You are on page 1of 25

MAKALAH PRESENTASI KASUS ABLASIO RETINA

Disusun oleh: Anggi Puspita Nalia Pohan Riska Wahyuningtyas

Pembimbing: dr. Helario, Sp.M

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU KESEHATAN MATA RUMAH SAKIT PERSAHABATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA 2013

BAB I PENDAHULUAN

Retina pada mata seperti lapisan film pada kamera tempat obyek yang dilihat oleh mata, merupakan struktur yang sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut

ditransmisikan melalui nervus opticus ke korteks visual. Begitu pentingnya fungsi retina, sehingga jika terdapat gangguan atau kelainan pada retina dapat terjadi gangguan penglihatan dimana pasien dapat mengalami penurunan baik pada visus maupun lapang pandangnya.1

Penglihatan turun mendadak tanpa disertai adanya radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat ditemui pada neuritis optik, obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, ambliopia toksik, histeria, retinopati serosa sentral, amaurosis fugaks dan koroiditis. Di samping hal tersebut perlu pula dipikirkan adanya ablatio retina.1,2,3

Ablasio retina merupakan suatu keadaan dimana sel kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina terpisah. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Sebenarnya, tidak terdapat perlekatan struktural antara sel kerucut dan sel batang retina dengan koroid ataupun epitel pigmen retina, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.3

Lepasnya retina atau sel kerucut dan sel batang dari epitel pigmen retina akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap. Dikenal 3 bentuk ablasi retina, antara lain1,2,3 :    Ablasi retina regmatogenosa Ablasi retina eksudatif Ablasi retina traksi

1

makalah ini membahas lebih lanjut mengenai ablasio retina sehingga kelainan mata ini dapat dideteksi secara dini dan kecacatan maupun kebutaan akibat penyakit ini dapat dihindarkan. Oleh karena itu.Pada ablasio retina ini bila tidak segera dilakukan tindakan akan mengakibatkan cacat penglihatan atau kebutaan. 2 .

mual. riwayat pengobatan maupun operasi mata sebelumnya disangkal. dan sakit kepala disangkal. Sejak 15 tahun lalu pasien mengaku sering melihat cacing-cacing hitam berterbangan di depan kedua mata serta kilat petir di kedua mata yang intensitasnya semakin sering belakang ini. Riwayat penyakit keluarga:  Riwayat DM. Hingga saat ini kacamata pasien tidak pernah dikoreksi kembali. penyakit jantung-paru disangkal. muntah. hipertensi. Riwayat trauma disangkal. hipertensi. Nyeri pada mata. luas lapang pandang yang menyempit. Sejak 16 tahun lalu pasien mengaku memiliki gangguan tajam penglihatan sehingga harus dikoreksi dengan kacamata spheris minus 13. penyakit jantung-paru disangkal. 3 . A : Laki-laki : 37 tahun : Administrator toko furnitur Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 21 Januari 2012 di Poliklinik Mata RS Persahabatan Keluhan utama: Pasien datang dengan keluhan mata kiri buram sejak 1 minggu SMRS Riwayat penyakit sekarang: Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan mata kiri buram seperti berkabut/berasap yang muncul tiba-tiba dan terus-menerus. Mata kiri juga dirasakan seperti menebal dan tampak seperti melihat gambaran pelangi.BAB II ILUSTRASI KASUS Identitas Nama pasien Jenis kelamin Usia Pekerjaan : Tn. pandangan silau. Riwayat penyakit dahulu:  Riwayat DM.

Riwayat Sosial Pasien bekerja sebagai administrator sebuah toko furnitur dan setiap harinya bekerja di depan komputer dalam 2 bulan terakhir. isi cukup : 20 kali/menit. shadow test (-) . Pemeriksaan fisik Kesadaran dan keadaan umum : Kompos mentis. 3 mm. edema (-) Jernih Dalam Warna cokelat. reguler. sentral. sinekia (-) Pupil Bulat. RCTL + Jernih. sinekia (-) Bulat. gerakan baik ke segala arah enteropion (-). trikiasis (-) Injeksi konjungtiva (-). enteropion (-). trikiasis (-) Injeksi konjungtiva (-). injeksi silier (-). RCTL + Lensa Jernih. RCL +. reguler. Konjungtiva Palpebra Edema (-). cylinder 50° Orthophoria. kripte (+). spasme (-) . RCL +. spasme (-) . edema (-) Kornea BMD Iris Jernih Dalam Warna cokelat. Visus OS 6/15 cc dengan pinhole tidak membaik. kripte (+). eksteropion (-). eksteropion (-). gerakan baik ke segala arah Pergerakan dan kedudukan bola mata Edema (-). sentral. tampak sakit ringan Tanda vital:     Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas cukup Suhu : afebris : 110/80 mmHg : 90 kali/menit. abdomotorakal. 3 mm. shadow test (-) 4 injeksi silier (-). kedalaman Pemeriksaan oftalmologis OD 6/20 F cc dengan pinhole tidak membaik Orthophoria.

