You are on page 1of 8

PENGGUNAAN PIRACETAM DALAM PENATALAKSANAAN STROKE Piracetam adalah obat yang digunakan dan dijual di banyak negara selama

beberapa tahun sebagai agen nootropik (obat dengan efek metabolik pada otak), dan untuk terapi myoklonus. Baru-baru ini review Cochrane telah mempublikasikan efikasi piracetam dalam perbaikan bahasa pada pasien stroke aphasia . Obat ini juga direkomemdasikan lagi untuk terapi stroke akut. 1. Mekanisme kerja a. Pada level neuronal :  Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membrane  Memperbaiki fluiditas membran sel.  Memperbaiki neurotransmisi  Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP b. Pada level vaskular :  Meningkatkan deformabilitas eritrosit , maka aliran darah otak meningkat  Mengurangi hiperagregasi platelet  Memperbaiki mikrosirkulasi 2. Farmakokinetik: Piracetam diabsorbsi sempurna setelah pemberian oral. Kosentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 30-40 menit, dan bioavailabilitas oral 100%. Waktu paruh eliminasi 5-6 jam namun dapat meningkat pada usia lanjut terutama pada

1

7. dilanjutkan dengan 3 gram bolus intravena per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. dilanjutkan 4. tremor. Dosis dan cara pemberian : pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit. Tingkat Evidensi B) 2 . 6.  Tidak ada perbedaan outcome fungsional antara kelompok piracetam dibandingkan kontrol piracetam dosis 12 g/ hari boluls iv selama 4 minggu. Efek samping: Gelisah. Minggu ke 5 . Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 4. insomnia. 5. ansietas. 4. Kontra indikasi :  Hipersensitivitas terhadap piracetam  Penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat (creatinine clearance < 20 ml/menit)  Perlu perhatian khusus pada pasien dengan stroke hemoragik dan gangguan irnmunitas.mereka dengan berbagai penyakit.4 gram 2 kali sehari peroral.8 g/hari selama 12 minggu tidak mempengaruhi outcome jika diberikan dari 12 jam onset strok iskemik akut (Kelas l. Indikasi: Strok iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke. dan agitasi. Piracetam diekskresi melalui urine secara utuh lebih dari 98 %.8 gram 3 kali per hari per oral. Bukti Klinis.12 diberikan 2. irritabilitas. 3.

 Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset stroke iskemik akut derajat sedang dan berat (Kelas 1.  Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin  Memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin  Merangsang pembentukan glutation merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida dan lipid peroksida. menurunkan pembentukan asam laktat. mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.  Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa. Citicholin Mekanisme kerja dan farmakologik:  Pada level neuronal:  Mekanisme kerja utama citikoline adalah meningkatkan pembentukan choline dan meng hambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase). Terapi Obat-obatan Neuroprotektan lainya 1.  Mengurangi peroksidasi lipid  Mengembalikan aktivitas Na'I K* ATP ase 3 . Tingkat Evidensi B)  Pirasetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke (Kelas / Tingkat Evidensi B).

• Farmakokinetik: • Absorbsi oral hampir 100%. sama.200 mg. o Meningkatkan konsumsi 02 o Menurunkan resistensi vaskuler. suhu badan dijaga agar tetap rendah.v. • Indikasi: Strok iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset Strok hemoragik intraserebral. • Peringatan dan perhatian:  Dalam keadaan akut dan gawat. • Efek samping: o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. 2-3 kali sehari. • Kontra indikasi: Penderita yang hipersensitifitas terhadap citicholine. jadi harus dosis kecil 100 mg . 4 .  Pada strok hemoragik intraserebral jangan mem berikan citicholine dosis lebih dari 500 mg sekaligus. o Meningkatkan aliran darah otak. diserap dalam cytidine dan choline • Bioavailabilitas oral clan i.• Pada level vaskular. citicoline harus diberikan bersama-sama dengan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan intrakranial atau obat hemostatik.lahan.  Pemberian secara intravena harus perlahan.

i.o Insomnia. sakit kepala. sedangkan 4 uji klinis mendapatkan keluaran yang posistif (Kelas l. uji klinis ada perburukan. nilai fungsi hati abnormal pada peme riksaan laboratorium.3 kali/hari selama 2 . perubahan tekanan darah sementara dan malaise. Untuk stroke hemoragik: 150-200 mg/hari. terbagi dalam 2 . kejang. pusing. Nimodipin • 14 uji klinis pada strok iskemik sejak thn 1984 (9 ujji klinis menemukan tidak ada efek.1 • Meningkatkan NOS mengurangi vasospasme 3.v.1000 mg/hari. Tingkat Evidensi A) • Meta-analisis dari 29 trials.14 hari.v. diplopia. Naftidrofuryl • Naftidrofuryl inhibitor selektif dari reseptor 5-HT2 pada sel endotel manusia • Telah digunakan selama beberapa tahun untuk iskemi serebral dan perifer • Penghambat potential TNF-alfa pemicu peningkatan ICAM. 7665 pasien : tidak ada manfaat pada strok iskemik Nimodipine meta-analisis bermanfaat sebagai neuroprotektan. 5 . i. 2.14 hari. mual. terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2 . 48 jam dari onset (Kelas I. • Dosis dan cara pemakaian: Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke. anoreksia. Tingkaf Evidensi A). Untuk strok iskemik : 250 .

Tingkaf Evidensi B) 6 . makin besar dosis dan semakin dini pemberian maka makin baik hasilnya (Skor Orgogozo dan Barthel Index) (Kelas I.4. Neuropeptide Pemberian neuropeptida pada stroke iskemik menunjukkan perbaikan yang bermakna.

ALOGARITMA STATUS EPILEPTIKUS 7 .

8 .