You are on page 1of 29

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan atas limpahan rahmat, taufik, dan hidayah-Nya sehingga laporan hasil

TUTORIAL dari kelompok 1A ini dapat terselesaikan dengan baik. Dan tak lupa kami kirimkan salam dan salawat kepada Nabi junjugan kita yakni Nabi Muhammad yang telah membawa dari alam yang penuh kebodohan ke alam yang penuh kepintaran Kami juga mengucapkan banyak terima kasih kepada setiap pihak yang telah membantu dalam pembuatan laporan ini dan yang telah membantu selama masa TUTORIAL yang telah banyak membantu selama proses PBL berlangsung. Dan kami juga mengucapkan permohonan maaf kepada setiap pihak jika dalam proses PBL telah berbuat salah baik disengaja maupun tidak disengaja. Semoga hasil tutorial ini dapat bermanfaat bagi setiap pihak yang telah membaca laporan ini dan khususnya bagi tim penyusun sendiri. Diharapkan setelah membaca laporan ini dapat memperluas pengetahuan pembaca mengenai Sistem Respirasi

Kelompok 1A

TUJUAN BELAJAR Tujuan Intruksional Umum (TIU) Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang konsep konsep dasar hubungan merokok dengan penyakit sistem respirasi serta bagaimana mendiagnosa dan menangani pasien baik berkaitan dengan penyakit serta usaha penghentian merokok

KASUS Seorang laki laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk hebat dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3 tahun lalu dan semakin memburuk terutama seama 3 bulan terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37C, denyut nadi adalah 104x/menit, dan pernapasan 34x/menit yang tampak terengah engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari. KATA SULIT : PEF (Peak Ekspiratory Flow) : kecepatan pergerakan paru pada awal respirasi Tes Spirometry : suatu prosedur pemeriksaan dengan menggunakan alat spirometri yang bertujuan untuk mengukur ventilasi yaitu mengukur volume statik dan volume dinamik paru Tes oksimetri : tes yang dilakukan untuk mengukur kadar O2 KALIMAT KUNCI : 1. Laki laki 56 tahun 2. Batuk hebat dan sesak napas

3. Sesak berulang sejak 3 tahun yang lalu 4. Memburuk 3 bulan terakhir 5. Suhu 37C, denyut nadi 104x/menit, pernapasan 3x/menit 6. Tes spirometry: PEF 50% 7. Tes osimetri 84% 8. Perokok berat dan merokok sejak umur 15 tahun 9. Merokok 2 bungkus per hari 10. Sejak gejala memburuk hanya 1 bungkus per hari PERTANYAAN DAN PEMBAHASAN : 1. Anatomi, histologi, biokimia dan fisiologi pernapasan!
a. Anatomi Sistem Respirasi

Saluran

pernapasan

dibagi

atas

bagian

yang

berfungsi

sebagai

konduksi(pengantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Adapun yang termasuk ke dalam konduksi adalah rongga hidung, rongga mulut, faring, larong,trakea, bronkus terminalis. Sedangkan pada bagian respirasi terdiri atas bronkus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris.

CAVITAS NASI Cavitas nasi terdiri atas : Nares Anterior (Nostril), terdapat silia yang berfungsi untuk menyaring partikel Nares Posterior ( Choanae) Mucosa Cavitas Nasi yang berfungsi :

1. Pengatur suhu udara 2. Reseptor N. Olfactorius untuk penciuman - Batas-batas: a. Lantai : Palatum Durum

b. Dinding medial : Septum Nasi c. Dinding lateral : Concha Nasalis PHARYNX Terletak disebelah dorsan dari nares posterior Dibagi menjadi 3 bagian : 1. Nasopharynx 2. Oropharynx (Pars nasalis/ Epipharynx) (Pars oralis/ Mesopharynx)

3. Laryngopharynx (Pars Laryngea/ Hypopharynx) Fungsi Pharynx ialah tempat lewatnya udara respirasi dan makanan LARING Bila dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat dilihat

