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URGENCIAS Y EMERGENCIAS
EXTRAHOSPITARIAS
Primera Edición 2011
Comité Clínico Asistencial
Raúl Canabal Berlanga
Gema Pastor Pons
Elena García Medina
Susana Gómez Blanco
Victor Fernández Gallego
Joaquín Hernandez Corral
Rafael Ferrer Estellés
Ricardo Valle García
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS
Primera Edición 2011




































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Nota del Comité Editorial.
Tanto los autores como sus revisores se han esforzado por que las indicaciones, dosis y
pautas de los fármacos que figuran en la Guía se correspondan con las
recomendadas por la Literatura Médica en el momento de su elaboración. Sin
embargo, se recuerda a todos los lectores que deben consultar y utilizar los fármacos
mencionados en la Guía de acuerdo con las fichas técnicas de los mismos
especificados por el fabricante. Por ello, el Comité Editorial no puede hacerse
responsable de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el
texto que haya podido pasar inadvertido a las sucesivas revisiones. En todo caso, en la
Guía y más allá de las recomendaciones basadas en la evidencia que quedan
adecuadamente explicitadas, pueden existir recomendaciones que emanan de la
libre opinión de los autores en base a la experiencia y no excluyen otras que,
igualmente, pueden ser recomendables y eficaces.


Obra considerada de Interés Científico por la Sociedad Española de
Medicina de Urgencias y Emergencias, SEMES, con el nº de registro 83


1ª Edición: 2011

© Guía Asistencial Urgencias y Emergencias Extrahospitalarias: Comité Clínico
Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del
Servicio de Salud de Castilla – La Mancha.
Reservados todos los derechos.


No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro,
incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su
transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o
cualquier otro, sin el permiso prevío y por escrito del Editor.



Depósito Legal:


Editor: Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud
de Castilla – La Mancha.
Maquetación: Raúl Canabal Berlanga.
Impresión: Grafos Imprenta, S.L.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS
Primera Edición 2011




Comité Editorial:

Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y
Transporte Sanitario (GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La
Mancha (SESCAM).

Miembros

Raúl Canabal Berlanga – Presidente
Gema Pastor Pons – Secretaria
Elena García Medina
Susana Gómez Blanco
Victor Fernández Gallego
Joaquín Hernández Corral
Rafael Ferrer Estellés
Ricardo Valle García

Colaboradores

Andrés Pacheco Rodríguez
Juan José Lara Sánchez



Dirección de la GUETS:

Antonio Álvarez Rello – Director Gerente GUETS
Salvador Espinosa Ramírez – Director Asistencial GUETS
Cristina Carriedo Scher – Directora Médico GUETS
Alberto López Ballesteros – Director de Enfermería GUETS






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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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PRESENTACION

La atención sanitaria pública es un gran logro de toda la sociedad española.
Cualquier persona, independientemente de su renta, puede recibir la atención
que precise en función de la necesidad y la urgencia.

La llegada de las transferencias sanitarias a Castilla-La Mancha nos ha
permitido gestionar desde la cercanía nuestro sistema de salud, conocer las
carencias que teníamos y destinar los recursos necesarios para ofrecer a
nuestros ciudadanos una atención sanitaria de calidad y equiparable a las
más avanzadas de Europa.

A modo de ejemplo, podemos destacar que en Castilla-La Mancha contamos
actualmente con la capacidad para atender in situ y de forma adecuada a
los pacientes afectados por las denominadas patologías tiempo-
dependientes, como la cardiopatía isquémica, el ictus o el trauma, y
trasladarlos a centros de alta cualificación, dentro de nuestra propia región,
utilizando para ello los medios de transporte sanitario más avanzados, como el
helicóptero, único servicio peninsular operativo durante la noche.

La formación y actualización de conocimientos es crucial en la atención a las
urgencias. De ahí la importancia de esta guía asistencial que tiene además la
peculiaridad de contextualizar sus contenidos con los recursos que existen en
Castilla-La Mancha.

La guía que tiene en sus manos es fruto del trabajo de un gran número de
profesionales de Medicina y Enfermería de Urgencias y Emergencias,
coordinados por el Comité Clínico Asistencial de la Gerencia de Urgencias,
Emergencias y Transporte Sanitario del Servicio de Salud regional, a los que
quiero agradecer el esfuerzo realizado. Se trata de un documento hecho con
rigor y profesionalidad y con un carácter dinámico, para evitar que se quede
obsoleto.

Quiero, por último, agradecer la labor de todos los profesionales de la
emergencia extrahospitalaria, que están en alerta las veinticuatro horas del
día, los 365 días del año, dispuestos a ponerse en marcha en el menor tiempo
posible, para acudir a atender a quien precise de su ayuda. Todo un ejemplo
a seguir que debe hacernos sentir orgullosos a todos.




Fernando Lamata Cotanda
Consejero de Salud y Bienestar Social
Junta de Comunidades de Castilla – La Mancha





URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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PREFACIO

No habrán transcurrido ni quince años desde que un joven e inexperto médico
generalista perteneciente a esa generación que, por variadas razones, no
heredó el patronado elitismo del pasado ni pudo, tampoco, beneficiarse de
la seguridad formativa del presente, inició la eufemísticamente denominada
Prestación Social Sustitutoria al Servicio Militar Obligatorio. Su objetivo, como el
de la inmensa mayoría de los jóvenes de su generación y lejos del espíritu
pacifista que pudiera ser ingenuamente esperable, era fundamentalmente
práctico y orientado, mas bien, a compatibilizar el ejercicio de su
recientemente estrenada profesión con sus obligaciones filiales y comunitarias.
En tales circunstancias la Diosa Fortuna, encarnada en oportuno funcionario,
quiso que el destino trascendiera del, supuestamente, acomodado puesto
solicitado en la gestión de la Conferencia Hidrográfica del Tajo, hasta la
comprometida prestación en los recursos de transporte sanitario urgente que
por entonces cubrían, con un espíritu absolutamente voluntario y encomiable,
las necesidades colectivas ante una urgencia médica. Su inconsciente
ignorancia hizo que, pese a la cómoda desilusión inicial y tras la
metódicamente calculada posibilidad de cumplir con todo y con todos,
aceptara de buen grado la actividad planteada.

Pese a no haber recibido, durante su formación académica, ni unos mínimos
conocimientos en la atención médica urgente, fue recibido en la Institución
como una clara opción de mejora del servicio y fue transfigurado, de la noche
a la mañana, de docto ignorante a ignoto docente en materia de Medicina
de Urgencias y Emergencias. El procedimiento operativo le resultaba novedoso
y, aparentemente, suficiente: ante cualquier tipo de urgencia médica, y
mediante un teléfono de contacto que se podía buscar en la guía telefónica
provincial, se podía llamar solicitando, sin más, un traslado sanitario. La
dotación del vehículo de traslado (un turismo de tipo berlina, también
denominado popularmente en esa época como familiar) estaba constituida
por un conductor (no profesional y muchas veces novato) y dos socorristas que
habían recibido un curso básico de formación en Urgencias, Emergencias y
Primeros Auxilios. El inventario de materiales del vehículo le resultaba algo
limitado: una bala de oxígeno, una mascarilla tipo venturi, y un maletín en el
que se incluía variado y necesario material sanitario (analgésicos,
antihistamínicos, vendas, gasas, esparadrapo…). Tras la intempestiva
activación, se desencadenaba un desenfrenado desplazamiento al lugar de
los hechos. En aquellos peligrosos trayectos le impresionaba el contraste entre
el estridente y estroboscópico desplazamiento del vehículo con el silencioso y
angustiado rictus de los involuntarios intervinientes; pese a ello éstos siempre le
habían confesado que estando él en la dotación del vehículo, la angustia les
era más soportable. La asistencia y traslado posteriores le dolían moralmente y
estaban marcados por la máxima de carga y corre. La llegada al Hospital sólo
suponía una pequeña recompensa frente al muy frecuente reproche del
personal sanitario y el remordimiento posterior por una actuación
intrínsecamente deplorable, pese a su mejor intención. Tras quince meses de
prestación de servicio y extinguido éste, al menos quedó en su interior la
semilla vocacional de la asistencia de calidad a la Urgencia y Emergencia
Médica. A la Institución, la incorporación de la cánula orofaríngea y el balón
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
10
resucitador a la dotación sanitaria de la ambulancia, aunque esa sea otra
historia…

Muy poco tiempo ha pasado desde entonces y ahora los ciudadanos
disponen de un número gratuito, abreviado, de fácil memorización y universal
para comunicar las urgencias médicas. Con él y a través de la Regulación
Sanitaria en los Centros Coordinadores de Urgencias, reciben una respuesta
sanitaria profesional que incluye, desde la orientación y el consejo sanitario
telefónico hasta la derivación inmediata, en vehículos sanitarios terrestres o
aéreos, con profesionales adecuadamente formados y dotados de medios
técnicos y materiales de última generación, hasta el centro sanitario más
adaptado para atender el hecho patológico que ha perturbado su seguridad
personal. Todos esperamos, siguiendo este imparable proceso, que muy pronto
la especialidad de Medicina de Urgencias sea una realidad y las primeras
generaciones de Médicos Residentes en Urgencias, futura nueva generación
de urgenciólogos, adquieran una formación reglada y de calidad en nuestras
Unidades Móviles de Emergencias y Hospitales.

Hoy, y ya no tan joven, aquel médico me ha llamado y me ha pedido que
dedique esta obra a toda aquella generación de profesionales que han
hecho de la formación discrecional algo digno de desaparecer y que, no
obstante, y mediante ella han luchado dignamente por proporcionar los
máximos y mejores cuidados posibles a sus pacientes. También me ha rogado
que les pida que, generosamente apoyados en el pasado y en las
esperanzadoras condiciones profesionales actuales y futuras, sigan
persiguiendo con entusiasmo proporcionar las máximas cuotas de calidad
asistencial a sus pacientes, tanto en su esfera científica, como ética y
humanista. Una justa petición que debo aceptar es manifestar su
agradecimiento a todo aquel que ha contribuido a que esta obra, al menos
en su primera edición, vea la luz; especialmente a Salvador Espinosa Ramírez,
por su constante ánimo y contagiosa e ilimitada capacidad de trabajo. Una
última dedicación es para sus padres (¡qué difícil resulta para los hijos
manifestar su incondicional amor filial…!), para su esposa que le ha
aguantado y apoyado todos estos años y para sus hijos que le permiten revivir,
día a día, la lejana y añorada infancia.





Raúl Canabal Berlanga
Comité Clínico Asistencial
Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario








URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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INDICE DE AUTORES


- Alises Valdelomar, María Rosario (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Valdepeñas, SESCAM).
- Álvarez Daganzo, Juan Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Cuenca, SESCAM).
- Baiget Llompart, Mónica (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Barrero Raya, María Carmen (Médico de Urgencias, Servicio de Urgencias,
Complejo Hospitalario de Toledo, SESCAM).
- Benjumeda Peñafiel, Ana (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Tembleque, SESCAM).
- Benjumeda Peñafiel, María del Pilar (Odontólogo dispositivo de apoyo, Servicio
Andaluz de Salud).
- Bermejo Riofrío, Jorge Juan (Enfermero de Emergencias, UME Guadalajara,
SESCAM).
- Bertos Polo, José Juan (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Quintanar
de la Orden, SESCAM).
- Blanco Casado, Noelia (Enfermera de Emergencias, Hospital de Almansa,
SESCAM).
- Cabrejas Aparicio, Alberto (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Torremocha del Campo, SESCAM)
- Calviño Vispo, María Isabel (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Escalona, SESCAM).
- Campos Espolio, Carmen (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Guadalajara, SESCAM).
- Canabal Berlanga, Raúl (Médico de Urgencias y Emergencias, Coordinador de
Equipos, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM).
- Cano Fernández, María Ángeles (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Escalona, SESCAM)
- Cano Muñoz, Francisco José (Enfermero de Emergencias, Hospital de
Villarrobledo, SESCAM).
- Carbajo Rodríguez, Gladys (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro
Coordinador de Urgencias, SESCAM).
- Carriedo Scher, Cristina (Médico de Urgencias y Emergencias, Directora
Médico, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM).
- Castro Correro, Sandra (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro
Coordinador de Urgencias, SESCAM).
- Celestino Alonso, Rafael (Enfermero de Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Chozas Paniagua, Ana María (Enfermera de Emergencias, Centro Coordinador
de Urgencias, SESCAM).
- Córdoba Page, Agustín (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tarancón,
SESCAM).
- De Miguel Nuño, María (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara,
SESCAM).
- De Román Soler, Antonio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla del
Palancar, SESCAM).
- Delgado de Mingo, María Teresa (Enfermera de Emergencias, UME Toledo,
SESCAM).
- Díaz Roger, María Teresa (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Cuenca,
SESCAM).
- Díez Arranz, José María (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Tembleque,
SESCAM).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
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- Durán Romero, Emilio (Técnico de Transporte Sanitario, UME Almadén,
Ambulancias Transaltozano, S.L., SESCAM).
- Espinosa Ramírez, Salvador (Médico de Urgencias y Emergencias, Director
Asistencial, Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario,
SESCAM).
- Estudillo Mustafá, Andrés (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Tomelloso, SESCAM).
- Fernández-Infantes Garzas, Ana Isabel (Enfermera de Emergencias, UME
Manzanares, SESCAM).
- Fernández Gallego, Victor (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla
del Palancar, SESCAM).
- Fernández Sánchez, Lorena (Enfermera de Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Ferrer Estellés, Rafael (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almansa,
SESCAM).
- Frías Ballesteros, Mariola (Operador de Respuesta Sanitario, Centro
Coordinador de Urgencias, SESCAM).
- Gálvez Marco, María Nieves (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Guadalajara, SESCAM).
- García Medina, Elena (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almadén,
SESCAM).
- García Pérez, Carmen (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara,
SESCAM).
- Garrote Moreno, José Ignacio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Helicóptero Cuenca, SESCAM).
- Gómez Blanco, Susana (Médico de Urgencias y Emergencias, Gerencia de
Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM).
- Gómez Blas, José Manuel (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Valdepeñas, SESCAM).
- González García, José Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Talavera de la Reina, SESCAM).
- Gonzalo Rupérez, Fernando (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 2
Albacete, SESCAM).
- Guerra García, Susanna (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almansa,
SESCAM).
- Habed Lobos, Nelly (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Escalona,
SECAM).
- Heras Gómez, José Angel (Médico de Urgencias y Emergencias, Gerencia de
Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM).
- Hernández Alberique, Blas (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Motilla
del Palancar, SESCAM).
- Herrero Rísquez, José Antonio (Enfermero de Emergencias, UME Tembleque,
SESCAM).
- Hortal Meneses, Lourdes (Médico de Urgecias y Emergencias, UME Molina de
Aragón, SESCAM).
- Hoyos Metola, Luis (Enfermero de Emergencias, UME Guadalajara,
SESCAM).
- Jiménez Carrascosa, Juan Federico (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Torremocha del Campo, SESCAM).
- Jiménez Varas, Julia (Enfermera de Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Kobernyk Beresovsky, Valentina (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Escalona, SESCAM).
- Lancha Martín, Rosa (Enfermera de Emergencias, UME Tembleque,
SESCAM).
- Lara Sánchez, Juan José (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Alcázar de
San Juan, SESCAM).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
13
- López Rivas, Juan Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Talavera
de la Reina, SESCAM).
- Marcos García, Antonio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1 Albacete,
SESCAM).
- Martín García, Juan Bautista (Enfermero de Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Martínez Cámara, Fernando (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Tarancón, SESCAM).
- Megía Sánchez, María Victoria (Enfermera de Emergencias, UME Almadén,
SESCAM).
- Molinera de Diego, Emilio (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Talavera
de la Reina, SESCAM).
- Muñoz – Caravaca Ortega, Carlos (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 2
Albacete, SESCAM).
- Negrón Blesa, María Luisa (Médico Pediatra, Centro de Salud Zona VII,
Albacete, SESCAM).
- Nieto Puértolas, Elena Carmen (Médico de Urgencias y Emergencias, Centro
Coordinador de Urgencias, SESCAM).
- Pacheco Rodríguez, Andrés (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Tomelloso, SESCAM).
- Paredes del Pino, Luis (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Illescas,
SESCAM).
- Pastor Bravo, Mar (Médico Forense. Sección de Psiquiatría, Instituto de Medicina
Legal de Alicante, Profesora asociada Universidad de Alicante).
- Pastor Pons, Gema (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Almadén,
SESCAM).
- Pavón de Paz, María Teresa (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Tembleque, SESCAM).
- Pueyo Peña, José María (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Burgos,
SACyL)
- Resco Martín, Consuelo (Enfermera de Emergencias, UME Guadalajara,
SESCAM)
- Rodes Lloret, Fernando (Jefe de Servicio de Clínica Medico Forense, Instituto de
Medicina Legal de Alicante, Profesor asociado Universidad de Alicante).
- Rubio Muñoz, Jaime (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Molina de
Aragón, SESCAM).
- Ruiz Jiménez, Yolanda (Enfermera de Emergencias, UME de Villarrobledo,
SESCAM).
- Sánchez García, Jesús A. (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1
Albacete, SESCAM).
- Sánchez García – Pardo, Enrique (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Ciudad Real, SESCAM).
- Sanroma Gómez, Nieves (Enfermera de Emergencias, UME Ciudad Real,
SESCAM).
- Serrano López, Leandro (Enfermero de Emergencias, Centro Coordinador de
Urgencias).
- Simón Sánchez, Francisco José (Enfermero de Emergencias, UME Almadén,
SESCAM).
- Sobrino Moreno, Luisa (Enfermara de Emergencias, UME Ciudad Real,
SESCAM).
- Toro Alcaide, María Jesús (Médico de Urgencias y Emergencias, UME
Valdepeñas, SESCAM).
- Touza Garma, Bernardo (Médico de Urgencias y Emergencias, UME 1 Albacete,
SESCAM).
- Ureta Velasco, Noelia (Médico Pediatra, Hospital 12 de Octubre, Servicio
Madrileño de Salud).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
14
- Valiente Abarca, Francisco (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Hellín,
SESCAM).
- Valle García, Ricardo (Médico de Urgencias y Emergencias, UME Villarrobledo,
SESCAM).
- Vázquez Martínez, María Yolanda (Enfermera de Emergencias, UME Escalona,
SESCAM).
- Villalobos Buitrago, Diego (Enfermero de Emergencias, Centro Coordinador de
Urgencias, UME Helicóptero Toledo, SESCAM).
- Villalobos Montes, Marcela Jeannette (Médico de Urgencias y Emergencias,
UME Villarrobledo, SESCAM).







































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
15
INDICE DE CAPITULOS




Página


1.- INTRODUCCIÓN (S. Gómez Blanco)
1.- Centro Coordinador de Urgencias ..…………………………………………
S. Gómez Blanco, D. Villalobos Buitrago, R. Canabal Berlanga
19
2.- Fisiología del Transporte Sanitario ...………………………………………….
S. Gómez Blanco, F.J. Cano Muñoz, A. Cabrejas Aparicio
23
3.- Decálogo Extrahospitalario …………………………………………………...
A.M. Chozas Paniagua
33
4.- Comunicaciones en Urgencias y Emergencias …………………………...
R. Canabal Berlanga, M. Frías Ballesteros, C. Carriedo Scher, M.C. Barrero Raya
39
5.- Modalidades de Transporte Sanitario ..……………………………………...
L. Serrano López, A.M. Chozas Paniagua
49
6.- Aspectos Médico Legales en Urgencias y Emergencias …..……………
M. Pastor Bravo, F. Rodes Lloret
59

2.- SOPORTE VITAL (J.J. Lara Sánchez)
7.- Soporte Vital Básico ……………………………………………………………..
E. García Medina, J.J. Lara Sánchez
69
8.- Soporte Vital Avanzado en el Adulto ………………………………………..
A. Benjumeda Peñafiel, M.P. Benjumeda Peñafiel, R. Lancha Martín
75
9.- Soporte Vital Avanzado Pediátrico ………………………………………….
J.J. Bertos Polo, A.I. Fernández-Infantes Garzas, J.J. Lara Sánchez
83
10.- Cuidados Postrresucitación ……………………………………………………
N. Sanroma Gómez, J.J. Lara Sánchez
99

3.- URGENCIAS CARDIOVASCULARES (R. Canabal Berlanga)
11.- Síndrome Coronario Agudo …………………………………………………...
A. Marcos García
115
12.- Estrategias de Reperfusión Coronaria en el SCA ...……………………….
A. Pachecho Rodríguez
127
13.- Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de Pulmón ………………………
J.A. Sánchez García, N. Blanco Casado
137
14.- Arritmias ……………………………………………………………………………
J.A. Sánchez García, A. Marcos García
155
15.- Shock Cardiogénico ……………………………………………………………
C. Muñoz – Caravaca Ortega
175
16.- Urgencias y Emergencias Hipertensivas ……………………………………
B. Touza Garma
185
17.- Síndrome Aórtico Agudo No Traumático……………………………………
R. Canabal Berlanga, M.C. Barrero Raya
201

4.- URGENCIAS RESPIRATORIAS (J.C. López Rivas)
18.- Disnea Aguda ……………………………………………………………………
E. Molinera de Diego
207
19.- Reagudización EPOC …………………………………………………………...
J.C.González García, Enrique Sánchez García – Pardo
213
20.- Tromboembolismo Pulmonar …………………………………………………
E.C. Nieto Puértolas, S. Castro Correro
225
21.- Urgencias Respiratorias Pediátricas …………………………………………
E.C. Nieto Puértolas, S. Castro Correro
235




