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ACTUALIZACIÓN

Arritmias supraventriculares paroxísticas
M. Sánchez Martínez, P. Peñafiel Verdú, A. García Alberola y M. Valdés Chávarri
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Palabras Clave:
- Arritmia - Supraventricular - Taquicardia - Paroxística - QRS estrecho

Resumen
Las taquicardias paroxísticas supraventriculares son ritmos rápidos y generalmente regulares que requieren de estructuras ubicadas por encima de la bifurcación del haz de His, y en las que el mecanismo habitualmente implicado es una reentrada que implica a diversas estructuras. Distinguimos principalmente 3 tipos: taquicardias por reentrada nodal, por reentrada mediada por vía accesoria y auriculares. Su presentación clínica es variable (desde formas asintomáticas hasta otras invalidantes), suelen presentarse en pacientes sin cardiopatía estructural de base y, en general, su pronóstico es benigno. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el resto de las taquicardias regulares de QRS estrecho, y en ocasiones requiere de la realización de un estudio electrofisiológico para obtener el diagnóstico de certeza. El tratamiento de elección para los casos sintomáticos es habitualmente la ablación por catéter.

Keywords:
- Arrhythmia - Supraventricular - Tachycardia - Paroxysmal - Narrow QRS complex

Abstract
Update on paroxysmal supraventricular arrhythmias
Paroxysmal supraventricular tachycardias are fast and usually regular rhythms that require some structures above the bifurcation of the His bundle to be continued, and often are caused by reentrant circuit. The 3 most common types are: atrioventricular nodal reentrant, tachycardias mediated by an accessory pathway and atrial tachycardias. They are characterized by a considerable heterogeneity of clinical presentations (ranging from almost asymptomatic forms to those producing a certain disability). They usually occur in people without structural heart disease, and their prognosis is generally benign. Differential diagnosis with other regular tachycardia with a narrow QRS complex is to be made, and electrophysiological study is sometimes necessary for an accurate diagnosis. The treatment of choice for symptomatic patients is generally catheter ablation.

Introducción
El término taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) hace referencia a un subgrupo de taquicardias de QRS estrecho que se caracterizan por: a) ser ritmos rápidos; b) regulares; c) precisar de alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de His para su mantenimiento (sin que esto suponga la ausencia de participación de estructuras ventriculares además de las supraventriculares) y d) su presentación suele ser brusca (paroxística). Por lo tanto, este término en-

globará tanto las taquicardias auriculares (TA) como las taquicardias por reentrada auriculoventricular nodal (o intranodal -TIN-) y las mediadas por vía accesoria (TRVA) (fig. 1). A pesar de esta definición, hay que tener en cuenta que estas arritmias pueden presentarse en algunos casos con QRS ancho debido a bloqueos de rama preexistentes o dependientes de frecuencia (aberrancia), o a la conducción anterógrada por una vía accesoria (arritmias preexcitadas). En la última década no han aparecido grandes novedades en cuanto a su diagnóstico y tratamiento, y de hecho las guías
Medicine. 2013;11(39):2331-2337  2331

