You are on page 1of 14

BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.1 Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya edangkan insidensi terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme.

keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara !,!"-1,#% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. $amun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. %ngka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 1!-2!%. &ahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi '"% dari populasi pasien yang dirawat inap.1 (engan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 2!%.2 Karena penyakit )ra*es merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis.# +al ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.2 +al lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terusmenerus., (engan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,

1

prognosis biasanya akan baik. diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid. B. TUJUAN Penulisan ini bertujua untuk memberikan informasi secara singkat tentang krisis tiroid yang mencakup definisi etiologi pathogenesis penatalaksanaan dan komplikasinya.1 -leh karena itu. 2 . terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

1 B. dan tumor penghasil / +.' 4eskipun tidak biasa terjadi. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan. timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus 3 . tiroiditas de1ue*ain. goiter multinodular toksik. nodul toksik. yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. 0tiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit )ra*es 2goiter difus toksik3. tiroiditis +ashimoto..1 Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. atau trauma.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. karsinoma tiroid folikular metastatik. terjadi kumpulan gejala yang lebih berat. Definisi Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardio*askular. selama. dan sistem saluran cerna. infeksi. krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid." %walnya. -perasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit )ra*es dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Etiologi 0tiologi krisis tiroid antara lain penyakit )ra*es. /ipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif. sistem saraf. atau sesudah operasi.

Patofisiologi 4 . $amun. kadar serum kreatinin masih tetap tinggi. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium.5 Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Pria ini kemudian didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan diterapi dengan prednisolon #! mg8hari.seperti ini dapat menyebabkan kematian. etelah buruknya respon terhadap obat antitiroid. tahun yang telah diterapi dengan tiama7ol 2" mg8hari3 menunjukkan kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan eksodontia. Kasus ini mewakilit kejadian krisis tiroid yang terjadi meskipun tiama7ol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. hipoparatiroidisme yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang disebutkan di literatur tentang penyakit )ra*e yang disertai hipoparatiroidisme idiopatik. Kasus seorang pria berusia ".5 mg8d9 pada hari ke #' pasca eksodontia3.1! C. +ipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin serumnya masih normal.6 Krisis tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-"2 pasca eksodontia. penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktorfaktor ini dan pengobatan yang sesuai. Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah tiroidektomi subtotal. /emuan laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal 2kreatinin 1. 4eskipun dosis tiama7ol yang diresepkan dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya gangguan fungsi paratiroid. /ampak bahwa nefritis interstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat meningkatkan fungsi tiroid. eorang kasus wanita berusia #! tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan adanya hipokalsemia.

yaitu triiodothyronine 2/#3.Pada orang sehat. Kadar /. )ambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid 2dengan8tanpa peningkatan sintesisnya3 atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. respon sel terhadap hormon 5 . %ntibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan /&) yang diperantarai oleh #. sintesis protein. /epatnya. :eseptor / + inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. dan pertumbuhan kelenjar tiroid.3 yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor / + dan berikutnya sekresi / + ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. dan /# terdapat dalam 2 bentuk< 13 bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik= dan 23 bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin 2/&)3.# Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. %utoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin 2>g3-)1. elain itu.?""-cyclic adenosine monophosphate 2cyclic %4P3.1 (ari sudut pandang penyakit )ra*es. tiroid peroksidase. dan /# yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Pada derajat tertentu. dan reseptor / +. antigen dari kelenjar tiroid< /&). kelenjar ini menghasilkan prohormone thyro. antibodi ini juga merangsang uptake iodium. &entuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior. simporter natrium-iodida. hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone 2/:+3 yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone 2/ +3 dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.ine 2/. patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit & dan / yang diarahkan pada . /.

