You are on page 1of 35

1 BAB I PENDAHULUAN Pankreas merupakan organ yang berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin.

Pada fungsinya sebagai kelenjar endokrin pankreas menghasilkan hormon untuk memasukkan glukosa darah ke sel. Sedangkan kelenjar eksokrin berupa enzim – enzim yang berguna dalam proses pencernaan makanan. ( Sherwood, 2 !). #$. %aktor – faktor yang Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis biasanya dibagi dalam bentuk akut dan kronis. ("insedt, 2 menent kan pankreatitis ak t se!agian !esar !el m diketah i. Pada hampir "#$ kas s pankreatitis ak t% &aringan pankreas mengalami inflamasi tetapi masih hid p% keadaan ini dise! t pan'reatitis interstisial% sisanya ( )#$ mengalami nekrosis pankreas ata peripankreas yang mer pakan komplikasi yang !erat% mengan'am &i*a dan memerl kan pera*atan intensif. Nekrosis peripankreas did ga ter&adi se!agai aki!at akti+itas lipase pankreas pada &aringan lemak peripankreas% sedangkan penye!a! nekrosis pankreas m lti faktor% termas k ker sakan mikrosirk lasi dan efek langs ng en,im-en,im pankreas pada parenkim pankreas. .N rman% )##/) &i 'egara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepato!ilier. 0rek ensi !erkisar antara #%12-1$ ata 1#-13 pasien pada 1##.### pend d k. Di Negara !arat penye!a! tama adalah pemakaian alkohol . "#4#$ pada pria )% !at emped . (53$ pada peremp an )% dan sisanya . ( )3 $ idiopatik ). . N rman% )##/) (alaupun di )ndonesia ditemukan tidak sebanyak pankreatitis ak t% pankreatitis kronik mer pakan penyakit yang ' k p s lit ditangani. Di Negara-negara Eropa dan Amerika% pankreatitis kronik ' k p !anyak ditem kan dan !erh ! ngan dengan !anyaknya kons msi alkohol.

2 Insidens pankreatitis kronik di Negara ma& 6ind stri kira-kira 2-/ per 1##.### pend d k pertah n. .7imadi!rata% )##/) BAB II E8B9I:L:;I% ANA<:8I% HI7<:L:;I% 0I7I:L:;I

II.1 E8B9I:L:;I

;am!ar I Em!riologi Pankreas (Sjamsuhidayat, 2 *$

Pankreas mulai di bentuk pada kehidupan mudigah + mm dengan terbentuknya kantong endodermal pada dinding dorsal duodenum. ,eberapa saat kemudian terbentuk juga sebuah kantong dibagian -entral duodenum pada sudut antara duodenum dan tonjolan bakal hati, sangat berdekatan dengan bakal

3 muara saluran empedu (gambar ++.!/$. kantong ini membentuk bagian pankreas -entral. ,agian dorsal pankreas tumbuh lebih cepat daripada -entral. /danya putaran duodenum dan saluran empedu menggeser bagian pankreas -entral ke kanan ( gambar ++.! , $. Sejalan dengan putaran tersebut, terjadi penyatuan parenkim dan sistem saluran pankreas dorsal dengan pankreas -entral, pankreas dorsal ini terletak lebih kaudal dan membentuk sebagian besar dari kaput pankreas ( gambar ++.!01& $. (Sjamsuhidayat, 2 *$ Susunan lobular pankreas terbentuk pada bulan ke empat kehidupan mudigah. "obulus jelas terpisah dengan adanya jaringan ikat interlobular. Saluran pankreas utama, yang disebut saluran (irsungi, di bentuk oleh seluruh saluran pankreas -entral dan bagian dorsal. ,agian proksimal saluran pankreas dorsal menutup atau tetap ada sebagai saluran tersendiri yang lebih kecil, yang disebut saluran Santorini. (Sjamsuhidayat, 2 *$ *$ Pulau langerhans terbentuk sebelum sinus mulai berkembang bersamaan dengan terbentuknya saluran pankreas. (Sjamsuhidayat, 2 II.) ANA<:8I Pankreas merupakan organ lunak, kekuningan, seperti daging (2unani3 pan berarti seluruhnya4 kreas berarti daging$, berlobulasi halus, yang terletak di belakang membrana peritoneum posterior dan terbentang dari cekungan duodenum sampai hilum splenikum setinggi -ertebra lumbalis kedua. 5mumnya mempunyai panjang !* sampai 2 (Sabiston, !778$ Pankreas termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil kaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis. (Putz, 2 A. Bagian Pankreas Pankreas dapat dibagi dalam3 (Putz,2 *$ *$ cm dan berat dari 6* sampai ! g.

9orpus Pankreas berjalan ke atas dan kiri. Sebagian kaput meluas ke kiri di belakang arteria san -ena mesenterica superior serta dinamakan Processus 5ncinatus.4 !. 2 *$ B. 9auda Pankreas berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale. :ambar )) . 9ollum pankreatis terletak di depan pangkal -ena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. menyilang garis tengah. 9aput Pankreas. +. 2. merupakan bagian pankreas yang mengecil dan menghubungkan 9aput dan korpus pankreatis. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.agian Pankreas (Putz. =ask larisasi !$ Suplai /rteri 9aput pankreas 3 . 8.agian – . 9ollum Pankreas. berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum.

