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Dra.

Ana MarIa Cuevara Vasquez


Catedra de FIsIopatoIogIa
FacuItad de FarmacIa-UNT
Crupo de enIermedades metabIIcas
caracterIzadas por hIpergIIcemIa secundarIa a
deIectos en Ia secrecIn y]o accIn de Ia
InsuIIna.
HIpergIIcemIa crnIca: daos a Iargo pIazo,
dIsIuncIn y IaIIa de rganos,
especIaImente ojos, rIones, nervIos,
corazn y vasos sanguIneos
Crupo de enIermedades metabIIcas
caracterIzadas por hIpergIIcemIa secundarIa a
deIectos en Ia secrecIn y]o accIn de Ia
InsuIIna.
HIpergIIcemIa crnIca: daos a Iargo pIazo,
dIsIuncIn y IaIIa de rganos,
especIaImente ojos, rIones, nervIos,
corazn y vasos sanguIneos
12/8/2012
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DA8ETES
MELLTUS:
D
E
F

O
N
DA8ETES
MELLTUS:
D
E
F

O
N
Entre Ias dIez causas prIncIpaIes de muerte nIveI
mundIaI.
aIta prevaIencIa: OMS Ia DM en aduItos
aIecta aIrededor de 176 mIIIones de personas y
IIegaran a 350 mIIIones para eI 2030.
AIecta aI 6Z de Ia pobIacIn: aumentando
sIgnIIIcatIvamente en reIacIn a Ia edad
Edad:
> de 65 -79 aos : 10-15Z
> de 80 aos : 20Z
Entre Ias dIez causas prIncIpaIes de muerte nIveI
mundIaI.
aIta prevaIencIa: OMS Ia DM en aduItos
aIecta aIrededor de 176 mIIIones de personas y
IIegaran a 350 mIIIones para eI 2030.
AIecta aI 6Z de Ia pobIacIn: aumentando
sIgnIIIcatIvamente en reIacIn a Ia edad
Edad:
> de 65 -79 aos : 10-15Z
> de 80 aos : 20Z
Es decImo quInta causa de mortaIIdad en eI
Per y su prevaIencIa va en aumento
PobIacIones de Ia costa: especIaImente Ios
departamentos de LIma y PIura son Ios mas
aIectados en comparacIn a Ios pobIadores
de Ia seIva y de Ia sIerra, aIectando a casI 2
mIIIones de personas.
OIIcIna de EstadIstIca e nIormatIca deI
MInIsterIo de SaIud.
Es decImo quInta causa de mortaIIdad en eI
Per y su prevaIencIa va en aumento
PobIacIones de Ia costa: especIaImente Ios
departamentos de LIma y PIura son Ios mas
aIectados en comparacIn a Ios pobIadores
de Ia seIva y de Ia sIerra, aIectando a casI 2
mIIIones de personas.
OIIcIna de EstadIstIca e nIormatIca deI
MInIsterIo de SaIud.
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INSULINA
: Poliptido de PM=6000
PEPTIDO C
PROINSULINA PROINSULINA
INSULINA INSULINA
Nutrientes
GLUCOSA GLUCOSA
Aminocidos Aminocidos
Acidos grasos Acidos grasos
SANGRE SANGRE
Nervios parasimpticos
(receptores muscarnicos
Nervios simpticos y adrenalina
(receptores 2)
+
Cel
+
+
Cel 1
Somatostatina
-
-
+
-
TGI
GLUCOSA GLUCOSA
Aminocidos Aminocidos
Acidos grasos Acidos grasos
SANGRE SANGRE
Islote pancretico
Cel
+
INSULINA
Cel 2
-
Glucagn
-
-
Tipo de
metabolismo
Clulas
hepticas
Clulas grasas Msculo
Metabolismo
Carbohidratos
Metabolismo
graso
Metabolismo
proteico
Gluconeognesis
Glicogenolisis
Glucolisis
Glicognesis
Lipognesis
Lipolisis
Degradacin de
protenas
Captacin de
glucosa
Sntesis de
glicerol
Sntesis de
triglicridos
Sntesis de
cidos grasos
Lipolisis
--------------
Captacin de la
glucosa
Glucolisis
Glicognesis
---------------
Captacin de aa
Sintsis proteica.
