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Neumopatías Inflamatorias no Tuberculosas

Es una serie de procesos inflamatorios del pulmón que aunque producidos por distintos agentes etiológicos más del 90% son originados por Microorganismos patógenos. Clasificación etiológica de las neumopatías: a. Bacterianas 1. Bacterias Gram +: Neumococos, estreptococos, estafilococos. 2. Bacterias Gram -: Klebsielas, pseudomonas, enterobacter, hafnia, Proteus. b. Virus: Sincicial Respiratorio, Parainfluenza, Adenovirus. c. Mycoplasma: Mycoplasma Neumoniae. d. Protozoos: Pneumocystis Carinii, Toxoplasma Bandii. e. Rickettsias: Rickettsia Burnetti f. Hongos: Histoplasma, Aspergilosis. g. Aspirativas: cuerpos extraños, talco, keroseno. h. Alergias: Sindrome de Löeffer i. Hipostáticas postulares. Clasificación anatomo-clínicas de las neumopatías a. Neumopatía Lobar: Consolidaciçón del proeso inflamatorio en todo o una parte de un lóbulo pulmonar (Neumonía) b. Neumopatía Lobular o lobulillar: Es la neumopatía ded focos diseminados en uno o ambos pulmones. Se conoce como Bronconeumonía. c. Neumopatía Intersticial: Es una peribronquitis difusa en ambos campos pulmonares (Neumonitis). Fisiopatología de las Neumopatías Los MO pueden llegar a los alveolos y vías aéreas profundas por 5 mecanismos: 1. 2. 3. 4. 5. Aspiración de contenido bucofaríngeo durante el sueño Vía aerosol (gotas de Pflügger) Vía hematógena Por contigüidad o vecindad Por inoculación directa

Patogenia de las Neumopatías Colonización: Tabaquismo, Infección viral, DM, OH+, Mal estado general, neoplasias, antibióticos. Aspiración: Microaspiración normal, OH+, TEC, Accidente vascular encefálico, Alt. De deglución, Depresores SNC. Mecanismos de Defensa: 1. Inespecífico: Transporte mucociliar, tos, secreciones, fagocitos. 2. Especificos: Inmunoglobulinas, Linfocitos T.

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Trastornos del Aparato respiratorio Factores predisponentes Generales - Locales Bacterias Gram (+) - Gram (-)

Neumonía Lobular – Bronconeumonía – En el curso de Septicemia

Fiebre, dolor torácico, Disnea.

Condensación pulmonar

Síndrome clínico y radiológicos

Cura con absorción – Cura con Fibrosis – Formación de absceso - Empiema

Enfisema Pulmonar
Es un estado patológico que se caracteriza por la dilatación permanente de los espacios aéreos distales, más alla del bronquio terminal con ruptura de las paredes alveolares. Causas: Tabaquismo crónico, Asma bronquial mal tratada, Secuela TBC pulmonar Patogenia del Enfisema pulmonar: El mecanismo más probable en la patogenia del enfisema, es el desbalance entre las proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente, se están liberando enzimas proteolíticas como son las elastasas. Estas enzimas, destruirían la elasticidad pulmonar si no fuera porque existen algunas globulinas que son inhibidores naturales ( alfa-1-antitripsina, inhibidor natural de la elastasa)

Clasificación del Enfisema: a. Enfisema centro – acinar: En este tipo de enfisema se compromete la porción del acino próxima a los bronquiolos respiratorios. b. Enfisema panacinar: Es cuando todos los componentes del acino están comprometidos c. Enfisema distal: Es cuando se destruye solo la parte distal de los acinos, es decir, los sacos y los ductos alveolares. Cuadro clínico: La mayoría de los pacientes presenta una larga etapa asintomática. El síntoma más característico es la disnea con aumento paulatino y progresivo de ella. La presencia de tos y expectoración crónica es frecuente. La hipoxemia en un comienzo aparece solo durante el ejercicio y posteriormente se hace permanente y en etapas avanzadas se produce retención de CO2 -> hipercapnia. La hipoxemia crónica prpduce HTPulmonar por vasocontricción que se suma a la restricción anatómica del lecho vascular pulmonar secundaria ala enfisema.

lo que suscita procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos mediados por toda una gama. Alérgenos que puede inducir inflamación y reactividad de las vías respiratorias en individuos sensibilizados: sustancias químicas de bajo peso molecular (PNC. ácaros del polvo. La máxima expresión es el llamado mal asmático o status asmático. 2. Etiología: La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad aumentada de las vías respiratorias a estimulos. Hay muchos agente desencadenantes que se conocen para el asma y pueden clasificarse como: 1. los estímulos iniciadores exacerbantes pueden ser muy distintos entre pacientes individuales. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores. Moléculas organizas complejas (caspa de animales. falta de aliento (disnea) y tos. junto con hiperreactividad bronquial demostrable. Por ejemplo. caracterizado por obstrucción grave que no responde al tratamiento habitual. sensación de estrechez en el tórax. enzimas. AINES) Fisiopatología: La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través de:     Espasmo del músculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltración celular de la mucosa Hipersecreción con retención de secreciones La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estímulo. producir hipersecreción de moco. cromato). compleja e integrada de citosinas y otros mediadores liberados localmente. Estos eventos patológicos producen anormalidad crónica de la estructura y la función de las vías respiratorias. polvo de madera) 3. el eosinófilo y el linfocito T. isocianatos. mientras que muchos asmáticos tienen síntomas poco frecuentes y leves. desde períodos de completa normalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. hiperventilación con aire frío y seco. así como la presencia de síntomas intermitentes." Presentación clínica: El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación y obstrucción del flujo de aire de las vías respiratorias. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente o con el tratamiento. en el cual intervienen varios tipos celulares. metacolina. La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes de sibilancias. . otros pueden temer síntomas persistentes o prolongados muy graves. anhídridos. destacándose el mastocito. entre ellos sibilancias. falta de aire (ahogos). debido a la presencia de extensos tapones de mucus y células masivamente descamadas. aspirina. Mediadores fisiológicos o farmacológicos de respuesta de la via respiratoria de asmáticos: histamina. Agentes o estimulos fisioquimicos exógenos que ocasionan hiperreactividad de las vías respiratorias: Ejercicio. pero que puede evolucionar a irreversible en relación con una remodelación de las vías aéreas. infecciones respiratorias virales (Influenza A). De manera similar. se comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmáticos sean en extremo variables. La posibilidad de variación considerable de la magnitud y las manifestaciones de la enfermedad dentro de individuos y entre individuos con el tiempo. trifosfato de adenosina. La liberación de mediadores puede alterar el tono del musculo liso de las vías respiratorias y la capacidad de respuesta de estas ultimas. opresión torácica y tos. preferentemente de noche y al despertar. contaminantes del aire (Dióxido de azufre. Sustancas ingeridas (propanolol. La exposición a alérgenos definidos o a diversos estímulos inespecíficos inicia una cascada de eventos de activación celular en las vías respiratorias.Enfermedades Pulmonares Obstructivas: Asma y EPOC Asma Bronquial: "Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. es inherente en la definición de asma. dióxido de nitrógeno). y dañar el epitelio de las vías respiratorias.

Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes. El síntoma más importante del asma es la disnea paroxística que en un alto número de casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. se observa depósito de colágeno en la pared bronquial. En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan los síntomas. presencia de tapones mucosos y. con aumento del diámetro anteroposterior. hipersonoridad a la percusión y signo de Hoover. las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace demasiado lento o cesa. especialmente durante los episodios moderados o graves. es un índice de extrema gravedad. con signos de obstrucción bronquial mínimos o ausentes. que disminuye el volumen pulmonar. Se ha demostrado que existe una baja correlación entre la intensidad de los síntomas y la magnitud de la obstrucción bronquial. ya que la lisis de eosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio de color. el tórax puede deformarse en forma permanente. Otros . pero una cantidad importante de ellos vuelve a desarrollar síntomas algunos años más tarde. sino que debe guiarse además por criterios funcionales objetivos. que no habrían sido tratados adecuadamente. La tos es un síntoma frecuente. Una característica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente matinales. Por esta razón. pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina. en un paciente asmático muy disneico. Una elevada proporción de niños asmáticos mejora durante la adolescencia. pero cuando la obstrucción es muy grave. que desencadena obstrucción bronquial. Otro síntoma frecuente es la expectoración.Anatomía patológica: La mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis. ya que implica que la intensidad del tratamiento no puede basarse sólo en la apreciación subjetiva de la disnea por el paciente. con frecuencia no tiene desencadenantes específicos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes. En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial. Hasta un 60% de los enfermos con obstrucción importante presentan escasa disnea. engrosamiento de la membrana basal. No siempre la disnea se presenta en crisis. Lo más frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia. En períodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. adolescencia o en el adulto joven. que no siempre significa infección. en los casos más graves. serosa o mucosa. que presentan por lo tanto alteraciones extremas. El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro del mismo paciente. En los pacientes con enfermedades de larga data. Durante las crisis puede observarse expectoración amarillenta o verdosa. Otras veces este síntoma es descrito como "pecho apretado". A medida que se produce obstrucción bronquial. Esta asociación podría tener relación con el predominio nocturno del tono vagal colinérgico. hipertrofia del músculo liso bronquial. desprendimiento masivo del epitelio bronquial. Cuadro clínico: Los síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. En niños. condición que se denomina equivalente asmático. el asma tardía no es excepcional y suele tener características especiales: es corriente después del climaterio femenino. Sin embargo. A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos de hiperinsuflación pulmonar: tórax en posición de inspiración. la constatación de un pulmón silencioso. Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinófilos. con lo que aumenta la obstrucción. y con el decúbito. difiriendo básicamente en intensidad. reduciendo la tracción del pulmón sobre las vías aéreas. al despertar. puesto que en muchos casos el tratamiento depende críticamente de la eliminación de un agente irritante o de la identificación de una susceptibilidad específica. Estudios con biopsia endoscópica demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares. lo que puede llevar a obstrucción irreversible. las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad. "pecho tapado". medida objetivamente. según el momento en que se le examine.

Por otra parte. diaforesis y tiraje generados por necesidad de mayor actividad muscular y alternancia de respiración torácica y abdominal y respiración paradójica como signos de una eventual fatiga de los músculos respiratorios. ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia. su sola presencia no constituye una información suficiente para el diagnóstico. todavía no se han desarrollado exámenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la práctica clínica. Por lo tanto. como obstructiva o asmatiforme. a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilación por fatiga muscular. Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo. Según las características psíquicas del paciente. es necesario enfatizar que la conducta diagnóstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstrucción bronquial en todo paciente con síntomas sugerentes. Por lo anterior. La medición del PEF. por su simplicidad. de hipercarbia. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma. pulso paradójico y. usual en las crisis. Otros exámenes Radiografía de tórax. hipertensión arterial transitoria. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento. de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. o guiado por los síntomas o evaluaciones esporádicas. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicación para mantener un PEF óptimo se controlan mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rígido. ya que los médicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos. La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia. es útil para descartar otras lesiones pulmonares que pudieran causar obstrucción de vías aéreas o complicar un asma. Proceso diagnóstico: Aun cuando la inflamación presente en las vías aéreas tiene características especiales que eventualmente permitirían confirmar el diagnóstico de asma.signos de la crisis asmática son participación de los músculos auxiliares. El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflación pulmonar. a menos que se pruebe lo contrario". Pruebas de atopia. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia. Como ya se dijo. es necesaria para descartar un neumotórax o una neumonía. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma. es un buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. ocasionalmente. . en la actualidad el diagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios junto a la demostración de una de las alteraciones funcionales: obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. finalmente. La presencia de síntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. las formas más graves de asma pueden ser confundidas con la obstrucción crónica producida por tabaquismo u otras enfermedades. las alteraciones descritas se acompañan de grados variables de angustia y pánico. Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y. Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento de los enfermos graves (Figura 35-4). La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional en períodos intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica de normalizar la función ventilatoria. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la población general. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma.

y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. como se detalla más adelante. No obstante. por lo que sólo deben ser empleadas en centros especializados. exposición a antígenos. iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado. aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida. No se justifica con fines diagnósticos. Si existen dudas respecto de la intensidad del ataque. irritantes o un fármaco en un individuo sensible. se le debe enseñar al paciente que debe calificar el ataque en la categoría más grave. Además. La demostración de eosinofilia en expectoración (>20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados. deben contar con un flujímetro que haga posible esta evaluación objetiva. Además. Las pruebas de provocación con alergenos. que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). ya que sus resultados no son específicos. los enfermos deberían tener acceso a consultas con el equipo tratante. Por esta razón. que puede ser una infección de las vías aéreas. por tres veces cada 20 . para resolver dudas o problemas sin tener que concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia. en la mayoría de los casos se está obligado a conformarse con la evaluación a través de síntomas. Ataque moderado      Se dificulta actividad física de mediana intensidad Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria Dificultad para pronunciar una frase completa Altera el sueño PEF entre 50 y 70% del valor teórico El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalación de un broncodilatador por cuatro a seis veces. se debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol. según alivio de las molestias.Recuento de eosinófilos. o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora. Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis. Ataque leve        Aumento en la intensidad de sus molestias No cede con el tratamiento usual Interfiere con la actividad física de gran intensidad Dificultad respiratoria leve en reposo Puede acostarse horizontalmente sin dificultad No despierta por su asma PEF sobre 70% del valor normal El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador. En estas circunstancias es útil recurrir a la graduación de las crisis que se describe a continuación y que es utilizable por el paciente. Tratamiento autoadmnistrado: Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de la autodetección precoz de las crisis. y por lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves. pero sí son útiles en la evaluación de crisis graves. los enfermos con asma más grave. según el alivio de las molestias. alimentos. El ideal es evaluar la magnitud de la obstrucción a través de medidas objetivas de función pulmonar. Gases en sangre arterial. ya que los síntomas y signos clínicos suelen no reflejar claramente su magnitud. ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las indicaciones. porque el enfermo presenta algunas molestias descritas en dos categorías diferentes. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad. Pruebas de provocación. ya sea en forma telefónica o personal. a adecuar su tratamiento y a consultar a los Servicios de Urgencia oportunamente.