Adanya epligotis, tulang hyoid, tulang rawan tirois, tulang aritenoid,dan tulang rawan krikoid. Laring berfunsi sebagai alat suara, akan tetapi dudalam saluran pernapasan fungsinya adalah sebagai jalan udara. TRAKEA Batas-batas: a. Setinggi Vert. Cervicalis VI-Vert. Thoracalis V b. Proximal : Cartilago cricoidea c. Distal : bercabang menjadi bronkus d. Ventral : Glandulla Thyroidea e. Dorsal : Oesophagus Disusun oleh cartilagi hialin berbentuk u dengan lumen selalu terbuka. BRONKUS 1.bronkus dexter : a. Diameter lebih besar b. Lebih pendek c. Lebih vertikal (karena desakan arcus aorta) d. Bercabang 3 2. bronkus sinister : a. Diameter lebih kecil b. Lebih panjang c. bercabang 2

BRONKIOLUS Bronkiolus terminalis -> akhir konduksi Bronkus respiratorius -> awal respirasi PULMO 1. Lobus Dextra a. lobus superior : 3 segmen b. Lobus medius : 2 segmen c. Lobus inferior : 5 segmen 2. Lobus Sinister a. Lobus superior : 4 segmen b. Lobus inferior : 4 segmen[1]
HISTOLOGI SISTEM RESPIRASI Suatu pernapasan terdiri atas dua paru dan banyak saluran udara dengan berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Saluran napas terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik diluar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk respirasi. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas. CAVUM NASI Bagian superior rongga hidung mengandung epitel yang sangat khusus untuk mendeteksi dan meneruskan bebauan. Epitel ini adalah epitel olfaktorius yang terdiri atas 3 jenis sel : sel penyokong, sel basal, dan sel olfaktorius.

EPIGLOTIS Epiglotis adalah bagian superior laring, terjulur ke atas dinding anterior laring berupa lembaran pipih. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah tulang rawan elastis. Permukaan anterior atau lingual dilapisis epitel berlapis gepeng tidak bertandunk, sedangkan bagian laringeal dilapisi epitel bertingkat semu silindris bersilia. LARING Laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior epiglotis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan sel goblet.

TRAKEA Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hialin, dan adventisia. Tulang rawan pada trake adalah sederetan cincin bentuk C. Mukosa terdiri atas epitel bertingkat semu bersilindris bersilia dengan sel goblet.

BRONKIOLUS TERMINALIS Terdapat banyak lipatan mukosa yang mencolok, dan epitelnya bertingkat semu silindris rendah bersilia dan sedikit sel goblet. Pada bronkilus terminal, epitelnya silindris bersilia tanpa sel goblet.

BRONKIOLUS RESPIRATORIUS Dinding bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel selapis kuboid. Silia mungkin dijumpai pada bagian proksimalnya, namun hilang di bagian distal bronkiolus respiratorius.[2] BIOKIMIA SISTEM RESPIRASI

pH darah ditentukan oleh keseimbangan asam basa yang terdapat dalam darah. Yang dimaksud dengan asam adalah setiap persenyawaan yang dapat memberikan H+(proton donor), sedangkan basa adalah setiap persenyawaan yang dapat menerima H+ (proton akseptor). Oleh karena itu didapatkan bahwa Ph darah ditentukan oleh kadar bikarbonat.Ph darah dalam keadaan normal adalah 7,42, dimana perbandingan bikarbonat dengan asam askorbat adalah 20 : 1. Kadar H2CO3 dalam darah ditentukan oleh CO2 melalui mekanisme pernapasan sebagai mekanisme pokok dan mekanisme ginjal sebagai mekanisme tambahan. Gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dapat dibagi atas :

a. Asidosis asidosis adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan asam dalam darah dapat dibagi atas : -Asidosis Respiratorik Retensi CO2 yang lebih atau produksi CO2 oleh jaringan yang lebih banyak dibandingkan dengan kemampuan pembebasan CO2 oleh paru-paru. Pada keadaan akut, peninggian PaCO2 berhubungan langsung dengan penurunan Ph. Akan tetapi, pada keadaan kronik, dimana mekanisme kompensasi dilakukan oleh ginjal,sehingga peninggian PCO2 tidak sebanding dengan penurunan Ph -Asidosis Metabolik Asidosis metabolik terjadi karena intake dari asam yang tinggi, bertambahnya produksiadam, misalnya asam laktat atau benda keton, berkurangnya ekskresi asam oleh ginjal. T4erjadinya pengeluaran bikarbonat yang bersifsat ekstrarenal, misalnya pada diare yang lama atau kehilangan cairan pankreas. b. Alkalosis alkalosis adalah suatu peninggian basa dalam darah. Alkalosis dapat dibagi atas : -Alkalosis respiratorik Yakni suatu keadaan dimana PaCO2 dalam darah berkurang yang disebabkan oleh hiperventilasi. Keadaaan ini dapat disebabkan oleh karena pemakaian obat. Dalam keadaan hiperkapnia yang lama, ginjal dapat mengkompensasinya, yakni dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat, mempertinggi pengeluaran