accesoria* Taquicardia auricular* Sólo precisan estructuras auriculares Fibrilación auricular* Flúter auricular Fig. *Aquellas incluidas dentro de la definición “taquicardia paroxística supraventricular”. Esquema de la clasificación de las taquicardias supraventriculares. bajo gasto. La más frecuente es la TIN (60  %). Se sabe que esta entidad es más frecuente en mujeres (2:1). El dolor torácico y la disnea también son síntomas frecuentes y. aunque esto depende fundamentalmente de la edad de presentación. aunque pueden presentarse a cualquier edad.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V) Taquicardia intranodal* Precisan el NAV Taquicardia mediada por v. característicamente rápidas. es posible identificar los factores desencadenantes de los episodios: situaciones de estrés físico o emocional. en probable relación con los cambios evolutivos que acontecen en el nodo AV en las primeras décadas de la vida. Taquicardias supraventriculares base6. localizado en el triángulo de Koch. En ocasiones. El mecanismo de esta taquicardia consiste en una reentrada a nivel del nodo AV. aunque no se han establecido aún las causas fisiopatológicas de esta diferencia. clínicas en vigor de la sociedad europea y de la americana datan del año 20031. que puede evolucionar a síncope en un 15  % de los casos. 1. Su efecto al disminuir la conducción a través del nodo AV puede desenmascarar la actividad auricular en el caso de las taquicardias auriculares. Las maniobras vagales (como la maniobra de Valsalva o el masaje del seno carotídeo) y el uso de adenosina intravenosa son generalmente bien tolerados por el paciente y pueden proporcionar información relevante acerca del mecanismo de la taquicardia. En la evaluación inicial de un paciente que presenta una taquicardia de QRS estrecho siempre se debe establecer el grado de tolerancia clínica y hemodinámica (gravedad).11(39):2331-2337 . B. Por lo general. Taquicardia auricular. aunque suelen ser inespecíficos y resolverse tras el control de la arritmia. ya que esto va a ser determinante a la hora de decidir la actitud terapéutica. Las TPSV tienen una incidencia anual en torno a 35 casos por 100. Otro síntoma habitual es el mareo. Taquicardia intranodal. en otras ocasiones reflejan la presencia de enfermedad coronaria o disfunción ventricular izquierda subyacentes. Durante la evolución suelen disminuir la frecuencia de los episodios y las taquicardias se hacen más lentas. regulares y de inicio y fin bruscos. seguida de la TRAV (30 %) y la TA (10 %). se produce en pacientes sin cardiopatía estructural de base. Los síntomas asociados con más frecuencia a las TPSV son las palpitaciones. 2.5. Su pronóstico es benigno. se pueden percibir “latidos cervicales” (50 % de las TIN) e incluso se puede visualizar el “signo de la rana” (ondas de pulso venoso prominentes y regulares) debido al aumento de presión auricular y venosa central al producirse la contracción auricular y la ventricular simultáneamente. 2013. En 2012 se publicó un documento de consenso específico para la preexcitación asintomática2. En ocasiones. el pico de incidencia está entre la cuarta y la quinta década. suelen producirse en adultos jóvenes sin cardiopatía estructural4. Representación esquemática de la fisiopatología de las TPSV. con las válvulas auriculoventriculares (AV) cerradas.000 personas3 y. tes con cardiopatía estructural de 2332  Medicine. Taquicardia reentrante nodal o intranodal Es la causa más frecuente de TPSV (60-70 %). o interrumpir la taquicardia si esta depende del nodo AV para su perpetuación. A. Taquicarritmo sinusal. Aunque puede aparecer a cualquier edad. fármacos o sustancias estimulantes. aunque pueden alternarse períodos más activos con otros menos. pudiendo cursar tanto de forma asintomática como con signos de isquemia coronaria. El mecanismo fisiopatológico de los 3 tipos de TPSV se representa en la figura 2. NAV: nódulo auriculoventricular. C. el nodo AV contiene 2 tipos de fibras: de conducción lenta con períodos refractarios cortos (fibras alfa) y fibras Evaluación clínica La presentación clínica de las TPSV puede ser muy heterogénea. En estos casos. sobre todo en paciendia ortodrómica. frecuentemente en relaA B C ción con TPSV rápidas o con pausas prolongadas tras la restauración del Fig. etc.

