You are on page 1of 15

HIPERSENSITIVITAS

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, Ig , Ig! dan Ig"# dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit $, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan %at limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang ter&adi ialah keadaan imun. $etapi, bilamana merugikan, &aringan tubuh men&adi rusak, maka ter&adilah reaksi hipersensiti'itas atau alergi. (eaksi hipersentsiti'itas memiliki ) tipe reaksi seperti berikut* +. (eaksi $ipe I ,. (eaksi $ipe II -. (eaksi $ipe III ). (eaksi $ipe I.
MEKANISME BERBAGAI GANGGUAN YANG DIPERANTARAI SECARA IMUNOLOGIS

Tipe I Tipe Ana#i$aksis

Mekanisme Imun Alergen mengikat silang antibodi Ig"  pelepasan amino 'asoaktif dan mediator lain dari basofil dan sel mast  rekrutmen sel radang lain An"i%!&i IgG atau Ig berikatan dengan antigen "e 'a&ap An"igen pada permukaan sel  fagositosis sel (a ingan target atau lisis sel target oleh komplemen Te "en"u atau sitotosisitas yang diperantarai oleh sel yang bergantung antibody Pen)aki" /ompleks antigen-antibodi  K!mp$eks Imun mengaktifkan komplemen  menarik perhatian nenutrofil  pelepasan en%im lisosom, radikal bebas oksigen, dan lainlain Hipe sensi"i*i"as 0imfosit $ tersensitisasi  pelepasan Se$u$a +Lam%a", sitokin dan sitotoksisitas yang diperantarai oleh sel $

Gangguan P !"!"ipe Anafilaksis, beberapa bentuk asma bronkial

II

III

Anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis fetalis, penyakit Goodpasture, pemfigus 'ulgaris (eahsi Arthua, serum sickness, lupus eritematosus sistemik, bentuk tertentu glomerulonefritis akut $uberkulosis, dermatitis kontak, penolakan transplan

IV

5el 2!)3 ini berperan penting dalam patogenesis hipersensiti'itas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya I0-) dan I0-5# menyebabkan diproduksimya Ig" oleh sel B.: menit7 (eaksi fase lambat.Tipe I . dan spasme otot polos. (espons a1al. yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast. . Antibodi Ig" berikatan pada reseptor 6c berafinitas tinggi yang terdapat pada sel mast dan basofil7 begitu sel mast dan basofil 8dipersen&atai9.Reaksi Ana#i$aksis !i sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. ditandai dengan 'asodilatasi. dalam hal ini Ig" yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Pa"!#isi!$!gi Pa&anan a1al terhadap antigen tertentu (alergan# merangsang induksi sel $ 2!)3 tipe $4. Pa&anan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkanpertautan-silang pada Ig" yang terikat sel dan pemicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga ter&adi pelepasan beberapa mediator kuat. ediator primer untuk respons a1al sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat.kebocoran 'askular. yang muncul . yang biasanya muncul dalam rentang 1aktu 5--: menit setelah terpa&an oleh suatu alergan dan menghilang setelah .-< &am kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. serta merekrut dan mengakti'asi eosinofil. /eadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. indi'idu yang bersangkutan diperlengkapi untuk menimbulkan hipersensiti'itas tipe I.. (eaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada &aringan dan &uga ditandai dengan penghancuran &aringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.

• Prostaglandin !. mengakibatkan agregasi trombosit. I0-+. pelepasan histamin dan bronkospasme. ediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit# serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil.Me&ia"! P ime 4istamin. ediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. $=6 merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi. . menyebabkan meningkatnya permeabilitas 'askular. I0-5 dan I0-. adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh &alur siklooksigenasi dalam sel mast. I0-). dan meningkatnya sekresi mukus. Me&ia"! Sekun&e • 0eukotrien 2) dan !) merupakan agen 'asoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten7 pada dasra molar. ediator ini &uga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil. • 5itokin yang diproduksi oleh sel mast ($=6. agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas 'askular dan alam menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. • 6aktor pengakti'asi trombosit merupakan mediator sekunder lain. 2-a#. 'asodilatasi. ediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya. bronkokontriksi. eosinofil. triptase#. dan monosit. dan akti'asi leukosit. yang merupakan mediator primer terpenting. emigrasi. I0-) &uga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis Ig" oleh sel B. 0eukotrien B ) sangat kemotaktik untuk neutrofil. Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya.# dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensiti'itas tipe I melalui kemampuannya merekrut dan mengakti'asi berbagai macam sel radang.