kalium,sehingga menyebabkan Ph darah kembali ke normal. -Alkalosis Metabolik Alkalosis metabolik disebabkan oleh karena HCL lambung yang berkurang, misalnya oleh karena muntah dan pemberian zat alkalimelalui intravena. Dalam keadaan ini dapat terjadi hipokalemia. Pada keadaan asidosis metabolik di

dalam plasma darah selain terjadi kenaikan Ph,juga terjadi peninggian kadar kalium.[3] FISIOLOGI RESPIRASI

Mekanisme Inspirasi Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya tekanan intra alveolus sama dengan tekanan atmosfer, sehingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru. Sewaktu rongga thoraks membesar, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga thoraks yang lebih besar. Sewaktu paru membesar, tekanan intra alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama kini menempati volume paru yang lebih besar. Karena tekanan intra alveolus lebih rendah daripada tekanan di atmosfer maka udara mengalir ke dalam paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus masuk ke paru sampai tidak ada lagi gradien yaitu, sampai tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Mekanisme Ekspirasi Untuk menghasilkan ekspirasi paksa atau aktif,otot-otot ekspirasi harus lebih berkontraksi untuk mengurangi volume rongga thoraks dan paru. Otot ekspirasi yang palin penting adalah otot dinding abdomen. Sewaktu otot abdomen

berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intraabdomen yang menimbulkan gay6a ke atas difragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga thoraks dari pada posisi lemasnya sehingga ukuran vertikal rongga thoraks semakin kecil. Otot ekspirasi lainnya adalah otot interkostal interna, yang kontraksinya menarik iga turun dan masuk, mendatarkan dinding dada dan semakin mengurani ukuran rongga thoraks. Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapleira melebihi tekanan atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena tekanan intra-alveolus juga meningkat setara maka tetap terdapat gradien tekanan transmurak menembus dinding paru sehingga paru tetap teregang dan mengisi rongga thoraks[4]

REFERENSI

[1]

Paulsen F, waschke J. atlas anatomi sobotta jilid 2 dan jilid 3 edisi 23. 2012. Jakarta :

EGC
[2]

Victor P.Eroschenko. atlas histologi difiore edisi 11. 2012. Jakarta : EGC Tabrani Rab. ilmu penyakit paru. 2010. Jakarta : EGC Lauralee Sheerwood. Fisiologi Manusia Dari sel ke sistem edisi 6. 2011. Jakarta : EGC

[3]

[4]

2. Patomekanisme batuk dan sesak nafas!


a. Batuk

Batuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran napas bagian bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan trakea dan faring dari secret yang terkumpul saat tidur. Rangsangan yang biasa menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk yang sering terjadi. Batuk terjadi karena adanya rangsangan pada reseptor batuk (eksogen dan endogen) aka diteruskan oleh saraf aferen ke pusat batuk di medulla. Dari pusat

batuk, impuls akan diteruskan oleh saraf eferen ke efektor yaitu beberapa otot yang berperan dalam proses respiratorik. Proses terjadinya batuk i. Inspirasi, terjadi inspirasi dalam untuk meningkatkan volume gas yang terinhalasi. Semakin dalam inspirasi semakin banyak gas yang terhirup. Teregang otot-otot napas dan semakin meningkat tekanan positif intratorakal ii. Kompressi, terjadi penutupan glottis setelah udara terhirup pada fase inspirasi. Penutupan glottis kira-kira berlangsung selama 0,2 detik. Tujuan penutupan glottis adalah untuk mempertahankan volume paru saat tekanan intratorakal besar. Pada keadaan ini terjadi pemendekan otot ekspirasi dengan akibat kontraksi otot ekspirasi, sehingga akan meningkatkan tekanan intratorakal dan juga intra abdomen. iii. Ekspirasi, pada fase ini glottis dibuka dengan terbukanya glottis dan adanya tekanan intratorakal dan intra abdomen yang tertinggi maka terjaadilah proses ekspirasi yang cepat dan singkat (disebut juga ekspulsif). Derasnya aliran udara yang sangat kuat dan cepat maka terjadilah pembersihan bahan-bahan yang tidak diperlukan seperti ukus. iv. Relaksasi, terjadinya relaksasi dari otot-otot respiratorik. Waktu relaksasi dapat terjadi singkat ataupun lama tergantung rangsangan pada reseptor batuk berikutnya[5] b. Sesak Nafas

Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus segera akan timbul dispmea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas berdasarkan perubahan-perubahan anatomis kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobrokial melebar dan memanjang selama inspirasi, tapi sulit untuk memaksakan udarah keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan berisi mukus, sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi

hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengik ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar.[5] REFERENSI
[5]

A. price, Sylvia, M. Wilson, Lorraine. 2012. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit, Jakarta : EGC

3. Kandungan rokok yang berpengaruh pada pernapasan! Setiap rokok atau cerutu mengandung lebih dari 4000 jenis bahan kimia dan 400 dari bahan bahan tersebut dapat meracuni tubuh sedangkan 40 dari bahan tersebut bisa menyebabkan kanker. Beberapa contoh zat berbahaya di dalam rokok adalah sebagai berikut 1. Nikotin Menyebabkan ketergantubgan. Nikotin menstimulasi otak untuk ters bertambah jumlah nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin dapat melumpuhkan rasa dan otak, serta meningkatkan adrenalin, yang menyebabkan jantung diberi peringatan atas reaksi hormonal yang membuatnya berdebar lebih cepat dan bekerja lebih keras. Artinya, jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus menerus memompa. Nikotin juga menyebabkan pmbekuan darah lebih cepat dan meningkatkan resiko serangan jantung. Secara perlahan lahan nikotin akan mengakibatkan perubahan pada sel sel otak perokok lebih banyak untuk mengatasi gejala gejala ketagihan. Kadar nikotin yang diisap akan menyebabkan kematian apabila kadarnya lebih dari 30 mg. Setiap batang rokok mengandung 0,1 0,2 mg nikotin 2. Karbon monoksida Gas ini biasanya terdapat pada asap pembuangan mobil. Karbon monoksida menggantikan sekitar 15% jumlah oksigen yang biasanya dibawa oleh sel darah merah sehingga jantung si perokok menjadi berkurang suplai oksigennya. Karbon monoksida juga merusak lapisan

pembuluh darah dan menaikkan kadar lemak pada dinding pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan 3. Tar Tar digunkan untuk melapisi jalan atau aspal. Tar adalah partikel penyebab tumbuhnya sel kanker. Sebagian lainnya, berupa penumpuk zat kapur, nitrismine dan B-naphtylamine serta cadmium dan nikel. Tar mengandung sel paru dan menyebabkan kanker. 4. Arsenic Unsur kimia yang digunakan untuk membunuh serangga terdiri dari unsur Nitrogen Oksida yang dapat mengganggu saluran pernapasan dan Amonium karbonat yaitu zat yang bisa membentuk plak kunig pada permukaan lidah serta mengganggu kelenjar makanan dan perasa yang terdapat pada permukaan lidah 5. Formic acid Zat tersebut menyebabkan seseorang seperti merasa digigit semut. Bertambahnya zat itu dalam peredaran darah akan mengakibatkan pernapasan menjadi cepat 6. Amonia Amonia sangat mudah memasuki sel sel tubuh. Saking kerasnya racun terdapat dalam zat ini sehingga jika disuntikkan sekali saja ke dalam tubuh bisa menyebabkan seseorang pingsan. 7. Acrolein Zat tersebut sedikit banyak mengandung kadar alkohol. Cairan ini sangat mengganggu kesehatan 8. Hidrogen Cyanide Dapat mengakibatkan kematian 9. Nitrous oksida Gas ini tidak bewarna. Jika zat ini terisap maka dapat mengakibatkan rasa sakit 10. Formaldehyde Zat ini digunakan sebagai pengawet dalam laboratorium

