You are on page 1of 29

BLOK HEMATOLOGI Wrap Up PBL Skenario 1 Santi Pucat Dan Lemah

Kelompok B-11

Ketua Sekretaris Anggota

: Rizq Felageti Sofian : Widya Amalia Swastika : Raras Mayang Melly Faisha Rahma Nadira Danata PutriMutiara Sari Rizky Amalia Sharfina Rizq Felageti Sofian Sibro Milsi Widya Amalia Swastika Zulfa Vinanta

1102011241 1102011290 1102010231 1102011161 1102011188 1102011212 1102011239 1102011241 1102010259 1102011290 1102011302

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012- 2013

1

Santi Pucat Dan Lemah Nn. Santi, umur 25 tahun, dating ke rumah sakit dengan keluhan nafsu makan menurun, cepat lemah, dada berdebar-debar, dan sesak nafas. Santi berkerja sebagai buruh pabrik. Pola makan tidak teratur. Empat bulan terakhir Santi mengalami menstruasi yang lebih banyak dan lebih lama daripada biasanya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kulit dan konjungtiva pucat, serta kelainan pada kuku berupa koilonichia. Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan kadar hemoglobin (hb) 8,9 g/dl, hematocrit 28 vol %, jumlah eritrosit 3,88 × 10 /µl, Mean Corpuscular Volume (MCV) 65 fL (normal 82-92 fl), Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) 23 pg (normal 27-31 pg) Mean Corpuscular Hemoglobin Consertation (MCHC) 28% (normal 32-36 %), jumlah leukosit 5.200 /µl dengan hitung jenis didapatkan basophil 0 %, eosinophil 2%, batang 3%, neutrofil 68%, limfosit 23%, monosit 4% (0/2/3/68/23/4), jumlah trombosit 365.000 / µl. pada sedaiaan hapus darah tepi dijumpai kelainan morfologi eritrosit berupa sel pensil. Dokter menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan kadar besi serum, kadar ferritin serum, kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity (TIBC) dan saturasi transferrin.

2

5.3. Memahami dan Menjelaskan Faktor-faktor yang mempengaruhi LI 3.5. Memahami dan Menjelaskan Morfologi abnormal LO. Memahami dan Menjelaskan Morfologi LO. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan penunjang LO 5.5.5.5.3.3.10. Memahami dan Menjelaskan Fungsi hemoglobin LO.2. Memahami dan Menjelaksan Pencegahan Anemia Defiseiensi Besi 3 . Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi LO.2.9. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis LO.5.1.3.1.4. Memahami dan Menjelaskan Anemia LO.5. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis hemoglobin LO. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia Defisiensi Besi LO. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi LO. 2.8.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Anemia LI 5. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Anemia Defisiensi Besi LO.2. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Eritrosit LI 2.6.1.5.4.3.3.5.1.2.2. Memahami dan Menjelasakan hemoglobin LO.1. 4. Memahami dan Menjelasak Definisi Anemia Defisiensi Besi LO.3. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi LO. Memahami dan Menjelaskan Struktur Hemoglobin LO. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Anemia Defisiensi Besi LO. Memahami dan Menjelaskan Reaksi Hemoglobin dan Oksigen LI. Memahami dan Menjelaskan Eritrosit LO.1.1.SASARAN BELAJAR LI 1. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Eritropoiesis LO. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Anemia defisiensi Besi LO.7.5.1. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi LO.

Sferosit Eritrosit < normal.  Eritrosit matang tidak mempunyai inti sel dan organel sel seperti mitokondria. Volume eritrosit dalam darah adalah 90 -95 µm 3 LO. atau aparatus golgi. Memahami dan Menjelaskan Morfologi abnormal 1) Kelainan Ukuran a) Makrosit  diameter eritrosit ≥ 9 µm dan volumenya ≥ 100 fL b) Mikrosit  diameter eritrosit ≤ 7 dan volumenya ≤ 80 fL c) Anisositosis  ukuran eritrosit tidak sama besar 2) Kelainan Warna a) Hipokrom  bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit ≥ ½ diameternya b) Polikrom  eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang.LI 1. Memahami dan Menjelaskan Morfologi  Eritrosit berukan 6-8 mikrometer. b.1. kelainan ukuran dan warna eritrosit 3) a.2. Memahami dan Menjelaskan Eritrosit LO. Gambar 2.5 µm dan pada bagian tengah 1 µm atau kurang. lisosom. warnanya tampak lebih gelap.  Ketebalan yang paling tebal dibagian pinggir 2.1. Berbentuk cakram bikonkaf dengan bagian tengah yang lebih tipis sehingga terlihat lebih pucat.1. Kelainan Bentuk Sel sasaan (target cell) Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian yang lebih gelap/merah.  Sel darah merah mempunyai sistem sitoskeletal yang berperan penting dalam menentukan bentuknya. warnanya lebih gelap. 4 .1.

