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Clase: 06

Profesor: Dr. Jorge Florez

Función Gástrica

El estomago cumple tres funciones: 1) Recibe y almacena el alimento 2) Mezcla el alimento con el jugo gástrico , obviamente debe secretar ese jugo gástrico 3) Regula el vaciamiento hacia el duodeno

Eso permite que se pueda diferenciar el estomago en cardias, fundus, cuerpo y píloro, cada una de ellas cumple una función importante El fondo del estomago es la región encargada de recibir, almacenar los alimentos especialmente sólidos y el estomago puede hacer eso porque la musculatura en esa región puede relajarse, esto significa que la musculatura gástrica en esta parte se puede distender y a medida que se distiende las fibras musculares lisas se van adaptando a esa longitud de distención y producir una contracción que aumente la presión intragastrica ,simplemente aumenta el tono, pero no producen contracciones que incrementan la presión en esa región del estomago. En la región del cuerpo aproximadamente en el límite entre el fondo y cuerpo del estomago hay un grupo celular que se excita con mayor facilidad

NOTA: En el tubo digestivo tenemos las ondas tónicas y los potenciales espiga que producen la contracción de mayor intensidad. Entonces en esta región del estomago existe un grupo de células musculares lisas y células del plejo de mayor excitabilidad, por lo tanto ellas le imponen un ritmo a la despolarización del estomago, un ritmo promedio de tres por minuto y eso se conoce como marcapaso gástrico. ¿Cuál es el resultado de esa excitación del marcapaso?: Este marcapaso gástrico produce un aumento en la intensidad de potenciales espiga y esos potenciales espiga hacen que la musculatura del cuerpo del estomago se contraiga con mayor intensidad aumentando la presión intragastrica y como resultado se producen dos fenómenos; el fenómeno de mezclado y el fenómeno de propulsión del contenido, desde el cuerpo hacia la región del ano pilórico . En general podemos decir que el estomago se caracterizan los siguientes tipos de ondas contráctiles: La onda tipo 1 : Es la onda tónica, contracción gástrica; la que hace que se mantenga el tono del estomago  La onda tipo2: Es una onda mezcladora, permite que el contenido gástrico se desplace dentro de sus diferentes regiones, se mezcle con el jugo gástrico  Onda tipo 3: Es la más intensa y es la onda peristáltica u onda propulsora del estomago y produce el desplazamiento del contenido del cuerpo hacia el antro y esa onda peristáltica gástrica cuando llega al antro tiene doble efecto. Una donde el esfínter pilórico permite que pase aproximadamente un mililitro de contenido gástrico nada mas, e inmediatamente se cierra , por lo tanto el contenido gástrico cuando llega a esa región encuentra al esfínter cerrado como consecuencia de la onda y se regresa , hay una retropulsión hacia el cuerpo del estomago 

las ondas peristálticas empiezan a producir mayor intensidad cada 90 minutos. Ese complejo migratorio es muy importante porque permite explicar como ocurre el mayor volumen de vaciamiento del estomago al duodeno. . generando una respuesta vagovagal que desencadena una onda peristáltica del estomago y llega hasta el íleon. Cuando se ha completado ese proceso. cada contracción peristáltica aproximadamente un mililitro. solamente cuando ese contenido esta homogeneizado es posible que pueda transitar del antro a través del píloro hacia el duodeno. esa respuesta ocurre más o menos cada 90 minutos y se conoce como onda migratoria que se desplaza desde el estomago hasta el íleon pasando por el duodeno y yeyuno. porque la intensidad de la onda peristáltica aumenta a medida que desciende hacia el ano entonces Produce un doble efecto 1) Tritura los alimentos sólidos hasta partículas finas de un milímetro 2) Homogeniza el contenido gástrico al producir un mezclado más adecuado.Se observa como la onda puede desplazar partículas alimenticias de gran tamaño que la mayoría de ellas no pueden atravesar el esfínter y son retro cursadas al cuerpo del estomago para ser trituradas a partículas más finas y así podrán atravesar el esfínter ¿Qué efecto tiene esa retropulsión? Por la acción que hace la musculatura del antro pilórico.

