte variat. Bacteriile
reprezint agenii cauzali principali, dar se mai ntlnesc uneori i
fungi i rickettsii (n special Coxiella burnetti).
Dintre bacterii amintim:
1. Cocii patogeni dintre care mai frecvent ntlnii sunt:
a) stafilococul patogen (auriu, hemolitic, coagulazopozitiv) este
ntlnit n 40 60% din septicemiile cu coci. Mai rar sunt izolai
stafilococul alb i stafilococul coagulazonegativ;
b) streptococii izolai n septicemii sunt n ordinea frecvenei:
streptococi beta-hemolitici grup A, streptococul viridans,
enterococii (Streptococus faecali);
c) pneumococul mai rar genereaz septicemii, mai des
provoac bacteriemii;
d) sunt izolai mai rar: meningococul, gonococul.
2. Bacilii gram negativi reprezint flora care nregistreaz o
cretere important i progresiv n etiologia septicemiilor, mai
ales la nou-nscui i la sugari.
Germeni mai des izolai din acest grup sunt: E. coli, Klebsiella,
Aerobacter,
Proteus,
Pseudomonas,
Salmonella,
Yersinia,
Pasteurella.
Aceti germeni sunt de obicei larg rspndii n mediul
spitalicesc i rezisteni la antibiotice.
Septicemiile cu poart de intrare uterin (post abortum, post
partum) au ca particularitate o etiologie deseori plurimicrobian, cu
asocieri de germeni aerobi i anaerobi. Astfel, n acest tip de
septicemii, hemoculturile pe medii anaerobe sunt pozitive n circa
38% din cazuri.
Fungii patogeni genereaz septicemii de tip iatrogen foarte
frecvent. Candida albicans, Candida parakrusei, Torulopsis glabrata
sunt fungii cei mai des identificai.
Patogenie
n mecanismul patogenic al septicemiilor trebuie luate n
discuie:
Infecia
61
1. poarta de intrare;
2. focarul septicemic;
3. prezena constant a germenilor patogeni n snge;
4. metastazele septice;
5. starea de reactivitate a organismului.
1. Poarta de intrare germenii pot ptrunde n organism prin
locuri foarte variate. Astfel, ei pot ptrunde prin tegumente,
printr-o soluie de continuitate (plag traumatic, arsur
suprainfectat, infecii cutanate, furuncule stoarse, plaga
ombilical la nou-nscut) sau prin plgi ale mucoaselor (avort
septic) etc. n aceste cazuri, septicemia este exogen.
Poarta de intrare poate fi i endogen, n septicemiile ce survin
dup un abces dentar, otomastoidit, flegmon amigdalian, angin,
angiocolit, pneumonie, abces pulmonar, infecie urinar etc.
Uneori poarta de intrare rmne necunoscut.
O meniune special trebuie fcut pentru septicemiile de cauza
iatrogen, care apar dup cateterisme venoase prelungite
(septicemia de cateter), dup injecii intravenoase cu soluii
medicamentoase contaminate (soluii de aminoacizi contaminai cu
fungi), dup hemodializ, sau alte manevre de explorare i
tratament n serviciile de terapie intensiv. Bacteriemii trectoare
apar i dup rectosigmoidoscopie. Interveniile stomatologice n
focare septice sunt urmate n 50 60% din cazuri de bacteriemii i
uneori endocardite la pacienii cu un defect valvular preexistent.
Dup manevrele de explorare sau dup unele intervenii pe
aparatul uro-genital (cistoscopii, dilataii uretrale, adenomectomii
transuretrale etc.), dup operaiile pe cord deschis, sau dup
operaiile de transplant de organe care necesit un tratament
imunosupresiv, apar mai frecvent septicemii.
2. Focarul septicemic comunic cu circulaia general prin
artere, vene sau limfatice. El este reprezentat de focarul infecios,
unde agentul patogen se multiplic i de unde se revars n snge,
n mod continuu sau periodic.
Uneori, focarul septicemic se confund cu poarta de intrare.
Alteori, el se afl la distan de poarta de intrare (de exemplu n
endocardite).
Focarele septicemice fiind uneori greu de sterilizat prin
administrarea de antibiotice, se urmrete, cnd este posibil,
exereza sau evacuarea i drenajul lor chirurgical.
3. Prezena germenilor patogeni n snge poate fi continu
sau intermitent. Pentru surprinderea germenelui trebuie efectuate
hemoculturi repetate din ven i din sngele arterial, n plin frison.
Hemoculturile cantitative arat diferene importante ntre sngele
arterial i venos, n cel arterial existnd un numr mare de
germeni.
Hemoculturile negative nu exclud diagnosticul de septicemie .
62
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Anatomie patologic
La examenul necroptic, caracteristica septicemiilor este
existena unei splenomegalii friabile (aa-numita splin
septicemic). Sunt ntlnite n diferite viscere, metastazele
septice, ce apar sub forma unor abcese sau infarcte septice. n
miocard, ficat, rinichi exist leziuni degenerative, caracteristice
fiind ns leziunile vasculare, care apar sub form de arterite,
tromboflebite septice, i / sau tromboze capilare ntinse, n special
n circulaia pulmonar.
Simptomatologie
Incubaia n septicemii variaz de la cteva ore, n formele foarte
grave, la cteva zile.
Debutul este, n mod obinuit, brusc, cu frisoane, ascensiune
termic important, cefalee, alterarea strii generale. Rareori
debutul este insidios (n special n endocardita lent).
Infecia
63
64
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Explorare paraclinic
Ca n toate manifestrile septice i n aceast afeciune se
ntlnete leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei
leucocitare. n formele grave, poate apare leucopenie, datorit
siderrii mduvei hematopoetice, mai ales n septicemiile cu bacili
gram negativi. Anemia de cauz toxic i / sau hemolitic se
ntlnete n septicemiile cu germeni anaerobi, n special de tipul
Clostridium.
Dezechilibre hidroelectrolitice importante precum azotemia,
acidoza metabolic, hiposerinemia, hipergamaglobulinemia, VSH
accelerat sunt modificri constant ntlnite.
Scderea fosfatemiei serice sub 2 mg % este un element
caracteristic septicemiei cu germeni gram negativi.
Uneori apar tulburri ale metabolismului glucidic care pot lua o
evoluie acut.
Modificarea TGO i TGP traduc existena unui sindrom de citoliz
hepatic.
Complicaii
Forme clinice
a) Dup evoluie, septicemiile pot fi:
- supraacute, cnd evolueaz spre exitus n dou trei zile
de la debut;
- acute marea majoritate;
- subacute (exemplul tipic fiind endocardita streptococic);
- cronice ntlnite n septicemiile cu E. coli, meningococ,
Streptococ viridans.
b) Dup poarta de intrare, septicemiile pot fi:
- de origine genital (postpartum sau postabortum);
- postoperatorii;
Infecia
65
- postanginoase etc.
c) Dup etiologie, septicemiile prezint anumite particulariti i
anume:
1. Septicemiile stafilococice astzi sunt frecvente i au o
evoluie grav datorit multiplelor metastaze septice ce apar. De
obicei germenul este rezistent la antibioticele uzuale, ceea ce
creeaz dificulti importante terapeutice.
Radiologic sunt caracteristice metastazele septice pulmonare
care iau un aspect bulos sau chistic, alturi de focarele obinuite de
condensare pneumonic.
2. Septicemiile cu streptococi beta hemolitici au o evoluie
favorabil, datorit sensibilitii particulare la penicilin a acestor
germeni.
3. Septicemiile cu Streptococ viridans au o evoluie
trenant, dificil.
4. Septicemiile cu germeni anaerobi sunt de o gravitate
deosebit. Survin n special dup avorturi i se nsoesc de oc
toxico-septic cu insuficien renal acut, coagulare intravascular
diseminat, plmn de oc.
5. Septicemiile cu bacilii Gram negativi au o evoluie grav
datorit ocului endotoxic i insuficienei renale acute care survin
n aceste cazuri. Este vorba de cele mai multe ori de germeni
foarte viruleni, rezisteni la antibiotice, care au produs boala la
vrstnici sau bolnavi cu o reactivitate scazut. Aceste lucruri
explic i mortalitatea mare (30 70%), care apare mai ales n
septicemiile cu bacil piocianic, cnd se ntlnesc i necroze septice
cutanate ntinse (Ecthyma gangrenosum).
6. Septicemiile mixte, n care examenele bacteriologice
izoleaz doi sau mai muli germeni, cunosc o evoluie foarte grav,
cu mortalitate ridicat (81%).
Prognostic
Septicemia este o afeciune de o gravitate deosebit.
Mortalitatea variaz ntre 30 i 80% din cazuri, n funcie de
germenii care au generat boala, de reactivitatea pacientului, de
terapia aplicat etc. Este de reinut gravitatea particular a
septicemiilor produse de germenii Gram negativi i n special de
bacilul piocianic.
Vrsta, contextul clinic n care evolueaz septicemia,
posibilitile de stpnire a ocului toxico-septic, apariia unor
complicatii (n special I.R.A., C.I.D.) sunt elemente care trebuie
avute n vedere pentru a aprecia prognosticul.
Diagnostic
66
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
67
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al septicemiilor se face cu stri febrile
variate (angiocolite, pionefrite, colecii purulente), cu alte boli
infecioase febrile (febr tifoid, tifos exantematic, tuberculoz), cu
unele afeciuni maligne (leucemii, reticuloze, neoplasme viscerale).
Tratament
Principii terapeutice
Bolnavii cu septicemie trebuie spitalizai n uniti sanitare bine
dotate, cu secie de terapie intensiv, cu laborator clinic modern
utilat i cu servicii clinice de diferite profile, pentru a putea apela la
nevoie rapid la competena unui specialist (chirurg, ginecolog,
ortoped, neurolog etc.). Tratamentul unei septicemii necesit o
permanent colaborare ntre clinician i laborator, att pentru
acurateea diagnosticului, ct i pentru o terapie corect.
Laboratorul trebuie s asigure:
1. izolarea i identificarea germenelui sau germenilor patogeni
care au generat septicemia;
2. testarea sensibilitii la antibiotice a germenelui sau
germenilor izolai, n vederea selectrii antibioticului adecvat;
3. determinarea concentraiei minime inhibitorii (CMI) a tulpinii
izolate la nevoie.
n primul moment clinicianului i revine sarcina de a stabili, dac
pacientul este sau nu n oc toxico-septic. Hipotensiunea arterial
(maxima T.A. = 80 mm Hg sau sub aceast cifr), febra (sau alteori
chiar hipotermie), extremitile reci, cianoza periferic, oliguria
sunt semne clinice care permit recunoaterea ocului toxico-septic
i care impun de urgen o terapie de deocare.
Obiectivele tratamentului unei septicemii sunt:
1. alegerea i aplicarea de urgen a medicaiei antimicrobiene;
2. asanarea focarului septic i tratarea focarelor secundare
metastatice;
3. corectarea dezechilibrelor funcionale i metabolice;
4. creterea rezistenei nespecifice antiinfecioase;
5. terapia patogenic i simptomatic.
1. Alegerea i aplicarea medicaiei antimicrobiene
Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat imediat dup ce s-au
recoltat produsele biologice necesare pentru izolarea agentului
68
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
69
Venine),
anabolizante,
vitaminoterapie, nutriie parenteral (soluii de aminoacizi).
5. Terapia patogenic i simptomatic
n formele grave de septicemie ce evolueaz cu oc
toxico-septic, este indicat corticoterapia, care are efect antitoxic
(de protecie lisosomal), antiinflamator i hemodinamic.
Febra se va combate cu medicaia obinuit antipiretic. n
unele forme de oc toxico-septic sunt indicate tonicardiacele,
medicaia beta-adrenergic (Izoprenalina), oxigenoterapia etc.
n formele ce evolueaz cu I.R.A. este necesar uneori
hemodializa.
n septicemiile cu germeni anaerobi se va utiliza oxigenoterapia
hiperbar.
n cazul apariiei C.I.D. este absolut necesar introducerea n
schema terapeutic a heparinoterapiei.
Recent, n terapia septicemiilor cu bacili gram negativi s-a
introdus seroterapia cu seruri imune specifice i cu un ser imun
fa de antigenul glicolipidic comun (core antigen) al acestor
germeni (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia, Pseudomonas).
Profilaxie
Profilaxia septicemiilor se face prin depistarea precoce i
tratamentul corect al focarelor i plgilor infectate, o atenie
deosebit se va acorda n special pacienilor cu afeciuni septice,
care sunt purttori vechi ai unei leziuni valvulare cardiace.
Sugarii, btrnii, persoanele cu boli debilitante, pacienii supui
corticoterapiei sunt predispui a face o septicemie dac sunt expui
unor agresiuni microbiene.
Respectarea riguroas a regulilor de asepsie i antisepsie, n
timpul tuturor manevrelor medicale i chirurgicale, este obligatorie
pentru prevenirea septicemiilor iatrogene.
Asanarea precoce i complet a focarelor septice bucomaxilare,
faringiene, utero-anexiale etc. sunt msuri ce se nscriu ca
obiective ale profilaxiei septicemiilor.
70
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
71
Etiologie
Agenii etiologici ai infeciilor nozocomiale pot fi: bacteriile,
fungii, protozoarele.
Bacteriile sunt, se pare, cei mai frecveni ageni etiologici
incriminai n infecia iatrogen.
Stafilococii patogeni, mai ales cei rezisteni la penicilin i la
antibioticele uzuale, sunt germenii frecvent izolai i responsabili de
forme clinice severe de infecie intraspitaliceasc (21-23%).
Bacili gram negativi (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, Escherichia etc.) de obicei rezisteni la antibiotice,
genereaz astzi cca. 60% din infeciile nozocomiale manifestate
clinic sub form de pneumonii, septicemii, infecii urinare, infecii
ale plgilor chirurgicale, infecii ale arsurilor etc.
Bacteriile din genul Hafnia, Mimeae, Herellea, Pasturella,
Listeria, Erwinia, Providencia sunt considerate a fi condiionat
patogene sau oportuniste, capabile s produc o infecie
nozocomial n condiiile unui organism cu o reactivitate precar.
Germeni anaerobi gram-negativi, din genul Bacteroides, pot
complica evoluia postoperatorie a unor plgi sau genera
septicemii postpartum sau postabortum foarte grave.
Virusurile cu tropism respirator (gripale, paragripale, adenovirusuri, rinovirusuri etc) sunt frecvent ntlnite printre cauzele
infeciilor nozocomiale. Mai rar au fost incriminate virusurile cu
tropism digestiv (polico, coxsackie, ECHO). Virusurile hepatitei
acute (epidemice) prezint risc crescut de transmitere prin
instrumentar medical nesterilizat corect, sau prin transfuzii de
plasm sau snge.
Fungii de tipul Candida sau Aspergillus sunt incriminai n etiologia unor infecii nozocomiale grave, care apar frecvent dup
tratamente prelungite cu antibiotice, dup corticoterapie sau droguri
imunosupresive.
Protozoarele ca Pneumocystis carini, Toxoplasma, Plasmodium
sunt ageni etiologici capabili s produc infecii nozocomiale.
Epidemiologie
1. Sursele de infecie se pot afla n afara spitalului sau n
spital.
Cnd sursele de infecie se afl n afara spitalului, n momentul
internrii, bolnavul fiind n perioada de incubaie a bolii, trebuie
72
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
73
Infecia
nozocomial
apare
foarte
frecvent
dup
homotransplante (de rinichi, cord), fiind direct rspunzatoare de
moartea unor pacieni.
3. Rezistena sczut a organismului la infecie se
ntlnete mai ales la:
- nou nscui (mai ales la prematuri);
- copii cu deficiene imune congenitale;
- deficiene imune secundare unor boli de sistem (leucemii,
limfoame maligne) sau ca urmare a unor boli caectizante
(neoplasme, TBC, infecii cronice) sau tratamentului cu ageni
anergizani ori cu droguri imunosupresoare (chimioterapie
citostatic, corticoterapie). Iradierea este alt manevr
terapeutic, care modific profund reactivitatea imunologic a
pacientului.
4. Cauze favorizante ale infeciilor intraspitalicesti sunt
reprezentate de:
- spitalizarea n saloane aglomerate, cu multe paturi;
- lipsa unei organizari interioare adecvate (lipsa unei secii
septice izolate, n cadrul serviciului de chirurgie);
- funcionalitate defectuoas a spitalului (circuite septice i
aseptice nedefinite, lipsa de igien), desinfecie i sterilizare
necorespunztoare, neglijarea asepsiei i antisepsiei;
- uzul excesiv de antibiotice duce la selecionarea unor tulpini
patogene rezistente i la distrugerea microflorei normale cu
perturbarea biocenozei naturale, mijloc major de echilibru
biologic.
Infeciile interioare de spital modific durata de spitalizare
ducnd la creterea considerabil a numrului de zile de
incapacitate de munc i la creterea cheltuielilor necesare pentru
rezolvarea cazurilor.