11. Phenol Campuran yang terdiri dari destilasi zat organik. Phenol terikat pada protein dan menghalangi aktivitas enzim 12. Methanol Sejenis cairan ringan yang gampang menguap dan terbakar dapat mengakibatkan kebutaan bahkan kematian 13. Acetol Hasil pemanasan aldehyde (sejenis zat tidak bewarna yang bebas bergerak) dan mudah menguap dengan alkohol TAMBAHAN: Racun utama pada rokok adalah Tar, nikotin, karbon monoksida, nitrogen oksida dan gas amoniak. 1. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengkel dan menempel pada paru paru. Tar mengandung bahan bahan karsinogen, zat zat tar ini dipindahkan ke dalam cabang cabang tenggorokan dan paru paru dengan perantaraan asap dan sesudah itu tersimpat pada selaput lendir pembuluh pembuluh ini, yang disebabkan karena banyaknya rangsangan setempat. Selaput lendir ini mungkin menjadi lebih tebal pada perokok berat bila dibandingkan bukan perokok. Ini menambah hambatan pada saluran udara kedalajm paru paru dan menjadikan jauh lebih sukar baginya untuk bernapas. (asma bronkhial) 2. Nikotin adalah zat adiktif yang mempengaruhi syaraf dan peredaran darah. Zat ini bersifat karsinogen yang mampu memicu kanker 3. Karbon monoksida adalah zat yang mengikat hemoglobin dalam darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen dan tubuh pun menjadi kekurangan oksigen. Padahal oksigen merupakan bahan utama kebutuhan manusia. Karena tubuh kekurangan oksigen membuat jantung megalami penebalan dan bekerja lebih keras memompa darah, sehingga takikardi.

4. Nitrogen oksida berpengaruh pada bulu bulu halus yang meliputi bronkhial dan merangsang bulu bulu tersebut sehingga bertambah pula keluarnya cairan ekskresi di selaput lendir pada saluran pernapasan, dan membesarlah kelenjar getah bening yang ada pada bronkhial. Dengan demikian berubahlah kualitas dahak yang keluar (bronkhitis kronik) 5. Gas amoniak. Gas ini menyengat lidah mengakibatkan terbentuknya lapisan bewarna kuning pada permukaan lidah dan mengganggu kelenjar pengecap dan perasa yang ada pada permukaan lidah. Gas amoniak juga dapat memperbanyak keluarnya air liur, merangsang batuk, membuka peluang pilek mulut, kerongkongan dan faring.

REFERENSI
Ariyadin, Relakah Mati Demi Sebatang Rokok, Yogyakarta: Manyar Media: Halaman 19, 69, dan 83

4. Mekanisme terjadinya infeksi pernapasan pada perokok? Merokok diketahui mengganggu efektivitas sebagian mekanisme pertahanan respirasi.Produk asap rokok diketahui merangsang produksi mucus dan menurunkan pergerakan silia.Dengan demikian terjadi akumulasi mucus yang kental dan terperangkapnya partikel

ataumikroorganisme di jalan napas,yang dapat menurunkan pergerakan udara dan meningkatkan risiko pertumbuhan mikroorganisme.Apabila mikroorganismenya sangat virulen,dapat terjadi infeks saluran napas bagian bawah.Batuk-batuk yang terjadi pada para perokok (smokers cough) adalah usaha untuk mengeluarkan muku kental yang sulit didorong keluar dari saluran napas.Infeksi saluran napas bawah lebih sering terjadi pada perokok dan mereka yang perokok pasif,terutama bayi dan anak.
REFERENSI: J.CORWIN,ELIJABETH.BUKU SAKU PATOFISIOLOGI EDISI REVISI

3:EGC.GRAMEDIA,HAL 539

5. Jelaskan hubungan tanda vital dengan skenario? Pada rokok mengandung nikotin yang menyebabkan

ketergantungan. Nikotin menstimulasi otak untuk terus bertambah jumlah nikotin yang dibutuhkan. Semakin lama, nikotin dapat melumpuhkan rasa dan otak, serta meningkatakan adrenalin, yang menyebabkan jantung diberi peringatan atas reaksi hormonal yang membuatnya bekerja lebih keras dan berdebar lebih cepat. Artinya, terjadi peningkatan denyut nadi pada perokok. Kerasnya kerja dan debar cepatnya jantung mengakibatkan jantung membutuhkan lebih banyak oksigen agar dapat terus memompa. Artinya, kebutuhan oksigen yang meningkat mengakibatkan frekuensi pernapasan yang tinggi
REFERENSI: JURNAL: ARIYADIN, RELAKAH MATI DEMI SEBATANG ROKOK, YOGYAKARTA: MANYAR MEDIA: HALAMAN 19, 69 DAN 85.