NOTA: Por cada onda se produce el vaciamiento de un mililitro El cuarto tipo de onda es la onda contráctil de hambre. neuronas de plejo mienterico.Podemos ver como ocurre la relación receptiva del estomago para poder adecuar su capacidad volumétrica a un gran contenido NOTA: La capacidad de contenido del estomago es mas de un litro. Pero cuando estamos acostados el proceso se da por el cambio de presión que hacen las fases de la deglución y por los cambios de presión que hacen las ondas gástricas para abrir el esfínter Los alimentos sólidos requieren todos los elementos mencionados . Complejo migratorio desencadenado por la respuesta Vagovagal simplemente en la medida que son estimulados los receptores mecánicos por el estiramiento de las paredes del fondo y del cuerpo del estomago se incrementa los potenciales aguja y esos potenciales aguja desencadenan el ritmo migratorio a través de eferencias vágales comprometiendo los reflejos largos y las neuronas del plejo mienterico para que ocurran contracciones y relajaciones para que pueda avanzar el contenido del estomago hasta el ileon. entonces la onda peristáltica que se origine en el cuerpo del estomago se desplaza hacia la región pilórica y en la medida que incremente su intensidad inicialmente permite que un pequeño volumen de contenido pueda ser bombeado hacia el duodeno e inmediatamente el esfínter se cierra por la misma onda peristáltica y eso hace que el contenido sea impulsado hacia atrás hasta la región pilórica y en la región pilórica sufre los procesos de trituración y homogeneización . gracias a la presión hidrostática y por la columna de liquido. para que pueda avanzar el contenido del estomago hacia el íleon Los alimentos con alto contenido de liquido. en posición erecta se deglute fácilmente y pasa del esófago al estomago fácilmente y de ahí al duodeno. el liquido se vacía mas rápidamente.los movimientos peristálticos llevan a eso contracciones por detrás y relajaciones por delante sea musculo liso circular o longitudinal. Se incrementan los potenciales agujas comprometiendo reflejos largos.

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carbohidratos y de acuerdo a ese contenido cuando llega al duodeno viene la reacción duodenal. . Como el alimento tiene alto contenido de ácidos grasos y carbohidratos. el duodeno necesita dichas enzimas. si el duodeno esta vacio se agiliza el vaciamiento y si está lleno ocurre lo contrario. cuando el alimento llega al duodeno viene mezclado con jugo gástrico que es acido. En segundo lugar la constitución química de los alimentos. estimula al páncreas para que produzca jugo pancreático. entonces el duodeno produce la colecistocinina y estimula al páncreas para que produzca las enzimas (lipasa pancreática) Péptido inhibidor gástrico y el péptido intestinal vaso activo: Su función es disminuir la velocidad de vaciamiento del estomago hacia el duodeno. El duodeno secreta hormonas específicas que regulan el vaciamiento gástrico y esas hormonas son: La secretina: regula la acides del quimo acido. así el duodeno regula la velocidad de vaciamiento de acuerdo a la composición de los alimentos ingeridos.Factores que determinan la velocidad de vaciamiento gástrico: En primer lugar la llenura o vaciamiento. los alimentos ingeridos tienen contenidos de proteínas. A grasos.

se desplaza en región caudal y se puede observar por manometría. aparece cada 90 minutos. sino que las porciones duodenales y yeyunales también lo puedan hacer fácilmente hasta llegar al íleon Mecanismos que controlan la motilidad del estomago: Son mecanismos neurohormonales. la activación de fondo. si es nerviosa por acción refleja. se observa cómo se desplaza ese complejo migratorio de forma rápida y garantiza de que el estomago no vacía fácilmente al duodeno. activación cuerpo y del antro por naturaleza vagal El estomago proximal está capacitado neurológicamente y muscularmente para adaptarse en almacenamiento y mezclado inicial de los alimentos La porción distal. el resto del cuerpo y el antro pilórico están adaptados para llevar a cabo los movimientos de mezcla y peristálticos propulsores hacia el duodeno . como se desplaza del estomago al intestino.El complejo migratorio. entonces debe haber estimulo de la pared gástrica para que se desencadene la relajación receptiva. activación del marcapaso gástrico incrementa la bomba pilórica.

células principales o de pepsinógeno. las células mucosas de la base. igualmente células mucosas secretoras de muco-polisacáridos. células secretoras de acido clorhídrico y secretoras de factor intrínseco. Se puede diferenciar dos regiones secretoras. se observa una glándula gástrica característica. con células mucosas del cuello. con predominio de células parietales. dependiendo de los grupos celulares que poseen las glándulas. región oxitica representada por el cardias. y las características celulares.Parasimpático. etc. las características glandulares secretoras del estomago. excita por nervio vago Simpático. fondo y cuerpo del estomago donde predomina la secreción de acido clorhídrico. . inhibe Función mezcladora: El estomago debe secretar jugo gástrico para poder mezclar. especialmente a nivel oxíntico. Y la región pilórica. las células mucosas del cuerpo. incluso células endocrinas (las glándulas tambien tienen células endocrinas). de la base. dependen de estos componentes celulares. Diferentes tipos de glándulas. las células mucosas del cuello. esto garantiza que el jugo gástrico tenga una composición variable.

lipasa gástrica. las células G. acido clorhídrico: factor intrínseco. por lo tanto es un regulador indirecto de la secreción de acido clorhídrico. la pepsina I. para que produzca el acido clorhídrico. la célula parietal. en el estomago hay amplia variedad de secreción. la histamina. este elemento es muy importante para la absorción de la vitamina B2. la célula de la mucosa. mucoproteínas y electrolitos como cloruro. los mastocitos también productores de histamina. la somatostatina. la somatostatina inhibe la secreción de gastrina.Composición del jugo gástrico:  Componentes orgánicos: enzimas como la pepsina. las gastrina. digestión proteica a células parietales. potasio. la lectina. glucoproteínas como el factor intrínseco. Imagen: Esa composición depende del tipo celular. la musina. pepsinógeno: 7 diferentes (inmunológicamente reactivos se han descubierto en el ser humano). y la función que cumple cada una de ellas. Aquí se inicia la digestión. la célula principal. . entonces se tiene que. las células D. las células productoras de histamina. el pepsinogeno I.  Componentes inorgánicos: agua. la histamina proporciona una acción sinérgica junto con la acetilcolina y con la gastrina para que la célula parietal produzca acido clorhídrico.

intercambia potasio con hidrogeniones. la acetilcolina y la gastrina estimulan la secreción de histamina. que es la fuente de hidrogeniones y realiza un intercambio con el potasio que esta muy abundante a nivel de la luz que proviene de la secreción salival que se deglute conjuntamente con los alimentos. este seria el mecanismo de regulación de la histamina. a su vez. debe tener una acción sinérgica con la acetilcolina y con la gastrina. y del otro lado se tiene la parte basal de la glándula y de las células en contacto con el riego sanguíneo de la pared gástrica. esa fuente de potasio intercambia mediante la bomba de protones ubicada en la membrana de la célula parietal. Adicionalmente. mientras que la acetilcolina y la gastrina actúan utilizando como segundo mensajero el calcio. cuando el estomago esta en su máxima secreción de jugo gástrico. también se producen a nivel local otras moléculas: las prostaglandinas. la gastrina y la histamina. por eso es que el cloruro ingresa a la célula parietal y el bicarbonato ingresa a la sangre. que ocurre aproximadamente 1 o 2 horas después de la ingestión de alimentos. La somatostatina regula disminuyendo la acción de la gastrina. endocrino y paracrino. El jugo gástrico va a tener hidrogeniones: cloruro y potasio. pero también proviene de la misma célula parietal que tiene canales de escape de calcio. se puede deducir que hay un mecanismo nervioso. en ese lapso de tiempo también se produce una marea alcalina. la histamina utiliza al AMP cíclico.  Mecanismo endocrino: esta mediado por la gastrina. normalmente la célula parietal produce ácido carbónico. por la tanto la célula tiene receptores para cada una de esas de moléculas. y al disminuirlo también disminuye la acción de la histamina. hay un mecanismo activo. El bicarbonato se intercambia con el cloruro. Los factores que estimulan la secreción de jugo gástrico son: la acetilcolina. la prostaglandina disminuye el AMP cíclico.Imagen: Se tiene una alta concentración de hidrogeniones y de potasio. hay un intercambio de la sangre que riega a esa pared hacia la luz. controlando la secreción en estas células:  Mecanismo nervioso: esta mediado por la acetilcolina vagal. .  Mecanismo paracrino: esta mediado por la histamina. hay un círculo secretor se establece entre esas tres sustancias. ¿Cómo actúa la histamina? Actúa como potenciador. se esta en la luz de la glándula gástrica.

y ese aumento de cargas negativas en la luz. que es la esta en contacto con los capilares sanguíneos que están rodeando a la glándula y la bomba de protones la membrana apical. . el canal que permite el flujo del cloruro. toma el cloruro de la sangre lo introduce a la célula. desde nivel intracelular parietal a la luz gástrica. el canal para potasio. El cloruro cuando fluye hacia la luz genera electronegatividad. y la intercambiadora de sodio con hidrogeniones. a medida que se genera acido clorhídrico genera cargas que atraen protones. Mecanismo de como actúan la bomba de protones a nivel de la membrana basal. de ahí pasa a la luz por un canal de escape de cloruro. el bicarbonato entra al torrente circulatorio produciendo la marea alcalina cuando hay mucha secreción de jugo gástrico. por ejemplo. Imagen: Bomba de protones intercambiadora de potasio con sodio. los canales pasivos que permiten el flujo de determinados iones. intercambiadora de cloruro con bicarbonato. que es la que da a la luz.Imagen: Los canales que permiten el flujo de esos iones.

significa que el jugo gástrico. puede ocurrir un daño.  Hipoclorhidria. que puede comprometer a los mismos vasos sanguíneos que suministran el riego. que son factores protectores de la mucosa. o los mecanismos secretores de moco empiezan a fallar.  Aclorhidria: cuando no hay células parietales. las uniones intercelulares en esa mucosa. si esta aumentado. población celular normal.No solamente se secretan hidrogeniones. también se secretan mucoproteinas. etc. a través de la superficie de esa mucosa escavada. sobreestimulación por la gastrina. o la producción de acido clorhídrico es muy exagerada. cuando hay una estimulación excesiva. pero hay un segundo mecanismo. cuando la población de células parietales esta disminuida. tiene un volumen y una concentración normal de acido clorhídrico. El principal mecanismo de defensa que tiene la mucosa gástrica. La secreción de acido clorhídrico normal se conoce como  Normoclorhidria. .  Hiperclorhidria. que cuando no se secretan en forma adecuada.  Secreción máxima: durante los periodos digestivos. esta disminuido. una hipersecreción por parte de las células parietales. Esa secreción tiene periodos máximos y periodos mínimos:  Secreción mínima: Secreción basal y en ayunas. Imagen: Daño en la mucosa. estímulos normales. ocurre la acción de lesiva de acido clorhídrico. especialmente los hidrogeniones sobre esa célula. y producir el sangrado. especialmente en la región proximal es el moco.

vía nasal: una sonda naso-gástrica. olfativos. ¿La acción colinérgica como hace para que se produzca gastrina? Simplemente estimulando la producción por la células G del antro un péptido denominado Péptido liberador de gastrina. esa seria la secreción basal. potenciando así la acción de la acetilcolina. Es por esta razón que un paciente que curse con hipoclorhidria.Cuando se va a hacer la medición de acido clorhídrico. puede que inicialmente haya llegado a la consulta por un estado de anemia. Existe una relación directa entre el volumen y la concentración del acido clorhídrico (HCl) producido por el jugo gástrico y el número de células parietales que haya presente en la mucosa gástrica. Normalmente en la secreción de jugo gástrico. hasta el simple pensamiento del alimento. se obtienen a través de una sonda. se describen varias fases: 1. gustativos. La razón de la anemia seria que en ausencia de factor intrínseco. Ver: Observen ustedes la acción colinérgica que a su vez puede ser potenciada por la histamina (colinérgica directa) y por la gastrina. . por medio del mecanismo Neural (nervioso). que produce el estimulo y empieza a tomarse muestras cada media hora de secreción post-estimulo para ver como se comporta el estomago ante estos estímulos. y no hay absorbcion de vitamina B12 causando anemia. Fase Cefálica: Esta fase ocurre por mecanismos control vagal (colinérgico) por estímulos visuales. Este péptido hace que la célula secrete gastrina. En otras palabras. Para tomar las muestras del jugo gástrico. NOTA: Hay una relación directa entre el número de células parietales que posee la mucosa gástrica en sus glándulas y la producción de acido clorhídrico . deben tomarse muestras con 8 horas de ayuno por lo menos para determinar el volumen y la concentración de jugo gástrico y de acido clorhídrico producido. La respuesta vagal es la responsable de la respuesta cefálica en la secreción de jugo gástrico. Las células oxínticas (o parietales) no solo producen el acido clorhídrico sino que también producen el factor intrínseco.

ocurría la secreción de jugo a través de la fistula gástrica (2).En la fase cefálica se produce un volumen pequeño. se recolectaba el jugo producido.  De esta forma. luego de hacerle 2 fitulas: esofágica yotra gástrica. demostrado por I. que en los seres humanos es igual. y al mezclarse con lo que hace es aumentar el pH. Fase Gástrica: Esta fase se desencadena cuando el alimento llega al estomago. Luego del estimulo (visual). haciendo que el contenido gástrico sea ligeramente alcalino. L a fistula esofágica (1) permitiendo que el alimento. una vez que lo deglutierra . por lo tanto no había estimulación del alimento. Los elementos constituyentes del alimento llegan a un pH acido. (Premio Nobel de Fisiologia y Medicina) e Experimimento: Pavlov.P Pavlov en el reflejo condicionado con la secreción de jugo gástrico en el perro.5 sino aproximadamente de 3. Pavlov demuestra el mecanismo cefálico en la producción de jugo gástrico. NOTA:  La fistula esofágica no permite que llegara el alimento al estomago. simplemente permitia que el animal ingiriera el alimento. ¿Qué pasa cuando el pH llega a 3? . no llegara al exterior sino que cayera al exterior nuevamente. ¿Qué hacen los alimentos cuando llegan al estomago? Los alimentos cambian la osmolaridad y el ph. Ya no sería pH de 1.  Con la fistula gástrica.

(Mecanismo de Retroalimentación Negativa).  Obviamente. tenemos el mecanismo de la distensión en la medida que va ingresando alimento desencadenando la respuesta secretora por parte de la gastrina. Por eso es. en medio de esa secreción de acetilcolina y gastrina se va a potenciar la histamina favoreciendo su excreción.Cuando el pH llega a 3. se secreta inmediatamente la gastrina. Un incremento en la secreción de hidrogeniones (incremento en la acidez) del tubo gástrico se convierte en el principal mecanismo que bloquea la producción de gastrina. Este es un mecanismo esencial para la secreción de gastrina. va a potenciar el efecto de la acetilcolina y la gastrina. que la ingestión de sustancias con alto contenido de calcio (Ca) finalmente termina aumentando la secreción de jugo gástrico y acido clorhídrico (HCl). como la alcalinización del medio favorece la producción de gastrina. RESUMEN:  La fase gástrica. a través de los péptidos liberadores de gastrina. Mecanismo de la distensión De otro lado. La acidificación del medio bloquea también la secreción de gastrina. Esa histamina. RESUMEN:  Así. estimulándose las células G para que se libere gastrina. Prostaglandinas . endocrino y paracrino actuando. ¿Qué ocurre cuando los niveles de acidez supera los mecanismo de regulación que tiene el estomago? Se aumenta mucho la concentración de hidrogeniones (H+) en esas secreciones. por que el calcio ingerido aumenta la alcalinidad gástrica. Acetilcolina La acetilcolina permite que se estimulen los péptidos.  Entonces aquí esta el mecanismo nervioso. a su vez. fundamentalmente. está regulada en primer lugar por gastrina y su compañera de siempre la acetilcolina. lo contrario también sucede. por que el mayor estimulo para que se secrete gastrina es un pH alcalino.

Tipos de Células Gástricas . Las produce mas el Duodeno. que además de producir signos y síntomas a nivel cardiovascular por la producción de adrenalina.Además de la acidez que ayuda a la regulación de gastrina. actúan las prostaglandinas. Acerca de la Gastrina La gastrina no solo se produce en las células G del estomago.  Nota:  A nivel circulatorio. es porque seguramente hay una hipergastrinemia establecida por la secreción pancreática (posiblemente causada por un tumor pancreático). Tiene dos formas: una sulfatada y otra no sulfatada. La produce el Páncreas. por lo tanto son las que mas producen células G del estomago. Gastrina propiamente dicha: Molécula de 17 aminoácidos (G17).  Cuando hay un problema pancreático que concurra contractor de la secreción del jugo gástrico. Presentación de la Gastrina La gastrina se presenta frecuentemente en 3 formas:   Minigastrina: Molécula de pequeño tamaño de 13 a 14 aminoácidos. también esta produciendo defectos en la secreción de jugo gástrico. la gastrinemia normal hay que diferenciarla por que la Macrogastrina producida por el páncreas puede ser dividida y producir por un lado la mini y por otro lado la G17. También hay células G en el duodeno y en el páncreas.  Exámenes Diagnósticos: Con el Gastroacidograma también se realiza la gastroscopia para hacerle el estudio de la mucosa gástrica y ver el estado en el cual se encuentra. Esta es la de mayor efecto biológico. Las prostaglandina actúan disminuyendo el AMPc y de esa manera entonces disminuye la acción de la Histamina. Macrogastrina: Molécula de 34 aminoacidos. causando un síndrome (Síndrome de Sjoringen Erickson).

. donde también hay células productoras de gastrina. Recuerda: La histamina potencia la acción de la acetilcolina y de la gastrina por un lado. la gastrina y la acetilcolina están propiciando la secreción de histamina. Se observa la función de la acetilcolina. Aquí esta integrada la respuesta nerviosa colinérgica.CELULAS PARIETAL PRODUCTOS HCl y Factor intrínseco FUNCION Inicia digestión. por lo tanto va e inhibe la secreción de hidrogeniones. B12 y Digestión protéica y regula ingesta PRINCIPAL Pepsinógenos Leptina I. elimina patógenos y absorbe Vit. II MUCOSA G Pepsinógeno I y mucina Gastrina Digestión protéica y protege mucosa Estimula directa Parietales Inhibe a Parietales Estimula parietales e indirecta a D ECL (enterocromafines) MASTOCITO Somatostatina Histamina Histamina Estimula parietales Notas:  El papel de la célula D a través de la producción de la somatostatina para inhibir directamente a la célula G para que no siga produciendo gastrina. y por otro lado. la respuesta endocrina (células G y D) y respuesta paracrina (histamina).    2. el mecanismo de las células G (que es estimulado por la acetilcolina para que se secrete gastrina y actué sobre las células productoras de histamina). Fase o Mecanismo Intestinal: Esta fase empieza a ocurrir apenas llegue al duodeno.

activa a los peptisnógenos. Los pepsinógenos que se secretan están en forma inactiva.¿Y qué pasa con la secreción de pepsinógenos? La secreción de pepsinógenos esta estimulada por mecanismos nerviosos colinérgicos. sino a la célula del pepsinógeno. pero esos hidrogeniones que se produce allí son fundamentales para la activación del pepsinógenos. etc. es decir. La acetilcolina estimula la secreción de ácido clorhídrico (HCl) en la célula parietal. Entonces ocurre un mecanismo en el cual el hidrogenión (H+) hidroliza la molécula de pepsinogeno y llevarlo a pepsina.). . polipeptidos de alto peso molecular. (Nota: Esa pepsina si puede iniciar la digestión de las proteínas para producir péptidos de gran tamaño: proteosas. Entonces se inicia la digestión por acción de la pepsina gástrica que a su vez viene del pepsinogeno activado por los hidrogeniones del acido clorhídrico (HCl). NOTA: Existe un mecanismo indirecto donde la acidez se convierte en un estimulo para que la célula principales secreten pepsinógenos. La acetilcolina no solo va estimular a la célula parietal. donde se compromete la digestión proteica fundamentalmente. por que al no tener acido clorhídrico o tener una aclorhidria establecida. tienen un problema digestivo. no está el mecanismo activador del pepsinógenos hacia pepsina que es el hidrogenión del acido clorhídrico (HCl).En pacientes con atrofia gástrica a expensa de las células parietales. las personas que tienen un problema anémico.

Ellos separan y digieren los almidones. La secreción de bicarbonato en la capa mucosa que neutraliza al ácido. reduce la producción de protaglandinas y de bicarbonato y disminuye el flujo de sangre a la mucosa. Tabaquismo: el cigarrillo aumenta la secreción ácida. debilidad en la capa mucosa y producción anormal de moco que protege la mucosa. - - - - - . Factores Que Causan Susceptibilidad Estos son los factores que contribuyen a la gastritis crónica o a la gastritis aguda. También producen varias toxinas que causan la inflamación y lesionan la cubierta mucosa y cambios en las defensas locales.CASO CLINICO SISTEMA DIGESTIVO Enfermedad ácido péptica Una ulcera péptica es una herida abierta en la cubierta interior del estomago (ulceras gástricas) o en la parte superior del intestino (ulceras duodenales). asegurando buen flujo sanguíneo protegiendo contra las lesiones. por lo tanto también pueden ser lesionados por estos ácidos y enzimas. el intestino y las glándulas digestivas. su forma le permite penetrar a la mucosa del duodeno para adherirse a su superficie. son producidos por el estomago. Factores genéticos: puede aumentar la susceptibilidad a los efectos del HP. sobrevive al medio ácido produciendo la ureasa. Los jugos digestivos. principalmente el HCl y la enzima pepsina. AINES (Antiinflamatorios No Esteroideos): causa lesiones por exposición directa sobre la mucosa del estomago y bloquean los factores protectores del estomago y el duodeno. las grasas y las proteínas de los alimentos. Sustancias de tipo hormonal llamadas prostaglandinas que ayudan a mantener los vasos Sanguíneos del estomago dilatados. Si algunos de estos mecanismos de defensa se ve alterado permite que el ácido y la pepsina ataque la mucosa del estomago provocando ulceras pépticas. Para protegerse de estas sustancias el cuerpo tiene sistemas defensivos: La capa mucosa que cubre el estomago y duodeno. además pueden producir niveles elevados de ácido de la secreción. El estomago y el duodeno están compuesto principalmente de proteínas. Infección por Helicobacter Pylori: (Microoganismo: compañero de la mena) causa principal de ulceras pepticas.

Alcohol y consumo de sal: aumenta susceptibilidad a complicaciones. colitis y úlcera. Secreción basal de ácido aumentada.D = aumenta F. agresivos U. Estrés (Cortisol): también contribuye a la aparición de problemas digestivos como gastritis. Disminución de la secreción de bicarbonato a nivel duodenal.) Fisiopatologia Los pacientes con ulcera duodenal presentan: Elevación de las cifras de gastrina. defensivos Factores defensivos . causando la lesión de la mucosa favoreciendo la formación de la ulcera). La hiperpepsinogenemia da lugar en presencia de ácido gástrico a la formación de pepsina que aumenta a la degradación de moco y favorece el efecto de otros factores agresivos (ácido gástrico.flujo sanguíneo - - .Actividad ácido-péptica . Factores agresivos . síndrome de colon irritable.AINEs .mucus .prostaglandinas U. lo que se traduce en una disminución de su capacidad de efecto neutralizante sobre la acidez gástrica.HCO3 . (Ver imagen: Acá estan confabulados todos ellos: los factores genéticos.- Café y bebidas ácidas: induce un aumento en la producción de ácido en el estomago. el Helicobateri Pylori con la acción del acido y la pepsina al producir la ulcera y daña la mucoproteinas que protege las uniones celulares a nivel de las glándulas. lo AINES.G = disminuyen F.HP (Helicobacter Pylori) .

de ardor localizado en el epigastrio Sensación dolorosa de hambre El dolor puede: Despertar a la persona en la noche. o calmarse con la ingesta de comida Suele ocurrir 2 a 3 horas luego de una comida Puede empeorarse por no comer Nausea o vomito. Puede estar acompañada de sudoración. aliviarse con los antiácidos o la leche. En algunos casos puede manifestarse como anemia crónica Perforación: • • • • Es la segunda complicación mas frecuente (5 % de los pacientes) Se localiza frecuentemente en la cara anterior del bulbo duodenal Se caracteriza por la aparición de un dolor intenso Se acompaña de ausencia de ruidos abdominales y respiración superficial Estenosis • • Se presenta en menos del 5 % de los pacientes Esta asociada con ulceras pilóricas o duodenales . especialmente vomito con sangre Indigestión Perdida de apetito y de peso Fatiga Complicaciones Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa son: Hemorragia Digestiva: • • • • Complicación mas frecuente Se presenta en el 25 % de los pacientes ulcerosos Se manifiesta como hematemesis. palidez. etc. frialdad. melenas o hematoquecia.• • • • • • • • • Signos Y Síntomas Dolor abdominal de tipo quemante.

NOTA: Este es un cuadro clínico que muestra todo lo que puede ocurrir cuando hay una disfunción en el mecanismo de secreción gástrica.• Se caracteriza por la presencia de vómitos (vómitos de retención) Penetración • • • Se produce en el 25 % de las ulceras duodenales y el 15 % de las ulceras gástricas Se manifiesta por un cambio gradual o súbito de la sintomatología típica ulcerosa Pueden surgir una serie de complicaciones secundarias dependiendo del órgano vecino implicado. .