Fig. con un patrón en el ECG caracterizado por preexcitación variable con morfología de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). En casos de TPSV con mala tolerancia.10. 3) o pseudo-S en derivaciones inferiores. con una onda P retrógrada negativa en derivaciones inferiores. que encuentra la vía rápida refractaria. típicamente de localización derecha y velocidad de conducción lenta. Tratamiento El manejo inicial de la taquicardia va a estar condicionado por la tolerancia clínica y hemodinámica de la misma. y que unen directamente las aurículas con los ventrículos constituyendo una “segunda conexión” independiente del sistema específico de conducción. aunque se han descrito otras combinaciones (lenta-lenta. ausente en ritmo sinusal. si el estímulo reentra de forma retrógrada en la vía rápida (nuevamente excitable) y activa la aurícula puede establecerse una taquicardia sostenida (fig. inicialmente se realizarán maniobras vagales o se administrará adenosina intravenosa. en la que se puede identificar la onda P retrógrada justo a continuación de la onda T. 2013. se debe plantear la ablación por catéter de la vía lenta. bloqueadores beta y los fármacos antiarrítmicos de clase Ic (como flecainida). se debe interrumpir la taquicardia inmediatamente mediante cardioversión eléctrica (CVE). Estos dos tipos de vía no suelen ser causantes de taquicardia de QRS estrecho.4-1 %9. se conduce por la vía lenta de forma anterógrada. Otro tipo especial son las vías fasciculoventriculares que conectan el sistema específico de conducción infranodal con el ventrículo. Si la arritmia es bien tolerada. los fármacos más empleados son verapamilo. rancia a los fármacos antiarrítmicos y las preferencias del paciente. aberrancia o preexcitación) con una respuesta ventricular media en torno a 120-220 lpm. pared libre derecha (9 %) y anteroseptal (3 %). En casos de recurrencia precoz o de contraindicación para el uso de adenosina se puede administrar verapamilo. Una forma de presentación poco frecuente consiste en el bloqueo 2:1 de la taquicardia por debajo del circuito de la misma. cuyas propiedades de conducción le permiten ejercer a modo de “freno” de la conducción AV. diltiazem o bloqueadores beta intravenosos. Según su localización y por orden de frecuencia. produciendo un alargamiento del PR. aunque su tasa de recurrencias a largo plazo es mayor (8-14 %). lo que origina una taquicardia de frecuencia más lenta. la activación auricular (a través de la vía rápida de forma retrógrada) y ventricular (a través de la vía lenta de forma anterógrada). la onda P retrógrada está inscrita al final del QRS. Para el manejo a largo plazo se debe tener en cuenta la frecuencia de los episodios y su repercusión clínica. posteroseptal (33  %). lenta-intermedia) debidas a variaciones fisiológicas. ya que sus efectos potencialmente reversibles permiten que pueda minimizarse el riesgo asociado a BAV yatrogénico. cuando un extrasístole auricular. Existen dos tipos principales de taquicardia por reentrada nodal que analizamos a continuación. Medicine. la tole- . Cuando el tratamiento médico no es eficaz o es mal tolerado o cuando el paciente lo rechaza.11(39):2331-2337  2333 Taquicardia por reentrada nodal no común o atípica (5-10 % de los casos) El brazo anterógrado del circuito lo forma la vía rápida y el impulso sube de forma retrógrada a la aurícula por la vía lenta en la mayoría de los casos8. y típicamente con un intervalo RP mayor al PR. En caso de optar por el tratamiento no invasivo. 3. En el electrocardiograma (ECG) encontraremos una taquicardia regular. Existen vías accesorias “atípicas” con diferentes inserciones proximales y distales como. como pseudo-R’ en V1 (fig. Taquicardias reentrantes mediadas por vías accesorias Las vías accesorias son fascículos o tractos de músculo cardiaco que persisten como restos embriológicos de los anillos valvulares. y sin capacidad de conducción retrógrada. generalmente. suelen ser simultáneas. Pseudo r’ V1 EA Taquicardia intranodal común. por lo que la onda P no suele ser visible en el ECG. En este tipo de taquicardia.Arritmias supraventriculares paroXÍsticas de conducción rápida y períodos refractarios largos (fibras beta)7. La crioablación es una opción segura11. 3). la eficacia del procedimiento se estima entre un 96-99 % según las series. Inicio de taquicardia intranodal con una extrasístole auricular (EA) que conduce con PR largo (vía lenta). dan lugar a un ECG atípico. La inscripción de la onda P retrógrada al final del QRS produce una pseudo-r’. típica o también llamada lenta-rápida Es la más frecuente. Estas vías anómalas tienen propiedades electrofisiológicas diferentes y con frecuencia son menos «restrictivas» al paso de los impulsos de lo que habitualmente es el nodo AV. Se produce. Su tratamiento no difiere de la forma común. En otros casos. con una tasa de recurrencia entre el 3-7 % y de bloqueo auriculoventricular (BAV) iatrogénico del 0. por lo que generan una preexcitación constante a pesar de cambios en el intervalo PR. En cualquier caso. por ejemplo. las auriculofasciculares o fibras de Mahaim. Posteriormente. se clasifican en: pared libre izquierda (55  %). Cuando la energía empleada en la ablación es radiofrecuencia. provocando mínimos cambios en su morfología (RP corto). generalmente de QRS estrecho (en ausencia de bloqueo de rama preexistente.