6. Apa indikasi tes spirometry dan tes oksimetri? Spirometry dan oksimetri digunakan untuk mengevaluasi dan menangani pasien penderita penyakit paru. Indikasi tes spirometri : Setiap keluhan sesak Penderita asma Penderita PPOK Evaluasi penderita asma tiap tahun dan penderita PPOK tiap 6 bulan Indikasi tes oksimetri yaitu adanya kelainan kadar oksigen di darah arteri. REFERENSI : RESPIROLOGI (RESPIRATORY MEDICINE). DR. R. DARMANTO DJOJODIBROTO, SP.P.FCCP. HAL 82. 7. Diagnosis deferential? 1. Emfisema Pengertian: Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya pemanen. Pelebaran ini

disebakan

karena

adanya

kerusakan

dinding

asinus.

Ketika

membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu beberapa kali menyamakan antara emfisema dan bronkitis kronik Etiologi: Pajanan terhdap debu batubara merupakan penyebab terjadinya emfisema. Penentuan apakah memang menyebabkan emfisema pada pekerja tambang batubara adalah debu batabara masih diragukan sebab sebagian besar pekerja tersebut adalah perokok. Penyebab ini adalah pemajanan terhadap kadmium Patogenesis: Kerusakan alveoli disebabkan oleh adanya protolisis (degradasi) elastin oleh enzim elastase yang disebut protoase. Elastin adalah komponen jaringan ikat yang meliputi kira kira 25% jaringan ikat di paru. Dalam kadaan normal, terdapat keseimbangan antara degradasi dan sintesis elastinatau keseimbangan antara protoase yang

mendegradasi jaringan paru dan protoase-inhibitor yang menghambat kerja protoase. Pada perokok, jumlah protoase meningkat. Makrofag dan leukosit ini mengandung elastase dalam jumlah yang tinggi. Denagn banyaknya elastase di paru, banyak jaringan paru yang didegradasi. Manifestasi klinik: Sesak nafas saat melakukan kegiatan yang disertai batuk Sputum yang banyak Sesak nafas yang tampak jelas pada penyakit yang telah parah Penderita menunjukkan hyperiflated lug dengan berkurangnya ekspansi dada saat inspirasi Perkusi hipersonor dan napas pendek

Pemeriksaan penunjang Radiologi : diafragma datar dan letak rendah, sinus frenicus costalis tumpul. Ruang retrosternal melebar, volume bertambah besar dan penipisan vesikuler dan hiperlusen Pemeriksaan fisis: thorax hiperinhalasi, harus diwaspadai sebab biaa dijumpai pada asma bronchial. Hiperinflasi menimbulkan barrel chest, suara ketuk hipersonor da suara napas menurun Penatalaksanaan: Edukasi untuk penderita dan keluarga Berhenti merokok Terapi oksigen Brokodilator Antikolinergik (ipratropium bromide, 40mcg sehari 3-4) Golongan xianthine (ainophyline/theophyline sehari 3x10 Fenoterol 200 mcg sehari 3-4 kali Nutrisi 2. Asma bronkial Pengertian: Gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi Etiologi: Hiperaktivitasbronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas dan gejala oernapasan (mengi dan sesak) Patogenesis: Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologi saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal ditempat terjadinya obstruktif terjebak tidak bisa ekspirasi, selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas volume residu fungsional (KRF). Dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar

saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot otot bantu napas. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang maupun kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi. Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata diseluruh bagian paru pada daerah daearah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penururn PO2 mungkin menjadi berlebihan sehingga PCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya petukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2 Manifestasi klinik Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala gejala asma antara lain: Bising mengi (wheezing) yang terdengar atau tanpa stetoskop Batuk produktif seperti tekanan Napas atau dada seperti tertekan, gejalanya bersifat paroksimal yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. Komplikasi ASMA: pnumotorax, emfisema subkutis. Atelektasis. Aspergilosis bronkopulmonar alergik, gagal napas,bonkhiti, faktor iga Pengobatan: Ada beberapa pendekatan seperti: Mengurangi respon saluran napas Mencegah ikatan alerge dan IgE