a Me&ia"! Infiltrasi sel 5itokin (misalnya. "dema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. pada pe&amu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal.asoaktif ('asodilatasi. seperti di kulit (kontak. diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. biasanya pengendaliannya memerlukan obat antiinflamasi berspektrum luas. bias lebah atau penisilin# secara sistemik (parental# menimbulkan anafilaksis sistemik. !). menyebabkan diare#. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya. ") Protease netral yang mengakti'asi komplemen dan kinin Prostaglandin !. 5pasme otot polos 0eukotrien 2). dapat ter&adi 'asodilatasi sistemik (syok anafilaktik#. menyebabkan urtikaria#. dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Mani#es"asi K$inis (eaksi tipe I dapat ter&adi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. otot semua saluran pencernaan dapat terserang. 5elain itu. kaku perut. ") 4istamin Prostaglandin 6aktor pengakti'asi trombosit /arena inflamasi merupakan komponen utama reaksi lambat dalam hipersensiti'itas tipe I.a me&ia"! se$ mas" pa&a 'ipe sensi"i*i"as "ipe I Ke . urtikaria (bintik merah dan bengkak#.Ringkasan ke . 4istamin meningkatkan 6aktor pengakti'asi trombosit permeabilitas 'askular# 0eukotrien 2). dan eritems kulit. $=6# 0eukotrien B) 6aktor kemotaksis eosinofil pada anafilaksis 6aktor kemotaksis neutrofil pada anafilaksis 6aktor pengakti'asi trombosit . seperti kortikoid. dan diare. dan mengakibatkan 'omitus. atau paru (inhalasi. $anpa inter'ensi segera. (eaksi lokal biasanya ter&adi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai &alur pema&anannya. traktus gastrointestinal (ingesti. menyebabkan bronkokonstriksi#. . !). !alam beberapa menit setelah pa&anan.

eaksi si"!"!ksik 4ipersensiti'itas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk mela1an antigen target pada permukaan sel atau komponen &aringan lainnya. (eaksi obat. meskipun antibodi yang terikat pada &aringan yang tidak dapat difagosit dapat menyebabkan fagositosis gagal dan &e&as. antibodi yang terikat pada antigen permukaan sel menyebabkan fiksasi komplemen pada permukaan sel yang selan&utnya diikuti lisis melalui kompleks penyerangan membran. agranulositosis. 5el darah dalam sirkulasi adalah yang paling sering dirusak melalui mekanisme ini. reaksi yang diperantarai oleh antibodi ter&adi pada keadaan sebagai berikut*  (eaksi transfusi.  .  "ritroblastosis fetalis karena inkompaktibnilitas antigen rhesus7 antigen materal yang mela1an (h pada seorang ibu (h-negatif yang telah tersensitisasi akan mele1ati plasenta dan menyebabkan kerusakan sel darah merahnya sendiri. Pada sitotoksisitas yang diperantarai komplemen. 5ecara klinis. atau trombositopenia yang disebabkan oleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang indi'idu yang menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri. (espon hipersensiti'itas disebabkan oleh pengikatan antibodi yangdiikuti salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi. antibodi diarahkan untuk mela1an obat tertentu (atau metabolitnya#byang secara nonspesifik diadsorpsi pada permukaan sel (contohnya adalah hemolisis yang dapat ter&adi setelah pemberian penisilin#. yaitu* /0 Resp!n )ang %e gan"ung k!mp$emen /omplemen dapat memerantarai hipersensiti'itas tipe II melalui dua mekanisme* lisis langsung dan opsonisasi. sel darah merah dari seorang donor yang tidak suai dirusak setelah diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk mela1an antigen darah donor. 5el yang diselubungi oleh antibodi dan fragmen komplemen 2-b (teropsonisasi# rentan pula terhadap fagositosis.Tipe II .  Anemia hemolitik autoimun.