e. L. Rouleaux formation Tiga sampai lima eritrosit tersusun memanjang 5 . g. Fragmentosit (schistocyte) Bentuk eritrosit tidak beraturan. i. kadang-kadang dapat lebih gepeng (eliptosit). j. Burr cell (echinocyte) Di permukaan eritrosit terdapat 10 – 30 duri kecil pendek. ujungnya tumpul. Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2. k. Poikilositosis Bentuk eritrosit bermacam-macam. Akantosit Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 – 12 duri dengan ujung duri yang tidak sama panjang. Sel helmet Eritrosit berbentuk sepeti helm. Ovalosit/Eliptosit Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval). Stomatosit Bentuk sepeti mangkuk. Tear drop cell Eritrosit seperti buah pear atau tetesan air mata. f.c. h. d.

 Mempertahankan keseimbangan osmotik.  Bentuk bikonkaf dari eritrosit dipertahankan oleh ATP dari proses glikolisis.n.1. Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM). LI 2.Pada eritropoesis. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur ya itu Basofil Eritroblas.  Menjaga suhu tubuh agar tetap stabil. Autoaglutinasi Eritrosit menggumpal LO.  Mempertahankan besi dalam bentuk tereduksi (fero). Memahami dan Menjelaskan Fungsi Eritrosit  Fungsi utama eritrosit yaitu menyalurkan oksigena ke jaringan dan membantu membuang karbondioksida dan proton yang dibentuk oleh metabolisme jaringan. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan 6 .1. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepI. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis LO.3. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Eritropoiesis Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum tulang. CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan. 2.  Mengangkut zat makanan serta mengangkut zat metabolisme. Bentuk ini meningkatkan rasio permukaan terhadap volume sel darah merah sehingga mempermudah pertukaran gas.

Retikulosit 7 . Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Inti sel ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur. inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Inti sel ini kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Metarubrisit Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Rubriblast Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit. Ukuran lebih kecil dari rubriblast. sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus.hemoglobin. tetapi warna merah biasanya lebih dominan. Pada pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4% dari seluruh sel berinti. mengandung warna biru karena kandungan asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena kandungan hemoglobin. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti. Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya berwarna biru. di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. merupakan sel termuda dalam sel eritrosit. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Prorubrisit Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Rubrisit Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik.

Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi. baik mengalami trauma.2. Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. infeksi Plasmodium hingga di makan oleh Parasit. Keseimbangan ini sangat penting. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari.5-2. Tetapi sebenarnya retikulum ini juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus biasa. Eritrosit Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkav dengan ukuran diameter 7-8 um dan tebal 1. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah ( seperti yang terjadi pada defisiensi besi ) 3.5-2.2. karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan 2. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis. Retikulum yang terdapat di dalam sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. 8 .5 % retikulosit. Pada saat proses maturasi akhir.masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. asam amino dan vitamin B tertentu. Memahami dan Menjelaskan Faktor-faktor yang mempengaruhi Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia ( kekurangan O2 ).Pada proses maturasi eritrosit. • Hormonal Control Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin ( EPO ) dan hormon glikoprotein. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dalam darah normal terdapat 0.5 um. eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini. ginjal akan mempercepat pelepasan eritropoetin. Pada stadium ini eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita pneumonia. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit selama beredar dalam darah. Dengan pewarnaan Wright. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel. Eritrosit sangat lentur dan sangat berubah bentuk selama beredar dalam sirkulasi. LO. gangguan metabolisme. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO : 1. sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat.