O mare responsabilitate revine i personalului sanitar, care
trebuie s aib o atitudine deontologic exemplar, s respecte cu
strictee disciplina de serviciu, msurile igienico-sanitare i
antiepidemice stabilite de conducerea spitalului i clinicii.
Prevenire i combatere
1. Msuri generale
Avnd n vedere importana economic, medical i stiinific a
acestei probleme se impune ca n fiecare spital s existe o comisie
care s se ocupe de infeciile nozocomiale. Tot att de important
este i raportarea corect i prompt a fiecrui caz de infecie
iatrogen, cu luarea tuturor msurilor (izolare, desinfecie,
protecie antiinfecioas etc).
2. Msuri fa de sursele de infecie
Depistarea imediat a tuturor purttorilor de germeni patogeni,
n special purttorii sntoi (nazali, faringieni, cu leziuni cutanate),
74
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infecia
75
3
ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE
Consideraii generale
Descoperirea i perfecionarea antibioticelor, capabile s previn
i s vindece infeciile bacteriene a reprezentat una dintre cele mai
importante contribuii ale acestui secol la creterea longevitii i la
ameliorarea calitii vieii. Antibioticele se numr printre cele mai
frecvent prescrise medicamente oriunde n lume. Utilizate n mod
adecvat, acestea sunt adesea factorul determinant n salvarea
multor viei.
Dar nu este mai puin adevrat c administrarea lor
nejustificat, fr discernmnt, induce cheltuieli nejustificate, o
multitudine de reacii adverse dintre care unele foarte grave,
apariia i dezvoltarea rezistenei bacteriene, fcnd ca la scurt
timp dup introducerea n practica medical multe dintre ele s-i
restrng mult eficiena.
Acestea sunt, credem, motive suficient de ntemeiate pentru ca
i n specialitile chirurgicale s se acorde atenia cuvenit unei
practici corecte a antibioticoterapiei.
n mod obinuit, n literatura de specialitate se utilizau mai muli
termeni pentru definirea diverselor tipuri de antibiotice n funcie
de modalitatea obinerii acestora. Astfel, noiunea de agent
antibacterian era folosit pentru a desemna orice compus capabil
s distrug bacteriile, indiferent dac sursa era natural,
semisintetic sau complet sintetic. Termenul de antibiotic a fost
Antibioticoterapia n chirurgie
77
Antibioticele
Descrierea n continuare a antibioticelor nu intenioneaz s fie
exhaustiv, ci ncearc s se concentreze asupra acelora mai
frecvent utilizate n tratamentul pacienilor cu infecii chirurgicale.
78
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
79
80
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
81
82
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
83
84
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
85
Antibioticoprofilaxia
n pofida celor mai bune tehnici de asepsie i antisepsie, unele
intervenii chirurgicale prezint inerent un risc crescut de
complicaii infecioase. Acestea pot fi semnificativ reduse prin
utilizarea judicioas a antibioticoterapiei profilactice.
Riscul relativ de apariie a unei infecii postoperatorii este
redat mai jos.
Risc 2-5% intervenie curat, fr infecie preoperatorie i fr
deschiderea unui tract (digestiv, genital etc).
Risc < 10% intervenie curat, cu deschiderea tractului
digestiv i contaminarea minim (colecistectomie programat,
rezecie gastric, apendicectomie simpl).
Risc 20% intervenie cu contaminare tisular inevitabil
(rezecie
colic,
apendicectomie
pentru
apendicit
gangrenoas/perforat).
Risc > 30% intervenie efectuat n prezena/impus de
infecia preexistent (peritonite microbiene localizate sau difuze,
supuraii retroperitoneale, perforaii intestinale).
Risc > 50% chirurgie colic de urgen pentru perforaii sau
obstrucii colice importante.
Profilaxia antibiotic poate reduce cu pn la 75% infeciile
postoperatorii n cazul interveniilor cu risc de contaminare crescut
iar pentru operaiile cu risc mai mic poate chiar s elimine n
totalitate acest pericol.
Administrarea profilactic a antibioticelor nu poate substitui
msurile riguroase de asepsie i antisepsie, execuia atent a
interveniilor chirurgicale, pentru reducerea la minim a posibilitilor
de contaminare septic.
86
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
87
88
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
cefalosporin;
Unasyn sau Augmentin.
chirurgia ginecologic: cefalosporin i metronidazol.
Antibioticoterapia curativ
Adeseori, n practica chirurgical, pentru un tratament optim al
procesului infecios este necesar instituirea ct mai precoce a
antibioticoterapiei. Acesta se bazeaz pe anumite principii care se
cer respectate cu strictee.
1. Stabilirea oportunitii antibiticoterapiei. Antibioticul nu este
un antipiretic. Febra singur nu constituie indicaie pentru
antibioticoterapie. n febra de origine neclar, este obligatorie
efectuarea hemoculturilor att pe medii aerobe (pe cel puin trei
substraturi nutritive diferite), ct i pe medii anaerobe (cel puin
dou) de preferin n timpul frisonului sau ascensiunilor febrile.
2. naintea iniierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea
potenialului de reacii alergice printr-o anamnez atent i
efectuarea testului intradermic de sensibilitate.
3. Orice antibioticoterapie trebuie s se bazeze n final pe
izolarea agentului etiologic. n lipsa acestei posibiliti, pentru
nceput trebuie ales antibioticul pe criterii clinico-statistice; n baza
examenului clinic, a semnelor i simptomelor, se ncearc stabilirea
unui diagnostic etiologic de probabilitate. Cunoscnd germenii mai
frecvent implicai n respectivul proces infecios i sensibilitatea
acestora fa de diverse antibiotice, chirurgul trebuie s aleag
drogul susceptibil a fi cel mai indicat (ca aciune, spectru,
penetrabilitate, reacii adverse, pre de cost). Se iniiaz ceea ce se
numete n mod obinuit terapia antiinfecioas empiric.
Un preparat microscopic lam-lamel, permite de multe ori
orientarea diagnosticului etiologic cu 1-3 zile mai devreme dect o
poate face rezultatul bacteriologic al medilor de cultur.
4. Ulterior, tratamentul iniial poate fi reconsiderat n funcie de
evoluia clinic a pacientului, tolerana fa de antibiotic, evoluia
n dinamic a datelor de laborator, rezultatul examenului
bacteriologic i al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus n
faa unor decizii dificile datorate diferenelor dintre datele
bacteriologice i rspunsul clinic la terapia iniial antimicrobian.
Trebuie cunoscut faptul c n anumite circumstane, datele de
laborator nu sunt n mod necesar superioare unei decizii bazate pe
criterii clinice, mai ales cnd rspunsul clinic susine ferm
diagnosticul etiologic iniial i alegerea antibioticului.
5. Antibioticul ales trebuie s rspund urmtoarelor cerine:
Antibioticoterapia n chirurgie
89
90
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Antibioticoterapia n chirurgie
91
92
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Asocieri
de
chirurgical
antibiotice
practica
Antibioticoterapia n chirurgie
93
unul dintre droguri favorizeaz ptrunderea celuilalt n microorganism, amplificnd deci efectul bactericid. Aceast
interrelaie sinergic este exemplificat de asocierea
-lactaminelor cu aminoglicozidele. -lactamina fragilizeaz
peretele bacterian, fcnd facil penetrarea n interior a
aminoglicozidelor.
Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice cu sens utilizate
n practica chirurgical reinem:
- -lactamin i aminoglicozid, clindamicin sau metronidazol;
- -lactamin i inhibitor -lactam i aminoglicozid;
- cefalosporin i aminoglicozid;
- cefalosporin i metronidazol;
- ciprofloxacin i metronidazol;
- aminoglicozid i clindamicin.
Astfel, n peritonitele acute difuze sau localizate, supuraiile
retroperitoneale, colecistita acut, angiocolite, deoarece n cele
mai multe cazuri etiologia bacterian nu poate fi precizat nainte
de 48 de ore, este imperios necesar instituirea unei asocieri
antibiotice care s acopere n medie 35 specii aerobe i anaerobe.
Dac procesul infecios nu pare de o gravitate deosebit se poate
ncepe cu:
- cefalosporin de generaia a II-a;
- cefalosporin de generaia a II-a i aminoglicozid;
- aminoglicozid i clindamicin;
- ticarcilin/clavulanat;
- ampicilin/sulbactam.
Cnd potenialul septic este major se poate recurge la asocieri
mai agresive:
- cefalosporin
de
generaia
a
IIIa
i
metronidazol/clindamicin;
- piperacilin/tazobactam;
- imipenem/cilastatin.
Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot
sintetiza n urmtoarele:
- odat cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecioase,
chirurgul poate ncerca falsa senzaie de siguran n ceea ce
privete evoluia pacientului, cu diminuarea eforturilor de a
ncerca stabilirea unui diagnostic etiologic;
- cu ct numrul de droguri este mai mare, cu att crete riscul
i severitatea potenial a reaciilor adverse;
- nu se asociaz niciodat antibiotice din aceeai grup;
- n unele situaii, un antibiotic l poate antagoniza pe cellalt.
Exemple clasice sunt tetraciclina sau cloramfenicolul versus
penicilina sau ampicilina. Blocarea multiplicrii de ctre cele
bacteriostatice, nu mai permite aciunea -lactaminelor active
doar in cursul diviziunii bacteriene.
-
94
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Infeciile nosocomiale
Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada
spitalizrii. n general, se consider c infeciile aprute la peste 48
de ore de internare au legtur direct cu mediul spitalicesc.
Pacienii pot dezvolta astfel de infecii nosocomiale i n primele
zile dup externare, cnd se manifest clinic, spre exemplu, o
supuraie parietal postoperatorie.
Infeciile plgii operatorii reprezint pn la 25-30 % din totalul
infeciilor nosocomiale. Desigur, riscul de apariie al lor depinde de
gradul de contaminare al interveniei chirurgicale. Pentru
operaiile curate riscul este de sub 3%, n timp ce la interveniile
ce se adreseaz unor procese septice deja existente, riscul
depete chiar 20 %.
Alte exemple obinuite de infecii nosocomiale sunt infeciile
tractului urinar mai ales dac survin dup cateterisme, ali factori
favorizani fiind sexul feminin, absena unei antibioticoterapii
sistemice, deficiene n respectarea asepsiei.
Pneumoniile i bronhopneumoniile constituie complicaii
infecioase ce greveaz substanial morbiditatea i mortalitatea la
pacienii chirurgicali. Risc semnificativ pentru infecii pulmonare
post-operatorii l au pacienii ventilai/asistai respirator, cei
comatoi n special dac au instalat i o sond naso-gastric,
vrstnicii, cei cu boli cronice pulmonare. Cei mai frecvent implicai
sunt germenii gram-negativi aerobi. Pseudomonas aeruginosa
deine primul loc n multe statistici, alturi de stafilococul auriu,
Klebsiella, Enterobacter i Legionella.
O alt infecie intraspitaliceasc cu potenial de gravitate dintre
cele mai mari este bacteriemia. Locul obinuit de ptrundere al
germenilor l constituie de obicei cateterele venoase periferice sau
centrale ntreinute necorespunztor, mai rar soluii perfuzabile
Antibioticoterapia n chirurgie
95
contaminate,
perfuzoare
nesterile.
Agenii
etilogici
sunt
reprezentai cel mai frecvent de stafilococul auriu, stafilococi
coagulazo-negativi, enterococi, candida.
Rezistena la antibiotice constituie problema principal n
tratamentul infeciilor nosocomiale. Germenii cauzatori sunt
selectai n urma expunerii repetate a acestora la variate
categorii de antibiotice, unele chiar de prim linie.
Controlul infeciilor nosocomiale poate fi realizat dac sunt
respectate strict anumite reguli:
- splatul riguros al minilor (medici i asistente) dup fiecare
contact cu pacientul, chiar i dup o examinare aparent fr
risc major de contaminare;
- utilizarea antibioticelor numai atunci cnd sunt cu adevrat
indicate i pe periode de timp nu excesiv de prelungite;
- disciplin ferm n blocul operator i n special n slile de
operaie cu privire la respectarea normelor de asepsie i
antisepsie.
4
INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR
I MINII
Consideraii generale
Asemenea altor regiuni topografice ale organismului, infeciile
acute la nivelul degetelor i minii se pot prezenta sub variate
forme anatomo-clinice: celulite, abcese, flegmoane.
Importana cunoaterii principalelor aspecte privitoare la
diagnosticul i tratamentul corect al acestor afeciuni rezid n
frecvena lor mare, i n potenialul invalidant semnificativ pe
care l pot prezenta.
Principalii ageni etiologici (peste 95 %) implicai n patogenia
panariiilor i flegmoanelor minii sunt: stafilococul auriu,
stafilococul alb, streptococul hemolitic. ntr-o msur mult mai
redus sunt identificai germeni gram-negativi (n special
Escherichia coli), clostridii, Bacteroides. O importan particular o
au asocierile de germeni aerobianaerobi care se caracterizeaz
printr-o virulen deosebit i rezisten fa de largi grupe de
antibiotice.
Infeciile acute ale degetelor i minii se dezvolt n mod
obinuit n spaii topografice specifice ale cror particulariti
97
Clasificare anatomo-clinic
A. Panariii superficiale care se dezvolt n grosimea
tegumentului:
1. panariiul eritematos;
2. panariiul flictenular;
3. panariiul antracoid;
4. panariiile unghiale (periunghial, subunghial).
B. Panariii subcutanate care se dezvolt n esutul celular subcutanat:
1. panariiul segmentului III (panariiul pulpar);
2. panariiul segmentului II;
3. panariiul segmentului I.
C. Panariii profunde care intereseaz structurile profunde ale
degetelor:
1.
panariii
articulare
(artrita
interfalangian
i
metacarpofalangian);
2. panariii osoase (osteita falangelor);
3. tenosinovita degetelor II, III, IV.
D. Flegmoanele minii:
a. flegmoane profunde:
- flegmonul lojei tenare;
- flegmonul lojei hipotenare;
- flegmonul comisural;
- flegmonul feei dorsale a minii;
- flegmonul palmar pretendinos;
- flegmonul palmar retrotendinos.
b. tenosinovitele minii:
- flegmonul tecii radiale;
- flegmonul tecii cubitale.
A. Panariii superficiale
1. Panariiul eritematos constituie adeseori stadiul de debut al
unui panariiu flictenular, antracoid ori subcutanat. Se produce
printr-o inoculare septic direct (neptur, tietur, fisuri la
nivelul pliurilor de flexie ale degetelor) i se caracterizeaz clinic
98
MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
99
B. Panariii subcutanate
1. Panariiul pulpei degetului reprezint cea mai frecvent form
anatomo-clinic a infeciilor acute ale degetelor i minii. Aceasta
se explic prin riscul maxim de expunere a segmentului pulpar la
diverse tipuri de accidente casnice sau profesionale. Exist
anumite particulariti anatomice ale pulpei degetului care i pun
amprenta asupra simptomatologiei i posibilitilor evolutive.
Astfel, esutul celular subcutanat este compartimentat de travee
conjunctive ce pornesc de pe faa profund a hipodermului i se
inser direct pe periost. Inextensibilitatea acestor mici
compartimentri ale esutului subcutanat face ca durerea s fie
deosebit de intens i s nu se poat dezvolta o colecie purulent
100 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
101
102 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
C. Panariiile profunde
1. Panariiile articulare sunt cunoscute i sub denumirea de
artrite septice interfalangiene i metacarpofalangiene. Mecanismul
de producere n cele mai multe cazuri este reprezentat de
propagarea la articulaie a unui panariiu subcutanat neglijat sau
greit tratat. Mai rar, sursa septic este un proces osteitic falangian
sau inocularea se produce direct n urma unei nepturi sau plgi
juxta-articulare.
Clinic, se consemneaz prezena semnelor de artrit acut
supurat:
- dureri la palparea i mobilizarea articulaiei;
- tumefacia i deformarea regiunii articulare n special pe faa
sa dorsal;
- poziia degetului n semiflexie cu imobilizare antalgic;
- laxitatea excesiv a articulaiei cu posibilitatea de a efectua
micri anormale;
- perceperea palpatorie a cracmentelor articulare;
- durere vie la nivelul articulaiei prin percuia vrfului degetului.
Radiologic, dup o evoluie de 5-7 zile, sunt de consemnat unele
semne sugetive pentru apariia unor distrugeri articulare
ireversibile: demineralizare i rarefiere a capetelor falangiene,
tergerea contururilor osoase, pensarea spaiului articular.
Principala complicaie ce poate surveni n evoluia panariiilor
articulare este distrugerea articulaiei i anchiloz secundar.