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
16

5.- URGENCIAS NEUROLÓGICAS (E. García Medina)
22.- Mareo. Síncope …………………………………………………………………. 253
C. Muñoz – Caravaca Ortega
23.- Ictus Cerebral. Código Ictus ………………………………………………….
A. Cabrejas Aparicio, F.J. Cano Muñoz, R. Canabal Berlanga
263
24.- Coma y alteraciones del grado de Conciencia …………………………
S. Gómez Blanco
271
25.- Crisis Convulsivas en el Adulto ……………………………………………….
F. Valiente Abarca, M.L. Negrón Blesa
277
26.- Crisis Convulsivas en Pediatría ……………………………………………….
M.L. Negrón Blesa, F. Valiente Abarca
285
27.- Delirium ……………………………………………………………………………
J.M. Gómez Blas, E. García Medina
291

6.- OTRAS URGENCIAS (G. Pastor Pons)
28.- Atención Prehospitalaria al Parto Normal …………………………………...
L. Paredes del Pino, G. Carbajo Rodríguez
299
29.- Urgencias Psiquiátricas ………………………………………………………..
G. Pastor Pons, V.Fernández Gallego
319
30.- Hemorragia Digestiva ………………………………………………………….
S. Gómez Blanco
331
31.- Urgencias Endocrinológicas ………………………………………………….
S. Gómez Blanco
337
32.- Epistaxis …………………………………………………………………………...
A. Córdoba Page
349
33.- Semiahogamiento ………………………………………………………………
J.A. Herrero Rísquez, M.T. Pavón de Paz, A. Benjumeda Peñafiel, R. Lancha Martín
355
34.- Atención Prehospitalaria a la Sepsis ………………………………………..
E. García Medina, R. Alises Valdelomar
365

7.- INTOXICACIONES (G. Pastor Pons)
35.- Atención Prehospitalaria General a la Intoxicaciones……………………
F. Gonzalo Rupérez
373
36.- Intoxicación por Benzodiacepinas y Barbitúricos ……………………….
M.T. Díaz Roger
397
37.- Intoxicación por Antidepresivos …………………………………………….
S. Castro Correro, E.C. Nieto Puértolas, J.C. Álvarez Daganzo
403
38.- Intoxicación por Paracetamol ……………………………………………….
G. Pastor Pons
415
39.- Intoxicación por Opiáceos …………………………………………………...
M.J. Toro Alcaide
419
40.- Intoxicación Por Cocaína ……………………………………………………..
S. Castro Correro, J.C. Álvarez Daganzo, E.C. Nieto Puértolas
425
41.- Intoxicación por otras Drogas de Abuso. Drogas de Diseño .........……..
M.J. Toro Alcaide
429
42.- Intoxicación por Alcoholes …………………………………………………...
G. Pastor Pons
439
43.- Intoxicación por Organofosforados, Organoclorados y Carbamatos ..
M. de Miguel Nuño, C. Resco Martín.
451
44.- Intoxicación por Humos y Monóxido de Carbono ………………………
C. Campos Espolio
459

8.- URGENCIAS TRAUMÁTICAS (V. Fernández Gallego)
45.- Atención inicial al Politraumatizado ………………………………………..
V. Fernández Gallego
469
46.- Traumatismo Craneoencefálico y Maxilofacial ………………………….
J.I. Garrote Moreno, N. Ureta Velasco, J.M. Pueyo Peña
487
47.- Traumatismo Raquídeo y Medular …………………………………………..
S. Espinosa Ramírez
497
48.- Traumatismo Torácico ………………………………………………………….
V. Fernández Gallego
513
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
17
49.- Traumatismo Abdominal ………………………………………………………
B. Hernández Alberique
521
50.- Traumatismo Pélvico y Genitourinario ……………………………………...
V. Fernández Gallego
525
51.-

Traumatismo de extremidades. Amputación Traumática ……………...
V. Fernández Gallego
529
52.- Traumatismo en la mujer embarazada …………………………………….
S. Guerra García
541
53.- Asistencia Extrahospitalaria al Trauma Pediátrico ………………………
E. García Medina
551
54.- Lesiones por Agentes Físicos …………………………………………………
C. Carriedo Scher
563
55.- Lesiones por Onda Expansiva ………………………………………………..
J.A. Heras Gómez, V. Fernandez Gallego
581

9.- TECNICAS DIAGNOSTICAS Y DE MONITORIZACION (R. Valle García)
56.- Monitorización electrocardiográfica ……………………………………….
N. Sanroma Gómez, R. Valle García
589
57.- Pusioximetría ……………………………………………………………………..
N. Sanroma Gómez, L. Sobrino Moreno, R. Valle García.
593
58.- Capnografía y capnometría …………………………………………………
N. Sanroma Gómez, R. Valle García
597
59.- Presión Arterial no Invasiva …………………………………………………...
N. Sanroma Gómez, R. Valle García
603
60.- Presión Venosa Central ………………………………………………………..
Y. Ruiz Jiménez, M.V. Megía Sánchez, R. Valle García
609
61.- Índice Bi-espectral ……………………………………………………………..
M.V. Megía Sánchez, R. Valle García
613
62.- Ecografía en Urgencias y Emergencias Médicas ………………………..
R. Valle García
617

10.- TÉCNICAS TERAPEÚTICAS (R. Ferrer Estellés)
63.- Cardioversión eléctrica. Marcapasos transcutáneo …………………….
R. Ferrer Estellés, S. Guerra García
625
64.- Oxigenoterapia ………………………………………………………………….
F.J. Simón Sanchez
635
65.- Ventilación mecánica no invasiva ………………………………………….
E. Sánchez García – Pardo, A. de Román Soler
645
66.- Ventilación mecánica invasiva ……………………………………………...
A. de Román Soler, E. Sánchez García – Pardo
657
67.- Relajación muscular ……………………………………................................
M. Villalobos Montes
667

11.- TÉCNICAS INVASIVAS (J. Hernández Corral)
68.- Secuencia rápida de intubación orotraqueal …………………………….
M.N. Gálvez Marco
681
69.- Manejo de la vía área difícil ………………………………………………….
M.N. Gálvez Marco
685
70.- Vía Aérea Quirúrgica …………………………………………………………..
L. Hortal Meneses
693
71.- Toracocentesis. Drenaje torácico …………………………………………...
F. Martínez Cámara
701
72.- Pericardiocentesis ………………………………………………………………
J.M. Díez Arranz
709
73.- Paracentesis. Punción – lavado peritoneal ………………………………..
J. Rubio Muñoz, M.T. Delgado de Mingo
713
74.- Acceso Venoso Central ……………………………………………………….
J. Rubio Muñoz, C. Campos Espolio
717
75.- Acceso intraóseo ……………………………………………………………….
J.J. Bermejo Riofrío, C. García Pérez, L. Hoyos Metola
725



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS SESCAM
18
12.- MOVILIZACIONES E INMOVILIZACIONES (G.Pastor Pons)
76.- Movilizaciones e Inmovilizaciones …......................................................
E. Duran Romero
739
13.- GRANDES EMERGENCIAS Y CATÁSTROFES (A. Pacheco Rodríguez)
77.- Incidentes con Múltiples Lesionados y Catástrofes ……………………...
A. Pacheco Rodríguez
761
78.- Estrategia de Intervención en Incidentes con Múltiples Lesionados y
Catástrofes …………………….....................................................................
J.F. Jiménez Carrascosa, A. Pacheco Rodríguez

771
79.- Triaje y Evacuación en Incidentes con Múltiples Lesionados y
Catástrofes ……………………………………………….……………………….
N. Habed Lobos, A. Pacheco Rodríguez

783
80.- Aspectos Psicológicos en Urgencias. Primeros Auxilios Psicológicos …
G. Pastor Pons
799
81.- Atención Psicológica a los profesionales ………………………………….
G. Pastor Pons
809
82.- Planes Territoriales de Emergencias. El Platecam ………………………..
A. Marcos García, R. Canabal Berlanga
817
14.- GUIA FARMACOLÓGICA (A. Estudillo Mustafa) ……………………………….. 821

M. Baiget Llompart, M.I. Calviño Vispo, M.A. Cano Fernández, R. Celestino Alonso,
L. Fernández Sánchez, J. Jiménez Varas, V. Kobernyk Berosovsky, J.B. Martín García,
M.Y. Vázquez Martínez.

































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS CAPÍTULO 1
19
Capítulo 1

CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS

Susana Gómez Blanco – Diego Villalobos Buitrago – Raúl Canabal Berlanga




CONCEPTO Y MARCO LEGAL
El 112, cómo número único de emergencias, responde a la exigencia
europea (Decisión 91/396 CEE de 29 de julio de 1991, del Consejo de la
Unión Europea) de reunificar todos los números de emergencias en uno
para facilitar el acceso a los Servicios Públicos de Urgencias y
Emergencias a los ciudadanos europeos, estén éstos en el lugar de la
Unión Europea donde se encuentren. El Estado Español organiza el
servicio único de emergencias atendiendo a la normativa europea
quedando éste recogido en el Real Decreto 903/1997, de 16 de junio.
En Castilla – La Mancha, quedó regulado al amparo del Decreto
125/2000, de 18 de julio. La Orden de 3 febrero de 2005, de la
Consejería de Administraciones Públicas, aprueba el Reglamento de
Régimen Interior del Centro de Atención de Urgencias 112 de Castilla-La
Mancha.
El Centro de Atención de Urgencias 112 de Castilla la Mancha está
ubicado en Toledo (Carretera A 42, dirección Madrid, km 64,500). Se
estructura, inicialmente, como un Centro Integrado con la presencia de
todos los sectores habitualmente implicados en la Coordinación y
Atención de Urgencias: Sector de Seguridad (Policía Nacional, Guardia
Civil y Policía Local), Sector de Extinción, Rescate y Salvamento
(Bomberos y Recursos Forestales) y Sanidad (Gerencia de Urgencias,
Emergencias y Transporte Sanitario), Sector Multisectorial (Protección
Civil y otros servicios municipales o autonómicos).
Es un servicio gratuito y accesible desde cualquier teléfono móvil o fijo,
durante las 24 horas del día los 365 días del año.

INFRAESTRUCTURA
Plataforma tecnológica
- Sistema de comunicación: radio, telefonía (ver cap. 4).
- Sistema de localización por GPS
- Sistema de gestión de Incidentes.
El sistema Informático dispone de pantallas de clasificación de la
demanda manejadas por los Operadores de Demanda y unas pantallas
de recogida de datos y asignación de recursos visibles por todos los
integrantes del sector.
A su vez existe un sistema de avisadores que permite a los distintos
profesionales visualizar la demanda entrante y en el caso de las
demandas protocolizadas proceder a la activación inmediata.
CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS CAPÍTULO 1
20

Dotación de personal:
- Sector Multisectorial: un Jefe de sala del 112 y un Operador de
Respuesta Multisectorial. Se encarga de la activación de los recursos, o
gestión de incidentes sin profesional presente en sala (obras públicas,
servicios municipales o resto de servicios públicos (luz, agua…). También
pertenecen a ella los Operadores de Demanda, que reciben
inicialmente las llamadas de los ciudadanos, las localizan y clasifican y,
en base a ello, crean los incidentes que deben ser procesados por los
sectores integrados.
- Profesionales integrantes del Sector de Seguridad: Policía
Nacional, Guardia Civil y Policía Local (estos últimos coordinados desde
el Sector Multisectorial).
- Profesionales integrantes del Sector de Extinción, Rescate y
Salvamento: Parques de Bomberos y Forestales (coordinados desde el
Sector Multisectorial).
- Profesionales integrantes del Sector de Sanidad: Médicos
Coordinadores, Operadores de Respuesta Sanitaria, Enfermero
Coordinador y Meteorólogo. Presentes, en distintas proporciones, las 24
horas del día.

SECTOR SANITARIO
El equipo sanitario del 112 consta de tres médicos coordinadores (uno
de ellos ejerce funciones de Jefe de la Guardia), un enfermero
coordinador, varios operadores de respuesta sanitaria y un
meteorólogo.
El sector sanitario trabaja en función de protocolos establecidos y
aprobados por la GUETS y mediante la valoración directa de las
situaciones no protocolizables, por parte de personal cualificado.
Dispone de la coordinación directa y exclusiva de 24 unidades móviles
de emergencia terrestres y 4 helicópteros sanitarios, dos de ellos con
horario de 24 horas al permitir vuelo nocturno. A su vez dispone de una
importante red de Ambulancias de Soporte vital Básico y de Urgencias
de activación directa y exclusiva por el sector sanitario. También se
dispone de los recursos dependientes de las Gerencias de Atención
Primaria (Equipos de Atención Primaria y Puntos de Atención
Continuada), siendo la coordinación con éstos indirecta y no exclusiva,
para la asistencia fuera de dichos Centros.

En el CCU 112 se coordinan todas las demandas sanitarias de la
comunidad, así cómo los Transportes Sanitarios Urgentes ordenados por
los equipos de las Gerencias de Atención Primaria en su actividad
propia (Transportes Urgentes Diferidos) y los Transportes Secundarios o
Interhospitalarios.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS CAPÍTULO 1
21
ESQUEMA básico de actividad (figura 1.1)
La llamada entra en el 112 siendo atendida por operadores de
demanda, quienes localizan (¿Dónde está ocurriendo?), cogen datos
de filiación (¿A quién le está ocurriendo?) y tipifican la demanda ¿Qué
le está ocurriendo?). Una vez se ha catalogado cómo sanitaria aplican
protocolos de clasificación de la misma trasfiriendo con la prioridad que
dicho procedimiento de clasificación determine, al profesional indicado
por el mismo. En el caso de las emergencias, y en base a
procedimientos específicos de respuesta sanitaria preestablecidos, la
activación del recurso es inmediata por parte del operador de
respuesta sanitario.

FUNCIONES de los distintos integrantes del sector sanitario.
Los tres médicos coordinadores se disponen en tres puestos con
funciones distintas:
• Médico Uno. Es el médico al cual se le trasferirán únicamente las
emergencias, siendo el encargado de la supervisión de las
mismas, manteniendo su seguimiento hasta su finalización.
• Médico Dos: Se le trasferirán las demandas catalogadas cómo
urgente y las consultas médicas. Igualmente, hace supervisión de
los Transportes Urgentes Diferidos
• Médico tres – Jefe de Guardia: Es el supervisor del funcionamiento
del todo el sector y el encargado de la coordinación de
catástrofe, accidente de múltiples víctimas o evento
extraordinario en caso de producirse. Mantendrá comunicación
directa con la Dirección de la GUETS. Realiza al final de su jornada
informe escrito sobre los incidentes más relevantes del día.
• Enfermero Coordinador:
Responsable de todo el transporte interhospitalario, lleva también
a cabo la activación del protocolo de donante a corazón
parado, reimplante de miembros amputados, código ictus,
reperfusión coronaria, prealerta hospitalaria, así cómo apoyo a la
atención de la emergencia a los médicos coordinadores en el
caso de que estos estén ocupados. Responsables, también, de la
coordinación de incidencias de personal, así como la de
vehículos y materiales fuera de horario administrativo.
• Operadores de Respuesta Sanitaria: son los encargados de la
activación de los recursos. Hay un operador encargado de la
activación de los recursos de los médicos uno y otro para los del
dos. El tercero se centra en la activación de los Transportes
urgentes diferidos, el cuarto sólo recibe llamadas de seguimiento y
reclamaciones de recursos. El Operador Uno, asignado al Médico
Uno, es el encargado de la Radio, aunque ésta se puede utilizar
desde todos los puestos.
• Meteorólogo: Da apoyo a todas las activaciones de los
helicópteros, mediante el parte actualizado de las condiciones
climatológicas. Servirá de apoyo desde el inicio hasta el regreso a
CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS CAPÍTULO 1
22
• base del helicóptero, manteniendo constante contacto con la
tripulación en el caso de tener que comunicar variaciones
meteorológicas que vayan produciéndose y puedan interferir en
la actuación.

































MC : Médico Coordinador
ORS: Operador de Respuesta Sanitario
TUD: Transporte Urgente Diferido
TIH: Transporte Interhospitalario

BIBLIOGRAFIA
• Berciano Martínez F, Canabal Berlanga R, Juárez González R. Centro Coordinador de
Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en
Urgencias, 2ª ed. Madrid. Nilo Gráfica 2005.p. 11-14.
• Canabal Berlanga R, Martínez Pozo D. Centro Coordinador de Urgencias. En: P. Pérez
Salvador y J.A. Campuzano Fernández – Colina. Manual de Técnicos de Transporte
Sanitario. 1ª ed. Madrid. Aran Ediciones 2006. p.569-576.

Sanitario
MC 1
ORS 1
Jefe de
Sala
112
MC 3

Alertas

Operador
de
Demanda

Seguridad
Multisectorial
Extinción, Rescate y
salvamento
MC 2
ORS 2

ORS 3

Metereólogo

Emergencias
Urgencias,
Consultas / TUD

TUD
Coordinación
Helicópteros
Figura 1.1 ESQUEMA GENERAL DE ACTIVIDAD

Enfermero
TIH
Códigos
TUD
Incidencias
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 2

23

Capítulo 2

FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO

Susana Gómez Blanco – Francisco José Cano Muñoz – Alberto Cabrejas Aparicio




La primera consideración a tener en cuenta durante el transporte
sanitario, ya sea éste primario ó programado (secundario y terciario), es
el fuerte impacto psicológico que supone para el paciente consciente.
Este impacto se minimiza informando al enfermo, si esto es posible, y a
familiares o acompañantes sobre las actividades terapéuticas que se
llevarán a cabo, el por qué del traslado, las dificultades del mismo, el
tiempo aproximado de llegada y el lugar de destino.
Una vez señalado este aspecto debemos considerar que movilizar a un
paciente, independientemente del medio de transporte utilizado,
conlleva la acción de una serie de elementos externos sobre él mismo,
sobre el personal que le atiende e incluso sobre el material utilizado.
Estos factores conllevan unos cambios fisiológicos que pueden agravar
el estado del paciente, por lo que es importante conocerlos. Los
cambios fisiológicos se producen por efecto, entre otros, de la cinetosis,
de la gravedad, del ruido, las vibraciones, la altura, las turbulencias y la
temperatura.

CINETOSIS
Su causa es una gran sensibilidad a los estímulos en el laberinto del oído
interno. Afecta ó puede afectar a pacientes conscientes y al personal
sanitario. Para paliar en lo posible sus efectos:
• Evitar, siempre que se pueda, las carreteras en mal estado y con
muchas curvas, realizando una conducción prudente y regular.
• Algunos autores propugnan administrar Dimenhidrinato u otros
sedantes vestibulares al personal afectado por cinetosis y a los
pacientes conscientes

GRAVEDAD. ACELERACION / DESACELERACION
Los cambios de velocidad durante el traslado, tanto aceleraciones
como desaceleraciones, ocasionan cambios fisiológicos en el
organismo que determinan una respuesta, consistente en el desarrollo
de fuerzas de inercia proporcionales a la masa del cuerpo. Las
aceleraciones-desaceleraciones provocan desplazamientos de líquidos
y masas dentro del organismo. Estos desplazamientos son captados por
receptores orgánicos (propioceptivos, baroreceptores, receptores del
laberinto,...) provocando respuestas que pueden ir desde alteraciones
FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 2
24
en la presión intracraneal, descenso en la tensión arterial y aumento en
la frecuencia cardiaca, hasta malestar general y cuadros vagales.
La importancia de estos efectos dependerá del sentido de la
aceleración; longitudinal (cefalocaudal), lateral ó transversal, antero-
posterior. En el Transporte terrestre la aceleración longitudinal es la de
mayor significación; siendo de mayor importancia las aceleraciones
transversales ó antero-posterior en el Transporte aéreo. Por todo lo
anterior tendremos en cuenta lo siguiente:

• Evitar en lo posible las aceleraciones y desaceleraciones bruscas
realizando una conducción regular y prudente.
• La posición del paciente variará según el tipo de transporte: en el
transporte terrestre el paciente irá, por norma, en decúbito-supino
con la cabeza en el sentido de la dirección de marcha. En el
transporte aéreo el paciente, por el contrario, irá en posición
transversal ó en el sentido contrario a la dirección de la marcha.
• Correcto anclaje de la camilla al vehículo y del paciente en la
camilla, utilizando incluso el colchón de vacío para su perfecta
inmovilización.
• Utilización de cinturones de seguridad por el personal
acompañante.
• Correcta fijación y protección del material y utilización de
bombas de infusión para la administración de drogas vasoactivas.

RUIDO
Según el tipo de transporte utilizado, la fuente de ruidos y su nivel de
intensidad variará. Así en el transporte terrestre el ruido es originado
principalmente por las sirenas de las ambulancias; aunque también hay
que tener en cuenta el procedente del tráfico de las carreteras, el
material electromédico y el propio ruido del vehículo. En el transporte
aéreo, especialmente en los helicópteros, el nivel de ruidos es muy alto,
de hasta 110 db.
De lo expuesto podemos concluir:

• Utilizar, sólo si es imprescindible, las sirenas de las ambulancias.
• El ruido puede impedir realizar determinadas actividades como la
auscultación del paciente, la toma de tensión arterial, la escucha
de alarmas sonoras, etc. por lo que es conveniente instalar
medios de diagnóstico digitalizados (T.A., PO2,...).
• Teniendo en cuenta que niveles de ruido de 70 db. provocan
alteraciones del sueño en adultos, y cambios en la frecuencia
cardiaca y vasoconstricción periférica en el neonato, así como
provocar fenómenos de ansiedad y cuadros vegetativos; sería
conveniente tomar medidas de protección acústica para el
paciente, sobre todo en el transporte aéreo.