• Eritropoeitin Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal. tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan stimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang. sekresi eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria. Pasokan O2 ↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb. Selain itu. ↓ penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalam darah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→kapasitas darah mengangkut O2 ↑ dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal → stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal. testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Jadi.hati Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal. hipoksia tidak mengaktifkan langsung sumsum tulang secara langsung. Bekerja pada sel-sel tingkat G1 Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 & kebutuhanmengatur pembentukan eritrosit - 9 . sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal.Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah. Hormone sex wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO.

Proses tersebut melewati 3 tahap yaitu: Proliferasi → Diferensiasi → Maturasi.dewasa: tibia. 10 . sternum. femur.Awal pembentukan darah     Saat janin : yolk sac Trimester I dan II : hati dibantu oleh limpa dan kelenjar limfe Trimester III: sum sum tulang Lahir. vertebra Proses pembentukan darah dimulai dari pembentukan sel-sel muda di sum-sum tulang. iga. menjadi sel matang di dalam darah.

karena pematangan sel darah merah merupakan proses yang relative lambat. yaitu hormone yang dilepaskan oleh ginjal sebagai respon terhadap kadar oksigen darah yang rendah (at a glance fisiologi).Ukuran sel dan sitoplasma: besar → kecil . 85% eritropoietin pada orang dewasa diproduksi di ginjall dan 15% diproduksi di hati. Sekresinya ditingkatkan oleh alkalosis yang terjadi bila seseorang berada ditempat tinggi (fisiologi kedokteran ganong) Kadar O2 dalam darah menurun → merangsang peningkatan produksi eritrosit Kadar O2 yang turun tidak langsung merangsang sum-sum tulang untuk melakukan eritropoiesis Kadar O2 yang turun → O2 yang mengalir ke ginjal juga menurun. Hormone ini dibentuk oleh sel interstisium di jaringan kapiler peritubulus ginjal dan oleh hepatosit perivena di hati. laju eritropoiesis meningkat 6x dari normal        11 . Tempat utama inaktivasi eritropoietin adalah di hati. biru → merah Ukuran nucleus: besar → kecil → tidak ada Struktur kromatin inti: menggumpal → padat → tidak ada     Eritropoiesis terjadi di sum-sum tulang Produksi eritrosit distimulasi oleh hormone eritropoietin. Tetapi peningkatan sel darah merah yang dipicu oleh hormone eritropoietin terjadi setelah 2-3 hari. Hormone ini mempunyai waktu paruh dalam sirkulasi sekitar 5jam. Munculnya protein ini akan merangsang sumsum tulang untuk melakukan eritropoiesis Jika pada pendarahan. akibatnya ginjal memproduksi protein eritropoietin. Sekresi hormone ini dapat dirangsang oleh garam kobalt dan androgen.

sedangkan destruksi akibat patologis disebut hemolisis. LI 3. Destruksi Eritrosit Eritrosit hemolisis atau proses penuaan Hemoglobin Globin Fe Asam Amino Pool Besi Pool Protein Disimpan Disimpan Bilirubin direk HATI Bilirubin direk CO Protoporfirin Hem Fese: Sterkobilinogen Urin/ Urobilinogen Destruksi yang terjadi akibat proses penuaan disebut proses senescence. yaitu di lien dan hati. Komponen protein  Globin kembali ke pool protein dan dapat dipakai kembali Komponen heme   Besi dikembalikan ke pool besi dan dapat dipakai ulang Bilirubin dieksresikan melalui hati dan empedu. Memahami dan Menjelaskan Struktur Hemoglobin 12 . Memahami dan Menjelasakan hemoglobin LO.1.3. dapat terjadi di intra/ekstravaskuler terutama di sistem RES.

