You are on page 1of 36

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.1 Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1,2,3 Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.3 Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan.

1

Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat ditatalaksana sesegera mungkin.3

1.2.Tujuan Penulisan Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang glaukoma.

1.3.Batasan Masalah CSS ini akan membahas mengenai glaukoma primer sudut terbuka.

1.4.

Tujuan Penulisan Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami

serta menambah pengetahuan tentang glaukoma primer sudut terbuka.

1.5.Metode Penulisan Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber kepustakaan.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi 2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)

Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare. Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel.1

3

pars plikata. piruvat.3. Korpus Siliaris Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang.2. Iris dan Corpus Ciliaris 2.1. 2 Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare.1. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.2. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat. pars plana dan zona datar. membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). dan glukosa yang lebih rendah. Kecepatan pembentukannya 1. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.5-2 uL/menit. 1 Gambar 2. Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak. Akuos Humor Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posteriormata. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus 4 . dan laktat yang lebih tinggi dan protein. urea.2.

humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. bukan dari sistem pengumpul vena. terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. Selama periode ini.1 5 . Setelak masuk ke kamera posterior.3 Fisiologi Aqueous Humor Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya.1 Gambar 2. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.sekretorius epitel siliaris.

Gambar 2.3 6 .4 Komposisi Akuos Humor 2. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuoshumor juga meningkat.1. Aliran Keluar Akuos Humor Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut trabekulum (trabecular meshwork). Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral). korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).3 Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.5. Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork.

2. Definisi Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat kronik.1. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun 7 .2. prgoresifnya lambat. peningkatan usia dan riwayat keluarga menderita glaukoma.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor 2. dan gangguan matriks ekstraseluler dari lamina cribrosa bisa juga berkontribusi sebagai faktor risiko.2. kelainan metabolisme sel ganglion atau axon. Namun. penurunan ketebalan kornea sentral. bagaimana faktor risiko tersebut saling berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut Terbuka belum bisa dijelaskan.Gambar 2. Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting disamping faktor lain seperti ras.1. Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang utama. Penurunan perfusi ke nervus optikus.3 2. GlaukomaPrimer Sudut Terbuka 2. neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.2.

2: 8 .1.36 juta pada tahun 2020. pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur. sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari penyakitnya.6%). Diperkirakan dengan meningkatnya populasi usia lanjut.diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1. terdapat beberapa faktor risiko glaukoma sudut terbuka primer. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1. semua partisipan tersebut kembali diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan glaukoma (11.1.1%. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat. Karena perjalanan penyakit yang tanpa keluhan.3 Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang berkulit hitam.3 2.1%) lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaukoma (2.86%.1. jumlah pasien glaucoma juga akan meningkat 50% dari 3.2. Pada tahun 2006. diperkirakan 50% kejadian glaukoma tetap tidak terdeteksi.1. yaitu 1.3 Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa didapatkan insiden glaukoma sebesar 3.3 Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan kebutaan di dunia. dengan 71% nya diklasifikasikan sebagai glaukoma primer sudut terbuka. Faktor Risiko Menurut American Academy of Ophthalmology. Deteksi dan pengobatan dini pada glaukoma dapat memberikan hasil jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan pengobatan di stadium lanjut.5-3% pada orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Pada negara berkembang.3.

Akan tetapi. terutama pada ras berkulit hitam. 3. pada 30-50% penderita glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang. yaitu lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. diketahui bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15. ditemukan TIO dibawah 22 mmHg. terdapat pola khas pada kehilangan lapangan pandang.1. Pada penelitian Collaborative Initial Glaukoma Treatment. peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang terpenting untuk diagnosis.5 mmHg. dengan rentang nilai normal yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Pada kerusakan nervus optikus. 2. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka. defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun. Tekanan Intra Okular (TIO) Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar . Usia Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma meningkat seiring bertambahnya umur. Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow up pasien glaukoma. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer sudut terbuka. 9 . Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang penting pada glaukoma primer sudut terbuka.