Mencegah pengelepasan mediator kimia Merelaksasikan otot otot pada bronkus


3. BRONKHITIS KRONIK

Definisi Bronkhitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun sebab utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi udara, dan usia tua. Terutama laki-laki. Hipersekresi dan tanda-tanda adanya penyumbatan saluran napas yang kronik merupakan tanda dari penyakit ini Patologi Pada bronkhitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mukus dari trakeobronkhial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus ini menebal lebih dari 3040% dari teblnya dinding bronkus yang normal. Sekresi dari sel goblet bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi mukosa purulen. Keadaan ini juga disertai bronkeostatis dan atelektasis yang diakibatkanoleh

penyumbatan. Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karna mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan mekanisme sekresi menjadi hilang, sehingga paru selalu diinfeksi oleh kuman Haemophilus Influenza dan Streptococcus pneumonia yang menghasilkan mukus yang purulen pada setiap eksaserbasi. Gejala Klinis Batuk terutama pada pagi hari pada perokok Sputum kental dan mungkin juga purulen, terutama bila terinfeksi oleh haemophillus influenza. Pada tingkat permulaan didapatkan adanya dispne yang sesaat.

Dispne makin lama makin berat dan sehari penuh, terutama pada musim dimana udara dingin dan berkabut. Selanjutnya sesak napas terjadi bila bergerak sedikit saja dan lama kelamaan dapat terjadi sesak napas yang berat, sekalipun dalam keadaan istirahat.

-Pada sebagian pasien justru datangnya pada malam hari, terutama pada pasien yang berusia tua sehingga menyebabkan tidur pasien menjadi terganggu.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Faal paru FEV1 kurang dari 75& dalam keadaan kronik bukan saja FEV1 yang berkurang, akan tetapi VC juga. Pemeriksaan paru dengan MBBB menunjukkan terdapatnya penurunan faal parU 2. Pemeriksaan Radiologi Pada bronkhitis kronik tampak adanya bronkovaskular dan pelebaran dari arteri pulmonalis disamping itu ukuran jantung juga mengalami pembesaran.Dengan pemeriksaan fluoroskopi dapat dinilai kecepatan aliran udara pada waktu ekspirasi. Infeksi pada bronkiolus ditandai dengan adanya bercak-bercak pada bagian tengah paru. 3. Pemeriksaan Elektrokardiografi Dengan pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya kor pulmonale dan hipertrofi pulmonale. 4. Pemeriksaan Bronkoskopi Dapat ditemukan adanya obstruksi dan kolaps pada alveoli dan kadang kadang dapat meliputi bronkus yang besar. Pada bronkhitis kronik tampak karena mukosa yang merah dan hipersekresi.

5. Pemeriksaan Darah Rutin Dapat ditemukan adanya peninggian hematokrit dan eritema,serta hipoksemia kronik. Pengobatan/penatalaksanaan 1. Berhenti merokok Usaha menghentikan rokok adalah suatu tindakan yang berat, walupun melalui program yang terorganisir angka kekambuhan dapat mencapai 80 % 2. Pemberian Vaksin Influenza Untuk mencegah terjadinya influenza yang dapat memperburuk COPD, terutama pada masa epidemik, dapat pula digunakan amantadin dan rimantadin yang dapat memperpendek pengaruh kuman influenza. 3. Bronkodilator Bronkodilator yang sering diberikan isoetarim, yakni beta-2 agonis

(epinefrin,albuterol,bitolterol, antikolinergik 4. Teofilin

metaproteranol,terbutali)

Untuk meningkatkan faal paru dan mencegah keletihan. 5. Kortikosteroid Diberikan dalam bentuk oral dengan dosis tunggal prednison 40 mg/hari paling sedikit selama 2 minggu. 6. Antibiotik Untuk mencegah infeksi, digunakan antibiotik spektrum yang luas 7. Pemberian Oksigen dalam jangka waktu lama
Referensi ilmu penyakit paru hal 402-408, 418-421 Prof. Dr. H.Tabrani Rab Penerbit Trans Info Media, Jakarta tahun 2010