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama.000 Dalton. suatu molekul organik dengan satu atom besi. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa kekurangan zat besi bisa mengakibatkan anemia.Hemoglobin adalah metaloprotein pengangkut oksigen yang mengandung besi dalam selmerah dalam darah mamalia dan hewan lainnya. jika terjadi gangguan pada bentuk sel darah ini. dan empat gugus heme. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah. hemoglobin berupa tetramer(mengandung 4 subunit protein).13 gr/dl . yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen.2. sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Molekul hemoglobin terdiri dari globin. Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan penyakit menurun yang disebut hemoglobinopati. Pada manusia dewasa. maka keluwesan sel darah merah dalam melewati kapiler jadi kurang maksimal. atom besi ini merupakan situs/lokasi ikatan oksigen.Wanita dewasa 12. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2beta-globulin chains. Hemoglobin juga berperan penting dalam mempertahankan bentuk sel darah yang bikonkaf.Lelaki dewasa 14-18 gr/dl . Memahami dan Menjelaskan Fungsi hemoglobin Hemoglobin mempunyai fungsi diantaranya: mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida dalam jaringan tubuh.16 gr/dl Jika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia. di antaranya yang paling sering ditemui adalah anemia sel sabit dan talasemia. LO. apoprotein.Anak-anak 11. mengambil oksigen dari paru-patu kemudian dibawa 13 . Porfirin yang mengandung besi disebut heme. zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah. Tiap subunit memiliki berat molekul kurang lebih 16. sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF.000 Dalton.3. Hemoglobin adalah suatu protein dalam seldarah merah yang mengantarkan oksigen dari paru-paru ke jaringan di seluruh tubuh danmengambil karbondioksida dari jaringan tersebut dibawa ke paru untuk dibuang ke udara bebas. sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar 64. dan apabila nilainya kelebihan akan mengakibatkan polinemis. Nilai normal hemoglobin adalah sebagai berikut : .

Enzim ALA dehidrase mengkatalisir enzim ini. reaksi sintesis terus dilanjutkan di sitoplasma. Asam adipat yaitu perantara yang tidak stabil yang terhasil melalui proses kondensasi tersebut akan mengalami proses dekarboksilasi menjadi asam delta-aminolevulinat (ALA). empat molekul PBG dikondensasikan menjadi siklik tetrapirol. Kromosom 11 (rantai nonalfa) dan kromosom 16 (rantai alfa) menempatkan loki untuk sintesa globin. Langkah ini Struktur dan produksi globin tergantung kepada kontrol genetik. Reaksi kondensasi awalan ini berlaku di mitokondria dan memerlukan vitamin B6.3. Langkah terakhir yang berlangsung di mitokondria melibatkan pembentukan protoporfirin dan penglibatan ferum untuk pembentukan heme. Sekuensi spesifik asam amino dimulai oleh tiga kode dari basis DNA yang diwariskan secara genetik. Isomer tipe III dikonversi melalui jalur koproporfirinogen III dan protoporfirinogen menjadi protoporfirin. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis hemoglobin Hemoglobin disintesa semasa proses maturasi eritrositik. Sekurangkurangnya terdapat lima loki yang mengarahkan sintesa globin.3. Rantai polipeptida alfa bersatu dengan salah satu daripada tiga rantai lain 14 . Aktivitas enzim ini pula dipengaruhi oleh eritropoietin dan kofaktor piridoksal fosfat (vitamin B6). Faktor pembatas penting pada tahap ini adalah kadar konversi kepada delta-ALA yang dikatalisir oleh enzim ALA-sintetase. Empat daripada enam posisi ordinal ferro menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase.keseluruh jaringan tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar serta membawa karbondioksida dari jaringan tubuh hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang. Setelah pembentukan delta-ALA di mitokondria. Pusat penghasilan utama bagi heme (porfirin) adalah sumsum tulang merah dan hepar. LO. Dua molekul ALA berkondensasi untuk membentuk monopirol porfobilinogen (PBG). Aktiviti preliminer yang memulai pembentukan heme yaitu sintesa porfirin berlaku apabila suksinil-koenzim A (CoA) berkondensasi dengan glisin. Heme yang terhasil dari prekursor eritroid adalah identik dengan sitokrom dan mioglobin. Untuk membentuk uroporfirinogen I atau III. Rantai polipeptida bagi globin diproduksi di ribosom seperti yang terjadi pada protein tubuh yang lain. Proses sintesa heme berlaku dalam semua sel tubuh manusia kecuali eritrosit yang matang.

dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga. Memahami dan Menjelaskan Reaksi Hemoglobin dan Oksigen Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat.sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4.4. 2005).3. dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0. hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Pada dewasa normal. Sekiranya penghasilan globin berkurang.01 detik. ferum akan berakumulasi di dalam sitoplasma sel sebagai ferritin yang beragregasi (Turgeon. proses sintesa porfirin akan menjadi berkurang dan sebaliknya. Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen . tiada kaitan antara jumlah pengambilan zat besi dengan gangguan pada protoporfirin atau sintesa globin. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. bukan reaksi oksidasi.untuk membentuk dimer dan tetramer. dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi. memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Hb4 + O2  Hb4O2 Hb4O2 + O2  Hb4O4 Hb4O4 + O2  Hb4O6 Hb4O6 + O2  Hb4O8 Reaksi ini berlangsung cepat. rantai ini terdiri dari dua rantai alfa dan dua rantai beta. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb. Sintesa globin sangat berkoordinasi dengan sintesa porfirin. dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama. yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2. 15 . Apabila sintesa globulin terganggu. LO. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Pengikatan O2 oleh gugus hem pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus hem kedua terhadap O2. Walaupun begitu. Deoksigenas (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat. Pada orang dewasa normal.

Eritrosit < 2.6 tahun Hemoglobin > 13 g/dl Hemoglobin > 12 g/dl Hemoglobin > 11 g/dl Hemoglobin > 12 g/dl Hemoglobin > 11 g/dl Alasan praktis kriteria anemia di klinik untuk Indonesia pada umumnya adalah : 1. dinyatakan anemia bila : Laki-laki Dewasa Perempuan dewasa tidak hamil Perempuan Hamil Anak umur 6-14 tahun Anak Umur 6 bulan. Ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut Cut off point yang digunakan ialah kriteria WHO.9 g/dl Hb 6 g/dl – 7.8 juta/ Klasifikasi derajad anemia yang umum dipakai adalah : Ringan Sekali Ringan Sedang Berat Hb 10 g/dl – cut off point Hb 8 g/dl – Hb 9. Memahami dan Menjelaskan Anemia Anemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di masyarakat.hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell). Secara laboratorik diartikan sebagai penurunan dibawah normal kadar hemoglobin. Hemoglobin < 10 g/dl 2. Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak mampu memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Umur b.9 g/dl Hb < 6 g/dl 16 . Untuk menjabarkan definisi anemia maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit cut off point yang sangat dipengaruhi oleh : a. Hematokrit < 30 % 3. 4.LI. Jenis kelamin c.

Dengan melihat morfologi anemia maka dapat diduga penyebab anemia tersebut A. Anemia Aplastik. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Anemia  Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. MCH < 27 pg) i.4. Anemia Pascaperdarahan Akut ii. MCH 27-34 pg) i. Anemia Sideroblastik B. Anemia Nomormotik Nomrositer ( MCV 80-95 fl.Hipoplastik iii. Anemia hemolitik . Anemia Akibat penyakit kronik v. Thalassemia iii. Anemia Hipokromik Mikrositer ( MCV < 80 fl. Anemia Mieoplastik 17 .terutama bentuk yang didapat iv. Anemia Defisiensi Besi ii.1.LO. Anemia Akibat Penyakit kronik iv.

Anemia akibat penyakit kronik b. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : anemia leukoritroblastik/ mieloptisik B. Produksi eritrosit menurun 1. Defisiensi pyruvate kinase ii. B12 dan asam folat : anemia megaloblastik 2. Anemia sideroblastik 3. Kerusakan jaringan sumsum tulang a. Anemia pada leukimia akut C. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik vii. Kehilangan eritrosit dari tubuh 1.vi. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolysis) 1. Vit. Gangguan utilisasi besi a. Hemoglobinopati structural ii. Anemia pasca pendarahan kronik C. Anemia pada mielofibrosis viii. Anemia pasca pendarahan akut 2. Anemia Defisiensi Folat ii. Hereditary spherocytosis ii. Nonmegaloblastik i. Bentuk campuran E. Anemia Defisiensi Vitamin 2. Hereditary elliptocytosis b. Factor ekstrakapsuler 2. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas 18 . Anemia pada hipotiroid iii. thalassemia D. Factor intrakapsuler a. Megaloblastik i. Gangguan membrane i. Gangguan ensim i. Anemia pada sindroma mielodisplastik  Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatognesis A. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastic/hipoplastik b. Defisiensi G6PD (Glocuse-6 phospate dehydrogenase) c. Kekurangan bahan untuk eritrosit a. Gangguan hemoglobin i. Anemia pada Sindrom mielodisplastik ix. Anemia Makrositer ( MCV > 95 fl) 1. Besi : anemia defisiensi besi b. Anemia pada penyakit hati kronik ii.