CDR 0. Prognosis OD Quo Ad Vitam : bonam OS Quo Ad Vitam : bonam Quo Ad Functionam : dubia ad malam Quo Ad Sanactionam : dubia ad malam Quo Ad Functionam : malam Quo Ad Sanactionam : dubia ad malam 5 . Papil bulat. Astigmatisme regular OS Perencanaan : 0.5 (15. a/v 2/3.6 mmHg) Tonometri Schiotz Lapang pandang pasien Konftontasi Lapang pandang pasien sama dengan pemeriksa 10/7. perdarahan (-) Badan kaca Funduskopi Agak keruh Refleks Fundus (+).Agak keruh Refleks Fundus (+). eksudat (-). Gambaran pada ablasio retina adalah adanya retina yang berwarna abuabu dan terangkat dari sekitarnya. a/v 2/3. Miopia OD OS 3. batas tegas. Terlihat robekan pada jam 5-7 8/7. perdarahan (-). Papil bulat. Pasien dirujuk ke RSCM dengan rencana: Pemeriksaan oftalmoskopi indirek yang dilakukan oleh dokter spesialis mata dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis pada pasien.4.4.30.9 mmHg) sama dengan pemeriksa Diagnosis 1. CDR 0. Retinel tear suspek ablasio retina 2. eksudat (-).30.5 ( 10. batas tegas. Rencana tindakan fotocoagulasi laser atau disertai tindakan berupa scleral buckling. pneumatic retinopexy maupun intraocular silicone oil tamponade.

Lapisan epitel pigmen 2. dan sclera.7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Pada orang dewasa. 3. Di tengah makula terdapat fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. merupakan tubuh sel bipolar.1 Anatomi dan Histologi 2. Retina merupakan selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan. dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.23 mm pada kutub posterior. 5. sel horizontal dan sel Muller. 7.5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5.1.1 mm pada ora serrata dan 0. 4. 6. Lapisan pleksiform dalam. Lapisan nucleus luar. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. 1 .4 Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri atas lapisan1. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch.1. ora serrata berada sekitar 6. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping.4 : 1. merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar. dan sel kerucut. khoroid. sel amakrin dengan sel ganglion. Retina menpunyai tebal 0.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 2. 8. dan akhirnya di tepi ora serrata. merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare. Lapis nucleus dalam.1 Retina Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsang cahaya.

dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut.9. Membran limitan interna. 10. Lapis serabut saraf. serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. fotoreseptor.4 Untuk melihat. sebagai suatu reseptor kompleks.1.4 Gambar 1. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar. merupakan membrane hialin antara retina dan badan kecil. Lapisan-lapisan retina. Di fovea sentralis. dan sebagai suatu transducer yang efektif. dan serat saraf yang keluar. mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis. merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic. dan lapisan epitel pigmen retina. dan hal ini 2 . terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut. sel ganglionnya. Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch. yang mendarahi sepertiga luar retina. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna.

digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Lipatan tersebut dapat memperlihatkan lubang retina yang kecil pada apeksnya. lokasi yang optimal untuk dilakukan sayatan pada bedah pars plana adalah 4 mm dari limbus di mata phakic dan 3.3 Ora Serrata2 Ora serrata membentuk tautan antara retina dan badan siliar dan dikarakterisasi oleh: 1.1. Jaringan granular 3 . Prosesus dentate Merupakan perpanjangan dari retina kepada pars plana yang berbentuk seperti gigi. dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. terutama terletak pada kuadran superonasal. 5. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina lainnya. 2 mm pertama pada badan siliar merupakan pars plicata (yang berombak-ombak) dan 4 mm sisanya merupakan pars plana (yang datar). 2.2 Ciliary body2 Badan siliar dimulai 1mm dari limbus yang kemudian meluas meuju posterior sekitar 6 mm. Agar tidak membahayakan lensa atau retina. Kompleks meridional merupakan konfigurasi dimana prosesus dentate terutama dengan lipatan meridional yang berbaris dengan prosesus siliaris. Oral bay Merupakan ujung bergigi dari epitel pars plana diantara prosesus dentata 3.5 mm dari limbus pada mata pseudophakic. Oral bays yang tertutup Merupakan pulau kecil pada pars plana yang dikelilingi oleh retina sebagai pertemuan dua prosesus dentate. prosesus dentate lebih terlihat di arah nasal daripada temporal dan dapat mempunyai variasi pada konturnya. yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang. banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama.1. 4. Di retina perifer. Lipatan meridional Merupakan lipatan radial kecil dari penebalan jaringan retina yang segaris dengan prosesus dentate.4 2. 2.menjamin penglihatan yang paling tajam.1.