Pada penyakit Gra'es. pada miastenia gra'is. antibodi yang diarahkan untuk mela1an reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan &e&as sel atau inflamasi. 5ebaliknya. dan sel =/. A!22 dapat diperantarai oleh berbagai macam leukosit. antibodi terhadap . Pemfigus 'ulgaris disebabkan oleh antibody terhadap protein desmosom yang menyebabkan terlepasnya taut antarsel epidermis. 20 Dis#ungsi an"i%!&i se$ )ang &ipe an"a ai !$e' Pada beberapa kasus. termasuk neutrofil. pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosinofil# yang digunakaan adalah Ig". antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalm motor endplate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot. eosinofil. makrofag. antibodi dapat merangsang fungsi otot. dalm kasus tertentu (misalnya. eskipn secara khusus A!22 diperantarai oleh antibodi IgG. 10 Si"!"!ksisi"as Se$u$a Be gan"ung An"i%!&i Bentuk &e&as yang diperantarai antibodi ini meliputi pembunuhan melalui &enis sel yang memba1a reseptor untuk bagian 6c IgG7 sasaran yang diselubungi oleh antibodi dilisis tanpa difagositosis ataupun fiksasi komplemen. >leh karena itu.

atau terlokalisasi pada organ tertentu (misalnya.eaksi imun k!mp$eks Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi (imun). /ompleks imun patogen terbentuk dalam sirkulasi dan kemudian mengendap dalam &aringan ataupun terbentuk di daerah ekstra'askular tempat antigen tersebut tertanam (kompleks imun in situ#. urutan ke&adian dan kondisi yang menyebabkan terbentuknya kompleks imun berbeda. ?e&as akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik &ika kompleks tersebut terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ .# pengendapan kompleks imun di berbagai &aringan. atau antigen endogen seperti !=A. . Tipe III . Pen)aki" K!mp$ek Imun Sis"emik Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi men&adi tiga tahapan* (+# pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dan (. mekanisme ter&adinya &e&as &arungan adalah sama7 namun. sendi. $anpa memperhatikan pola distribusi. gin&al.reseptor hormon perangsang tiroid ($54# merangsang epitel tiroid dan menyebabkan hipertiroidisme. atau kulit# &ika kompleks tersebut terbentuk dan mengendap pada tempat khusus. /ompleks imun dapat melibatkan antigen eksogen seperti bakteri dan 'irus. sehingga menga1ali (-# reaksi radang di berbagai tempat di seluruh tubuh. diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit polimorfonuklear.

Belum ada pen&elasan yang sama memuaskan untuk lokalisasi kompleks imun pada tempat predileksi lainnya. a'iditas antibodi. &antung. /ompleks yang sangat besar yang terbentuk pada keadaan &umlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari sirkulasi oleh sel fagosit mononuklear sehingga relatif tidak membahayakan. serum antitetanus kuda# diin&eksikan. /arena normalnya menyaring keluar kompleks imun. Pada tahap kedua. arsitektur tiga dimensi kompleks tersebut. 6aktor lain yang mempengaruhi pengendapan kompleks imun yaitu muatan kompleks (anionic 's kationik#. • Status sistem fagosit mononuklear. /ompleks paling patogen yang terbentuk selama antigen berlebih dan berukuran kecil atau sedang.Pa"!#isi!$!gi/ira-kira 5 menit setelah protein asing (misalnya. . makrofag yang berlebih atau disfungsional menyebabkan bertahannya kompleks imun dalam sisrkulasi dan meningkatkan kemungkinan pengendapan &aringan.tempat pengendapan kompleks imun yang disukai adalah gin&al. sendi. 0okasinya pada gin&al dapat di&elaskan sebagian melalui fungsi filtrasi glomerulus. dan pembulah darah kecil. kulit. afinitas antigen terhadap berbagai &aringan. !ua faktor penting yang menentukan apakah pembentukan kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan &aringan* • Ukuran kompleks imun. permukaan serosa. disingkirkan secara lebih lambat oleh sel fagosit sehingga lebih lama berada dalam sirkulasi. yaitu terperangkapnya kompleks dalam sirkulasi pada glomerulus. dan hemodinamika pembuluh darah yang ada. kompleks antigen-antibodi yang terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai &aringan. antibodi spesifik akan dihasilkan7 antibodi ini bereaksi dengan antigen yang masih ada dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks antigen-antibodi (tahap pertama#. 'alensi antigen.