Saliran kemuh : hematuria d. Faktor nutrisi : Akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi (bioavailibitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat.1. hemoroid. Anak usia 5 tahun – masa remaja o Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain infeksi parasite 5.2. Gangguan absorbs besi : gastrektomi. kanker lambung. diverticulosis. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi LO. dan infeksi cacing tambang b.LI 5.5. Saluran nafas : hemaptoe 2. 4. pada wanita paling sering karena menormetrorhagia. Bayi di bawah umur 1 tahun o Pemberian besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar 2. Usia remaja – dewasa o Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan o Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi. Penyebab perdarahan paling sering oada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal. rendah vitamin C. Saluran genitalia wanita : menorrhagia. Anak berumur 1 – 2 tahun o Masukan (intake ) besi yang kurang karena tidak mendapatkan makanan tambahan (hanya minum susu) o Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang / menahun o Malabsorbsi o Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena infeksi parasite 3. 1. atau merror hagia c. serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Factor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai oenyebab utama. dan rendah daging) 3. Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. tropical sprue atau colitis kronik Pada orang dewasa. di Negara tropic paling sering karena infeksi cacing rambang. Sementara itu. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas.5. kanker kolon. anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.1 LO. Saluran cerna : akibat dari tukak peptic. yang dapat berasal dari : a. Memahami dan Menjelasakan Definisi Anemia Defisiensi Besi Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. 19 . yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identic dengan perdarahan menahun. gangguan absorbs. Kehilangan besi ajubat perdarahan menahun. Anak berumur 2-5 tahun o Masukan besi yang kurang karena jenis makanan yang kurang mengandung Fe –bone o Kebutuhan meningkat karena infeksi barulang /menahun o Kehilangan berlebihan karena pendarahan antara lain karena infeksi parasite 4. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Anemia Defisiensi Besi o Penyebab Anemia Defisiensi Besi menurut umur: 1.

LO. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi secara klinis belum terjadi . Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup serius.5. Di Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui kekurangan besi.3. dan faring serta berbagai gejala lainnya.55%. vitamin A dan yodium. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 – 40%. epitel mulut. ibu hamil dan menyusui. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia.4. pada anak sekolah 25 – 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Anemia Defisiensi Besi Pendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Anemia defisiensi Besi Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling ser ing dijumpai terutama di Negaranegara tropic atau Negara dunia ketiga karena berkaitan erat dengan taraf social ekonomi.LO. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang.5. anak sekolah.6 % dan gadis remaja yang hamil 26%.3 Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia. 3% menderita anemia. Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5. 20 . keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. Tabel Prevalensi anemia devisiensi di dunia afrika Amerika latin 6% 3% Laki – laki dewasa 20% 17-21% Wanita 60% 39-46% Wanita hamil Indonesia 16-50% 25-48% 46-92% Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi.5% anak praremaja 2.

berkurangnya kejenuhan transferin. Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat.β) Hemoglobin Hoffbrand A V. dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. 1-97. konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95% acuan (Dallman. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom). sel target Bentuk dan fleksibilitas membran eritrosit dipertahankan oleh O2 dan Co2. ovalosit. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb (Gutrie. Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkandengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. 2001. 186:303) Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin. b. Berkurangnya masa hidup eritrosit Kekurangan besi  Hb turun  adanya penurunan formabilitas dan fleksibilitas membran  mudah didestruksi oleh limpa  sel pensil. Moss PAH. Kegagalan Sintesis Hemoglobin Besi Defiensi Fe Inflamasi kronik Keganasan Protoporfirin Anemia Sideroblastik Heme Globin Thalasemia (α. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi a. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan normal. hematokrit (Ht). Essential Haematology 4 th ed. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam jaringan.5. untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi.1990) 21 . volume sel darah merah (MCV). berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme. Petit TE.5.LO. London : Blackwell Scientific Publication. Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb. Kegagalan sintesis hemoglobin a.