Faktor Risiko Lainnya Beberapa kondisi seperti miopi. diduga berhubungan dengan glaukoma. 5.4. Riwayat Keluarga Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada glaukoma primer sudut terbuka.4. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada ras kulit hitam daripada ras kulit putih. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. dan oklusi vena sentral. keadaan-keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya. penyakit kardiovaskular.7 kali lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit tersebut. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3. 2. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Patogenesis Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. diabetes mellitus. Namun. 6. Ras Kulit Hitam Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3-4 kali lebih besar daripada ras lainnya.2.3 10 .

11 . sehingga hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.5 Gejala Klinis 1. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas.Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori iskemik4:  Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina.  Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik.1 2.3. dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.4 Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.2.8  Asimtomatik dalam tahap awal. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi.

Pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang 3. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan. Atropi nervus optikus dan terdapat cupping. yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.2. 2.6. Susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir tidak adanya gejala sampai stadium akhir sehingga sering menyebabkan telat diagnosis dan penatalaksaan. 2. Tes provokasi positif.1 Anamnesis 1. Lapangan pandangan mengecil atau menghilang. 12 . Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapangan pandang     COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka. 2.2.6 Diagnosis Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.    Progresifitas lambat Bilateral tapi tidak simetris Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg) Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio glaukomatosa.

5. atau keduanya.2 Pemeriksaanpada mata 1. Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke bagian tengah (tunnel vision).3. Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang(tekanan intra okuler).6.2. Tonometry Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Riwayat keluarga menderita glaukoma Gambar 2.5 Ketajaman visual (VA) Terbaikdikoreksijarak atauketajaman visualdekat.6 Tunnel Vision 2. harus diukursebagai salah satu indikatorintegritasdari sistempenglihatan sentral. Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10- 13 .4. Pupil Penilaian yang cermat terhadap pupil harus dilakukan untuk mengungkapkan adany cacat aferen relatif.

2. sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. hingga apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan keras. Tonometri Schiotz Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. jari lainnya menekan secara bergantian.21 mmHg. kornea ireguler dan infeksi kornea ) dan tidak ada alat lain. Dilakukan dengan palpasi: dimana satu jari menahan. Digital (palpasi) Cara ini adalah yang paling mudah. Dapat digunakan dalam keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai. seperti pada sikatrik kornea. Mata tidak boleh ditutup. Caranya adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke bawah. 14 . Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata : 1. tetapi juga yang paling tidak cermat. Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut: N: normal N +1: agak tinggi N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi N -1: lebih rendah dari normal N -2: lebih rendah lagi. sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer. dan seterusnya.

8 22.4 35.Teknik: penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0.0 7.5 11.0 5.4 14. yang diacungkan di depan hidungnya. atau penderita diminta melihat ke salah satu jarinya.2 15.8 15.6 9.5 4.6 21.1 7.2 25.6 46.5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang.5 gram 7.4 33. Dengan demikian celah mata terbuka lebar.9 23. Tabel 2.1 12.4 27. jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer.0 20. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit.0 8.5 9.2 18.0 7.3 19.0 4.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban Angka skala 3.0 16.5 5. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer.0 17.5 8.3 8.1 10.2 37.9 43.9 10 gram 50.2 17. perlu diambil beban 7. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea.8 29.0 3.4 18. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita.6 30.5 15 .5 6.8 14.2 34.5 10.5 gram 24. menyuai kelopak inferior.3 25. Apabila dengan beban 5. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata. Untuk tiap beban.4 40.4 31.1 21.4 20.5% 1 kali.1 23.0 10.9 28.6 18.0 9.9 13. table menyediakan kolom tersendiri.5 7.0 6.0 Tabel untuk tonometer Schiotz Bobot beban 5.5 atau 10 gram.8 12. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala.5 13.

16 . Tonometri Aplanasi Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra okuler dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan sama besar dengan tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada miopia dan penyakit tiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera pada pemeriksaan.7 Alat Tonometer Schiotz Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam mmHg. Untuk mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah tenaga yang diberikan. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.Gambar 2. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata. 3.

Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat pada penyangganya.5 mm3 sehingga tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti.Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0. Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam. Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah slitlamp dengan sinar biru. 2.8 Pemeriksaan tonometri Aplanasi Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. 17 . tonometer aplanasi. obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).Dibaca tekanan pada tombol putaran tonometer. Sinar oblik warna biru dari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann. Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap menderita glaukoma. flouresein strip/tetes . Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm kemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-lahan. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam mmHg.

Tonometri Non Kontak Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi.9 Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak - Pachymetry Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat ketebalan dari kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca digeser 18 . Jadi dengan mudah di pakai oleh teknisi dan berguna dalam program penyaringan. 2.4. Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada slitlamp. karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata.metoda ini tidak memerlukan anastesi. Pachymetry dapat juga digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi. Dihembuskan sedikit udara pada kornea.Dasar dari pemeriksaan Pachymetry adalah tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca. Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada daerah tertentu. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini.

yaitu terang di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain. Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Dengan cara yang sederhana sekali. Apabila iris disinari sebagian. Baca pada skala pergeseran kaca. kemungkinan sudut bilik mata depan sempit atau tertutup. gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. seorang dokter dapat mengira-ngira tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan. 2.sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada kedua kaca yang digeser. 19 . berdasarkan konversi pergeseran sinar. Iris yang datar akan disinari secara merata. yaitu dengan menyinari bilik mata depan dari samping dengan sentolop.10 Alat Pachymeter Yang dinilai: Tebal kornea dapat ditentukan. Dalam hal glaukoma. Gonioscopy Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata depan.

belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat Derajat 4. bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup)  Derajat 1.11 Pemeriksaan Gonioskopy Nilai:  Derajat 0. badan siliar terlihat (sudut terbuka) Visual Field Uji Konfrontasi Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan pasien. Teknik:  Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-kira 1 meter  Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutup 20 .Gambar 2. bila sebagian kanal Schlem terlihat Derajat 3. bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit    Derajat 2. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa.

Nilai: Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan pandangan sama. 21 .  Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun pada pasien. hal ini dilakukan untuk semua arah. Dasarnya adalah Saraf yang mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihat yang sama. Perimetri Goldman Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan.  Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah terlihat oleh pasien. Bila ada rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut. sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama  Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat oleh pemeriksa. berarti lapangan pandang pasien lebih sempit daripada pemeriksa. Bila pasien melihat terlambat. Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan.

saraf. dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat saraf.  Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu terletak pada bantalan dagu.  Dapat ditemukan kelainan retina. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.   Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian. dan saraf optik. Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi melalui lobang pengintip. yang dicatat pada kartu kampus.  Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral ( daerah terlihat) daerah fiksasi  Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya.   Sebelah mata ditutup. Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm didepanmata pasien. Nilai  Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus. glaukoma. perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer. 22 .Teknik  Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama pada pemeriksaan.

Makin kecil objek. Gambar 2. makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma. sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang kronik. saraf optik. hilangnya pulsasi vena. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema. khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik.13 Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry - Funduskopi Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung Pemeriksaan fundus mata. perdarahan 23 . karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.12 Pemeriksaan perimetri Goldman Gambar 2. ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf optik.

Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. edema retina dan edema makula. Alat ini memberikan lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah. dots. blots. Sebuah lensa cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar Gambar 1. saraf optik tergaung Kelainan serabut retina. lidah api. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap.13 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri) - Ophtalmoskop Tidak Langsung Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi langsung. 24 . Pada glaukoma dapat terlihat: Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang konsententrik.intraretina. saraf optik pucat atau atropi. perdarahan arteri dan vena dan adanya mikroaneurisma dari vena.

25 . Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. 90 menit jika kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita glaukoma bila kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih.Gambar 1. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma. dianggap mengidap glaukoma. 30.  Tes steroid Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt. 60.14 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung - Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan.  Uji Priskol Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva. selama dua minggu. dan kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan tonometri sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15.5 jam. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :  Tes minum air ( Water Drinking Test) Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1. tanpa pengobatan selama 24 jam.