yaitu reaksi radang.@ntuk kompleks yang meninggalkan sirkulasi dan mengendap di dalam atau di luar dinding pembuluh darah. seperti demam. muncul gambaran klinis. kerusakan &aringannya serupa. 5aat kompleks tersebut mengendap dalam &aringan. melepaskan fragmen yang aktif secara biologis seperti anafilatoksin (2-a dan 25a#. 5elama tahap ini (kira-kira +: hari setelah pemberian antigen#. Akti'itas komplemen oleh kompleks imun merupakan inti patogenesis &e&as. 6agositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi se&umlah substansi . ter&adi tahap ketiga. harus ter&adi peningkatan permeabilitas pembuluh darah. pembesaran kelen&ar getah bening. !i mana pun kompleks imun mengendap. 4al ini mungkin ter&adi pada saat kompleks imun berkaitan dengan sel radang melalui reseptor 6c dan 2-b dan memicu pelepasan mediator 'asoaktif danA atau sitokin yang meningkatkan permeabilitas. dan proteinuria. artralgia. yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. utikaria.

(eaksi ini dihasilkan secara eksperimental dengan mengin&eksikan suatu antigen ke dalam kulit seekor he1an yang sebelumnya telah diimunisasi (yaitu antibodi preformed terhadap antigen yang telah ada di dalam sirkulasi#. Peran penting komplemen dalam patogenesis &e&as &aringan didukung oleh adanya pengamatan bah1a pengurangan kadar komplemen serum secara eksperimental akan sangat menurunkan keparahan lesi. dan substansi kemotaksis. /ompleks imun dapat pula menyebabkan agregasi trombosit dan mengakti'asi faktor 4ageman7 kedua reaksi ini meningkatkan proses peradangan dan menga1ali pembentukan mikrotrombus yang berperan pada &e&as &aringan melalui iskemia lokal. peptida 'asodilator. /arena IgA dapat pula mengakti'asi komplemen melalui &alur alternatif. dan seterusnya. elastin. demikian pula yang ter&adi pada neutrofil. /arena pada mulanya terdapat kelebihan antibody. serta en%im lisosom yang mampu mencerna membran basalis. konsumsi komplemen menurunkan kadar serum. arthritis &ika ter&adi di sendi. /erusakan &aringan &uga diperantarai oleh radikal bebas oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil terakti'asi. kolagen. kompleks imun terbentuk sebagai antigen yang berdifusi ke dalam dinding pembuluh darah7 kompleks ini dipresipitasi pada tempat in&eksi dan memicu . (eaksi Arthus di&elaskan sebagai area lokalisata nekrosis &aringan yang disebabkan oleh 'askulitis kompleks imun akut. kompleks yang mengandung IgA dapat pula menginduksi &e&as &aringan. 5elama fase aktif penyakit. Pen)aki" k!mpeks imun $!ka$ + eaksi a "'us . termasuk proataglandin. glomerulonefritis &ika ter&adi di glomerulus gin&al.proinflamasi tambahan. dan kartilago. ?elasnya hanya antibodi pengikat komplemen (yaitu IgG dan Ig # yang dapat menginduksi lesi semacam itu. 0esi patologis yang dihasilkan disebut dengan 'asokulitis &ika ter&adi pada pembuluh darah.