5 a$ Superior 3 arteria pankreatikoduodenalis superior anterior dan posterior yang berasal dari arteria gastroduodenalis. 9auda pankreas 3 arteria splenika dan cabangnya yaitu arteria pankreatika kaudalis. b$ )nferior 3 arteri pankreatikoduodenalis inferior anterior dan posterior yang berasal dari arteri mesentrika superior 9orpus pankreas 3 a$ Superior 3 arteria splenika yang berasal dari truncus seliakus b$ . untuk daerah kaput drainase -enanya bisa langsung melalui -ena porta. :ambar ))) Perdarahan Pankreas (Putz. Setiap -ena terletak superfisialis terhadap arteri. 2 *$ 2$ &rainase <ena &rainase -ena pankreas seluruhnya akan masuk ke dalam sistem -ena porta.edia 3 arteria pankreatika magna yang berasal dari arteria splenika c$ )nferior 3 arteria pankreatika inferior yang berasal dari arteria pankreatika magna d$ Posterior 3 arteria pankreatika dorsalis yang berasal dari arteria splenika. 5ntuk daerah yang lain harus melalui .

diantaranya yang dominan nodul limfatisi mesentrika superior dan seliaka. D.kadang muara ductus pankreatikus di duodenum terpisah dari duktus kholedokus. :ambar )< <ena Pankreas (Putz. Aliran Limfe &rainase pembuluh limfe pankreas bersifat difus dan banyak. . menerima banyak cabang pada perjalanannya. Persarafan Pankreas menerima persarafan simpatis melalui ner-us Splangikus dan persarafan kolinergik dari serabut <agus. &uktus ini bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan duktus kholedokus membentuk papilla duodeni mayor <ateri.6 -ena splenika. 9adang. >. 2 *$ B. Duktus Pankreatikus Mayor ( W I R S U N G I ) .ulai dari kauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke kaput. -ena mesentrika superior dan inferior kemudian baru masuk ke -ena porta. D kt s Pankreatik s !.

II. !77#$ B.("eeson Paparo. . yaitu P5"/5 "/':?@A/'S. tidak teratur. &i antara asini. terdapat jaringan ikat halus mengandung pembuluh darah. . terdiri atas sel pucat dengan banyak pembuluh darah. .= sel berbentuk piramid yang tersusun mengelilingi lumen sempit. Sel A = Pen !asil luka on" >erletak di tepi pulau.7 2. Bagian Eksokrin 1) Asinus /sinus berbentuk tubular.agian endokrin pankreas. &engan cara pulasan khusus dapat dibedakan menjadi3 1.engandung gelembung sekretoris dengan ukuran 2* nm.? HI7<:L:.serat retikulin di dalam pulau. ("eeson Paparo.engalirkan getah pankreas dari bagian atas kaput pankreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara duktus pankreaticus pada papilla duodeni minor. Duktus Pankreatikus Minor ( S AN T O R I N I ) .I A. Bagian Endokrin . &uktus ekskretorius meluas ke dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang terpulas pucat di dalam lumennya. pembuluh limfe. Produksi sekresi asini dikeluarkan melalui duktus interkalaris (intralobular$ yang kemudian berlanjut sebagai duktus interlobular. saraf dan saluran keluar. >idak terdapat sel mioepitel. Pulau ini dipisahkan oleh jaringan retikular tipis dari jaringan eksokrin di sekitarnya dengan sedikit serat.sel zimogen (penghasil protein$. tersebar di seluruh pankreas dan tampak sebagai massa bundar. !77#$ Sebuah asinus pankreas terdiri dari sel. dikelilingi lamina basal dan terdiri atas *.atas inti kadang tidak teratur.

. Sel $ = Pen !asil insulin . >erletak di bagian mana saja dari pulau. %ungsinya tidak diketahui. umumnya tidak bergranula dan terletak di tengah di antara sel . >erletak di bagian lebih dalam atau lebih di pusat pulau.. ("eeson Paparo.itokondria kecil bundar dan banyak. Sel D = Pen !asil so&atostatin. !77#$ . .engandung kristaloid romboid atau poligonal di tengah. Sel ( B >erlihat pucat. %.8 #.engandung gelembung sekretoris ukuran + . umumnya berdekatan dengan sel /.+* nm dengan granula homogen. '. .

yang berhubungan dengan duktus dan akhirnya bermuara ke duodenum. enzim proteolitik mengubah protein menjadi peptida. . sedangkan amilase mengubah polisakarida menjadi disakarida. 'amun jika enzim.enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin$.2 0I7I:L:. enzim pankreas tersebut penting karena mereka mampu mencernakan hampir semua makanan secara sempurna tanpa bantuan sekresi pencernaan lain. Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elekrolit dan enzim sebanyak !* sampai 2* ml sehari dengan pA = sampai =. mereka mulai mencerna pankreas itu sendiri (autodigestif$. Sel. 0airan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormon sekretin.I Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. 2 +$ II. Sel eksokrin yang predominan terdiri dari kelompok.kantung.enzim pencernaan yang tidak aktif ini menjadi aktif di duodenum. lipase memecah lemak menjadi gliserol dan asam lemak. asinus. ?nzim. ?nzim. 9etiga jenis enzim pankreas tersebut adalah (!$ enzim.2 !$ &i sini enterokinase mengubah tripsinogen menjadi tripsin dan tripsin ini mengubah kemotripsinogen menjadi kemotripsin.satunya enzim yang penting dalam pencernaan lemak. sedangkan yang lain dalam bentuk tidak aktif.9 :ambar < Aistologi Pankreas dengan Pulasan A? ( kanan $. /milase disekresi melalui . metilen blue ( kiri $ (?reschenko. (sherwood.sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang dapat mencerna ketiga kategori makanan. &i dalam usus.enzim ini menjadi aktif didalam pankreas.eberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk yang aktif. satu. yang berperan dalam pencernaan protein4 (2$ amilase pankreas yang berperan dalam pencernaan karbohidrat dengan cara serupa dengan amilase liur4 dan (+$ lipase pankreas.+ dan mempunyai tekanan osmotik yang sama dengan plasma.kelompok sel sekretorik seperti anggur yang membentuk kantung.