Tratamentul urmrete ntr-o faz iniial rezolvarea artritei prin
mijloace conservatoare:
imobilizarea degetului n poziie
funcional pe atel i antibioticoterapie parenteral timp de 7-10
zile. n cazul n care sub aceste msuri terapeutice, procesul
inflamator septic nu are tendina de a retroceda, se impune
efectuarea artrotomiei, lavajul i drenajul articular. Dac radiologic
se constat semne de distrugere a structurilor capsulare, devine
necesar dezarticulaia cu rezecia capului falangei proximale.
103
104 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
D. Flegmoanele minii
1. Flegmonul lojei tenare reprezint forma anatomoclinic cea
mai frecvent a infeciilor acute ale minii. Este cauzat de obicei de
o inoculare septic direct, prin neptur sau plag contaminat.
Mult mai rar, este rezultatul propagrii infeciei de la un panariiu
profund sau de la o tenosinovit a policelui. Procesul supurativ se
dezvolt ntre muchii superficiali i cei profunzi ai lojei, cu extensie
spre comisura dintre police i degetul II.
Tabloul clinic local este conturat de urmtoarele semne:
- tumefacie i edem important al lojei, inclusiv pe faa dorsal
i la nivelul comisurii interdigitale;
- tegumentele regiunii tenare, mai ales pe faa palmar sunt hiperemice, n tensiune, cu prezena senzaiei de fluctuen la
nivelul comisurii;
- poziie ndeprtat a degetelor I i II unul fa de cellalt, ca
urmare a edemului i bombrii spaiului comisural;
- policele se afl n poziie de abducie, mobilitatea sa fiind
limitat;
- dureri puternice pulsatile, accentuate de palpare i de poziia
decliv a minii;
- leziunile de tumefacie, hiperemie, edem nu depesc nivelul
pliului de opoziie al policelui.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, sub anestezie troncular
sau general. Incizia se poate executa pe faa palmar a lojei,
105
106 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
107
108 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\miini\f4.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.
E. Tenosinovitele minii
1. Flegmonul tecii radiale este produs prin propagarea
procesului septic de la nivelul unui panariiu profund al policelui,
unui flegmon al minii sau osteoartrite metacarpofalangiene.
Clinic se caracterizeaz prin durere la nivelul policelui i a
eminenei tenare, cu sediu maxim de intensitate n dreptul fundului
de sac proximal al sinovialei radiale. Policele se afl n semiflexie i
109
110 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
5
TRAUMATISMELE PRILOR MOI
CONTUZII, PLGI
Consideraii generale
Traumatismele prilor moi, dei se constituie mai rar n leziuni
cu risc vital imediat, mai ales cnd au o amploare mai mare, pot
prezenta o morbiditate deloc de neglijat, chiar i cu un tratament
corect efectuat.
Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de
stabilit cu precizie dac leziunile acestuia au o severitate deosebit
sau nu. Importana cu totul aparte pe care o au politraumatismele,
justific ntru totul discutarea lor separat. n capitolul de fa
intenionm s prezentm principalele aspecte legate de
diagnosticul i tratamentul traumatismelor de pri moi nensoite
de leziuni cu risc vital imediat.
Definit n sens larg, traumatismul reprezint ansamblul manifestrilor locale i generale produse de un agent vulnerant asupra
organismului.
Rezultatul interaciunii agent vulnerant organism este
reprezentat, n funcie de interesarea tegumentului, de dou mari
categorii de leziuni.
112 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Traumatismele nchise
Contuzia este urmarea aciunii unui agent vulnerant care
produce leziuni de ntindere i profunzime variabil, dar cu
pstrarea integritii tegumentului asupra cruia acioneaz.
Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate
deosebit, iar natura agentului vulnerant poate cunoate o mare
variabilitate, nct o ncercare de enumerare exhaustiv este
sortit eecului. Cele mai frecvente situaii sunt acelea n care
anumite pri ale corpului uman sunt lovite i/sau se lovesc de
corpuri dure, contondente. esuturile sunt comprimate n urma
aciunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei planul
scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra
organismului poate fi generat i de alte surse de energie
cinematic: un jet de lichid sub presiune mare, suflul puternic al
unei explozii etc. Pentru o anumit orientare diagnostic i
terapeutic iniial, este ns important de apreciat din anamnez
intensitatea forei mecanice exercitat de agentul vulnerant, ct i
direcia sa de aciune. Astfel, n cazul n care agentul traumatic
acioneaz relativ perpendicular pe suprafaa organismului, el va
produce leziuni mai puin ntinse, dar potenial mai profunde. Dac
aplicarea forei mecanice a agentului vulnerant se face tangenial,
este probabil ca leziunile rezultate s fie mai extinse n suprafa i
mai puin profunde.
Ca regul general trebuie reinut faptul c nu exist totdeauna
o direct proporionalitate ntre amploarea leziunilor parietale i
113
Contuziile superficiale
1. Echimoza constituie forma anatomo-clinic cea mai simpl de
contuzie superficial, rezultatul unei fore vulnerante de mai mic
intensitate, care produce leziuni ale capilarelor subtegumentare.
Prin dilacerarea acestora, sngele mbib esutul celular
subcutanat, leziunea aprnd sub aspectul unei pete vineii mai
mult sau mai puin extins, cu marginile relativ bine delimitate.
Apariia imediat n urma traumatismului a echimozei, indic de
obicei superficialitatea contuziei, n timp ce apariia sa tardiv este
sugestiv pentru o contuzie profund. Adeseori poate fi un semn
preios n diagnosticul unor leziuni profunde ce trebuie atent
explorate i rezolvate terapeutic.
Echimoza aprut la distan de zona de impact (de obicei i
tardiv), poate constitui un indiciu valoros n identificarea unor
traume osoase sau musculare. Aa spre exemplu, echimoza
brahio-pectoral este sugestiv pentru o fractur de col humeral,
echimoza palpebral i periocular atrage atenia spre o posibil
fractur a etajului anterior al bazei craniului, echimoza
retromastoidian poate fi rezultatul unei fracturi a stncii
temporalului etc.
114 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
115
Contuziile profunde
n funcie de structurile interesate i de severitatea leziunilor, se
descriu mai multe forme anatomo-clinice.
1. Contuziile musculare
Prototipul
lezional
l
constituie
hematomul
profund
subaponevrotic, dezvoltat n interiorul unei loji musculare. Acesta
apare prin strivirea i/sau ruperea parial a fibrelor musculare i
lezarea consecutiv a vaselor sanguine.
Tegumentele supraiacente de obicei bombeaz, constatndu-se
o tumefacie imprecis delimitat, uneori difuz, a segmentului
afectat. Pacientul acuz durere local spontan, intens n repaus,
exacerbat de palparea sau contracia musculaturii interesate.
Manevrele de mobilizare pasiv ale segmentului sunt de asemenea
extrem de dureroase. La palpare se constat o mpstare profund
subaponevrotic de dimensiuni variabile, cu mobilitate redus. Prin
contracia musculaturii, masa palpabil persist, se fixeaz, devine
practic nedeplasabil. Puncia exploratorie extrage lichid hematic,
certificnd diagnosticul. Echimoza se exteriorizeaz tardiv, dup
dou-trei zile, uneori la distan de sediul contuziei, n funcie de
difuziunea coninutului hematic prin comunicaiile cu lojele
musculare nvecinate.
nsmnarea unui hematom profund cu germeni provenii din
torentul circulator sau de la nivelul unui focar septic de vecintate,
constituie o eventualitate care ntotdeauna trebuie avut n vedere
deoarece este deosebit de grav. Sngele i cheagurile, precum i
fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de cultur
n special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraii profunde,
adevrate flegmoane ale lojelor musculare, leziuni de fasciit
necrozant, gangren gazoas etc.
Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene
locale de compresie venoas i chiar arterial. Dac n urma
contuziei musculare, sunt lezate i vase arteriale de calibru mai
mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicat a sngelui
acumulat cu repeziciune ntr-un spaiu inextensibil, o depete
substanial pe cea venoas i chiar pe aceea a surselor arteriale
mai mici. Consecinele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei
116 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
117
hemoleucogram,
biochimia
sngelui,
radiografie
toraco-pulmonar i/sau abdominal, echografie, tomografie
computerizat etc.
O form clinic particular a contuziilor profunde o reprezint
contuziile prin strivire cunoscute i sub denumirea de sindrom de
strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebit a acestei entiti
patologice este datorat multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt
generate de traumatism. Leziunile locale post-contuzionale
amorseaz o ntreg cascad de tulburri metabolice care
culmineaz cu instalarea unei insuficiene renale acute ireversibile,
cauzatoare a decesului la aceti politraumatizai.
n evoluia sindromului de strivire se recunosc mai multe
perioade:
- perioada de strivire, n care traumatizatul sufer pe parcursul
a mai mult de 12 ore efectul de contuzie compresiv forte pe
arii largi de suprafa corporeal. Din punct de vedere
fiziopatologic aceast etap se caracterizeaz prin devitalizri
ntinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la
acumulri masive n esuturile compromise a cataboliilor
toxici rezultai din metabolismul tisular viciat n condiii de
anaerobioz i de lipsa substratului energetic. Cel mai agresiv
dintre acetia este mioglobina, rezultat n urma lizei fibrelor
musculare i care este deosebit de nefrotoxic. De aceea, se
apreciaz c exist n general o direct proporionalitate ntre
volumul maselor musculare devitalizate i severitatea insuficienei renale acute.
- perioada post-contuzional, pe parcursul creia se pot
individualiza mai multe etape:
1. etapa de revascularizare a segmentului/segmentelor
strivite. Aceasta este caracterizat prin trecerea n
circulaia sistemic a toxinelor tisulare i ndeosebi a
mioglobinei, n paralel cu instalarea progresiv a unui
edem important, sediu de sechestrare lichidian major
(depind uneori 5-6 litri).
2. etapa insuficienei renale potenial reversibile. Este
dominat de evoluia progresiv a ocului hipovolemic
(cauzat de edem, deshidratare, vasodilataie), cu alterarea
consecutiv a perfuziei renale. n paralel, nefropatia de
cauz mioglobinic ncepe s scad dramatic rezerva
funcional a rinichilor.
3. etapa insuficienei renale organice. Severitatea acesteia
este dictat de concentraia mioglobinei serice, de
amploarea ocului hipovolemic i de ntrzierea instituirii
tratamentului adecvat. Precocitatea aplicrii acestuia
118 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Traumatismele deschise
Varietatea etiologic a agenilor vulnerani capabili s produc o
plag este att de mare nct orice ncercare de enumerare
exhaustiv a acestora este sortit eecului.
n funcie de profunzimea lor i de eventuala interesare a unor
caviti seroase (cavitate peritoneal, pleural, pericardic), plgile
se clasific n:
- plgi nepenetrante, ce nu deschid caviti seroase;
- plgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluii de
comunicare cu exteriorul a cavitii peritoneale, pleurale sau
pericardice.
Fiecare la rndul lor se submpart n plgi simple i plgi
perforante, ultimele fiind nsoite de leziuni ale unor organe
viscerale sau parenchimatoase.
Rezult deci c n funcie de traiect i profunzime se disting
patru mari varieti de plgi:
- plgi nepenetrante simple de exemplu cele limitate strict la
stratul celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal;
- plgi nepenetrante perforante de exemplu plgile lombare
cu lezarea unui organ retroperitoneal (rinichi, pancreas,
colon);
- plgi penetrante simple de exemplu cele ale peretelui
abdominal anterior, cu interesarea i a seroasei peritoneale,
fr ns a produce leziuni ale organelor intra-abdominale;
- plgi penetrante perforante avnd acelai traiect cu cele
penetrante simple dar nsoite de leziuni ale unor viscere sau
organe cavitare intraabdominale.
Dup caracterele morfopatologice, plgile se pot clasifica dup
cum urmeaz:
1.
2.
3.
4.
5.
plgi
plgi
plgi
plgi
plgi
119
nepate;
tiate;
contuze;
mucate;
prin arme de foc.
120 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
121
122 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
123
124 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
125
126 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
127
6
ARSURILE
Etiologie
Cei mai muli dintre factorii etiologici ai arsurii termice sunt ageni
fizici care pot descrca n esuturi cantiti diferite de energie
lezant n unitatea de timp:
- lichide fierbini;
- aburi supranclzii;
- flcri;
- gaze inflamabile;
- solide incandescente;
- corpuri vscoase topite (bitum, cear).
Agentul termic acioneaz iniial asupra pielii. Modificrile pe
care le induce la acest nivel sunt:
Arsurile
129
130 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
B. Profunzimea arsurii
Pe baza unor criterii histologice, clinice, prognostice i
terapeutice s-a adoptat clasificarea arsurilor n patru grade de
profunzime. Aceasta se apreciaz n principal n funcie de cele trei
niveluri prag care sunt componentele structurale normale ale
pielii (fig. 6.2).
Arsurile
131
Arsura de gradul II
-
132 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Arsurile
133
134 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Arsura de gradul IV
-
Prognosticul
Arsurile
135
136 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Fiziopatologie
1. Manifestri locale
La nivelul focarului de arsur pot fi individualizate schematic dou
zone:
a) leziunea local de arsur;
b) zona de reacie edematoas perilezional.
Prin fenomenele care se produc la nivelul lor, aceste dou zone
declaneaz i ntrein manifestrile generale (starea de oc a
arilor).
a) Leziunea local de arsur are o profunzime direct
proporional cu temperatura i timpul de aciune al acesteia. La
nivelul ei se descriu trei zone concentrice:
a1) central se afl ZONA PLGII DE ARSUR caracterizat prin
necroz de coagulare a tuturor structurilor. Coagularea
intravascular este ireversibil, iar fluxul sanguin capilar este
absent.
a2) n jurul zonei centrale se afl ZONA DE STAZ. Fluxul
sanguin capilar este ncetinit. Dei este afectat, esutul din aceast
zon nu este cel puin iniial coagulat. Principalul pericol evolutiv
este ocluzia vascular prin tromboz (care va trebui s fie
Arsurile
137
138 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
- hipoproteinemiei severe;
- deplasrii Na+ intracelular.
Hipovolemia declaneaz reacia sistemic postagresiv cu
eliberarea masiv de catecolamine, care determin vasoconstricia
selectiv. Consecina acesteia este redistribuirea masei circulante
cu:
a) irigaia preferenial a organelor vitale (cord i creier);
b) irigaia deficitar n restul teritoriilor, unde se produce (n
absena msurilor terapeutice energice i prompte) hipoxie,
acidoz, sludge, pooling i coagulare intravascular diseminat
(oc ireversibil).
Dac evoluia local i general a arsului este nefavorabil pot
apare organe de oc (plmn, cord, rinichi, ficat) sau se instaleaz
o insuficien multipl de organe i sisteme (MSOF).
Cnd arsura se suprainfecteaz la ocul iniial hipovolemic se
adaug tardiv ocul toxico-septic.
Complicaiile arsurilor
Arsurile
139
Tratament
1. Date generale:
- arsura este o urgen chirurgical imediat, precocitatea i
corectitudinea tratamentului fiind indispensabile obinerii unor
rezultate bune;
- tratamentul este complex, general i local;
- ambele tipuri de tratament (general i local) vor fi efectuate
concomitent;
- tratamentul ncepe la locul accidentului i va trebui s fie
continuu i susinut pn la vindecare.
2. Primul ajutor la locul accidentului const n:
140 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Arsurile
141
142 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Arsurile
143
144 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Principii terapeutice
Tratamentul arsurilor chimice este general i local.
1. Tratamentul general este asemntor celui al arsurilor
termice.
2. Tratamentul local are dou obiective majore:
a) diminuarea concentraiei i ndeprtarea agentului chimic se
realizeaz prin splare ndelungat cu jet continuu de ap;
b) excizia-grefarea precoce este metoda terapeutic de elecie.
Arsurile
145
1. Patogenie
Electrocuia este rezultatul pasajului de electroni ntre poarta de
intrare i cea de ieire. Gravitatea leziunilor depinde de:
a) tensiunea curentului (voltaj) este considerat periculos
voltajul peste 40 V;
b) intensitatea curentului (amperaj);
c) rezistena la punctul de contact;
d) rezistena la punctul de ieire (la pmnt);
e) durata contactului;
f) traseul curentului n corp.
Spasmul musculaturii striate fixeaz victima la surs.
Rezistena opus de conductorii biologici descrete n
urmtoarea ordine: os, grsime, tendon, aponevroz, piele,
muchi, vase, nervi.
2. Tipuri de leziuni:
Trecerea curentului electric prin esuturi determin urmtoarele
tipuri de leziuni:
a) la nivelul trunchiului cerebral moarte prin apnee;
b) la nivelul cordului aritmii pn la fibrilaie ventricular cu
stop cardiac ireversibil;
c) la nivelul vaselor tromboza, necroza pereilor cu hemoragie
secundar, ischemierea teritoriului distal;
d) la nivelul muchilor miozit necrozant i spasme capabile
s produc fracturi ale oaselor lungi sau luxaii;
e) la nivelul nervilor necroza de coagulare;
f) la nivelul punctelor de intrare i ieire din organism,
distrugerea tisular este maxim. n aceste zone apare
aa-numita marc electric (zon de escar, neagr,
retractat, nconjurat de tegumente deprimate).