0ebih khusus lagi. =amun. II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas humoral#. sedangkan pada tipe I. reaksi !$4 ditandai dengan penumpukan sel helper-$ 2!)3 peri'askular (8seperti manset9# dan makrofag dalam &umlah yang lebih sedikit. !elapan hingga +. terutama makrofag. akibat 4I.# dapat menimbulkan respons tuberkulin yang negatif. serta agen ekstrasel seperti proto%oa.) hingga B. dan mencapai puncaknya (biasanya berdiameter + hingga . sel $ 2!)3 tipe $4+ menyekresi sitokin sehingga menyebabkan adanya perekrutan sel lain. Pada sitotoksisitas seluler. sel $ 2!<3 sitoksik men&alankan fungsi efektor. yang merupakan sel efektor utama. Pa"!#isi!$!gi 0imfosit 2!)3 mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan &uga antigen kelas II pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah memproses antigen mikobakterium tersebut. 2ontoh klasik !$4 adalah reaksi tuberkulin.secara histologis . bahkan bila terdapat suatu infeksi yang berat. cm# dalam 1aktu . Pada hipersensiti'itas tipe lambat. (espons tuberkulin digunakan untuk menyaring indi'idu dalam populasi yang pernah terpe&an tuberkulosis sehingga mempunyai sel $ memori dalam sirkulasi.Reaksi "ipe $am%a" Pada reaksi hipersensiti'itas tipe I. proses ini &uga dapat mengakibatkan kematian sel dan &e&as &aringan. Hipersensitivitas tipe I! diperantarai oleh sel " tersensitisasi se ara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lan&ut men&adi dua tipe dasar* (+# hipersensitivitas tipe lambat. baik akibat pembersihan infeksi yang normal ataupun sebagai respons terhadap antigen sendiri (pada penyakit autoimun#. diinisiasi oleh sel " #$%&. &am setelah in&eksi tuberkulin intrakutan. ketika terlihat adanya edema pada tempat in&eksi disertai perdarahan berat yang kadang-kadang diikuti ulserasi. muncul suatu area eritema dan indurasi setempat. 5ekresi lokal sitokin oleh sel radang mononuklear ini disertai dengan peningkatan permeabilitas mikro'askular. Tipe IV . dan parasit. &am (sehingga digunakan kata sifat delayed (lambat) tertunda*) dan setelah itu akan mereda secara perlahan. diperantarai olehsel " #$'&. 0esi Arthus berkembang selama beberapa &amdan mencapai puncaknya ) hingga +: &am setelah in&eksi. dan (. Proses ini membentuk sel 2!)3 tipe $4+ tersensitisasi yang tetap berada di dalam sirkulasi . sehingga menimbulkan edema dermis dan pengendapan fibrin7 penyebab utama indurasi &aringan dalam respons ini adalah deposisi fibrin. Imunitas selular merupakan mekanisme utama respons terhadap berbagai macam mikroba. fungi.# sitotoksisitas sel langsung.reaksi radang yang sama serta gambaran histologist seperti yang telah dibahas untuk penyakit kompleks imun sistemik. imunosupresi atau menghilangnya sel $ 2!)3 (misalnya. termasuk patogen intrasel seperti My oba terium tuber ulosis dan 'irus. Hipe sensi"i*i"as "ipe $am%a" +DTH3De$a)e&3Tipe H)pe sensi"i*i"). yang berperan adalah limfosit $ atau dikenal sebagai imunitas seluler.