Pada ora.4 Vitreous Base2 Basis vitreous adalah zona selebar 3-4 mm mengitari ora serrata.1.Dikarakterisasi oleh kekeruhan putih multiple di dalam basis vitreus. fusi retina sensoris dengan RPE dan koroid membatasi perluasan dari cairan subretinal. Vitreous kortikal sangat melekat di dasar vitreous. Trauma tumpul berat dapat menyebabkan avulsi dari basis vitreous dengan robeknya non-pigmented epithelium dari anterior pada bagian pars plana dan bagian posterior di retina. 4 . sedangkan permukaan hyaloid posterior tetap melekat pada batas posterior dari basis vitreous. sehingga mengikuti pada acute posterior vitreous detachment (PVD). Gambar 2. Insisi melalui bagian pertengahan dari Plana pars biasanya akan terletak anterior dari basis vitreous. Jaringan vitreus dapat disalahkirakan pada opercula perifer kecil. Apabila sudah teradapat lubang retina (robekan) dalam basis vitreous maka hal tersebut tidak mengarah pada RD. Ora serrata2 2.

Jika terlihat kekruhan fokal. dan vitreus).Gambar 3. 2 Pemeriksaan1 Retina dapat diperiksa dengan oftalmoskop direk atau indirek atau dengan slitlamp (biomikroskop) dan lensa biomikroskopi kontak atau genggam. lubang pupil normalnya dipenuhi oleh warna jingga kemerahan terang dan homogen. aquous.2. Jika kekeruhan ini tetep bergerak atau 5 .  Pemeriksaan Refleks Merah (red refleks) Jika cahaya pemeriksa tepat sejajar dengan sumbu visual. Karena mudah dibawa dan menghasilkan gambaran diskus dan struktur vaskular retina yang detil.1 Oftalmoskop Direk Oftalmoskop direk memperlihatkan gambaran monokular fundus dengan perbesaran 15 kali. Setiap kekeruhan disepanjang jaras optik pusat akan menghalangi seluruh atau sebagian refleks merah ini dan tampak sebagai bintik atau bayangan gelap. 2. lensa. minta pasien melihat ke tempat lain sejenak dan kemudian kembali melihat cahaya. Vitreous base2 2. oftalmoskopi direk merupakan bagian dari pemeriksaan standar medis umum dan pemeriksaan oftalmologik. Refleks merah ini dihasilkan dari pantulan sumber cahaya oleh fundus yang melalui media mata yang jernih (kornea.

Meminta pasien menatap objek yang jauh b. aneurisma. sehingga terjadi akumulasi cairan subretinal di antara kedua lapisan tersebut. h. Daerah makula terletak kira-kira dua kali “diameter diskus optikus” di sebelah temporal tepi diskus. Pemeriksa mula-mula membawa detil retina ke dalam fokus c. kelokan. Hitung cup-disc ratio. namun jika menetap. nasal). perdarahan atau eksudat.3. 2.3 Ablasio Retina 2.1 Definisi Adalah kelainan mata dimana lapisan sensori retina terlepas dari lapisan epitel pigmen retina.melayang. agaknya terletak pada lensa (misalnya katarak) atau pada kornea (misalnya parut). letaknya di dalam vitreus (misalnya perdarahan kecil). disebut makula. Tahap pemeriksaan fundus : a. inferior. f. warna diskus. Sebuah refleksi putih kecil atau “refleks”menjadi petanda fovea sentralis. i. temporal.  Pemeriksaan Fundus Pemeriksaan fundus lebih optimal dilakukan pada ruangan yang gelap karena menyebabkn dilatasi pupil alami untuk mengevaluasi fundus sentral. e. kaliber pembuluh darah. diskus. Ikuti pembuluh darah retina sesuai masing-masing kuadran (superior. Daerah fovea ini dikelilingi oleh daerah berpigmen yang lebih gelap dan berbatas kurang tegas. ukuran. Cermati bentuk.1-3 6 . g. makula. d. ketajaman tepinya. Berkas sinar oftalmoskopi diarahkan sedikit ke nasal dari garis pandang pasien. dan ukuran bagian sentralnya yang lebih pucat (cup). Vena lebih gelap dan besar dibandingkan arteri. Mencari diskus dengan mengikuti salah satu cabang utama pembuluh ke tempat berbagai cabang tersebut berasal. dan struktur pembuluh darah retina. Antara kedua lapisan tersebut tidak terdapat taut yang erat. Perhatikan warna.