8. Bagaimana upaya atau tindakan preventif pada perokok? Strategi yang dianjurkan oleh Public Health Service Report USA adalah: a. Ask : Lakukan identifikasi perokok pada setiap kunjungan

b. Advice :Terangkan tentang keburukan/ dampak merokok sehingga pasien didesak mau berhenti merokok. c. Assess :Yakinkan pasien untuk berhenti merokok. d. Assist :Bantu pasien dalam program berhenti merokok. pertama masih belum memuaskan.9 Garis besar langkah-langkah yang dilakukan dalam pendekatan 5A: ASK (tanyakan) Identifikasi dan dokumentasi setiap

e. Arrange :Jadwalkan kontak usaha berikutnya lebih intensif, bila usaha

Apakah pasien merupakan seorang perkembangan pasien setiap control perokok atau bukan? ADVICE (anjurkan) Anjurkan pasien untuk berhenti Gunakan pendekatan secara personal, kuat, jelas untuk menganjurkan pasien berhenti merokok ASSESS (uji) Perlu dipastikan pasien memiliki

Uji keinginan pasien untuk berhenti keinginan untuk berhenti merokok atau merokok tidak, bila tidak maka diperlukan suatu motivasi ASSIST (bantu) Bantu pasien untuk berhenti merokok Untuk pasien yang berniat berhenti merokok, tawarkan pengobatan dan konseling agar pasien dapat berhenti merokok. Untuk pasien yang belum berniat untuk berhenti merokok,

dibutuhkan suatu intervensi sehingga pasien di masa yang akan datang akan berhenti merokok ARRANGE (susun) Menyusun menindaklanjuti dilakukan rencana terapi yang Untuk pasie yang berusaha untuk untuk berhenti merokok, maka susunlah

sudah jadwal untuk konsultasi minimal satu minggu setelah berhenti merokok.

Untuk pasien yang tidak ingin berhenti

merokok untuk saat ini, perkenalkan mengenai ketidaktergantungan rokok dan motivasi keinginan pasien untuk berhenti merokok pada kunjungan

pasien berikutnya Tabel langkah-langkah pendekatan 5A (Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, FK UNAIR) Jika perokok tidak ingin berhenti merokok maka dibutuhkan suatu intervensi yang didesain agar perokok tersebut dapat berhenti merokok dengan keinginan sendiri. Harapan ini dapat dicapai melalui pendekatan 5R (Relevance, Risk, Reward, Readblock, Repetition).3 a. Relevance Kaitkan merokok dengan dampak negatifnya terhadap kesehatan dan manfaat ekonomi apa yang diperoleh jika berhenti. Selain itu kaitkan juga pada kehidupan orang sekitar kita. b. Risk Minta pasien untuk menjabarkan sendiri bahaya yang muncul dari mengkonsumsi rokok. c. Reward Coba bersama pasien mengidentifikasi apakah ada manfaat yang diperoleh dari mengkonsumsi rokok selama ini. Kemudian coba juga identifikasi mengenai keuntungan apa saja dari berhenti merokok misalnya keuntungan pada kesehatan, meningkatkan cita rasa indera penciuman dan perasa, menghemat uang, manfaat kepada lingkungan, manfaat kesehatan kepada anak dan bebas dari kecanduan. d. Readblock Tanyakan kepada pasien mengenai kemungkinan hambatan yang dapat muncul dari upaya berhenti mengkonsumsi rokok, misalnya teman-teman yang masih mengkonsumsi rokok atau keinginan yang kuat untuk merokok kembali. Hambatan yang biasa muncul adalah withdrawal

syndrome, ketakutan akan gagal, berat badan meningkat, kurang dukungan, depresi, berada di sekitar perokok, hasrat berlebih karena menikmati rokok, pengetahuan yang kurang berkaitan dengan pilihan program. e. Repetition Ulangi langkah-langkah yang dilakukan secara terus menerus pada saat pasien melakukan control.3

Referensi : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: FK UNAIR. Halaman: 269-272.

Makassar, 13 November 2013


LAPORAN HASIL TUTORIAL MEROKOK

Pembimbing : dr.Sri Julyani, Sp.PK


DISUSUN OLEH: KELOMPOK 1A

Muh.Khaerul Maarif A. 1102120122 Irwan Munandar 1102120125 M.Reza Dede 1102120126 Hajar Aswad 1102120133 Jihan Asma Putri 1102120134 Serezky Rahmiah Suwardy 1102120140

Ria Rezki Angreni 110212146 Rizky Ayu Tamara 1102120149 Faedil Ichsan.C 1102120153 Magfirah Ramadhani 1102120154 Anggun Dwijayanti 1102120155 Anisa Arief 1102120156

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013