3. Tabloul clinic
Electrocuia este o leziune de gravitate maxim.
Bolnavul este n stare de oc i prezint un tablou clinic polimorf
(vezi tipurile de leziuni).
Mioglobinuria poate determina necroz tubular acut.
O scdere rapid a hematocritului poate fi cauzat de
distrugerea hematiilor de ctre energia electric.
Sngerrile n esuturile profunde pot apare ca rezultat al ruperii
vaselor sanguine. Gangrena gazoas este cea mai sever
complicaie evolutiv a electrocutatului.
4. Principii terapeutice
a) Primul ajutor la locul accidentului const n:
- scoaterea de sub tensiune a electrocutatului;
- msuri de resuscitare cardiac (vor fi continuate pe timpul
transportului);
146 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
b) La spital:
- pacientul va fi internat n secia ATI unde se ncearc aducerea
funciilor vitale la parametrii care s permit intervenia
chirurgical;
- tratamentul chirurgical are dou obiective majore:
controlul permeabilitii magistralelor vasculare. Se
practic intervenii pentru degajarea axelor vasculare sau
amputaia segmentelor devitalizate (necrozate);
ndeprtarea necrozelor. Necrectomia reprezint un
element important n tratamentul ocului. Ea previne
apariia mioglobinuriei i instalarea infeciei extensive.
Dup necrectomii repetate, plgile granulare se vor grefa.
7
DEGERTURILE
Definiie
Degerturile reprezint modificri funcionale
tisulare localizate, consecutive aciunii frigului.
lezionale
Etiologie
Degerturile sunt produse de expunerea la frig, ale crui efecte
pot fi amplificate de umezeal sau vnt. Ele pot fi cauzate de :
a) frigul puternic nsoit de vnt produce degerturi la nivelul
prilor descoperite ale corpului: nas, obraji, urechi, fa;
b) frigul umed chiar de intensitate mai mic provoac
degerturi ale extremitilor membrelor (mini i picioare);
c) contactul cu metale reci sau gazolin produce degerturi
instantanee, tegumentele se vor lipi pe metal i vor fi
compromise.
n producerea degerturilor intervin:
a) Condiii adjuvante:
- tulburri circulatorii prin ortostatism prelungit n imobilitate;
- nclminte inadecvat;
- consumul de alcool.
b) Factori favorizani:
- sensibilitatea general la frig (este variabil pentru fiecare
individ);
- deficienele organice;
- vrsta;
148 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
denutriia;
oboseala;
riscul pentru apariia degerturilor este crescut de hipotermia
generalizat, care provoac vasoconstricie periferic.
Fiziopatologie
Aciunea frigului asupra organismului este un fenomen complex,
concomitent general i local. Frigul, ca agent traumatic, are
urmtoarele efecte:
a) vasoconstricia spastic scade puternic irigaia tisular
inducnd o insuficien circulatorie acut local;
b) ischemia determin i leziuni ale peretelui vascular. Secundar
acestora apar:
- creterea permeabilitii capilare (rspunztoare de
producerea edemului);
- tromboze.
La ischemia iniial prin spasm se adaug ischemia prin
obstrucie vascular.
c) degerturile implic nghearea esuturilor. ntre celule se
formeaz cristale de ghea. Acestea cresc treptat pe seama
apei intracelulare determinnd deshidratarea celular.
Ischemia prin vasoconstricie i tromboz, alturi de
deshidratarea celular sunt principalele mecanisme prin care se
produc degerturile.
Anatomie patologic
Din punct de vedere anatomopatologic degerturile sunt
clasificate n patru grade:
- gradul I eritem i edem localizat;
- gradul II eritem, edem, apariia flictenelor. Nu se produc
necroze profunde;
- gradul III edem i coloraie gri-albstruie a tegumentelor;
gangrena poate apare dup cteva zile;
- gradul IV edem, cianoz intens, flictene hemoragice;
gangrena apare dup cteva ore.
Pielea i muchii sunt mai sensibili la aciunea frigului dect
tendoanele i oasele.
Nervii prezint alterri grave prin endovascularit n vasa
vasorum i degenerescena granulo-grsoas a mielinei.
Degerturile
149
150 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Prognosticul
Prognosticul este bun dac tratamentul este instituit precoce.
Cnd degerturile sunt grave sau tratamentul este instituit
tardiv vindecarea se obine greu, cu sechele nervoase i vasculare
(atrofii musculare, retracii musculotendinoase cu anchiloze
vicioase, zone de anestezie sau hiperestezie, cderea prului,
deformarea unghiilor).
Dac zona afectat este din nou expus la frig, riscul de
producere a unei noi degerturi este foarte mare.
Principii terapeutice
Tratamentul degerturilor este profilactic i curativ.
1. Tratamentul profilactic const n msuri de protecie a
indivizilor expui timp ndelungat la frig i umezeal:
- echipament special de protecie;
- mbrcminte i nclminte adecvate;
- alimentaie corespunztoare, vitaminizare.
2. Tratamentul curativ este:
- general;
- local;
- tratamentul sechelelor.
a) Tratamentul general este indicat n degerturile grave i
const n:
- tratamentul complex al ocului;
- administrarea de:
vasodilatatoare
antiagregante
anticoagulante
- nclzirea rapid a zonelor degerate ntr-o baie de 40o-42oC
timp de 20-30 minute, pn cnd suprafaa lor devine
eritematoas;
- antibioterapie general;
- profilaxie antitetanic.
b) Tratamentul local are ca obiectiv principal prevenirea i
combaterea infeciei. Se procedeaz la:
- pansamente cu antiseptice;
- excizia sfacelelor;
- debridarea coleciilor purulente.
Degerturile
151
8
AFECIUNI VASCULARE PERIFERICE
Etiopatogenie
(A) Etiologie: exist dou tipuri de traumatisme care produc
leziuni arteriale:
1. Traumatisme deschise (plgi) care pot fi:
a) plgi penetrante:
- reprezint cauza cea mai frecvent
153
Anatomie patologic
Se deosebesc trei tipuri de leziuni arteriale posttraumatice:
1. contuzia arterial reprezint traumatismul care afecteaz
parial peretele vascular, fr o soluie de continuitate la nivelul
acestuia. Cel mai adesea este afectat intima; n formele mai
severe este lezat i media arterei, care se retract (artera ia
aspect de clepsidr);
2. plaga arterial este dat de un traumatism care produce o
soluie de continuitate n peretele vasului, cu hemoragie
consecutiv. Plgile arteriale au forme, dimensiuni i orientri
diferite (liniar, transversal, oblic, stelat, neregulat). Cele mai
grave sunt plgile arteriale zdrobite;
3. seciunea arterial reprezint ntreruperea complet, pe toat
circumferina a tuturor straturilor peretelui arterial; cele dou
capete ale vasului se retract, ndeprtndu-se unul de cellalt.
Fiziopatologie
154 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnosticul clinic
(A) Anamneza unui pacient cu posibil traumatism arterial are o
deosebit nsemntate pentru stabilirea diagnosticului, elementele
importante de precizat fiind:
1. Caracterele traumatismului:
leziunile vasculare sunt realizate de traumatisme cu
intensitate mare, arterele fiind elastice i situate profund,
protejate de formaiuni osteo-articulare sau de mase
musculare mari;
exist regiuni cu grad de vulnerabilitate crescut (treimea
distal a coapsei, fosa poplitee), unde aciunea direct a
unui agent vulnerant poate determina o leziune arterial;
n plgile prin arme de foc sau prin arme albe este
important direcia de aciune a agentului traumatizant,
care determin leziuni arteriale atunci cnd este orientat
spre pachetul vascular; exemple tipice n acest sens sunt
leziunile arterei axilare sau subclavii n plgi situate n
partea superioar a feei anterioare a toracelui i leziunea
arterei femurale n plaga mcelarilor (plag a peretelui
abdominal inferior de jos n sus);
2. Dac hemoragia are caracter arterial (sngerare masiv cu
snge rou, care uneori se produce n ritm sistolic);
3. Timpul scurs din momentul traumatismului pn la
examinare;
155
156 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnosticul paraclinic
157
Tratament
1) Principii generale
158 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
159
160 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Prognostic
Rezultatele traumatismelor arteriale s-au mbuntit mult,
procentul amputaiilor scznd de la 40% n tipul celui de-al doilea
rzboi mondial la 3-7% n prezent. Mortalitatea nregistreaz cifre
ntre 2-8%. Aceste rezultate depind de:
- tipul leziunii;
- localizarea acesteia;
- leziunile asociate;
- intervalul scurs din momentul traumatismului pn la
internare.
Morfopatologie
Aspectele morfopatologice n traumatismele venoase sunt, ca i
n cazul traumatismelor arteriale, reprezentate de:
A. Traumatisme nchise sau contuzii;
B. Traumatisme deschise sau plgi.
161
A. Contuziile
- Cuprind ansamblul leziunilor parietale produse n structura
venelor, fr a se crea o soluie de continuitate a acestora.
Pot
aprea
ns
unele
consecine
majore,
uneori
disproporionate fa de amploarea leziunilor.
- Sunt localizate frecvent la nivelul venelor superficiale.
- Sunt realizate prin dou mecanisme:
1. aciune direct pe vas, n special la nivelul venelor
mrginite de planuri dure, osoase;
2. aciune direct, secundar unei fracturi, luxaii, etc.
- Manifestrile clinice n cazul contuziilor venoase, se datoresc
complicaiilor secundare traumatismului: tromboza i flebita
vasului contuzionat.
B. Plgile
n aceast categorie intr toate leziunile ce presupun crearea
unei soluii de continuitate a peretelui venos, cu apariia
hemoragiei.
De regul se produc n cursul traumatismelor accidentale sau
operatorii, gravitatea leziunilor fiind n funcie de importana
vasului lezat. n cazul venelor mici i mijlocii, hemoragia produs
este stpnit uor datorit presiunii mici din aceste vase.
Gravitatea hemoragiei este direct proporional cu calibrul i cu
presiunea la nivelul vasului afectat.
Gravitatea plgilor venoase se apreciaz prin trei parametrii:
1. importana hemoragiei;
2. pericolul producerii emboliei gazoase, mare pentru plgile
localizate la nivelul venelor superficiale ale gtului, a cror fixare
pe fascia cervical mpiedic vasul s se colabeze, la acest nivel
manifestndu-se o presiune intermitent negativ. Astfel, n
momentul inspiraiei, o cantitate important de aer poate ptrunde
n vas, prin plaga larg deschis, urmarea fiind o embolie mortal.
3. flebita posttraumatic, uneori cu caracter extensiv.
Tratament
Tratamentul plgilor venoase este mai uor dect al celor
arteriale, deoarece hemostaza se poate realiza prin ligatura
capetelor venoase secionate.
n general, nu trebuie ligaturat vena cav inferioar deasupra
venelor renale, vena port n pediculul hepatic i vena jugular
intern bilateral.
162 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
163
164 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
165
166 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
167
Clasificare
Clasificarea anevrismelor arteriale are ca baz mai multe criterii:
(A) Dup criteriul etiologic:
(1) anevrisme degenerative;
(2) anevrisme inflamatorii;
(3) anevrisme mecanice;
(4) anevrisme congenitale.
(B) Dup criteriul formei:
(1) anevrisme fusiforme;
(2) anevrisme sacciforme;
(3) anevrisme disecante.
(C) Dup criteriul topografic:
(1) anevrisme centrale;
(2) anevrisme periferice;
(3) anevrisme splanhnice;
168 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
169
170 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
171
172 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiopatogenie
Ischemia acut periferic este determinat de urmtoarele
cauze:
1. embolia arterial;
2. tromboza arterial acut;
3. traumatisme arteriale;
173
4. degerturi;
5. ruptur de anevrism arterial;
6. compresiunea arterial extern, determinat de:
- hematoame;
- fracturi osoase;
- edem, ca n sindromul de loj tibial anterioar sau n
arsurile profunde circumfereniale ale membrelor.
7. compresiunea arterial intern, n cazul unui anevrism
disecant de aort;
8. trombozele venoase masive (phlegmatia coerulea dolens);
9. ocul;
10. insuficiena cardiac.
Primele trei cauze se ntlnesc cel mai frecvent n determinismul
I.A.P.; dintre acestea, embolia arterial i tromboza arterial acut
sunt responsabile de peste 90% din cazuri, proporia dintre ele fiind
de 4:1 n favoarea emboliei.
Dintre pacienii suferind de arteriopatie cronic obliterant, ntre
10 i 22% vor dezvolta I.A.P. pe parcursul evoluiei bolii, frecvena
ischemiei acute crescnd cu att mai mult cu ct leziunile
aterosclerotice sunt situate mai distal.
I.A.P. prin embolie arterial este n cretere de inciden n urma
sporirii numrului de bolnavi cu cardiopatie ischemic sau purttori
de proteze valvulare.
Ischemiile acute consecutive traumatismelor arteriale sunt
ntlnite la circa 2% din numrul accidentailor spitalizai. De
asemenea, cifra traumatismelor arteriale iatrogene este n
cretere, prin cateterizri arteriale, intervenii vasculare sau injecii
intraarteriale accidentale.
Gravitatea I.A.P. este determinat de mai muli factori.
1. ntinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind
numeroase colaterale.
2. Localizarea leziunilor la bifurcaiile mari sau pe artere cu
circulaie colateral precar reprezentat (poplitee, axilar).
3. Din punct de vedere etiologic, sunt mai grave ischemiile acute
de cauz traumatic, cele produse prin tromboz arterial
extensiv n arteriopatiile aterosclerotice, precum i cele produse
prin embolie (vasele interesate au adesea circulaie colateral slab
dezvoltat).
4. Starea sistemului arterial nainte de producerea accidentului
acut (gravitatea este mai mare n condiiile unui ax arterial
aterosclerotic).
5. Starea de oc la politraumatizai agraveaz prognosticul
sindromului de I.A.P.
6. Timpul scurs de la debut pn la instituirea msurilor tera peutice, cunoscut fiind faptul c dup 6-8 ore leziunile ischemice
devin ireversibile.
174 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Embolia arterial
Reprezint transportul prin torentul sanguin arterial a unui
fragment de material de origine endo sau exogen, care se fixeaz
n cele din urm n punctul n care lumenul vasului este prea mic
pentru a-i permite trecerea. Embolii se opresc acolo unde lumenul
arterial se ngusteaz abrupt, ca de exemplu la bifurcaii:
- bifurcaia aortei;
- bifurcaia arterei femurale comune;
- bifurcaia arterei poplitee;
- bifurcaia arterei iliace comune.
Cauzele emboliei arteriale sunt multiple.
(1) Embolia de origine cardiac reprezint n jur de 90% din
totalul emboliilor arteriale. La baza acestei condiii patologice stau
mai multe afeciuni care implic n principal inima stng:
a. cardiopatia ischemic prin diversele ei consecine:
- fibrilaia atrial cronic;
- infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural;
- insuficiena cardiac cronic congestiv;
- anevrismul ventricular.
b. stenoza mitral reumatismal nsoit sau nu de fibrilaie
atrial cronic, prin:
- vegetaii valvulare;
- trombi murali din atriul stng dilatat.
c. valvulopatiile aortice;
d. endocardita bacterian subacut;
e. tumorile cardiace:
- mixomul atrial stng;
- fibroelastoza endocardic.
f. protezele valvulare.
g. o cauz particular, o reprezint un embol mobilizat de la
nivelul unei tromboze profunde a membrelor inferioare, n condiiile
existenei unui defect septal interatrial cu unt dreapta-stnga,
ceea ce permite trecerea acestuia n inima stng i antrenarea n
circulaia sistemic; se realizeaz astfel o embolie paradoxal.
n prim-planul etiologiei emboliei arteriale se afl fibrilaia atrial
cronic, peste 80% din pacienii care dezvolt embolii arteriale
suferind de aceast afeciune. Datorit contraciei ineficiente a
atriului stng, se produce o staz la acest nivel, n special n
urechiu, ceea ce duce la formarea de trombi intraatriali. Spontan
sau la trecerea n ritm sinusal, trombii se detaeaz devenind sursa
emboliei (tromboembolie). Principalele boli cardiace cu risc mare
emboligen sunt cardiopatia ischemic cu diversele ei manifestri:
175
176 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
177
Fiziopatologie
Prin reducerea sau suprimarea brutal a fluxului sanguin arterial
la esuturi se produc rapid tulburri metabolice grave, care
evolueaz spre leziuni ireversibile, cu necroze tisulare. Gangrena
apare la circa 50% din pacieni, depinznd de localizarea i
ntinderea obstruciei arteriale precum i de prezena circulaiei
colaterale.
Obinuit, moartea tisular ncepe la 6-8 ore dup accidentul
acut, dar poate fi ntrziat sau chiar prevenit n prezena unei
circulaii colaterale eficiente.