afakia. Gambar 4. (5) giant tears. dengan predileksi di daerah temporal dan lebih sering di superior daripada inferior. Berdasarkan patogenesisnya. seluruh flap robek dari retina. antara lain yaitu: (1) Rhegmatogenous Etiologi Faktor risiko lebih tinggi didapatkan pada kelompok orang-orang dengan miopia berat. Morfologi robekan pada ablasio retina regmatogenosa 7 . Berdasarkan morfologi. morfologi dan lokasi. Khususnya yang disebabkan oleh trauma sering terjadi pada individu berusia 25-45 tahun. dan trauma. Risiko sekitar 25-30 % pada pasien yang telah menjalani operasi katarak pada kedua mata. (1) U-tearsm.5.3. dibagi menjadi. dan lebih berbahaya dari tears. usia lanjut.2 Klasifikasi Terdapat empat klasifikasi pada ablasio retina. (3) operculated tears. dibagi menjadi. 15 % kemungkinan akan berkembang pula pada mata yang lainnya. dapat berbentuk L atau J. (1) Tears.6 Klasifikasi Ablasio retina regmatogenosa dapat diklasifikasikan berdasarkan patogenesis. disebabkan oleh atrofi kronik dari lapisan sensori retina. terdapat flap yang menempel pada retina di bagian dasarnya. Miopia tinggi (>5-6 dioptri) berhubungan dengan 67 % kasus ablasio retina dan cenderung terjadi lebih muda dari pasien non miopia. (2) incomplete U-tears.3.(2) Holes.2. disebabkan oleh traksi vitreoretina dinamik dan memiliki predileksi di superior dan lebih sering di temporal daripada nasal. (4) dialyses: robekan sirkumferensial sepanjang ora serata.

Robekan yang disebabkan oleh PVD biasanya berbentuk huruf U. gaya yang mencetuskan lepasnya perlekatan retina melebihi gaya yang mempertahankan perlekatan retina. Selain itu juga dapat terjadi sebagai akibat dari komplikasi akut PVD (posterior vitreal detachment). berlokasi di superior fundus dan sering berhubungan dengan perdarahan vitreus sebagai hasil dari ruptur pembuluh darah retina perifer. Pada tipe ini. (3) Pompa pada sel epitel pigmen retina secara aktif mentranspor larutan dari ruang subretina ke koroid. (4) post equatorial: di belakang equator (5) macular. antara lain tekanan hidrostatik. Cairan synchytic masuk melalui lubang ke ruang retrohialoid. Robekan retina terjadi sebagai akibat dari interaksi traksi dinamik vitreoretina dan adanya kelemahan di retina perifer dengan faktor predisposisi nya yaitu degenerasi. (3) equatorial. Akibatnya terjadi pelepasan permukaan vitreus posterior dari lapisan sensori retina. Proses ini dinamakan acute rhegmatogenous PVD with collapse (acute PVD). Tekanan yang mempertahankan perlekatan retina. (2) post oral.Berdasarkan lokasi. (2) Koroid memiliki tekanan onkotik yang lebih tinggi karena mengandung substansi yang lebih dissolved dibandingkan vitreus. tekanan onkotik. (1) oral. di fovea. 8 . Hal yang mempertahankan perlekatan retina yaitu (1) Tekanan intraokular memiliki tekanan hidrostatik yang lebih tinggi pada vitreus dibandingkan koroid. Badan vitreus akan menjadi kolaps ke inferior dan ruang retrohialoid terisi oleh cairan synchitic.2 Patogenesis2 Ablasio jenis ini terjadi akibat adanya rhegma atau robekan pada lapisan retina sensorik (full thickness) sehingga cairan vitreus masuk ke dalam ruang subretina. terjadi likuefaksi dari badan vitreus yang akan berkembang menjadi lubang pada korteks vitreus posterior yang tipis pada fovea. berlokasi di antara batas posterior dari vitreous base dan equator. synchysis. berlokasi pada vitreous base. dibagi menjadi. yaitu pada traksi vitreoretina dinamik. dan transpor aktif.