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 2

25
VIBRACIONES
La vibración es una forma alternante y repetitiva de movimiento.
Constituye una forma de energía transmisible al ser humano que puede
ser causa de efectos adversos e incluso llegar a ser peligrosas a
frecuencias altas (14-18 Hz.). Difícilmente se alcanzan este tipo de
frecuencias en ningún tipo de transporte sanitario. Las vibraciones se
pueden reducir de las siguientes formas:
• Vehículos perfecto estado mecánico.
• Suspensión adecuada y en perfecto estado.
• Utilización de camillas flotantes.
• Inmovilización del paciente con colchón de vacío.

TEMPERATURA
La hipotermia e hipertermia provocan alteraciones fisiológicas en el
organismo. A la hipotermia es especialmente sensible el paciente
traumatizado expuesto al aire ambiente, puede provocar desde
escalofríos hasta colapso vascular. La hipertermia provoca
vasodilatación periférica y alteraciones metabólicas por aumento de la
sudoración. Todo esto se puede evitar:
• Sistema de acondicionamiento de aire en el habitáculo.
• Uso de mantas térmicas.
• Evitar, en lo posible, la exposición de los vehículos de transporte
sanitario al frío o al calor.

TURBULENCIAS.
Son provocadas por el aire que atraviesa el vehículo de transporte
aéreo. Origina sacudidas bruscas que pueden ser fuente de errores de
monitorización y malfuncionamiento; además de convertir al paciente,
personal acompañante y materiales en verdaderos proyectiles. Todo
ello se evita con un buen sistema de fijación que mantenga sujetos a
personas y material.

ALTURA.
Disminución de la presión parcial de oxígeno y descenso de la presión
atmosférica determina los efectos fundamentales que la altura provoca
en el que vuela. Los helicópteros suelen volar por debajo de alturas a las
que se producen alteraciones significativas como consecuencia de la
disminución de la presión parcial de oxígeno ó del descenso de la
presión ambiental. Los aviones, aunque vuelan a alturas elevadas,
suelen estar dotados de sistemas de presurización que contrarrestan en
parte a estos factores.
La hipoxemia es el mayor reto de cualquiera que vuela. Los efectos
fisiológicos de ésta se producen a partir de los 1000 m. Entre ellos
destaca el aumento del gasto cardiaco e hiperventilación refleja,
alcalosis respiratoria, tetania e inconsciencia.
Así, pacientes con Insuficiencia respiratoria ó cardiaca, hipovolemia,
anemia, shock, etc. se pueden desestabilizar. Como medida
FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 2
26
fundamental modificaremos la FiO2 monitorizando la presión parcial de
O2 mediante pulsioximetría.

Los cambios de presión que acompañan a los cambios de altitud
pueden afectar a pacientes y a un gran número de aparatos médicos.
La presurización de las cabinas permiten realizar un vuelo confortable a
alturas elevadas, pero normalmente no mantienen una presión
equivalente a la del nivel del mar, de manera que un descenso de
presión produce un aumento del volumen de los gases, expandiéndose,
pudiendo provocar expansión de cavidades (empeoramiento de
neumotórax ó neumomediastino, agravamiento de íleos, dilatación
gástrica, etc.). También hay que tener en cuenta a pacientes a los que
se le ha realizado una exploración que utiliza gas como contraste,
recientemente, desaconsejándose el traslado por aire en este caso.

Sobre el material se producen cambios de diferente naturaleza:

• Aumento de presión en sistemas de neumotaponamiento,
sondajes y tubos endotraqueales; por lo que se aconseja
hincharlos con suero fisiológico y no con aire.
• Disminuye el ritmo de perfusión de sueros, por lo que es
conveniente la utilización de bombas de infusión.
• Disminución de la consistencia de los sistemas de vacío, por lo que
habrá que controlar la dureza de forma periódica.
• Aumento de la consistencia de los sistemas de hinchado,
desaconsejándose su uso.
• Los sistemas de aspiración continua, como el Pleur-Evac, se
pueden afectar, por lo que habrá de conectarlos a baja presión.

VALORACIÓN Y ESTABILIZACIÓN PREVIA AL TRANSPORTE DEL PACIENTE
CRÍTICO.
Es un hecho probado por distintos estudios que es necesario estabilizar
al paciente previamente al traslado para prevenir complicaciones
durante el mismo y al mismo tiempo llegar en mejores condiciones a los
centros hospitalarios para su posterior tratamiento.
Por estabilización se entiende:
• La puesta en marcha de todas las acciones protocolizadas de
soporte hacia la persona críticamente enferma o/y traumatizada
con el fin de mantener y/ restaurar las funciones vitales.
• Acciones de carácter imprescindible y necesarias realizar antes
de iniciar el traslado
• Realizadas de forma rápida y al mismo tiempo eficaz.
Dado el orden secuencial de las actuaciones de un equipo de
emergencia ante la estabilización y posterior traslado de un enfermo
crítico, las mismas se dividirán en tres etapas:


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 2

27
1.- Valoración general
El paciente crítico puede serlo por muy diversos motivos, en un primer
tiempo nos interesará conocer el estado general del paciente, la
patología que presenta y el soporte asistencial y necesidades de
monitorización que preveamos va a necesitar para realizar el traslado .

Por todo ello necesitaremos una rápida valoración de las funciones
vitales, así como su preservación ó restitución, tal y como se nos enseña
en otro apartado del presente libro (R.C.P. avanzada). A modo de
recordatorio y redundando en el tema, seguiremos los siguientes pasos:

A. Vía aérea con ó sin control de la columna cervical, según el caso.
B. Control de la ventilación y respiración
C. Control de las hemorragias y soporte circulatorio.
D. Examen neurológico
E. Exposición del paciente con prevención de hipotermia si fuese
necesario.

Insistir en la necesidad de seguir los pasos de forma secuencial sin
saltarse ninguno de ellos, hasta que no concluyamos el inmediatamente
anterior

2.- Valoración detallada
Tendrá como objetivo esta fase el reconocer de forma sistemática y
completa al paciente para poder detectar cualquier problema
añadido, ya sea actual ó de sus propios antecedentes que pudieran
complicarnos al estabilización inicial del paciente…
Es imprescindible una anamnesis y una completa exploración física,
registrando en el informe de asistencia todos aquellos datos, valores
analíticos y parámetros obtenidos durante nuestra intervención con el
paciente.
Revisaremos todas las medidas de soporte iniciadas con el paciente,
circulatorias, respiratorias, catéteres, vías, tipo de fluidos, medicación,
etc.
Se completará la valoración con el examen del estado neurológico y
con la previsión de si tiene o no necesidad de sedación.

3.- Preparación
Adecuación del enfermo antes de iniciar el traslado, entendida como
un correcto manejo del paciente hacia el interior del habitáculo,
situándolo en la posición mas adecuada y procurando la máxima
inmovilización además de colocar y conectar todos los aparatos a sus
fuentes de energía.




FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 2
28
CUIDADOS DURANTE EL TRANSPORTE. TRANSFERENCIA AL HOSPITAL

Esta fase comienza cuando se tiene al paciente de forma estable para
realizar el viaje hacia el centro hospitalario donde vayamos a hacer la
transferencia.
Para traspasar al paciente desde el lugar donde el equipo sanitario
estuviese actuando hasta la ambulancia, se realizará con los medios de
inmovilización adecuados a cada patología y colocando al paciente
según su situación clínica, eligiendo la posición de transporte más
favorable:

• Decúbito supino con tronco incorporado (90º), en casos de
insuficiencia respiratoria.
• Decúbito supino con piernas elevadas (Trendelenburg), en casos
de hipotensión y shock.
• Decúbito supino con piernas en un plano inferior al de la cabeza
(antitrendelenburg), si se sospecha hipertensión intracraneal y en
casos de T.C.E.
• Decúbito supino con tronco semiincorporado (45º) en paciente sin
las alteraciones clínicas vistas en los demás apartados, -paciente
Standard
• Decúbito lateral izquierdo,, en gestantes a partir del 6º mes.
• Decúbito supino puro, sin almohadas ni elevaciones, en todo
paciente traumatizado.
• Sentado en pacientes con disnea de origen cardiaco (I.C. ó E.A.P)
• Decúbito lateral en posición de seguridad, en pacientes con bajo
nivel de conciencia, ó con presencia de vómitos continuos.
• Decúbito supino con colocación de una almohada ó similar bajo
las rodillas, en casos de sintomatología abdominal.
• Posición genupectoral, en aquellos caso de parto con problemas
del cordón umbilical.

Una vez que tengamos al paciente en su posición ideal para realizar el
traslado dentro del habitáculo de la ambulancia comprobaremos
rigurosamente, paso a paso cada uno de los accesorios que tenga el
mismo con objeto de asegurar y fijar todos aquellos elementos ajenos al
paciente y que pueden movilizarse durante la marcha:

• Fijar la camilla en su rail correspondiente.
• Fijar los equipos de infusión y fluidoterapia en los soportes
correspondientes, verificando su permeabilidad.
• Colocar los equipos de monitorización y ventilación en sus
soportes correspondientes, bien sujetos y siempre a la vista.
• Comprobar permeabilidad y estabilidad de tubo endotraqueal (si
hubiera), asegurándonos de su sujeción y de la conexión a la
fuente de oxígeno, comprobando al mismo tiempo el
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 2

29
funcionamiento de la bombona de oxígeno así como de su
capacidad
• Comprobar los tubos de drenaje, tanto vesical como
nasogástrico, fijándolos con seguridad para evitar su salida
durante el traslado; la sonda vesical la fijaremos en la pierna del
paciente para evitar tracciones involuntarias y la sonda
nasogástrica deberá fijarse al tubo endotraqueal si lo tuviera ó a
la nariz. Además deberán ser sustituidas las bolsas recolectoras
con objeto de facilitar la medición antes de llegar al centro de
transferencia.

Como norma muy general podríamos decir, que en todo paciente
crítico que vayamos a trasladar deberemos vigilar:

• Monitor E.C.G., tensión arterial, saturación de oxigeno, frecuencia
respiratoria.
• Diuresis si es necesario.
• Balas de oxígeno y conexiones
• Saturación arterial de oxígeno mediante el Pulsioxímetro
• Líquidos administrados (a ser posible en envase de plástico ya que
en caso de necesitar un mayor aporte podremos aumentar el
flujo mediante compresión, y no producirían daño en el hipotético
caso de caída accidental sobre el enfermo
• Vías canalizadas debidamente fijadas y usando llave de tres
pasos, para facilitar la administración.
• Monitorización respiratoria, en caso de paciente intubado,
vigilaremos frecuencia respiratoria, volumen tidal, FIO2, PEEP, y
mezcla o no de aire.
• De destacar la labilidad térmica del neonato, por lo que se hace
imprescindible el traslado en incubadora, aún no siendo
prematuro, controlando de forma obligada la temperatura de la
incubadora y del niño.

De la misma forma resulta necesario mantener una comunicación con
el Centro Coordinador de Urgencias informando de todas las
incidencias del traslado, así como de las consultas necesarias.

La transferencia del paciente termina cuando éste se encuentra en la
cama del hospital habiendo entregado y explicado al médico receptor
toda la información de que disponemos y dicho médico se haga
responsable de él.







FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 2
30


















































• En el medio de transporte más adecuado según las circunstancias.
• Con personal cualificado.
• Que mantenga de forma ininterrumpida los cuidados que el paciente requiere.
• La ruta a seguir será la mas accesible, segura y confortable (No la mas corta)
• El centro de destino será identificado como centro útil para ese enfermo según
su patrón lesional.

Tabla 2.1 RESUMEN DEL TRANSPORTE SANITARIO DEL PACIENTE GRAVE
Tabla 2.2 CONCLUSIONES GENERALES SEGÚN TIPO DE TRANSPORTE SANITARIO
TRANSPORTE TERRESTRE

• Más importante aceleraciones
/deceleraciones longitudinales
• Necesidad de conducción regular
• Inmovilización adecuada del
paciente y del material
• Cabeza situada en el sentido de la
marcha salvo en parturientas y en
Neonatos con o sin incubadora
TRANSPORTE AEREO

• Más importantes las aceleraciones /
deceleraciones verticales y
transversales
• Necesidad de pilotaje regular y
estable
• Siempre en colchón de vacío
• Inmovilización del paciente y del
material
• Aislamiento acústico
• Cómo norma la cabeza situada en
sentido de la marcha salvo en
Parturientas y neonatos con o sin
incubadora.
Tabla 2.3 RESUMEN ACTUACIONES EN TRANSPORTE SANITARIO TERRESTRE
Frenazo brusco: aumento de tensión arterial, aumento de PVC, bradicardia
compensadora, paro cardiaco, aumento moderado de la PIC.
Arranque brusco: disminución de la tensión arterial, taquicardia compensadora,
cambios en ecg (cambios en ST y onda P). En pacientes inestables
hemodinámicamente por hipovolemia pueden precipitar shock hipovolémico.
Lo evitaremos: con una condución regular a velocidad constante
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 2

31








































BIBLIOGRAFÍA
• Márquez Flores, García Torres y Chaves Vinagre. Capítulo 24 . Principios de
urgencias, emergencias y Cuidados Críticos. SAMIUC. Editorial Alhulia. 1999.
• EPES – 061. Protocolos de urgencia y emergencia más frecuentes en el adulto.
Capítulo 24. Diciembre 1999.
• Perez L, Klofas E, Wise L. Oxygenation/ventilation of transported intubated adult
patients: a national survey of organizational practices. Air Med J. 2000 Apr-
Jun;19(2):55-8.
• Braxton CC, Reilly PM, Schwab CW. The traveling intensive care unit patient. Surg
Clin North Am. 2000 Jun;80(3)
Tabla 2.4 RESUMEN ACTUACIONES EN TRANSPORTE SANITARIO AÉREO
Vibraciones: 12-18 HZ, pueden tener repercusiones biológicas importantes.
principalmente son acústicas y mecánicas : Pueden producir desde dolores
articulares, o viscerales, destrucción capilar, estímulo sistema simpático:
hiperventilación, taquicardia, ansiedad. Lo evitaremos: Hay que aislar al paciente
desde el punto de vista auditivo y utilizar siempre el colchón de vacio.
Temperatura:
hipotermia por cada 3000 pies de ascenso desciende la temperatura 5-10 grados.
Efectos: vasoconstrición periférica, dificultad para canalizar vías, escalofríos que
aumentan el consumo de oxígeno, cristalización de medicación, descarga de pilas
de Niquel-Cadmio. Para evitarlo: utilización de mantas térmicas, calefacción ,
calienta-sueros, adecuado aislamiento del habitáculo.
El aumento de Temperatura puede producir vasodilatación, golpe de calor y
shock. Lo evitaremos con aire acondicionado y adecuado aislamiento del
habitáculo.
Altitud: El principal efecto la disminución presión parcial de O2 produciendo
hipoxemia que, de forma compensadora, produce aumento del gasto cardiaco,
hiperventilación, que llevan a alcalosis respiratoria, espasmos por hipocalcemia y
trastornos del nivel de conciencia. A nivel de SNC hay vasodilatación con
aumento del Flujo sanguíneo cerebral, aumento de presión intracraneal. Lo
evitamos: aumentando la FiO2
Tabla 2.5 EFECTOS DE LA ALTITUD EN MATERIAL DE INMOVILIZACIÓN, PERFUSIÓN Y
VENTILACIÓN MECÁNICA
Los colchones de vacío y férulas pierden presión: importante revisarlos antes y
durante el vuelo. Aumentando el inflado antes del vuelo.
Férulas hinchables neumáticas aumenta la compresión que ejercen sobre
estructuras corporales.
Balón de neumotaponamiento aumenta la presión, es recomendable hincharlo con
suero fisiológico
Tratamientos intravenosos: aumenta los flujos en los ascensos y descienden en el
descenso, por lo que es preciso usar bombas de perfusión, o bien envases de
plástico con manguitos presoinfusores.
Ventilación Mecánica: hay que disminuir el Volumen Tidal total ligeramente cuando
ascendemos. No hay que modificar el débito de oxígeno en la mezcla.

FISIOLOGÍA DEL TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 2
32
• Saissy JM, Boussignac G, Cheptel E, Rouvin B, Fontaine D, Bargues L y cols. Efficacy
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Trauma. 1997 Mar;42(3):490-5; discussion 495-7.























URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 3

33
Capítulo 3

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO

Ana María Chozas Paniagua




Las situaciones de emergencia en ocasiones son complejas, no sólo en
su manera de presentarse, sino también por las medidas que hay que
aplicar para su resolución. La intervención extrahospitalaria debe
establecerse mediante una serie de pautas estandarizadas, basadas en
experiencias amplias y contrastadas, que minimicen la necesidad de
decidir antes los problemas que se presenten y permitan dar una
respuesta óptima. Con fines prácticos se ha desarrollado un decálogo
de acciones, que contiene la estructura táctica de una intervención
ante cualquier situación crítica y da las claves para la asistencia
extrahospitalaria en todo tipo de emergencia, tanto la individual como
colectiva, consiguiendo así los criterios de seguridad y eficiencia que
exige nuestra intervención.

Por este motivo se elaboró el Decálogo Extrahospitalario, que es una
secuencia de actuación perfectamente definida y que puede y debe
aplicarse en todas las situaciones de atención extrahospitalaria urgente.
El objetivo de dicho decálogo creado por el Doctor Álvarez Leiva es
hacer más sencillo, así como sistematizar la actuación de los servicios de
emergencia en la atención extrahospitalaria para conseguir una
atención segura y eficiente.


















Figura 3.1 DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO


ALERTA
TRIAGE
ALARMA
APROXIMACIÓN
AISLAMIENTO Y
CONTROL
SOPORTE VITAL
ESTABILIZACIÓN
TRANSPORTE
TRANSFERENCIA
REACTIVACIÓN
DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO Capítulo 3
34
1. Alerta
Es la situación en la que nuestra actitud es de “en espera y listos”. Es
decir, los sistemas de emergencia deben estar listos y preparados para
actuar en cualquier momento. Esto implica que la red de transmisión de
información funcione perfectamente así como que el equipo sanitario y
su material de intervención esté operativo.

Esta fase de alerta incluye:
- Que el usuario pueda acceder al sistema mediante una llamada
telefónica gratuita directa a un número de fácil memorización
(tres cifras).
- Que el mensaje pueda recibirse en cualquier momento (durante
las 24 horas del día).
- El análisis de la demanda y la situación para poder adaptar la
respuesta.
- Disponibilidad del material necesario (sanitario y no sanitario).
- Disponibilidad de profesionales con los conocimientos y
habilidades adecuados.
- Protocolización de procedimientos operativos.
- Existencia de planes preestablecidos ante diferentes situaciones
de emergencia.
- Adiestramiento continuado y periódico.

2. Alarma
Es ahora cuando se pone en marcha el sistema de emergencias. Se
pasa de la fase de espera a la acción propiamente dicha. Se recibe
una información y se activan los dispositivos. Para que esta fase
funcione de forma correcta se precisan dos cosas:
- Que la llamada sea analizada y tratada para obtener el máximo
de información con un interrogatorio dirigido a conocer: el lugar y
motivo del siniestro, número de personas afectadas, la
localización y distribución de los recursos más cercanos.
- Que los equipos de intervención salgan de forma inmediata con
los servicios de apoyo necesarios.

3. Aproximación
El acceso al lugar del siniestro se debe hacer por la ruta más segura,
más rápida y más corta (en este orden), una vez allí debemos adoptar
las medidas de protección y seguridad necesarias para que nuestra
propia seguridad sea garantizada así como para evitar nuevas víctimas.
La protección en estos casos incluye medidas pasivas (alarmas
acústicas y visuales, elementos reflectantes en la uniformidad, cascos,
gafas) y activas (mantener la distancia de seguridad, desconexión de
equipos eléctricos, prevención de incendios, explosiones o derrumbes).
Es importante realizar una primera evaluación de riesgos sobreañadidos
y la determinación de rutas y accesos preferentes para posteriores
apoyos.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 3

35


- Medidas de autoprotección
- Estacionamiento de la ambulancia /UME

4. Aislamiento y control
Señalizar y controlar el acceso de personas ajenas al incidente para
prevenir nuevos accidentes sobreañadidos al siniestro. Realizar una
segunda evaluación dimensionando el lugar real del accidente,
estimando la necesidad adicional o no de apoyo sanitario o de otro
tipo. Una vez obtenida toda la información será transmitida al Centro
Coordinador.

Son normas principales en los lugares de accidentes:
- Cables eléctricos caídos: la zona de peligro deberá rebasar los
postes intactos en una extensión igual a la de éstos y en los límites
laterales deberá cubrir la distancia a la que pueden llegar a los
cables cortados.
- Vehículos incendiados: la ambulancia debe quedar situada al
menos a 75 metros
- Combustible derramado: se situará la ambulancia a un nivel más
alto del vehículo siniestrado y si no fuera posible, lo hará lo más
lejos posible del flujo o dirección que sigue el combustible
derramado.
- Explosivos: se situará la ambulancia al menos a 600 metros del
siniestro.
- Emisión de gases: se estacionará la ambulancia por detrás del
vehículo accidentado y en contra de la dirección del viento.