La importancia de esta posibilidad es que implicaría la necesidad de desarrollar conductas terapéuticas diferentes para diferentes variantes. generalmente progresiva y asociada a una reacción inflamatoria exagerada de las vias aéreas y del parénquima pulmonar frente a peque no es completamente reversible. como contaminantes laborales o domésticos (humo de carbón. La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación de síntomas. Etiología: Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo. después de la administración de un broncodilatador. Actualmente se plantea que esta entidad no sería una sola enfermedad sino un conjunto de enfermedades. que deben enfrentarse con igual diligencia para lograr el objetivo básico que es mejorar la condición global del paciente. en lo posible en una ambulancia con oxígeno. Si bien la limitación del flujo aéreo es la característica más especifica deben tenerse muy presentes las alteraciones sistémicas y comorbilidades. leña. subgrupos o fenotipos . siempre que este tenga claro cuales son los criterios para considerar controlada la enfermedad y que. Ataque grave       Dificultad respiratoria en reposo Sólo puede decir unas pocas palabras Debe permanecer sentado apoyado en sus manos Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas Puede presentar alteración en su estado de conciencia PEF bajo 50% del valor teórico Se debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). llevaron un excesivo pesimismo. En definiciones anteriores de GOLD y de otras fuentes se usaron respecto a esta alteración los términos de "no totalmente reversible" e "irreversible". en el pasado. Se debe indicar consulta telefónica o en el policlínico a la brevedad posible. etc). consultar en el Servicio de Urgencia más cercano. Gran parte de los asmáticos pueden ser tratados por un clínico general. La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF1/CVF inferior a 0. Es importante tener presente que todos . pero no se ha demostrado que sea un factor etiológico significativo. Además. se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladar lo más rápidamente posible a un Servicio de Urgencia. Si no mejora después de seis horas de iniciado el tratamiento. variables de un enfermo a otro. Además. y usar prednisona oral (20 a 60 mg). hipótesis bien fundamentada que esta siendo activamente investigada . La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos . el paciente debe ser derivado a un centro especializado Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Por ser la más difundida. de no lograrlo. Se continúa el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. nos atendremos a la definición de GOLD 2011: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente. pero también puede producirse por otros agentes.minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). calificaciones que.7 en la espirometría. debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol.Las exacerbaciones y comorbilidades presenta cada paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.

deforman y obliteran los bronquíolos Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo. Cuando la intensidad de este daño llega a un cierto nivel y extensión se exteriorizan los fenómenos obstructivos que caracterizan a la EPOC. Acúmulos linfáticos. pero al planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse presentes. etc. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconómico. y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten muy diferente nivel de daño. en individuos susceptibles. lleva progresiva y solapadamente a la obstrucción crónica de la vía aérea . se ha demostrado la asociación de factores secundarios que podrían actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. al menos en parte. citoquinas. con la consecuente reducción del lumen bronquiolar. permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Esta inflamación está constituida básicamente por neutrófilos y linfocitos CD8 y. que tendrían una participación activa en la perpetuación de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamación o polutantes externos. estrechan.) son actualmente objeto de intensa investigación en busca de antagonistas que puedan bloquear la perpetuación de la inflamación y sus consecuencias. proteasas. en un intento reparativo. Componente de las vías aéreas: La alteración de las vías aéreas periféricas menores de 2 mm de diámetro ha sido demostrada incluso en necropsias de fumadores jovenes asintomáticos respiratorios. desnutrición e infecciones respiratorias de la infancia. Anatomía patológica: Las alteraciones histopatológicas que conducen a la limitación del flujo espiratorio de la EPOC están constituidas por una mezcla variable de inflamación y remodelación de las vías aéreas periféricas y de enfisema pulmonar. etc. Estudios de prevalencia familiar sugieren que esta característica es. Fibrosis cicatrizal y remodelación que. con producción de tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar.estos agentes se suman. Además de los agentes básicos mencionados. constituyendo una carga total que es la que en último término determina la magnitud de la agresión. En resumen: la alteración más precoz sería la agresión epitelial por el humo del cigarrillo que conduce a un daño e inflamación crónica que. Los mecanismos moleculares involucrados en este proceso (mediadores. moléculas de adhesión. Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos esta alteración se designa como bronquiolitis crónica obstructiva y se caracteriza por múltiples factores que se combinan en diferentes formas en los distintos casos:      Inflamación de la mucosa con engrosamiento por edema. e infiltración celular. fallecidos por otras causas. genéticamente determinada. lo que explica la parte variable de la obstrucción clínica y espirométrica que presentan estos pacientes. bajo peso al nacer. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones resulta difícil cuantificar la significación individual de los factores de riesgo secundarios. que veremos más adelante. a diferencia de la observada en el asma que se caracteriza por eosinófilos y linfocitos CD4. Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes. El hecho de que sólo un 10 a 15 % de los fumadores desarrollen limitación del flujo aéreo. responde escasa o nulamente a los corticoides. Hasta ahora este mecanismo se ha objetivado con precisión sólo para el caso de la deficiencia de alfa antitripsina.

que se evalúa con la medición del VEF1 en la espirometría. que sería la responsable de gran parte del trastorno. Etapa sintomática: La progresión silenciosa de la enfermedad termina con la aparición de síntomas y signos que el paciente tiende. o Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e inhalación de irritantes. que puede evaluarse indirecta y fácilmente a través de la capacidad inspiratoria en la espirometría. con frecuencia. El efccto es mayor cuando familiares. cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales en un grado que ya no le es posible ignorar. Cuando éstos se han prolongado o aumentado considerablemente consulta o es llevado al médico. Ocasionalmente es una infección respiratoria la que exterioriza la . Los cambios por mejoría de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse. A pesar del escepticismo imperante. Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón. además. Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una tracción radial que los mantienen abiertos. Este factor. por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Tos y expectoración: Estos síntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crónica. propulsora de la espiración. La alteración del intercambio gaseoso.) ya que es también consecuencia del tabaco. el consejo médico apropiado es el método más eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de más de tres minutos de una consulta y. entre los 40 y 60 años. evaluable mediante la medición de los gases arteriales. Su presencia es un claro indicador de que ha existido una exposición significativa a riesgo inhalatorio. Conviene sí insistir en que la falta de tos y expectoración no descarta en absoluto una EPOC.Fisiopatología: La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por: Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC o o o Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen. por lo que se justifica la evaluación funcional periódica de quienes los presentan.  Factores modificables espontánea o terapéuticamente. frecuentemente asociada (alrededor de 60%. c. o Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña. enfermeras y kinesiólogos se involucran en el problema Disnea: Es frecuente es que el paciente consulte por primera vez. Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas funcionales. su aplicación sistemática en los millones de consultas en que se puede aplicar obtiene un número global de cesaciones al que ningún otro método ha logrado acercarse. conduce al aumento estático del volumen residual. b. si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de más de un año). a minimizar en defensa de su tabaquismo. especialmente a partir de los 40 años. o Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. La limitación del flujo espiratorio. edad en que todo fumador debiera tener una espirometría. La presencia de síntomas derivados del tabaco aporta un indicador de daño personal que el médico debe aprovechar para convencer al paciente de que deje de fumar. La hiperinflación pulmonar dinámica con aumento de la capacidad residual. Evaluación de la función pulmonar en la epoc: Las alteraciones funcionales más importantes son: a.