2. atau defek lapangan pandang10. pendorongan nervus. Ahli mata harus mencari secara hatihati tanda-tanda dari kerusakan dini nervus optikus.2. seperti. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik. Tekanan bola mata perlu diturunkan walaupun berada dalam batas normal. 2. Pengobatannya diantara lain adalah3. penekanan fokal. cupping yang tidak simetris. Hipertensi okular adalah suatu kondisi dimana terdapat berbagai kriteria dibawah ini9:  TIO lebih bdari 21 mmHg pada salah satu atau kedua mata yang diperiksa menggunakan tonometry aplanasi pada 2 kali pemeriksaan atau lebih     Tidak ditemukaan defek lapanngan pandang Diskus optikus dan serat saraf tampak normal Pada gonioskopi ditemukan sudut terbuka Tidak ada penyakit pada mata yang mendahului peningkatan TIO Terkadang terdapat kesulitan dalam membedakan hipertensi okular dengan glaukoma primer sudut terbuka yang dini.2.7 Diagnosis Banding Hipertensi Okular Hipertensi okular Vs glaukoma primer sudut terbuka : sebanyak 10% pasien berumur diatas 40 tahun ditemukan mempunyai TIO lebih dari 21 mmHg. perdarahan splinter diskus.8 Tatalaksana Pada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan tekanan bola mata.7: 26 .

3 % merupakan preparat-preparat yang tersedia.25 % dan 0. Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam sehari. Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadangkadang tidak cukup.2. betaklosol 0.8.25 % dan 0. menurunan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. dan metipranolol 0.5 %. Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan dilakukan sambil berobat jalan.5 %. Depresi. 27 . 2.25 % dan 0. 2. Tablet diberikan bersama obat tetes mata. terutama asma dan defek hantaran jantung.5 %. kacau pikiran. 4. levobunolol 0. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun. Timolol maleat 0. dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical. dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang dikenal. Tetes mata setiap hari. Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah. Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan terapi laser.1 Pengobatan Medis1. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.3 Supresi Pembentukan Akuos Humor  Penghambat Adrenergic Beta Penghambat adrenergic Beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma.1. 3. Obat –obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk diminum.

0. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125 – 250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan secara intravena (500 mg). 75 % . Karbakol 0. Epinefrin dan dipiverin memilii efek pada pembentukan akuos humor  Inhibitor karbonat anhidrase Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan.25%.25%. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama.adalah obat klinergik alternatif. Obat-obat ini adalah demekarium bromida. tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 – 60 %. atau gel 4 % yang diteteskan sebelum tidur.5 – 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari. Obat pilhan adalah pilokarpin. Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor  Obat Parasimpatomimetik Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. 28 . yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Apraklonidin Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. 0.125% dan 0. larutan . dan ekotiopat iodida.03-0.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. terutama pada pasien dengan katarak. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal. meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. 0. dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah.  Epinefrin Epinefrin. dan reaksi alergi. Penurunan Volume Korpus Vitreum  Obat-obat hiperosmotik Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. konjungtivitis folikularis. Selain ini. dan spasme akomodatif yang mung-kin mengganggu bagi pasien muda. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. juga terjadi penurunan produksi humor akueus.Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia.25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari. endapan adrenokrom. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. termasuk vasodilatasi konjungtiva refleks. Penurunan volume korpus 29 .

& Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan be-dah iridektomi perifer.8.vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. adalah obat yang paling sering digunakan. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.2. Midriatik. Walaupun lebih mudah dilaku-kan. sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati.2 Terapi Bedah dan Laser Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghi-lang. 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon. terapi laser memerlukan kornea yang relatif 30 . 2. Miotik.  Gliserin Gliserin (gliserol) oral.

. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka. sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. sklerostomi terinal. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis 31 . dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (mis. terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Pengobatan dapat diulang. dapat dibuat dengan trabe-kulotomi atau insersi selang drainase. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik. sklerotomi bibir posterior.jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar. Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan pentupan sudut. Penelitianpenelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. trefin).

Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda. pasien berikulit hitam. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer. Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. ultrasonografi frekuensi tinggi.jaringan episklera. yang paling mutakhir. dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang meli-batkan jaringan episklera. dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. yang tam-paknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular. diatermi. Krioterapi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder. Terapi adjuvan dengan anti-metabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal 32 . terapi laser neodinium:YAG thermal mode. glaukoma yang berkaitan dengan uveitis. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya beres-pons terhadap trabekulektomi. dan. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. terutama glaukoma neovaskular. dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%. pemantauan perkembangan pasien dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO. Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas lapangan pandang.7 Pengobatan dengan medikamentosa. efek samping dari terapi. kepuasan pasien akan terapi.langsung ke prosesus siliaris. Nervus Optikus. dan pembedahan untuk menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit.9 Prognosis Setelah pengobatan awal dari glaukoma. 20 tahun setelah diagnosis ditegakan. Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%. Banyak uji klinis yang telah membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan 33 . Beragam insidens kebutaan sudah dilaporkan. Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Follow Up juga memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis.2. laser. Penatalaksanaan dari glaukoma3. dan cakupan lapangan pandang. Semua tekinik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi. 2. dan efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien.

Penelitian yang dilakukan Advanced Glaukoma Intervention Study (AGIS).3 .10 Komplikasi Tanpa pengobatan. pasien dengan TIO rata-rata sekitar 14mmHg atau kurang selama 18 bulan pertama akan mempunyai prognosa lebih baik daripada pasien yang memiliki TIO rata-rata lebih besar dari 17. Sebuah studi dari Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan hasil yang relatif sama antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial sebagai moda penatalaksanaan dari glaukoma setelah 5 tahun.2. 34 .6 2.5 mmHg. kelompok pasien dengan TIO yang selalu berada terjaga dibawah 18mmHg tidak memperlihatkan adanya penurunan lapangan pandang yang progresif.membandingkan berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. dengan perbaikan lapangan pandang yang nyata hanya terjadi pada 10 – 13% objek penelitian. Pada penelitian dengan suatu manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun. glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. 45 – 62% pasien mengalami penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi.1.

BAB 3 PENUTUP 3.1. diabetes mellitus. penggunaan kortikosteroid topikal.  Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering. bersifat kronik dan bersifat progressive. penyakit vascular karotis. 35 .  Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.   Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. keturunan Amerika-Afrika. riwayat trauma ocular. pengecilan lapangan pandang. myopia. biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.  Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat. anemia. sistemik ataupun endogen.  Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun. Kesimpulan  Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus. peningkatan tekanan intraokuler. riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.  Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 153-160. 100 -101. 36 . 2011. 181-236. 2000.178. 5 6 Gregory L. 2 Allen MY. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. editor.Louis: Lundbergh Blvd. Higginbotham EJ. Ilyas S. 2010. 23-51. Jayne S. 2008. Clinical Ophthalmology Medical &surgical Approach 2nd Edition. NewYork : Thieme. 8 Ilyas S. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Optometric Clinical Practice Guideline Care Of The Patient With Open Angle Glaucoma. Cunningham E. 2006. Murray. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Glaucoma Section 10 2008-2009. 212-223. St. 7 Fingeret. 2011-2012. San Fransisco: American Academy of Ophthamology. Jaype-Highlights. S. Louis B. Skuta. 3 Riordan-Eva P. dalam Glaucoma Science and Practice. 9 Saxena. New delhi. 4 Kooner KS. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. 2008. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan Mata. Clinical Pathway of Glaucoma. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. NewYork : Thieme. Weiss. 2010. 2011. 85-102. Singapore. 218219. Primary Open-Angle Glaucoma. 2003. 10 American Academy of Ophthalmology.DAFTAR PUSTAKA 1 American Academy of Ophtalmology. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Cantor. Basic and Clinical Science Course: Glaucoma Section 10 2008-2009. Basic and Clinical Science Course Section 10: Glaucoma. Dalam: Ilyas S.