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ALGUNS ASPECTOS DA TOXEMIA DA PRENHEZ EM PEQUENOS RUMINANTES

Adelmo Ferreira de Santana – Prof. Caprinocultura e Ovinocultura E-mail afs@ufba.br Departamento de Produção Animal Escola de Medicina Veterinária Universidade Federal da Bahia CEP- 40.170-110 Salvador - Bahia Daniela Freitas Viana – Acadêmica de Medicina Veterinária
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RESUMO A toxemia da prenhez é uma enfermidade metabólica que tem como causa mais a adoção de para um manejo nutricional o quadro inadequado clínico, para a cabras maior gestantes. Observou-se que cabras e ovelhas com fetos múltiplos tinham propensão desenvolver devido necessidade energética e nutricional das mesmas. O estado corporal dos animais acometidos não segue um padrão específico, visto que fêmeas subnutridas, obesas e de boa condição corpórea apresentaram a toxemia da gestação. O tratamento depende diretamente do diagnóstico precoce, uma de vez evitar que este os animais gravemente Dentre elas, acometidos a não respondem de um à terapia. Medidas preventivas representam, sem dúvida, a melhor maneira problema. manutenção nível nutricional adequado durante todo período gestacional. U N I T E R M O S : toxemia, gestação, prenhez.

Observou-se também. I N T R O D U Ç Ã O Os princípios de sanidade e a necessidade de uma boa nutrição representam regras de uma criação que visa a alta produtividade e com animais sadios. No Brasil. embora diversos trabalhos revelem diferenças nas exigências recomendadas. dentre outros fatores. o parto propriamente dito. O maior índice de mortalidade caprina é observado na fase perinatal. na região semi-árida do Nordeste. podendo atingir até 50%. doença . Uma das mais importantes causas de mortalidade em ovelhas no final da gestação. categoria animal. Esta fase inclui as 48 horas que antecedem ao parto. mesmo no país onde os dados são gerados em decorrência de tipos raciais. Estas recomendações têm sido usadas sem qualquer preocupação de examiná-las ou adaptá-las às condições locais. Os principais problemas que acometem a cabra gestante podem ser evitados ou minimizados adotando-se práticas simples quanto ao manejo nutricional e sanitário do rebanho. Os abortos em caprinos. é descrita sob vários nomes. tradicionalmente conhecidas do “National Research Council” – (NRC 1981). uma vez que os exames sorológicos e bacteriológicos revelaram-se negativos para as doenças que mais comumente causariam os abortos. que assume exigências semelhantes para ovinos e bovinos. (S ILVA E S ILVA 1983b). tais como: doença do sono. atividade funcional e região geográfica. e às 48 horas após o parto. ocorrem numa proporção que varia de 15% a 36%. (U NANIAM E S ILVA 1989). (R ESENDE et all 1999). as exigências nutricionais de caprinos têm sido motivos de poucos estudos e os cálculos de rações baseiam-se em normas norteamericanas.1. que a deficiência nutricional deveria ser a causa mais provável dessa ocorrência.

embora exista na literatura um número bem menor de trabalhos publicados com essa espécie. Em cabras. sintomatologia. abordar alguns aspectos do manejo nutricional. condicionado pelos tratadores que desejavam que os animais deveriam emagrecer para não terem problemas de parto. (S ANCHES 1986). a toxemia da prenhez é uma por do uma hipoglicemia. toxemia da gestação. A etiologia desta enfermidade não está claramente definida. Seaman observou pela primeira vez a ocorrência de toxemia da prenhez em ovelhas gordas que sofriam de jejum temporário. metabólica. doença da estupidez. tratamento e medidas preventivas que envolvem a toxemia da prenhez em pequenos ruminantes. e atribuiu a doença à falta de exercício das gestantes. a importância dessa enfermidade parece ser tão grande como nas ovelhas. por ser alta a incidência de partos múltiplos. embora se saiba que não é de ordem infecciosa. determinada por alimentação inadequada durante a nervosos digestivos freqüentemente animal. Assim sendo.1 H I S T Ó R I C O Em 1854. particularmente portadoras de dois ou mais fetos no último terço da gestação. Sabe-se também que a sua maior incidência é em fêmeas com gestações múltiplas. S ANCHES (1986). REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 2.2 dos partos duplos. nem devido à deficiência de alguma vitamina ou mineral específico. De acordo com O RTOLANI gestação. caracterizando-se com sintomas a morte com B ENESI (1989). tem-se como objetivo deste trabalho. Em 1899. Gilruth descreveu uma série de casos de ovelhas superalimentadas com o quadro de toxemia. e cetose que e das acidose culminam fêmeas E afecção metabólica. dentre outros. Já em 1935. quadro clínico. Dayus e Weighton .