4. Kejadian ini banyak berhubungan dengan hipermetrop. 2. yaitu lapisan koroidal dan lapisan vitreus. sindrom Stickler. antara lain: 1. Vitreous syneresis 2 Kebanyakan robaekan terjadi di daerah perifer retina. Biasanya terdapat bilateral dan lebih sering di daerah temporal dan superior. Ditandai dengan bentuk retina yang sharply demarcated. “White-without-pressure”. Hal tersebut dapat berhubungan dengan degenerasi retina perifer. Degenerasi retinoschisis Pada degenerasi ini terjadi pemisahan antara lapisan sensori retina menjadi 2 lapisan. Degenerasi lattice Biasa ditemukan pada pasien dengan sindrom Marfan. 9 . Terdapat berbagai macam degenerasi. 3. sindrom Ehler-Danlos. circumferentially orientated spindle shaped areas. “White-with-pressure”. Degenerasi snailtrack Degenerasi ini berbentuk snowflakes atau white frost like appearance.Gambar 5.

adanya bayangan gelap pada vitreous akibat retina yang robek.5 Gejala utama yang ditimbulkan adalah fotopsia akibat stimulasi mekanik pada retina. yaitu. Kekeruhan vitreus ini terbagi atas 3 tipe. Keluhan ini dapat saja tidak muncul di pagi hari karena cairan subretina diabsorbsi secara spontan pada saat malam hari. maka akan terjadi penurunan tajam penglihatan yang mendadak. Biasanya fotopsia terdapat di bagian temporal perifer dari lapangan penglihatan. (2) Cobwebs. floater. 10 . disebabkan oleh kondensasi serat kolagen di korteks vitreus yang kolaps.2. Pasien akan merasa dapat melihat lebih jelas pada malam hari. Fotopsia dapat diinduksi oleh gerakan bola mata. Fotopsia muncul dalam kurun waktu 24-48 jam setelah terjadinya robekan retina. defek lapang penglihatan dirasakan oleh pasien mulai dari perifer yang lama-lama hingga ke sentral. (3) Pancaran seketika berupa titik hitam atau merah yang biasanya mengindikasikan perdarahan vitreus akibat robekan pembuluh darah retina. floater yang soliter terdiri dari annulus yang terlepas dari vitreus. Hilangnya penglihatan sentral mungkin dikarenakan keterlibatan fovea. Pada ablasio bagian supratemporal yang menyebabkan terangkatnya macula.Gambar 6. Keluhan lain yang khas adalah. darah dan sel epitel pigmen retina yang masuk ke badan vitreus.3. Degenerasi vitreoretinal2 Gejala Klinis 1. Arah munculnya defek membantu dalam menentukan lokasi dari robekan retina. Black curtain. (1) Weiss ring.

atau fotokoagulasi laser. 11 . Pembedahan yang sering dilakukan adalah scleral buckling. krioterapi. retinopathy of prematurity. mekanisme yang mendasari terjadinya ablasio retina. pneumatic retinopexy dan intraocular silicone oil tamponade. Gambar 7. adanya gambaran tobacco dust atau Schaffer sign. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang terlepas bergoyang. tekanan intraokular yang menurun. dan adanya keterlibatan makula.Selanjutnya melalui pemeriksaan oftalmologis dapat ditemukan adanya Marcus Gunn pupil. robekan retina pada funduskopi. Tobacco dust 2 Tatalaksana 1-3 Prinsip penatalaksanaan dari ablasio retina adalah untuk melepaskan traksi vitreoretina serta dapat menutup robekan retina yang ada. Penutupan robekan dilakukan dengan melakukan adhesi korioretinal di sekitar robekan melalui diatermi. iritis ringan.6 (2) Ablasio retina traksional Etiologi Penyebab utama dari ablasio retina tipe traksi yaitu retinopati diabetes proliferative. Penempatan implan diletakkan dalam kantung sklera yang sudah direseksi yang akan mengeratkan sclera dengan retina Prognosis Prognosis ditentukan oleh tatalkasana yang dini. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. proliferative sickle cell retinopathy. Kebanyakan praktisi lebih sering melakukan prosedur scleral buckling.