En todo caso. El compromiso muscular es. aunque sea leve. tales como costillas horizontales. ocasionalmente. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. especialmente si hay EPOC. ahogos. Por otra parte. los músculos esqueléticos sufren también alteraciones bioquímicas e histológicas por efecto de los mediadores circulantes. en parte importante. la respiración paradójica y la alternancia son signos que obligan a actuar rápidamente porque traducen fatiga muscular . signo de Hoover. dificultad para respirar. información que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o monitorizar la evolución. también ligado al tabaquismo. La desnutrición significa. de manera que la conservación de un peso normal es imperativa. lo que resulta muy importante porque conduce a una disminución de la masa muscular respiratoria y esquelética. uso de corticoides. disminución del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflación pulmonar. A medida que progresa la enfermedad hacia etapas mas avanzadas aparecen sibilancias. por sus implicaciones terapéuticas. la disnea debe ser investigada a fondo. Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente su relación con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de vida.etc. Si hay tos y expectoración lo mas probable es que se deba a una bronquitis crónica asociada o a una exacerbación infecciosa. Para su evaluación es importante tener presentes algunos puntos:   La terminología usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire. el exceso de peso. Examen físico pulmonar: En las etapas iniciales. con frecuencia. Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus actividades. . hipoxemia. La escala modificada de disnea del Medical Research Council del Reino Unido (MMRC) (Tabla 18-2) es simple pero permite evaluar con suficiente objetividad la intensidad de la disnea y sus cambios con las intervenciones terapéuticas.. su presencia obliga a estudiar la posibilidad de cáncer bronquial.Esto se debería a que una presión positiva espiratoria alta dentro de las vías aéreas evita r su colapso por la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema. el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes. El uso de la musculatura auxiliar y la adopción de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema. hipersonoridad. Su grado es. el examen físico suele ser normal. siendo importante verificar si las secreciones son purulentas. Si bien en estas condiciones puede haber expectoración hemoptoica. a la falta de ejercicio. mayor que el atribuible a la reducción de ingesta del paciente y no se corrige con el sólo incremento de ésta. al sobrepeso o al smog. además un déficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnóstico diferencial con un asma en etapa irreversible. En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados porque han costatado que esta maniobra alivia su disnea . por lo cual es mandatorio evaluar tanto la musculatura de las extremidades como la respiratoria.) y se debe diferenciar claramente del cansancio muscular de las extremidades inferiores. significa mayor carga para los esfuerzos físicos. etc. por lo cual debe preguntarse sistemáticamente por éstas y compararlas con las que desarrollaba un par de años antes. aumento del diámetro anteroposterior del tórax. Generalmente el fumador evita reconocer que el cigarrillo lo daña y atribuye sus molestias a la edad. Las patologías más significativas en la EPOC son: Compromiso muscular: además de la atrofia por reducción de la actividad física a causa de la disnea. debido a las alteraciones bioquímicas y metabólicas de los músculos ligadas a los mediadores circulantes.existencia de una función pulmonar limitada. por desnutruición. Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutrición. apagamiento de los ruidos cardíacos y.

. En cambio. pero es tardío. y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hepático por aplanamiento diafragmático. y existen evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes también dañan al corazón. son concomitancias que se agravan mutuamente. con una sensibilidad normal o baja.. Se ha demostrado una asociación entre limitaciones espirométricas y cardiopatías aunque no existae EPOC.Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria. Este hecho se ha explicado. puede agregarse retención de CO2. cuya presencia es significativa. etc. quemosis. Es imprescindible detectar estas condiciones cualquiera sea su patogenia. en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios entre diferentes sujetos. debida a estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia. termina por hacerse permanente y. asterixis. tienen síntomas en común y compensan mutuamente sus deficiencias. Hipertensión arterial pulmonar y corazón pulmonar: La hipoxemia crónica produce hipertensión pulmonar por vasoconstricción. El compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico y su detección clínica no es siempre fácil. . El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha. compromiso sensorial. probablemente genéticas. diabetes. pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales. en etapas avanzadas. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazón pulmonar crónico. hipertensión arterial. etc. arritmias e insuficiencia cardíaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC que en la población general y en fumadores de la misma edad sin EPOC . Si los centros son muy sensibles al CO2 la ventilación alveolar se mantendrá normal. por diferencias. El edema de extremidades inferiores es fácil de identificar. La evaluación cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco. ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento específico. Cáncer bronquial: : es causa frecuente de muerte en estos pacientes en los cuales la frecuencia de cáncer es mucho más alta que en fumadores de la misma edad Además de estas enfermedades asociadas a la EPOC y tabaco otras enfermedades como apnea del sueño. En los casos más avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria como cianosis. Independientemente de lo anterior. y la radiología. en parte. Por razones no identificadas. La ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presión intratorácica y el pulmón sobreinsuflado dificulta la auscultación de un segundo ruido pulmonar anormal o la palpación del ventrículo derecho aumentado de tamaño. Etapa de insuficiencia respiratoria: La hipoxemia que en un comienzo aparece sólo durante el ejercicio o en las reagudizaciones. con la consiguiente disnea. estableciéndose una hipoventilación alveolar crónica. cuando disminuye la reserva muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria. también se produce hipoventilación con hipercarbia. que se suma a la remodelación vascular y a la restricción anatómica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio. lo que sugiere que opera un mecanismo sistémico. Osteopenia y osteoporosis: la prevalencia de estas alteraciones mucho mayor en pacientes con EPOC que en fumadores sin EPOC o sujetos de la misma edad. es frecuente la presencia de anemia y sólo en algunos casos se observa poliglobulia. Esta última no se presenta en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relación con el grado o tipo de daño pulmonar. aumento de tamaño de las arterias a nivel central con adelgazamiento hacia la periferia. el alza de PaCO2 no provoca estímulos ventilatorios suficientes como para vencer las resistencias aumentadas.