conducción VA a través del sistema de conducción. . Taquicardia auricular conducida por vía accesoria anterógrada. es bien conocida la asociación con la anomalía de Ebstein (vías derechas). aquellas que presenten velocidades de conducción muy lentas. Esto da lugar a una preexcitación ventricular que se manifiesta en el ECG con un intervalo PR corto (menor tiempo de conducción AV) y una “onda delta”. Sin embargo. Las propiedades de conducción de las vías accesorias son variables. se pueden producir TMC que tienen como brazo anterógrado del circuito de la taquicardia la vía accesoria y como brazo retrógrado (conducción VA) el sistema específico de conducción (taquicardia antidrómica “clásica”) o bien otra vía accesoria (taquicardia antidrómica “verdadera”). como por ejemplo el empleo de fármacos frenadores del nodo AV. como se ilustra en la figura 4. Como se ha señalado anteriormente. Representación esquemática de las taquicardias preexcitadas. de manera que las vías accesorias con velocidades de conducción elevadas (intervalo RR durante la fibrilación auricular [FA] preexcitada inferior o igual a 250 mseg). 2B). ya que se producen entre fibras miocárdicas en vez de a través del sistema de Purkinje. En este circuito de reentrada la conducción AV se realiza mediante el sistema específico de conducción y la conducción VA está mediada por la vía accesoria. en la mayoría de las ocasiones. ya que gran parte del impulso ya se habrá transmitido por el sistema específico de conducción cuando esta se alcance. De forma menos frecuente. Dependiendo de las propiedades de conducción de la vía accesoria podemos diferenciar varios tipos que enumeramos a continuación. Taquicardia antidrómica “clásica”. con la miocardiopatía hipertrófica y de forma infrecuente pueden coexistir con rabdomiomas. preexcitación intermitente o desaparición brusca de la preexcitación durante el ejercicio físico serán de buen pronóstico. Por el contrario. Se ha observado cierta predisposición familiar (3 % de los pacientes con preexcitación tienen algún familiar de primer grado afectado). C. la preexcitación suele ser menos evidente en el ECG cuanto más alejada esté la inserción auricular de la vía del nodo sinusal (por ejemplo en las de localización lateral-izquierda). Vías con capacidad de conducción anterógrada (auriculoventricular) La conducción AV se realiza precozmente a través de la vía accesoria debido a que su velocidad de conducción suele ser mayor a la del sistema específico de conducción. permiten que se puedan alcanzar respuestas ventriculares de frecuencias muy elevadas en presencia de arritmias auriculares como la fibrilación o flutters auriculares. conducción VA ción intermitente. Por lo general. debido a que las fuerzas de activación ventriculares son más lentas. en ocasiones. salvo que nunca presentarán disociación AV a diferencia de las TV. tiene una expresividad variable en el ECG que generalmente depende de la localización de la inserción auricular de la vía. Son las también llamadas taquicardias ortodrómicas (fig. Vías con conducción únicamente en sentido retrógrado (ventriculoauricular) Denominadas vías accesorias ocultas debido a que pasan desapercibidas en el ECG basal. por lo que puede aumentar en presencia de circunstancias que enlentezcan dicha conducción. Taquicardia antidrómica “verdadera”. El eje de la onda P puede variar dependiendo de la localización de la vía accesoria. con el prolapso de la válvula mitral (vías izquierdas). pueden dar lugar a taquicardias por movimiento circular (TMC). 