5. Triage
El triage es la clasificación de las pacientes en el lugar del incidente. Su
objetivo es adecuar las posibilidades asistenciales surgidas, priorizar la
actuación, determinar las técnicas de transporte necesarias así como el
momento y el medio más idóneo de transporte de cada víctima.
Esta clasificación se realiza en función del número de lesionados, edad,
gravedad, distancia y nivel de los hospitales, recursos sanitarios de la
zona y medios de transporte disponibles.
Tras realizar el triage, todas y cada una de las víctimas tendrán
asignada una categoría en función de su criterio diagnóstico y riesgo
terapéutico, del mismo modo se le habrá colocado un brazalete
identificativo:
- Verde: tercer grado de urgencia. Se puede diferir su tratamiento
entre 18 y 24 horas. Serán evacuados en ambulancias
convencionales. El tiempo de asistencia puede ser superior a 6
horas.
DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO Capítulo 3
36
- Amarilla: segundo grado de urgencia. Su tratamiento puede
diferirse entre 6 y 18 horas. Deben evacuarse en UME. Su tiempo
de asistencia será inferior a 6 horas.
- Roja: es la urgencia absoluta. Necesitan asistencia inmediata y
evacuarse en UME. Precisan tratamiento definitivo antes de 6
horas.
- Azul: Pacientes con pronóstico vital muy pobre, realizándose su
evacuación en el último lugar.
- Negra: Exitus. Serán trasladados al finalizar el resto de
evacuaciones

6. Soporte Vital (SVB, SVA, SVAT)
Es el conjunto de maniobras de reanimación indispensables que hacen
posible la supervivencia de un paciente, evitando añadir nuevas
lesiones. Las medidas inminentes irán encaminadas al control de una
respiración y circulación efectivas. El soporte vital puede escalonarse en
tres niveles:
- Soporte Vital Básico (SVB): son las maniobras que pretender
mantener una respiración y circulación eficaz o evitar su
empeoramiento. No requieren equipamiento alguno, sólo
personal entrenado.
- Soporte Vital Avanzado (SVA): estas maniobras persiguen
restablecer las funciones pulmonares y cardiovasculares o su
estabilización. Necesitan equipamiento y personal
específicamente formados para ellas.
- Soporte Vital Avanzado Traumatológico (SVAT): este eslabón del
soporte vital completa la atención a las víctimas con las siguientes
medidas:
o Inmovilización y fijación de la columna (inmovilizadotes
cervicales, collarines, tablas espinales, colchón de vacío)
o Tratamiento de lesiones que amenazan la vida (neumotórax
abiertos, hemoneumotórax, drenajes pleurales)
o Prevenir la hipotermia (sábanas isotérmicas)
o Tracción y alineamiento de las fracturas (férulas
neumáticas)

7. Estabilización
Se denomina estabilización al conjunto protocolizado de actuaciones
dirigidas a conseguir que las funciones ventilatorias y hemodinámicas de
un individuo críticamente lesionado estén aseguradas, durante el
tiempo de su traslado a un Centro Útil.
Concluida la fase de SVA, la víctima puede encontrarse estabilizada o
requerir medidas adicionales (monitorización, tratamiento de posibles
arritmias, drogas vasoactivas, sondaje gástrico y/o vesical…) antes o
durante el transporte sanitario.
En determinadas ocasiones la estabilización prehospitalaria es imposible
dadas las características de las lesiones, por lo que se efectuará el
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 3

37
transporte inmediatamente al Centro Útil más próximo tras las maniobras
de soporte vital.

8. Transporte
Se realizará en el medio adecuado (Ambulancia, UME, Helicóptero, …)
con personal cualificado que proporcione al paciente los cuidados que
requiera, es decir que el medio que elijamos será aquel que entre los
medios de que disponemos asegure la continuidad de cuidados según
el nivel de gravedad de la víctima. El traslado se debe hacer por la ruta
más accesible y segura (que no siempre es la ruta más corta), al centro
receptor más útil de acuerdo a la patología que presente y teniendo
prevista una ruta alternativa.

9. Transferencia
Es el momento en que se simultanean la atención prehospitalaria y la
hospitalaria sin interrupciones (de médico/a a médico/a y de
enfermera/o a enfermera/o) ni fisuras, entregando la historia clínica
básica que hemos realizado (la cual debería reflejar la filiación si es
posible, hora, historia clínica, constantes vitales, patología que presenta,
asistencia realizada, controles, incidencias y firma del equipo que ha
hecho el traslado).
No hay que olvidar entregar los efectos personales que pudiera llevar el
afectado así como controlar nuestro material.
Esta transferencia puede verse facilitada si previamente a la llegada del
paciente se ha efectuado una prealerta al centro receptor desde el
Centro Coordinador.

10. Reactivación
Una vez solucionado el incidente y nuestra intervención, deberemos
iniciar lo antes posible los procedimientos y actuaciones necesarios para
que el equipo vuelva a estar operativo y en situación de alerta
(volvemos a la fase 1).

- En el Hospital debemos:
o Recoger todo el material
o Cerrar la conducción centralizada de oxígeno
o Colocar el material
o Realizar una limpieza rápida recogiendo y eliminando
deshechos
o Reposición rápida con material de reserva
o Airear la cabina asistencial
o Revisión del equipo utilizado

- De regreso a la base debemos:
o Comunicar nuestra disponibilidad al Centro Coordinador
o Repostar el vehículo si es necesario.

DECÁLOGO EXTRAHOSPITALARIO Capítulo 3
38
- En la base debemos:
o Comunicar llegada e incidencias
o Limpieza a fondo de la unidad
o Reposición y revisión
o Limpiar interior y exterior de la ambulancia
o Efectuar higiene personal y cambio de uniforme si fuera
necesario


BIBLIOGRAFIA
• Martínez Almoyna, M., Álvarez Leyva, C., “Actitud general ante las emergencias.
Decálogo de asistencia prehospitalaria” Puesta al día en Urgencias, Emergencias y
Catástrofes, 1999, Vol.1, Núm




































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 4

39
Capítulo 4

COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS

Raúl Canabal Berlanga – Mariola Frías Ballesteros – Cristina Carriedo Scher
María Carmen Barrero Raya




INTRODUCCIÓN
Ateniéndonos al diccionario de la R.A.E. de la Lengua, entendemos la
comunicación como la “transmisión de señales mediante un código
común entre un emisor y un receptor”. También podríamos definirla
como “el intercambio de datos eficientes entre un emisor y un receptor,
por medio de un código conocido por ambos, y en un medio
favorable”. Dentro de ésta última definición el término “eficiente” nos
orienta a que dicha comunicación debe ser efectiva (importancia de la
retroalimentación entre emisor y receptor) y ágil, dando capital
importancia a la economía de datos (código) y las prioridades de
comunicación en el medio.
La importancia que las comunicaciones tienen en los Servicios de
Urgencias y Emergencias en general y sanitarios en particular es tal que
podríamos afirmar que cualquier tipo de mínima asistencia (y máxime si
tendemos a sistemas que garanticen la máxima calidad asistencial)
sería inviable sin una generosa dotación técnica que posibilite las
máximas cuotas de calidad en comunicaciones y una exhaustiva
procedimentación que la haga ágil y eficiente.
Nosotros en este tema nos vamos a centrar genéricamente en el
proceso de comunicación por radio troncal terrestre (tetra), pero
adaptado específicamente a nuestro medio y nuestro entorno
geográfico.

2.- LA COMUNICACIÓN POR RADIO
COMPONENTES
Basándonos en la propia definición de comunicación:
• Emisor: elemento que inicia la comunicación, y que dispone del
mensaje original.
• Receptor: elemento al que va destinado ese mensaje.
• Mensaje: conjunto de datos, motivo de la comunicación.
• Código: sistema de señales de lenguaje conocido por el emisor y el
receptor.
• Canal: medio por el cual transcurre la comunicación.



COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 4
40
PROBLEMAS EN LA COMUNICACIÓN
En todos los componentes de la comunicación podemos identificar
problemas que van a llevar a que ésta sea deficiente.
Emisor: antes de ocupar un espacio radiofónico debe estar
absolutamente seguro de que la información que va a trasmitir es
pertinente e importante, así como el momento en que debe ser
trasmitida. Es absolutamente necesario que domine el manejo
técnico de los equipos y del código de lenguaje.
Receptor: además de conocer técnicamente los equipos y el
código, debe mantenerse atento a las comunicaciones y
retroalimentar inmediatamente al emisor, bien para confirmar el
inicio de la comunicación o su no disponibilidad.
Mensaje y código: si el sistema de señales utilizado es diferente, o no
es conocido por uno de los componentes, la comunicación es
inviable y poco eficiente.
Canal: es imprescindible que los dos interlocutores se encuentren en
el mismo canal, si no la comunicación no se llevara a cabo. Otro
problema habitual es lo que se denomina ruido en el canal: al
pretender iniciar una comunicación debemos verificar que el medio
por el que vamos a emitir el mensaje este libre, tanto de
interferencias como de otras comunicaciones.

Todo esto lo veremos más detenidamente en el apartado del
establecimiento de las comunicaciones

EQUIPOS DE RADIO
Tipos de equipos
Fijos. Los equipos fijos se caracterizan por su ubicación en un lugar
carente de movilidad, generalmente en un edificio. Otra característica
es que en su funcionamiento no son autónomos, sino que dependen de
la red de distribución del edificio para su alimentación. Los equipos fijos
utilizan para emitir y recibir las señales de radio, antenas situadas en el
exterior del edificio, generalmente en ubicaciones elevadas y
despejadas.
Embarcados. Los equipos embarcados se encuentran generalmente en
vehículos, son similares a los fijos, pero la fuente de alimentación la
proporciona la batería del vehículo; la antena se encuentra en el techo
del vehículo (principalmente), de forma centrada, para favorecer la
emisión y recepción desde todos los ángulos posibles.
Portátiles. Los equipos portátiles se caracterizan por su total autonomía,
tanto de alimentación, porque llevan una batería incorporada, como
en la colocación de la antena, que está incorporada en el aparato.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 4

41

ELEMENTOS
Dada la multiplicidad de equipos que hay en el mercado, es
fundamental conocer las especificaciones técnicas del que
disponemos, consultando la documentación técnica del mismo
proporcionada por el fabricante.
Comunes
Micrófono: es elemento que recoge la voz del interlocutor y la
transforma en señal eléctrica. En los equipos fijos y móviles, el
micrófono es de mano, e independiente del resto del equipo, al que
se une por medio de un conector desmontable; en los equipos
portátiles va incorporado en la carcasa del radioteléfono.
P.T.T. (Push To Talk = pulsar para hablar) es un botón que hay que
apretar para iniciar la comunicación. En el establecimiento de la
comunicación es fundamental entender que, tras presionar el PTT,
debemos esperar en torno a un segundo para empezar a hablar. En
caso contrario se puede perder parte del mensaje.
Altavoz: convierte la señal eléctrica que llega al receptor en ondas
sonoras audibles. En los equipos portátiles está incorporado en la
carcasa, junto con el micrófono.
Interruptor on/off: es el elemento que pone en marcha el equipo,
puede estar integrado en el mando de volumen, o ser un elemento
aparte.
Mando de volumen: ajusta el nivel de sonido del altavoz, no afecta a
la emisión, sino exclusivamente a la recepción de la señal.
Selector de canales: es el dispositivo que permite la elección de un
canal, cuyas frecuencias previamente se han introducido en el
equipo. Este puede ser de varios tipos, giratorio, direccionador
decádico, pulsadores / teclado y pantalla
Mando del silenciador (squelch): sirve para ajustar el nivel de señal
con la cual se activa el altavoz del receptor, a fin de evitar oír el
soplido que se produce en el receptor cuando no se recibe señal
(onda portadora), si el nivel se aumenta demasiado, no se podrían
oír las señales más débiles. Algunos equipos ajustan internamente el
nivel del silenciador, y sólo cuentan con un pulsador externo que
elimínale silenciador cuando se reciben señales muy débiles que
entrecortan la conversación.
Piloto de encendido: LED de color que indica que el equipo esta en
on/off.
Piloto de emisión: LED de color diferente que indica que el equipo
recibe/transmite, el color también varía dependiendo de la situación.
Conector de antena: generalmente de tipo rosca, dónde se
incorpora la antena del equipo portátil.
COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 4
42
Conector de altavoz/micrófono auxiliar: es una opción incluida en los
equipos portátiles que lo hacen mas operativo en condiciones
adversas de uso

CODIGO
Existen múltiples códigos de comunicaciones y el conocimiento de
cada uno de ellos excede claramente lo que debe ser este capítulo
dentro de una guía práctica de asistencia sanitaria en la Urgencia
Prehospitalaria. Cada Servicio de Urgencias o Emergencias debe
establecer el lenguaje común que quiere adoptar en las
comunicaciones y quedar éste consignado en el procedimiento de
comunicaciones. La difusión de dicho procedimiento entre los usuarios
debe estar garantizada.,

El más generalizado a nivel internacional en los Servicios de Urgencias y
el que la Gerencia de Urgencias Emergencias y Transporte Sanitario
(GUETS) del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha establece es el
denominado Código ICAO: lenguaje radiofónico desarrollado como
Código de Comunicaciones de Aviación Civil Internacional. Consiste en
asignar a cada letra del abecedario una palabra específica.

A Alfa H Hotel Ñ Ñu U Uniform
B Bravo I India O Oscar V Victor
C Charli J Juliet P Papa W Wisky
D Delta K Kilo Q Québec X X-ray
E Eco L Lima R Romero Y Yankee
F Foxtrot M Mike S Sierra Z Zulu
G Golf N November T Tango

Los números son trasmitidos, habitualmente, de forma literal (uno, dos,
tres…), separando los dígitos y pronunciándolos individualmente en los
números superiores a 10 (ej: cuatro-seis-ocho, para 468). Existen otras
maneras de hacerlo (p.ej: utilizando ordinales, cuarto-sexto-octavo),
pero entendemos que ésta es la forma más simple y eficaz. Las fechas
se cifrarán en 6 números en formato dd-mm-aa.

Las horas se codifican, habitualmente, en el horario internacional de 24
horas, en grupos de dos cifras, que indican horas y minutos (13:15 sería
trece y quince…).

El tratamiento en dichas comunicaciones se establecerá en tercera
persona (deberá decirse “diríjase a la calle….” en lugar de “dirígete a la
calle…”).

Voces tipo: Son palabras estandarizadas en radiofonía, tanto en uso
como en significación. De entre todas destacamos:
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 4

43

• AFIRMATIVO: si
• NEGATIVO: no
• RECIBIDO: comprendido.
• REPITA: no comprendido
• COPIAR / COPIADO: acto de recibir información que puede
estar o no dirigida a la unidad, si bien es relevante para su
actuación operativa.

Indicativos de recursos. Los indicativos son un conjunto de códigos
compuestos por cifras y letras, cuyo fin exclusivo es identificar un recurso
concreto en función de la actividad que realiza y el ámbito geográfico
de actuación. Todo recurso que pueda intervenir en la comunicación
debe tener su indicativo de recurso que debe, además, ser conocido
por el resto de potenciales comunicadores. Al inicio de cualquier
comunicación todo emisor o receptor debe identificarse con su
Indicativo de recurso. Algunos ejemplos de indicativos de recurso
establecidos por la GUETS:
• DIRECCIÓN: (consultar procedimiento de comunicaciones de
la GUETS). ej: DIRECTOR GERENTE
• Centro Coordinador de Urgencias: ej: CENTRO
• Unidades Móviles de Emergencia (UMEs): se establece con el
término compuesto “UME” y la localización de la base, en
algunos casos abreviada o con número de orden (consultar
procedimiento de comunicaciones de la GUETS). ej: UME
ALBACETE 1
• HELICÓPTEROS SANITARIOS: se establece con el término
compuesto “GIGANTE”, el número de orden correspondiente y
la letra inicial del día de la semana en que se comunica
(consultar procedimiento de comunicaciones de la GUETS). ej:
Si el helicóptero con base en Cuenca comunica un jueves su
indicativo será: GIGANTE 3 JULIET.
• UVIs de SECUNDARIOS: se establece con el término compuesto
“SECUNDARIOS” y la localización de la UVI en los mismos
términos que las UMEs. ej: UME SECUNDARIOS MANZANARES
• AMBULANCIAS DE URGENCIAS (consultar procedimiento de
comunicaciones de la GUETS).
o Soporte Vital Básico: se establece con el término
compuesto “SOPORTE” y la localización de la base, en
algunos casos abreviada y/o con número de orden. ej:
SOPORTE YEBENES
o Ambulancias no asistenciales de urgencias: se establece
con el término compuesto “AMBULANCIA” y la ubicación
de la base, en algunos casos abreviada y/o con número
de orden. ej: AMBULANCIA CUENCA 1


COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 4
44
• Vehículos especiales
o Vehículo de Coordinación: VICTOR 1
o Vehículo VIR de Coordinación: VICTOR 2
o Vehículo de apoyo Albacete: URO ALBACETE

Claves: son comunicaciones que por su elevada frecuencia de emisión
y con el objetivo de dotar agilidad a las comunicaciones deben ser
cifradas.
Ejemplos de claves de estado.
• Clave de estado 0: recibida activación
• Clave de estado 1: movilización
• Clave de estado 2: asistencia
• Clave de estado 3: petición de recursos
• Clave de estado 4: traslado al centro sanitario
• Clave de estado 5: transferencia en el centro sanitario
• Clave de estado 6: finalización y operatividad reestablecida
tras finalizar la transferencia.
• Clave de estado 7: Unidad operativa en base.
• Clave 8 – “ESTA UNIDAD SOLICITA CONTACTO TELEFÓNICO
CON EL CENTRO”: se reclama al Centro Coordinador el
establecimiento de comunicación telefónica con la Unidad
que lo solicita. El CCU establecerá dicha comunicación
cuando lo considere oportuno dentro de su actividad
operativa.
• Clave 8 urgente: se solicitará al CCU para comunicar con
detalle la inoperatividad de vehículo por avería, no estando en
tránsito a un incidente y la comunicación enfermedad o
accidente laboral del personal.
• Clave 9 – “COMUNIQUE SU LOCALIZACIÓN ACTUAL” : El CCU
solicita la comunicación de la localización exacta de la
Unidad.
• Clave 10: se solicita la activación de otro recurso sanitario; se
debe especificar número de cada recurso solicitado:
Clave 10.1 – “SOLICITO LA PRESENCIA DE EAP”: solicitud de
activación de EAP para el incidente en curso.
Clave 10.2 – “SOLICITO AMBULANCIA DE URGENCIAS”:
solicitud de activación de Ambulancia de Urgencias para el
incidente en curso.
Clave 10.3 - “SOLICITO UNIDAD DE SVB”: solicitud de
activación de Unidad de SVB para el incidente en curso.
Clave 10.4 – “SOLICITO PRESENCIA DE UME”: solicitud de
activación de otra UME.
Clave 10.5 – “SOLICITO HELICÓPTERO SANITARIO”: solicitud
de helicóptero sanitario.
Todas estas claves pueden acompañarse de breve
explicación posterior, por ejemplo:
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 4

45
SVB en incidente que precisa asistencia por UME
comunicaría “solicito presencia de UME por
paciente inconsciente en el momento actual”
UME en incidente que precisa asistencia de recursos
avanzados adicionales comunicaría “solicito
presencia de dos UMEs por tres heridos graves” o
“solicito presencia de UME adicional y Helicóptero
Sanitario por tres heridos graves”.
• Clave 11: situación de peligro para la dotación de la Unidad o
terceras personas; debe acompañarse de aclaración breve.
Clave 11.1 – “SOLICITO PRESENCIA DE PN / PL / GC: solicitud
de presencia de Cuerpos de Seguridad del Estado.
Aclaraciones pertinentes:
accidente sin/con heridos
accidente con fallecidos
autolesiones con heridos/fallecidos
heridos/fallecidos con sospecha de criminalidad
apoyo preventivo
Ejemplo: “solicito presencia de PN por herido con sospecha
de criminalidad”
Clave 11.2 – “SOLICITO ASISTENCIA DE BOMBEROS”: solicitud
de presencia de Servicios de Extinción, Rescate y
Salvamento.
Aclaraciones pertinentes:
pacientes atrapados
presencia de materias peligrosas
necesidad de extinción…
Ejemplo: “solicito asistencia de Bomberos por paciente
atrapado en interior de vehículo”.
• Clave 12 – “SOLICITO INFORMACIÓN EXISTENTE SOBRE EL
INCIDENTE AL QUE NOS DIRIGIMOS”: solicitud al CCU de
ampliación de la información sanitaria si la hubiera.
• Clave 13 - “SOLICITO INFORMACIÓN METEREOLÓGICA”: solicitud
de información al meteorólogo por pilotos de helicóptero
sanitario. Se acompañará de la ubicación geográfica sobre la
que se solicita la información.
• “SILENCIO EN RED”: el CCU utilizará esta voz previamente a la
difusión de instrucciones cuando precise entrada urgente en la
red y prevalecerá sobre cualquier otra necesidad de
comunicación.

ESTABLECIMIENTO DE UNA COMUNICACIÓN
La Gerencia de Urgencias Emergencias y Transporte Sanitario (GUETS)
del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha establece la radiofonía
como medio general en las comunicaciones entre el Centro
Coordinador o el mando y las unidades operativas. La telefonía GSM se
utilizará como modo alternativo y redundante de comunicación
COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 4
46

Premisas básicas de Comunicación.
• Seguridad: pese a que la propia red TETRA posee un sistema de
encriptación que confiere un grado alto de seguridad en las
comunicaciones, es recomendable que no se transmitan dato
alguno de filiación de pacientes o intervinientes, salvo en los canales
habilitados específicamente para dichas comunicaciones con datos
considerados como reservados, En los canales generales está
permitido facilitar, con el código correcto, las iniciales de afectados
en incidentes, género y edad.
• Brevedad: las comunicaciones radiofónicas deben ser claras, breves,
concretas y concisas. Se utilizarán las voces tipo y las claves de
estado e incidencias adoptadas por cada Servicio de Emergencias.
• Prioridad: las comunicaciones radiofónicas se deben establecer
mediante un criterio de prioridad en el que prevalece el silencio en la
red, estableciendo las comunicaciones habituales o de estado
mediante mensajes de datos y no de voz. El personal del CCU tiene
prioridad y, como norma general, coparán el espacio radiofónico.
Las unidades podrán alterar el estado de silencio en la red para
transmitir las claves de comunicación especificadas previamente. En
el caso que alguna Unidad precise comunicar de forma preferente
con el CCU puede utilizar el término “PRIORITARIO” o similar tras su
indicativo: por ej.
UME de Cuenca Centro de UME de Cuenca Prioritario
CCU Silencio en red, Adelante UME de Cuenca
En el caso de que CCU haya ordenado “silencio en la red” solo se
podrán comunicar situaciones de emergencia hasta que el CCU
ordene “fin de silencio en la red”.