Pada ablasio tipe ini permukaan retina akan lebih konkaf dan sifatnya lebih terlokalisasi tidak mencapai ke ora serata. (1) Traksi tangensial. Melalui pemeriksaan oftalmologis akan didapati bentukan yang konkaf dengan tanpa adanya robekan. (2) Traksi anteroposterior.Patogenesis Terjadi pembentukan yang dapat berisi fibroblas. disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular epiretina pada bagian retina dan distorsi pembuluh darah retina. dengan elevasi retina tertinggi di daerah traksi vitreoretinal. 1 Pada mata diabetes terjadi perlekatan yang kuat antara vitreus ke area proliferasi fibrovaskular yang tidak sempurna. disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular yang memanjang dari retina bagian posterior. Awalnya terjadi penarikan retina sensorik menjauhi lapisan epitel di sepanjang daerah vascular yang kemudian dapat menyebar ke bagian retina midperifer dan makula.2 Gejala Klinis Fotopsia dan floater sering kali tidak ditemukan.2 (3) Ablasio retina campuran antara regmatogenosa dengan traksional Tipe campuran ini merupakan hasil traksi retina yang kemudian menyebabkan robekan. Pompa oleh retina akan menurun sehingga tidak terjadi turn over cairan. Selanjutnya dapat pula dilakukan tindakan retinotomi dengan penyuntikan perfluorokarbon untuk meratakan permukaan retina. Sedangkan defek lapang pandang biasanya timbul lambat. Traksi vitroretinal statis dibagi menjadi.2 Terapi Pada vitrektomi pars plana dilakukan pengambilan agen penyebab traksi. sel glia. Traksi fokal pada daerah proliferasi jaringan ikat atau fibrovaskular dapat 12 . atau sel epitel pigmen retina. Selanjutnya terjadi kontraksi progresif dari membran fibrovaskular di daerah perlekatan vitreoretina yang apabila menyebabkan traksi pembuluh darah baru akan menimbulkan perdarahan vitreus. (3) Traksi bridging disebabkan oleh kontraksi membran fibrovaskular yang akan melepaskan retina posterior dengan bagian lainnya atau arkade vaskular.

radang. oftalmia simatetik.7 ditandai dengan adalanya akumulasi cairan pada ruang subretina dimana tidak terjadi robekan retina dan traksi. dengan trauma. penyakit Coat. atau neoplasma retina. Penyakit radang dapat menyebabkan ablasio retina serosa termasuk skleritis posterior. sifilis. atau jika aktivitas epitel berpigmen berkurang karena hilangnya epitel berpigmen atau penurunan suplai metabolik (seperti iskemia). kemudian cairan mulai berakumulasi dan terjadi ablasio retina. koroiditis. dan pembentukan neovaskularisasi koroid. tidak ada akumulasi dalam ruang subretina dan tidak akan terjadi ablasio retina. dan koroid dimana cairan bocor keluar pembuluh darah dan terakumulasi di bawah retina. 13 .6. Penyakit vaskular adalah hipertensi maligna. atau neoplasma pada retina. penyakit pembuluh darah vaskular. epitel pigmen. Pada penyakit vaskular. atau keduanya. penyakit Harada.3. toksemia gravidarum. atau kelainan vaskular. Selama epitel berpigmen mampu memompa cairan yang bocor ini ke sirkulasi koroid. DM. Hal ini terjadi terutama bila pompa epitel terganggu akibat berbagai hal. 3 Patogenesis Terjadi akibat akumulasi cairan subretinal dengan tanpa danya robekan retina ataupun traks pada retina. penyakit angiomatosa retina. dan koroid. radang. atau koroid. Hal ini dapat terjadi pada penyakit vaskular. epitel berpigmen. ARMD. Asal cairan ini dari pembuluh darah retina.mengakibatkan robekan retina dan menyebabkan kombinasi ablatio retinae regmatogenosa-traksional (4) Ablasio retina eksudatif Etiologi Etiologi dari ablasio eksudatif yaitu dapat terjadi secara spontan. skleritis. idiopatik. Akan teteapi. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. uveitis. oklusi vena retina. kongenital. CVD. maka dapat terjadi kebocoran pembuluh darah sehingga berkumpul di bawah retina. reumatoid artritis. pars planitis. tumor. jika proses berlanjut dan aktivitas pompa epitel berpigmen normal terganggu. Tipe ablasio retina ini dapat juga disebabkan oleh akumulasi darah pada ruang subretina (ablasio retina hemoragika.