(A) Fenomenele secundare obstruciei arteriale sunt:
fixarea unui embol ntr-o arter determin apariia unui
spasm al peretelui arterial care se ntinde pe axul vascular
att n amonte ct i n aval, cuprinznd i colaterale.
178 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
179
Tablou clinic
Ischemia acut periferic se nsoete de o simptomatologie att
de caracteristic, nct permite n majoritatea cazurilor stabilirea
diagnosticului numai pe baza examenului clinic. Diagnosticul este
mai dificil n cazurile de ischemie acut moderat, n care un rol
important revine explorrii paraclinice.
Cele mai semnificative simptome i semne ale I.A.P. au fost
grupate n sindromul celor 6 P: durere (pain), parestezii
(paresthesia), paralizie (paralysis), paloare (pallor), absena
pulsului (pulslessness), rceala extremitii (poikilothermia).
Durerea reprezint simptomul cardinal care domin tabloul clinic n
majoritatea cazurilor, la 75-80% dintre pacieni fiind simptomul inaugural.
180 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
181
182 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
agitaie.
2. tulburri (semne) cardio-vasculare:
tulburri de ritm care pot merge pn la stop cardiac;
hipovolemie;
hipotensiune.
3. tulburri (semne) respiratorii:
dispnee, pn la insuficien respiratorie acut.
4. semne renale:
insuficien renal acut.
Diagnostic
Diagnosticul complet al sindromului
periferic, cuprinde urmtoarele etape:
diagnosticul pozitiv;
diagnosticul etiologic;
diagnosticul topografic;
diagnosticul de form clinic;
diagnosticul evolutiv;
diagnosticul diferenial.
de
ischemie
acut
Diagnosticul pozitiv
Se stabilete n marea majoritate a cazurilor pe baza anamnezei
i a examenului clinic.
Urmtoarele elemente importante pentru dignostic sunt obinute
din anamnez:
prezena
n
antecedentele
bolnavului
a
unor
boli
cardiovasculare emboligene sau a unor arteriopatii;
existena unor factori favorizani: efort, traumatisme minore,
boli infecioase, imobilizri prelungite, stri de hipotensiune;
dac bolnavul este purttorul unor grefe valvulare sau
vasculare;
existena unor traumatisme majore sau expuneri la frig ale
extremitii;
debutul brusc al bolii;
caracterul brutal al durerii;
apariia rapid a paresteziilor i a impotenei funcionale
pariale sau totale a extremitii.
Examenul obiectiv furnizeaz elementele eseniale ale
diagnosticului:
absena pulsului la un anumit nivel;
scderea sensibilitii care poate merge pn la anestezie;
paloarea sau marmorarea tegumentelor;
reducerea motilitii voluntare, pn la paralizie;
183
Diagnosticul etiologic
Se face prin coroborarea datelor obinute din anamnez, din
examenul obiectiv, din examenul general al bolnavului i din
explorrile paraclinice.
Examinarea membrului afectat nu aduce elemente sugestive
privind diferenierea ntre embolie i tromboz, pe ct vreme,
examinarea membrului colateral da. n cazul n care membrul
colateral este bine irigat, cu puls periferic bine btut, probabil c ne
aflm n faa unei embolii. Dac ns, membrul controlateral este
afectat, cu dispariia pulsului periferic, cu fenomene de ischemie
acut, probabil c avem de-a face cu o tromboz arterial acut.
Urmtoarele semne i simptome sugereaz existena unei cauze
favorizante de embolie arterial:
durere toracic recent sau alt semn de infarct;
istoric de cardit reumatismal;
istoric sau descoperirea fibrilaiei arteriale;
embolism arterial n antecedente;
prezena unui anevrism aortic;
debutul brutal al durerii;
bolnav tnr, adesea femeie;
existena unor ocluzii arteriale simultane.
Simptomele i semnele care sugereaz existena unei cauze
favorizante de tromboz arterial acut sunt:
bolnav peste 50 de ani, mai ales brbat;
semne de arteriopatie cronic obstructiv: istoric de
claudicaie intermitent, dureri de decubit ale extremitii
controlaterale sau ateromatoz cu alte localizri (coronar,
carotidian);
sufluri vasculare (carotidian, abdominal, periferic);
anevrism popliteal la membrul controlateral;
boli mieloproliferative (policitemia vera, leucemii);
stri de hipercoagulabilitate;
flebite migratorii.
n practic, diagnosticul diferenial ntre embolie i tromboz
comport dificulti n 10-15% din cazuri. Cauza ischemiei este mai
greu de stabilit la bolnavii btrni, cu arteriopatie cronic
obstructiv i cu o afeciune cardiac emboligen concomitent. n
aceste cazuri, arteriografia capt o utilitate particular.
Diagnosticul de ischemie acut traumatic este n primul rnd
clinic. O situaie mai deosebit apare atunci cnd pacientul este un
politraumatizat, leziunile asociate putnd masca suferina arterial.
Diagnosticul topografic
184 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnosticul evolutiv
Stabilete rsunetul local al ischemiei. E important de evaluat
dac leziunile sunt reversibile sau ireversibile, pentru a adopta
atitudinea terapeutic adecvat.
Eastcott a propus urmtoarea stadializare:
1. stadiul iniial:
parestezii digitale;
scderea forei musculare;
paloarea i hipotermia tegumentelor;
durere la micrile de extensie pasiv.
2. stadiul de ischemie sever:
paloarea cadaveric sau marmoraia tegumentelor
anestezie n teritoriile distale;
sensibilitatea musculaturii la palpare;
impoten funcional parial.
3. stadiul de ireversibilitate:
peteii roii-violacee sau trenee cianotice;
vezicule cutanate;
lipsa albirii pielii prin apsare;
absena pulsului capilar;
rigiditate muscular;
gangren.
185
cianoza tegumentelor.
Evoluia este favorabil dac msurile terapeutice se instituie
n timp util.
3. Forma acut simpl:
durere intens;
hipotermie cutanat moderat.
Evolueaz fie ctre remisiune, spontan sau sub tratament, fie
ctre gangrene distale limitate, atunci cnd circulaia colateral
este mai puin eficient.
4. Forma frust, n care simptomatologia se reduce la:
parestezii;
greutate n micare;
rcirea moderat a extremitii.
Diagnosticul diferenial
Trebuie fcut cu:
1. spasmul arterial. Acesta se manifest printr-o durere
spontan mai puin intens, care cedeaz la tratamentul
antispastic (n maxim 5 ore). Reapariia pulsului este semnul care
confirm diagnosticul. n etiologia spasmului arterial pot fi
incriminate utilizarea de preparate cu ergotamin, arteriopatii sau
neuropatii periferice.
2. anevrismul aortic disecant, care se traduce clinic prin:
- debut brusc cu dureri abdominale severe iradiate posterior
sau nspre torace;
- tumora abdominal pulsatil;
- absena pulsului la ambele artere femurale;
- stare de oc.
3. degerturile
Elementul esenial pentru diagnostic l constituie expunerea
ndelungat la frig, care rezult din anamnez.
4. sindromul de loj tibial anterioar, care se manifest prin:
- dureri violente la nivelul gambei;
- edem i sensibilitate la palpare a regiunii antero-laterale a
gambei;
- impoten funcional parial.
Acest sindrom apare dup efort muscular mare (mar prelungit),
prin apariia edemului n loja tibial anterioar. Se creeaz un cerc
vicios: edemul determin tulburri n circulaia venoas i limfatic,
ceea ce accentueaz edemul. n evoluie, se produce necroza
ischemic a musculaturii.
5. tromboflebitele acute severe
Clinic, apar urmtoarele elemente:
- debut progresiv;
- durere moderat;
186 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Explorri paraclinice
(1) Arteriografia merit o meniune special datorit utilitii
sale.
Ischemia acut periferic sever impune intervenia chirurgical
imediat de revascularizare, care nu trebuie amnat datorit
imposibilitii efecturii arteriografiei. Totui, ori de cte ori este
posibil, n condiiile disponibilitii imediate a examinrii
arteriografice, aceasta se va efectua chiar pe masa de operaie.
Cu att mai mult se impune efectuarea unei arteriografii atunci
cnd
gradul
ischemiei permite
temporizarea
interveniei
chirurgicale.
Arteriografia evideniaz urmtoarele aspecte:
- natura obstruciei arteriale;
- localizarea topografic a obstacolului;
- starea axului arterial din amonte i din avalul obstacolului;
- starea circulaiei colaterale.
Arteriografia este cu att mai important atunci cnd distincia
clinic ntre embolie i tromboz este dificil, cunoscut fiind faptul
c tratamentul este diferit n funcie de I.A.P.
n embolia arterial, arteriografia evideniaz urmtoarele
aspecte:
- stopul substanei de contrast (imagine cupuliform, cu
convexitatea orientat proximal);
- extensia trombozei secundare;
- aspectul normal al pereilor arteriali;
- circulaie colateral slab.
n tromboza arterial, elementele arteriografice sunt:
- bloc obstructiv extins, imprecis delimitat;
- paturile vasculare sunt ntotdeauna patologice (perei arteriali
cu contur neregulat, cu plci ateromatoase);
- artere musculare de revascularizare colateral hipertrofiate.
(2) Ecografia Doppler evideniaz:
- lipsa fluxului arterial;
- sediul obstruciei;
- eventuala tromboz venoas asociat.
(3) Oscilometria este o explorare simpl, care confirm n
urgen lipsa pulsaiilor arteriale.
187
Tratament
Sindromul de ischemie acut periferic reprezint o urgen
medico-chirurgical. Scopul interveniei terapeutice este constituit
de ndeprtarea sau dizolvarea obstacolului i restabilirea
circulaiei n artera ocluzionat. Rezultatele cele mai bune se obin
atunci cnd dezobstrucia se face n primele 6-8 ore de la debut.
Tratamentul este complex i vizeaz att fenomenele locale ct i
rsunetul lor general (n special n funciile cardiac i renal).
(A) Tratamentul medical este indicat ca prim urgen pn la
intervenia chirurgical i n completarea acesteia. Are urmtoarele
obiective:
suprimarea durerii;
realizarea unei vasodilataii maxime a colateralelor n zona
afectat;
prevenirea extinderii trombozei secundare;
liza trombilor deja formai (terapia trombolitic);
reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic;
echilibrarea i susinerea funciei cardiace i renale.
1. Suprimarea durerii se face prin administrarea de antialgice
majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfin) n doze fracionate
de cte 10 mg. n cazurile simple se poate ncerca Algocalmin 3-4
fiole pe zi i Clordelazin 25 mg i.m., de 3-4 ori n 24 ore.
Administrarea vitaminelor din grupa B este util n prevenirea
neuropatiei periferice de origine ischemic.
2. nlturarea spasmului i favorizarea circulaiei colaterale se
realizeaz cu ajutorul medicaiei vasodilatatoare care va fi
administrat
parenteral.
Eficacitatea
vasodilatatoarelor
administrate intraarterial este mult mai mare dect n cazul
administrrii intravenoase. n mod curent se folosesc:
Papaverina n injecii i.v. n doze de 40 mg (1 fiol) la fiecare
4-6 ore, sau n perfuzie i.v. sau i.a. continu n doze de 160
mg n 500 ml ser glucozat 5% i perfuzate timp de 6 ore; de
regul nu se folosete singur, ci asociat cu alte
vasodilatatoare (acidul nicotinic, xilin etc.);
Complamin (derivat xantinic al acidului 3-piridin-carbonic)
se administreaz i.v. 300 mg (1 fiol) de 3-4 ori pe zi (n
formele severe se administreaz n perfuzie i.v. sau i.a.
continu 10 fiole de complamin n 1000 ml ser fiziologic din
care se vor perfuza
50 ml pe or).
188 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
189
190 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
191
Introducere
Arteriopatiile cronice obstructive, indiferent de substratul
anatomic, etiologia i patogenia lor, se traduc clinic prin simptome
i semne comune, realiznd sindromul de ischemie arterial
cronic. n ultimii ani incidena acestor boli a nregistrat o cretere
logaritmic, ceea ce justific interesul care li se acord n
momentul de fa.
n rile occidentale, ateroscleroza este responsabil de aproape
90% din bolile arteriale. Prevalena sa n Africa i Asia este mult
mai mic; n schimb arteritele sunt mai frecvente n India i
Extremul Orient.
Etiopatogenie
Afeciunile care determin ocluzia cronic a arterelor apar mai
frecvent la brbaii peste 50 de ani (raportul B/F = 6/1), dei pot
aprea i sub 40 de ani. Se localizeaz pe orice arter de calibru
mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare sunt mai des afectate
dect cele superioare.
Exist o multitudine de factori etiologici care determin
obliterarea lumenului arterial:
(1) factori genetici: determinismul genetic al unor alterri
metabolice, care n timp induc leziuni parietale arteriale;
(2) factori infecioi: n cursul evoluiei unor boli infecioase (tifos
exantematic, febra tifoid, sifilis) pot aprea arteriopatii;
(3) factori alergici: unii produi exogeni i mai ales endogeni
(metabolici) pot sensibiliza pereii arteriali;
(4) factori metabolici: perturbri ale metabolismului glucidolipidic (diabet zaharat, hipercolesterolemie, dislipemii) induc
alterri endoteliale sau depuneri n peretele arterelor;
(5) factori endocrini: disfuncii glandulare diverse induc alterri
ale peretelui arterial;
(6) factori fizici: frigul, umiditatea, microtraumatismele repetate
produc dezorganizarea elementele anatomice ale arterelor
periferice;
(7) factori nervoi: sunt rspunztori de inducerea unor spasme
arteriale;
(8) factori chimici alimentari: creterea raportului Ca/Na i
scderea oligoelementelor (iod, brom, magneziu) favorizeaz
indurarea pereilor arteriali;
(9) factori toxici: nicotina (are efect vasospastic i trombozant),
alcoolul, arsenul, plumbul, cromul;
192 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Clasificare
Exist mai multe criterii de clasificare a arteriopatiilor cronice
obstructive.
(A) Dup mecanismul patogenic care st la baza obstruciei;
(B) Dup topografia leziunilor arteriale;
(C) Dup stadiul evolutiv.
(A) Dup mecanismul patogenic care st la baza obstruciei.
Aceasta este clasificarea etiologic a arteriopatiilor.
(1) Arteriopatiile metabolice sunt cele mai frecvente:
arterioscleroza
obliterant
periferic
(endarterita
obliterant) este cea mai frecvent form etiologic;
arterioscleroza senil (calcificarea mediei);
arteriopatia gutoas.
(2) Arteriopatiile inflamatorii (arterite):
trombangeita obliterant;
arterita cu celule gigante;
periarterita nodoas;
arterita din lupusul eritematos sistemic;
arteritele din bolile esutului conjunctiv.
(3) Arteriopatiile traumatice:
sindromul vasomotor de origine mecanic;
sindromul strangulrii arterei poplitee.
(4) Afeciuni vasospastice:
sindromul Raynaud;
acrocianoza;
livedo reticularis;
cauzalgia.
(5) Arteriopatiile infecioase survin n cursul evoluiei unor
infecii grave:
reumatism articular acut;
febra tifoid;
tifos exantematic;
rikettsioze.
(B) Dup topografia leziunilor arteriale
(1) Arteriopatiile membrelor inferioare sunt cele mai
frecvente:
boala ocluziv aorto-iliac (sindromul Leriche);
boala ocluziv infrainghinal;
piciorul diabetic.
(2) Arteriopatiile membrelor superioare.
(3) Arteriopatiile vaselor cerebrale.
193
194 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
195
196 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
197
198 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Explorri paraclinice
1) Oscilometria d relaii orientative asupra permeabilitii
vaselor periferice principale. Se determin clasic cu oscilometrul
Pachon-Recklinghausen sau cu aparate electronice care au
capacitate de nregistrare. Oscilaiile maxime, nregistrate la nivelul
presiunii arteriale medii, constituie indicele oscilometric. Acest
indice scade la arterele afectate, de la periferie spre proximal.
Metoda nu furnizeaz nici o relaie n legtur cu ntinderea leziunii,
cu starea pulsului vascular distal sau cu starea circulaiei
colaterale.
2) Radiografia simpl poate evidenia zone de calcifiere i
traiectul arterelor.
3) Arteriografia este o metod radiologic cu substan de
contrast; se folosesc substane iodate cu concentraie de 70-74%
(Diiodine, Odiston). Ea apreciaz natura, locul, ntinderea i gradul
obstruciei; ofer de asemenea relaii asupra circulaiei colaterale.
Reprezint cea mai precis metod de stabilire a localizrii i
severitii bolii. Arteriografia este indispensabil tratamentului
chirurgical.