2013.11(39):2331-2337 que hace referencia a una onda delta poco ostensible en el ECG.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V) En la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. y pueden llegar a degenerar en fibrilación ventricular (FV). Esto es debido a que la preexcitación. ya que se conducen al ventrículo sin el efecto de “filtro” que ejerce el nodo AV. Esto deberá tenerse en cuenta a la hora de estratificar el riesgo para seleccionar la mejor estrategia terapéutica (ver más adelante). El principal factor de riesgo de muerte súbita por FV está en relación con la capacidad de conducción anterógrada de la vía. indistinguibles de una taquicardia ventricular (TV) monomórfica de origen ventricular basal. dando lugar en el ECG a la preexcitaFig. la presencia de una vía accesoria en conjunción con otras arritmias puede desencadenar una FV. A. En el ECG se va a observar una taquicardia regular de QRS ancho (preexcitación máxima) con características. B. una vez que está presente en el ECG. Otro concepto disa través de una segunda vía accesoria. 4. estímulos vagales o extrasístoles auriculares. si la conducción anterógrada es pobre puede ocurrir que algunos latidos sinusales se conduzcan A B C a través de la vía accesoria y otros no. tinto es el de preexcitación inaparente 2334  Medicine. períodos refractarios muy cortos o la presencia de múltiples vías se considerarán de alto riesgo. El grado de preexcitación también depende de la velocidad de conducción por el nodo AV. Por el contrario. En el ECG se caracterizan por ser taquicardias regulares de QRS estrecho (en ausencia de bloqueo de rama preexistente o funcional) y con intervalo RP (habitualmente entre 80-140 mseg) menor que el PR.

BCC FAA Ic. FAA III I-B I-C IIa . El procedimiento de ablación mediante catéter es capaz de eliminar la conducción por la vía accesoria de forma permanente en un porcentaje muy alto de los casos (eficacia en torno al 95 %).B III . está indicada la ablación con catéter de la vía accesoria como tratamiento de elección.5 episodios/1.NE Taquicardia intranodal Ablación por catéter Verapamilo Diltiacem. que en presencia de conducción anterógrada por la vía accesoria desencadene una FA preexcitada con respuesta ventricular rápida y riesgo de FV. en la mayoría de los casos indistinguible de una TV monomórfica. Si es bien tolerada. La mayoría de los pacientes asintomáticos suelen tener buen pronóstico. digoxina Preexcitación asintomática Ningún tratamiento Ablación por catéter Taquicardia auricular Ablación por catéter BB. Las guías de práctica clínica recomiendan un seguimiento estrecho en estos pacientes. los detalles se discuten en el texto. Sin embargo. No se considera el tratamiento médico a largo plazo. En general. Medicine. Durante el seguimiento a largo plazo. que serán en su mayoría taquicardias paroxísticas supraventriculares. en torno a un 1-2 % de complicaciones. preexcitación ventricular y FA preexcitada. por lo que ante la duda deberá tratarse como tal. Hay datos que sugieren que la muerte súbita como presentación inicial del síndrome de preexcitación es más frecuente en niños. amiodarona Preexcitación sintomática Ablación por catéter FAA Ic. En los casos de mala tolerancia clínica o hemodinámica se procederá a realizar CVE. salvo en los casos de fracaso de la ablación o por la negativa del paciente al tratamiento invasivo. No se recomienda el uso de adenosina intravenosa.B IIb . Taquicardias paroxísticas mediadas por vía accesoria oculta (ortodrómicas) El manejo inicial para la terminación aguda de las mismas es superponible a lo descrito previamente