' 4eskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami.2 6 . mendukung teori ini. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat.ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. teori ini tidak menjelaskan mengapa betablockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis. $amun. peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor betaadrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. cyclic adenosine monophosphate. ebagai tambahan. /eori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. selama palpasi saat pemeriksaan. araf simpatik menginer*asi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. seperti pseudoefedrin. kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi. dan penurunan kepadatan reseptor alfa. :espon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik.2 (iduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta.atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioacti*e iodine 2:%>3. adanya 7at mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis. dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin. teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya.2 /eori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari sumbernya. &erikutnya. /eori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid.

hiperrefleksia dan tanda piramidal transien. agitasi.1o@ dan keringat berlebih. kejang. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual. dan jaundice. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi . diare."o@. nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun. dan koma. /anda-tanda kardio*askular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. seperti asidosis laktat dan disfungsi hati. seperti fibrilasi atrium.2 elain kasus tipikal seperti digambarkan di atas. edangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas 2paling banyak pada remaja tua3.D. tremor. kejang dan koma.12 7 . :iwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam. /akikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. berkeringat banyak. edangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan. muntah. /anda-tanda gagal jantung antara lain aritmia 2paling banyak supra*entrikular. dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Gamba an !linis :iwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas. serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian.2 Pada pemeriksaan fisik. ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi #5. nyeri perut. keringat berlebih dan intoleransi suhu. penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. /anda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter. tetapi takikardi *entrikular juga dapat terjadi3. labilitas emosi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi. ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik 2normotermi dan normotensif3 yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel. perubahan perilaku.

terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. penurunan kadar / +. dan bilirubin. kreatinin kinase. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. 1. /. )P/. Penatala!sanaan Penatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah. Pada analisis gas darah. Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengatasi faktor pencetusnya yang kemudian diikuti oleh pengobatan definitif untuk mencegah kekambuhan. jam. /es fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik. biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. /emuan biasanya mencakup peningkatan kadar /#. seperti peningkatan kadar serum untuk )-/. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Penatalaksanaan< menghambat sintesis hormon tiroid 8 . sekresi. +asil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera.2 ". dan peningkatan uptake iodium 2.E. pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek. Aika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid. 9(+. >dealnya. terapi yang diberikan harus menghambat sintesis. peningkatan uptake resin /#.. Gamba an labo ato is (iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. dan aksi perifer hormon tiroid. Pada pemeriksaan status tiroid. dan bentuk bebasnya.2 Kadar / + tidak menurun pada keadaan sekresi / + berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. alkali fosfatase.

P/B sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini kedua kecuali pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metima7ol atau untuk wanita dengan kehamilan trimester pertama. P/B diindikasikan untun hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit )ra*es. edangkan 44> merupakan agen farmakoogik yang umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme... Penggunaan metima7ol selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati. Bntuk suspek kerusakan hati. Penatalaksanaan< menghambat sekresi hormon tiroid 9 . 9aporan penelitian yang mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan risiko terjadinya toksisitas hati atas penggunaan P/B dibandingkan dengan metima7ol. Kerusakan hati serius telah ditemukan pada penggunaan metima7ol pada lima kasus 2tiga diantaranya meninggal3. :iwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut. P/B juga menghambat kon*ersi /. nyeri perut. menjadi /# di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada 44> yang diebrikan dengan dosis . atau menguningnya mata maupun kulit pasien. 2. (osis yang diberikan adalah 2!!mg8. gatal.. &erikan edukasi pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut< kelelahan.jam pada kasus-kasus krisis tiroid. meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui. hentikan bertahap terapi P/B dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan hati dan berikan perawatan suportif.!mg8.jam. terutama selama . bulan pertama setelah terapi dimulai. Keduanya menghambat inkorporasi iodium ke /&) dalam waktu satu jam setelah diminum. termasuk aplasia kutis.enyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil 2P/B3 dan methima7ole 244>3 digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. %wasi secara ketat terapi P/B atas kemungkinan timbulnya gejala dan tanda kerusakan hati. hilang nafsu makan. kelemahan. P/B tidak boleh digunakan pada pasien anak kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap metima7ol dan tidak ada lagi pilihan obat lain yang tersedia.