yaitu fase sefalik.(sherwood. akan terjadi gangguan pencernaan dan absorbsi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala yang disebut steatore.sel sekretorik.2 !$ Sedangkan sel endokrin pankreas berupa massa pulau kecil (pulau "angerhans$. Pada fase intestinal.(sherwood. dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. %ase gastrik terkait dengan adanya makanan dalam lambung yang menyebabkan distensi. dan beberapa sel 0. )nsulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat. dan protein.10 getah pankreas dalam bentuk aktif karena amilase tidak membahayakan sel. fibroblast. protein dalam makanan merangsang sekresi gastrin. Aormon ini menurunkan kadar glukosa. asam dalam duodenum merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin sehingga cairan pankreas dan bikarbonat bertambah. sedangkan peptida -asoaktif di usus ( )asoa*ti)e intestinal +e+ti. Sel delta (F$ adalah tempat sintesis somatostatin yang dapat menghambat pelepasan insulin dan glukagon. sel beta (E$ 6*D. fase intestinal. dan asam amino dalam darah melalui membran sel jaringan. dan jaringan lemak. dan fase paska makan atau +ost*ena&.ila cairan pankreas ini dihentikan sekresinya. misalnya dengan melakukan pankreatektomi atau ligasi saluran pankreas. %ase sefalik berlangsung dengan perantaraan refleks -agus yang menghasilkan cairan pankreas disertai penglepasan gastrin dari lambung yang juga merangsang keluarnya enzim pankreas. Sedangkan sel alfa (C$ yang menghasilkan glukagon menyebabkan terjadinya glukoneogenesis dalam hati. . &isamping itu sel delta juga . %ase +ost*una& dimulai dengan penghambatan sekresi pankreas akibat makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus. sel delta (F$ *D. asam lemak.e B <)P$ merupakan perangsang kuat untuk sekresi air dan bikarbonat. -agus merangsang sekresi enzim pencernaan. fase gastrik. yang terdiri atas sel alfa (C$ 2 D. Aormon sekretin dan kolesistokinin juga merupakan perangsang yang sangat kuat terhadap sekresi enzim.2 !$ Sekresi eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural. Sekresi eksokrin juga dipengaruhi oleh beberapa fase makan. Sel beta (E$ adalah tempat sintesis dan sekresi insulin. lemak. terutama sel otot. /setilkolin yang dibebaskan di ujung n.

yaitu pankreatitis #$. *$. >erdapat dua bentuk patologis pada pankreatitis akut. seperti paru. (Sherwood. ("insedt.intestinal +e+ti. Pankreatitis biasanya dibagi . ginjal dan jantung. (Sjamsuhidayat.e (<)P$ yang akan melisiskan glikogen dan mempengaruhi motilitas usus serta akti-itas sekretoris usus.11 menghasilkan )asoakti.paru. namun akibat autodigesti-e oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.1 PAN@9EA<I<I7 A@U< Pankreatitis akut adalah inflamasi akut pada pankreas yang disertai oleh gangguan berbagai organ yang jauh lainnya. 2 dalam bentuk akut dan kronis. 2 !$. BAB III PAN@9EA<I<I7 Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas yang disertai manifestasi lokal dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau -irus. 2 III.

2 Etiologi Pankreatitis ak t (SabistonHs. .1. dan pankreatitis berat.('urman. bila dihubungkan dengan penyebab pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (= . &i )ndonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan. sebelumnya jarang dilaporkan karena adanya dugaan bahwa konsumsi alkohol masih rendah dan kebanyakan pasien dengan nyeri ulu hati didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik. #$.anak dan dewasa muda dan lebih sering pada usia G # tahun.2 /lkohol Penyakit saluran bilier Aiperlipidemia 9eturunan Aiperkalsemia >rauma ?ksternal .edah ?ndoscopic retrograde cholangiopancreatography )skemia Aipoperfusion /theroembolic <askulitis Ibstruksi saluran pankreas 'eoplasma &i-isum pankreas *$. penduduk. maupun jaringan lunak sekitarnya. yang ditandai oleh adanya edema interstisial dan infiltrasi sel.12 ringan atau interstisial atau edematus.7 D$.!* pasien tiap ! .2 III. %rekuensi berkisar antara .!D atau ! .1 Epidemiologi dan Etiologi &i negara barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan alkohol dan penyakit hepatobilier. $ . yang ditandai oleh nekrosis fokal atau difus baik pada parenkim pankreas.!8.sel polimorfonuklear. maka usia terbanyak terdapat pada # tahun dan lebih banyak pada perempuan (6*D$.ila batu empedu merupakan penyebab utama. (Sjamsuhidajat. Pankreatitis akut jarang terjadi pada anak.

tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim yang dapat dibedakan3 . yakni3 !. gangguan ginjal (kreatinin K 2 mg1dl$ dan perdarahan saluran cerna ml128 jam$. )ndikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan.2 #$ Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. 2. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis interstitial dengan mortalitas yang lebih tinggi. Pankreatitis interstitial dapat dibedakan dari pankreatitis nekrosis dengan memakai *o&+ute.13 /mpullary dan duodenum lesi )nfeksi Ibat )diopatik III. :eorgia.1.) @lasifikasi Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun !772 pada simposium internasional di /tlanta. dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria @anson dan /P/0A? )). ('urman. >erdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut. to&o ra+!y (0>$ scan abdomen. Pentingnya kriteria. pasien mana yang paling besar kemungkinannya untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. /danya penyulit lokal seperti nekrosis. insufisiensi paru (PaI 2 J bagian atas (K * # mmAg$. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas.kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasi sedini mungkin.