para las TIN. FAA: fármacos antiarrítmicos de clase.1  %12-16. BB: bloqueadores beta. BB FAA Ic. tenemos que distinguir entre taquicardias ortodrómicas. ya que cada una de ellas requiere un manejo a corto y largo plazo específico (tabla 1). dependiendo de la localización y las propiedades de la vía accesoria. la frecuencia de aparición de síntomas en pacientes en los que se diagnostica la preexcitación con más de 40 años de edad es escasa. así como el síncope o los síntomas derivados de los efectos hemodinámicos de la preexcitación (asincronía ventricular). En cualquier caso. BB BCC. debido a su escasa eficacia tanto para el control de los síntomas como en la prevención de la muerte súbita.4 %.C Tabla sintética. Taquicardias antidrómicas Se presentarán como una taquicardia regular de QRS ancho. Esta estrategia tiene una recomendación IIa nivel B en base a la publicación de dos estudios del mismo grupo sobre el valor predictivo del EEF en preexcitación asintomática17. se considera que el EEF TABLA 1 Recomendaciones de tratamiento a largo plazo en las distintas taquicardias paroxísticas supraventriculares Clase . con una probabilidad de recurrencia inferior al 5 %. sotalol Digoxina. debido a que este tipo de vías no presentan riesgo de muerte súbita (ausencia de preexcitación basal). Tomada de Bloström-Lundqvist C1. BCC: bloqueadores de los canales de calcio. La presentación clínica se puede dar a cualquier edad.11(39):2331-2337  2335 . Cuando el paciente se encuentra asintomático (preexcitación asintomática) la estrategia terapéutica es controvertida. De la misma forma. un tercio de los menores de 40 años en el momento del diagnóstico experimentarán taquiarritmias recurrentes. La tasa de complicaciones (mayores y menores) en relación con el procedimiento está en torno al 3-4  % y la mortalidad se aproxima al 0. En el caso de pacientes sintomáticos (síndrome de WolffParkinson-White). aunque en menor porcentaje presentarán FA o flutter. Preexcitación ventricular La estrategia terapéutica va a depender de la presencia o no de síntomas (taquiarritmias). Estos pacientes pueden presentar tanto TMC ortodrómicas como arritmias preexcitadas.Arritmias supraventriculares paroXÍsticas Vías con conducción bidireccional Es lo más frecuente. La realización de un estudio electrofisiológico (EEF) para identificar a los pacientes de alto riesgo que se podrían beneficiar de una ablación debe hacerse teniendo en cuenta los riesgos del procedimiento de ablación.000 pacientes al año).1-0. NE: nivel de evidencia. Tratamiento En este caso. y un asesoramiento cardiológico en relación con la aparición de síntomas (recomendación I-C). Típicamente suelen presentar síntomas en relación con taquiarritmias (palpitaciones). produciéndose esta principalmente dentro de los primeros 6 meses.18.B I-B IIa .C I-C IIa .C I-B I-B I-C IIa . 2013. debido al simple hecho de que el haber permanecido asintomáticos durante la infancia les confiere a los adultos un perfil de menor riesgo. ya que cabe la probabilidad de que esta induzca FA. se emplearán los fármacos recomendados para el tratamiento de las taquicardias regulares de QRS ancho (preferiblemente procainamida intravenosa). y de estos entre el 10-50 % permanecen asintomáticos al diagnóstico. La prevalencia de la preexcitación es de un 0. las indicaciones para el tratamiento a largo plazo mediante tratamiento médico o ablación serán similares. los fármacos de primera elección son los antiarrítmicos de clase Ic. FAA III. La muerte súbita como primera manifestación de la enfermedad es infrecuente (4.