(O RTOLANI 1994). no fígado. mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato básico para o seu desenvolvimento. surgindo do metabolismo anaeróbico e do glicerol pela composição dos triglicerídios plasmáticos. glândula mamária e rim. maior será a quantidade requerida de glicose pelo conjunto cabra-fetos. grande parte da glicose provém da digestão intestinal de carbohidratos poli ou monossacarídeos. parte do ácido propiônico é. (O RTOLANI 1994). 30% a 35 % deste açúcar são derivados dos aminoácidos dietéticos (principalmente a alanina e o aspartato). quanto maior for o número de fetos e mais próximo do final da gestação. relataram a ocorrência de quatro casos em cabras e três casos em ovelhas. Quando são absorvidos. a glicose é utilizada como principal fonte energética dos ruminantes. do que a da fêmea não gestante. transformado em glicose.2 M E T A B O L I S M O DA G L IC O S E EM RUMINANTES Para uma melhor compreensão de como se instala o quadro de toxemia. O restante das fontes de glicose provém do metabolismo do lactato no fígado e rim. acético e butírico). Do ponto de vista bioquímico. No Brasil. sendo responsável pela produção de 50% deste elemento. Assim sendo. Nos ruminantes. Nos monogástricos. estes carbohidratos são metabolizados no rúmen em ácidos graxos voláteis (ácido propiônico. que são incorporados nas rotas bioquímicas gliconeogênicas. em 1982.3 encontraram sintomas semelhantes em ovelhas subnutridas e com parasitoses intestinais. Ortolani e Benesi. glicose que é rapidamente absorvida e incorporada à corrente sanguínea. apud (O RTOLANI 1985). 2. se faz necessário uma prévia revisão sobre o metabolismo da glicose dos ruminantes. em números reduzidos de órgãos: sistema nervoso. . fígado. contendo em suas fórmulas.

A diminuição do nível calórico da dieta faz decrescer os níveis de glicose no sangue. fase em que ocorre o desenvolvimento do feto e. sobretudo. conseqüentemente aumenta os requerimentos nutricionais. M EDEIROS et all (1997). Sabe-se que o conteúdo de glicogênio do fígado de cordeiros recém-nascidos é três vezes maior do que nas ovelhas adultas e sadias. Desta forma. uma vez que o requerimento da fêmea gestante se torna maior. De acordo com R ESENDE et all (1999). o organismo se vê obrigado a queimar maiores quantidades de gorduras quando a alimentação não compensa o déficit de glicose. Este nível cai de 40 a 60 mg/100 mL para 20 mg/100 mL e começam a ser utilizadas as reservas de glicogênio.4 Gráfico I Necessidades Diárias de Glicose na Cabra g GLICOSE / DIA 250 200 150 100 50 0 210 110 Mantença da Cabra 50 kg 150 180 1 Feto 2 Fetos 3 Fetos Fonte: RUSSEL. 1983. durante a gestação o nível nutricional tem extrema importância.3 C AUSAS DE A BORTOS EM P EQUENOS R UMINANTES O período de gestação é definido como o tempo compreendido entre a concepção e o parto. Uma rápida mobilização da gordura pode elevar os níveis de corpos cetônicos do sangue de duas a cinco mg % para 40 a 80 mg %. nos últimos 45 dias. quando . 2. (H IEPE 1972).