. La actitud mas productiva para el tratamiento la EPOC es considerar que vamos a enfrentar una enfermedad multi-orgnica muy heterogenea que se inicia por el el pulmón - Cesación del consumo de tabaco Broncodilatadores Corticoides inhalatorios Fluidificación de secreciones Tratamiento de infecciones Control de irritantes inhalatorios Oxigenoterapia Rehabilitación Entrenamiento de los músculos inspiratorios Cirugía Bronquitis crónica Se denomina bronquitis crónica a la condición clínica caracterizada por la presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por más de tres meses al año. es fundamental conocer las comorbilidades que frecuentemente tiene el paciente para tratarlas como corresponde. Con menor frecuencia se observa hipersecreción crónica en relación con exposición a partículas irritantes. existiendo también casos sin una causa claramente definible.La hipertensión pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece justificarla. tuberculosis pulmonar. No se ha demostrado que la polución ambiental tenga algún rol en la patogenia de esta condición. insuficiencia cardíaca izquierda. El diagnóstico y control de esta situación corresponde básicamente al clínico general. b) Otra negativa: exclusión de otras causas de hipersecreción crónica. Las infecciones que frecuentemente se agregan son complicaciones de la bronquitis crónica y no su causa. silicosis. y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como sintomáticos y de calidad de vida. de manera que no pueden modificarse con tratamiento. debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilación o apneas durante el sueño. reflujo gastroesofagico. etc. los enfermos con EPOC si pueden mejorar significativamente si se actúa sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. bronquiectasias. El tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado rígidamente y que debemos estar preparados para diseñar un tratamiento personalizado para las características y recursos de cada paciente. En consecuencia este diagnóstico exige dos condiciones: a) Una positiva: hipersecreción bronquial con tos y expectoración crónicas. pero si está claro que contribuye a aumentar sus molestias. Tratamiento en la etapa estable: Aunque nos centraremos en la terapia dirigida al aparato respiratorio. Etiología: En la gran mayoría de los casos la bronquitis crónica es causada por el tabaco. Sin embargo.. El tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo. descarga nasal posterior. por dos o más años consecutivos y que estos síntomas no sean atribuibles a otra enfermedad como asma bronquial. especialmente en ambientes laborales o por contaminación intradomiciliaria por combustión de biomasa. Tratamiento: El daño bronquiolar crónico y el enfisema son irreversibles.

la correlación de este índice con la producción de expectoración no es perfecta y se observan tanto falsos positivos como falsos negativos. que veremos más adelante con el nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). o índice de Reid. Estudios recientes con seguimiento de fumadores. se recomienda restringir los antibióticos a los casos con expectoración francamente purulenta.Patogenia: La anatomía patológica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosas. y de quienes los rodean. Por estas razones. La radiografía de tórax debe ser. han demostrado similar incidencia de EPOC en ambos grupos. la velocidad de curación de estas infecciones está retardada. Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica significa que ha existido una exposición tabáquica importante. Hemophilus. concepto que el médico debe corregir. cambios en la calidad de las secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la mucosa bronquial que favorecen la colonización por gérmenes patógenos. El examen físico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. Aunque la mayoría de las infecciones bronquiales sobreagregadas se deben a virus. es una indicación que todo médico debe estar preparado para entregar adecuadamente. Además. En consecuencia. se observan elementos inflamatorios leves. especialmente neumococo. con y sin bronquitis crónica. Es corriente que los pacientes minimicen sus síntomas y consideren que la "tos del fumador" es un acompañante “"normal"” de su adicción. o sea. Tratamiento: La medida fundamental es la cesación del consumo de tabaco que. No obstante. Esta asociación hizo plantear hace algún tiempo la existencia de una relación causa-efecto o secuencia obligada entre bronquitis crónica y EPOC. La evidencia en relación a la eficacia de este tratamiento es conflictiva. . como ya se ha enfatizado. ya que demostrar la etiología bacteriana en presencia de colonización no es fácil. Aproximadamente un 15% de los fumadores presenta bronquitis crónica. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de bronquitis aguda purulenta y de neumonías por estos microorganismos. que se puede medir por el incremento de la proporción que éstas ocupan en el espesor de la pared bronquial. ya que una alteración de ésta obliga a descartar que la hipersecreción bronquial se deba a otra condición patológica. una fracción similar de éstos desarrolla elementos obstructivos crónicos ligados a una combinación de enfisema y bronquiolitis crónica obstructiva. Si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa lo más probable es que exista concomitancia de EPOC. que cubren los microorganismos más frecuentes. influenzae y Moraxela catarrhalis. Clínica: La principal molestia que manifiestan estos enfermos. por definición. normal. Esta sola medida es generalmente seguida de una franca reducción de los síntomas. La espirometría es por definición normal. no es necesaria una bronquitis crónica previa para desarrollar EPOC. durante 15 años. Esta conducta se basa en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobre-utilización de antibióticos. la frecuente asociación de bronquitis crónica y EPOC sólo se debe a que ambas condiciones tienen como agente común el tabaco. a tos casi permanente con abundante producción de expectoración mucosa. es frecuente la sobreinfección bacteriana lo que hace planteable el uso de antibióticos como amoxicilina o macrólidos. dependiendo el desarrollo de una u otra o de ambas de la susceptibilidad individual. alteraciones del estado general o hemograma sugerente. también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curación y reparación de las lesiones. con el consiguiente obligación de investigar los demás riesgos del tabaco. preferentemente matinal. es la presencia de tos y expectoración persistentes. Por otra parte. En general. La intensidad de los síntomas varía desde tos ocasional con expectoración escasa. los sujetos con bronquitis crónica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al año y su calidad de vida desmejora. Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia debido a la disfunción del aparato mucociliar .