por lo que se deberán usar fármacos como los bloqueadores beta o calcioantagonistas y. al igual que en el resto de TPSV.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V) posee un escaso valor predictivo positivo como para recomendar su uso de rutina en estos pacientes. aunque con comportamiento paroxístico. Puede responder a adenosina. La definición amplia del término alude a ritmos auriculares regulares con frecuencia superior a 100 lpm que no precisan del sistema de conducción ni de estructuras ventriculares para su inicio y mantenimiento. Sin embargo. en general. el seno coronario y las venas pulmonares20. con un ECG indistinguible de la taquicardia sinusal. en los casos de TA sintomáticas o persistentes se recomienda la ablación por catéter como tratamiento de elección (con una tasa de éxito generalmente inferior al del resto de TPSV). Generalmente. Automatismo inapropiado Es el mecanismo más frecuente. Otros criterios de riesgo son un periodo refractario corto de la vía accesoria y la aparición de taquicardias espontáneas. riará en función de la localización del foco. En los casos en los que este intervalo sea mayor a 250 mseg recomiendan seguimiento y vigilancia estrecha de la posible aparición de síntomas durante el seguimiento. en ocasiones. disnea y más raramente síncope. En los casos en los que se demuestre un intervalo RR durante la inducción de una FA inferior o igual a 250 mseg consideran razonable plantearse realizar una ablación (recomendación IIa). reservando los fármacos antiarrítmicos para aquellos pacientes en los que la ablación no sea una opción o haya sido ineficaz. recientemente se ha publicado un documento de consenso que propone un algoritmo de actuación en niños y adultos jóvenes de entre 8-21 años. 2013. y es una situación clínica grave. pero a efectos de este artículo se excluirán de la definición al no considerarse al flutter dentro de las TPSV. Se debe a la despolarización espontánea de focos auriculares ectópicos (distintos al nodo sinusal). Puede verse en casos de intoxicación digitálica o hipercalcemia. En cuanto al tratamiento a largo plazo. cursa con mala tolerancia hemodinámica. Las taquicardias auriculares “focales” (origen aparente en un único punto) presentan distintos mecanismos fisiopatológicos19 que exponemos a continuación. ya que pueden favorecer la transmisión de los impulsos a través de la vía accesoria al disminuir su período refractario aumentando la frecuencia ventricular. en términos generales. será necesaria la realización de un EEF para la confirmación del diagnóstico. realizar un EEF para la estratificación del riesgo en aquellos pacientes en los que la preexcitación sea persistente tras una prueba de esfuerzo. Esta definición incluiría también a las taquicardias auriculares macroreentrantes (flutters auriculares típicos y atípicos). se podrán usar fármacos antiarrítmicos de clase Ic o incluso amiodarona. Fibrilación auricular preexcitada Se caracteriza por la presencia de una taquicardia irregular de QRS ancho variable debida a los diferentes grados de preexcitación.11(39):2331-2337 Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. En el ECG de superficie se caracterizan. por lo que la morfología de la onda P generada va2336  Medicine. se pueden usar fármacos de clase Ic (procainamida o flecainida) que retrasen la conducción por la vía accesoria. Frecuentemente cursará con palpitaciones. debido a una sobrecarga intracelular de calcio que genera despolarizaciones espontáneas de los miocitos. En las TA. Actividad desencadenada Es un mecanismo infrecuente. Estos autores recomiendan. en segunda línea. por lo que el tratamiento de elección será la CVE urgente. Microreentrada La prevalencia de este mecanismo no es bien conocida. verapamilo y bloqueadores beta. Las localizaciones más frecuentes de los focos son la crista terminalis (con morfología de la onda P similar al ritmo sinusal). y se asocia a descarga de catecolaminas. con una relación AV ≥ 1 y una morfología de la onda P distinta a la del ritmo sinusal con frecuencias de actividad auricular < 250 lpm. y con un intervalo RP y PR variable. Taquicardias auriculares Las taquicardias auriculares (TA) suponen en torno a un 10 % de las TPSV y constituyen un grupo de arritmias heterogéneas. va a depender de los efectos hemodinámicos que el aumento de la frecuencia cardiaca produzca en el paciente. a no ser que las características del paciente o de la vía accesoria sugieran que el procedimiento de ablación va a suponer un mayor beneficio (IIb). En caso contrario. Los fármacos que retrasen la conducción nodal (especialmente calcioantagonistas y adenosina) están contraindicados. la presentación clínica. debido a que el diagnóstico diferencial es muy complicado de forma no invasiva. si bien la mayoría de estas arritmias no suele ser sensible a adenosina o a CVE. Tratamiento Para la terminación aguda de la taquiarritmia usaremos el mismo procedimiento previamente descrito en el resto de TPSV. con diferentes mecanismos electrofisiológicos y características anatómicas. El diagnóstico diferencial de la TA debe realizarse con el resto de TPSV y. Un caso específico es la reentrada sinoauricular. por ser taquiarritmias regulares de QRS estrecho (en ausencia de bloqueo de rama). .

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