Infiltrate a1al sel $ 2!)3 peri'askular secara progresif digantikan oleh makrofag dalam 1aktu . In#$amasi G anu$!ma"!sa 1ranulomatosa adalah bentuk khusus !4$ yang ter&adi pada saat antigen bersifat persisten danA atau tidak dapat didegradasi. I0-+. yaitu semakin . Perubahan ini secara bersama memudahkan keluarnya limfosit dan monosit pada lokasi ter&adinya respon !4$. yang merangsang proliferasi fibroblas dan meningkatkan sintesis kolagen.. sel $4+ merupakan sumber sitokin lain yang tercantum di ba1ah. hingga . termasuk faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (P!G6# dan $G6-E. akrofag terakti'asi menyekresi beberapa faktor pertumbuhan polipeptida. yaitu suatu molekul adhesi yang meningkatkan perlekatan sel mononuklear7 dan (-# induksi dan sekresi faktor kemotaksis seperti I0-<.. yang membantu peningkatan aliran darah melalui 'asodilatasi local7 (. meskipun lingkungan sitokin yang mengakti'asi sel $ naCf tersebut tampaknya sesuai. 5ecara ringkas.selama bertahun-tahun.merupakan suatu sitokin yang dihasilkan oleh makrofag setelah interaksi a1al dengan basil tuberkel. sel memori memberikan respons kepada antigen yang telah diproses pada AP2 dan akan diakti'asi (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar biasa#. dan limfotoksin adalah sitokin yang menggunakan efek pentingnya pada sel endotel* (+# meningkatnya sekresi nitrit oksida dan prostasiklin. Fang termasuk dalam infiltrat ini adalah kira-kira +:G sel 2!)3 yang antigen-spesifik. akti'itas I6=-D meningkatkan kemampuan makrofag untuk membasmi agen penyerangan7 &ika akti'asi makrofag terus berlangsung. &uga merupakan penginduksi sekresi I6=-D oleh sel $ dan sel =/ yang poten./-0 mempunyai berbagai macam efek dan merupakan mediator !$4 yang paling penting. • I+-. asih belum &elas mengapa antigen tersebut mempunyai kecendurungan untuk menginduksi respons $4+. • "/. 5ecara keseluruhan. sitokin yang paling bersesuaian dalam proses tersebut adalah sebagai berikut* • I+-.# meningkatnya pengeluaran selektin-". 5aat dilakukan in&eksi kutan tuberkulin berikutnya pada orang tersebut. akrofag terakti'asi mengeluarkan lebih banyak molekul kelas II pada permukaannya sehingga meningkatkan kemampuan penya&ian antigen. meskipun sebagian besar adalah sel $ 8penonton9 yang tidak spesifik untuk agen penyerang asal. 5itokin $4+ inilah yang akhirnya bertanggung&a1ab untuk mengendalikan perkembangan respons !4$. akrofag ini &uga mempunyai akti'itas fagositik dan mikrobisida yang meningkat. disertai dengan sekresi sitokin $4+.minggu7 makrofag yang terakumulasi ini secara khusus menun&ukkan bukti morfologis adanya akti'itas. I0-+.menyebabkan proliferasi sel $ yang telah terakumulasi pada tempat !$4. demikian pula dengan kemampuannya membunuh sel tumor. • I. sangat penting untuk induksi !$4 karena merupakan sitokin utama yang mengarahkan diferensiasi sel $4+7 selan&utnya. yang meningkatkan produksi makrofag I0-+. I6=-D merupakan akti'ator makrofag yang sangat poten. akan ter&adi fibrosis.