determinando que la sobrevida a un año sea inferior al 20% y que la sobrevida promedio a 5 años.8 en 2004. Desafortunadamente en los países en desarrollo la incidencia de cáncer pulmonar sigue en aumento. en cambio. Es una enfermedad agresiva que produce metástasis desde muy temprano. incluidas todas las etapas de la enfermedad. se ha observado una creciente incidencia en personas jóvenes. no supere el 15 %. actualmente el cáncer pulmonar es el tercero en frecuencia en hombres y el cuarto en mujeres y la tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas: era de 10. un indicador de exposición tabáquica excesiva de manera que debe indicarse perentoriamente su cesación por el riesgo de cáncer y EPOC Cáncer Pulmonar El cáncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad. siendo además uno de los principales factores causales de cáncer oral. Los estudios con TAC de tórax han mostrado mejores resultados y en la actualidad se usa en protocolos de pesquisa en población de alto riesgo.La bronquitis crónica es. y 13.000 habitantes en 1988. los esfuerzos para implementar programas de detección precoz mediante pesquisa masiva con radiografías de tórax y citología seriada de expectoración anual o semestral. pero su incidencia no ha seguido en aumento. El humo de cigarrillo es responsable del 85-90% de todos los cánceres pulmonares y laríngeos. esofágico y vesical. En Estados Unidos y la mayoría de los países europeos es la primera causa de muerte por cáncer en hombres. sólo en la mitad es posible realizar una cirugía con posibilidad curativa. Si bien este cáncer se presenta con mayor frecuencia en sujetos mayores de 45 años de edad. Epidemiologia y etiología: A nivel mundial. como promueven su posterior crecimiento y diseminación. Esta última cifra significa que cada día mueren alrededor de 6 personas por esta causa. Todos estos antecedentes obligan a poner énfasis en su prevención y diagnóstico precoz. en las mujeres. presentándose actualmente un 1% de casos en menores de 30 años.3 en 1994. el cáncer bronquial y el SIDA serán las enfermedades más comunes del siglo XXI. con el agravante de ser una enfermedad en gran medida evitable mediante el control del tabaquismo. ya sea activa o pasivamente. Por estas razones los esfuerzos deben centrarse en su prevención mediante el control del hábito tabáquico. ya que el pronóstico mejora si la enfermedad se detecta antes de que se haya diseminado. Sigue siendo más frecuente en hombres que en mujeres. nitrosaminas y antracenos.000 de muertes por cáncer pulmonar. En Chile.De acuerdo con proyecciones de la Organización Mundial de la Salud. de aquellos que lo son.000. pero esta diferencia se ha ido estrechando en los últimos años por un incremento acelerado en el consumo de cigarrillos en las mujeres. En el humo del tabaco se han aislado sustancias cancerígenas como benzopirenos. es decir. Al momento del diagnóstico.2 por 100.000 habitantes. no han reducido la mortalidad por cáncer bronquial . la incidencia aún sigue aumentando. Ambas se asocian a estilos de vida susceptibles de modificación y presentan curvas de sobrevida muy semejantes. generalmente. sobrepasando el cáncer de mama. Existe una clara relación entre . porque su aplicabilidad a nivel poblacional general es limitada. La causa más importante de cáncer pulmonar es la exposición al humo de tabaco. La tasa actual de mortalidad general por cáncer pulmonar en Estados Unidos es menor de 5 por 100. 11. el cáncer pulmonar es la neoplasia maligna mas frecuente y anualmente ocurren más de 1. Sin embargo. las que actúan tanto induciendo cambios en los genes que originan la proliferación tumoral. apenas un 25% del grupo original. el 50% de los pacientes son inoperables y.

Se calcula que el 40% de los cánceres en no fumadores se debe a inhalación pasiva. Un porcentaje no despreciable de cánceres pulmonares se caracteriza por una mezcla de tipos histológicos dentro de la misma masa tumoral. El desarrollo tumoral toma varios años. Por ello. radón. por lo que el riesgo es mayor en los que se inician en el hábito a edad temprana. adenocarcinoma. atipias celulares y carcinoma in situ. existen evidencias que factores genéticos facilitan el desarrollo de estas neoplasias. pero existen otros tipos de baja incidencia y se diferencia algunos subgrupos que son de resorte del especialista. hasta llegar finalmente a tumor invasivo. el método más efectivo para reducir la incidencia de cáncer bronquial es evitar que los no fumadores adquieran la adicción y procurar que los fumadores la abandonen lo más tempranamente posible.4 veces mayor de desarrollar neoplasias. los que desde el punto de vista clínico deben tratarse de acuerdo al tipo más agresivo.2 a 1. En la práctica clínica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo a diferencias en comportamiento biológico y respuesta a tratamiento: a) carcinoma de células pequeñas (CCP). la frecuencia relativa de los distintos tipos histológicos en muestras de biopsias endoscópicas. mientras que predominan los más operables en estudios efectuados en piezas quirúrgicas. aldehídos. La frecuencia de los distintos tipos histológicos varía según el grupo analizado. No hay evidencias epidemiológicas que establezcan que la contaminación atmosférica sea un factor importante en la génesis del cáncer bronquial.el número total de cigarrillos consumidos y la incidencia de cáncer. por punción transtorácica y quirúrgicas son las siguientes: 33% epidermoides o escamosos 32% adenocarcinoma 13% carcinoma indiferenciado de células pequeñas 5%carcinoma indiferenciado de células grandes . arsénico y cromo. Hay también otros inhalantes. Anatomía patológica: La mayor parte de los tumores bronquiales se originan en las células del epitelio bronquial. La clasificación actual de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue distinguiendo cuatro tipos principales de cáncer pulmonar: carcinoma epidermoide o pavimentoso. en una revisión de los últimos diez años. En nuestro hospital. También se ha constatado una predisposición genética al desarrollo de una segunda neoplasia en pacientes tratados por cáncer pulmonar. pasando por etapas de metaplasia. se ha sugerido una acción sinérgica entre algunas partículas y el hábito de fumar. b) carcinoma de no células pequeñas (CNCP). la diferenciación celular y la apoptosis. que favorecen el desarrollo de cáncer bronquial. resultando en una falta de regulación de las vías que controlan el crecimiento celular normal. algunos determinados por riesgos ocupacionales. La inhalación pasiva de humo de cigarrillo también es de riesgo: la incidencia de cáncer bronquial en fumadores pasivos es de 1. El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 años de abstención y a una cuarta parte a los 10 años. sin embargo. carcinoma indiferenciado de células grandes y carcinoma indiferenciado de células pequeñas. persistiendo siempre algo más elevado que el resto de la población. tales como exposición a asbesto. Los cambios moleculares que caracterizan el cáncer pulmonar son complejos. ya que los más malignos son más numerosos si se trata de series basadas en autopsias.5 veces mayor que la de los no expuestos. Por último. Varias de estas vías incluyen protoncogenes y genes supresores de tumores que ya están caracterizados y que se sabe están mutados o que tienen un patrón de expresión anormal. Los parientes en primer grado de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un riesgo 2. Estos constituyen el 95% de los cánceres pulmonares.