Tipo de
metabolismo
Clulas
hepticas
Clulas grasas Msculo
Metabolismo
Carbohidratos
Metabolismo
graso
Metabolismo
proteico
Gluconeognesis
Glicogenolisis
Glucolisis
Glicognesis
Lipognesis
Lipolisis
Degradacin de
protenas
Captacin de
glucosa
Sntesis de
glicerol
Sntesis de
triglicridos
Sntesis de
cidos grasos
Lipolisis
--------------
Captacin de la
glucosa
Glucolisis
Glicognesis
---------------
Captacin de aa
Sintsis proteica.
Principales hormonas
contrarreguladoras
GLUCAGON GLUCAGON
Glicogenolisis
Gluconeognesis
CATECOLAMINAS CATECOLAMINAS
Gluconeognesis
Captacin de la glucosa
GLICEMIA
CATECOLAMINAS CATECOLAMINAS
Gluconeognesis
Captacin de la glucosa
GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
Gluconeognesis
Captacin y utilizacin
de la glucosa.
HORMONA CRECIMIENTO HORMONA CRECIMIENTO Captacin de glucosa
AdeIgazamIento de Ia membrana basaI capIIar
CIucosa metaboIIzada vIa poIIoI sorbItoI
MetaboIIsmo IIpIdIco aIterado ateroescIerosIs
IagocItosIs deIensas
adhesIvIdad pIaquetarIa
nIveIes de IIbrIngeno.
AdeIgazamIento de Ia membrana basaI capIIar
CIucosa metaboIIzada vIa poIIoI sorbItoI
MetaboIIsmo IIpIdIco aIterado ateroescIerosIs
IagocItosIs deIensas
adhesIvIdad pIaquetarIa
nIveIes de IIbrIngeno.
DIabetes tIpo 1
> IrecuencIa en Ia InIancIa o Ia adoIescencIa:
juvenII
TIpo predomInante de DM que se dIagnostIca
antes de Ia edad de 30 aos.
nsuIIno-dependIente
DIabetes tIpo 2
No dependIente de nsuIIna
> IrecuencIa en aduItos > 35 aos
DIabetes tIpo 1
> IrecuencIa en Ia InIancIa o Ia adoIescencIa:
juvenII
TIpo predomInante de DM que se dIagnostIca
antes de Ia edad de 30 aos.
nsuIIno-dependIente
DIabetes tIpo 2
No dependIente de nsuIIna
> IrecuencIa en aduItos > 35 aos
DIabetes secundarIa
EnIermedades pancreatIcas
(pancreatItIs,neopIasIas)
EnIermedades endocrInas
(acromegaIIa,hIpertIroIdIsmo,cushIng
Por medIcamentos
(CortIcoIdes,TIazIdas,AntIpsIctIcos)
DIabetes gestacIonaI
DIabetes secundarIa
EnIermedades pancreatIcas
(pancreatItIs,neopIasIas)
EnIermedades endocrInas
(acromegaIIa,hIpertIroIdIsmo,cushIng
Por medIcamentos
(CortIcoIdes,TIazIdas,AntIpsIctIcos)
DIabetes gestacIonaI
Comnmente en Ia nIez o
pubertad
ComIenzo abrupto.
PrevaIencIa: 0,5Z
ncIdencIa <10-15Z
HIstorIa IamIIIar : poco
Irecuente.
SubnutrIdo:
nsuIIna serIca: ausente
PoIIdIpsIa-PoIIIagIa-
PoIIurIa
Propenso a Ia cetosIs.
nsuIIna necesarIa.
Causa de muerte:
CompIIcacIones
degeneratIvas en rganos
(neIropatIa)
Frecuentemente >35 aos.
ComIenzo graduaI
PrevaIencIa 5-6Z
ncIdencIa >75Z
HIstorIa IamIIIar posItIva
ObesIdad comnmente
presente.
nsuIIna serIca: Presente
Presente en mayorIa
Rara vez cetosIs.
nsuIIna: necesarIa en un
20-30Z pacIentes
Causa de muerte:
AteroescIerosIs (InIarto aI
mIocardIo).