-bat ini menimbulkan perubahan 10 . hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid... dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk menghambat kon*ersi /. Penatalaksanaan< menghambat aksi perifer hormon tiroid Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid. $amun. dan perfusi plasma charcoal adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. menjadi /# di sirkulasi perifer. Preparat intra*ena natrium iodida 2diberikan 1 g dengan infus pelan per 5-12 jam3 telah ditarik dari pasaran. Pasien yang tidak dapat menggunakan P/B atau 44> juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah kon*ersi /.jam secara intra*ena atau .mg8. transfusi tukar dengan dialisis peritoneal. sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. yaitu natrium ipodat. @airan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dengan pemberian 1! tetes85 jam dapat digunakan untuk tujuan ini.etelah terapi anti-tiroid dimulai. (osis yang diberikan adalah 1mg8menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik.!-5!mg8. /erapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian P/B atau 44>. 9itium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon tiroid. Plasmaferesis. Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis. menjadi /#. #. pertukaran plasma.jam secara oral atau melalui nasogastric tube 2$)/3. &ahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi.

4eskipun termasuk rekomendasi (. esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. seperti propranolol maupun esmolol. infeksi 2terjadi akibat agranulositosis3. propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Penatalaksanaan< efek samping 0fek samping P/B yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah berdarah. dan pioderma gangrenosum. peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal3. dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit )ra*es selama kehamilan.# %granulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat anti. (iagnosis klinis 11 . *askulitis maupun ulkus oral *askulitik. terutama selama enam bulan pertama terapi. seperti gagal hati dan kematian. %gen-agen beta-blocker nonselektif. pruritus hingga dermatitis eksfoliatif. Bntuk kasus-kasus ini. telah dilaporkan pada dewasa dan anak.tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas dan mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. Pemberian secara intra*ena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung pasien. guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada dalam keadaan kolaps kardio*askular atau syok. :isiko kerusakan hati serius.kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar propranolol. atau riwayat asma. . kerusakan hati 2anoreksia. 4anifestasi klinis yang sering muncul adalah demam 262%3 dan sakit tenggorokan 25"%3.dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala. $amun.. Pengobatan dengan reserpin berhasil pada kasus.. tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif.. $amun. bronkospasme. pruritus. ekarang. nyeri perut kanan atas.

perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan yang atipik. gangguan *isual atai diplopia akibat oftalmopati berat. miksedema pretibial yang terlokalisir.1" H. jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat. G.1. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid 12 .2#5 m4. +al yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 1. gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi. %ngka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1!penanganan kegawatdaruratan. pneumonia 21"%3 dan infeksi saluran kencing 25%3. pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal. 0scherichia species.%3. (engan demikian.awal biasanya adalah faringitis akut 2. taphylococcus @apnocytophaga Kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali. tonsilitis akut 2#5%3. P ognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. ebuah kasus seorang wanita Aepang berusia "! tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. coli..1 +ipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi :%>.. kerusakan ner*us laringeus rekurens. aeruginosa. Kultur darah positif untuk Pseudomonas aureus. yaitu antara lain hipoparatiroidisme. Kom#li!asi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah. mg8d9 dan kadar asam laktat meningkat hingga . krisis tiroid dan gagal organ luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.

Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi :%> daripada setelahnya.2!% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga '"%. pasien dengan sindroma 4c@une%lbright3. -perasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan8atau betaadrenergik. tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme 2contohnya. (engan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat. 13 .2 J. Pen$ega%an Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Krisis tiroid setelah terapi :%> untuk hipertiroidisme terjadi akibat< 13 penghentian obat anti-tiroid 2biasanya dihentikan "-' hari sebelum pemberian :%> dan ditahan hingga "-' hari setelahnya3 23 pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak= dan #3 efek dari :%> itu sendiri. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi :%> dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. atu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid 2termasuk metima7ol3 hanya # hari sebelum dilakukan terapi :%> dan memulai kembali obat dalam # hari setelahnya. banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid.1 I. Kesim#&lan Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardio*askular. prognosis biasanya akan baik.

prognosis biasanya baik. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat. $amun. 14 . %ngka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1!-'"%. dan aksi perifer hormon tiroid. dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. (iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.sistem saraf. terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. 0tiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit )ra*es 2goiter difus toksik3. dan sistem saluran cerna. Aika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis. sekresi.