Metástasis hematógenas: especialmente en cerebro. hígado. que es máxima en el de células pequeñas. El cuadro clínico del paciente puede iniciarse en cualquiera de estos niveles. muy abundante. En un 10% de los pacientes es asintomático. El cáncer bronquial tiene. etc. un cáncer anaplástico necesita 7 años. huesos y suprarrenales. en cambio. siendo con frecuencia difíciles de distinguir de los síntomas propios del fumador crónico. por la localización anatómica señalada el carcinoma epidermoide tiende a presentar síntomas y complicaciones por obstrucción bronquial más precozmente. En general. un epidermoide 9 y un adenocarcinoma 20. se ha calculado que para llegar desde una célula neoplásica a un tumor de 2 cm de diámetro. una fuerte tendencia a la diseminación. pericardio. Síndromes paraneoplásicos: no se relacionan directamente con efecto físicos del tumor y se deberían a péptidos hormonosímiles y a mecanismos inmunológicos. todo cambio de carácter de la tos debe ser motivo de sospecha e investigación. las manifestaciones sistémicas (baja de peso. en menor grado. metastásicas y paraneoplásicas lo son en los con CCP. y derivan de: Efectos locales en el pulmón: tanto directos como por complicaciones. causadas principalmente por la obstrucción bronquial (neumonitis obstructiva y atelectasias). Manifestaciones locales Tos: es el síntoma más frecuente y se presenta en el 75% de los casos. . Si bien las manifestaciones clínicas son comunes a los cuatro tipos histológicos de cáncer pulmonar. preceder en meses a los locales. la distribución es diferente en relación a la diferente letalidad de los tipos histológicos: 16% de escamosos 21% de células pequeñas 34% de adenocarcinomas 26% de células grandes Sobre la base del tiempo medio de duplicación de la masa tumoral. fiebre). en general. la etapa clínica corresponde a menos de la cuarta parte de la vida del tumor. pared torácica. pudiendo algunos síntomas y signos. Por esto no es raro que el cáncer pulmonar se manifieste primero por sus metástasis. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas son muy variadas e inespecíficas. alejados y aparentemente ajenos. pleura.En revisiones de autopsias. En estos pacientes. mientras que los adenocarcinomas y. en cambio. dando origen a un tumor hiliar. Efectos de invasión de estructuras vecinas: ganglios hiliares. se originan en bronquios menores. anorexia. en la que la expectoración mucosa puede ser. constituyendo un hallazgo en una radiografía de tórax solicitada por otros motivos. Prácticamente todos los pacientes con este tipo histológico presentan metástasis al momento del diagnóstico. los indiferenciados de células grandes. Este tipo histológico también es el que presenta con mayor frecuencia manifestaciones paraneoplásicas. nervios. en algunos casos. lo que explica que la mayoría de estos casos no tenga solución quirúrgica. órganos mediastínicos. presentándose como tumores periféricos. Los síntomas y signos del cáncer bronquial son muy numerosos. fatigabilidad. Para cualquier tipo histológico. Es generalmente poco productiva y se confunde con la tos habitual del fumador. los síntomas locales son más frecuentes en los pacientes con CNCP y. Es más frecuente en tumores hiliares y en la forma bronquíolo-alveolar del adenocarcinoma. Los carcinomas escamosos y de células pequeñas predominan en bronquios gruesos.

Cualquiera de estas manifestaciones exige que. demostrando la existencia de imágenes compatibles con la hipótesis de cáncer. se debe a la compresión de la cadena simpática cervical y se observa en los tumores del vértice pulmonar. Si se comprime el plexo braquial. Disfonía o voz bitonal: producida por compromiso del nervio recurrente laríngeo. Derrame pleural: puede deberse a neumonías. Síndrome de vena cava superior: se debe a compresión o invasión de este vaso. Generalmente es de poca cuantía y de varios días de duración. Parálisis diafragmática: debida al compromiso del nervio frénico. en los pacientes con riesgo de cáncer. Sus consecuencias pueden ser atelectasias.Expectoración hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de los pacientes con cáncer bronquial. sobre todo fumadores. La aparición de este síntoma o su agravación. Disnea: se observa en entre un 30 a 60% de los pacientes con cáncer bronquial. atelectasias. Pericarditis y derrame pericárdico: causados por irritación o invasión tumoral. Los que con mayor frecuencia son asiento de metástasis en el cáncer bronquial son los huesos. Síndrome de Claude Bernard-Horner: constituido por enoftalmo. Complicaciones de la obstrucción bronquial: pueden deberse directamente al tumor. Disfagia: puede originarse en compresión o invasión del esófago. obliga a un estudio exhaustivo que demuestre o descarte un cáncer. óseo o de nervios intercostales. Puede encontrarse junto con el síndrome de Pancoast. puede ser consecuencia de múltiples mecanismos: obstrucción de un bronquio grueso. estasia linfático por adenopatías mediastínicas o a invasión tumoral de las pleuras. derrame pleural. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas Dolor: puede deberse a compromiso pleural. . o una combinación de ambas (neumonitis obstructiva). La alta frecuencia de metástasis cerebrales hace que la radiografía o TAC de tórax forme parte obligada del estudio de todo tumor encefálico Proceso diagnóstico: Para el diagnóstico del cáncer bronquial son fundamentales una actitud de permanente alerta por parte del médico y la decisión de realizar una búsqueda metódica y exhaustiva ante todo paciente con riesgo o con síntomas sospechosos. el estudio se encamina a: Precisar la morfología de las lesiones. Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen físico. ptosis palpebral y miosis. hígado y suprarrenales. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad metastásicas varían según el órgano comprometido. si ya existía por efecto del tabaquismo. el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (síndrome de Pancoast). neumonías. Manifestaciones metastásicas Las metástasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y en el carcinoma de células pequeñas. se extremen los exámenes destinados a descartar la existencia de un tumor preexistente. etc. neumonías. parálisis diafragmática por compromiso frénico. cerebro. a adenopatías metastásicas o a inflamación y secreciones por infección agregada. Por esta razón su presencia en pacientes mayores de 30 años.

es necesario corroborar histológicamente. Las etapas de confirmación histológica y etapificación y tratamiento corresponden un equipo multidisciplinario de especialistas. Además. siendo en primer término indispensable determinar si es un tumor de células pequeñas o de células no pequeñas para dirigir el estudio y la conducta terapéutica. e) Imágenes de adenopatías mediastínicas o ensanchamiento mediastínico. neumonitis recurrente o de resolución prolongada. o hemoptisis. pueden ser enmascarados por las estructuras normales del tórax. Exámenes auxiliares. se puede intentar la obtención de muestras por vía transbronquial bajo visión radioscópica. Se pueden utiliza agujas especiales. junto a los exámenes citológico e histológico de las muestras obtenidas. Los tumores pequeños. f) Ausencia de imágenes patológicas: una radiografía normal de ninguna manera significa el fin del estudio en un paciente de alto riesgo cuyos síntomas son compatibles con una neoplasia pulmonar. ya que permite demostrar signos que determinarán la operabilidad. Para esto es necesario obtener muestras para examen microscópico. Etapificación del cáncer. como derrame pleural y parálisis diafragmática. En el caso de tumores de diámetro igual o superior a 2 cm en la radiografía y no visibles endoscópicamente. Esto se logra en la mayoría de los casos con una fibrobroncoscopia especialmente en los pacientes que presentan lesiones centrales o hiliares sugeridas por atelectasias lobulares o segmentarias. el diagnóstico y determinar su tipo. únicas o múltiples . bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal. la endoscopía es necesaria para la etapificación del cáncer bronquial. El rol fundamental del primer médico que ve al enfermo es sospechar oportunamente el cáncer y solicitar el estudio morfológico. sin complicaciones. En ella puede observarse: a) Imágenes directas del tumor en el parénquima pulmonar con masas de tamaño variable. que es preferible abordar por vía percutánea siempre que sean periféricas y tengan 10 o más mm de diámetro. . es cercano al 90%. atelectasia. Radiografía de tórax :en proyecciones posteroanterior y lateral. b) Masas hiliares o prominencia hiliar sin masa pulmonar clara c) Imágenes derivadas del fenómeno de obstrucción bronquial: neumonitis obstructiva. que permiten obtener muestras para estudio citológico e histológico de masas mediastínicas por punción transbronquial. d) Imágenes inespecíficas derivadas de complicaciones del tumor. Consiste en determinar el grado de extensión local del tumor y definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastínicos. El rendimiento diagnóstico de la broncoscopía con las lesiones visibles. otros tumores bronquiales simultáneos o parálisis de cuerda vocal. como compromiso tumoral de tráquea.Determinar la histología del tumor. con rendimientos cercanos al 60%. carina. a estructuras vecinas o a distancia. Esta sensibilidad disminuye en nódulos o masas de menor tamaño. Broncoscopía: establecida la sospecha diagnóstica de cáncer bronquial mediante la historia. signos clínicos como disfonía. absceso pulmonar. examen físico o radiografía de tórax. etc. o citología positiva de expectoración. como la de Wang.