TIPO I TIPO I TIPO II
Comnmente en Ia nIez o
pubertad
ComIenzo abrupto.
PrevaIencIa: 0,5Z
ncIdencIa <10-15Z
HIstorIa IamIIIar : poco
Irecuente.
SubnutrIdo:
nsuIIna serIca: ausente
PoIIdIpsIa-PoIIIagIa-
PoIIurIa
Propenso a Ia cetosIs.
nsuIIna necesarIa.
Causa de muerte:
CompIIcacIones
degeneratIvas en rganos
(neIropatIa)
Frecuentemente >35 aos.
ComIenzo graduaI
PrevaIencIa 5-6Z
ncIdencIa >75Z
HIstorIa IamIIIar posItIva
ObesIdad comnmente
presente.
nsuIIna serIca: Presente
Presente en mayorIa
Rara vez cetosIs.
nsuIIna: necesarIa en un
20-30Z pacIentes
Causa de muerte:
AteroescIerosIs (InIarto aI
mIocardIo).
SIntomas cIasIcos:
PoIIurIa (DIuresIs osmtIca)
PoIIdIpsIa
PoIIIagIa
SIntomas comunes:
PerdIda de peso
DebIIIdad
PIeI seca
nIcIo de sIntomas rapIdo y CAD es comn
Presentacin Clnica
SIntomas cIasIcos:
PoIIurIa (DIuresIs osmtIca)
PoIIdIpsIa
PoIIIagIa
SIntomas comunes:
PerdIda de peso
DebIIIdad
PIeI seca
nIcIo de sIntomas rapIdo y CAD es comn
PREDISPOSICIN
GENTICA
GENES HLA-D,CROMOSOMA 6
FACTORES AMBIENTALES
VIRUS(Rubeola, parotiditis, coxsackie)
INSULITIS
(Infiltracin por Linfocitos T activados,macrfagos)
CONVERSIN CLULAS BETA DE
PROPIAS EN AJENAS
(Activacin autoinmunidad)
Secuencia
fisiopatog
nica de la
Diabetes
mellitus
tipo 1
ACTIVACIN DEL SISTEMA
INMUNOLGICO
(Ac contra clulas islotes,
Inmunidad celular)
DESTRUCCIN CLULAS BETA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Secuencia
fisiopatog
nica de la
Diabetes
mellitus
tipo 1
Se presenta graduaImente y puede estar
presente sIn sIntomas
ObesIdad comn: CambIos peso y]o poIIIagIa
muchas veces InadvertIdo
PoIIurIa y IatIga
La mayorIa se descubre por:
NIveIes de gIucosa anormaIes en sangre u orIna
Se presenta graduaImente y puede estar
presente sIn sIntomas
ObesIdad comn: CambIos peso y]o poIIIagIa
muchas veces InadvertIdo
PoIIurIa y IatIga
La mayorIa se descubre por:
NIveIes de gIucosa anormaIes en sangre u orIna
orina
sangre
cel.muscular y
grasa
(Inhabilidad de la glucosa
para entrar a la clula debido
a falta de insulina)
GLUCONEOGENESIS
HIPERGLICEMIA
Polidipsia, poliuria, polifagia
GLUCOSURIA
Bloqueo insulina
Lipasa
Depsitos Depsitos
grasa grasa
Ac grasos Ac grasos
libres libres
Aumentado por
tiroides, epinefrina
corticoides
hormona crec.
Ciclo de
Krebs
(Energa)
Aumento metabolismo graso
(Prdida de peso en el tiempo)
HIPERLIPIDEMIA
(Ac.grasos libres metabolizados
a cuerpos cetnicos: acetona.
acetoactico, hydroxibutrico)
CETONURIA
Aumentado por
tiroides, epinefrina
corticoides
hormona crec.
Ciclo de
Krebs
(Energa)
Acetoacetato
Acetona Hidroxi-
butrico
cetonemia cetonemia
CRTEROS DACNOSTCOS
PARA DM
CRTEROS DACNOSTCOS
PARA DM
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Normal
(mg/dL)
Preclnico
(mg/dL)
Diabetes
(mg/dL)
Ayuno 70- 110 111- 125 > = 126
Test de
tolerancia
a la
glucosa
< 140
> 140 ,< 200
> = 200 Test de
tolerancia
a la
glucosa
< 140
> 140 ,< 200
> = 200
Azar > = 200 +
sntomas
CIucosa + gIucosa 6 IosIato + (vaIIna)
cadena de Ia moIecuIa de hemogIobIna
Hb gIIcosIIada.