4) Ecografia Doppler este o investigaie neinvaziv foarte util,
fiind simpl i ieftin. Ea permite aprecierea indirect a sediului
obstruciei arteriale prin msurarea tensiunii arteriale sistolice la
diferite nivele (treimea superioar i treimea inferioar a coapsei,
treimea medie a gambei, glezn). nregistrarea valorilor tensionale
absolute ofer o imagine exact a gradului stenozei arteriale: n
obstrucia moderat tensiunea este de > 50 mm Hg, n timp ce sub
aceast valoare, membrul inferior respectiv este n ischemie critic.
Prin compararea valorilor tensionale la artera pedioas i artera
tibial posterioar pe de-o parte, respectiv la artera brahial pe de
alt parte, se obine un indice util, indicele glezn-bra. n mod
normal, valoarea sa este apropiat de cifra 1. n obstrucia
vascular moderat valoarea acestui indice este cuprins ntre 0,50,9, n timp ce n obstruciile severe cu durere de repaus sau
gangren, valoarea sa scade sub 0,5 (ischemie critic).
Dezavantajul major al ecografiei Doppler const n faptul c nu
evideniaz boala dect prin prisma alterrilor hemodinamice.
199
Forme etiologice
Vom detalia cele trei forme etiologice importante: ateroscleroza
obliterant periferic, trombangeita obliterant i arteriopatia
diabetic.
Ateroscleroza obliterant periferic (endarterita obliterant) este
o afeciune cronic progresiv care apare predominat la brbai,
dup vrsta de 50 de ani. Sunt afectate predominant vasele de
calibru mare i mijlociu. Incidena bolii este mai mic dect cea a
suferinelor coronariene, dar pacienii cu boal cardiac ischemic
prezint frecvent leziuni de arteriopatie obliterant periferic.
Fiziopatologia acestei boli se circumscrie n jurul constituirii i
ulterior fisurrii plcii de aterom. Aterogeneza este privit
actualmente ca o reacie generat de o leziune arterial. Au fost
stabilite trei tipuri de astfel de leziuni, de gravitatea crescnd:
tipul I presupune o alterare funcional a celulelor endoteliale
fr modificri morfologice; lipidele se acumuleaz n
macrofage, genernd celule spumoase care reprezint cele
mai precoce semne de ateroscleroz;
tipul II ncepe cu eliberarea de produi toxici din macrofage,
care iniiaz aderarea plachetar la locul leziunii i eliberarea
mai multor factori de cretere avnd ca rezultat proliferarea
celulelor musculare netede i apariia leziunilor fibrointimale;
tipul III este caracterizat prin fisuri i rupturi ale plcii de
aterom cu expunerea fibrelor de colagen de la nivelul tunicii
medii, ceea ce crete adeziunea plachetar cu formarea de
trombi.
Macrofagele sunt implicate nc din stadiile incipiente ale aterogenezei. Aceste celule secret un factor de cretere care
stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede i genereaz
produi toxici care produc leziuni endoteliale. Dar cel mai important
fapt este c macrofagele elibereaz proteaze care diger matricea
extracelular fiind responsabile de fisurarea plcii de aterom (plci
200 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
201
202 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este profilactic i
curativ, acesta din urm fiind medical i chirurgical.
Tratamentul profilactic const dintr-un complex de msuri:
interzicerea fumatului;
scderea ratei de glucide i lipide din alimentaie;
evitarea infeciilor care pot induce alterri ale pereilor
arteriali;
tratamentul corect al bolilor asociate arteriopatiilor (diabet
zaharat, hipertensiune arterial);
administrarea de medicamente antiagregante (Aspirin,
Ticlid) la persoane de peste 50 de ani care prezint factori de
risc pentru ateroscleroz.
Tratamentul medical este indicat n toate fazele bolii, singur sau
n asociere cu tratamentul chirurgical. Este complex: igienodietetic, medicamentos, fizioterapic.
Din punct de vedere igieno-dietetic, arteriticul trebuie s renune
definitiv la fumat, s utilizeze o alimentaie srac n glucide i
grsimi, s evite expunerea la frig i umezeal, s poarte
nclminte comod, s evite infeciile locale prin igien
corespunztoare, s urmeze un program zilnic de exerciii fizice.
Tratamentul medicamentos urmrete s amelioreze gradul de
ischemie a extremitii i s previn apariia tulburrilor trofice. Are
o eficacitate moderat n stadiul de claudicaie intermitent,
putnd crete tolerana la mers i preveni durerea de repaus. n
stadiile avansate acest tratament se folosete complementar
interveniilor chirurgicale. Se utilizeaz medicamente administrate
oral i parenteral:
203
vasodilatatoare
Pentoxifilin
(Trental),
Papaverin,
Hydergine;
derivai de histamin Talazolin, Priscol;
derivaii de vitamina PP Sadamin, Complamin;
antiagregante Aspirin, Ticlid;
enzime fibrinolitice Kalicrein, Vadicrein;
antialgice Algocalmin, Piafen, Tramal.
Fizioterapia folosete gimnastica medical, bi carbogazoase i
cure termale la Tunad, Buzia, Vatra Dornei, Covasna, pentru
activarea circulaiei i obinerea unei vasodilataii.
Tratamentul chirurgical se asociaz ntotdeauna cu tratamentul
medical. Este indicat:
n stadiile III i IV ale bolii (durere de repaus, tulburri trofice);
claudicaia suficient de sever pentru a impieta asupra calitii
vieii.
Se folosesc mai multe tipuri de intervenii chirurgicale:
1) Operaii funcionale (indirecte) care au drept scop nlturarea
spasmului i creterea debitului circulator prin dezvoltarea
circulaiei colaterale. Se practic:
- simpatectomia lombar la nivelul L 2 S1, operaie cu
rezultate mulumitoare;
- suprarenalectomia,
care
determin
scderea
catecolaminelor, fiind indicat n trombangeita obliterant.
2) Operaii reconstructive, indicate n special n stadiul III, pentru
restabilirea fluxului sanguin n axul arterial principal:
rezecia arterial segmentar urmat de nlocuirea cu
protez (Dacron sau politetrafluoretilen PTFE) sau
autogref cu safen; indicaia este dat de obliterri
limitate pe vase mari (aort, iliace);
pontaje (by-pass) utilizate frecvent; realizeaz ocolirea
obstacolului prin interpunerea unei proteze (Dacron, PTFE)
sau a unei autogrefe (vena safen mic, vena cefalic).
Proteza de dacron n pantalon reprezint soluia cea mai
folosit n sindromul Leriche, n timp ce vena safen magna
este cea mai bun alternativ pentru obstrucia arterial
infrainghinal. n funcie de sediul stenozei, se practic mai
multe tipuri de by-pass: aorto-femural, femuro-popliteal,
femuro-tibial, popliteo-tibial sau popliteo-podal;
endarterectomia const n dezobstrucia segmentului
arterial obliterat prin ndeprtarea endarterei mpreun cu
placa de aterom. Acest lucru se realizeaz prin una sau mai
multe arteriotomii, utilizndu-se o spatul sau un stripper;
arteriotomiile se nchid ulterior, cu sau fr utilizarea unui
patch (petec) venos. Procedeul se aplic la pacieni tineri
cu leziuni aterosclerotice localizate (pe aort i iliaca
204 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
205
Tratament
Claudicaia braului care determin incapacitatea de munc i
emboliile vaselor minii constituie indicaiile chirurgicale ale
arteriopatiilor membrelor superioare. Stenozele arterei subclavii
reclam realizarea unui by-pass ntre artera subclavie i carotida
comun ipsilateral, cel mai bine prin folosirea venei safene mari.
ntr-o manier asemntoare sunt abordate stenozele arterelor
axilare i brahiale, prin intermediul unui by-pass confecionat din
safen realizndu-se scurtcircuitarea obstacolului.
Afeciuni vasculospastice
Aceste boli se caracterizeaz prin fenomene de vasoconstricie
arterial, localizate n ordinea frecvenei, la membrele superioare,
membrele inferioare i extremitatea cefalic. Vom descrie n
continuare sindromul vasomotor de origine mecanic, Sindromul
Raynaud, acrocianoza i livedo reticularis.
206 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
- hiperabducia braului;
- executarea unei inspiraii profunde.
La auscultaie se poate percepe un suflu, mai intens atunci cnd
artera este comprimat prin una din manevrele clinice descrise.
Uneori, pacienii vrstnici pot dezvolta un anevrism al arterei
subclavii secundar stenozei, anevrism care poate deveni sursa unor
trombembolii. Aceste trombembolii se opresc la nivelul arterelor
digitale, determinnd focare hemoragice sau chiar leziuni de
gangren la nivelul degetelor.
Explorri paraclinice
1) Radiografia coloanei cervicale evideniaz coasta cervical.
2) Arteriografia deceleaz obstrucia arterei subclavii. Indicaia sa
principal este suspiciunea clinic de anevrism al arterei subclavii
cu anevrism intraluminal.
3) Ecografia Doppler.
Tratament
Fizioterapia include exerciii pentru ntrirea musculaturii gtului
i centurii scapulare.
Tratamentul chirurgical se aplic n funcie de etiologia
sindromului:
- coasta cervical va fi rezecat;
- seciunea scalenului anterior, dac aceasta este cauza.
Dac nu se descoper o cauz cert a suferinei, dar
compresiunea vascular sau nervoas este evident, se practic de
rutin rezecia primei coaste.
Segmentul arterial lezat trebuie rezecat i nlocuit cu un
segment venos sau cu o protez sintetic.
B. Sindromul Raynaud
Consideraii generale
Sindromul Raynaud cuprinde modificrile care apar consecutiv
vasoconstriciei arteriolare intermitente la nivelul minilor i
picioarelor. Crizele de vasoconstricie apar n urma expunerii la frig,
ca rezultat al stimulilor emoionali sau al fumatului.
Spasmul vascular cedeaz la nclzire. Pielea extremitii
afectate sufer modificri de culoare, ntr-o secven caracteristic:
paloare, cianoz, eritem. Afeciunea este ntlnit la femei ntr-un
procent de 70-90% din cazuri; cele mai multe sunt tinere.
S-au descris dou tipuri de sindrom Raynaud:
207
208 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
209
Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile de eec al tratamentului medical, pentru rezolvarea leziunilor vasculare care
ntrein sindromul Raynaud sau n caz de apariie a leziunilor
trofice.
1) Simpatectomia este eficace n sindromul Raynaud primitiv
rezistent la terapia medicamentoas precum i n sindromul
Raynaud secundar aterosclerozei, trombangeitei obliterante sau
traumatismelor. n funcie de sediul bolii, se folosete
simpatectomie cervical, respectiv simpatectomia lombar.
2) Dac sindromul Raynaud este secundar altor afeciuni,
tratamentul chirurgical al acestora este indicat:
- rezecia unei coaste sau a primei coaste, pentru a nltura
compresiunea pe artera subclavie;
- rezecia unui segment arterial stenotic i nlocuirea sa cu o
protez venoas;
- ocolirea unei zone de obstrucie arterial prin intermediul
unui by-pass.
3) Amputaia degetelor este necesar pentru controlul durerii
ischemice severe care nu cedeaz la tratament medical sau n
cazul apariiei leziunilor de gengren.
C. Acrocianoza
Acrocianoza reprezint o afeciune vasospastic a minilor i picioarelor, care apare n special la femei i poate fi unilateral.
Extremitatea afectat este rece, poate fi uor edemaiat i
prezint o coloraie cianotic-albstruie care nu dispare la cldur.
Pulsul periferic este normal. n evoluie nu apar leziuni ischemice.
Afeciunea se datoreaz vasoconstriciei arteriolelor cutanate,
independent de temperatur. Tratamentul se face cu aceleai
medicamente vasodilatatoare ca i n sindromul Raynaud. n
cazurile cu manifestri clinice severe, simpatectomia poate aduce
beneficii.
D. Livedo reticularis
Cauza acestei boli este tot vasoconstricia arteriolar cutanat
cu vasodilataie secundar a capilarelor i venulelor asociate, dar
distribuia leziunilor este parcelar i ntmpltoare. Caracteristic,
apar pete diseminate, roii-cianotice pe gambe i picioare i
ocazional pe brae i mini. Aceste pete persist indiferent de
temperatur, dar se accentueaz la frig. Majoritatea cazurilor apar
izolat, dar afeciunea a fost descris i n asociere cu periarterita
210 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Boala varicoas are o inciden crescut n special n Europa
nordic i central.
Se pare c 14,5 % dintre femei i 6,7 % dintre brbai au varice
hidrostatice.
n producerea bolii este incriminat un complex de factori
endogeni i exogeni.
1. Factorii endogeni
A. Factorul antropologic. Ortostatismul i mersul biped au
generat la om o patologie specific. Astfel, toat greutatea corpului
este susinut de membrele inferioare prin intermediul coloanei
vertebrale. Aceasta favorizeaz apariia unor boli ca: boala
varicoas, artrozele coxo-femurale, piciorul plat, ptozele viscerale.
B. Factorul anatomo-fiziologic. Axul venos profund al membrului
inferior este calea principal de ntoarcere a sngelui venos. Acest
211
212 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Varicele secundare
Aa cum spune i numele, ele reprezint o entitate aparte, n
care apariia varicelor se datoreaz unei cauze etiologice, care nu
intervine n modificarea structurii parietale venoase:
- varicele secundare, sau simptomatice, pot fi determinate de
afeciuni abdominale (tumori pelvine, abdominale, ascite
voluminoase) care jeneaz circulaia venoas a membrelor
inferioare prin compresiune;
- n boala tromboembolic obstrucia axului venos profund va
genera la nivelul sistemului venos superficial varice
posttrombotice;
- ligatura voit sau accidental a unui ax venos principal, de
exemplu al venei femurale, va genera varice secundare;
- traumatismele care compromit valvulele crosei venei safene
interne la nivelul triunghiului Scarpa, permind refluxul
retrograd al sngelui din vena femural n vena safen
intern vor genera varice secundare posttrombotice.
213
Fiziopatologie
Multiple teorii i concepii patogenice au ncercat s explice
apariia bolii varicoase.
1. Teoria parietal susine c exist o rezisten sczut ereditar
a peretelui venos la variaiile presiunii endolumenale n diferite circumstane. Pe msur ce factorii etiologice se sumeaz, acetia
conduc la decompensarea venelor, dilatarea lor, insuficien
valvular i apariia varicelor.
2. Teoria valvular. Conform acestei teorii, factorul iniial ar fi o
insuficien valvular ereditar, pe acest fond adugndu-se
aciunea celorlali factori etiologici favorizani.
3. Teoria anatomic. Dup aceast teorie, pe prim plan s-ar situa
disfuncia anastomozelor arterio-venoase. n anumite situaii, ca de
exemplu n sarcin, deschiderea acestor unturi ar face ca valul
sangvin s ptrund n vene cu presiune mare, ceea ce ar duce la
dilatarea venelor, alterarea valvulelor i apariia varicelor.
Trebuie s precizm c la apariia varicelor contribuie trei
elemente eseniale:
1. creterea presiunii venoase;
2. dilataia venoas;
3. insuficiena valvular.
Mecanismul patogenic al bolii varicoase se desfoar n trei
etape distincte:
A. insuficiena izolat a venelor din sistemul venos superficial
(cel mai frecvent vena safen intern);
B. insuficiena venelor sistemului venos superficial asociat cu
insuficiena venelor comunicante;
C. insuficiena venelor sistemului venos superficial, a venelor
comunicante i a venelor profunde.
n ortostatism, viteza curentului sanguin n sistemul venos
profund scade, ceea ce face ca presiunea venoas s creasc. n
acest fel este limitat capacitatea sistemului venos profund de a
prelua sngele din sistemul venos superficial prin venele
comunicante. Aa se explic de ce crete staza i presiunea n
sistemul venos superficial.
Presiunea abdominal crescut (brusc i repetat, sau progresiv)
jeneaz circulaia venoas de ntoarcere n venele mari, ceea ce
face ca presiunea n vena femural s creasc. Aceast presiune
crescut foreaz valvula ostial a venei safene interne, ceea ce va
genera refluxul retrograd din vena femural n vena safen intern.
Rnd pe rnd, rezistena celorlalte valvule din sistemul venos
superficial va fi nvins, realiznd n final o insuficien a venei
safene interne.
214 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Anatomie patologic
Leziunile peretelui venos ncep n partea intern a mediei i se
extind nuntrul i nafara peretelui.
n stadiul I vena este dilatat uniform, cu perete rigid i moderat
ngroat. Valvulele sunt continente.
n stadiul II are loc o ngroare marcat i uniform a ntregului
perete venos. Vena este erpuitoare iar valvulele rmn
continente.
215
Tablou clinic
Debutul este lent, insidios, existnd uneori o simptomatologie
subiectiv minor dar scitoare, ce survine mai ales dup
ortostatism prelungit i se manifest prin;
- senzaie de disconfort gambier;
- parestezii;
- gambe de plumb;
- tensiune n molet;
- prurit pe traiectul venei safene interne.
Simptomele dispar n clinostatism.
Obiectiv, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte discrete:
- cianoz maleolar intern;
- reducerea pilozitii gambiere;
- edem discret retromaleolar intern.
Stadiul de varice constituite se caracterizeaz, pe lng
simptomele subiective amintite, prin semne obiective majore.
Pachetele varicoase apar de obicei n treimea superioar a gambei,
pe traiectul venei safene interne. Venele sunt dilatate, cu aspect
ampular, tubular, fusiform. La palpare, varicele se percep ca nite
cordoane indurate, rezistente, zonele ampulare fiind depresibile.
Mai rar varicele apar la nivelul triunghiului Scarpa sau pe
traiectul venei safene externe.
Subiectiv, varicele pot fi bine suportate dac axul venos profund
asigur o bun circulaie de supleere.
Evoluia este lent progresiv, cu un tablou clinic estompat dar cu
episoade evolutive marcate de un efort mare, de sarcin, climax
etc.
Din punct de vedere evolutiv deosebim;
216 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
217
218 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
219
220 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnosticul diferenial
221
Tratament
Profilaxie. La copiii i adolescenii care au un anumit risc
(ereditate) sunt recomandate anumite sporturi (not, canotaj, volei,
baschet) dar sunt contraindicate altele (haltere, box, scrim, lupte).
Trebuie s existe i o ndrumare profesional raional, evitndu-se
ocupaiile ce necesit un ortostatism prelungit. Anumite afeciuni
favorizante (obezitatea, discriniile, bronitele, constipaia) vor fi
depistate prin examinri periodice, la angajare etc. i corect
tratate.
1. Msuri generale
igienice:
- evitarea ortostatismului prelungit, a cldurii excesive;
- purtarea de nclminte cu toc jos;
- sunt recomandate mersul pe jos, ciclismul, notul, dar nu
sportul de performan;
- dormitul cu membrele inferioare ridicate la 20-30 de grade
(pe o pern sau ptur).
dietetice: prevenirea obezitii, combaterea constipaiei.
tratament medicamentos cu flebotonice, vasoprotectoare:
- GINKOR 3cp/zi, 20 de zile pe lun, timp de 3 luni, cu o
pauz de cte 10 zile ntre cele trei cure;
- GLYVENOL 3cp/zi, caps. 400mg, timp de dou sptmni.
2. Msuri locale contenie extern a venelor varicoase utiliznd
ciorapi elastici pe care bolnavul i pune dimineaa, nainte de a
cobor din pat, n acest fel fiind suprimat refluxul venos n
ortostatism.
Tratamentul sclerozant (Fleboscleroza)
Se realizeaz prin injectarea n vena varicoas a unei substane
chimice cu aciune iritant, producndu-se o tromboz a vasului
222 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
8.8. Varicocelul
Varicocelul este afeciunea caracterizat prin dilatarea varicoas
a venelor de la nivelul funiculului spermatic.
Exist dou forme de varicocel:
1. varicocelul primitiv (idiopatic, esenial);
2. varicocelul simptomatic (secundar)
Varicocelul primitiv
Etiologie
223
Anatomie patologic
Venele spermatice apar dilatate, alungite, de calibru inegal, cu
numeroase anastomoze voluminoase ntre ele, mai ales la nivelul
grupului venos anterior.
Modificrile peretelui venos sunt histopatologic asemntoare cu
cele care apar n varicele hidrostatice.
n afeciunea care evolueaz de mult timp apar leziuni asociate:
subiere prin atrofie a muchilor cremaster i dartos;
alungirea scrotului, care devine aton;
leziuni cutanate: eriteme, intertrigo, dermite, leziuni de grataj,
ulceraii;
224 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Semne clinice
Din punct de vedere subiectiv, atunci cnd varicocelul este de
volum moderat, n majoritatea cazurilor nu exist nici o
simptomatologie.
Este relatat uneori senzaia de greutate, traciune, jen la
nivelul hemiscrotului.
Mai rar apar dureri la nivelul funiculului spermatic i al testiculului,
cu iradiere n regiunea inghinal, perineal, lombar, exacerbate de
mers.
La unii pacieni poate coexista o hernie inghinal.
De remarcat faptul c bolnavii pot prezenta neurastenie i
complexe psihosexuale pe care le leag de aceast maladie,
explicndu-i astfel impotena sau reducerea capacitii de munc.
Obiectiv, n ortostatism, scrotul apare alungit, aton, asimetric,
cu tegumente subiate, atrnnd flasc. Varicozitile superficiale
pot fi sesizate de obicei uor la inspecie, la nivelul funiculului
spermatic. La palpare ele apar ca formaiuni moi, percepndu-se
o senzaie particular de rme sau intestine de pasre.
Canalul deferent este de aspect clinic normal. Unele varicoziti
dispar complet sau se golesc substanial n clinostatism. Tusea i
manevra Valsalva le fac mai evidente n ortostatism.
Compresiunea digital a funiculului spermatic pe pubis se opune
refluxului venos atunci cnd pacientul este n ortostatism. Dac
aceast compresiune se suprim brusc, se poate observa cum
venele se umplu de sus n jos (semnul Curling), iar scrotul se
alungete progresiv (semnul Pousson).
Evoluia varicocelului cunoate mai multe etape:
1. gradul I varicocelul infraclinic, la care diagnosticul se
stabilete flebografic i prin spermogram;
2. gradul II varicoziti discrete care duc la ngroarea
funiculului spermatic;
3. gradul III exist o reea venoas evident care nconjoar
funiculul;
4. gradul IV pachete varicoase voluminoase, turgescente.
Explorarea paraclinic
1. Flebografia spermatic evideniaz:
- reflux venos renospermatic;
- insuficiena sau absena valvulelor venoase;
- dilataia i turgescena trunchiurilor venoase spermatice;
225
Evoluie
Este de obicei lent. Varicocelul de dimensiuni mari este nsoit
de jen local i tulburri trofice ale testiculului i tegumentelor
scrotale.
Neglijat, varicocelul poate fi o cauz a sterilitii masculine.
Impotena i tulburrile neuropsihice care survin se pot datora
rareori varicocelului.
Complicaii
Survin foarte rar. S-au citat cazuri de:
- hematom al funiculului spermatic dup traumatisme locale;
- tromboflebita venelor varicoase ale varicocelului;
- tromboza complet a plexului pampiniform cu compromiterea
viabilitii testiculului.
Diagnosticul diferenial
226 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Se face cu:
- hernia inghinal;
- hidrocelul comunicant;
- chistul de cordon;
- chist al epididimului;
- cirsocelul dilataia varicoas a venelor cutanate ale
scrotului.
Elementul esenial de diagnostic este stabilirea riguroas a
originii primitive sau secundare a varicocelului.
Tratament
Varicocelul primitiv se va trata numai dac reprezint sursa unei
suferine clinice importante sau se asociaz cu infertilitate
masculin.
Tratamentul chirurgical. Se recomand n situaiile n care
varicocelul este voluminos, asociat cu hipotrofie testicular, cnd
coexist cu o hernie i/sau se nsoete de dureri scrotale.
Sunt cunoscute numeroase procedee chirurgicale dintre care
amintim:
1. interveniile de suspensie (ridicare a testiculului)
- rezecia parial a scrotului (Hartmann);
- suspensia testiculului la orificiul inghinal superficial prin
vaginala eversat (Parona);
- fixarea testiculului printr-o band din muchiul oblic extern
(Gosset).
Aceste procedee nu mpiedic refluxul venos.
2. interveniile de compresie reduc staza venoas din venele
funiculului spermatic prin transmutarea lui ntre planurile
musculare ale peretelui abdominal;
3. cura radical prin rezecia pachetelor varicoase
- la nivelul scrotului (Young, Kocher);
- la nivelul orificiului inghinal profund (Chevrier).
4. intreruperea refluxului venos prin rezecia venelor spermatice
retroperitoneal (Ivanissievich);
5. recent, mai ales n varicocelul recidivant, se recomand
obstrucia sau scleroza venoas prin abord transfemural a
teritoriului spermatic interesat de boal.
Varicocelul simptomatic
Apariia brusc a bolii mai ales localizat n partea dreapt, la un
pacient peste 30 de ani i care, n plus, prezint vene turgescente
227
228 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Boala apare mai ales la adult i vrstnic. n procesul intim al producerii sau al favorizrii trombozei venoase, oricare ar fi originea ei
etiologic, intervin trei factori (Virchow):
a) leziunile intimei peretelui venos au un rol de prim ordin i sunt
indispensabile n formarea trombusului. Alterrile intimei reprezint
punctul de plecare n geneza trombusului, prin favorizarea
procesului de fixare i aglutinare a trombocitelor. Dac uneori
leziunea intimei venei este uor de explicat (cointeresarea ntr-un
proces infecios sau neoplazic din vecintate, leziunea anoxic
secundar stazei, iritaia chimic produs de substanele injectate
etc), alteori este mai greu de neles;
b) modificrile patologice ale circulaiei locale
Staza venoas reprezint unul din factorii determinani ai leziunii
venoase endoteliale prin hipoxia, sau uneori chiar anoxia, pe care
le produce. Ea favorizeaz i aglutinarea trombocitelor;
c) modificrile reologice i biochimice ale sngelui pot favoriza
geneza trombozei venoase.
Creterea vscozitii sanguine (poliglobulie, leucocitoz, trombocitoz,
stri
diferite
de
deshidratare
important
etc),
hipercoagulabilitatea, perturbrile patologice ale sistemului
fibrinolitic normal, dei prin ele nsele nu produc tromboza
venoas, asociate stazei i leziunii intimei peretelui vascular pot
favoriza i chiar accelera apariia procesului obstructiv intraluminal.
Circumstanele etiologice care pot genera cauzal trombozele
venoase sunt multiple. Clasic, ele se grupeaz n trei categorii
principale:
1. Factori etiologici medicali
Cardiopatiile valvulare sau HTA, cordul pulmonar cronic,
insuficiena cardiac se complic adesea cu tromboze venoase. Ele
apar cu frecven n evoluia unor neoplasme, a bolilor infecioase
acute sau cronice, a hemopatiilor maligne, n stadiile grave de
deshidratare indiferent de etiologia lor, la bolnavii caectici,
imobilizai la pat, la obezi, diabetici, poliglobulici. Sarcina
229
Fiziopatologie
Trombusul este o neoformaie de origine sanguin, fiind alctuit
din aceleai elemente care compun cheagul sanguin obinut in
vitro.
Trombusul difer, totui, fundamental att prin modul su de formare, ct i prin structura sa. Formarea trombusului cunoate dou
etape:
230 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
231
Anatomie patologic
Macroscopic, pe o seciune longitudinal a peretelui venos n
stadiul de tromboflebit, se observ:
a) trombusul care are un aspect de cilindru lung, de culoare
roiatic, cu suprafaa neregulat, de consisten ferm, uneori
friabil, cu extremitatea proximal uor alungit, liber n lumen,
cnd nu s-au produs embolii. Zona iniial de constituire a
trombusului este aderent la peretele venos i are o culoare
albicioas cu striuri rocate;
b) endoteliul venos prezint eroziuni la locul de implantare a
trombusului.
n cursul evoluiei bolii, trombusul sufer o transformare
conjunctiv, devenind un cordon fibros total aderent la endoteliul
venos. Trombusul se poate permeabiliza prin tunelizare, se poate
infiltra calcar (flebolit), poate suferi o degenerescen amiloid, o
transformare purulent sau chiar o resorbie quasi complet.
Microscopic, endoteliul venos apare descuamat, media prezint
o reacie limfohistiocitar, iar adventicea este ngroat, infiltrat
cu limfocite i cu o puternic reacie conjunctivo-vascular.
Simptomatologie
Evoluia clinic a BTE se face n trei etape distincte:
perioada de debut;
perioada de stare (sau de flebit confirmat);
perioada complicaiilor i a sechelelor.
Localizarea cea mai frecvent a bolii este la nivelul venelor
membrului inferior i debuteaz mai ales la nivelul sistemului
venos al gambei, interesnd apoi succesiv vena poplitee, vena
femural etc.
Se admite c 5-10% din totalul tromboflebitelor membrelor
inferioare au la debut alt sediu dect cel al gambelor.
Datorit frecvenei ridicate, tromboflebita cruro-gambier este
luat ca form tip pentru descrierea simptomatologiei.
Perioada de debut
Este i perioada diagnosticului precoce al trombozei venoase.
Procesul patologic ncepe, de obicei, n sistemul venos profund al
venelor gambei (venele tibiale posterioare, peroniere i mult mai
rar venele tibiale anterioare). De aici procesul trombotic se propag
la axul venos profund principal compus din venele poplitee,
femural i iliac extern. Sediul att de frecvent al trombozei la
232 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
233
234 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
235
236 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Forme clinice
Exist
o mare diversitate n raport cu localizarea,
simptomatologia, evoluia i etiologia BTE. Menionm din
multitudinea formelor clinice pe cele care prezint un interes
deosebit n practica medical (vezi tabelele anexate).
BOALA TROMBOEMBOLIC
- Criterii de clasificare I. FORME TOPOGRAFICE
1. Boala tromboembolic a membrelor inferioare
a. Trombozele venoase profunde cu debut:
gambier: tromboza gambei;
femuro-gambier: tromboza cruro-gambier:
ileo-femural: tromboza ileo-femural;
pelvin: tromboza pelvin (izolat sau asociat trombozei
ileo-femurale);
bilateral (simultan sau succesiv): tromboze ileo-femurale
bilaterale, care se ntind proximal pn la nivelul carefurului
ileo-cav, genernd flebita n potcoav.
b. Trombozele venoase superficiale:
trombozele venoase superficiale varicoase;
trombozele venoase superficiale nevaricoase;
2. Boala tromboembolic a membrelor superioare
a. Flebite superficiale;
b. Trombozele venoase profunde.
II. FORME EVOLUTIVE
1. Boala tromboembolic latent;
2. Boala tromboembolic, forma acut;
3. Boala tromboembolic recidivant i migratorie;
4. Boala tromboembolic complicat: formele emboligene,
Phlegmatia coerulea dolens.
III. FORME ETIOLOGICE
237
238 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
239
240 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnostic
n BTE a membrelor inferioare, diagnosticul este uor de stabilit
n perioada de stare pe baza semnelor fizice locale enunate
anterior. Din punct de vedere practic, diagnosticul precoce este cel
mai util (n stadiul de tromboz local, gambier). Vor fi corect
evaluai i urmrii toi pacienii cu risc, la care se gsesc asociai
mai muli dintre factorii etiopatogenici amintii. Tratamentul
precoce este n aceste cazuri o atitudine recomandat.
Diagnosticul diferenial al trombozelor venoase superficiale se
poate face cu unele afeciuni cutanate: erizipel, eritem nodos,
eritem indurat.
Tromboflebita profund a membrelor inferioare la debut poate
simula o nevralgie sciatic, o durere muscular, o hemoragie
local, o ocluzie arterial acut, o limfangit sau o celulit.
Diagnosticul se stabilete graie semnelor clinice caracteristice
BTE.
Flebografia poate reprezenta o metod de diagnostic paraclinic
foarte util, permind att localizarea topografic a obstacolului,
ct i aprecieri asupra stadiului funcional al circulaiei de
ntoarcere. Introducerea substanei de contrast n sistemul venos
se poate face anterograd (n sensul circulaiei sngelui) sau
241
Tratament
n BTE, pentru a putea fi ct mai eficace, tratamentul trebuie
aplicat ct mai precoce i acest lucru pentru c, indiferent de
amploarea procesului patologic, pacientul este expus la dou
riscuri majore: unul imediat, tromboembolic i altul mai ndeprtat,
sindromul postflebitic sau posttrombotic.
Diagnosticul BTE este prin excelen clinic i necesit pentru a fi
precoce un examen sistematic la bolnavii care prezint risc
(imobilizare prelungit la pat, existena varicelor la nivelul
membrelor inferioare, intervenie chirurgical recent, afeciune
cardiac etc).
n BTE atitudinea terapeutic necesit, pe de o parte msuri
preventive, destinate prevenirii constituirii trombozei venoase, i
pe de alt parte msuri curative, aplicabile n cazul confirmrii bolii.
1. Msurile terapeutice preventive
n cadrul msurilor terapeutice preventive se recurge la trei
mijloace principale.
a. Combaterea stazei venoase
La pacienii imobilizai la pat va fi asigurat intermitent un
travaliu muscular minim. De aceea, se vor recomanda micrile
active de flexie-extensie a degetelor i piciorului, care pun n
activitate masele musculare ale moletului. Este indicat masajul
musculaturii gambei. Apoi bolnavii vor fi ridicai din pat i mobilizai
ct mai precoce. Gimnastica respiratorie, corectarea constantelor
biologice n sensul combaterii oricror dezechilibre hidrice, ionice,
metabolice, asigurarea unei oxigenri corecte, evitarea unor poziii
vicioase intra- sau postoperator sunt tot attea msuri care
urmresc profilaxia BTE.
b. Medicaia anticoagulant
Avnd n vedere latena clinic a unui numr mare de tromboze
venoase i pentru a preveni eficace apariia complicaiilor
embolice, trebuie ntotdeauna instituit un tratament preventiv
anticoagulant i antiagregant la bolnavii cu risc ridicat de a face
BTE. Acest tratament justificat i obligatoriu este indicat, de
exemplu, la bolnavii cardiaci imobilizai, la bolnavii cu antecedente
tromboembolice, dup anumite intervenii chirurgicale (n special n
sfera pelvin) etc. Din aceleai considerente, la pacienii cu risc
242 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
243
244 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
245
246 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Etiologie
Incidena exact a emboliei pulmonare este greu de apreciat,
pentru c multe cazuri scap diagnosticului clinic. Dexter i
colaboratorii semnaleaz, bazai pe un studiu necroptic, faptul c
embolia pulmonar a fost cauza morii n 10% din totalul
necropsiilor i subliniaz c prezena sa a fost extrem de ridicat la
bolnavii decedai printr-o boal cardiac (40%).
Embolia pulmonar poate fi realizat anatomic n dou moduri diferite.
1. Ocluzia vascular pulmonar printr-un embolus format la
distan. Este tipul anatomic de embolie pulmonar ntlnit n
majoritatea cazurilor. Embolusul este fragment de trombus migrat
de la nivelul unei tromboze venoase periferice sau a unei tromboze
intracardiace drepte (aa cum se ntmpl n insuficiena cardiac,
n fibrilaia atrial, n lezarea endocardului parietal, n infarctul
miocardic acut, n endocardita bacterian etc).
2. Ocluzia vascular pulmonar printr-un trombus format pe loc,
aa numita tromboz pulmonar in- situ, foarte rar ntlnit n
practic. Formarea trombusului n circulaia pulmonar presupune
o atingere vascular primitiv, de natur inflamatorie sau
aterosclerotic,
pentru
a
explica
tromboza
secundar
supraadugat. Acest fenomen poate apare n bolile pulmonare
cronice cu hipertensiune pulmonar i n unele cointeresri
247
Fiziopatologie
Obliterarea embolic sau trombotic a unuia sau mai multor
segmente ale arborelui arterial pulmonar se nsoete de trei
consecine principale.
1. Tulburri circulatorii generate de un factor anatomic
(obliterarea mecanic a lumenului arterial pulmonar afectat). La
aceasta se adaug un factor reflex neurovegetativ, care ia natere
la nivelul ocluziei vasculare prin iritaie endotelial sau/i prin
iritaie nervoas segmentar (reflexe loco-regionale), care
determin hipertonia arterial pulmonar difuz, cu jenarea pn
la nchidere a circulaiei mici. Consecinele imediate ale
obstacolului anatomic (mecanic) i funcional (reflex) de la nivelul
circulaiei pulmonare sunt:
a. instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare de tip
precapilar, n amonte de obstacol, cu dilatarea rapid a trunchiului
i ramurilor arterei pulmonare.
b. apariia unei hipotensiuni arteriale, care poate evolua pn la
colaps circulator periferic n aval de obstacol, reducerea circulaiei
248 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnostic
n forma clinic tipic de embolie pulmonar, elaborarea
diagnosticului pozitiv cere cutarea semnelor clinice caracteristice,
dominate de: durere, dispnee, hemoptizie. La examenul obiectiv
pulmonar, apar focare de condensare, expresia infarctului
pulmonar, iar concomitent se instaleaz semnele de insuficien
cardiac dreapt, hipotensiune arterial, cu evoluie rapid spre
colaps circulator. Existena unor circumstane etiologice emboligene
reprezint un element de orientare a diagnosticului.
Semnele clinice sunt caracterizate prin apariia lor brusc i prin
evoluia lor grav i rapid, chiar de la nceput. Se remarc:
1. instalarea brutal a unei polipnei intense, nsoit de cianoz
marcat. Anoxia prin obstacol pulmonar mecanic i funcional
contribuie la producerea i agravarea lor;
2. durerea toracic, de obicei atroce, cu un caracter constrictiv,
nsoit de anxietate. n producerea ei concur mai muli factori:
iritaia pleural la nivelul zonei de infarct, insuficiena acut
coronarian funcional, declanat de hipotensiunea arterial
sistemic i de scderea debitului aortic i brusca distensie a
arterei pulmonare n amonte de obstacol;
3. hemoptizia, semn foarte important pentru diagnosticul clinic.
Uneori ea apare mai trziu, dup 24-48 de ore de la producerea
249
250 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Forme clinice
Embolia pulmonar poate lua aspecte clinice foarte variate, care
pot modifica substanial, prin gravitatea lor sau prin laten, tabloul
clinic descris anterior. Sunt descrise astfel:
1. formele clinice severe de embolie pulmonar al cror debut
este brutal, iar evoluia rapid mortal. El se manifest sub
urmtoarele aspecte:
a. forme sincopale a cror expresie clinic este moartea subit.
Se datoreaz ntreruperii totale a circulaiei pulmonare, datorit
unei embolii masive i vasoconstriciei reflexe a sistemului arterial
pulmonar;
b. forme asfixice manifestate prin dispnee extrem, cianoz
intens, edem pulmonar. Un rol important n geneza tabloului clinic
l are spasmul arterial, edemul pulmonar, bronhoconstricia reflex,
toate acestea asociate factorului ocluziv embolic;
c. forme anginoase cu durere violent i atroce, asociat
senzaiei de constricie toracic cu dispnee, paloare, transpiraii
profuze. Toate acestea sunt expresia unei insuficiene coronariene
funcionale grave i distensiei ventriculare drepte exagerate;
d. forme manifestate prin colaps circulator periferic, instalat
rapid i ireversibil, datorit scderii marcate a debitului sistolic.
2. formele clinice fruste de embolie pulmonar sunt oligosimptomatice. Obstrucia arterial pulmonar embolic nu se nsoete
totdeauna de producerea unui infarct pulmonar. Ele apar mai ales
n evoluia cardiopatiilor, sunt recidivante i se manifest clinic prin
febr, tahicardie, durere toracic atenuat. Evoluia lor este, n
general, favorabil n decurs de cteva zile.
Diagnosticul diferenial
n absena condiiilor emboligene, diagnosticul diferenial al
strilor dispneice grave (edemul pulmonar, pneumotoraxul acut
spontan, criza de astm bronic), a durerilor toracice i precordiale
intense (cardiopatii cronice ischemice dureroase, pericardite,
anevrism de aort, angor pectoris) se impune. Eroarea diagnostic
cea mai frecvent ntlnit n practic este confundarea emboliei
pulmonare cu infarctul miocardic acut. Dificultile de diagnostic
diferenial ntre cele dou afeciuni sunt de ordin clinic (durerea,
dispneea, cianoza, ocul fiind semne clinice fundamentale n
ambele afeciuni), ct i de ordin electrocardiografic (embolia
pulmonar poate genera modificri ECG ce pot simula un infarct
infero-posterior, anteroseptal sau chiar antero-posterior). Se vor
avea n vedere, totui, urmtoarele:
251
Tratament
Tratamentul emboliei pulmonare comport, pe de o parte,
msuri profilactice, iar pe de alt parte, un tratament curativ.
Tratamentul preventiv const n dou feluri de msuri
terapeutice i anume:
a. combaterea stazei venoase i aplicarea unui tratament
anticoagulant, n condiiile n care tromboza venoas este evident
(semne clinice de tromboflebit) sau posibil (bolnavi operai,
traumatizai, pacieni cardiaci imobilizai la pat).
Combaterea stazei venoase se va face prin mobilizarea pasiv
i/sau activ a extremitilor la bolnavii imobilizai i ridicarea
pacienilor din pat, cu reluarea mersului ct mai devreme cu
putin. Hidratarea corect i constant a bolnavilor, mai ales n
primele zile postoperator, este un element terapeutic profilactic
major. Alturi de hidratarea corect, este necesar administrarea
drogurilor cu aciune antiagregant (Dipiridamol, Dextran 40).
Tratamentul
anticoagulant,
pentru
prevenirea
bolii
tromboembolice, se va face cu Heparin sau Calciparin 1 flacon la
12 ore, iar dac exist toleran digestiv cu Trombostop per os, n
vederea realizrii unei hipocoagulabiliti sanguine eficiente.
b. ligaturile venoase preventive pot fi luate n considerare la
pacienii cu antecedente embolice recidivante, atunci cnd
tratamentul anticoagulant rmne ineficace sau este contraindicat.
Tratamentul curativ se adreseaz emboliei pulmonare
constituite i urmrete atenuarea suferinei clinice a pacientului
(tratament simptomatic), oprirea extinderii procesului de tromboz
i ocluzie vascular pulmonar (tratament anticoagulant i
fibrinolitic) i/sau dezobstrucia chirurgical a vasului pulmonar
obliterat (embolectomie).
A. Tratamentul simptomatic va fi aplicat imediat dup imobilizarea la pat a bolnavului n poziie Fowler (semieznd).
Tratamentul va fi individualizat n raport cu simptomatologia
funcional dominant a pacientului. Se vor avea n vedere
urmtoarele obiective:
252 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
253
254 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
8.11. Limfedemul
Sistemul vascular limfatic are ca funcie principal transportul
macromoleculelor de la nivelul spaiului interstiial. Limfa este un
lichid hiperproteic coninnd ntre 75- 200 g proteine. Zilnic
cantitatea drenat n sistemul venos este de aproximativ 2-4 litri.
Limfedemul este o afeciune caracterizat prin edeme:
- aparent autonome, deseori monstruoase (elefantiazis);
- localizate mai ales la membrele pelvine, mult mai rar la brae;
- uni- sau bilaterale;
- nu diminueaz la ridicarea membrului;
- aprute progresiv ca rezultat al insuficienei circulatoriii
limfatice, cu retenie interstiial de lichide i induraie a
esutului subcutan.
Clasificare etiologic
Limfedemele au fost clasificate de Taylor n primare i
secundare.
Limfedemele primare (idiopatice) boala Milroy, apar n copilrie
sau tineree. Ele pot deveni evidente:
nc de la natere cele congenitale,
din prima copilrie i pn la 20 de ani cele precoce, form
predominant la femei,
dup vrsta de 30 de ani edemele primare tardive.
Apar datorit unor malformaii de tip displazic ale vaselor
limfatice (hipoplazii, aplazii) i nu sunt asociate cu hipertrofia
membrului respectiv.
255
256 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Diagnostic
Nelund n calcul bolile generale (cardiace, renale, endocrine),
ale cror manifestri domin n cadrul tabloului clinic, limfedemele
de cauz local, situate de obicei la membre, uni- sau bilateral,
sunt nsoite de acuze subiective terse.
Edemele de cauz idiopatic se instaleaz progresiv, cu
remisiuni nocturne, sunt moi i nu prezint alte tulburri, fiind de
obicei bine suportate.
Limfedemele dobndite se pot instala rapid sau lent, n funcie
de gradul obstruciei i de apariia stazei, precedat sau nu de
pusee de limfangit acut, tromboflebite, sau dup intervenii
chirurgicale. Pe msura creterii circumferinei membrului afectat,
discomfortul local, dar i estetic al pacientului se accentueaz.
Obiectiv se constat o mrire considerabil a circumferinei
membrului afectat, cu deformri uneori monstruoase elefantiazis
ce pot cuprinde inclusiv scrotul ori labiile. Pielea este alb,
lucioas, n tensiune, iar n cazurile avansate pot apare mici
flictene localizate pe partea superioar a coapsei i pe abdomenul
inferior. Flictenele conin un lichid alb laptos, produs prin refluarea
lichidian n limfaticele superficiale ale dermului, urmat de
decolarea epidermului.
La palpare pielea apare ngroat, dur, aderent la esutul
subcutan indurat, scleros. Edemul nu las godeu, este la nceput
moale, diminu sau dispare n clinostatism, dar cu timpul capt un
caracter lemnos prin creterea esutului fibros ca urmare a
hiperproteinemiei locale dar i a infeciilor repetate.
Explorri paraclinice
Scopul acestora este pe de o parte de a pune n eviden
existena limfedemului, pentru a permite diagnosticul diferenial cu
alte tipuri de edeme, dar i de a localiza sediul obstruciei vaselor
limfatice n vederea unei terapeutici adecvate.
257
Diagnostic diferenial
caracterul ferm, elastic i fr godeu al limfedemului, de
regul unilateral, l difereniaz de edemul moale ce las
godeu din afeciunile renale, cardiace sau endocrine
(insuficien cardiac, renal, mixedem etc.);
edemul din insuficiena venoas cronic este iniial moale, cu
godeu, dar poate ulterior s se complice i cu apariia
limfedemului; deosebirea const n asocierea frecvent cu
dermatita pigmentar, ulceraii i dilataii varicoase;
tromboza venoas profund apare brusc, de obicei dup
intervenii chirurgicale sau infecii, cu manifestri clinice
importante. Se poate complica pe parcurs cu apariia
limfedemului, situaie n care flebografia precizeaz cauza;
lipodistrofia membrelor inferioare este bilateral, nu prezint
variaii de volum n clinostatism sau ortostatism prelungit,
tegumentele sunt suple i fr leziuni trofice, articulaiile sunt
258 MANUAL
DE CHIRURGIE GENERAL
Forme clinice
Limfedemul idiopatic este de multe ori bilateral, cu evoluie progresiv, lent, pn la elefantiazis fr tulburri funcionale.
Limfedemul postinfecios se instaleaz dup episoade de
limfangit, adenite, este nsoit de hiperpigmentarea pielii i de
adenopatie regional. Dac bolnavul a avut un puseu acut infecios
recent, ntr-o zon endemic, se poate suspecta filarioza.
Limfedemul posttraumatic apare imediat dup un traumatism i
evolueaz rapid.
Limfedemul postflebitic (flebedemul) este urmarea unei
tromboflebite profunde i se asociaz cu varice secundare i leziuni
trofice cutanate.
Limfedemul postneoplazic.
Limfedemul dup radioterapie.
Evoluie
Limfedemul, odat constituit, nu are o regresiune spontan, din
contr, se accentueaz, instalndu-se complicaiile.
Complicaii
Leziunile trofice ale pielii ca urmare a stazei limfatice sau/i
venoase sunt reprezentate de pigmentri, induraii, flictene,
ulceraii.
Celulita recurent i limfangita reprezint complicaiile majore,
aprnd de obicei dup plgi sau infecii minore ale extremitilor.
Evolueaz cu ascensiune termic, durere, tumefacie, eritem i
semne generale de infecie. Germenul cel mai frecvent implicat
este streptococul.
Limfangiosarcomul reprezint o complicaie rar dar grav; este
un neoplasm care are ca punct de plecare endoteliul limfatic.
Deseori asociat cu limfedemul braului, la bolnavele operate pentru
cancer mamar, are o evoluie fulminant. Debuteaz ca o induraie
roie sau violacee, pe tegumente aprnd leziuni papulare i
maculare ce pot conflua ntr-o mas ulcerat.
259
Tratament
Obiectivele terapeutice constau n prevenirea infeciilor i
controlul edemului. Dac tratamentul este aplicat naintea
constituirii leziunilor fibroase ale pielii i esutului subcutan, evident
c rezultatele sunt mult mai bune.
Tratamentul medical
Dac este precoce instituit i are un caracter permanent, poate
fi suficient. El urmrete degrevarea membrului interesat de ct
mai mult lichid interstiial.
Msurile care diminu formarea de limf constau n:
- edine de ridicare a piciorului la vertical de cteva ori pe zi;
- ridicarea membrelor inferioare la 15 20 grade n timpul
somnului;
- compresiunea extern cu ciorap elastic n timpul zilei;
- mulgerea limfei cu manete pneumatice speciale, efectuat
de cteva ori pe zi;
- regim hiposodat;
- tratament diuretic;
- pacientul va fi instruit s evite orice traumatism sau plag ce
pot amorsa o limfangit cu evoluie sever.
Tratamentul chirurgical
Doar o mic parte (16 %) din pacieni beneficiaz de un
tratament operator. Indicaiile sunt:
- impotena funcional a membrului ca urmare a dimensiunilor
excesive;
- durerea local;
- episoade repetate de celulit i/sau limfangit;
- limfangiosarcomul;
- consideraii estetice.
Tehnica vizeaz excizia tegumentelor i a esutului subcutan
infiltrat de limf. Necesit ns grefri tegumentare ntinse.
Thompson recomand transpoziia unei grefe pediculate de derm
sub muchi, pentru a favoriza noi conexiuni ntre limfaticele
superficiale i cele profunde. Se mai practic transpoziia marelui
epiploon n zona de limfedem, datorit bogiei sale limfatice i a
proprietilor absorbante.
Tehnicile moderne de chirurgie microvascular propun
anastomoze vasculare ntre trunchiurile limfatice i venoase mari,
cu rezultate bune.