• Tipos de comunicación:
Simples. Efectuadas a un solo indicativo.
(UME TOLEDO, de CENTRO…)
Múltiples. Efectuadas a dos o más indicativos.
(UME TOLEDO Y UME ILLESCAS, de CENTRO…)
• Colectivas. Mediante a un solo indicativo se llama a un grupo
de equipos. (a todas las UMEs de TOLEDO…)
• A la red. La llamada es a todos los equipos y no se requieren
indicativos ni respuesta por parte del receptor. (CENTRO a
TODAS las UNIDADES…)

Se debe escuchar antes de hablar, para asegurar que nadie ocupa la
frecuencia. Hay que comenzar a hablar transcurrido al menos un
segundo desde que se presiona el PTT para asegurar que no se pierde
parte del mensaje. Se iniciará la comunicación diciendo la unidad con
la que se desea hablar y se terminará con el indicativo de la unidad que
lo ha emitido. A continuación la unidad destino contestará: “ADELANTE”,
seguido del indicativo de la unidad que esta llamando.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 4

47

Ejemplo:
CCU: Soporte Toledo de Centro
SOPORTE TOLEDO: adelante Centro para Soporte
Toledo

UME Guadalajara: Centro de UME Guadalajara
CCU: adelante UME Guadalajara para
Centro

Es obligatorio emitir la voz “RECIBIDO” o “COPIADO” por la unidad
receptora para asegurar la recepción de la información enviada por la
Unidad emisora. En el caso de estar implicadas varias Unidades en el
incidente, se acompañará con el indicativo de la Unidad. ej:

CCU: UME Alcázar de Centro
UME ALCAZAR: Adelante Centro para UME Alcázar
CCU: Activación. Tráfico en Km 30.5 de la N-401,
coche-camión, 3 ocupantes en vehículo,
conductor camión en calzada, estado
pacientes desconocido. Se activa Soporte Vital
de Alcázar, GC y Bomberos.
UME ALCAZAR: Recibido UME Alcázar
SVB ALCAZAR: Copiado SVB Alcázar (en caso de no copiar
la Información, se realizaría activación por
el CCU)

RESTRICCIONES EN LAS COMUNICACIONES
Debe quedar absolutamente desautorizada la utilización del sistema
general de comunicaciones en las siguientes circunstancias:

• Tras la instrucción de “silencio en la red” comunicada por el CCU;
salvo para comunicar de emergencia).
• Para comunicaciones personales o privadas.
• Para solucionar conflictos entre las unidades o de éstas con el CCU
derivados de los incidentes en curso. En estos casos dichas
comunicaciones se realizarán, siempre, tras la finalización del
incidente utilizando sistemas de comunicación alternativos (como
la telefonía GSM tras la solicitud, con la clave pertinente al CCU) o
mediante la remisión de un informe dirigido al Coordinador del CCU
quién, tras la revisión de la incidencia, generará una respuesta.






COMUNICACIONES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 4
48





















BIBLIOGRAFIA
• Ley 11/1998, de 24 de abril, General de Telecomunicaciones. BOE numero 99 de 25
de abril de 1998.
• Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre de 1999, de Protección de Datos de
Carácter Personal – LOPD. BOE número 298 de 14/12/1999.
• Procedimiento de Comunicaciones la Gerencia de Urgencias, Emergencias y
Transporte Sanitario del Servicio de Salud de Castilla – La Mancha.
• Martínez Pozo D. Canabal Berlanga R. Sistemas de Comunicación. En: Perez
Salvador P. Campuzano Fernández – Colina JA. Manual de Técnicos de Transporte
Sanitario. Madrid: Arán; 2009. p651-658.



















• Comunique MENSAJES TRASCENDENTES. Piense lo que quiere
comunicar.
• ESPERE el momento oportuno. No colapse el espacio ni pise otras
comunicaciones si no es imprescindible.
• Asegúrese de que está en el CANAL ADECUADO.
• Conozca su INDICATIVO y el del receptor.
• Pulse PTT. Espere 1 segundo. Hable DESPACIO y VOCALICE bien.
• Espere CONTESTACIÓN.
• NO TUTEE a sus interlocutores.
• Siga el CODIGO. Utilice claves, si es posible.
• Sea CONCISO y breve.
• No comunique datos PROTEGIDOS.
• RESPETE las indicaciones del Centro Coordinador o de emisores
prioritarios.


Figura 4.1 DECÁLOGO DE COMUNICACIONES
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 5

49
Capítulo 5

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO

Leandro Serrano López – Ana María Chozas Paniagua




INTRODUCCIÓN
Se considera Transporte Sanitario aquel que se realiza para el
desplazamiento de personas enfermas, accidentadas o que por otra
razón sanitaria deban ser trasladadas en vehículos especialmente
acondicionados al efecto, y que son calificados como ambulancias
(R.D. 1211/1990).

El Consejo de Europa define el Transporte Sanitario Urgente como todo
desplazamiento de un enfermo, herido o parturienta en los mejores
intervalos de tiempo, mediante un vehículo especialmente adaptado y
disponiendo de personal especializado (Estrasburgo 1990).

El sistema de emergencias médicas comprende todos aquellos servicios
que, debidamente integrados y coordinados, son necesarios para
asegurar una respuesta completa ante una determinada situación de
emergencia. Dentro de los componentes definidos sobre el desarrollo
de sistemas de servicios de asistencia médica de emergencias, se
encuentra el Transporte Primario.


TRANSPORTE PRIMARIO
El Transporte Primario consiste en desplazar recursos humanos y
materiales al lugar del incidente allá donde este se haya producido,
rescatar, reanimar y estabilizar al enfermo “in situ”, trasladándolo
posteriormente bajo la oportuna asistencia, al centro médico más
adecuado.
El principal elemento en el transporte sanitario es cualquier vehículo
cuya utilización asistencial permita aproximar un paciente o herido a los
recursos terapéuticos. En cualquiera de los medios que se adapten para
esta actividad (terrestre, aéreo, marítimo).
El transporte primario es el encargado del transporte urgente de los
pacientes y, en el lugar del suceso, también es el encargado del primer
contacto con el paciente y su estabilización.


Tipos de Transporte Primario
El Transporte Sanitario Primario se puede clasificar:

MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 5
50
Según el medio en el que se realice:

• Transporte Primario Terrestre: El sistema de transporte utilizado son
unas unidades asistenciales denominadas ambulancias. Son
beneficiarios de este servicio aquellos pacientes que necesiten
asistencia durante el traslado.
• Transporte Primario Aéreo: El sistema de transporte es el
helicóptero sanitario medicalizado.
• Transporte Primario Marítimo: La embarcación rápida y/o barco-
hospital son los sistemas utilizados.

Según la dotación del personal de transporte: Se clasificarán en función
de la dotación de personal sanitario, médico y/o enfermera, y/o
técnico en transporte sanitario.

• Ambulancias No Asistenciales de Urgencia: Vehículo de traslado
individual a la que se añadirá el equipamiento propuesto.
• Ambulancias Asistenciales Soporte Vital Básico (SVB): Vehículo
acondicionado con los elementos que permitan administrar
cuidados básicos de soporte vital al paciente y trasladarle en
condiciones que reduzcan al mínimo el riesgo de muerte o de
secuelas derivadas de la lesión propiamente dicha o bien de las
condiciones de traslado en sí mismas. Están destinadas al
transporte de todo tipo de enfermos o accidentados que
necesiten o puedan precisar asistencia sanitaria en ruta. La
dotación está formada por dos técnicos en soporte vital básico.
Para transporte de pacientes no críticos y tratamiento básico de
enfermos bajo supervisión del centro coordinador. Este tipo de
recursos asistenciales pueden ser medicalizables si se dotan de
personal sanitario. Se suelen trasladar pacientes estables que
requieren observación continuada, el técnico en transporte
sanitario acompañará al paciente y comunicará al Centro
Coordinador cualquier cambio.
• Ambulancias Asistenciales Sanitarizadas: formadas por enfermero
con dos técnicos en Transporte Sanitario. El transporte es realizado
en vehículos equipados para el transporte, monitorización y
tratamiento de enfermos, bajo la actuación sobre protocolos
consensuados y la supervisión médica de los Coordinadores en
Centro de Coordinación (No operativas en Castilla la Mancha, en
estos momentos). Se suelen trasladar pacientes estables pero que
requieren estrecha monitorización y cuidados sanitarios
continuados.
• Unidades Móviles de Emergencia (UME): Vehículo acondicionado
con elementos capaces de portar soporte vital avanzado,
cuidados intensivos y posibilitar la práctica de cirugía de
pacientes. La dotación está formada por un médico, enfermero y
dos técnicos en Transporte Sanitario. El transporte es realizado en
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 5

51
ambulancias de gran volumen, diseñadas y equipadas para el
transporte de pacientes, tratamiento médico y monitorización
avanzada de enfermos, contando con asistencia médica y
personal de enfermería. Se suelen tratar pacientes inestables que
requieren cuidados intensivos médicos y de enfermería con una
situación clínica impredecible y que requieren frecuentes cambios
de actitud terapéutica.
• Helicóptero Sanitario Medicalizado: Es una aeronave dotada
tanto de personal sanitario especializado (médico y enfermero),
como de todo tipo de material y aparataje necesario para
realizar tanto la asistencia médica urgente “in situ”, como el
transporte de pacientes críticos a centro adecuados. Este tipo de
transporte primario permite desplazar un equipo médico
especializado con todo lo necesario para atender a un paciente
al punto donde se produce la situación de emergencia. Este
equipo realizará in situ la asistencia y estabilización del paciente y
procederá a su traslado. La gran ventaje de este tipo de
transporte primario es que puede trasladar al paciente al hospital
más adecuado en función de su patología, aunque se encuentre
a una gran distancia e incluso en otra comunidad.
• Avión Sanitario: orientados a realizar traslados sanitarios a largas
distancias, incluso intercontinentales. Son frecuentes en el ámbito
de la Emergencia Militar. En Castilla – La Mancha no existe
ninguna unidad disponible, tampoco prevista.

Según la Urgencia vital del paciente:

• Transporte Primario Emergente. Prioridad O: Son situaciones en las
que la respuesta debe ser inmediata porque exista peligro para la
vida de las personas o la función de sus órganos o ambas cosas.
Deberán realizarse con prioridad absoluta y sin demora, dado el
riesgo vital que supone para el enfermo un retraso en el
diagnóstico o tratamiento.
• Transporte Primario Urgente. Prioridad 1: Es el que se realiza por
aquellas patologías que entrañan riesgo vital o disfunción
orgánica grave para el enfermo, debiéndose realizar en el
menor tiempo posible, desde la activación por parte del
centro coordinador de urgencias. El tiempo de respuesta para la
prestación del servicio definido será de 30 minutos como
máximo. Se define como tiempo de respuesta el transcurrido
desde el momento en el que se cursa la solicitud de traslado
hasta la llegada de la ambulancia al lugar de recogida del
paciente.




MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 5
52
Gestión del Transporte Primario
La Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario de
Castilla - La Mancha garantiza la atención ante demandas sanitarias
urgentes o emergentes de la población, dentro de su territorio y, de
manera coordinada con otros Servicios Públicos de Urgencias y
Emergencias, colabora en la asistencia y traslado de afectados,
también, fuera de sus límites territoriales. Para ello existe el Centro
Coordinador de Urgencias y Emergencias de Castilla La-Mancha,
integrado en el Centro de Atención de Urgencias 112 quien gestiona,
clasifica y resuelve los incidentes de los pacientes/usuarios del servicio
112.
El protocolo del flujo de llamadas del Centro Coordinador 112 CLM
clasifica las situaciones como Emergente (Prioridad 0) o Urgente
(Prioridad 1). Una vez confirmada esta situación por Coordinadores
Sanitarios se asignará un recurso para el Transporte Primario de este
Paciente.
Es necesario destacar que, dada la amplia geografía de Castilla-La
Mancha y debido a la optimización de los recursos primarios del Centro
Coordinador es necesario la valoración médica por los Puntos de
Atención Continuada (PEAC) más cercano al lugar de la incidencia,
siempre que esto sea posible. Esto favorecerá la primera asistencia al
paciente y la racionalización de los recursos primarios.
El Servicio de Salud de Castilla-La Mancha (SESCAM) a través del
Sistema de Atención Urgente de Castilla-La Mancha garantiza el
siguiente estándar de tiempo máximo de atención a la Urgencia:

• Atención en Medio Urbano 15 minutos.
• Atención e Medio Rural 30 minutos.

En función de las situaciones para el Transporte Primario y la clasificación
de las decisiones de la utilización de unos recursos terrestres o aéreos, el
Centro Coordinador gestionará el incidente con la siguiente taxonomía:

Para la patología médica:
- Sospecha de cambios de salud que puedan comprometer la
vida, un órgano o la función de un órgano si no hay asistencia
sanitaria avanzada de forma inmediata.
- Cuando la información obtenida no permita descartar una
enfermedad que pueda poner en peligro la vida, un órgano o la
función de un órgano.
- Cuando médico en el lugar solicite el traslado asistido de un
paciente.
- Situaciones que aconsejen asistencia sanitaria “in situ” en la vía
pública, independientemente del nivel de urgencia médica
objetiva.


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 5

53
Para la patología traumática:

- Accidentes de tráfico con víctimas graves confirmadas.
- Colisiones en carretera o en ciudad cuando haya sospecha de
elevada velocidad.
- Accidentes de tráfico en que haya una gran desproporción en los
vehículos. ( Ej. Atropello, colisión camión-turismo…)
- Accidente de tráfico en los que se haya producido vuelco.
- Accidente de tráfico en los que exista una victima mortal
confirmada.
- Accidente de Trafico en los que ha ocurrido proyección de los
ocupantes fuera del vehículo.
- Accidentes de tráfico en los que haya implicados vehículos de
transporte colectivo o transporte de mercancías peligrosas..
- Accidentes de tráfico en los que haya implicados vehículos de
emergencia. ( Ej: ambulancias, bomberos, guardia civil…)
- Accidentes de tráfico con víctimas atrapadas o que no hayan
salido del vehículo por su pie.
- Accidentes en los que haya confirmación de más de dos victimas
que precisen asistencia sanitaria, aunque ésta no se objetive
como urgente.
- Accidente de tráfico en el que se haya incendiado alguno de los
vehículos.
- Accidentes ferroviarios.
- Accidentes aeronáuticos.
- Precipitados de alturas de más de 3 metros o de alturas inferiores
si existe sospecha de gravedad.
- Quemaduras de una extensión superficial > 20 % en adultos o > 10
% en niños, o que afecten a cara o genitales, según la
información inicial.
- Traumatismo menores en vía pública si no hay ambulancias de
SVB disponible en crona inferior a 30 minutos.
- Traumatismos menores en la vía pública si se considera necesaria
la presencia de un médico para evaluación “in situ” o tratamiento
previo al traslado.











UME: Unidad Móvil de Emergencias. PAC: Punto de Atención Continuada de Atención Primaria.
AU/SVB: Ambulancia de Urgencias / Soporte vital Básico
Figura 5.1 Protocolos de Respuesta en Emergencias (Prioridad 0)
Isocrona < 15 min, UME disponible: activar UME.
UME no disponible: activar PAC + AU/SVB.

Isocrona > 15 y ≤ 30 min, UME disponible: activación UME + PAC.
UME no disponible: activar Helicóptero + PAC + AU/SVB.

Isocrona > 30 min, helicóptero disponible: activación helicóptero + PAC + AU/SVB.
helicóptero no disponible: activación UME + PAC + AU/SVB con
transferencia en ruta.
MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 5
54
TRANSPORTE SECUNDARIO
El transporte secundario es el que se realiza desde un centro hospitalario
a otro centro hospitalario, también denominado por ello,
interhospitalario.

El transporte de enfermos entre hospitales, constituye una necesidad de
primer orden en el Sistema Sanitario, que conlleva unos costes humanos
y de material de considerable magnitud.
El principal objetivo reside en proporcionar a los pacientes que acuden
a un centro hospitalario, aquellos medios diagnósticos y de tratamiento
más adecuados a su problema sanitario, independientemente de que
este centro hospitalario disponga de ellos.
Las indicaciones de traslado para cada tipo de patología, deben estar
especificadas en cada centro hospitalario de forma consensuada con
los centros habitualmente receptores. En su elaboración, deben
participar tanto los médicos especialistas del área correspondiente a
cada patología de los centros emisor y receptor y los médicos
encargados del transporte sanitario.

La responsabilidad del traslado, incluye:
• Evaluación inicial del enfermo.
• Estabilización.
• Consentimiento informado del enfermo o familiar.
• Contacto previo con el centro receptor.
• Elección del medio de transporte (ver tabla 5.1).
• Activación del transporte.
• Información al personal sanitario encargado del transporte.

Tipos de recursos para realizar el transporte secundario:
• Ambulancia de transporte. Está indicada para el traslado de
enfermos que no presentan riesgo vital durante el traslado ni
necesidad de asistencia sanitaria.
• Ambulancia asistencial.
• Ambulancia asistencial medicalizable - SVB.
• Ambulancia medicalizada - UVI. Con personal sanitario: médico y
enfermero.
• Helicóptero medicalizado.
• Incubadora. Para realizar traslados con incubadora, es necesario
activar ambulancia de SVB, o UVI.

Según el destino del paciente, pueden distinguirse:
• Traslados al Hospital de referencia para diagnóstico o tratamiento
de patologías de las que carece habitual o circunstancialmente
el Hospital emisor.
• Traslados a Hospitales concertados u otros centros del mismo
Hospital para continuar tratamiento.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 5

55
• Traslados a Hospitales que remitieron al paciente al Hospital emisor
para estudio o tratamiento, una vez finalizado el mismo.
• Traslados a Hospitales del área geográfica de procedencia del
paciente.

Procedimiento de transporte secundario en Castilla la Mancha:
1. Recogida de datos:
• Filiación del paciente.
• Ubicación del paciente en Hospital emisor.
• Nombre del médico que solicita el transporte.
• Hospital de destino, incluyendo el servicio de destino.
• Tipo de recurso.
• Motivo del traslado.

2. Para traslados no urgentes en ambulancia de transporte se hará a
través del CCTSP (Centro Coordinador de Transporte Sanitario
Programado).

3. Desde el Centro Coordinador de Urgencias - 112 se gestionará el
traslado si:
• Es urgente
• Requiere algún recurso especial.
-UVI.
-Helicóptero.
-Incubadora.
-Respirador.
-Medidas de contención.
-Ambulancia de SVB
• Fuera del horario del CCTSP


















MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 5
56



Punt
Estable 0
Inestabilidad moderada (precisa fluidos < 15 mI/min) 1 Hemodinámica
Inestable (precisa fluidos > 15 mI/min) 2
No 0
Infarto después de las 48 h. o arritmias no graves. 1
Arritmias
Arritmias ventriculares graves o infarto en las primeras
48 h.
2
No 0
Deseable 1
Monitorización
ECG
Imprescindible 2
No 0
Periférica 1 Vía venosa
Central 2
No 0
Transcutáneo 1
Marcapasos
transitorio
Endocavitario 2
Frecuencia respiratoria 10 a 24 0
Frecuencia respiratoria 25 a 36 1
Respiración
Frecuencia respiratoria < 10 o mayor de 36
respiraciones por minuto
2
No 0
Cánula de Guedel 1 Vía Aérea artificial
Intubación o traqueostomía 2
No 0
Oxigenoterapia 1
Soporte
Respiratorio
Ventilación mecánica 2
Escala de Glasqow = 15 0
Escala de Glasgow 8 a 14 1
Neurológica
Escala de Glasgow < 8 o < 10 con focalidad
neurológica postraumática
2
Peso del RN > 2.000 qr 0
Peso del RN entre 1.200 y 2.000 gr 1 Prematuridad
Peso del RN < 1.200 qr 2
Ninguno 0
Inotrópicos, vasodilatadores, antiarrítmicos,
bicarbonato, sedantes o analgésicos,
anticonvulsivantes, naloxona,
Manitol al 20 %,
1 Soporte
Farmacológico
Inotrópicos + vasodilatadores, trombolíticos
incubadora, anestésicos generales, relajantes uterinos
2
PUNTUACION
TOTAL


PUNTUACIÓN Vehículo recomendado Personal
< 3 Ambulancia Técnico de T.S.
3 - 6 Ambulancia Efermero
> 6 Ambulancia Soporte Vital
Avanzado
Enfermero y médico


Figura 5.1 ESCALA DE VALORACIÓN PARA EL TRANSPORTE SECUNDARIO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 5

57
BIBLIOGRAFÍA
• Moreno E, Serrano S, Bóveda J, Echevarría MJ, Muñoz J, Diego A. Sistema de
valoración de pacientes para el transporte sanitario: resultado de su aplicación en
transporte secundario. Med Intensiva 1988; 12: 432438.
• Etxebarría MJ, Serrano S, Ruiz D, Cía MT, Olaz F, López J. Prospective application of
risk score in the interhospitalary transport of patients. Eur J Emerg Med1998; 5: 13-17













































MODALIDADES DE TRANSPORTE SANITARIO Capítulo 5
58










































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 6

59
Capítulo 6

ASPECTOS MEDICO LEGALES EN URGENCIAS Y
EMERGENCIAS

Mar Pastor Bravo – Fernando Rodes Lloret




INTRODUCCIÓN
La actuación del profesional sanitario en el ámbito de la medicina de
urgencias, puede plantear una problemática médico-legal, similar al
resto de la profesión médica, aunque con algunas peculiaridades, por
las especiales características del acto médico al que nos estamos
refiriendo 1.
Abordaremos en este capítulo aquellos aspectos médico-legales de
mayor interés para el sanitario cuya actuación profesional se desarrolla
principalmente ante pacientes que requieren una atención médica
urgente, como son: la obligatoriedad de emitir el parte de lesiones, la
información al paciente en situaciones de urgencia, la información al
menor, el consentimiento informado en adultos y en menores en
situaciones de urgencia, la historia clínica, el informe de alta, el alta
voluntaria, la toma de muestras para estudio toxicológico y el
internamiento involuntario.
Hemos intentado plantear aquellas cuestiones de mayor interés en
cada uno de los apartados referidos.