VaIores normaIes en dIabetIcos
controIados: 6-8Z.
PacIentes con dIabetes no controIada: 8-20Z
CIucosa + gIucosa 6 IosIato + (vaIIna)
cadena de Ia moIecuIa de hemogIobIna
Hb gIIcosIIada.
VaIores normaIes en dIabetIcos
controIados: 6-8Z.
PacIentes con dIabetes no controIada: 8-20Z
NIveI promedIo de gIucosa en sangre en Ias
ItImas seIs a ocho semanas
La hemogIobIna A1 es un promedIo deI
nIveI de azcar en Ios ItImos meses,
mIentras que un examen para azcar en Ia
sangre (gIucosa) sIo IndIca eI estado de
controI de dIabetes en un punto
determInado.
NIveI promedIo de gIucosa en sangre en Ias
ItImas seIs a ocho semanas
La hemogIobIna A1 es un promedIo deI
nIveI de azcar en Ios ItImos meses,
mIentras que un examen para azcar en Ia
sangre (gIucosa) sIo IndIca eI estado de
controI de dIabetes en un punto
determInado.
VaIorar tratamIento de un dIabetIco:
DosIIIcacIn o CumpIImIento.
Comparar tratamIentos y pautas utIIIzadas
MedIr Ios aumentos de gIucemIa en Ios
dIabetIcos recIen dIagnostIcados
VaIorar Ios cambIos de Ia gIucemIa en
dIabetIcos Ieves
ndIvIduaIIzar tratamIentos en Ios dIabetIcos
VaIorar dIabetIcos IabIIes o con grandes
varIacIones de su gIucemIa
DIIerencIar hIpergIucemIa de Ios dIabetIcos, de
otras causas agudas (estres, InIarto).
VaIorar tratamIento de un dIabetIco:
DosIIIcacIn o CumpIImIento.
Comparar tratamIentos y pautas utIIIzadas
MedIr Ios aumentos de gIucemIa en Ios
dIabetIcos recIen dIagnostIcados
VaIorar Ios cambIos de Ia gIucemIa en
dIabetIcos Ieves
ndIvIduaIIzar tratamIentos en Ios dIabetIcos
VaIorar dIabetIcos IabIIes o con grandes
varIacIones de su gIucemIa
DIIerencIar hIpergIucemIa de Ios dIabetIcos, de
otras causas agudas (estres, InIarto).
Adultos 2,2 a 4,8 %
Nios 1,8 a 4 %
Pacientes Diabticos Bien
Controlados
2,5 a 5,9 % Pacientes Diabticos Bien
Controlados
2,5 a 5,9 %
Diabticos Con Control
Suficiente
6 a 8 %
Diabticos Mal
Controlados
>8 %
1. CetoacIdosIs DIabetIca (CAD):
DesequIIIbrIo a Iavor deI gIucagon:
CIuconeogenesIs( CIucagon InhIbe
Fructuosa 2,6 dIIosIato) se eIeva aI
maxImo y utIIIzacIn perIIerIca de
gIucosa: HIpergIucemIa grave: DIuresIs
OsmtIca
DIsmInucIn voIemIa y deshIdratacIn
ActIvacIn deI proceso cetgeno por
cambIos en eI tejIdo graso e hIgado:
LIberacIn de AcIdos grasos IIbres(
CIucagon estImuIa cartInItIna
paImItoIItransIerasa)
1. CetoacIdosIs DIabetIca (CAD):
DesequIIIbrIo a Iavor deI gIucagon:
CIuconeogenesIs( CIucagon InhIbe
Fructuosa 2,6 dIIosIato) se eIeva aI
maxImo y utIIIzacIn perIIerIca de
gIucosa: HIpergIucemIa grave: DIuresIs
OsmtIca
DIsmInucIn voIemIa y deshIdratacIn
ActIvacIn deI proceso cetgeno por
cambIos en eI tejIdo graso e hIgado:
LIberacIn de AcIdos grasos IIbres(
CIucagon estImuIa cartInItIna
paImItoIItransIerasa)
LetargIa (Por hIpergIIcemIa,
hIperosmoIarIdad, cetonemIa y acIdosIs)
HIperventIIacIn: respIrac. KussmauI
RespIracIn con oIor a Irutas ( acetonemIa)
CambIos en eI estado mentaI (
hIperosmoIarIdad)
Nauseas y vmItos (acIdosIs metabIIca)
DoIor abdomInaI ( dIstensIn gastrIca)
Sed y poIIurIa( dIuresIs osmtIca) u oIIgurIa
por dIsmInucIn TFC.