Pada korioretinopati bulosa sentral serosa dapat dilakukan laser fotokoagulasi argon. Floater dapat ditemukan pada vitritis. Retina yang terlepas bersifat mobile sehingga menimbulkan fenomena shifting fluid. Defek lapang pandang terjadi cepat. Leopard spots yaitu area subretinal yang mendatar setelah terjadi ablatio retinae. Pada kondisi yang disebabkan oleh inflamasi seperti pada penyakit Harada dan skleritis posterior maka pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan. Pada infeksi diberikan antibiotik. aviterktomi. ablatio retinae eksudatif memiliki bentukan yang konveks dengan permukaan yang halus dan berombak. 14 .2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dilakukan berdasarkan etiologi yang mendasarinya.Gambar 8. Ablatio Retinae Eksudatif2 Gejala Klinis Fotopsia tidak ditemukan. Pada pemeriksaan oftalmologi. maka terapi radiasi dapat dilakukan.8 Kelainan vaskular dapat diterapi dengan laser. krioterapi. Jika disebabkan oleh keganasan.

Ablasio koroid (choroidal detachment) Gejala klinis yang muncul yaitu fotopsia dan floater tidak ada. Sindrom efusi uvea kelainan yang bersifat idiopatik dengan gambaran ablasi koroid yang berhubungan dengan ablasi retina eksudatif. Retina perifer dan ora serata tampak jelas. licin. terkadang adanya residual mottling. gejala yang timbul dikarenakan adanya perdarahan vitreus atau perkembangan ablasio retina yang progresif. defek lapang pandang jarang terjadi.7 2. b. gambaran elevasi coklat berbentuk konveks. serta tidak meluas ke polus posterior. Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan gambaran elevasi yang konveks. c.Komplikasi Dapat terjadi glaukoma neovaskular dengan ptisis bulbi. Pada pemeriksaan oftalmologis didapatkan tekanan intraokular yang sangat rendah akibat adanya ablasi badan silier. licin. 15 .3 Diagnosis banding Ablasio Retina a. bulosa dan relatif immobile. tipis dan immobile. defek lapang pandang dapat ada pada mata dengan ablasi koroid yang luas.3. Retinoskisis degeneratif Dengan gejala klinis yaitu fotopsia dan floater tidak ada.

oklusi arteri retina sentralis. kondisi pasien menunjukan suspek ablasio retina dikarenakan pandangan mata kiri yang mendadak kabur sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. ablasio retina. pasien pria berusia 37 tahun datang dengan keluhan utama penglihatan mata kiri yang tiba-tiba buram satu minggu sebelum masuk rumah sakit. oklusi vena retina sentralis. floaters (melihat bayangan seperti cacing hitam) pada kedua mata. Pada kasus ini. Adanya robekan pada retina ini dapat menyebabkan vitreus masuk di antara epitel dan 9 lapisan retina. hifema. Penyakit saraf optik dapat disingkirkan karena pada pemeriksaan funduskopi tidak terdapat relatif afferent pupillary defect. perdarahan vitreus. tidak ada riwayat trauma dan kondisi lain yang menyebabkan neovaskularisasi seperti tumor. dan inflamasi kronis) sehingga diagnosis banding hyfema dapat disingkarkan. Dari keluhan ini dapat dipikirkan beberapa diagnosis banding yaitu: kekeruhan media refraksi. di antaranya adalah pandangan mata kiri yang mendadak kabur (hilangnya tajam penglihatan secara mendadak) selama satu minggu dengan mata tenang. dan gangguan saraf optik. diabetes. Jadi dapat disimpulkan bahwa sebenarnya proses retinal break sudah dari sejak pasien SMA dan pada saat ini. Begitupula dengan perdarahan vitreus juga dapat disingkirkan.BAB IV PEMBAHASAN Pada kasus ini. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftamologis. oklusi cabang retina sentralis. pasien menderita miopia tinggi (dengan menggunakan lensa siferis -13 D). oklusio pembuluh darah retina sentralis. Oklusi pembuluh darah retina sentralis baik arteri maupun vena retina sentralis juga bisa disingkirkan karena pada pemeriksaan funduskopi tidak didapatkan gambaran perdarahan pada retina. namun kelainan ini semakin meningkat seiring dengan berjalannya waktu. Pasien juga mengeluhkan adanya pandangan berkilat (fotopsia). sehingga 16 . Keluhan ini sebenarnya sudah dialami oleh pasien sejak pasien SMA (sekitar 15 tahun lalu). Miopia tinggi ini merupakan faktor risiko terjadinya ablasio retina. operasi intraokuler. Dari keluhan utama pasien dapat dikategorikan bahwa keluhan mata pasien ini termasuk dalam kategori keluhan mata tenang visus turun mendadak. Hal ini diperkuat dengan pemeriksaan oftalmologi didapatkan bahwa terdapat robekan di retina pasien pada arah jam 5 sampai jam 7. Gejala klinis yang dialami oleh pasien juga mengarah kepada ablasio retina.

Tajam penglihatan pada pasien tidak turun secara drastis sampai 1/300. melalui adhesi korioretinal di sekitar robekan melalui diatermi. krioterapi. Dikarenakan bagian yang mengalami robekan di bagian inferior. atau fotokoagulasi laser. kemungkinan karena robekan belum sampai ke makula sehingga tidak menurunkan tajam penglihatan secara drastis. karena berpotensial untuk kambuh kembali dikarenakan miopia yang tinggi berpotensi untuk terjadinya ablasio retina kembali. 17 . Prognosis ad vitam pada kasus ini bonam karena tidak mengancam nyawa.memungkinkan terjadinya ablasio retina. Pembedahan yang sering dilakukan adalah scleral buckling. Prognosis ad functionam adalah dubia ad malam karena dapat menyebabkan kebutaan. Prognosis ad sanactionam adalah dubia ad malam. Kebanyakan praktisi lebih sering melakukan prosedur scleral buckling. pneumatic retinopexy dan intraocular silicone oil tamponade. viterus yang masuk di antara epitel dan 9 lapisan retina tidak menarik secara kuat dan menyebabkan ablasio retina yang sampai ke makula. terutama pada mata yang sebelumnya masih sehat. bukan berupa penurunan tajam penglihatan secara drastis. Pasien yang dinyatakan mengalami ablasio retina apabila terdapat beberapa tanda dari pemeriksaan mata. Pada pasien ini tatalaksana yang dberikan dapat berupa fotokoagulasi leser dikarenakan hanya terdapat retina break. terdapat robekan pada retina dan retina terlihat berwarna abu-abu. Hal inilah yang menjadi penyebab mengapa gejala yang dialami oleh pasien masih ringan hanya berupa pandangan kabur. Tatalaksana pada ablasio adalah dengan operasi melepaskan traksi vitreoretina serta dapat menutup robekan retina yang ada. antara lain:  Tajam penglihatan sangat turun sampai mencapai 1/300  Relatif afferent papillary defect pada mata yang tidak normal  Terlihat retina berwarna abu-abu dan terangkat dari sekitarnya Pada pasien ini.

badan kaca terlihat keruh. Pasien ini memiliki faktor risiko miopia berat sejak 15 tahun lalu.BAB V KESIMPULAN Pasien laki-laki berusia 37 tahun datang dengan keluhan pandangan buram tiba-tiba pada mata kiri sejak 1 minggu SMRS. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya robekan retina pada OS arah jam 5-7. Ditemukan gejala floater. fotopsia. Diagnosis pada pasien adalah retina tear suspek ablasio retina dengan miopia OD OS serta astigmatisme OS. dan pasien melihat gambaran halo. mata seperti menebal. 18 . Direncanakan tindakan laser dan bedah lainnya seperti pneumatic retinopexy dan intraocular silicone oil tamponade.

American Academy of Family Physicians.com/emerg/topic504. Hardy RA. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua. Jakarta: BP-FKUI. editor..org/afp/20040401/1691.emedicine. 7th ed. 2. 7. In : Vaughan D. 38-43. Oftalmologi Umum Edisi 14.10-5.htm. 4. 2002.G. Larkin GL. vol. Elsevier. Clinical Ophthalmology: a systemic approach. 2000.. p. 5. Ilmu Penyakit Mata. editors. Kanski JJ.emedicine. no. Gariano RF.html. Wu L. Anatomi dan Fisiologi Mata. [series online] 2004 April 1 [cited on 2013 January 15]..Daftar Pustaka 1. 2004. Sidarta I. 185-99.com/oph/topic407. Retinal Detachment. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Retinal Detachment Exudative. Available from URL: http://www.htm. 6. Available from URL: http://www. Evaluation and Management of Suspected Retinal Detachment. Kim CH. Retina dan Tumor Intraokuler. Edisi ketiga. 2011 3. 7. Jakarta : Widya Medika. Available from URL: http://www. [series online] 2010 Agustus 2 [cited on 2013 January 15]. 69. 19 . Riordan E. Bowling B. Asbury T.p.P.aafp. [series online] 2006 April 11 [cited on 2013 January 15]. Ilyas S.