PARTE DE LESIONES
El parte de lesiones es un documento médico-legal, mediante el cual el
médico comunica a la Autoridad Judicial cualquier lesión que pueda
ser constitutiva de una falta o delito de lesiones 2.
El objetivo que se persigue con este documento es que dicha Autoridad
tenga conocimiento del hecho y de sus consecuencias (lesiones), a
efecto de que pueda llevar a cabo la investigación pertinente y en su
caso, adoptar las medidas oportunas con respecto al autor 3.

¿Tiene el médico de urgencias obligación de emitir siempre el parte de
lesiones?
La obligación de realizar el parte de lesiones, recogida en los artículos
262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal 4, no significa que el
médico que asiste una urgencia/emergencia tenga que informar a la
justicia de toda lesión que atienda, sino que, solo lo hará en aquellas
que puedan ser derivadas de una conducta delictiva como: lesiones
ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 6
60
por accidentes de cualquier tipo, agresiones, tentativas autolíticas,
mordeduras ocasionadas por animales, intoxicaciones, etc.
¿Qué datos deben constar en el parte de lesiones?
Debe recoger como mínimo la identificación del paciente, fecha y hora
de la asistencia, identificación del médico, descripción de las lesiones,
posible mecanismo lesivo (según lo refiera el paciente), diagnóstico,
tratamiento prescrito y pronóstico quo ad vitam (es decir, el de riesgo
que para la vida supone la lesión o enfermedad) 5.

INFORMACIÓN AL PACIENTE
Todo paciente tiene derecho a recibir información veraz sobre cualquier
actuación en el ámbito de su salud. Información y consentimiento
van íntimamente unidos. No se puede consentir, si no se está
convenientemente informado.

¿Quién es el titular de la información?
La ley 41/2002 6 es clara: el titular del derecho a la información es el
propio paciente. También habrá que informar a las personas vinculadas
a él, por razones familiares o de hecho, en la medida que el paciente lo
permita de manera expresa y tácita.

¿Y si se trata de un menor o un incapaz?
Como hemos señalado anteriormente, la ley establece claramente que
el titular de la información es siempre el propio paciente, quien será
informado, incluso en caso de incapacidad, de modo adecuado a sus
posibilidades de comprensión, cumpliendo con el deber de informar
también a su representante legal.
La ley 41/2002 6 no hace ninguna referencia directa a la información al
menor de edad, pero sí establece que cuando el paciente, según
criterio del médico carezca de capacidad para entender la
información a causa de su estado físico o psíquico, la información se
pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones
familiares o de hecho.
En la asistencia de urgencias a menores, se pueden plantear las
siguientes situaciones:
• Que el menor, a juicio del médico, tenga perfecta capacidad de
comprensión. En este caso, a él es a quien hay que informar y si lo
permite (de forma expresa o tácita), a sus padres o representantes
legales.
• Que el menor, por razón de su edad, tenga parcialmente
conservada dicha capacidad. El médico tratará de informar de
modo adecuado a su capacidad de comprensión. Asimismo,
informará a sus padres o representantes legales.
• Que el menor, por razón de su corta edad no pueda comprender lo
que se le va a explicar. En este caso, no cabe duda, se informará a
sus padres o representantes legales 7.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 6

61

¿Puede el médico omitir el deber de informar al paciente?
La ley 41/2002 6

recoge el concepto de “necesidad terapéutica” como:
“la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes
al paciente, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia
situación pueda perjudicar su salud de manera grave”.
Suele tratarse de menores y llegado este caso, el médico deberá hacer
constar en la historia clínica, las circunstancias de dicha “necesidad
terapéutica” y comunicar su decisión a los padres.

CONSENTIMIENTO INFORMADO
Entendemos por consentimiento informado: “la conformidad libre,
voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en el pleno uso de
sus facultades después de recibir la información adecuada, para que
tenga lugar una actuación que afecta a su salud” 6.

¿Hay que pedir siempre el consentimiento informado? ¿Y si el paciente,
por la urgencia de la situación no es capaz de consentir?
“Toda actuación en el ámbito de la salud de un paciente necesita el
consentimiento libre y voluntario del afectado, una vez que, recibida la
información prevista en el artículo 4, haya valorado las opciones propias
del caso”. Así comienza, literalmente, el artículo 8.1 de la Ley 41/2002.
Aunque en el ámbito que nos ocupa, el de la medicina de
urgencias/emergencias, la propia ley, en el siguiente artículo hace una
serie de matizaciones:
“Los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas
indispensables en favor de la salud del paciente, sin necesidad de
contar con su consentimiento, en los siguientes casos: cuando existe
riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo
y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las
circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas
de hecho a él”.
La Ley General de Sanidad 8 establece que será preciso el previo
consentimiento por escrito del usuario para la realización de cualquier
intervención, excepto, entre otras circunstancias, cuando la urgencia
no permita demoras por poderse ocasionar lesiones irreversibles o existir
peligro de fallecimiento.
El Código de Ética y Deontología Médica de la Organización Médica
Colegial 9, recoge lo siguiente: “Si el enfermo no estuviera en
condiciones de dar su consentimiento por la urgencia de la situación, y
resultase imposible obtenerlo de su familia o representante legal, el
médico deberá prestar los cuidados que le dicte su conciencia
profesional”.

ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 6
62
¿Puede consentir un menor de edad?
La ley restringe la autonomía del menor para otorgar el consentimiento
informado cuando no sea capaz intelectual ni emocionalmente de
comprender el alcance de la intervención. En tales casos, el
consentimiento lo otorgará su representante legal, aunque si el menor
ha cumplido doce años es necesario escuchar su opinión.
Si el menor ha cumplido dieciséis años o está emancipado, es él quien
debe prestarlo, no existiendo la posibilidad de que otra persona lo haga
por él.
No obstante, la propia ley establece que, en caso de grave riesgo, los
padres deben ser informados y su opinión tenida en cuenta 10.
Si existen discrepancias entre la decisión del menor y la de sus padres o
representantes legales, debe imponerse la voluntad del menor siempre
que tenga suficiente capacidad de discernimiento y juicio.
Si se duda de la capacidad del menor, ante esta discrepancia, debe
ser el juez quien, con asesoramiento médico decidirá, siempre y
cuando no se trate de una situación vital y de urgencia, en cuyo caso
el criterio médico prevalecerá en beneficio del menor.

NEGATIVA A TRATAMIENTO. ALTA VOLUNTARIA
¿Puede un paciente negarse a someterse a un determinado tratamiento
médico? ¿Qué pasa entonces?
Todo paciente tiene derecho a negarse al tratamiento, excepto en los
casos determinados por la ley. Esta negativa deberá constar por escrito.
La ley establece que si el paciente no acepta el tratamiento prescrito
por el médico, se le propondrá el alta voluntaria. Aunque aclara que el
hecho de no aceptar el tratamiento prescrito no dará lugar al alta
forzosa cuando existan tratamientos alternativos, aunque tengan
carácter paliativo, siempre que los preste el centro sanitario y el
paciente acepte recibirlos. Estas circunstancias quedarán debidamente
documentadas.
En el ámbito de la medicina de urgencias, en muchas ocasiones, el
médico no puede contar con el consentimiento del paciente por existir
un riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del
enfermo y no ser posible conseguir su autorización. En este caso, deberá
consultar, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las
personas vinculadas de hecho a él y actuar según le dicte su
conciencia profesional.

¿Puede un paciente negarse a ser trasladado por el servicio de
emergencias a un centro hospitalario?
En caso de existir una negativa expresa del paciente a ser trasladado a
un centro hospitalario sería conveniente disponer de un documento en
el que el paciente reconozca de forma explícita haber sido informado
de los riesgos de la enfermedad y exprese su negativa a ser tratado o
trasladado, aceptando de esta forma, la responsabilidad de las
consecuencias de su decisión.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 6

63
HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es el instrumento básico de la asistencia sanitaria.
Además, se considera el pilar fundamental a la hora de valorar por los
tribunales una eventual responsabilidad profesional del médico 5.
Comprende el conjunto de los documentos relativos a los procesos
asistenciales de cada paciente, e incluye la identificación de los
médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos.
Es un documento médico-legal importante, ya que ha pasado de ser
una documentación que servía para valorar los criterios médico-
asistenciales a un documento con criterios médico-legales 11.
En la práctica de la asistencia médica urgente, es difícil a veces realizar
una historia clínica, dado el volumen de pacientes que se tratan, la
complejidad de las patologías, la amplitud de los medios diagnósticos y
terapéuticos así como la diversidad de profesionales que puedan
intervenir 1.
Pero a pesar de estos problemas, siempre es necesario que en los
servicios médicos de urgencias se realice una historia clínica de cada
paciente, lo más completa posible, ya que no sólo va a suponer una
mayor calidad asistencial, sino que además va a ser el documento
médico-legal fundamental de defensa del médico ante los tribunales
como consecuencia de una posible demanda de responsabilidad
profesional 5.

La historia clínica debe contener, entre otros documentos, la hoja de
urgencias y el informe de alta.

La hoja de urgencias, debe recoger lo siguiente:
1.- Datos del paciente: nombre y apellidos, número de historia clínica
y/o número de registro de urgencias, fecha de nacimiento, domicilio
actual y teléfono, fecha y hora en que se realiza la asistencia y médico
que recibe y/o atiende al paciente.
2.- Datos clínicos más relevantes derivados de la asistencia efectuada:
motivo de la consulta, constantes clínicas, hallazgos de la exploración
física por aparatos y sistemas, pruebas y exploraciones de interés
practicadas, tratamiento recibido en su caso, evolución del enfermo,
diagnóstico provisional, recomendaciones terapéuticas, si las hay, al
alta, y fecha y hora en el que el paciente abandona el área de
urgencias y el destino del mismo.

El informe de alta, realmente es un documento que pertenece a la
propia historia clínica, y que contiene la información resumen del
episodio asistencial. En el momento del alta, dicho informe se entregará
en mano al paciente o al representante legal del mismo 12.
El informe de alta viene regulado por la Orden 6 de septiembre de 1984,
que establece la obligatoriedad de elaboración del informe de alta
para pacientes atendidos en establecimientos sanitarios, siempre que se
haya producido al menos una estancia (la Orden establece como
ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 6
64
estancia el conjunto de pernocta y el tiempo que correspondería a una
comida principal).

¿Es obligatorio dar el informe de alta médica al paciente?
Todos los pacientes, incluidos los menores, tienen derecho a recibir un
informe de alta, una vez que ha terminado su asistencia médica y éste
deberá contener: los datos del paciente, un resumen del historial clínico,
la asistencia prestada, el diagnóstico al que se haya llegado y el
tratamiento prescrito.

INSTRUCCIONES PREVIAS
Por el documento de instrucciones previas, una persona mayor de
edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con
objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a
situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarlos
personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una
vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los
órganos del mismo. El otorgante del documento puede designar,
además, un representante para que, llegado el caso, sirva como
interlocutor suyo con el médico o el equipo sanitario para procurar el
cumplimiento de las instrucciones previas. 6.
Existe un registro nacional de instrucciones previas en el que se recogen
las inscripciones practicadas en los correspondientes registros
autonómicos 13.

TOMA DE MUESTRAS
¿Tiene obligatoriedad el personal sanitario de tomar muestras
biológicas en los pacientes para análisis de tóxicos?
El Reglamento General de Circulación 14, establece, al referirse en su
artículo 26 a las obligaciones del personal sanitario, lo siguiente:
“El personal sanitario vendrá obligado, en todo caso, a proceder a la
obtención de muestras y remitirlas al laboratorio correspondiente, y a
dar cuenta, del resultado de las pruebas que se realicen, a la autoridad
judicial, a los órganos periféricos del organismo autónomo Jefatura
Central de Tráfico y, cuando proceda, a las autoridades municipales
competentes (artículo 12.2, párrafo tercero, del texto articulado).
Entre los datos que comunique el personal sanitario a las mencionadas
autoridades u órganos figurarán, en su caso, el sistema empleado en la
investigación de la alcoholemia, la hora exacta en que se tomó la
muestra, el método utilizado para su conservación y el porcentaje de
alcohol en sangre que presente el individuo examinado”.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 6

65
INTERNAMIENTO INVOLUNTARIO
¿Puede ser internado un paciente en contra de su voluntad?
No. Aunque es preciso aclarar que si es por razón de un trastorno
psíquico y el paciente no está en condiciones de decidirlo por sí mismo,
la Ley de Enjuiciamiento Civil 15 en su art. 763 recoge las condiciones
para llevarlo a cabo.
“El internamiento, por razón de un trastorno psíquico, de una persona
que no esté en condiciones de decidirlo por sí, aunque esté sometida a
la patria potestad o a tutela, requerirá autorización judicial, que será
recabada del tribunal del lugar donde resida la persona afectada por
el internamiento”.
La ley recoge que cuando por razones de urgencia se requiera el
internamiento urgente de una persona que no es capaz de decidirlo
por sí misma, éste se podrá llevar a cabo por el facultativo sin
autorización judicial previa, con la única condición de ponerlo en
conocimiento de la autoridad competente en un plazo máximo de 24
horas, para que se proceda a su ratificación posterior por parte del
Juzgado.

CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN
El Artículo 274 del Reglamento de la Ley del Registro Civil 16 recoge
literalmente: “El facultativo que haya asistido al difunto en su última
enfermedad o cualquier otro que reconozca el cadáver enviará
inmediatamente al Registro parte de defunción en el que, además del
nombre, apellidos, carácter y número de colegiación del que lo
suscribe, constará que existen señales inequívocas de muerte, su causa
y, con la precisión que la inscripción requiere, fecha, hora y lugar del
fallecimiento y menciones de identidad del difunto, indicando si es
conocido de ciencia propia o acreditada y, en este supuesto,
documentos oficiales examinados o menciones de identidad de
persona que afirme los datos, la cual también firmará el parte. Si hubiere
indicios de muerte violenta se comunicará urgente y especialmente al
Encargado”.

¿Puede el médico de urgencias firmar un certificado de defunción?
Se pueden plantear dos situaciones:
a) Que se trate de un fallecimiento “judicial”. Sería aquella muerte
de origen violento e incluso la que puede ser sospechosa de
criminalidad. El primer caso está claro: ante una muerte con señales
evidentes de violencia, el médico asistencial nunca certificará la
defunción. Es el supuesto de muertes accidentales (tráfico, laboral,
doméstico, causal, etc). Además, tampoco deberá cumplimentarlo en
aquellas muertes en las que aunque no haya señales de violencia, el
facultativo desconozca la causa del fallecimiento. En ambos casos se
dará aviso al juzgado de guardia, interviniendo el Médico Forense y
ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 6
66
practicándose la correspondiente autopsia médico-legal para tratar de
esclarecer la causa y las circunstancias del óbito.
b) Que se trate de un fallecimiento por causas naturales, y el
facultativo posea suficientes elementos de juicio para poder certificar la
defunción. En este caso, no existe ningún problema en que el médico
de urgencias certifique el fallecimiento.

Si el paciente fallece durante el traslado en la ambulancia ¿hay que
detener el vehículo y esperar a la diligencia de levantamiento de
cadáver?
Aunque no hay nada legislado al respecto, los autores consideramos
que en cada caso particular, la actuación del personal sanitario queda
bajo su criterio profesional, ético y deontológico. Si se está cercano al
centro hospitalario de destino, parece que lo más coherente es acabar
el desplazamiento. Esto no es óbice de comunicar de forma inmediata
la defunción a la autoridad judicial. Hay que tener en cuenta que la
diligencia conocida como “levantamiento de cadáver” tiene como
objetivo, entre otros, el examen del lugar de los hechos y la recogida de
indicios por parte de la policía científica. Es por lo que, en estos casos
concretos, en los que el fallecimiento se produce durante el traslado, y
dado que el vehículo sanitario no ha sido el lugar de los hechos, parece
que lo más razonable es finalizar el traslado.

BIBLIOGRAFÍA
1. Rodes F, Rodes E, Pastor G, Martí Lloret JB. Aspectos médico-legales de la
medicina de emergencia en los accidentes de tráfico. Emergencias 2002;14:320-4.
2. Criado MT. Normas relacionadas con las lesiones legales. En: Serrat D, editor.
Manual de normativa médica y sanitaria. Madrid: Colex; 1998. p. 381-406.
3. Gisbert Calabuig JA, Gisbert Grifo MS. Documentos medico-legales. En: Gisbert
Calabuig, editor. Medicina Legal y Toxicología. 5ª ed. Barcelona: Masson; 1998. p. 136-
40.
4. Ley de Enjuiciamiento Criminal. Madrid: Civitas, 1997.
5. Casas J, Rodríguez MS. Manual de actuación médico-legal en urgencias.
Madrid: IM&C; 2000.
6. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del
paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación
clínica. (BOE 15/12/2002).
7. Pastor M, Rodes F. Medicina legal de la asistencia pediátrica en Atención
Primaria (II). Secreto médico, información y consentimiento. Revista de Pediatría de
Atención Primaria. 2006; 8:157-170.
8. Ley General de Sanidad, de 14/1986, de 25 de abril. (BOE 29/04/1986).
9. Código de Ética y Deontología. Madrid: Organización Médica Colegial, 1999.
10. Pastor M, Rodes F. Aspectos médico-legales del ejercicio de la Medicina
General (II): Información y consentimiento. Semergen. 2005; 31(5): 223-29.
11. Jornet J. Malpraxis. Aspectos legales en la relación médico-enfermo. Barcelona:
Ancora; 1991.
12. Casas J, Rodríguez MS. La historia clínica. En: Casas J, Rodríguez MS, editores.
Manual de Medicina Legal y Forense. Madrid: Colex; 2000. p. 169-208.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 6

67
13. Real Decreto 124/2007, de 2 de febrero, por el que se regula el Registro
nacional de instrucciones previas y el correspondiente fichero automatizado de datos
de carácter personal (BOE 15 feb 07).
14. Real Decreto 1428/2003, de 21 de noviembre, por el que se aprueba el
Reglamento General de Circulación (BOE 23/12/03).
15. Ley 1/2000, de 7 de enero, de Enjuiciamiento Civil. (BOE 08/01/2000).
16. Decreto de 14 de noviembre de 1958 por el que se aprueba el Reglamento de
la Ley del Registro Civil. (BOE 11/12/58).











































ASPECTOS MEDICOLEGALES EN URGENCIAS Y EMERGENCIAS Capítulo 6
68











































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 7

69
Capítulo 7

SOPORTE VITAL BÁSICO

Elena García Medina – Juan José Lara Sánchez




“All you need is flow”
1



INTRODUCCIÓN
El soporte vital básico incluye:
• El reconocimiento de los signos de parada cardiorrespiratoria.
• La reanimación cardiopulmonar (RCP).
• El uso del DEA o DESA.
En el ámbito prehospitalario es importante recordar que antes de iniciar
ningún tipo de valoración o maniobra resucitadora, hemos de
comprobar que el escenario sea seguro, tanto para el paciente como
para el reanimador

DEFINICIÓN
Conjunto de maniobras y técnicas que se ponen en marcha, para
sustituir, mantener y restablecer la función cardiorespiratoria del
paciente. Se realiza sin ningún equipamiento.

OBJETIVOS
El objetivo del SVB es lograr una oxigenación, ventilación y circulación
eficaces hasta el retorno de la circulación espontánea o hasta que se
puedan iniciar las intervenciones de soporte vital cardiovascular
avanzado (SVCA).
Los cambios que se han producido en las recomendaciones desde el
año 2005, han conducido a simplificar, y poner énfasis en el papel
fundamental de SVB para mejorar la supervivencia tras una parada
cardíaca 2.

• Todos los reanimadores deben saber cómo administrar RCP
correctamente.
• Una RCP realizada correctamente puede salvar vidas.
• Todas las víctimas de parada cardíaca deben recibir RCP de alta
calidad.
• Una RCP avanzanda de alta calidad comienza por una RCP
básica de calidad.




SOPORTE VITAL BÁSICO Capítulo 7
70
LOS CAMBIOS PRINCIPALES EN LAS GUÍAS 2005
2
y 20103
1. Mayor énfasis en la indicación de las compresiones torácicas y en la
calidad de las mismas, así como en la necesidad de minimizar las
pausas de compresión. Éstas deben realizarse a una profundidad de
5 cm y a una frecuencia no menor de 100 l.p.m. En el caso de que
haya más de 1 reanimador, deben cambiarse cada 2 minutos. Las
compresiones cardíacas efectivas son una recomendación Clase I.

2. Se enfatiza la importancia de las boqueadas o “gasping” como
signo de parada cardiaca3.

3. Para los reanimadores no entrenados, se fomenta la RCP con sólo
compresiones torácicas guiada por teléfono3.

4. Una sola relación ventilaciones compresiones para todos los
reanimadores únicos y todas las víctimas (excepto recién nacidos).