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.ase" elastase$ dan fosfolipase /$ disintesis sebagai zimogen inaktif dan diakti-asi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. /kti-asi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas.? Patogenesis &alam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik yang dapat setempat atau difus. cairan pankreas dan serum. .14 !. /kti-asi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. 2. ('urman.. Pankreatitis akut tipe intersisial4 terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema intersisial4 biasanya ringan dan sel.1.anifestasi klinis kedua tipe ini dapat sama. >oskes. pada bentuk kedua lebih sering fatal. &iantara kedua tipe ini terdapat bentuk antara yang secara klinis beratnya penyakit sedang. >idak didapatkan perdarahan atau nekrosis.('urman. .sedang saja4 nekrosis hanya sebagian dan sebagian pankreas edem.li&ite. /danya akti-asi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas. 2 2 *$ #. atau bila ada minimal sekali. 2 III. #$.oksi+e+ti. tripsin memegang peranan penting yang mengakti-asi yang terlihat pada proses autodigesti. Aanya lipase yang tidak tergantung tripsin. >ampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. ?nzim pankreas (enzim proteolitik ( tri+sin" ki&otri+sin" kar. 9eadaan ini sering menjurus kepada timbulnya pseudokista dengan fungsi pankreas eksokrin dan endokrin terganggu selama beberapa waktu. &alam proses akti-asi enzim. Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase$ disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini.

?nzim proteolitik (tripsin. 2 #$ 9edua enzim aktif diduga berperan penting dalam autodigesti pankreas adalah elastase dan fosfolipase /. 9alikrein menyebabkan -asodilatasi. peran penting terletak pada tripsin yang mengakti-asi semua zimogen pankreas yang terlibat dalam proses autodigesti (kimotripsinogen. &alam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. proelastase. %osfolipase / dapat diaktifkan oleh trispsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid membran sel. ?lastase diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan.sel sekretor pankreas (asinar$. ?nzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diakti-asi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. peningkatan permeabilitas -askular.('urman. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotesi sistemik. Ladi diduga bahwa akti-asi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas. cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginakti-asi protease yang diakti-asi terlalu dini. ("insedt.15 Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar pankreas akibat akti-asi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif$ dalam sel. fosfolipase /$. &alam proses akti-asi di dalam pankreas. ?nzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid di dalam sel asini. in-asi leukosit dan nyeri. kimotripsin. 2 #$ . elastase$ dan fosfolipase / termasuk dalam kelompok ini. karboksipeptidase. Selain itu. sistem saluran atau ruang interstisial.

9adang. dan gangguan pernapasan.engurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik. 9ira. :ejala lain yakni mual.eteorismus abdomen ditemukan pada 6 sampai = D kasus pankreatitis akut. &engan palpasi dalam.muntah dan demam. 'yeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila telentang. Sjamsuhidajat.tiba. 2 III. intens. @asa nyeri dirasakan di epigastrium. ('urman.kira 7 D disertai demam dan takikardi. 2 *$ #$ Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit. dan biasanya menjalar ke punggung. .kadang didapatkan tanda.16 . 8ekanisme a todigesti pankreas. kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang .iasanya serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol. renjatan. terus menerus dan makin lama makin bertambah.am!ar =I. 9eluhan yang sangat menonjol adalah rasa nyeri yang timbul tiba. terutama bila ditekan.1. . tanda kolaps kardio-askular. 2 #. ("insedt. muntah.2 Diagnosis .

>anda ini menunjukkan luasnya perdarahan retroperitoneal dan subkutis. fungsi hati dapat terganggu .17 sesuai dengan pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. atau tanda 0ullen yang berupa bercak darah di daerah umbilikus. melacak penyulit.rey < rner .! hari. >anda :rey. Selain itu didapatkan lekositosis. Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni *. Syok dapat terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneum dan intrapertoneum. jarang terjadi. juga untuk mengetahui berat ringannya penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya. Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis. @angsangan cairan pankreas dapat menyebar ke perut bawah atau ke rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura kiri.62 jam. (%isher dkk. dan menge-aluasi fungsi sisa pankreas. )kterus mungkin ditemukan akibat pembengkakan kaput pankreas atau hemolisis eritrosit yang sering rapuh pada pankreatitis.B). Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 28. 2 #$ . <anda > llen .+# jam. yaitu perubahan warna perut di daerah perut samping berupa berupa bercak darah. >etani dapat timbul bila terjadi hipokalsemia.>urner dapat timbul.am!ar =II. 9elainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pankreatitis akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya dua kali nilai normal tertinggi. mengikuti terapi.A)% dan tanda . kemudian menurun dalam 8=. apalagi bila disertai muntah. Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci untuk diagnosis.

2 *$ 9elainan laboratorium yang penting untuk diagnosis pankreatitis akut adalah kenaikan enzim amilase dan atau lipase setidaknya dua kali nilai normal tertinggi.keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas dalam usus (meteorisme. >oskes. 2 *$. ileus paralitik$. pembentukan flegmon. pelebaran duktus. mengikuti terapi. abses. Sjamsuhidajat. 'amun ultrasonografi memiliki keterbatasan.62 jam. ('urman. sehingga dapat dilakukan aspirasi dengan jarum halus untuk mengambil spesimen pemeriksaan kultur dan pewarnaan gram yang berguna untuk menentukan ada atau tidaknya infeksi. hipokalsemia dan penurunan kolesterol.! 2 hari. 2 Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pankreas. pseudokista di dalam atau di luar pankreas. daerah yang nekrosis dapat diidentifikasi karena tidak akan berisi kontras. dan batu empedu. hipokalsemia dan penurunan kolesterol. dan pada sebagian pasien pankreas tampak normal. Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis. Selain itu didapatkan lekositosis. Sjamsuhidajat. Peningkatan amilase mencapai maksimum dalam 28. . serta ditemukan hiperglikemia. dan menge-aluasi fungsi sisa pankreas. maupun pankreatitis tanpa nekrosis. pseudokista. atau adanya obsesitas.+# jam. melacak penyulit. pengumpulan cairan di dalam atau di luar pankreas. 2 *. 2 #.18 serta ditemukan hiperglikemia. Peningkatan lipase berlangsung lebih lama yakni *. #. juga untuk mengetahui berat ringannya penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya. (>oskes. 0> scan abdomen adalah pemeriksaan terbaik karena dapat membedakan adanya nekrosis. &engan zat kontras. fungsi hati dapat terganggu *$. Peningkatan amilase atau lipase serum merupakan kunci untuk diagnosis. kemudian menurun dalam 8=.('urman.

am!ar 3. ulkus .1. dan untuk melakukan pengangkatan batu saluran empedu pada pasien yang disertai kolangitis akibat batu empedu.19 . /tau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. Green-iel. Pra*ti*e . Pankreatitis akut tipe intersisial (kiri$. dan tipe nekrosis (kanan$. 2 III. ><-s'an a!domen pankreatitis ak t. Pemeriksaan ?@0P berguna untuk mengidentifikasi adanya pankreas di-isum. 2 *$. &iagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang hebat timbul tiba.tiba didapatkan3 !$. striktura duktus. ('urman.3 Diagnosis Banding Lokasi patologi /bdomen >ontoh Perforasi 5lkus peptikum ?ksaserbasi akut dyspepsia peptikum 9olik bilier 9olangitis )skemik bowel #$. 9enaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi. tumor. 2$./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an. (Sjamsuhidajat.

('urman. @omplikasi #. 0> Scan abdomen. ?9:.penyakit tersebut di atas./. endoskopi saluran cerna. Aines.1. dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin. :ama :>.20 /neurisme aorta abdominal &iseksi aorta abdominal Pneumonia basalis A*ute *oronary syn. foto toraks. 2 #$ Supradiafragmatika &engan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen. 2 2$ . 2 III.ro&e ("insedt. S:I>1S:P> tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit.

keadaan dibawah ini dalam 8= jam pertama menunjukkan prognosis yang memburuk. ('urman. +. !.ila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit. %isher 8. 2. :ula darah K 2 *.5' meningkat K !. *. Prognosis 9riteria @anson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. #. Sekuestrasi cairan K # liter. +. 2 dkk. 2 2 *$ #. "ekosit K !#. mgD. /S> K 2* 5)1).= mmol1" (K * mgD$ setelah pemberian cairan i. Aematokrit menurun K ! D. 8. . &efisit basa K 8 m?M1!. suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul3 (Sjamsuhidajat. Sjamsuhidajat.2 gD.akhir ini dipakai juga skor /P/0A? )) ( A*ute P!ysiolo i* An. "&A serum K +* 5)1) #. PI2 arteri N # mmAg. 2. !. .-. /danya cairan peritoneal hemoragik juga menunjukkan faktor prognostik yang penting. 5sia K ** tahun. >imbulnya keadaan.5.7 mmol1" (N = mgD$. Aipokalsemia N !. 2 #$ 1ml. *. (!roni* 1ealt! 2)aluation$ untuk penentuan prognostik. .1.21 III. Aipoalbuminemia N +. jika skor K !2 menunjukkan prognosis yang buruk. /khir.

Penatalaksanaan >ujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut.ortalitas pankreatitis intersisial kurang dari 2D. @onser+atif . 2 #. Prognosis pankreatitis ak t. ("insedt.ortalitas yang tinggi pada pasien.22 . .1. Pada pankreatitis bilier bila ada batu saluran empedu di dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus.pasien pankreatitis akut sebagian besar disebabkan oleh infeksi.am!ar 5. 2 *$. #$ !. 2 III. harus segera dikeluarkan. . ("insedt. Sjamsuhidajat. pankreatitis dengan nekrosis yang steril G ! D. dan pankreatitis dengan nekrosis dan infeksi G + D.".

Pada pasien dengan tanda kolangitis (demam tinggi. berikan profilaksis terapi supresi asam. @eduksi asam tidak mempengaruhi keparahan pankreatitis. ganti cephalosporin dengan ciprofloPacin. 7. "akukan pemeriksaan foto thoraks. Lika pasien memiliki riwayat penyakit ulkus peptikum.+ liter1hari. >atatan A tidak perlu memberikan antibiotik untuk pankreatitis tanpa komplikasi !!.erikan oksigen dengan masker 8. Aindari 'S/)& pada pasien dehidrasi atau organ compromise karena resiko nefrotoksik. #.*. Ipiate seperti pethidin tidak secara tegas menjadi kontraindikasi dan memberikan penghilang nyeri yang terbaik.ila tidak ada dehidrasi.erikan analgesik parenteral.). untuk mencari pneumonia basalis atau perforasi -iscus.ulai drip PO.ulai hitung cairan input1output untuk pemeriksaan kehilangan cairan res+iratory *o&+ro&ise dan mengeksklusi diagnosa banding lain. Puasakan pasien 2. :unakan cephalosporin generasi ketiga. "akukan penentuan serum amylase. ! . . =. +. bersamaan dengan metronidazole. 6.23 Pada semua pasien pankreatitis akut 3 !. . lakukan ?9: dan enzim kardiak untuk mengeksklusi angina atypical1/. peningkatan hitung leukosit dan kolestatik pada "%>s$ berikan antibiotik )< setelah sebelumnya melakukan kultur darah. . berikan dengan &aintenan*e rate 2. Pada pemeriksaan dengan faktor resiko kardiak. Lika penderita sensitif terhadap penicillin. Lika penderita muntah (karena gastroparesis$ masukkan ':> untuk dekompresi lambung *. . Aindari gentamycin karena bersifat nefrotoksik. seperti . . contoh 3 cefuroPime atau ceftriaPon.