el resultado a largo plazo del tratamiento del cáncer ha mejorado poco. se obtiene mejor sensibilidad y especificidad. Toracotomía: si todos los exámenes anteriores son incapaces de precisar el diagnóstico de una masa o nódulo y no hay signos de diseminación ni contraindicaciones de operabilidad. se prosigue con la exéresis del lóbulo afectado. un riesgo de neumotórax. por ser éste un sitio frecuente de metástasis. y si no. por lo cual un resultado negativo no descarta una neoplasia maligna . Su rendimiento está íntimamente ligado a la técnica de toma de muestra. Su sensibilidad para el estudio del mediastino es alrededor de 85% y la especificidad de un 89%.Su especificidad es cercana al 95% pero su sensibilidad es mucho menor . Su rendimiento mejora cuando las áreas con anormalidades morfológicas son previamente localizadas por TAC. donde supera netamente a la radiografía simple . Su principal indicación es la evaluación de los ganglios hiliares y mediastínicos para la etapificación del tumor. no visibles endoscópicamente. por lo que esta última continúa siendo el procedimiento de elección con este propósito. puede recurrirse a la toracotomía exploradora. Punción transtorácica: las masas o nódulos periféricos de 10 mm o más. ya que permite obtener información de la actividad metabólica tisular en todo el cuerpo. las sobrevidas alcanzan a 60-80%. En pacientes con función pulmonar límite. El material aspirado se somete a examen citológico y. debe considerarse que la letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. La resonancia nuclear magnética de tórax no es más sensible ni más específica que la TAC para el estudio de la extensión a mediastino. La información proporcionada por una TAC permite decidir la obtención de muestras histológicas a través de mediastinoscopía. . Aunque existen casos anecdóticos de curación espontánea.Citología de expectoración: forma parte del estudio endoscópico. Se recomienda el análisis de al menos 3 muestras de expectoración seriadas. aunque bajo. Si las condiciones del paciente no permiten un examen endoscópico. Si resulta positiva para neoplasia. en ocasiones. con biopsia contemporánea. y si se combina con TAC. que permite ver y tomar muestras del mediastino. de manera que rescatar definitivamente aunque sólo . fijadas en alcohol al 50% tan pronto sean emitidas. como también si existe la posibilidad de un quiste hidatídico. Tratamiento: A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas y en la radioterapia. El procedimiento es generalmente bien tolerado. Su limitación es el alto costo y limitada disponibilidad. lo que demuestra que el mal resultado global se debe a que al momento del diagnóstico la mayoría de los cánceres ya han sobrepasado la etapa local y se encuentran diseminados. ya que la supervivencia global a 5 años continúa siendo de alrededor de un 13%. lo que permite detectar el metabolismo glucídico aumentado de las células tumorales. debe tenerse presente que presenta. se puede obtener trozos para histología. y pese a la introducción de múltiples agentes quimioterápicos en las últimas décadas. Mediastinoscopía: consiste en la introducción de un mediastinoscopio a través de una pequeña incisión en la pared torácica. Este examen es de gran utilidad en el diagnóstico y etapificación del cáncer pulmonar. Series extranjeras comunican rendimientos de hasta 90% en lesiones centrales. Toda TAC de tórax efectuada en pacientes con el diagnóstico de cáncer bronquial debería incluir las glándulas suprarrenales. Tomografía axial computarizada (TAC): es el examen de elección para definir la morfología del tumos y buscar ganglios en el mediastino. puede efectuarse un estudio citológico de muestras seriadas de expectoración. experiencia del citólogo observador y ubicación del tumor. se hace una resección económica. cuya sensibilidad aumenta en forma importante. pueden ser puncionadas con aguja fina bajo control radiológico. Si sólo se considera los cánceres diagnosticados en etapas precoces. Su sensibilidad para determinar el compromiso del mediastino es en globo alrededor de 60% y la especificidad de un 80%. Tomografía con emisión de positrones (PET): es una técnica de imágenes no invasiva que utiliza isótopos emisores de positrones unidos a flúorodeoxiglucosa (FDG). Por este motivo está contraindicada si existen bulas en el trayecto que debe seguir la aguja.

localización. Tratamiento quirúrgico Radioterapia Quimioterapia Tratamientos sintomáticos y paliativos De todo lo expuesto se deduce que el clínico general tiene un rol fundamental en la prevención y detección oportuna del cáncer bronquial. extensión. son razones suficientes para que se haga el esfuerzo terapéutico máximo que corresponda en cada caso. y prolongar la sobrevida en otros. la extensión del tumor es el más difícil de objetivar. b) Existen variables dependientes del cáncer que condicionan la eficacia de los diferentes tratamientos: masa tumoral. extensión regional a los ganglios o nódulos linfáticos (N). en etapa III de 3-6%. estado general. pero que su manejo es de tal complejidad que exige la participación de varios especialistas. etc. La escala más usada para resumir sus resultados es la TNM. básicamente. distinguen si hay: a) compromiso sólo del parénquima pulmonar (etapa I) b) extensión a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II) c) extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos (etapa III) d) extensión a distancia (etapa IV) Esta nomenclatura es útil para decidir el tratamiento. etc. La elección de la conducta terapéutica es compleja por diversas razones: a) No existe ningún tipo de terapia cuya eficacia sea absoluta y de aplicación universal.3%. tolerancia a drogas antitumorales. de manera que su indicación y la consecuente toma de decisiones necesita del trabajo de un equipo formado por el médico tratante y diversos especialistas. tipo histológico. en etapa II de 40-55%. c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de las diferentes terapias: función pulmonar. cuyos resultados pueden ser de difícil interpretación. y su extensión a distancia o metástasis (M).y en etapa IV de 1. que combina información sobre el tamaño del tumor (T). para comunicar y comparar información y para establecer un pronóstico. demandando un estudio metódico y complejo. Así por ejemplo. Con estos datos se clasifica el cáncer en 4 etapas que. . Etapificación: De los factores mencionados. la sobrevida a 5 años de un tumor no células pequeñas que se detecta en etapa I es de 60-80%. Este proceso de etapificación exige algunos exámenes invasivos o de alto costo.sea un 13% de los enfermos. morbilidad concomitante.