5. Cada respiración de rescate dura un segundo y debe lograr que el
tórax se eleve de forma visible (Recomendación Clase IIa).

6. En caso de FV se debe usar una única descarga seguida
inmediatamente de 2 minutos de RCP, comenzando por
compresiones torácicas (Recomendación Clase IIa). Verificar el ritmo
cada 2 minutos.

7. Si la respuesta del sistema de emergencias es > de 4-5 minutos, se
administrarán 5 ciclos o 2 minutos de RCP antes de efectuar la
descarga (Recomendación Clase IIb).

8. Se avala la recomendación del ILCOR (International Liaison
Committee on Resucitation de 2003 sobre la utilización del DEA en
niños > de 1 año utilizando sistema de reducción de dosis si es
posible.

9. En cuanto a la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño
(O.V.A.C.E.), sólo se interviene en la obstrucción grave:

- En caso de obstrucción leve hay que tener una actitud
expectante, animarle a toser y observar.
- Si la obstrucción de la vía aérea es grave y el paciente está
inconsciente, se harán maniobras de RCP en todos los casos
(niños y adultos)

AA



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 7

71















































Figura 7.1 ALGORITMO DE R.C.P. BÁSICA EN ADULTOS
SOPORTE VITAL BÁSICO Capítulo 7
72















































Figura 7.2 ALGORITMO DE R.C.P. BÁSICA PEDIÁTRICA
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 7

73















































Figura 7.3 ALGORITMO DE O.V.A.C.E EN EL ADULTO
Figura 7.4 ALGORITMO DE O.V.A.C.E EN EL NIÑO
SOPORTE VITAL BÁSICO Capítulo 7
74



A RECORDAR A EVITAR

• La RCP realizada
correctamente salva vidas.

• Una RCP avanzada de calidad
comienza por una RCP básica
de calidad.

• Comenzar las maniobras de
reanimación sin haber
comprobado antes nuestra
seguridad y la de la víctima.

• Retrasarnos en llamar al 112
para activar el SEM (servicio de
emergencias médicas) y
conseguir un DEA.


BIBLIOGRAFÍA
1. Alfredo Serrano Moraza. Presentación Código Puente, RCP Prolongada a la GUETS.
Toledo 12 Julio 2010
2. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2005 para resucitación
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la American Heart
Association. Currents in Emergency Cardiovacular Care.Volumen 16, número 4.
Invierno 2005-2006
3. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2010 para resucitación
cardiopulmunar y atención cardiovascular de emergencia del International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). Pendientes de publicación. Commite





















URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 8

75
Capítulo 8

SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO

Ana Benjumeda Peñafiel – María del Pilar Benjumeda Peñafiel – Rosa Lancha Martín




MEDIDAS GENERALES
El SVA (Soporte vital Avanzado) comienza con un SVB de calidad, en
especial con una buena RCP.
Las siguientes actuaciones deberán ser realizadas simultáneamente, por
todos los miembros del equipo.

1. Anotar hora de inicio de RCP.
2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
• Retirar cuerpos extraños y secreciones de la orofaringe,
manualmente, o mediante aspiración con sonda de yankauer de
calibre ancho.
• Abrir anatómicamente la vía aérea mediante la maniobra frente
mentón o la elevación mandibular en caso de sospechas de
trauma cervical.
• Colocar cánula orofaringea: Se utilizará un tamaño que tenga
una longitud similar a la distancia entre los incisivos y el ángulo de
la mandíbula
3. Ventilación: Se debe administrar ventilación artificial lo antes posible
a todo paciente cuya ventilación espontánea sea inadecuada o
ausente.
o La mascarilla de reanimación de bolsillo es ampliamente utilizada.
Tiene una válvula unidireccional que dirige el aire espirado por el
paciente lejos del reanimador. Algunas tienen conexión a
oxigeno.
o La bolsa autoinflable puede conectarse a una mascarilla, tubo
endotraqueal u otros dispositivos alternativos para la vía aérea,
tales como una mascarilla laríngea o Combitubo
o Respiradores automáticos: El respirador automático debería
ajustarse inicialmente para suministrar un volumen corriente de 6-7
ml/kg y 10 respiraciones min.
o Mascarilla laríngea: Es una instrumento muy útil (Clase II a), para el
manejo de la vía aérea tanto fácil, como difícil. Se coloca en la
orofaringe y cubre la estructura glótica en su totalidad. Es fácil de
colocar y puede ser usada, incluso cuando la IOT, sin embargo,
no previene la insuflación del estómago por aire, ni la posible
regurgitación con broncoaspiración y neumonitis química.
o Combitubo: Puede asegurar una rápida, efectiva y segura
ventilación pulmonar. (Clase IIa). Está diseñado, para establecer
SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO Capítulo 8
76
o una vía aérea efectiva, colocando dicho tubo en esófago o en
traquea. Como la colocación de este tubo es con técnica a
ciegas, no hace falta laringoscopio El balón faríngeo se infla
sosteniendo firmemente, el tubo en su lugar y previniendo la fuga
de gas por la nariz y/o por la boca. El balón sella por compresión
del inflado, nasofaringe y boca. Permite además hacer lavado
gástrico o aspirar su contenido, mientras se ventila al paciente.
El balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma,
sellar el esófago y no permitir la entrada del gas al estómago.
o Intubacion endotraqueal: Se considera el mejor metodo para
permeabilizar y mantener la vía aérea siempre que lo utilice
personal entrenado (Clase I).

FÁRMACOS PARA EL SVA
Cuando administremos fármacos por vía intravenosa, ésta debe ser en
bolo y debe de ir seguida de una infusión de 20 ml de líquido. Se puede
coger un acceso i.o. si no se logra acceso venoso periferico (clase IIa).
La vía endotraqueal, tras las recomendaciones del ILCOR 2010, ya no es
aconsejada. Si no se consigue un acceso intravenoso, la alternativa
preferente será la vía intraósea.

• Adrenalina: Los efectos alfa adrenérgicos pueden aumentar la
perfusión coronaria y cerebral durante la RCP, pero los efectos beta
adrenérgicos son controvertidos, por el aumento del consumo
miocárdico. Se debe de administrar 1 mg de adrenalina por via i.v o
i.o. cada 3 - 5 minutos durante la PCR en adultos. Si no se lograra uno
de estos dos accesos, se puede usar la vía endotraqueal a dosis
superiores (2 - 2,5 mg). (Clase IIb).
• Vasopresina: dado que no se ha demostrado que los efectos de la
vasopresina sean distintos de los de la adrenalina en el paro
cardiaco, se puede reemplazar la primera o segunda dosis de
adrenalina por una dosis de 40 UI de vasopresina iv/io en el
tratamiento del paro cardiaco (Clase indeterminada).
• Atropina: El sulfato de atropina revierte la disminución de la
frecuencia cardiaca mediada por factores colinégicos, la resistencia
vascular sistólica y la presión arterial. La dosis recomendada de
atropina para el paro cardiaco es 1 mg por via i.v., que se puede
repetir cada 3 a 5 minutos (máximo total de 3 dosis o 3 mg). Su uso
rutinario, tras las recomendaciones del ILCOR de 2010, ya no es
aconsejado en la asistolia ni en la actividad eléctrica sin pulso.
• Amiodarona: La amiodarona por via i.v. afecta a los canales de
sodio, potasio y calcio, ademas de tener propiedades bloqueantes
alfa-adrenégicas y β-adrenérgicas. Se la puede considerar para el
tratamiento de la FV o TV sin pulso que no responde a la
administración de una descarga, RCP y un vasoconstrictor (Clase II
b). Se debe administrar 300 mg i.v o i. o. y se puede seguir con 150
mg.i. v o i.o.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 8

77
• Lidocaína: Es un fármaco alternativo con menos efectos secundarios
inmediatos que otros antiarritmicos, que no ha demostrado eficacia
a corto o largo plazo en la PCR. Se puede considerar la lidocaína
como alternativa a la amiodarona (Clase indeterminada). La dosis es
de 1 - 1.5 mg/kg i.v. Si persiste, se pueden añadir dosis de 0.5 a 0.75
mg/kg por via i.v cada 5-10 min. Dosis máxima 3 mg/kg.
• Magnesio: Cuando la FV/TV sin pulso esta asociada a Torsade de
Pointes se puede administrar a dosis de 1 a 2 gr diluidos en 10 ml
Glucosa al 5 % por via i.v o i. o en 5 - 20 minutos (Clase IIa). Si
aparece Torsade de Pointes en paciente con pulso, se administra la
misma dosis de 1 – 2 gr diluidos en 50 a 100 ml de dextrosa en 5 – 60
minutos.
• Bicarbonato: No se recomienda el uso rutinario de bicarbonato en la
PCR extrahospitalaria ni tras la recuperacion de la circulacion
espontanea. A nivel extrahospitalario está indicado ante intoxicación
por antidepresivos tricíclicos o aspirina, hipercaliemia previa
conocida y resucitación prolongada con ventilación efectiva. La
dosis habitual es de 1 mEq/Kg de peso en presentación 1M.

SOPORTE CARDIOVASCULAR AVANZADO
El paro cardiaco sin pulso, se produce como consecuencia de 4 ritmos
posibles: Fibrilacion ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV),
Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP) y Asistolia. El mensaje más
importante, es que una RCP bien hecha, puede salvar vidas, y que
todas las víctimas de PCR deben recibir RCP de alta calidad. La base de
la atención en el SCVA es la buena atención con SVB, que comienza
con una RCP temprana y de calidad por parte de los testigos
presenciales y de una desfibrilación precoz, en casos de FV/TV sin pulso.
La administración de medicamentos, y el aislamiento de la vía aérea
con un dispositivo avanzado serán secundarios al inicio de la RCP o
desfibrilación.

RITMOS EN EL PARO CARDIACO SIN PULSO

1. FV/TV SIN PULSO
Es el algoritmo mas importante de conocer para la reanimación del
adulto. La mayoría de las personas que pierden el conocimiento por
parada cardiaca, presentan una FV. El algoritmo incluye la TV sin pulso,
porque es la actividad eléctrica aberrante (al igual que en la FV,) la que
causa que la circulación de la sangre hacia el cerebro, el corazón y
otros órganos vitales, sea inefectiva. La TV sin pulso, también se trata
con descargas de desfibrilación, como la FV.

El tratamiento estará basado en una RCP inmediata por parte de los
testigos presenciales, con las mínimas interrupciones posibles en las
compresiones torácicas y una desfibrilación en cuanto sea posible
(Clase I).
SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO Capítulo 8
78













































Fig. 8.1 Algoritmo para el paro cardiaco sin pulso del soporte vital cardiovascular avanzado
*
Fuente: American Heart Association (AHA). ACVA. Manual para proveedores. 2008.
* El uso rutinario de Atropina, Tras las recomendaciones para SVA del ILCOR 2010, no es aconsejable, tanto en asistolia
como en AESP.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 8

79

Si la parada cardiaca es presenciada por el equipo que lleva el
desfibrilador: Se darán dos insuflaciones de rescate, se intentará localizar
pulso durante 10 segundos y se monitorizará para verificar ritmo.
Si la parada cardiaca no fuera presenciada por el equipo de SCVA, tras
las recomendaciones del ILCOR 2010, se recomienda la aplicación
temprana de desfibrilación sin ningún periodo prederminado de RCP
previa.

Si el desfibrilador es bifásico comenzar con 120 a 200j. En caso de duda
aplicar 200 j. Se debe administrar una sola descarga en lugar de las tres
seguidas que se recomendaban en ediciones anteriores, porque la
primera descarga suele ser más efectiva y es importante minimizar las
interrupciones en las compresiones torácicas. Si el desfibrilador es
monofásico aplicar 360 j La descarga irá seguida de nuevos ciclos de
RCP comenzado con compresiones torácicas.

Las verificaciones del pulso y del ritmo serán limitadas y no se
recomiendan después de la administración de una descarga. Lo ideal
es que solo se interrumpan las compresiones para realizar ventilaciones
(hasta que este aislada la vía aérea), verificar ritmo o administrar
descarga.

Una vez aislada la vía aérea (Tubo endotraqueal, mascarilla laríngea o
combitube) se darán 100 compresiones torácicas por minuto (Cada 2
minutos, 5 ciclos, sería conveniente un cambio de reanimador) y unas 8-
10 respiraciones/minuto.

No hay evidencias de cuantos ciclos de RCP y ventilaciones hay que
dar antes de comenzar con la administración del tratamiento
farmacológico. Se ha puesto por consenso. Si la FV/TV persiste tras la
administración de una o dos descargas mas RCP, se admistrará
adrenalina cada 3-5 minutos sin parar el ritmo de RCP. En las
recomendaciones del ILCOR en 2005 la secuencia recomendada para
minimizar las interrupciones de las compresiones torácicas es: durante la
RCP, antes o después de la descarga. La secuencia sería de RCP-
Verificar ritmo-RCP (mientras se administra el farmaco)-DESCARGA.El
fármaco se cargaría antes de verificar el ritmo. La RCP posterior hace
que el fármaco circule.

Despues de 2-3 descargas mas RCP y vasopresor hay que administrar un
antiarrítmico tipo Amiodarona .
Las verificaciones del ritmo deben de ser breves y las del pulso solo se
deben de hacer cuando hay un ritmo organizado. Si hay dudas, seguir
con RCP y si el paciente retorna a la circulacion espontanea, comenzar
con cuidados postresucitación. Si el paciente pasara a ritmo de asistolia
comenzar con algoritmo
SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO Capítulo 8
80



















ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Los ritmos de la AESP son muy variados: ritmos idioventriculares, ritmos de
escapeventricular, ritmos idioventriculares posdesfibrilaciony asistolia
En ambos casos la esperanzar de poder recuperar a la victima es
identificando y tratando la causa, si esta es reversible.
Una vez aislada la vía aérea ya no se administraran ciclos de RCP, sino
que se harán compresiones torácicas a razón de 100 por minuto y se
darán 8-10 respiraciones minutos. Si es posible se harán cambios en los
reanimadores cada 2 minutos
Si en la verificación del ritmo se confirma la asistolia, se debe reanudar
la RCP y se puede comenzar con la administración de adrenalina, cada
3 - 5 minutos. Considerar atropina en asistolia y AESP lenta. No se debe
perder tiempo en la administración de fármacos. Tras la administración
del fármaco y 5 ciclos de RCP, volver a verificar ritmo. Si se presenta
ritmo desfibrilable aplicar una descarga y si no hay ningún ritmo o hay
ritmo pero no hay pulso, reanudar RCP. Si hay ritmo y pulso, habrá que
comenzar con cuidados postresucitacion.

Factores contribuyentes
1. Hipoxia: reducir el riesgo de hipoxia ventilando con Oxigeno al 100 %.
2. Hipovolemia: asociada a AESP se debe normalmente a una grave
hemorragia asociada a un traumatismo o hemorragia espontánea. El
volumen se debe recuperar con líquidos asociados a cirugía lo mas
urgente posible.
3. Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, acidosis y otros
trastornos metabólicos: habrá que realizar pruebas bioquímicas
cuando se pueda, ver historial medico y a veces un ECG puede ser
diagnostico. El Cloruro o Gluconato de Calcio Intravenoso así como
FV/TV SIN PULSO
Descarga
RCP
+
Verificar
ritmo
Administración
de vasopresores
Consideración
de uso de
antiarrítmicos
Paro
Cardiaco
Llegada del
Desfibrilador
RCP
= 5 ciclos o 2 minutos de
reanimación cardiopulmonar
RCP RCP
Verificar
ritmo
Verificar
ritmo
+ +
RCP
+
Carga del
Desfibrilador
?
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 8

81
Verificar ritmo Verificar ritmo Verificar ritmo
RCP RCP
Administración
De vasopresores
Identificar factores
contribuyentes
En caso de paro
en adultos:
Considerar el uso
de atropina
Paro
Cardiaco
Llegada del
Desfibrilador
RCP
RCP
= 5 ciclos o 2 minutos de reanimación cardiopulmonar
ASISTOLIA Y AESP
Repase las causas más frecuentes
• Hipovolemia
• Hipoxia
• Hidrogenión/acidosis
• Hipo-hiperglucemia
• Hipotermia
• “Tabletas”(SD de fármacos/drogas)
• Taponamiento cardiaco
• Neumotóraxa Tensión
• Trombosis coronaria (SCA)
• Trombosis pulmonar (embolia)
el Bicarbonato está indicado en alguna de estas situaciones.
4. Hipotermia: en casos de ahogamiento sospechar de ella.
5. Neumotórax a tensión: Puede ser la causa mas frecuente de AESP.
Habrá que hacer una toracocentesis rápida.
6. Taponamiento cardiaco: Sospecharlo cuando haya trauma torácico
penetrante asociado a parada cardiaca. La pericardiocentesis con
aguja será el tratamiento de urgencia.
7. Ingesta medicamentosa: Utilizar los antídotos específicos para cada
uno.
8. Trombosis: aplicar tratamiento trombolítico cuando se sospecha que
la causa de la parada cardiaca ha sido embolia pulmonar masiva.





















* El uso rutinario de Atropina, Tras las recomendaciones para SVA del ILCOR 2010, no es
aconsejable, tanto en asistolia como en AESP.

BIBLIOGRAFÍA
• American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. International
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SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO Capítulo 8
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• Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2010 para resucitación
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia del International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR). Pendiente de publicación.




































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

83
Capítulo 9

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

José Juan Bertos Polo – Ana Isabel Fernández-Infante Garzas – Juan José Lara Sánchez




La reanimación Cardiopulmonar avanzada (RCPA) hace referencia a un
conjunto de técnicas y maniobras, cuyo objetivo es restaurar la
circulación y respiración espontáneas, previamente perdidas en una
situación de parada cardiorrespiratoria (PCR), intentando evitar con ello
o reducir en lo posible, la lesión cerebral producida por la falta de flujo
y aporte de oxígeno en dicha PCR. Los pasos a seguir deben ser
simultáneos, si los recursos humanos son suficientes. A efectos didácticos
intentaremos en primer lugar el control de la vía aérea y su ventilación,
para a continuación mejorar la circulación mediante acceso vascular,
fluidos, fármacos y monitorización de arritmias, no interrumpiendo en
ningún momento las técnicas de Reanimación Cardiopulmonar Básica
(RCPB). Obtendremos mejores resultados cuando se inicia precozmente
la RCPB por las personas que han presenciado la PCR, seguida de RCPA
antes de 8 min 1.
A diferencia de los adultos, en los niños la causa fundamental de PCR
suele ser la insuficiencia respiratoria y no tanto la causa cardiaca
primaria 2.
Para la confección de ésta guía, seguiremos las recomendaciones en
RCPA Pediátrica del Grupo Español de Reanimación Neonatal 3, del
European Resuscitation Council 4, de la American Heart Association 5 y
del Internacional Liaison Committee on Resuscitation 6.

CONTROL DE LA VIA AEREA

1. Cánulas orofaríngeas
Las cánulas orofaríngeas ayudan a mantener abierta la vía aérea en el
paciente inconsciente, sin reflejo nauseoso, siempre que se utilice el
tamaño apropiado a la morfología del niño. Debemos elegir la cánula
que cubra más exactamente la distancia entre los incisivos superiores del
niño y el ángulo mandibular, colocándola con la misma técnica del
adulto, en el niño, es decir, con la concavidad hacia el paladar y
girando posteriormente 180 grados. Sin embargo en el lactante
debemos proteger el paladar, introduciendo la cánula directamente
con la concavidad hacia abajo y ayudándonos de un depresor para
colocar la lengua adecuadamente.
Apenas tengamos posibilidad, debemos aspirar las secreciones por
boca y nariz, no superando los 80-120 mm Hg del sistema de aspiración
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
84
en los lactantes. En la tabla 9.1 tomada de Castellanos Ortega y otros
3
,
se muestra todo el material utilizable para el control de la vía aérea,
según la edad del paciente.