atau jika pankretitis didiagnosa pada pasien lansia (K6 th $.Scan. Pasien dengan tanda gagal organ harus . mulai pemberikan profilaksis antibiotik sistemik. tidak ada penelitian mengenai manfaat menggunakan obat lain seperti somatostatin atau octreotide.2 #$.:/ e. 6. ('urman. 5rea1elektrolit1kreatinin termasuk kalsium c. Pasien pankreatitis se-ere . &arah lengkap b. ketika terdapat gambaran pankreatitis akut. "i-er function test d. jika terjadi kegagalan nafas. lakukan intubasi dan -entilasi pasien 8. !+.e+en.24 !2. 9ultur darah *.kan pada bagian bedah umum atau bagian gastroenterology. 9asus ringan pankreatitis akut dapat di . <indakan !edah )ndikasi tindakan bedah adalah bila mana dicurigai adanya infeksi dan pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada pmeriksaan 0>. . Pada penderita dengan tanda pankreatitis berat3 !. monitor pasien +. >idak perlu untuk selalu melakukan seluruh pemeriksaan lab pada saat di ?&.@S di S)05 untuk perawatan definitif 2.@S.@S di bagian !i ! . Pasien pankreatitis berat yang . Pemeriksaan dapat dilakukan setelah penderita berada di bangsal. "akukan pemeriksaan lab3 a. untuk kemungkinan inter-ensi pembedahan pada komplikasi yang mungkin terjadi contoh nekrosis pakreatik terinfeksi atau abses pankreatik. #. lakukan pemeriksaan tersebut diatas 2. konsul ke bedah umum.en*y *are.

penduduk. dan disfungsi organ ganda. Pada pankreatitis kronis terjadi kerusakan parenkim dan sistem duktus pankreas yang tak dapat pulih dan disertai fibrosis.+ minggu perawatan intensif$ bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses.1 Etiologi %aktor. >indakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2. penduduk dan insidensinya =1! . Pre-alensinya 2*1! (Simadibrata.faktor etiologi pankreatitis kronik sebenarnya sama dengan etiologi pankreastitis akut. (>oskes. tetapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan. Pankreatitits kronis dapat terjadi setelah pankreatitis akut.25 disebabkan oleh batu empedu dapat membaik secara dramatis bila dilakukan papilotomi dalam +# jam . Penelitian terakhir mengisyaratkan bahwa kolangiopankreatografi retrogradendoskopik (?@0P$ diiindikasikan hanya bagi pasien pancreatitis batu empedu yang parah. III. ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon. mencuci dan membilas sebersih mungkin rongga peritoneum dari cairan pankreas.62 jam pertama serangan. disertai pemasangan beberapa buah penyalir. 2 III. 2 *$. (Sjamsuhidajat. pembentukan fistel. walaupun sekitar 6*D pasien dewasa dengan pankreatitis #) .).) PAN@9EA<I<I7 @9:NI7 Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi kronis yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. 2 #$. . pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. diikuti dengan debrideman terbatas di jaringan pankreas dan sekitarnya yang nekrotik serta membuka semua kantong atau rongga di sektar pankreas. 2 *$. >indakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparatomi('urman.

Patogenesis >erjadinya pankreatitis kronik karena 3 !.sel pankreas. /lkohol menambah konsentrasi protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal tinggi. tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. (Simadibrata% )##/). sekresi pankreas menimbulkan dilatasi duktus pakreatikus. dan fibrosis pankreas sehingga terjadi pankreatitis kronik. /lkohol 3 konsumsi alkohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar pankreas. atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi sekresi protein serta dan klasifikasi intraduktal Stagnasi pankreas lalu menimbulkan sel kerusakan asinar pankreas dan stagnasi1 hambatan inflamasi1fibrosis.26 kronis merupakan peminum alkohol4 fibrosis kistik merupakan penyebab tersering pada anak. +. (>oskes. Selain itu. 2. berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas sehingga tetap cair. Penyebab nyeri pada pankreastitis kronik tidak jelas. defisiensi protein pada peminum alkohol menyebabkan degenerasi. defisiensi lithostatin ini dibuktikan sebagai penyebab pembentukan presipitat protein. Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas. atrofi. III.).). 2 *$. )nflamasi1fibrosis pankreas menimbulkan kerusakan sel islet pankreas yang lalu menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal pankreas . /lkohol juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel. 9onsumsi alkohol dalam masyarakat (sebanyak K !* g1hari selama K ! tahun$ dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronis. &efisiensi lithostatin 3 protein lithostatin di sekresi oleh pankreas.