Em contrapartida. perdendo apenas para edema de barbela e anemia.4% no período seco e 10. constatou-se. Se os nutrientes não são suficientes. (R ESENDE et all 1999). através de testes hematológicos e bioquímicos. O aborto é descrito em 96 (75. as poucas pesquisas referentes ao assunto e a inexistência no mercado de misturas comerciais prontas. observou-se 51 casos de abortos. A carência de microelementos também traz conseqüências. Observa-se ainda. Em 54. que a ocorrência destes abortos eram por causa dos baixos níveis de proteína e de minerais (macro e microelementos). que comprime o rúmen. a concorrência entre mãe e feto poderá levar ao aborto. Na região semi-árida do Nordeste. as cabras reduzem em torno de 20% a sua ingestão de alimentos. já que devem atender as necessidades da matriz e do feto em formação.(S ANCHES 1985). Diversos fatores dificultam a suplementação mineral dos caprinos.4% no período chuvoso. S ANCHES (1984). destinadas especificamente a esta espécie.2% delas. é justamente neste período que as exigências nutricionais são mais elevadas. devido ao aumento de volume do útero. onde foram acompanhadas 153 cabras adultas por um período de três anos. Provavelmente a principal causa de aborto no período seco seja de ordem nutricional. o aborto ocorre durante todo o ano. Nas últimas oito semanas que antecedem o parto. criadas em pastagem nativa e suplementadas com sal comum. Mais tarde. (S ILVA E S ILVA 1983a). Um estudo realizado em 127 propriedades do Estado do Ceará demonstrou que o aborto ocupa o terceiro lugar dentre os sinais clínicos que acometeram as causas de mortalidade de caprinos. (P INHEIRO et all 2000).6%) propriedades. e diarréia. . dentre eles. que há diferenças entre as exigências minerais para cabras com gestações simples e gemelares. sendo a cabra mais sensível que os outros ruminantes.5 os tecidos fetais têm maior desenvolvimento. 35.

De acordo com O RTOLANI prenhez. A ação tóxica se deve principalmente a acetona e ao ácido acetoacético. S ANCHES (1986). 1.6 2.FMVZUSP). Sabe-se também que a sua maior incidência é em fêmeas com gestações múltiplas. outros tratam-na como uma doença com base numa hipoglicemia. 1994. daí a ocorrência de diversas alterações nervosas. L. C. alterações ocorridas nas células nervosas. nervosos digestivos freqüentemente animal. particularmente portadoras de dois ou mais fetos no último terço da gestação. . nem devido à deficiência de alguma vitamina ou mineral específico. Comunicação Pessoal. 1 MARQUES. tendo como principal sintoma. e cetose que e das acidose culminam fêmeas E afecção metabólica determinada por alimentação inadequada durante a metabólica. Etiologia A etiologia da toxemia da gestação não está claramente definida. a toxemia da prenhez é uma por uma do hipoglicemia. M ARQUES (1994) afirma que a toxemia da gestação trata-se de uma encefalopatia hipoglicêmica e não de uma intoxicação. Isto porque. embora se saiba que não é de ordem infecciosa. B.4 T OXEMIA DA P RENHEZ A. Conceito Vários autores referem-se a toxemia da gestação como uma intoxicação. as lesões ocorridas nas células nervosas pela falta de glicose são irreversíveis. caracterizando-se com sintomas a morte com B ENESI (1989). ocorre alterações no sistema nervoso central que se originam sob a base de uma hipoglicemia. (Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo . Segundo H IEPE (1972) do ponto de vista neurológico.

mas em quantidade elevadas também pode levar ao aparecimento da doença. C. Cabras primíparas têm maior necessidade de mantença e maior demanda de energia do que cabras multíparas. a presença de fetos múltiplos. QUADRO 1 REQUISITOS DIÁRIOS PARA CABRAS NOS DOIS ÚLTIMOS MESES DE GESTAÇÃO . A falta de exercício. principalmente quando essas rações atingem valores superiores a 30% em NDT normalmente requeridos. onde muitas vezes os animais recebem alimentação “ad libitum” ou mal balanceada e ricas em grãos. No quadro 1.7 De acordo com O RTOLANI (1994). farelos. é um dos fatores predisponentes para a ocorrência desta enfermidade. febre) também são citados como causadores desta enfermidade. O fornecimento de rações comerciais balanceadas. Este quadro pode ser provocado diminuindo cerca de 50% da energia dietética adequada a ser oferecida a uma fêmea gestante (450g de NDT). Além disso. O tipo II está relacionado à superalimentação. principalmente nos dois terços iniciais da gestação. Sabe-se ainda que alimentos com baixa qualidade e/ou digestibilidade. encontram-se apresentadas as quantidades necessárias de nutrientes para cabras em gestação. transporte. oferecidos por longos períodos. O tipo I é caracterizado pela subalimentação durante o período gestacional associado à presença de fetos múltiplos. Tipos de Toxemia da Prenhez O RTOLANI (1985) cita que a toxemia da prenhez pode ser definida em dois tipos. administração de vacinas e/ou medicamentos) e alterações fisiológicas (insuficiência hepática. a toxemia da gestação pode ser provocada por condições determinantes relacionadas a condição nutricional da gestante. podem também desencadear o quadro. fatores que levem a diminuição do apetite do animal (estresse.

0 6. desequilíbrio e andar cambaleante e por movimentos primitivos (mímica da mastigação.0 10.0 40 1. tônus muscular.8 Peso vivo (kg) Matéria Seca (Kg) Proteín a Bruta (g) Proteína Digestív el (g) 53 E.0 50 1. 0 4. 0 10. 0 5. A ação tóxica se deve principalmente a acetona e ao ácido .0 4. ranger dos dentes).54 198 134 5367 1217 80 1.84 133 71 2852 647 7. da postura. Do ponto de vista neurológico.D. (Kcal ) N. 5 5.T . 0 70 1.38 183 120 4781 1084 9. 5 30 0. distúrbios neuromusculares.76 212 148 5933 1346 Fonte: S A N C H E S . 5 6. (g) Ca (g) P (g ) 20 0. ocorre alterações no sistema nervoso central que se originam sob a base de uma hipoglicemia.5 60 1.00 151 88 3528 800 8.D. 5 6. (1981). Quadro Clínico A toxemia da prenhez caracteriza-se por depressão da consciência. S ANCHES (1986).56 114 2098 475 7.15 167 105 4170 945 8. D.

E. Comunicação Pessoal. sendo responsável pelo aparecimento da depressão da consciência. L. nas fases terminais do quadro. são irreversíveis. coma e morte após um período de um a seis dias. ausência de reação ao meio ambiente. mais rápido e com maior intensidade ele é afetado. 1994. hipotonia ou atonia ruminal e redução do volume fecal. C. Assim.FMVZUSP). . Por fim. Diagnóstico • Diagnóstico clínico 2 MARQUES. Em seguida o cerebelo é acometido surgindo distúrbios de balanço e postura. isolando-se do rebanho. surdez cortical e hiporexia ou anorexia. Os animais evitam a locomoção ou perambulam sem objetivo. diminuição acentuada da resposta a estímulos sonoros e dolorosos. daí a ocorrência de diversas alterações nervosas.9 acetoacético. (Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo . sendo de 10 a 15 dias para animais com subnutrição e três a oito dias para fêmeas com boa condição corporal. responsável pela mímica de mastigação e ranger dos dentes. observada pela falta de resposta aos estímulos provocados. A evolução do quadro clínico depende da origem etiológica. disfagia no primeiro tempo de deglutição. o cótex cerebral é o primeiro a ser acometido. (O RTOLANI 1994). Ao término da evolução do quadro clínico. tremores da cabeça acompanhados de ranger dos dentes e mímica de mastigação. M ARQUES (1994) relata que as lesões ocorridas nas células nervosas pela falta de glicose. ocorre perda de reflexos fotomotores. O RTOLANI (1985) descreve as alterações nervosas de acordo com a área afetada pela a falta de glicose. H IEPE (1972). o diencéfalo é acometido. tornando o quadro de difícil prognóstico 2. ou obesas. Quanto maior a exigência de glicose por um setor do Sistema Nervoso Central. Observa-se hiporexia inicial seguida de anorexia terminal. cambaleios laterais e alguns movimentos de rotação.

cenurose. a listeriose. Achados de Necrópsia • Os Achados anatomopatológicos achados anatomopatológicos revelam fetos a termo no útero (geralmente em bom estado de conservação).10 Baseia-se na observação dos sinais clínicos do curso típico de como a toxemia da gestação se apresenta. variando entre 10 a 30 mg %. S ANCHES (1985). devem ser excluídas para facilitar o diagnóstico da toxemia da gestação. dieta das gestantes e cuidado com as mesmas.8 a 8. F. com neutrófilos apresentando granulações tóxicas. Para O RTOLANI (1985). • Diagnóstico diferencial S ANCHES (1986) refere-se a avitaminose A. encontrou-se quatro cruzes indicando estar altamente positivo.4. • Diagnóstico laboratorial H IEPE (1972). De acordo com H IEPE (1972). chegando a 5. doença de Borna. Na urinálise constata-se um pH muito ácido. ele . além da hipertrofia observada no fígado. hipocalcemia e hipomagnesemia. A glicemia decresce. Observa-se linfopenia e neutrofilia. Observa-se ainda linfocitopenia e ausência de eosinófilos. No exame de Rothera para a pesquisa de corpos cetônicos. os achados no exame de sangue são: neutrofilia com ligeiro desvio à esquerda. ressaltando dentre outros aspectos a ocorrência de aborto. De acordo com H IEPE (1972). A bioquímica sérica revela ema severa hipoglicemia (menor que 20 mg%) e um aumento da TGO (até 600 UI/ l). Sabe-se que os valores normais de pH vão de 7. fígados e rins de coloração pálida e fezes ressecadas no reto e cobertas de muco. cita que o conteúdo de acetona na urina varia de 10 a 300 mg % e o nível de corpos cetônicos no sangue encontra-se elevado. bem como anamnese.

Tratamento Para O RTOLANI (1994) o tratamento deve estar voltado para três metas principais: combate a hipoglicemia. o que facilita a absorção contínua e prolongada de glicose pelo intestino delgado. de pH 6. diminuição da drenagem de glicose e redução da cetogênese. bem como uma infiltração adiposa e degeneração hepática. repleição aumentada dos vasos mesentéricos e pulmões com congestão hipostática. amarelado e de odor acético. O RTOLANI congestas e hipertrofiadas.11 também se apresenta de coloração e de consistência friável. a formação de uma goteira reticular. mas ao realizar esta cirurgia em fêmeas com toxemia da gestação. • Achados histopatológicos S ANCHES (1985) descreve fígado e rins de coloração pálida. G. há uma degeneração do miocardio. Nos animais subnutridos observou-se abomaso repleto de conteúdo de cor achocolatada. ocorreu morte . ao nível da serosa do intestino grosso. o fígado com aparente aumento de tamanho. A administração de glicose por via oral. bordos arredondados e de cor cinza amarelado. E B ENESI (1989) descrevem rins de coloração esbranquiçadas e adrenais O RTOLANI (1994) referem-se à presença de grandes quantidades de tecido gorduroso na cavidade abdominal (em animais obesos) e pouca quantidade de gordura (nos animais subnutridos). a literatura indica a prática de cesariana.0 e grande quantidade de vermes adultos de Haemonchus contortus e inúmeros nódulos de Oesophagostomun sp. rúmen com conteúdo ressecado. De acordo com H IEPE (1972). adipose renal e degeneração gordurosa do cótex e das cápsulas adrenais. acometidos de infiltração gordurosa. Vale ressaltar que estes animais eram submetidos a um manejo alimentar extremamente pobre e viviam em condições higiênico-sanitárias insatisfatórias. sem utilização periódica de vermífugos. Para diminuir a drenagem de glicose. induz nos animais.

a recuperação é raramente observada.75 litro/dia). C. por via endovenosa. 3 4 duas vezes ao dia.12 dos fetos e perda da matriz. L. O melaço tem oferecido bons resultados (0. melhor será a recuperação do animal. 50ml da solução contendo: 15gr de propionato de sódio. Refere-se ainda a interrupção da gestação e a prática de exercícios diários pela fêmea (uma vez tenham ocorrido os primeiros casos da enfermidade na propriedade). O uso de glicose unicamente não dá bons resultados. . BID 3 para cabras que se apresentem apáticas e sem apetite 4. Quanto mais precoce for o diagnóstico da doença. (FMVZSP). M ARQUES (1994) recomenda que seja dado. mais 60 ml de propilenoglicol. por via oral. H IEPE (1972) sugere que o tratamento responda as necessidades de glicose existentes no animal. 1986). Para cabras e ovelhas. Para as matrizes de grande valor econômico. durante cinco a nove dias. mas os resultados são incertos. Este tratamento deve ser acompanhado de um equilíbrio da dieta do animal. sendo que. Comunicação Pessoal. MARQUES. recomenda-se o uso de 200 a 400 ml de glicose a 40%. por via oral. por via oral. 25 ml de propilenoglicol. Para isso empregam-se glicerina (60 gr/dia) via oral e solução de glicose a 5-10%. Este tratamento feito no início da doença oferece bons resultados.3 a 0. em casos avançados. em 100 ml qsp de excipiente. A redução da cetogênese seria através de tratamento com insulina e certos tipos de esteróides. por via subcutânea. podem ser tratadas com preparados de Acth e corticóides. 1994. S ICA N OÉ (1984) sugere que sejam administrados 125 ml de glicerina diluídos em 125 ml de água. e se possível. o fornecimento do alimento ao ar livre. entre 250 a 500 ml. pois a sua aplicação é normalmente descontínua. (SANCHES .

transporte de animais. Esta prática favorece um atendimento especial a matriz. S ILVA E S ILVA (1983b) sugerem a utilização de uma maternidade. no tocante ao fornecimento de ração e/ou alimentação adequada. por via endovenosa Apesar de ser racional. por via subcutânea (2. é aconselhável que o animal receba alimentos de maior palatabilidade.5 ml/kg (250-500 ml. 1989). Esta terapia constituiu-se da administração oral diária de 200 ml de glicerina e injeção de glicose a 20% (endovenosa). (O RTOLANI 1985). Quanto à dieta. cortes de casco. visto que o crescimento do útero comprime o rúmen e . (O RTOLANI E B ENESI . Recomenda-se então. no terço final da gestação. não produziu resultados satisfatórios. com a injeção de glicose como tratamento de choque e os precursores como manutenção dos níveis glicêmicos. Para isto. a associação dos dois esquemas. por via endovenosa. BID ) e/ou solução de glicose a 5%. o tratamento recomendado é 50 a 100 ml de solução de gluconato de cálcio a 20 a 30%. BID ). a eficácia do tratamento com BID ) glicose é menor quando comparada aos precursores deste açúcar: glicerol (glicerina líquida 150-200 ml/dia. ou propilenoglicol (200 ml/dia BID ). bem como a diminuição do estresse. venham a desenvolver a toxemia da prenhez. Estudos têm demonstrado que o exercício físico e apropriado. para fêmeas gestantes aumentam a produção de glicose e diminui a formação de corpos cetônicos. onde seriam colocadas as fêmeas gestantes. manipulações individuais e do rebanho. O RTOLANI E B ENESI (1989) constataram que o tratamento realizado em animais em estágio avançado da doença. administrados por via oral. devese evitar práticas comuns de manejo tais como: mudanças bruscas de alimentação. H. Profilaxia Alguns autores recomendam várias medidas preventivas para evitar que as fêmeas.13 De acordo com S ANCHES (1984). Várias terapias são preconizadas: soluções de glicose a 60%.

a ingesta deve ser de melhor qualidade e os nutrientes devem estar em equilíbrio. Gráfico II Total g/NDT/dia Durante a Gestação 1200 Cabra 1ª Cria Multípara Constituição Razoável Multípara Gorda g / NDT / Dia 1000 800 600 400 200 0 Primeiro Segundo Terceiro Quarto Quinto Mês da Gestação Fonte: RUSSEL.14 favorece a uma diminuição do apetite. A condição corpórea dos animais acometidos não interferiu no prognóstico da doença. (S ILVA E S ILVA 1983b). 3. A higiene é um dos princípios básicos do manejo quando a meta for a criação de animais sadios e alta produtividade. aumentando gradativamente deste período até o parto. conforme apresentado no gráfico II (O RTOLANI 1985). . C O N S I D E R A Ç Õ E S F I N A I S A ocorrência de falhas no manejo nutricional das fêmeas gestantes é a principal causa da instalação do quadro de toxemia da prenhez. Com isto. Para evitar uma superalimentação nos primeiros três meses. 1983. Para tanto. deve-se preconizar a adoção de boas práticas do manejo nutricional e sanitário do rebanho. deve haver um controle quantitativo da ração.

E. não satisfazendo as necessidades energéticas do conjunto matriz-fetos. 4. p. Medidas preventivas representam a melhor forma de evitar a ocorrência da doença. E. R. O tratamento da toxemia da gestação ainda é discutido. portanto. pouca quantidade ou mal balanceado. M. diminuiria as chances de ocorrência de casos de toxemia da prenhez na propriedade. S.15 observando-se assim. 1997. a incidência em animais subnutridos como também em animais obesos. .. O mais relevante. A. Devido à alta necessidade de energia no terço final da gestação.. B EZERRA . 1972. R EFERÊNCIAS B IBLIOGRÁFICAS . 1997. têm propensão de desenvolver a doença.In: R EUNIÃO A NUAL DA S OCIEDADE B RASILEIRA DE Z OOTECNIA . M EDEIROS . T. principalmente se o alimento oferecido for de baixa qualidade.2123.. G. 279p. V.. D.. Zaragoza: Acríbia. L EITE . C. melhor será a resposta esperada a terapia escolhida. F.. cabras e ovelhas com gestação múltipla. é adotar um manejo adequado às necessidades especiais das fêmeas gestantes. F ILHO . mas pôde-se observar que.278-279. Juiz de Fora. p. 34. quanto mais precoce for o diagnóstico. Fatores que afetam o período de gestação de cabras nativas e exóticas no semi-árido. H IEPE . B RITO . priorizando o aspecto nutricional. Esta alternativa. Enfermedades de la oveja . 393p. P. Juiz de Fora: Sociedade Brasileira de Zootecnia. Anais.

Jaboticabal: UNESP. J. 229-234. v. F. L.26. 244p.N. 52.. S. S ANCHES . n. L. I Curso de Reprodução e Inseminação Artificial. Belo Horizonte. . p. A. v. Q UEIROZ . J. 28. A. T. Anais. p. L.. Ocorrência de toxemia da prenhez em cabras ( Capra hicus . E. Doenças carenciais e metabólicas em caprinos: urolitíase e toxemia da prenhez. L. S ANCHES . M. M. E. R ODRIGUES . P. 201-210. G.2. São Paulo. B. C APRILEITE . 3. 6. P INHEIRO . 2000. R USSEL .. Jaboticabal. R ESENDE . Manejo alimentar. C. F. J.. Revista da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da USP . F. G. In: M ANAGEMENT OF AND PARA O D ESENVOLVIMENTO DA E SPÉCIE C APRINA . 23 p. I N : E NCONTRO N ACIONAL 197p. J.. A. patologia e clínica de caprinos . da caprinocultura cearense. L.. O RTOLANI . 119- D ISEASE S HEEP . 1983. 1999. T.. DE M EDICINA V ETERINÁRIA . In: S OCIEDADE P AULISTA f. 1985. 85-243. Revista Brasileira de Zootecnia . E. Anais… Edinburgh. 1983. N. Alimentação de cabras leiteiras. n. F. H ADDAD . R. 25 p.. n.16 O RTOLANI . Aspectos epidemiológicos 124. 1994. p. Edinburgh. C. (Apostila). 1989. The nutricion of the pregnant ewe. C OSTA . O RTOLANI . Brasília: E MBRATER . 1994. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia . 1984. In: Criação de cabras Leiteiras . A LVES . v. L) e ovelhas ( Ovis Áries. 5. L ) criadas no estado de São Paulo. E SPESCHIT . A. Manejo. Belo Horizonte. P. São Paulo.. Exigências de minerais para cabras SRD durante a gestação: cálcio e fósforo. B ENESI . 1981. Brasil .. R. K. G OUVEIA .1397-1402. Toxemia da prenhez. p.

S ILVA .10. 1986. D. patologia e clínica de caprinos.. 1985. (Apostila). São S ANCHES . F. DE M EDICINA V ETERINÁRIA . Anais. U. A . 1989. Ramboillet: Service Technique NOÉ. ( Comunicado Técnico. S ILVA . v. U.. 11 p. M. S ICA N OÉ .77-83. p. A.1-22. profilaxia . tratamento. E. S ILVA . p.17 S ANCHES . Alguns aspectos da toxemia da gestação em ruminantes. Manejo alimentar de cabras leiteiras . 1985. In: S IMPÓSIO N ACIONAL DE R EPRODUÇÃO A NIMAL . F. 4. Possíveis causas de aborto em caprinos.. S ILVA .. M. 1221-1228. 1983a. Belo Horizonte. M. D.ed. 6. D. D. In: Pesquisa agropecuária brasileira . 139p. A. diagnóstico.29-78. Les maladies des chèvres et leurs traitements . Sobral: E MBRAPA —C NPC . . Manejo. D. Conceitos de higiene no manejo perinatal da criação caprina. 8). L. 12). Belo Horizonte: Fundação Cargill. 24. n. U NANIAM . 1983b. L. N. N. f. S ILVA . Estudos associando a subnutrição ao aborto caprino na região Nordeste do Brasil.( Comunicado Técnico. E. In: S OCIEDADE P AULISTA Paulo. F. Sobral: E MBRAPA —C NPC . M. p.. 1984.E.