PIeI y mucosas secas (deshIdratacIn)
HIpotensIn ( acIdosIs: sensIbIIIdad
catecoIamInas)
TaquIcardIa
LetargIa (Por hIpergIIcemIa,
hIperosmoIarIdad, cetonemIa y acIdosIs)
HIperventIIacIn: respIrac. KussmauI
RespIracIn con oIor a Irutas ( acetonemIa)
CambIos en eI estado mentaI (
hIperosmoIarIdad)
Nauseas y vmItos (acIdosIs metabIIca)
DoIor abdomInaI ( dIstensIn gastrIca)
Sed y poIIurIa( dIuresIs osmtIca) u oIIgurIa
por dIsmInucIn TFC.
PIeI y mucosas secas (deshIdratacIn)
HIpotensIn ( acIdosIs: sensIbIIIdad
catecoIamInas)
TaquIcardIa
2. Coma dIabetIco HIperosmoIar No
CetsIco:
- EstadIo IInaI descompensacIn metabIIca
de dIabetIcos tIpo 2 , aduItos y ancIanos.
- OsmoIarIdad pIasmatIca eIevada y estado
de concIencIa, no acIdosIs nI cetosIs.
* eI pacIente no es capaz de beber suIIcIente agua
para aIrontar perdIdas de IIquIdos por Ia orIna (
centro de sed InhIbIdo)
2. Coma dIabetIco HIperosmoIar No
CetsIco:
- EstadIo IInaI descompensacIn metabIIca
de dIabetIcos tIpo 2 , aduItos y ancIanos.
- OsmoIarIdad pIasmatIca eIevada y estado
de concIencIa, no acIdosIs nI cetosIs.
* eI pacIente no es capaz de beber suIIcIente agua
para aIrontar perdIdas de IIquIdos por Ia orIna (
centro de sed InhIbIdo)
AteroescIerosIs: Causa de MA
CIucosIIacIn no enzImatIca de LIpoproteInas
adherencIa pIaquetarIa( TXA2 y PC2)
ET-1 , NO
RetInopatIa: Causa de ceguera
permeabIIIdad capIIar
OcIusIn de capIIares de Ia retIna
FormacIn de aneurIsmas
AteroescIerosIs: Causa de MA
CIucosIIacIn no enzImatIca de LIpoproteInas
adherencIa pIaquetarIa( TXA2 y PC2)
ET-1 , NO
RetInopatIa: Causa de ceguera
permeabIIIdad capIIar
OcIusIn de capIIares de Ia retIna
FormacIn de aneurIsmas
COMPLCACONES MCROVASCULARES
NeIropatIa:> Z enI. renaIes
(mortaIIdad)
RetInopatIa: Ceguera (20 a 74 aos
edad)
NeuropatIa: sensItIva, motora,
autonmIca
COMPLCACONES MCROVASCULARES
NeIropatIa:> Z enI. renaIes
(mortaIIdad)
RetInopatIa: Ceguera (20 a 74 aos
edad)
NeuropatIa: sensItIva, motora,
autonmIca
EnIermedades cardIacas IsquemIcas.
nIarto cerebraI
EnIermedades vascuIares perIIerIcas.
EnIermedades cardIacas IsquemIcas.
nIarto cerebraI
EnIermedades vascuIares perIIerIcas.
DM 1
INSULINA
DM 2: DIETA, EJERCICIOS
MODERADOS,
HIPOGLICEMIANTES ORALES