#$ Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien pankreatitis kronik adalah 3 (. dan diabetes mellitus biasanya dapat menegakkan diagnosis pankreatitis kronik dan insufisiensi eksokrin pankreas tetapi ditemukan pada kurang dari sepertiga pasien pankreatitis kronik. (Sjamsuhidajat. malabsorbsi. >es fungsi pankreas indirek antara lain pemeriksaan enzim *. P/. (Simadibrata.27 baru menimbulkan insufisiensi eksokrin. 2 !. tetapi in-asif dan membutuhkan banyak tenaga. Diagnosis >riad klasik klasifikasi pankreas.!tinja. . massa pankreas fungsional yang makin berkurang. Steatorea./ biasanya dapat mendeteksi hanya gangguan fungsi pankreas sedang dan berat.).ulholland dkk. III. "ebih dari 6*D pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna. "insedt. akan memicu serangan berikutnya.anifestasi klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang di daerah abdomen bagian atas disertai muntah. steatore. dan diabetes merupakan manifestasi destruksi lanjut. /milase. penurunan berat badan.? 8anifestasi @linik . Setelah nekrosis fokal pankreas dapat menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas dan dapat menimbulkan pembentukan pseudokista ("insedt. 2 #). yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan #$. +. 2 #$. tes pancreolauryl dan tes '.lipase serum 2.>. 2 chymotrypsin dan elastase. >es fungsi pankreas direk 3 merupakan pemeriksaan yang sangat specific dan sensiti-e. atau berkembang secara perlahan.2. 2 III.).

Pra*ti*e . . Pada pemeriksaan pencitraan seperti 0> scan abdomen biasanya ditemukan saluran pankreas melebar yang kadang mengandung batu dan pengapuran parenkim. #. Green-iel. Pemeriksaan ini akan merinci anatomi pankreas dan saluran pankreas serta empedu. *.ulholland dkk.am!ar /. (. Pemerikasaan ini dapat memastikan apakah terapi suplementasi enzim pasien pancreatitis sudah adekuat atau belum.28 8./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an.tanda panah). Pemeriksaan analisis lemak tinja 3 setelah menyingkirkan penyebab lain dari steatorea. >< s'an a!domen pada pasien dengan pankreatitis ak t men n& kkan dilatasi d kt s pankreatik s mayor . 2 #$ . Pemeriksaan yang paling sensitif untuk mendeteksi pankreatitis kronis adalah penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duodenum setelah dirangsang dengan sekretin. Pemeriksaan metabolisme glukosa untuk mendiagnosis insufisiensi endokrin pankreas. ?@0P merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis pankreatitis kronis. pemeriksaan kuantitatif eksresi lemak tinja merupakan adanya insufisiensi esokrin pankreas.

>erapi konser-atif ditujukan untuk mengatasi nyeri dan mengistirahatkan pankreas dengan pemberian analgesik. atau yang penyakit dan gejalanya tidak membenarkan inter-ensi bedah. atau tindak bedah. Pendekatan non bedah mungkin diperlukan bagi pasien yang menolak operasi.am!ar 5. ektraksi batu.-itamin yang larut dalam lemak. Steatore dirawat dengan diet rendah lemak dan pemberian -itamin. ("insedt. tindak endoskopik. Sjamsuhidajat. 2 #. &engan terapi endoskopik dilakukan sfingterektomi muara duktus pankreas. Penyembuhan nyeri membutuhkan pengobatan meperidin dalam dosis besar dan sering. III. 2 *$. E9>P menggam!arkan dilatasi d kt s pankreatik s mayor pada pankreatitis kronik. Lika dengan terapi konser-atif nyeri tidak dapat dihilangkan dan mengganggu akti-itas pasien sedangkan penyebab lain telah disingkirkan. Pankreatitis kronik ditangani secara konser-atif.ila ada batu. pembedahan harus dilakukan./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an. .29 . dan pemasangan pipa prostetis. Pra*ti*e . dihancurkan secara litotripsi ( s!o*k 3a)e . anjuran diet. memiliki resiko bedah yang buruk. dan pantang alkohol mutlak. &iabetes membutuhkan pengendalian dengan obat hipoglikemik oral atau insulin. <anda panah men n& kkan !at -!at intrad ktal. Green-iel.).3 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien.

>indak bedah terdiri atas pankreatektomi parsial atau total. bagian distal duktus koledokus.ila kelainan hanya terletak di kauda pankreas. Pada operasi ini dikeluarkan secara radikal Ren .elalui foto @Qntgen dengan kontras yang melalui endoskopi. . dan keadaan umum pasien.eberapa yang menjadi pertimbangan jenis tindak bedah yang dipilih adalah ukuran dan anatomi saluran pankreas. 9euntungan operasi ini adalah jalan cerna tetap utuh sehingga keadaan gizi penderita lebih baik. (. Sjamsuhidajat. dapat dilakukan operasi . yang merupakan ekstirpasi kaput pankreas tanpa mengganggu lambung dan duodenum. dapat dilakukan pankreatiko.eger.duodenektomi menurut (hipple. distribusi pankreatitis pada pankreas. tindakan bedah terbaik berupa penyaliran interna. bergantung pada letak kelainannya. 2 @ekonstruksi dan *$ terdiri atas pankreatikoyeyunostomi.30 lit!otri+sy$. dan kolesistektomi. ada atau tidaknya pseudokista atau striktura saluran empedu. . ?ndoprostetis dipasang bila ditemukan striktur duktus setempat. 2 #. (%isher dkk.ulholland dkk. 0angkokan ini ditempatkan di fosa iliaka melalui . biasanya dilakukan yeyunopankreatikostomi menurut Partington dan @ochelle.en 2 sehingga penyaliran ekskresi eksokrin bebas dan terjamin. gastroyeyunostomi. dapat dipertimbangkan tindak pankreatektomi parsial.ila seluruh pankreas menunjukkan kelainan dan duktus pankreas tampak melebar. ketagihan alkohol atau ketagihan opiat merupakan kontraindikasi tindak bedah. Lika dilatasi saluran K # cm. Aipertensi portal. Lika kelainan terutama terletak di kaput pankreas. 'amun jika saluran pankreas N # cm. .lo*R yaitu terdiri dari kaput pankreas dan korpus pankreas. pilorus.ila kaput pankreas rusak dan mengalami fibrosis. dapat dikerjakan autotransplantasi korpus dan kauda pankreas. 2 #. duktus pankreas dibuka sepanjang pankreas sejajar sumbu pankreas dan diadakan anastomosis dengan yeyunum secara @ouP. duodenum. diperoleh gambar kelainan seluruh duktus. bedah reseksilah yang terpilih. 2 *$. Sjamsuhidajat. . Selain itu ekskresi endokrin dan eksokrin pankreas umumnya dapat dijamin. koledokoyeyunostomi. 5ntuk mempertahankan pilorus. Pada operasi ini. bagian distal lambung. .