Peran utama sel $ 2!)3 dalam hipersensiti'itas tipe lambat tampak &elas pada penderita AI!5. 5elain bermanfaat karena peran protektifnya. . !4$ merupakan suatu mekanisme pertahanan utama yang mela1an berbagai patogen intrasel. !4$ dapat pula menyebabkan suatu penyakit. ter&adi akumulasi makrofag yang tidak terakti'asi yang sulit untuk mengatasi mikroba yang mengin'asi. menyebabkan terpisahnya sel ini dan ter&adi pembentukan suatu 'esikel intradermal. yang disebut granuloma. memipih. sel 2!)3 $ 4+ tersensitisasi akan berakumulasi dalam dermis dan bermigrasi menu&u antigen yag berada di dalam epidermis. fungus. Granuloma yang lebih dahulu terbentuk membentuk suatu sabuk rapat fibroblast dan &aringan ikat. seperti My oba terium tuber ulosis. Penyakit ini dibangkitkan melalui kontak dengan pentadesilkatekol (&uga dikenal sebagai urushiol. Bakteri akan dimangsa oleh makrofag. 5el epiteloid kadang-kadang bergabung di ba1ah pengaruh sitokin tertentu (misalnya. dan sebagai pengganti pembentukan granuloma. komponen aktif poison ivy atao poisin oak# pada pen&amu yang tersensitisasi dan muncul sebagai suatu dermatitis 'esikularis. !ermatitis kontak adalah salah satu contoh &e&as &aringan yang diakibatkan oleh hipersensiti'itas lambat. yang meliputi mikobakterium. Pada dasarnya. dan dapat pula terlibat dalam penolakan serta imunitas tumor. !i tempat ini sel tersebut melepaskan sitokin yang merusak keratinosit. tetapi tidak dibunuh. /arena kehilangan sel 2!)3. akan sangat terganggu. ekanisme dasarnya sama dengan mekanisme pada sensiti'itas tuberculin. proses tersebur sama dengan proses yang digambarkan untuk respons !4$ lainnya. 5uatu agregat mikroskopis sel epiteloid secara khusus dikelilingi oleh lingkaran limfosit. dan polanya disebut sebagai inflamasi granulomatosa. dan eosinofilik (disebut sebagai sel epiteloid#.membesar . Pengenalan terhadap suatu granuloma mempunyai kepentingan diagnostik karena hanya ada se&umlah kecil kondisi yang dapat menyebabkannya. respons pen&amu terhadap patogen ekstrasel. I6=-D# untuk membentuk suatu sel raksasa (giant ells# berinti banyak. dan parasit tertentu. Pa&anan ulang terhadap tanaman tersebut.

.

Begitu sampai ke dalam sel. !iyakini bah1a banyak peptida yang berhubungan dengan tumor muncul pula pada permukaan sel tumor sehingga 2$0 dapat pula terlibat dalam imunitas tumor. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik. $elah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel 2$0* (+# pembunuhan yang bergantung pada perforin-gran%im dan (. . yang berikatan dengan 6as pada sel target. yang berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi 'irus. Perforin dan gran%im adalah mediator terlarut yang terkandung dalam granula 2$0. 5esuai dengan namanya. 5eperti yang telah dibahas sebelumnya. Granula limfosit &uga mengandung berbagai protease yang disebut dengan gran3im.Si"!"!ksisi"as Yang Dipe an"a ai Se$ T Pada pembentukan hipersensiti'itas tipe I. 2$0 yang diarahkann untuk mela1an antigen histokompatibilitas permukaan sel &uga berperan penting dalam penolakan graft. 5elain imunitas'irus dan tumor. yang dikirimkan ke dalam sel target melalui pori-pori perforin. sel $ 2!<3 tersensitisasi membunuh sel target yang memba1a antigen. Interaksi ini menyebabkan apoptosis. perforin melubangi membran plasma pada sel target7 hal tersebut dilakukan dengan insersi dan polimerisasi molekul perforin untuk membentuk suatu pori. 2$0 terakti'asi &uga mengeluarkan ligan 6as (suatu molekul yang homolog dengan $=6#. yang disebut limfosit $ sitotoksik (2$0. yang menyerupai lisosom. ytoto2i "-lympho ytes#. molekul 42 tipe I berikatan dengan peptida 'irus intrasel dan menya&ikannya pada limfosit $ 2!<3. 5el efektor 2!<3. ini.# pembunuhan yang bergantung pada ligan 6as6as. gran%im mengaktifkan apoptosis sel target. Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya ter&adi replikasi 'irus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi.