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taphylococcus aureus (pronunciacin: /stafilokokus awrews/), conocido como estafilococo ureo, o comnmente estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia

facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimndose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1 Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutneas y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos, osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumona. Adems, tambin puede afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia fsica de Staphylococcus aureus o por la ingesta de la enterotoxina estafiloccica secretada por la bacteria. En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las infecciones nosocomiales. Esta situacin se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a travs de las heridas quirrgicas pueda penetrar en el torrente sanguneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.2 Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando como los antibiticos ms eficaces para combatirlos a los aminoglucsidos, las cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Adems de la administracin del tratamiento antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en funcin del caso, la eliminacin de puertas de entradas como catteres venosos permanentes o drenajes quirrgicos.

ndice

1 Historia o 1.1 Concepto 2 Epidemiologa 3 Morfologa o 3.1 Envoltura celular bacteriana 3.1.1 Cpsula y capa de polisacrido extracelular 3.1.2 Peptidoglucano 3.1.3 cidos teicoicos 3.1.4 Catalasa 3.1.5 Protena A 3.1.6 Coagulasa 3.1.7 Otras estructuras o 3.2 Metabolismo o 3.3 Genoma 4 Patogenia o 4.1 Factores de adhesin o 4.2 Toxinas 4.2.1 Citotoxinas 4.2.1.1 Hemolisina- 4.2.1.2 Hemolisina- 4.2.1.3 Hemolisina-

4.2.1.4 Toxina- y leucocidina P-V 4.2.2 Enterotoxinas 4.2.3 Toxinas exfoliativas 4.2.4 Toxina-1 del sndrome de shock txico o 4.3 Enzimas 4.3.1 Coagulasa 4.3.2 -lactamasa 4.3.3 Lactato-deshidrogenasa 4.3.4 Otras enzimas estafiloccicas o 4.4 Regulacin de los factores de virulencia 5 Enfermedades clnicas 6 Diagnstico de laboratorio o 6.1 Obtencin de las muestras o 6.2 Microscopa o 6.3 Cultivo 6.3.1 Morfologa colonial 6.3.2 cido-Glicerol-Eritromicina 6.3.3 Pruebas de suceptibilidad o 6.4 Pruebas bioqumicas 6.4.1 Coagulasa 6.4.2 Desoxirribonucleasa (DNasa) 6.4.3 Catalasa 6.4.4 Sensibilidad a la lisostafina 6.4.5 Oxidasa 6.4.6 Enzimoinmunoanlisis 7 Resistencia a antibiticos o 7.1 Hiperproduccin de -lactamasas o 7.2 Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina o 7.3 Resistencia a vancomicina o 7.4 Resistencia a otros frmacos 8 Staphylococcus aureus resistente a meticilina o 8.1 Deteccin de laboratorio o 8.2 Epidemiologa o 8.3 Resistencia a antibiticos 9 Tratamiento o 9.1 Alternativas 10 Profilaxis 11 Vase tambin 12 Notas y referencias o 12.1 Bibliografa 13 Enlaces externos

Historia
Este microorganismo fue descrito por vez primera en el ao 1880, concretamente en la ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba un absceso infectado.3 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acu el nombre binominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisin sobre todas las interrogantes existentes para la poca.2

En 1941, las infecciones estafiloccicas eran erradicadas por penicilina. Un poco ms tarde, en 1945, Sprink Ferris report una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que, por la accin de una -lactamasa, la destrua.2 4 Para 1950, con la introduccin de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infeccin intrahospitalaria; y para 1959, ao en que apareci la meticilina (una penicilina semisinttica), 60% de las cepas ya eran resistentes a penicilina.4 En 1961, Jevons hizo el primer reporte de la existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una causa importante de infeccin nosocomial en Europa.5

Concepto
El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raz griega , que se compone de staphyl, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y del latn aureus que significa dorado. Este nombre significa racimo de uvas dorado y lo lleva en funcin de su morfologa microscpica y su color dorado en el cultivo de agarsal-manitol.

Epidemiologa

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales. Staphylococcus aureus es un agente patognico ubicuo que es considerado como parte de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad.4 El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.6 Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los adultos sanos estn colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados persistentemente.2 Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y tiene colonizacin selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos, perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones.1 La colonizacin por S. aureus se da preferentemente en:2

Personas con diabetes tipo 1;7 Usuarios de drogas intravenosas;8 Pacientes con hemodialisis;9 Pacientes quirrgicos;10 Personas con SIDA.11

Los estafilococos se diseminan por las actividades domsticas y comunitarias tales como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales vectores biolgicos de diseminacin de esta bacteria.3 12 Se ha visto que los manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus enterotoxignicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.13 Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por Staphylococcus aureus desde 1970.3 Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue una de los agentes etiolgicos de neumona adquirida en hospitales.14 As mismo se ha notado un incremento considerable, probablemente debido a la presin antibitica, de cepas con resistencia a diferentes frmacos antimicrobianos. Entre ellos el estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.3 Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se encuentran:1

Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Sndrome de Wiskott-Aldrich, Sndrome de Chediak-Higashi, Sndrome de Down,...); Defectos en la opsonizacin por anticuerpos (como agammaglobulinemia primaria); Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crnica); Lesiones cutneas (como quemaduras); Presencia de cuerpos extraos (como suturas o prtesis); Infeccin por otros agentes; Algunas enfermedades crnicas (como diabetes mellitus); Consumo de antibiticos.

Morfologa

Staphylococcus aureus. Ntese la forma en racimo de uvas (micrografa electrnica por barrido, color artificial). S. aureus es un coco inmvil, de 0,5 a 1 m de dimetro,15 que se divide en tres planos para formar grupos de clulas irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son caractersticos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios slidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cpsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo grampositivo pero las clulas viejas y los microorganismos fagocitados se tien como gramnegativos.

Envoltura celular bacteriana


Artculo principal: Envoltura celular bacteriana.

Cpsula y capa de polisacrido extracelular

SARM evitando su fagocitosis. Artculo principal: Cpsula (microbiologa). Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de polisacridos externos, la cul recibe el nombre de slime o cpsula mucoide, que incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, as como refuerza el efecto antifagoctico. Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos con las cpsulas ms gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 son los responsables de la mayor parte de las infecciones humanas15 y especficamente el serotipo 5 engloba a la mayora de las cepas de S. aureus Resistente a Meticilina (vase ms adelante).2 La capa polisacrida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les confiere la capacidad de adherirse a las clulas husped diferentes objetos protsicos, como catteres, injertos y prtesis plsticas. Esta adherencia poco comn se debe a la capa de polisacrido extracelular, formada por monosacridos, pptidos y protenas, que es producida por la mayor parte de los estafilococos. La produccin de estos dos

materiales est influida por factores como la composicin del medio y las condiciones de desarrollo.15 1 Peptidoglucano

El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en seco.3 Est compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el cido Nacetilmurmico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces 1,4. Estos glucanos se encuentran entrecruzados por oligopptidos y un puente de pentaglicina por la -Nacetilglucosaminidasa (especfico para S. aureus). En el caso de S. aureus las cadenas de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y DAlanina. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmtico y evita la lisis de la bacteria por las diferencias en la concentracin de sal. El peptidoglucano tiene una actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrfilos, lo que contribuye a la formacin de abscesos. Las protenas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que catalizan la construccin de peptidoglucano.15 Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus constituyen diferencias en su capacidad de causar coagulacin intravascular diseminada.16 cidos teicoicos El cido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco. Los cidos teicoicos son polmeros de fosfato de ribitol3 unidos mediante enlaces fosfodister (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del cido Nacetilmurmico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipoflicamente a la membrana citoplasmtica (cidos lipoteicoicos). Son inmungenos cuando se encuentran unidos al peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan la produccin de interleucina 1. Los cidos teicicos actan en la adherencia especfica de las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.1 15 Catalasa

La catalasa funciona para catalizar la destruccin de perxido de hidrgeno en oxgeno y agua, y es de utilidad para evitar la formacin de radicales txicos formados por el sistema de la mieloperoxiasa en las clulas fagocticas.17 La catalasa constituye un blanco para pruebas de identificacin bioqumica (vase ms adelante). Protena A Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de protena A (42 kDa/508 aa).18 Esta protena se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmtica. Tiene afinidad por la fraccin Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener una espada por el mango y evitar el extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado y fagocitado. Esta protena es inmungena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus.1 Se han desarrollado pruebas en busca de esta protena en muestras de S.aureus, no obstante no superan en efectividad a otras pruebas ms sencillas.15 Coagulasa Coagulasa es un activador de protrombina3 presente en la mayora de las cepas de S. aureus, tambin conocida como factor de agregacin y constituye una prueba muy sensible y especfica para esta bacteria. Esta protena representa un importante factor de virulencia. La coagulasa puede unirse al fibringeno y convertirlo en fibrina insoluble, la cual tiende a formar depsitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a las plaquetas) y formar grupos.15 Otras estructuras La membrana citoplasmtica de S. aureus no presenta nada en especial. Las protenas de superficie del estafilococo poseen caractersticas en comn, tales como:2

Una secuencia de seal secretoria en el extremo amino terminal, con aminocidos catinicos, extendida hasta el citoplasma; Un extremo hidrofbico que se extiende hasta la membrana; Una reguin de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo terminal; Un dominio de adherencia en el extremo amino terminal.

Metabolismo
Staphylococcus aureus se desarrolla rpidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad proteoltica vara mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varan desde un color blanco hasta un amarillo intenso.17 Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con excepcin de las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus saccharolyticus que crecen de forma anaerobia y a menudo son catalasa-negativas.1

Genoma

S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 pares de bases, sin contar el material gentico de prfagos, plsmidos y transposones.3 Los factores de virulencia de la bacteria estn contenidos en todos estos vehculos. Estos genes pueden ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, entre especies diferentes y tambin entre bacterias gram-positivas mediante vectores.2 La virulencia del estafilococo se regula genticamente. Se han identificado varios genes reguladores, el ms estudiado es el gen agr (accesory gene regulator). El knock-out de este gen causa una marcada disminucin en la virulencia.19

Prueba para detectar la catalasa, al aplicar perxido de hidrgeno se nota la aparicin de pequeas burbujas de oxgeno.

Protena A unida a las fracciones Fab y Fc de una inmunoglobulina.

Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulacin del suero (coagulasa-positivo).

Prueba de fermentacin de manitol, donde el cambio de color indica el uso del manitol.

Patogenia

S. aureus tiene a su disposicin un amplio arsenal contra las defensas del hospedero. Los mecanismos patgenos de este microorganismo dependen de sus factores adhesivos, las toxinas y enzimas estafiloccicas y sus defensas contra la inmunidad.

Factores de virulencia de S. aureus1 15


Factor de virulencia Cpsula Capa de polisacridos extracelulares Peptidoglucanos cido teicoico MSCRAMM Protena A Funcin Componentes estructurales Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis. Facilita la adherencia a los cuerpos extraos (como cables de marcapasos, catteres, etc.). Evita la lisis celular (estabilizador osmtico). Estimula la produccin de pirgeno endgenos. Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos. Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente mayoritario del tejido conectivo. Aumenta su adherencia tisular. Proteccin contra la inmunidad humoral. Fija anticuerpos por la porcin Fc. Propiedades anticomplemento. Enzimas Cataliza la conversin de fibringeno en fibrina provocando el depsito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmungeno. Cataliza la destruccin del cido hialurnico en el tejido conjuntivo para ayudar a la diseminacin del estafilococo. Disuelve cogulos de fibrina. Promueven la hidrolisis de lpidos lo que hace que S. aureus se disemine en el tejido cutneo y subcutneo. Hidrlisis de DNA. S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plsmidos. Toxinas Destruye clulas (vase texto). Serina proteasas que atacan a la Desmoglena-1. Sndrome de piel escaldada por estafilococo. Produce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos. Algunas son superantgenos. Superantgeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una produccin masiva de citocinas. Sndrome del shock txico.

Coagulasa Hialuronidasa Fibrinolisina Lipasas Endonucleasas/DNasas -lactamasa Citotoxinas Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Enterotoxinas

TSST-1

Factores de adhesin

Existen diferentes protenas de adhesin llamadas MSCRAMM (Componentes de la superficie microbiana que reconocen molculas adhesivas de la matriz), propias de los estafilococos. El cido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos factores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibringeno, elastina y colgeno.

Toxinas
S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque txico. Citotoxinas Una citotoxina es una toxina citoltica que causa dao directo a la membrana celular de las clulas del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-, toxina-, toxina-, toxina- y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).
Hemolisina-

La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en las regiones hidrofbicas de la membrana citoplasmtica de clulas como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (tambin msculo liso vascular) y plaquetas; donde forma poros de 1 a 2 nm de dimetro. Estos poros causan un desequilibrio osmtico importante debido a la salida rpida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logartmico y es codificada por el cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plsmidos adquiridos. Es especialmente neurotxica ya que causa la degeneracin de la vaina de mielina.
Hemolisina-

La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, tambin conocida como esfingomielinasa C, es una protena presente en la mayora de las cepas de S. aureus. Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible al calor). Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana citoplasmtica del hospedero) y cataliza su destruccin, con lo que trae toxicidad para distintas clulas como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrfagos.1 15
Hemolisina-

La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeo polipptido de 3 kDa producido por la gran mayora de las cepas de S. aureus (y tambin por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la fase de crecimiento tardo. Se cree que esta toxina acta como un surfactante que acta como detergente en las membranas de las clulas blanco, afecta a todas las clulas en general, pero en especial a eritrocitos.
Toxina- y leucocidina P-V

Toxinas gama-PV ms frecuentes Subunidad S Subunidad F Caractersticas HlgA HlgB Alta actividad hemoltica

HlgC HlgA LukS-PV

HlgB LukF-PV Lukf-PV

Alta actividad hemoltica Alta actividad hemoltica Leucocidina de Panton-Valentine Es leucotxica, pero no hemoltica

Elaborado en base a: Lina, Pimont, Godail-Gamotl et al20 y Murray15

La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son estructuralmente similares. Ambas tienen actividad hemoltica y constan de dos subunidades. La subunidad S (de Slow-elution) es una protena de elusin lenta, se han identficado 3 (HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y LukS-PV [Leucocidina PantonValentine S]). La subunidad F (de Fast-elution) es una protena de elusin rpida, se han identificado 2 (HlgB [Hemolisina-g B] y LukF-PV [Leucocidina Panton-Valentine F]. Estas subunidades pueden cambiarse entre s de manera que exista siempre 1 subunidad S y una F, as, si una bacteria posee todos los genes podra producir 6 toxinas diferentes. Actan de foma similar a la toxina alfa, forma poros con aumento de la permeabilidad de cationes, desequilibrio osmtico y lisis celular.15 20 La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene ms actividad leucotxica que todas las dems, pero no es hemoltica. Se encuentra en <5% de las cepas de S. aureus resistente a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y prcticamente en todas las cepas SARM comunitarias. La produccin de esta ha sido preferentemente vinculada a los fornculos, abscesos cutneos, e infecciones graves de la piel necrtica.20 Los genes que codifican a PVL han sido localizados en el fago ATCC 49775 que contiene a luks-PV y lukF-PV y aproximadamente a ms de 60 marcos de lectura, algunos de los cuales podran tener una participacin en la virulencia de S. aureus.20 Enterotoxinas

PDB 1dyq EBI (Enterotoxina A).

PDB_3seb_EBI (Enterotoxina B). Las enterotoxinas estafiloccicas constituyen un grupo heterogneo de protenas solubles en agua, presentan un peso molecular bajo que oscila entre 26 kDa y 30 kDa. Estas toxinas provienen de cepas especficas aunque una cepa de Staphyloccocus aureus

puede sintetizar mltiples serotipos toxignicos. Las enterotoxinas estn asociadas a intoxicaciones alimentarias, son producidas por el 30% de S.aureus. Las enterotoxinas estafiloccicas son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al calentar los alimentos ms de 100 C durante 30 minutos,15 y son resistentes a la hidrlisis por enzimas gstricas y pancreticas. Se cree que su mecanismo de accin consiste en actuar como superantgenos, con la subsecuente liberacin de citocinas responsables de los sntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos enterotoxignicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E.21 La deteccin de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza mediante pruebas con antisueros, que tienen un costo relativamente elevado y no modifican el umbral teraputico. Por esta razn generalmente no se realiza y se asume que las cepas productoras de coagulasa y termonucleasa son enterotoxignicas, no obstante, la Food and Drug Administration (FDA) establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus en los alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como causante de intoxicacin.13 Enterotoxinas de S. aureus Comentario Asociada a la mayora de las intoxicaciones alimentarias. Produce colitis pseudomembranosa y se encuentra con regularidad en infecciones intrahospitalarias. Se atribuye a productos lcteos contaminados. Tambin se asocia a un gran nmero de intoxicaciones y se atribuye a productos lcteos contaminados.

Enterotoxina Enterotoxina A Enterotoxina B Enterotoxina C Enterotoxina D

Toxinas exfoliativas
Vase tambin: Sndrome de piel escaldada por estafilococo.

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destruccin de la protena desmoglena-1, una protena que mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis. Estn presentes en menos del 10% de los estafilococos. Estas toxinas estn relacionadas con el sndrome de piel escaldada por estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA [Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative toxin B].15 ETA es codificada por un gen cromosmico y es termoestable, mientras que ETB es codificada por un plsmido y es termolabil. Toxina-1 del sndrome de shock txico

PDB 2ij0 EBI (TSST-1). Artculo principal: Sndrome de shock txico. La Toxina-1 del sndrome de shock txico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa termoestable y resistente a protelisis que produce el sndrome de shock txico al actuar como un superantgeno. Esta patologa est asociada con la infeccin de una herida por S. aureus. Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la codifica est presente en el 20% de las cepas de S. aureus.2

Enzimas
Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminacin de la infeccin a los tejidos adyacentes. Coagulasa S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana (coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, a diferencia de la coagulasa ligada, no cataliza la reaccin directa de fibringeno a fibrina, su mecanismo de accin es modificar el factor de reaccin con la coagulasa a estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombina es el factor que cataliza la conversin de fibringeno en fibrina insoluble. Se cree que esta coagulasa provoca una capa de fibrina al rededor del absceso, que aislara el sitio de infeccin y evitara la fagocitosis de los mismos.15 -lactamasa Las lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina as evitando que esta misma llegue a las protenas fijadoras de penicilina. Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM (vase ms adelante). Muchas de estas enzimas pueden inhibirse para as evitar que destruyan a las penicilinas susceptibles, esto se logra mediante la administracin conjunta de una penicilina y un inhibidor de las -lactamasas (Ampicilina Penicilina y cido clavulnico Inhibidor, por ejemplo).22 Lactato-deshidrogenasa La resistencia al xido ntrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que lo distingue de otros patgenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S. saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima

llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrs causado por el radical del xido ntrico. Esta observacin se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles al antibitico, as como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.6 Otras enzimas estafiloccicas Entre las otras enzimas estafiloccicas se encuentran:

Hialuronidasa, una enzima que destruye el cido hialurnico. Ayuda a la diseminacin de los estafilococos. Fibrinolisina, tambin conoida como estfilocinasa, y disuelve los coagulos de fibrina. Lipasas, que ayudan a su supervivencia en regiones sebceas. Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucletidos.

Regulacin de los factores de virulencia


La expresin de los factores de virulencia estafiloccicos est regulada por varios sistemas que detectan cambios en el ambiente. Estos sistemas constan de dos componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y funciona por medio de cascadas de fosforilacin que culminan en la activacin de transcripcin. Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS.17 El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepcin de quorum de la expresin gentica, controla la expresin preferente de adhesinas de superficie (protena A, coagulasa, protena fijadora de fibronectina, entre otras)3 as como la produccin de toxinas, como TSST-1.19

Enfermedades clnicas
Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde infecciones cutneas hasta enfermedades sistmicas mortales.1 Enfermedad[ocultar] Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus1 2 15 Enfermedad Descripcin Enfermedades mediadas por toxinas Sndrome de la piel Es un sndrome caracterizado por la descamacin escaldada por diseminada del epitelio de recin nacidos y lactantes; No 23 estafilococo se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas. Sucede despus de haber ingerido alimentos con la toxina Intoxicacin termoestable. Se caracteriza por la presencia de vmitos alimentaria intensos, diarrea y clicos que inician entre 2 y 6 horas despus de la ingesta. La resolucin es rpida (menos de 24 h).

Intoxicacin multisistmica. Paciente con fiebre, hipotensin, vrtigo ortosttico, exantema maculoSndrome de choque eritematoso, vmito en muchas modalidades, diarrea, falla txico renal y una variedad de manifestaciones clnicas. estafiloccico23 Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algn tiempo se asoci con tampones femeninos hiperabsorbibles. Infecciones supurativas Es una acumulacin de pus que puede darse en piel y mucosas. Tambin puede darse en diferentes rganos Absceso cutneo23 24 (pulmn, hgado, rin y cerebro) mediante la diseminacin bacteriemica. Los abscesos deben desbridarse y la infeccin del material protsico requiere el retiro del mismo. Infeccin cutnea localizada caracterizada por la Imptigo23 presencia de vesculas purulentas sobre base eritematosa. Se da preferentemente en nios y en zonas expuestas, en especial la cara. Es una infeccin restringida a los orificios de los folculos Foliculitis23 pilosos y se acompaa por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeas sin sntomas sistmicos. Son piodermas profundos que se presentan como lesiones ntrax (forunculosis) elevadas, firmes, dolorosas y con centros necrticos que contienen material purulento. En este grupo se incluye la celulitis preseptal o Celulitis de cara y preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesin 23 cuello cutnea, se presenta con edema, dolor eritema local y fiebre. Es la infeccin de las glndulas sudorparas apcrinas Hidradenitis bloqueadas. Se da en las reas intertriginosas (axila, ingle, supurada reas perineales). Existe dolor, edema y eritrema, usualmente sin fiebre. Es la infeccin de las glndulas mamarias asociada a parto Mastitis y lactancia. Se encuentra edema, tumefaccin, dureza y eritrema en las mamas. Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden Infeccin de aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una 24 heridas. correcta tcnica asptica y existe enrojecimiento, tumefaccin, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio. Es la diseminacin de bacterias por el torrente sanguneo, Bacteriemia secundaria a una infeccin localizada en otra parte o por acceso directo a travs de catteres, terapia intravenosa o Vase tambin: Sepsis. jeringas (drogadiccin). Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de infeccin de rganos internos. Es la principal complicacin de la bacteriemia. Daos Endocarditis hacia el revestimiento endotelial del corazn. Tambin afecta a las vlvulas cardacas. Pueden auscultarse soplos.

Neumona y empiema

Osteomielitis Artritis sptica Meningitis Peritonitis Pericarditis

Piomiositis23

Infestacin pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por apiracin o como complicacin de la bacteriemia. La neumona por aspiracin suele ser secundaria a infeccin por otro agente etiolgico. Infeccin y destruccin sea, en especial en la metfisis de los huesos largos de los nios y la columna vrtebral en adultos mayores. Articulacin eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular. Infeccin del sistema nervioso, se presenta en pacientes con antecedentes de traumatismos, cirugas, inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia. Infeccin del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben dilisis peritoneal ambulatoria. Infeccin del pericardio. Sucede como complicacin de la endocarditis estafiloccica o por trauma penetrante en el trax. La piomiositis es la infeccin de los msculos esquelticos, en general, secundario a trauma o diseminacin de infecciones subcutneas. Aunque es un evento inicialmente descrito en forma ms frecuente en reas tropicales puede presentarse en cualquier zona climtica e involucra la incapacidad funcional de la extremidad. Otras Mediada por las coagulasas estafiloccicas. Es una complicacin de la toxina de choque estafiloccico potencialmente mortal.

Sndrome de coagulacin intravascular diseminada

Diagnstico de laboratorio

Diagnstico de laboratorio de S. aureus.

Principales mtodos de identificacin de Staphylococcus aureus Diferencial Mtodologa Bioquimicas: o Catalasa negativos o Coagulasa negativos Otros Staphylococcus Enzimoinmunoanlisis

Micrococcus
catalasa positivo morfologa similar tamao parecido

Cultivos: o Cultivos diferenciales (vase texto) o Morfologa colonial: convexa o Velocidad de crecimiento: lenta o cido-glicerol-eritromicina: negativo Pruebas bioqumicas o No produce cido en anaerobiosis o Resistente a liostafina o Resistente a furazolidona o Sensible a bacitracina Clnico: causa infecciones equinas Microscopa: cocos grandes Microscopa: en cultivos, los estreptococos forman cadenas. Clnico: no ocasiona forunculitis. Cultivo: o Manitol-sal (Streptococcus no crece en concentraciones altas de sal) Pruebas: o Catalasa-negativo

Macrococcus
morfologa similar

Streptococcus
morfologa parecida hemlisis

Se describen las caractersticas que presentan los otros microorganismos y que son diferentes a S. aureus

Las pruebas de identificacin de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopa, cultivo y pruebas bioqumicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus. La caracterstica ms confiable para la identificacin de Staphylococcus aureus es la prueba de la coagulasa.

Obtencin de las muestras


Las muestras para identificacin pueden obtenerse del pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal o lquido cefalorraqudeo, dependiendo de la ubicacin del proceso infeccioso.17

Microscopa

Frotis de una muestra que contiene S.aureus coloreada con la tincin de Gram. Ntese el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva. En frotis teidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con dimetros de 0,5 hasta casi 1,5 m. Los estafilococos al microscopio son cocos grampositivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares, en cadenas cortas, en pequeos grupos o incluso dentro de PMN cuando se aslan de muestras clnicas.1 Los cocos jvenes son intensamente gram-positivos; al envejecer, muchas clulas se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibiticos, muchos pueden aparecer lisados.17 La sensibilidad de la prueba depende completamente de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infeccin (absceso, bacteriemia, imptigo, etc...). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden diferenciarse concretamente de streptococcus, micrococcus o peptostreptococcus. No obstante, si puede hacerse la diferencia del gnero Macrococcus ya que presentan un dimetro claramente mayor. El diagnstico de estas enfermedades se basa en las manifestaciones clnicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el cultivo.15

Cultivo

Cultivo de estafilococos en agar-sal-manitol (o chapmanes) que muestra colonias de S.aureus (seccin amarilla/dorada). Los estafilococos crecen rpidamente en casi todos los medios bacteriolgicos bajo condiciones aerobias o microaeroflicas.17 Las muestras clnicas principalmente se cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata de una

muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionado con clistn y cido nalidxico o alcohol fenil-etlico1 Tiempo de cultivo en Sal-manitol 24 h Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas 24- Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para conseguir colonias 48 h de tamao adecuado para microscopa y pruebas. 72 h Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas. Los Medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales se encuentran CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiolgica: 96,8%, 20 horas de incubacin), tie las colonias de color malva y S. aureus ID agar (Sensibilidad epidemiolgica: 91,1%, 20 horas de incubacin), que tie las colonias de color verde. Estos medios comerciales verifican la presencia de -glucosidasa dirante el desarrollo (las colonias de S.aureus coaglulasa negativos crecen en color azul, blanco o beige).1 Su temperatura ptima de crecimiento va de 35 a 40 C y el pH ptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pH mucho ms extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro sdico, hasta un 15%.17 Morfologa colonial

Hemolisis por Staphylococcus aureus. La morfologa colonial es til para distinguir entre especies de Staphylococcus y Micrococcus ya que la mayora de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus) crecen ms rpido y son ms grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S.aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S.aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja, en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan -hemolisis, que es ms notable en cultivos con incubacin prolongada.17 Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibiticos, las muestras clnicas cultivadas suelen ser pequeas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos. cido-Glicerol-Eritromicina Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y prpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban durante 3 das y se

clasifica como positiva si el medio se vuelve cido. Los estafilococos producen cido, los micrococos, no. Pruebas de suceptibilidad

Antibiograma para S. aureus. Vase tambin: Antibiograma. Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de ciertos inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las ms difundidas, la inclusin de discos en los cultivos. Estos discos liberan el antibitico solo a una distancia corta por lo que se notar la falta de crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal antibitico. Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente a bacitracina (0,04 unidades de bacitracina. Los estreptococos -hemolticos del grupo A son susceptibles).17 15

Pruebas bioqumicas
Entre las pruebas bioqumicas encontramos: Coagulasa La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta.1 La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la bsqueda del factor de aglutinacin. Se lleva a cabo con la administracin de S. aureus a plasma de conejo con EDTA, al cabo de unas horas podr verse la formacin de un coagulo (prueba positiva). Puede usarse la aglutinacin en ltex y la Hemaglutinacin pasiva como medio alternativo para detectar el factor de agregacin. Desoxirribonucleasa (DNasa) Como se mencion, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como confirmacin diagnstica. Catalasa

Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-citocromo oxidasa. La prueba se realiza agregando una gota de perxido de hidrgeno (3% vol) sobre la muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbujeo intenso. Entre la causa ms frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un medio que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo) y la presencia de pseudocatalasa en algunas cepas estafiloccicas. Sensibilidad a la lisostafina Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafiloccicos se lisan en presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe los puentes de entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano. Entre las bacterias de lisis rpida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans, S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. saprophyticus y S. haemoliticus. Oxidasa Esta prueba es rpida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-fenilendiamina como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La prueba se basa en que evidenciar la reaccin de xido-reduccin y se torna violeta a los 30 segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayora de las especies del mismo gnero son oxidasa-positivos. Enzimoinmunoanlisis Estas pruebas buscan la presencia de protenas especficas de S. aureus, la mayora de ellas busca a la protena A y la -N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%.

Resistencia a antibiticos
Vase tambin: Resistencia a antibiticos.

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los lactmicos y otros frmacos.4 En los comienzos de la segunda dcada del siglo XXI, ms del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1

Hiperproduccin de -lactamasas
La produccin constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de algunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas penicilinasaresistentes.25 Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa estafiloccica, pero ciertos plsmidos ocasionan que exista una hiperproduccin de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concentracin inhibitoria

mnima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococos es 1-2g-ml y 2-4gml, respectivamente. En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus aureus(BORSA) y la mayora de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un psmido de 17,2 Kb comn que produce a la -lactamasa estafiloccica del tipo A.26

Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina

La resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina es independiente de la produccin de lactamasas. Esta resistencia est codificada y regulada por una serie de genes que se encuentra en la regin del cromosoma de S. aureus llamada Staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec, casete cromosmico estafiloccico). El gen mecA, parte de SCCmec codifica una protena fijadora de penicilina llamada PBP2a que presenta una baja afinidad por -lactmicos que interviene en la resistencia. Con una afinidad tan baja esta protena no sirve como blanco para las penicilinas ya que tiene una baja afinidad por los -lactamicos. El Staphylococcus aureus portador del gen mecA expresa tanto PBP(sensible) como PBP2(resistente). Cuando recibe un ataque con -lactmicos, se inactivan las PBP sensibles, pero siguen funcionando las PBP resistentes permitiendo la sntesis de peptidoglucano estable.17 Existen varios tipos de SCCmec, los SCCmec de tipo I, II y III se asocian con infecciones intrahospitalarias y podran contener genes que codifiquen la resistencia para otros antimicrobianos. SCCmec de tipo IV se relaciona con cepas de SARM extrahospitalarias (vase ms adelante).4

Resistencia a vancomicina
En Estados Unidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina si CIM 16 mcg/ml, moderadamente resistente si CIM est entre 2 y 8 mcg/ml y susceptible si CIM 2 mcg/ml.17 S. aureus resistente-intermedio a vancomicina (VISA, Vancomicin-intermediate Staphylococcus aureus) ha sido aislado en Japn, Estados Unidos y muchos otros pases. La resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en pacientes que han recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo de resistencia se relaciona con un incremento en la sntesis de la pared celular y no a los genes van enteroccicos.22

S. aureus resistente a vancomicina (VRSA, vancomycin-resistant S. aureus) desarrolla resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia van de los enterococos y/o el gen mecA de resistencia a meticilina.22

Resistencia a otros frmacos


La resistencia a antimicrobianos como tetraciclinas, eritromicina, aminoglucsidos, entre otros, usualmente est mediada por plsmidos.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina


Infecciones por

Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Absceso causado por S. aureus resistente a meticilina.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB MedlinePlus MeSH B95.61 041.11 12396 007261 68055624 Sinnimos SARM, MRSA, Staphylococcus aureus meticilinorresistente Aviso mdico Artculo principal: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. Las cepas de S. aureus que expresan el gen mecA se denominan Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM/MRSA).25 La trascendencia clnica de este microorganismo radica en que dificulta el tratamiento de las infecciones que produce y obliga a establecer una serie de medidas de control en el mbito nosocomial.27

SARM es un S. aureus resistente a todos los betalactmicos (incluyendo cefalosporinas y carbapenemes) y usualmente a aminoglucsidos, eritromicina, clindamicina, tetraciclinas, sulfamidas, quinolonas y rifampicina. Aun as, muestra cierta sensibilidad a los glucopptidos.

Deteccin de laboratorio
Los mtodos utilizados para la deteccin de SARM en el laboratorio se basan en la modificacin de las condiciones de cultivo para facilitar la expresin de las cepas con resistencia a meticilina. La temperatura de incubacin se reduce a 35 C, se aporta NaCl al medio de cultivo y se prolonga el tiempo de incubacin a 24 h.28 En la actualidad tambin se dispone de mtodos de diagnstico rpido fenotpicos, como la aglutinacin con anticuerpos monoclonales especficos, o genmicos, como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), que detecta el gen mecA.27

Epidemiologa
SARM se presenta habitualmente en el mbito hospitalario causando brotes nosocomiales o, con menos frecuencia, de forma espordica. La introduccin del SARM en el hospital se produce generalmente a travs del denominado caso ndice. Una vez en el centro, SARM puede transmitirse de forma limitada, dando lugar a una situacin de endemia, o diseminarse rpidamente por todo el hospital, ocasionando un brote epidmico.27 Las medidas de control del SARM se basan en la epidemiologa de esta infeccin y tienen por objeto limitar la diseminacin nosocomial del microorganismo.27

Resistencia a antibiticos
Con excepcin de la penicilina, ampicilina y vancomicina; todos los dems antimicrobianos presentan diferencia estadsticamente significativa entre cada categora de S. aureus con respecto a sus susceptibilidad a la meticilina, siendo ms sensibles los Staphylococcus aureus meticilino-sensibles que los BORSA (borderline Staphylococcus aureus), y estos ms que los SARM.29

Tratamiento
Terapia antimicrobiana para infecciones graves por S. aureus3 Sensibilidad o Frmaco de Alternativa Comentarios resitencia eleccin Nafcilina
2 g cada 4 horas

Oxacilina
2 g cada 4 horas

Penicilina G Sensible a penicilina


4 mill. unidades cada 4 horas

Cefazolina
2 g cada 8 horas

Vancomicina
1 g cada 12 horas

Menos del 5% de las cepas son sensibles a penicilina.

Nafcilina Oxacilina
2 g cada 4 horas

Cefazolina
2 g cada 8 horas

Sensible a meticilina

Vancomicina
1 g cada 12 horas

Los pacientes alrgicos a penicilina pueden ser tratados con cefalosporinas si la alergia no involucra una reaccin anafilctica.

Resistente a meticilina

Vancomicina
1 g cada 12 horas

Trimetoprimsulfametoxazol
5 mg/kg cada 12 horas

Minociclina
100 mg cada 12 horas (oral)

Ciprofloxacino
400 mg cada 12 horas

Resistente a meticilina e intermedio a Inseguro vancomicina

Trovafloxacino
300 mg cada 24 horas

Se recomienda el uso de un antibiograma para guiar la teraputica.

Levofloxacino
500 mg cada 24 horas

Resistencia/susceptibilid Vancomicina 1 g cada 12 horas ad desconocida

(ninguno)

El antibiograma est indicado. Puede usarse vancomicina con un aminoglucsid o.

Salvo donde se indique, la va de administracin es intravenosa.

En un inicio, el tratamiento de eleccin contra infecciones graves por este microorganismo era penicilina. Pero debido a que el 80% de S. aureus es resistente a penicilina, las penicilinas resistentes a penicilasas (oxacilina, nafcilina, dicloxacilina y meticilina) son los frmacos de eleccin.1 Debido a que los estafilococos son ubicuos y a que forman parte de la microbiota normal, ocurrir una reinfeccin en superficies expuestas como la piel. Los microorganismos suelen diseminarse del lugar de infeccin, si este se encuentra en la piel o superficies expuestas es importante mantener antisepsia local. En afecciones cutneas severas, como furunculosis, se utilizan tetraciclinas para el tratamiento a largo plazo.17

Un nuevo abordaje teraputico es la utilizacin de anticuerpos monoclonales contra las protenas MSCRAMM, ste haba obtenido resultados prometedores en el comienzo de la segunda dcada del siglo XXI.15

El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los glicopptidos (por ej. vancomicina y teicoplanina) puede ser una herramienta importante para individualizar y asi optimizar los tratamientos farmacologicos. En base a la aplicacin adecuada del TDM, y criterios farmacocintico clnicos, sera posible disminuir la probabilidad de aparicin de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clnicos deseados.30

Alternativas
Ante la constante adaptacin de Staphylococcus aureus a los antibiticos se han desarrollado tratamientos alternativos contra diferentes cepas:

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Para infecciones ambulatorias se recomienda clindamicina, trimetroprim-sulfametoxazol o doxiciclina.15 Staphylococcus aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA). Son susceptibles a oxazolinidonas y Quinutripsina/Dalfopristina.17 Staphylococcus aureus con resistencia a vancomicina (VRSA). Solicitar antibiograma.

fvdfg

Profilaxis
Prevenir la transmisin horizontal de estafilococos de una persona a otra es sumamente difcil, no obstante, seguir medidas como una buena tcnica asptica, difundir el correcto lavado de manos (no solo a nivel hospitalario) y la cobertura de las superficies de piel expuestas son buenas medidas para prevenir infecciones por este (y otros) microorganismos.15 En marzo de 2012 se estaba preparando una vacuna antiestafiloccica usando un complejo protenico con polisacrido capsular y haba tenido un buen desempeo en modelos animales de enfermedad, no obstante, segua en etapa de evaluacin preclnica.3

Vase tambin

Staphylococcus Bacteria Fornculo Microbiota normal Staphylococcus aureus resistente a meticilina Enterotoxina Infeccin oportunista Colangitis aguda Tincin de Gram

Notas y referencias
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Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Staphylococcus aureus. Wikiespecies tiene un artculo sobre Staphylococcus aureus. En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Staphylococcus aureus Susceptibilidad microbiana y patrones de resistencia de Staphylococcus aureus en Facultad de Estudios Superiores Iztacala (UNAM). Patologa asociada a los estafilococos en Facultad de qumica (UNAM). Recursos de microbiologa en Facultad de Medicina (UNAM). Staphylococcus aureus resistente a meticilina en Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades (Estados Unidos) SARM en Universidad de Los Andes (Venezuela) Staphylococcus aureus (Tesis) en Universidad Complutense de Madrid Staphylococcus aureus en el Bad Bug Book de la FDA (en ingls) Staphylococcus aureus en Todar's online textbook of bacteriology (en ingls) Infecciones causadas por cocos en Manual Merck Staphylococcus aureus en Kid's health Staphylococcus aureus en www.bvsops.org.uy (Uruguay) Staphylococcus aureus (Aspectos moleculares) en Scielo Staphylococcus aureus en: medicinenet.com (en ingls) Staphylococcus aureus en Universidad de Iowa Staphylococcus aureus en Universidad Autnoma de Guadalajara (Mxico).

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Staphylococcaceae

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Staphylococcus epidermidis
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Staphylococcus epidermidis/epidermis

Imagen de escaneado electrnico de S. epidermidis.

Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Firmicutes Cocci Bacillales Staphylococcaceae Staphylococcus S. epidermidis Nombre binomial Staphylococcus epidermidis (WINSLOW & WINSLOW 1908) EVANS 1916 Staphylococcus epidermidis es una especie bacteriana del gnero Staphylococcus, consistente en cocos Gram-positivos arreglados en grupos. Es catalasa-positiva, termonucleasa-negativo aunque a veces varia, coagulasa-negativa; y se presenta frecuentemente en la piel de humanos y de animales y en membranas mucosas. Es sensible al antibitico novobiocina; un concepto que lo distingue de otros organismos comunes de coagulasa negativa como S. saprophyticus. Debido a contaminacin, S. epidermidis es probablemente la ms comn especie hallada en anlisis de laboratorio.

ndice

1 Caractersticas 2 Patognesis 3 Mecanismo de transmisin 4 Datos clnicos 5 Enfermedades 6 Diagnostico de laboratorio 7 Tratamiento 8 Taxonoma

9 Prevencin

Caractersticas

Es la causa menos comn en infecciones oportunistas. Es un mediador de infecciones nosocomiales. Su crecimiento no produce hemolisis. No fermenta manitol. No es pigmentado. Coagulasa negativo. Es saprofita

. se observa como colonias pequeas en agar digerido mucho menor que coliformes fecales.

Patognesis
Las bacterias poseen una capa externa de polisacridos que se adhieren firmemente al plstico, lo que tambin contribuye a impedir la penetracin de los antibiticos dificultando el tratamiento.

Mecanismo de transmisin
Se puede obtener en una herida ya que es de flora normal.

Datos clnicos
S. epidermidis es por lejos el microorganismo recuperado con mayor frecuencia ya que explica entre el 50% y ms del 80% de los aislamientos. Se ha aislado en vlvulas cardiacas protsicas, prtesis ortopdicas y catteres intravenosos.

Enfermedades

Infecciones de cateter. Infeccin de implante de prtesis. Infeccin de herida. Cistitis Septicemia Endocarditis Endoftalmitis

Diagnostico de laboratorio
En un solo hemocultivo o cultivo de orina el diagnostico es dudoso, por otra parte son cocos gram-positivos de color morado, puede llegar a producir colonias blancas gama o

no hemolticas y podemos realizarle pruebas de catalasa y coagulasa si prevalecen las dudas.

Tratamiento
Tiene una alta tasa de resistencia a mltiples antibiticos. Son resistentes a la meticilina y se ha demostrado que tiene sensibilidad a la vancomicina y el paciente evoluciona favorablemente, pero el frmaco debe dar elecciones.

Taxonoma
Reino: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Bacillales Familia: Staphylococcaceae Gnero: Staphylococcus

Prevencin

Escherichia coli
Saltar a: navegacin, bsqueda E. coli redirige aqu. Para el protozoario con la misma abreviatura, vase Entamoeba coli.

Escherichia coli

Escherichia coli

Clasificacin cientfica Dominio: Filo: Clase: Bacteria Proteobacteria Gammaproteobacteria

Orden: Familia: Gnero: Especie:

Enterobacteriales Enterobacteriaceae Escherichia E. coli ((E. freundi)) Nombre binomial Escherichia coli MIGULA, 1895

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), tambin conocida por la abreviacin de su nombre, E. coli, es quizs el organismo procariota ms estudiado por el ser humano. Se trata de una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacterilogo alemn, quien la denomin Bacterium coli. Posteriormente la taxonoma le adjudic el nombre de Escherichia coli, en honor a su descubridor. Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo, adems de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tincin de Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, mvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de gentica y biologa molecular.

ndice

1 Funcin normal 2 Escherichia coli O157:H7 3 Patogenia o 3.1 Virulencia o 3.2 Infecciones urinarias 4 Tratamiento 5 Clasificacin o 5.1 Escherichia coli enteropatognica (ECEP) o 5.2 Escherichia coli enterotoxignica (ECET) o 5.3 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) o 5.4 Escherichia coli enterohemorrgica o verotoxignica (ECEH) o 5.5 Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA) o 5.6 Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD) 6 Brotes epidmicos o 6.1 Brote epidmico en Alemania 2011 7 Vase tambin 8 Referencias

9 Enlaces externos

Funcin normal
La Escherichia coli, en su hbitat natural, vive en los intestinos de la mayor parte de los mamferos sanos. Es el principal organismo anaerobio facultativo del sistema digestivo. En individuos sanos, es decir, si la bacteria no adquiere elementos genticos que codifican factores virulentos, la bacteria acta como un comensal formando parte de la flora intestinal y ayudando as a la absorcin de nutrientes. En humanos, la Escherichia coli coloniza el tracto gastrointestinal de un neonato adhirindose a las mucosidades del intestino grueso en el plazo de 48 horas despus de la primera comida.

Escherichia coli O157:H7


Artculo principal: Escherichia coli O157:H7.

La Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la Escherichia coli. Aunque la mayora de las cepas son inocuas y viven en los intestinos de los seres humanos y animales saludables, esta cepa produce una potente toxina y puede ocasionar enfermedades graves como el sndrome urmico hemoltico. La Escherichia coli O157:H7 fue reconocida inicialmente como causa de enfermedad en 1982 durante un brote de diarrea aguda con sangre en EE. UU. Se determin que el brote se deba a hamburguesas contaminadas. Desde entonces, la mayora de las infecciones han provenido de comer carne de vacuno picada insuficientemente cocinada. El escritor Robin Cook escribi una novela sobre el tema titulada Toxina. En 1996, cerca de Seattle se produjo un brote a causa de esta bacteria, que se encontr en botellas de zumo de manzana de la marca Odwalla Inc.. Muchas personas, entre ellas bebs y nios, murieron despus de tomar este zumo. La bacteria entr en las botellas porque las manzanas que se exprimieron contenan excrementos de venados de la zona y no hubo ningn tipo de pasteurizacin. Se diferencia de las otras Escherichia coli en que no fermenta el sorbitol, no crece a 44 C y no produce -glucoronidasa. La combinacin de letras y nmeros en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores antignicos especficos que se encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de Escherichia coli:

El antgeno somtico O, proveniente del lipopolisacrido de la pared celular; El antgeno flagelar H, compuesto por 75 polisacridos.

El grupo de riesgo comprende prcticamente a todas las personas, inmunocompetentes o no. Los nios menores de 5 aos de edad con problemas de alimentacin, as como los ancianos son los ms susceptibles de sufrir complicaciones graves.

Patogenia

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extra intestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, vas urinarias, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumona Gram-negativa.

Virulencia
La Escherichia coli est dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrgicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos pases ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a nios entre 1 ao y 8 aos. Causado generalmente por la contaminacin de alimentos, y posterior mala coccin de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 C.

Infecciones urinarias
Artculo principal: Infeccin urinaria.

Son ms comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparacin con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporcin entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infeccin ascendente), los malos hbitos sanitarios pueden predisponer a una infeccin, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de prstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infeccin es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematgeno.

Tratamiento
El uso de antibiticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo de abundante lquido y evitar la deshidratacin. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a trabajar o asistir a lugares pblicos para evitar el contagio masivo. En algunas patologas como la pielonefritis hay que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

Clasificacin

Micrografa electrnica, de baja temperatura, de un cmulo de bacterias E. coli ampliado 10.000 veces. Cada cilindro redondeado es un individuo. Se distinguen seis cepas segn su capacidad patgena, -tambin se les puede llamar virotipos-: Escherichia coli enteropatognica (ECEP), enterotoxignica (ECET), enteroinvasiva (ECEI), enterohemorrgica (ECEH), enteroagregativa (ECEA) y de adherencia difusa (ECAD). Escherichia coli enteropatognica (ECEP) Esta cepa causa diarrea en humanos, conejos, perros y caballos, al igual que la enterotoxignica, pero la etiologa y los mecanismos moleculares de colonizacin son diferentes. Carece de fimbrias y no produce las toxinas ST y LT, pero utilizan la protena intimina, una adhesina, para adherirse a las clulas intestinales. Este virotipo posee una serie de factores de virulencia que son similares a los que se encuentran en Shigella, como la toxina shiga. La adherencia a la mucosa intestinal causa una reordenacin de la actina en la clula hospedante, que induce una deformacin significativa. Estas bacterias son moderadamente invasivas: penetran en las clulas hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de diarrea en los afectados por esta cepa son seguramente los cambios provocados en la estructura de las clulas intestinales. Escherichia coli enterotoxignica (ECET) Se parece mucho a Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea. No hay cambios histolgicos en las clulas de la mucosa y muy poca inflamacin. Produce diarrea no sanguinolenta en nios y adultos, sobre todo en pases en vas de desarrollo, aunque los desarrollados tambin se ven afectados. Emplea varias toxinas, incluyendo la enterotoxina resistente al calor y la enterotoxina termolbil. Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) Es inmvil, no fermenta la lactosa. Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en nios y adultos. Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificacin sea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis. Es una de las E. coli que causa ms dao debido a la invasin que produce en el epitelio intestinal. Escherichia coli enterohemorrgica o verotoxignica (ECEH)
Artculo principal: Escherichia coli enterohemorrgica. Vase tambin: Toxina Shiga.

La convencin internacional de nomenclatura de patgenos ha recomendado el uso de STEC (Shiga Toxin Escherichia coli) para este grupo, debido a que estas bacterias producen una toxina citotxica para clulas Vero de cultivo de similaridad estructural a la toxina producida por Shigella dysenteriae. Las STEC producen verotoxinas que actan en el colon. Sus sntomas son: primero colitis hemorrgica, luego sndrome urmico hemoltico (lo anterior ms afeccin del rin, posible entrada en coma y

muerte), y por ltimo, prpura trombocitopnica trombtica (lo de antes ms afeccin del sistema nervioso central). Esta cepa no fermenta el sorbitol y posee un fago, donde se encuentran codificadas las verotoxinas, tambin llamadas "Toxinas Shiga", no posee una fimbria formadora de mechones, en vez de esto posee una fimbria polar larga que usa para adherencia. Escherichia coli enteroagregativa o enteroadherente (ECEA) Slo encontrada en humanos. Son llamadas enteroagregativas porque tienen fimbrias con las que aglutinan clulas en los cultivos de tejidos. Se unen a la mucosa intestinal causando diarrea acuosa sin fiebre. No son invasivas. Producen hemolisina y una enterotoxina ST similar a la de las enterotoxignicas. se le asocian dos toxinas:

toxina termoestable enteroagregante (EAST) toxina codificada por plasmidos (PET)

Escherichia coli de adherencia difusa (ECAD) Se adhiere a la totalidad de la superficie de las clulas epiteliales y habitualmente causa enfermedad en nios inmunolgicamente no desarrollados o malnutridos. No se ha demostrado que pueda causar diarrea en nios mayores de un ao de edad, ni en adultos y ancianos.

Brotes epidmicos
Brote epidmico en Alemania 2011
Artculo principal: Escherichia coli enterohemorrgica. Artculo principal: Brote del sndrome urmico hemoltico de 2011.

En Alemania en el ao 2011 se ha informado de un gran brote epidmico producido por el serotipo enterohemorrgico Escherichia coli O104:H4.1 2 Se trata de cerca de 3255 casos, segn la OMS, con 33 fallecidos.3 Se encontraron indicios de que pudiera haber surgido en una explotacin alemana de brotes de soja, pero ya se han descartado como foco de la intoxicacin.4 Sin embargo el gobierno alemn seal en principio a Espaa como origen de los productos vegetales implicados en la intoxicacin alimentaria, dando dos fuentes de produccin en Mlaga y Almera. Holanda es otro pas sealado. Tras el anlisis de las heces de los pacientes, se ha descartado el origen espaol.5 Pero se desconoce el origen de la bacteria en toda la cadena hasta el consumidor, desde la produccin, el transporte y la distribucin, por lo que no se puede descartar la manipulacin de productos en Alemania, que ha sido sealada como el pas de origen de la intoxicacin ocurrida en viajeros que han tocado suelo Alemn. No se ha descrito jams, tampoco en el pasado, ningn caso en Espaa de una infeccin por la bacteria implicada en el brote alemn. En Espaa existe un posible caso de infeccin por el consumo de verduras frescas en Alemania.6 7 8 La cepa de la bacteria E. coli aparecida en Alemania es resistente a ocho tipos distintos de antibitico, segn un equipo de investigadores chinos, que lograron secuenciar el genoma del organismo. Los investigadores del Instituto de Genmica de Pekn (BGI) han descartado antibiticos

como la penicilina, las sulfamidas, la cefalotina o la estreptomicina como posible solucin a la enfermedad debido a los genes que la hacen resistente.9

Vase tambin

Entamoeba coli Venganza de Moctezuma

Referencias
1. Spanish organic cucumber E. coli O104:H4 outbreak by the numbers - 600 ill, 214 with HUS and 5 deaths (en ingls) (26 de mayo de 2011). Consultado el 26 de mayo de 2011. 2. A Case of Hemolytic Uremic Syndrome Caused by Escherichia coli O104:H4 (en ingls) (30 de junio de 2006). 3. Alemania culpa a los brotes de soja por la epidemia sanitaria, Clarin.com, 11 de junio de 2011. Consultado el 11 de junio de 2011. 4. Epidemia de E. Coli el origen tampoco est en la soja. Euronews (7 de junio de 2011). Consultado el 7 de junio de 2011. 5. Los pepinos espaoles no son los causantes de la epidemia en Alemania. El Mundo (31 de mayo de 2011). Consultado el 31 de mayo de 2011. 6. Ingresada una persona en San Sebastin con sntomas de la bacteria E.Coli. Telecinco. 7. Bruselas reconoce que los pepinos pudieron contaminarse fuera de Espaa (27 de mayo de 2011). 8. Crisis del pepino. La Vanguardia. 9. La ciencia 2.0 mat a la bacteria E.Coli, 11/7/2011 - Pblico (Espaa)

Enlaces externos

Wikiespecies tiene un artculo sobre Escherichia coli. Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Escherichia coli. En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Escherichia coli Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades: material publicado bajo dominio pblico. Escherichia coli Bacterias dibujantes E. coli genticamente modificada para procesar grficos vectoriales. Bacterias E. Coli en RTVE.es

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Contaminacin biolgica Enterobacteriaceae Organismos modelo

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Enterobacter aerogenes
From Wikipedia, the free encyclopedia Jump to: navigation, search Enterobacter aerogenes Scientific classification Kingdom Bacteria : Phylum: Proteobacteria Gamma Class: Proteobacteria Order: Enterobacteriales Enterobacteriacea Family: e Genus: Enterobacter Binomial name Enterobacter aerogenes Lab Findings Gram rod Shape s Oxidase + Catalase Indole + Citrate v t e

Enterobacter aerogenes is a Gram-negative, oxidase negative, catalase positive, citrate positive, indole negative, rod-shaped bacterium.

E. aerogenes is a nosocomial and pathogenic bacterium that causes opportunistic infections including most types of infections. The majority are sensitive to most antibiotics designed for this bacteria class, but this is complicated by their inducible resistance mechanisms, particularly lactamase which means that they quickly become resistant to standard antibiotics during treatment, requiring change in antibiotic to avoid worsening of the sepsis. Some of the infections caused by E. aerogenes result from specific antibiotic treatments, venous catheter insertions, and/or surgical procedures. E. aerogenes is generally found in the human gastrointestinal tract and does not generally cause disease in healthy individuals. It has been found to live in various wastes, hygienic chemicals, and soil. The bacterium also has some commercial significance the hydrogen gas produced during fermentation has been experimented with using molasses as the substrate. It may spoil maple sap and syrup.[1] One possible identification code generated by testing E. aerogenes using an API strip is 5 305 773 and Enterotube strip is 3 6 3 6 1. .

References
1. ^ MICROBES INVOLVED IN FOOD SPOILAGE Authors: Gabriel Chavarria, Julia Neal, Parul Shah, Katrina Pierzchala, Bryant Conger

External links

http://emedicine.medscape.com/article/216845-overview [show]

v t e

Infectious diseases Bacterial diseases: Proteobacterial G (primarily A00 A79, 001041, 080109)

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Enterobacteria Proteobacteria stubs

Pantoea agglomerans
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegacin , bsqueda Pantoea agglomerans Clasificacin cientfica Reino: Bacteria Phylum: Proteobacteria Gamma Clase: Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Gnero: Pantoea Nombre binomial Pantoea agglomerans
(Ewing y Fife 1972) . Gavini et al 1989

Tipo cepa ATCC 27155 E. coli CCUG 539 CDC 1461-1467 CFBP 3845 CIP 57.51 DSM 3493 ICPB 3435 ICMP 12534 JCM 1236 LMG 1286 NCTC 9381 Sinnimos Enterobacter agglomerans
Ewing y Fife 1972

Bacillus agglomerans
Beijerinck 1888

Erwinia herbicola (Lhnis


1911) Dye 1964

Bacteria herbicola Lhnis 1911 Bacteria herbicola Geilinger


1921

Pseudomonas herbicola
(Geilinger 1921) de'Rossi 1927

Corynebacterium beticola
Abdou 1969

Pseudomonas trifolii Huss Pantoea agglomerans es un Gram-negativas bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae .

Anteriormente conocido como Enterobacter agglomerans, esta bacteria es conocida por ser un patgeno oportunista en los inmunodeprimidos, causando la herida, la sangre y las infecciones del tracto urinario. Por lo comn, se asla de las superficies de plantas, semillas, frutas (por ejemplo, mandarinas), y los animales o excrementos humanos. Es difcil diferenciar Pantoea spp. de otros miembros de esta familia, tales como Enterobacter, Klebsiella, Serratia y especies. Sin embargo, Pantoea no utiliza los aminocidos lisina, arginina y ornitina, una caracterstica que lo diferencia de los otros gneros. (Winn, et al, "Color Atlas de Koneman y libros de texto de Diagnostic Microbiology", sexta edicin, 2006:. Lippincott, Williams y Wilkins) Pantoea agglomerans se encuentra en el intestino de las langostas , que se han adaptado para utilizar el guayacol que Pantoea agglomerans produce para iniciar un enjambre de langostas. [1]

Enterobacter sp
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Enterobacter

Enterobacter cloacae

Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Bacteria Proteobacteria Gammaproteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae Enterobacter

Especies E. aerogenes E. cloacae E. sakazakii Enterobacter es un gnero de bacterias Gram negativas facultativamente anaerbicas de la familia de las Enterobacteriaceae. Muchas de estas bacterias son patgenas y causa de infeccin oportunista, otras son descomponedoras que viven en la materia orgnica muerta o viven en el ser humano como parte de una poblacin microbiana normal. Algunas enterobacterias patgenas causan principalmente infeccin del tracto urinario y del tracto respiratorio.

Proteus (bacteria)
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Proteus

Proteus vulgaris en una placa de MacConkey

Clasificacin cientfica Dominio: Filo: Clase: Orden: Familia: Bacteria Proteobacteria Gammaproteobacteria Enterobacteriales Enterobacteriaceae

Gnero:

Proteus HAUSER 1885 Especies

P. mirabilis P. morganii P. penneri P. rettgeri P. vulgaris Proteus es un gnero de bacterias gramnegativas, que incluye patgenos responsables de muchas infecciones del tracto urinario.1 Las especies de Proteus normalmente no fermentan lactosa por razn de no tener una galactosidasa, pero algunas se han mostrado capaces de hacerlo en el test TSI (Triple Sugar Iron en ingls, o "Triple Azcar de Hierro"). Son oxidasa-negativas y ureasa-positivas. Algunas especies son mtiles.2 Tienden a ser organismos pleomrficos, no esporulados ni capsulados y son productoras de fenilalanina desaminasa.3 Con la excepcin de P. mirabilis, todos los Proteus reaccionan positivos con la prueba del indol.

ndice

1 Hbitat 2 Cultivo 3 Morfologa 4 Patogenia o 4.1 Factores de virulencia 5 Referencias

Hbitat
Proteus es un gnero de bacterias ubicuas, residentes del tracto intestinal del hombre y algunos animales.

Cultivo
Crecen en medios corrientes y moderadamente selectivos a temperatura corporal de 37C. Crecen formando capas diseminadas por virtud de su gran motilidad. Existen variantes inmviles que forman colonias lisas.Deben refrigerarse

Morfologa
La estructura antignica est compuesta por antgeno somtico O, flagelar H y superficial K. El antgeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las vas urinarias. La variante X del antgeno somtico O est presente en algunas cepas de P. mirabilis. Otros grupos antignicos definidos son el OX2, OX19 y OXK.4 El grupo

OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas (aglutinacin) en pacientes con Rickettsia prowazekii y sa es la base de la prueba de Weil Flix.5

Patogenia
Hay tres especies que causan infecciones oportunistas en el hombre: P. vulgaris, P. mirabilis, y P. penneri. Causan infecciones urinarias (ms del 10% de complicaciones del tracto urinario incluyendo clculos y lesiones celulares del epitelio renal), enteritis (especialmente en nios), abscesos hepticos, meningitis, otitis media y neumona con o sin empiema, entre otros.4 Es un frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, as como infecciones nosocomiales. Todas las especies de Proteus son resistentes a la ampicilina. P. mirabilis es sensible a la penicilina. Factores de virulencia

Flagelos Fimbrias Protenas de membrana Ureasa positivo Hemolisinas No producen toxinas solubles

Referencias
1. Guentzel MN (1996). Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter, and Proteus. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edicin). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 09631172-1-1. 2. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 3. J. A. SMIT. Specific Activity of Phenylalanine Deaminase in Extracts of the ProteusProvidence Group. Nature 211, 1003 (27 August 1966); [1] 4. a b RAFAEL LARGO, JOSE M. DONOSO, MARTHA PRUYAS. Neumopata a proteus. Rev. Chilena Pediatria. VoL 44, N9 4, 1973. [2] 5. GALVAO, Mrcio Antonio Moreira, SILVA, Luiz Jacintho da, NASCIMENTO, Elvira Maria Mendes et al. Rickettsial diseases in Brazil and Portugal: occurrence, distribution and diagnosis. Rev. Sade Pblica [online]. 2005, vol. 39, no. 5 [cited 2007-10-31], pp. 850-856. Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0034-8910.

Pseudomonas aeruginosa
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Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa en XLD agar

Clasificacin cientfica Dominio: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Proteobacteria Gamma Proteobacteria Pseudomonadales Pseudomonadaceae Pseudomonas P. aeruginosa Nombre binomial Pseudomonas aeruginosa (SCHROETER 1872) MIGULA 1900 Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aerbica, con motilidad unipolar.1 Es un patgeno oportunista en humanos y tambin en plantas.2 Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluorescena (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (tambin conocido como "medio King A") para mejorar la produccin de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (tambin conocido como "medio King B") para la fluorescena.3 P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificacin clnica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la produccin de piocianina y fluorescena como determinar su habilidad de crecer a 42 C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosin microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga.

ndice

1 Etimologa 2 Patognesis 3 Tratamiento 4 Referencias

Etimologa
Etimolgicamente, 'pseudomona' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiologa como sinnimo de grmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'xido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa ". La biosntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostticos, como en un biofilme asociada a la colonizacin de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis qustica.