mata berkunang kunang. Atrofi mukosa gaster  Dapat menyebabkan akhloridia.LO. lesu. Pengecatan sum-sum tulang dengan biru prusia menunjukan cadangan besi negative 4. 2 dari 3 parameter:  Besi serum < 50 mg/dl  TIBC > 350 mg/dl  Saturasi transferin: < 15% 2. Atrofi papil lidah  Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidahnya menghilang c. atrofi papil lidah. Gejala penyakit dasar  Ditemukan gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut  Anemia akibat penyakit cacing tambang. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi  Diagnosis Anemia Defisiensi Besi Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Anemia Defisiensi Besi 1. Gejala khas akibat defisiensi besi a.5.6. Koilonychias  Kuku sendok  Kuku menjadi bergaris garis vertical  Rapuh dan menjadi cekung b. dan telinga mendenging 2. Gejala umum anemia  Apabila kadar Hb turun dibawah 7-8g/dl  Badan lemah. Pemebrian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu. disertai kenaikan kadar Hb > 2g/dl 22 . Disfagia  Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring d. yaitu tidak adanya HCl pada getah lambung KELLY SYNDROME: anemia hipokromik mikrositer. gejala yang timbul dapat dispepsi (gangguan pencernaan makanan) LO.7. disfagia 3. Feritin serum < 20 mikrogram/dl 3. cepat lelah. Stromatitis angularis  Radang pada sudut mulut  Ada bercak warna pucat keputihan e. atau MCV < 80fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari: 1.

Mikrositik ringan: Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl. Mikrositik hipokrom: Ht < 27% atau Hb < 9g/dl 23 . sel target.Pada sediaan hapus darahh tepi Eritrosit nya anisopoikilositosis: sel pensil. ovalosit/eliptosit.

sel pensil. poikilositosis. sel target  Leukosit dan rombosit normal  Retikulosit rendah 2. MCHC. menandakan adanya anisositosis.8.5.  Apusan darah menunjukan anemia hipokromik mikrositer. Kadar besi serum menurun < 50 mg/dl. MCH menurun  MCV <70 fl hanya ditemukan pada anemia defisiensi besi dan thalasemia mayor. Kadar Hb dan indeks eritrosit  MCV. saturasi transferin <15 % 3. anulosit.  Red cell distribution width (RDW) meningkat. Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi    Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik Thalasemia Anemia akibat thalassemia Anemia defisiensi besi Derajat anemia MCV MCH TIBC Saturasi tranferin Besi tulang Protoporfirin eritrosit Feritin serum Elektroforesis Hb Besi serum menurun Menurun N/meningkat N/ meningkat meningkat N N N meningkat meningkat meningkat N meningkat Meningkat N N sumsum negatif Positif Positif kuat positif Ringan sampai Ringan berat menurun menurun meningkat menurun Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun/N menurun menurun N/menurun meningkat Ringan Ringan sampai berat Menurun/N Menurun/N Normal/N meningakat penyakit kronik Anemia sideroblastik LO. anisositosis. Sum-sum tulang menunjukan hyperplasia normoblastik 24 . Serum feritin < 20 mikrogram/dl 4. Protoporfirin eritrosit meningkat (>100 mikrogram/dl) 5. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan penunjang 1. TIBC meningkat >350 mg/dl.

besi: < 5% N: kadar feritin serum: wanita 14-148 µg/L dan pria 40-340 µg/L. yaitu trimester I dan III. Nilai normal 70-100 fl. dan ovalosit/eliptosit • • Mikrositik ringan  Ht < 34% atau Hb < 10 g/dl. sel target. 2. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus: a. Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli. b. Pemeriksaan Darah Tepi Lengkap • Hb. dan MCHC • Kadar besi tubuh (Serum iron. Mikrositik hipokrom  Ht < 27% atau Hb < 9 g/dl. MCH. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. Kadar feritin serum < 10µg/L menunjukkan cadangan besi tubuh berkurang. sTfR (soluble Transferin Reseptor) • N: serum Iron 70-180 mg/dl dan TIBC 250-400 mg/dl. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH) MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. 25 . MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah. Hemoglobin (Hb) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. kadar feritin serum. MCV. Nilai normal 27-31 pg. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. dan pada saat anemia mulai berkembang. • Saturasi Transferin: SI / TIBC x 100% • Normal: 25-40% Anemia def. Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit.  Evaluasi Sediaan Hapus Darah Tepi Eritrosit • mikrositik hipokrom anisopoikilositosis: sel pensil. TIBC. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Pemeriksaan Laboratorium 1. yang dilakukan minimal 2 kali selama kehamilan. Ht. mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. Saturasi Transferin).

Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. bentuk inti. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi. dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik. 6. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. syok. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang. infeksi kronis. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis. pireksia. sitoplasma sel darah merah. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. infeksi kronis. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW) Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relatif baru. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. rhematoid artritis. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. 7. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut. 8. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. Besi Serum (Serum Iron = SI) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan. Nilai normal 15 %. naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. pada kehamilan. sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. penyakit ginjal dan keganasan. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran. 5. jenuh transferin. 3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik.c. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor. Nilai normal 30-35% dan hipokrom < 30%. ataupun serum feritin. serta lebih peka dari besi serum. 26 . 4. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu. dan malignansi.

tetapi ES akan lebih banyak daripada diberikan setelah makan. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa. sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. ferrous fumarat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Radioimmunoassay (RIA). Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC). Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Pemberian preparat besi 1. muntah. Terapi kausal b. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif. walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA). jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. 9. keganasan. Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi a. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun. infeksi. penyakit hati. ferrous lactate. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua. dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun. tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang dan jenis kelamin. keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. ferrous succinate 27 . Serum feritin adalah reaktan fase akut. Besi peroral:  sebaiknya diberikan sebelum makan. yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia LO 5.9.  Diberikan sampai 6bulan o Ferrous sulfat : 3 x 200 mg (pilihan pertama) o Ferrous gluconate. alkohol. konstipasi. dapat juga meningkat pada inflamasi kronis. yang berarti kehabisan semua cadangan besi.  ES: mual. dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. atau Essay immunoabsorben (Elisa). Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria.

Suplementasi besi : terutama untuk segmen penduduk yang rentan. C 3 x 100 mg/hari untuk meningkatakna absorbs besi  transfuse darah (jarang dilakukan) LO.5. Kesehatan lingkungan. Pengobatan lain  diet tinggi protein hewani  pemberian Vit. flushing. muntah. b. sinkop     Diberikan secara IM dalam atau IV pelan Diberikan atas indikasi: perlu peningkatan Hb secara cepat (hamil trimester akhir) Iron dextral complex Iron sorbitol citric acid complex Rumus menghitung kebutuhan besi: Kebutuhan besi (mg) = (15 . misalanta tentang pemakaian jamban dan perbaikan lingkungan kerja. yaitu : a. neyri perut.Hb sekarang) x BB x 3 d. Besi parenteral  ES: reaksi anafilaksis. sakit kepala. Fortofikasi bahan makanan dengan besi 28 . seperti ibu gamil dan anak balita 4.c. mual. Tindakan pencegahan tersebut daoat berupa berikut : 1. Pendidikan kesehatan. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropic 3.10. misalnya pemakaian alas kaki. flebitis. Memahami dan Menjelaksan Pencegahan Anemia Defiseiensi Besi Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Penyuluhan gizi : untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbs besi 2.

scribd. Hoffbrand.usu.ac. Made. A. H.unimus.edu/hbsynthesis. A. Ed. Hematologi Ringkas.bwh. Helena. 2009. Jakarta:EGC. http://digilib. Sherwood. Biokimia Harper. MOSS..pdf diunduh 2012-10-31 23:16:24 http://sickle. 2005.com/doc/78231342/ERITROSIT diunduh 2012-11-01 20:41:42 29 . http://www. J.html diunduh 2012-11-01 20:30:09 Murray. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Pettit .6. Jakarta : EGC. Ed 27.harvard. Eritrosit. Robert K.ac. P. Trinita. Jakarta: EGC.DAFTAR PUSTAKA Bakta.id/bitstream/123456789/21400/4/Chapter%20II. V. 2007. Lauralee. 2011. I. Kapita Selekta Hematologi.shvoong. E.Jakata: EGC.id/files/disk1/105/jtptunimus-gdl-enirumiyat-5225-2-bab2.pdf diunduh 201210-31 21:46:37 http://id.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601-darah-fungsi-darah-plasmadarah/#ixzz2Asn5sXLc diunduh 2012-10-31 20:05:30 http://repository.