iliaka eksterna. 2 #. 9ekonstr ksi setelah pankreatiko-d odenektomi Bhipple. Algoritme diagnosis dan penatalaksanaan pankreatitis kronik./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an. Green-iel.am!ar 11.lienalis pada a. 2 *$ ./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an.ulholland dkk. Green-iel. Sjamsuhidajat.iliaka komunis atau pada a.am!ar 1). Pra*ti*e .31 anastomosis a. . . Pra*ti*e . (.

32 .

puasa. #. &iagnosis yang pankreatitis dari akut ringan ditegakkan sampai berdasarkan hebat. 8. Penyebab utama pankreatitis kronis adalah konsumsi alkohol. 2. Pankreatitis kronik ditangani secara konser-atif. anamnese. tindak endoskopik. atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. dan diabetes mellitus biasanya dapat menegakkan diagnosis pankreatitis kronik dan insufisiensi eksokrin pankreas. 6. steatore. atau tindak bedah. Pankreatitis dapat berupa pankreatitis akut dan kronis. biasanya terletak didaerah epigastrium dan periumbilikus dan sering menyebar ke punggung serta ke dada. Serta terdapat kenaikan kadar amilase serum atau urin atau kadar lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi. pinggang dan abdomen bawah. pemberian analgesik. 'yeri yang bersifat menetap dan menusuk. dan pemeriksaan fisik d laboratorium.?@0P merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis pankreatitis kronis. +. &ari anamnese terdapat 'yeri abdomen ber-ariasi nyeri menetap menyebabkan ketidakberdayaan. dan pemberian nutrisi parenteral . Penatalaksanaan utama untuk pankreatitis akut adalah terapi konser-atif berupa total. 9lasifikasi pankreas. alkohol.33 BAB I= @E7I8PULAN !. Pankreatitis akut paling sering disebabkan oleh batu empedu. *. dan idiopatik.

Aines IL.runicardi %0 dkk. &alam3 .# #. 0hronic Pancreatitis. Pato-isiolo i0 6onse+ 6linis Proses:+roses Penyakit.*!*. (2 #$ &alam3 Sudoyo /(.ari sel ke siste& 2ed. (2 *$ :reenberger 'L. =..Sur ery on 0&. #.!=# +$ Atlas 1istolo i . (2 Il&u Penyakit Dala&. $uku A4ar Pra*ti*e.87!. >oskes PP. ?:0 3 Lakarta. )mrie 0(.@I.6=. =22. ?disi ke.+=2. "auralee Sherwood. &alam3 9asper &". 1arrison8s Prin*i+les o*$ $uku A4ar Il&u $e. /pproach to >he Patient (ith Pancreatic &isease. "ippincott (illiams S (ilkins. *. #$ Pancreas.. %isher (? dkk.227 Manual o. Aal 86+. ?disi 8. Lakarta3 Pusat Penerbitan &epartemen )lmu Penyakit &alam %95).+72. :o-il SL. !2. &alam3 Price S/.ook o. >ambajong L. &alam3 O9-or. Lilid !. .a! (2ssentials o.. (ilson ".. eds. &ana.#. $ Pankreas. Aal 228. <olume 2. eds. Simadibrata . /nderson 9. @eber A/. $uku A4ar Il&u Penyakit Dala&. kandung empedu.34 DA0<A9 PU7<A@A !. hal. Te9t.a!. dan pankreas. hal +7!.ulholland dkk. (2 #$ Green-iel. (2 6. Aal +6+. (2 +. 2. ?disi 8. Lakarta4 ?:0. 'ew 2ork3 >he ./s Sur ery0 S*ienti-i* Prin*i+les an. ?disi 8.Sur ery. Long (&. 'urman /. (!77#$ $uku A4ar 1istolo i. 2$ /cute Pancreatitis. Lakarta 3 ?:0. Aal !#2. 7. #$ &alam3 Sudoyo /(. #$ :angguan hati. ?disi ke. !!.i 5iore . Lakarta 3 ?:0. dkk. &alam3 Sabiston 0. (onodirekso S. Lilid !. Lakarta3 Pusat Penerbitan &epartemen )lmu Penyakit &alam %95). . S*!3art78s ?d. <olume !.=.Sur ery). Pankreatitis 9ronis. ?reschenko <. (2 !$ 5isiolo i &anusia . 7. Pankreatitis /kut. 10. &a-id. (2 2. 8.*#8. (2 Lakarta3 ?:0.c:raw Aill 0ompanies. hal 8==. hal *78. (2 hal =8*.en an 6orelasi 5un sional . "insedt :'. $uku A4ar $e. dkk. dkk.. ?d.#!. (2 IPford 5ni-ersity.##6. hal *#+. Sjamsuhidayat @. Lakarta4 ?:0.

hal !*!. ?disi ke. hal !=7!. !+. (2 Lakarta.otta jilid 2.Pabst. ?:0 3 . Putz d @. *$ Atlas Anato&i Manusia so.i*ine.!#. #.!*2. 'ew 2ork3 >he .c:raw Aill 0ompanies.35 Internal Me. @.