Patognesis

P. aeruginosa al microscopio de barrido. Este patgeno oportunista de individuos immunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y tambin causa otras infecciones de sangre.4 Pseudomonas puede causar neumonas a grupos,5 necesitando a veces ayuda mecnica para superar dichas neumonas, siendo uno de los ms comunes agentes aislados en muchos estudios.6 La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrs oxidativo. Sin embargo, la investigacin indica que el cido saliclico puede inhibir la produccin de piocianina7 Uno en diez hospitales se infectan con pseudomonas.[cita requerida] La fibrosis qustica est tambin predispuesta a la infeccin con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminucin del control de la calidad del agua de bebida. El ms comn causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa[cita requerida]. Tambin ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un control higinico continuo.8

La P. aeruginosa es productora de la exotoxina A. En plantas induce sntomas de "pudricin de races" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).9 10 Es un poderoso patgeno con Arabidopsis11 y con varias spp. animales: Caenorhabditis elegans,12 13 Drosophila14 y Galleria mellonella.15 Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos para infecciones vegetales y animales.9 16 Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonizacin radicular, P. aeruginosa forma biofilmes que confieren resistencia contra los antibiticos secregados por las races. La raza patognica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 das de postinoculacin en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilmes antes de la mortalidad alrededor de las races. Ya infectado, las races de Ocimum secretan cido rosmarnico, un multifuncional ster del cido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra clulas planktnicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mnimo de concentracin inhibitoria de 3 g mL-1. Sin embargo, el cido rosmarnico no produjo niveles de concentracin mnimos inhibitorios en exudados de races de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del cido rosmarnico, y al final causa mortalidad de plantas. La induccin de la secrecin de cido rosmarnico suplementando las races y con suplementacin exgena de exudados de taces de Arabidopsis con cido rosmarnico antes de la infeccin, confiriendo resistencia a P. aeruginosa. Bajo las ltimas condiciones y con microscopa de escaneado laser confocal, grands aglomerados de P. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formacin de biofilme. Los estudios con mutantes quorum sensibles PAO210 (rhlI), PAO214 (lasI), y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patognicas a Arabidopsis, que naturalmente no secretan cido rosmarnico como un exudado de races. Sin embargo, PAO214 fue la nica raza patognica que emiti exudado dulce, y biofilme de PAO214 pareci comparable con biofilmes formados en razas salvajes de P. aeruginosa.17

Tratamiento
P. aeruginosa es frecuentemente aislada de sitios no estriles (boca, esputo, y dems) y en esas circunstancias, frecuentemente representa una colonizacin, sin infeccin. El aislamiento de P. aeruginosa de especmenes no estriles debera interpretarse con cautela y el aviso del microbilogo o el mdico infectlogo deberan corroborase antes del comienzo del tratamiento. A veces, no es necesario tratar. Cuando P. aeruginosa es aislada de sitios estriles (sangre, hueso, colecciones profundas), debe tomarse con mucha seriedad y en la mayora de los casos requiere tratamiento rpido. P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibiticos. Es indispensable usarlos con una gua de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibiticos), ms que a elegir determinado antibitico empricamente. Si se comienza con un antibitico genrico empricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioqumicos, revisando el elegido.

Los antibiticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:


aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina); quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino) cefalosporinas (ceftazidima, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima) ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es intrnsecamente resistente a todas las otras penicilinas) carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenema) polimixinas (polimixina B, colistina) monobactamos (aztreonam)

Estos antibiticos deben aplicarse siempre por inyeccin, con la excepcin de las fluoroquinolonas. Por esta razn, en algunos hospitales, la fluoroquinolona est severamente restringuida para evitar el desarrollo de cepas resistentes de P. aeruginosa. El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los aminoglucsidos (por ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para individualizar, y asi optimizar, los tratamientos farmacolgicos. En base a la aplicacin adecuada del TDM, y criterios farmacocintico clnicos apropiados, sera posible disminuir la probabilidad de aparicin de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clnicos deseados.

Referencias
1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 2. Iglewski BH (1996). Pseudomonas. In: Baron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edicin). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1. 3. King EO, Ward MK, Raney DE (1954). Two simple media for the demonstration of pyocyanin and fluorescin.. J Lab Clin Med 44 (2): pp. 301-7. PMID 13184240. 4. Todar's Online Textbook of Bacteriology 5. Fine et al, JAMA 1996: 275: 134 6. Diekema DJ et al. Clin Infect Dis 1999;29:595 7. Prithiviraj B, Bais H, Weir T, Suresh B, Najarro E, Dayakar B, Schweizer H, Vivanco J (2005). Down regulation of virulence factors of Pseudomonas aeruginosa by salicylic acid attenuates its virulence on Arabidopsis thaliana and Caenorhabditis elegans.. Infect Immun 73 (9): pp. 5319-28. PMID 16113247. 8. MedlinePlus - Enciclopedia Mdica: Foliculitis de la tina. [1] 9. a b Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, and F. M. Ausubel. 1995. Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals. Science 268:1899-1902 10. Rahme, L. G., M-W. Tan, L. Le, S. M. Wong, R. G. Tompkins, S. B. Calderwood, and F. M. Ausubel, 1997, Use of model plant hosts to identify Pseudomonas aeruginosa virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:13245-13250 11. Walker, T. S., H. P. Bais, E. Dziel, H. P. Schweizer, L. G. Rahme, R. Fall, and J. M. Vivanco. 2004. Pseudomonas aeruginosa-plant root interactions.

Pathogenicity, biofilm formation, and root exudation. Plant Physiol. 134:320331 12. Mahajan-Miklos, S., M. W. Tan, L. G. Rahme, and F. M. Ausubel. 1999. Molecular mechanisms of bacterial virulence elucidated using a Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabdititis elegans pathogenesis model. Cell 96:47-56 13. Martinez, C., E. Pons, G. Prats, and J. Leon. 2004. Salicylic acid regulates flowering time and links defense responses and reproductive development. Plant J. 37:209-217 14. D'Argenio, D. A., L. A. Gallagher, C. A. Berg, and C. Manoil. 2001. Drosophila as a model host for Pseudomonas aeruginosa infection. J. Bacteriol. 183:1466-1471 15. Miyata, S., M. Casey, D. W. Frank, F. M. Ausubel, and E. Drenkard.,2003, Use of the Galleria mellonella caterpillar as a model host to study the role of the type III secretion system in Pseudomonas aeruginosa pathogenesis. Infect. Immun. 71:2404-2413 16. Rahme, L. G., F. M. Ausubel, H. Cao, E. Drenkard, B. C. Goumnerov, G. W. Lau, S. Mahajan-Miklos, J. Plotnikova, M. W. Tan, J. Tsongalis, C. L. Walendziewicz, and R. G. Tompkins, 2000, Plants and animals share functionally common bacterial virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97:8815-8821 17. [2] T.S. Walker, H.P. Bais, E. Dziel, H.P. Schweizer, L.G. Rahme, R. Fall and J.M. Vivanco. Pseudomonas aeruginosa- Plant Root Interactions. Pathogenicity, Biofilm Formation, and Root Exudation. Plant Physiology 134:320-331 (2004) Categora:

Pseudomonadales

Enterococcus faecalis
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Enterococcus faecalis

Enterococcus faecalis con microscopio electrnico de

barrido

Clasificacin cientfica Reino: Filo: Clase: Orden: Familia: Gnero: Especie: Bacteria Firmicutes Bacilli Lactobacillales Enterococcaceae Enterococcus E. faecalis Nombre binomial Enterococcus faecalis (ORLA-JENSEN 1919) SCHLEIFER & KILPPER-BLZ 1984 Enterococcus faecalis es una bacteria Gram-positiva comensal, que habita el tracto gastrointestinal de humanos y otros mamferos.1 Como otras spp. del gnero Enterococcus, E. faecalis puede causar infecciones comprometidas en humanos, especialmente en ambiente de hospital. La existencia de enterococos se potencia porque ha tenido la habilidad de adquirir resistencia a virtualmente todos los antibiticos en uso. El hbitat normal de estos es el tubo digestivo de animales de sangre caliente. Son indicadores de contaminacin fecal, por lo que su presencia en los alimentos indica falta de higiene o defectuosas condiciones de conservacin, excepto en alimentos en los que interviene como flora bacteriana natural de procesos fermentativos, como es el caso de quesos, embutidos crudos e incluso productos crnicos. Son muy resistentes a condiciones adversas (congelacin, desecacin, tratamiento trmico, etc.) por lo que son buenos indicadores para valorar las condiciones higinicas y de conservacin de los alimentos congelados y desecados.

ndice

1 Fisiologa 2 Patognesis 3 Historia 4 Referencias 5 Enlaces externos

Fisiologa
E. faecalis es una bacteria inmvil, anaerobia facultativa y fermenta la glucosa sin producir gas. No presenta una reaccin con la catalasa en presencia de perxido de hidrgeno, puede producir una reaccin pseudocatalasa si se cultiva en agar sangre, sin

embargo sta es muy dbil. E. faecalis puede vivir en ambientes extremos que incluyen pH altamente alcalino de 9,6 y elevadas concentraciones de sal.

Patognesis
E. faecalis puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, prstata, epiddimo; las infecciones de sistema nervioso son menos comunes. E. faecalis resiste aminoglicsidos, aztreonam, cefalosporina, clindamicina, las penicilinas semisintticas (nafcilina , oxacilina, amoxicilina y trimetoprimsulfametoxazole). La exposicin a las cefalosporinas es un riesgo particularlmente importante en la colonizacin e infeccin con enterococos. Existen una variedad de Enterococos que particularmente pueden ser resistente a muchos glicopeptidos como la Vancomicina denominados ERV.

Historia
Antes de 1984, E. faecalis era conocida como Streptococcus faecalis.2

Referencias
1. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edicin). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 2. Schleifer KH; Kilpper-Balz R (1984). Transfer of Streptococcus faecalis and Streptococcus faecium to the genus Enterococcus nom. rev. as Enterococcus faecalis comb. nov. and Enterococcus faecium comb. nov.. Int. J. Sys. Bacteriol. 34: pp. 3134.

Enlaces externos

Enterococcus en el Bug Index de la U. de Florida

Categora:

Enterococcaceae

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