Prematuros
Neonatos y
< 6 meses
6 meses y
< 1 año
1 – 2 años 2 – 5 años 5 – 8 años > 8 años

Cánula
Orofaríngea

00 0 1 2 3 4 4 – 5
Mascarilla facial
Redonda
Modelo
Prematuro
Redonda
Modelo recién
nacido
Triangular o
redonda
Modelo
lactantes
Triangular
Modelo
niños
Triangular
Modelo
niños
Triangular
Modelo
niños
Triangular
Modelo
adulto
pequeño

Bolsa
autoinflable

250 ml 500 ml 500 ml 500 ml
1600 – 2000
ml
1600 – 2000
ml
1600 – 2000
ml
Tubo
endotraqueal

< 1 Kg: 2´5
1-2 Kg: 3
2-3 Kg: 3´5
> 3 Kg: 3´5 - 4

3´5 - 4 4 4 - 4´5 4 +(edad/4) 4 +(edad/4) 4 +(edad/4)
Cm a introducir
por boca
< 1 Kg: 6´5 - 7
1-2 Kg: 7 - 8
2-3 Kg: 8 - 9
> 3 Kg: > 9
10 - 12
nº tubo x 3
12
nº tubo x 3
13 - 14
nº tubo x 3
14 - 16
nº tubo x 3
16 - 18
nº tubo x 3
18 - 22
Laringoscopio
Pala recta nº
0
Pala
recta/curva
nº 1
Pala
recta/curva
nº 1
Pala curva
nº 1 - 2
Pala curva
nº 2
Pala curva
nº 2 - 3
Pala curva
nº 2 - 3

Pinza Magill

Pequeña Pequeña Pequeña
Pequeña o
mediana
Mediana
Mediana o
grande
Grande

Sonda aspiración

6 6 - 8 8 - 10 8 - 10 10 - 12 12 - 14 12 - 14



2. Ventilación con bolsa-mascarilla
La ventilación con bolsa-mascarilla es más segura y puede ser tan eficaz
como la ventilación a través de un tubo endotraqueal, si se realiza por
períodos cortos (Clase IIa. Nivel de evidencia 1 7, 3 8, 4 9).
Utilizaremos una mascarilla adaptada a la cara del paciente y aporte
de oxigeno siempre al 100% en situación de PCR, mediante la utilización
de reservorio en el balón de reanimación, que también variará con la
edad del paciente (Tabla 9.1). Conforme vayamos consiguiendo
mayores niveles de estabilización, disminuiremos progresivamente la
concentración de oxígeno suplementario, según la saturación
conseguida.
Al igual que en el adulto, para sujetar la mascarilla, pondremos el pulgar
sobre la zona nasal, el índice sobre la zona mentoniana de la mascarilla,
y el resto de los dedos sobre la rama mandibular, manteniendo con la
elevación mandibular, la posición de olfateo y la posición neutra del
cuello, evitando la hiperextensión, que también se adaptará a la edad
del niño. Previamente al uso de la mascarilla, evitaremos la caída de la
Tabla 9.1 MATERIAL PARA EL CONTROL DE LA VÍA AÉREA EN SVA PEDIÁTRICO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

85
lengua colocando una cánula orofaríngea adaptada a la anatomía del
paciente.
La velocidad de ventilación, facilmente excesiva, la determina la
relación compresión-ventilación, cada 15 compresiones con dos
reanimadores o cada 30 compresiones con un solo reanimador,
debiendo durar 1 seg cada ventilación suministrada, evitando presiones
inspiratorias excesivas y comprobando como se eleva lo suficiente el
pecho del paciente. Si solo aportamos ventilaciones, mantendremos
una frecuencia ventilatoria de 12-20 resp/min en el lactante y niño.

3. Ventilación por tubo endotraqueal
Es el método definitivo para aislar la vía aérea y asegurar su
permeabilidad. Una vez instalado el tubo endotraqueal no es necesario
sincronizar el masaje cardíaco con la ventilación, pudiendo trabajar
además con presiones positivas al final de la espiración (PEEP) si el
cuadro clínico lo aconseja.
Por la anatomía del recién nacido y lactante, utilizaremos palas rectas
en el laringoscopio, para la intubación orotraqueal. Las últimas
recomendaciones del consenso del ILCOR 2010, refieren que podremos
utilizar, indistintamente, tubos con o sin balón 28.
La preparación para la intubación conlleva la ventilación previa con
bolsa-mascarilla, aspiración de secreciones sin superar los 80-120 mm Hg
y la preparación del material necesario para la intubación,
principalmente el tubo endotraqueal, cuyo calibre calcularemos
mediante la formula 4+(edad en años/4), disponiendo además de un
numero superior y otro inferior al resultado de dicha fórmula.
Si el paciente no está en PCR o coma profundo, debemos utilizar
sedantes y bloqueantes neuromusculares10 que permitan realizar la
intubación rápida, debiendo contar en este caso con un sistema
secundario de ventilación por si no logramos la intubación tras la
parálisis muscular.
La posición del cuello será de olfateo en los menores de 2 años, hasta
extensión moderada conforme aumenta la edad y la posición
anatómica de la laringe se hace más posterior.
La pala del laringoscopio debe entrar por el lado derecho de la boca,
avanzando mientras se desplaza la lengua a la izquierda hasta llegar a
calzar la epiglotis si utilizamos la pala recta, o hasta la vallécula si
utilizamos la pala curva.
Para que la intubación sea efectiva debemos lograr visualizar
previamente las cuerdas vocales. Como en el adulto, podemos utilizar
fiador si es necesario, cuidando que no sobrepase el extremo distal del
tubo.
Una vez instalado el tubo endotraqueal, comprobaremos la colocación
correcta mediante la auscultación en ambos hemitórax y epigastrio,
comprobando la expansión torácica con cada ventilación y la lectura
del capnógrafo si está disponible (Clase IIa; Nivel de evidencia 5 11),
teniendo en cuenta que en el niño en parada puede no detectarse
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
86
CO2 espirado, por bajo flujo sanguíneo pulmonar, aunque el tubo esté
correctamente colocado en la tráquea. Una vez confirmada la posición
y el grado de introducción correcto, fijaremos el tubo en la comisura
labial para evitar su desplazamiento. No existe evidencia suficiente para
recomendar un tipo de fijación concreto (Clase indeterminada) 5.
La maniobra de intubación no debe superar los 30 seg. De no ser así
suspenderemos la maniobra, reiniciaremos el masaje cardíaco y
ventilaremos con O2 al 100% hasta realizar un nuevo intento.
Si en el paciente intubado, empeora clínicamente la situación
ventilatoria, debemos pensar en que puede existir un desplazamiento u
obstrucción del tubo, neumotórax o avería del equipo, por éste orden.

4. Mascarilla laríngea
Puede ser una alternativa en caso de no poder realizar la intubación
orotraqueal, como ocurre en traumatismos cervicales, faciales o
alteraciones anatómicas de la zona, aunque no existe una
recomendación para su utilización sistemática (Clase indeterminada).
Supone un método fácil y rápido para ventilar, sin necesidad de visión
directa de la laringe, aunque no aísla completamente la vía aérea y
pueden originar mayor numero de complicaciones, principalmente en
lactantes.

Peso (Kg) Tamaño
Volumen máximo
hinchado (ml)
< 5
5 – 10
10 – 20
20 – 30
30 – 70
70 – 90
> 90
1
1´5
2
2´5
3
4
5
4
7
10
15
20
30
40


En la tabla 9.2 se indica la relación entre el peso del niño, el tamaño de
la mascarilla laríngea y el volumen necesario de hinchado. Una vez
elegida la mascarilla, deshinchamos parcialmente el balón y lubricamos
la parte posterior del manguito.
Con el niño en posición de olfateo, introducimos la mascarilla laríngea
con la apertura hacia delante, deslizándola por el paladar y
guiándonos con el dedo índice por la parte posterior de la faringe,
hasta notar resistencia. Entonces hinchamos el balón y conectamos la
bolsa de reanimación para ventilar a continuación.
En casos extremos, por edema o cuerpos extraños en glotis, en que sea
imposible ventilar y solo como último recurso y para cortos períodos de
Tabla 9.2 MATERIAL PARA EL CONTROL DE LA VÍA AÉREA EN SVA PEDIÁTRICO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

87
tiempo, está descrita la cricotiroidotomía mediante la técnica de
Seldinger 3 del mismo modo que en el adulto (ver capítulo 70).

CONTROL CIRCULATORIO
1. Compresiones torácicas
Sustituyen la contracción cardiaca en situación de PCR, para mantener
mínimamente el aporte de sustratos metabólicos que precisa la célula,
por lo que es imprescindible realizarlo sin interrupciones.
Lo realizaremos sobre un plano duro, procurando mantener un ritmo de
100 compresiones/min, con una relación de 15 compresiones por 2
ventilaciones, si el paciente no está intubado.
No existen datos suficientes para recomendar otras técnicas o
dispositivos de compresión torácica, abdominal o cardiaca en pediatría
(Clase indeterminada) 5.

2. Acceso vascular
La disponibilidad de un acceso venoso para la administración de
fármacos y fluidos es imprescindible en RCPA, a pesar de la dificultad
que pueda suponer en situación de PCR.
De ser posible, preferimos una vía periférica gruesa de la zona
antecubital, que está cerca de la circulación central y no interfiere con
las maniobras de reanimación. Si no se consigue con los primeros
intentos, pasaremos directamente a la vía intraósea. Las vías centrales
quedan relegadas al último lugar y siempre que el reanimador tenga
suficiente experiencia y no dispongamos de otras opciones.
La técnica que precisa la vía intraósea es fácil, rápida y efectiva, da
pocas complicaciones, no se colapsa y permite la administración de
grandes volúmenes de líquidos y todo tipo de fármacos (Clase IIa. Nivel
de evidencia 3 13). La pondremos proximalmente a la tibia en los
menores de 8 años. A partir de esa edad es más recomendable utilizar
el maléolo tibial interno o cualquier otra superficie ósea accesible,
siempre que no exista una fractura o punción ósea previa 12.

A través del tubo endotraqueal podemos administrar fármacos, en éste
caso diluidos en 5-10 ml de suero fisiológico, dando a continuación
cinco insuflaciones para repartir bien la dilución por los alvéolos.
Podemos utilizar por esta vía 3 adrenalina a dosis de 0,1 mg/kg, Atropina
0,03 mg/kg y Lidocaína 2-3 mg/kg. Los fármacos no liposolubles, como
bicarbonato sódico y calcio, no deben administrase por vía
endotraqueal.

3. Fármacos: (Tabla 9.3)
• La Adrenalina es el fármaco universal de la RCP. Aumenta las
resistencias periféricas, incrementando el flujo coronario. La dosis
intravenosa e intraósea es de 0,01 mg/kg (0,1 ml de la dilución
1/10.000). Endotraqueal utilizaremos una dosis 10 veces superior,
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
88
es decir 0,1 mg/kg. Las mismas dosis se repetirán cada 3 a 5 min si
persiste la PCR 6.
• El Sulfato de Atropina disminuye el tono vagal, por lo que acelera
los estímulos sinusales, los marcapasos auriculares y la conducción
AV. La utilizaremos en la bradicardia sintomática, que suele estar
en relación con la hipoxia, por lo que previamente a su uso
debemos mejorar y optimizar la ventilación y oxigenación. La dosis
recomendada es de 0,02 mg/kg para cualquier vía, con un
mínimo de 0,1 mg/kg para evitar la bradicardia paradójica y
máximo de 1 mg en el niño y 2 mg en el adolescente.
• La Adenosina es un nucleótido endógeno que produce bloqueo
nodal transitorio por su vida media muy corta (alrededor de 10
seg). Puede administrase a través de vía periférica o intraósea en
bolo rápido, a dosis de 0,1 mg/kg (máximo 6 mg) que podremos
repetir a doble de dosis (máximo 12 mg), pasados dos minutos.
Una alternativa a la adenosina es el trifosfato de adenosina (ATP)
a dosis de 0,3 mg/kg que podremos volver a administrar
duplicando la dosis hasta en 3 ocasiones más, con un máximo de
1 mg/kg.
• La Amiodarona es un inhibidor no competitivo de los receptores
adrenérgicos, por lo que es útil en las taquiarrítmias al enlentecer
la conducción AV y aumentar el período refractario, el intervalo
QT y el QRS por enlentecimiento de la conducción ventricular. En
pacientes con pulso debe utilizarse bajo monitorización del ECG,
a dosis de 5 mg/kg hasta un máximo de 15 mg/kg.

Los lactantes tienen grandes necesidades de glucosa y pocas reservas
de glucógeno, por lo que cuando aumentan los requerimientos
energéticos, presentan tendencia a la hipoglucemia. Por ello se han de
monitorizar los niveles de glucosa en el paciente pediátrico crítico y
tratar rápidamente la hipoglucemia (Clase IIb, Nivel de evidencia 1; 7)15.

No deben utilizarse aportes de líquidos indiscriminados en la
reanimación pediátrica, salvo en situaciones de hipovolemia. Entonces
lo haremos con cargas de 20 ml/kg de cristaloides rápidos, que
repetiremos si la situación clínica lo exige. Valoraremos igualmente la
utilización de coloides dado el escaso volumen de cristaloides que
permanece en el torrente circulatorio después de 30 min. En caso de
sangrado utilizaremos transfusión a partir de 40 ml/kg de cristaloides si no
hemos conseguido la suficiente estabilización. En pacientes críticos,
salvo hipoglucemia, no utilizaremos soluciones glucosadas, (Clase IIb.
Nivel de evidencia 2; 6)14 que producen diuresis osmótica,
hipopotasemia y agravan las lesiones isquémicas cerebrales. No existen
evidencias para recomendar tratamiento con soluciones hipertónicas
en el shock asociado a trauma craneal o hipovolemia (Clase
indeterminada).

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

89


FÁRMACO DOSIS OBSERVACIONES
Adrenalina
0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1:10.000 iv/io
0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg 1:1.000 et
Dosis Máxima: 1 mg ev/io, 10 mg et
Se puede repetir cada
3 – 5 minutos
Atropina
0,02 mg/Kg ev/io
0,03 mg/Kg et
Dosis mínima: 0.1 mg
Dosis única máxima:
Niños: 0.5 mg
Adolescentes: 1 mg
Repetir una vez si es
necesario.
Se pueden repetir dosis
más elevadas en caso de
intoxicación por
organofosforados.
Adenosina
0,1 mg/Kg (máximo 6 mg)
Repetir: 0,2 mg/Kg (máximo 12 mg)
Control ECG
Bolo iv/io rápido.
Amiodarona
5 mg/kg en bolo iv/io; repetir hasta
alcanzar 15 mg/Kg iv
Máximo 300 mg.
Vigilar ECG y Presión
Arterial. Ajustar
administración al grado de
emergencia. Precaución
con fármacos que
aumentan el intervalo QT.
Lidocaína
Bolo 1 mg/Kg ev/io
Dosis máximo: 100 mg.
Infusión: 20 – 50 μ/Kg/minuto
2 – 3 mg/Kg et

Sulfato de
Magnesio
20 – 50 mg/Kg ev/io en 10–20 minutos
Más rápido en Torsades de Pointes.
Dosis máxima 2 gr.

Naloxona
< 5 años o ≤ 20 Kg: 0,1 mg/Kg iv/io/et
> 5 años o > 20 Kg: 2 mg/Kg iv/io/et
Para depresión respiratoria
por uso terapéutico de
opiáceos: 1 – 5 μ/Kg
Procainamida 15 mg/Kg iv/io en 30 – 60 minutos
Vigilar ECG y Presión
Arterial. Precaución con
fármacos que aumentan
en intervalo QT.
Bicarbonato
de Sodio
1 mEq/Kg por dosis iv/io
Después de una
ventilación adecuada.
Cloruro de
Calcio 10 %
20 mg/Kg (0,2 ml/Kg) ev/io Bolo lento
Glucosa 0,5 a 1 gr/Kg iv/io
Dextrosa al 10 % (0,1
gr/ml): 5 a 10 ml/Kg
Dextrosa al 25 % (0,25
gr/ml): 2 a 4 ml/Kg
Dextrosa al 50 % (0,5
gr/ml): 1 a 2 ml/Kg
iv: intravenosa io: intraósea et: endotraqueal









Tabla 9.3 FÁRMACOS EN RCP PEDIÁTRICA
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
90
PARO CARDIORESPIRATORIO
El diagnóstico debe ser rápido y sencillo, buscando el pulso y valorando
el ritmo cardíaco que nos dirigirá hacia un tratamiento con masaje
cardíaco externo o hacia la desfibrilación. No se debe perder tiempo en
diagnósticos precisos. La parada cardiaca se diagnostica por la
ausencia de signos vitales y exige el inicio inmediato de las maniobras
de reanimación, con oxigeno suplementario y monitor-desfibrilador, si
está disponible.

La bradiarritmia, entendida como un ritmo inferior a 60 lat/min, y la
asistolia, son los ritmos más frecuentes del niño en PCR.
La fibrilación ventricular es muy infrecuente en el niño y solo aparece en
relación con cardiopatías congénitas. En el mismo sentido, el bloqueo
AV no es una arritmia propia de la infancia, salvo en casos secundarios
a cirugía cardiaca. Como en el adulto, la actividad eléctrica sin pulso
(AESP) aparece en casos de hipovolemia grave, neumotórax a tensión,
taponamiento pericárdico, hipoxemia, hipotermia, hiperpotasemia e
intoxicaciones6.

En niños se desconoce la energía óptima de desfibrilación, aunque la
energía recomendada actualmente es de 4 julios/kg6,16. Los
desfibriladores de onda bifásica son tan eficaces como los de onda
monofásica, utilizando menos energía y menor disfunción miocárdica.
No existe evidencia actual sobre el uso de desfibriladores
semiautomáticos (DESA) en niños menores de 1 año (Clase
indeterminada). Entre 1 y 8 años el DESA funciona con una elevada
sensibilidad y especificidad, debiendo incorporar un atenuador de
energía que transforme los 150-200 julios del adulto en los 50-75 julios
pediátricos, y esto lo hacen mediante accesorios diseñados para
desfibrilación pediátrica. Si no se dispone de estos dispositivos, puede
utilizarse un DESA para adulto, al igual que si no se dispone de palas
pediátricas, puede utilizarse en el lactante las palas de adulto
suficientemente separadas o en situación anterior y posterior del tórax.
La PCR se produce por ritmos desfibrilables como la fibrilación
ventricular y taquicardia ventricular sin pulso, que precisan desfibrilación
inmediata. El resto, asistolia, bradicardia grave y AESP comparten todas
las intervenciones referidas hasta ahora en el entorno de la RCP, como
se expresa en el algoritmo de la figura 9.1, que resume los pasos de la
RCP Avanzada Pediátrica.

Las intervenciones más decisivas en mejorar la supervivencia de niños
en PCR, son la ventilación precoz con aporte suplementario de oxígeno,
el masaje cardíaco y la desfibrilación precoz cuando está indicada.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

91



































DESA
Desfibrilación 4 J/Kg
Desfibrilable
FV o TV sin pulso
No Desfibrilable
Asistolia o AESP
Analizar Ritmo
Paciente que No responde
Iniciar RCP Basica
Oxigenar/ventilar en cuanto sea posible
Solicitar equipo de reanimación
Continuar RCP: 15/2
Hasta monitor-desfibrilador disponible
Durante la RCP

– Comprobar la posición de los electrodos
– Ventilar con oxígeno al 100%. Intubar o usar mascarilla laríngea si se tiene experiencia
– Canalizar vía venosa o intraósea
– Administrar adrenalina cada 3-5 min.
– Corregir causas reversibles *
– Hipoxia – Hipovolemia
– Hipotermia – Hiper/hipopotasemia
– Neumotórax a tensión – Taponamiento cardíaco
– Tóxicos – Tromboembolismo
– Considerar bicarbonato, amiodarona, atropina, magnesio
– Si está intubado no interrumpir el masaje cardíaco para ventilar (100 compresiones
cardiacas: 12-20 ventilaciones)
– Comprobar el ritmo cardíaco en el monitor cada 2 minutos
Reanudar inmediatamente
RCP (15:2)
durante 2 minutos
Reanudar inmediatamente
RCP (15:2)
durante 2 minutos
* Fig 9.1 - Algoritmo de RCP Avanzada Pediátrica
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
92
Siempre es preciso comprobar que el masaje cardíaco es efectivo, que
los electrodos están correctamente colocados, que la intubación y
ventilación son correctas, que la colocación del tubo endotraqueal es
adecuada y que la vía es permeable, sin olvidar las 4 Hs y 4 Ts de causas
reversibles.

Asistolia
Realizaremos maniobras de RCP 15/2 durante 2 min. Administrando
adrenalina 0.01 mg en bolo cada 3-5 min (Clase IIa. Nivel de evidencia
4)17 en ciclos seguidos de RCP 15/2 otros 2 minutos, descartando las 4 Hs
(Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia y Hipo/Hiperpotasemia) y 4 Ts
(Neumotórax a Tensión, Taponamiento cardíaco, Tóxicos y
Tromboembolismo) de causas reversibles o pasando a otro algoritmo si
así lo indica el ritmo del monitor

Actividad eléctrica sin pulso
Trataremos con maniobras de RCP 15/2 y adrenalina igual que en la
asistolia, debiendo identificar en este caso la causa que ha provocado
la situación de parada, para tratarla inmediatamente. Si estamos ante
una hipovolemia, como causa más frecuente de AESP, trataremos con
20 ml/kg de cristaloides en perfusión rápida.

Bradicardia Grave
En el niño grave la bradicardia suele estar en relación con hipoxia,
acidosis e hipotensión grave, que debemos tratar con rapidez porque es
un ritmo crítico e inestable que evoluciona rápidamente a PCR.
Trataremos la ventilación con oxigeno al 100% e intubación si es
persistente. Atropina 0,02 mg/kg en bolo (Clase I). Si no responde y la
frecuencia es menor de 60 lat/min debemos tratarlo como asistolia y
usar perfusión de adrenalina en dosis a partir de 0,1 µg/kg/min.

Ritmos desfibrilables
Iniciar inmediatamente maniobras de RCP 15/2 hasta disponer de
desfibrilador, que administrará 4 julios/kg de energía mono o bifásica
(Clase I), haciendo bucles de RCP y desfibrilación, según se indica en la
fig 9.2. Si disponemos de DESA en un niño mayor de 1 año, seguiremos
las indicaciones del aparato.
Cuando sea posible mejoraremos la ventilación con intubación
endotraqueal y la circulación con vía periférica o intraósea. Después de
la segunda desfibrilación administraremos adrenalina 0,01 mg/kg cada
3 min (Clase IIa. Nivel de evidencia 4)17. Si persiste la arritmia después del
tercer choque, administraremos amiodarona en bolo de 5 mg/kg (Clase
IIb. Nivel de evidencia 3, 7)18. Continuaremos con secuencias de
fármaco-choque-RCP-comprobar ritmo, según se indica en la fig. 9.2,
hasta la resolución o cambio de ritmo y con ello de algoritmo
correspondiente.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

93








































ARRITMIAS CON INESTABILIDAD HEMODINAMICA
La inestabilidad hemodinámica del niño se manifiesta por taquicardia
cada vez más intensa que desemboca en bradicardia con pulso débil
hasta ser imperceptible, mala perfusión periférica, relleno capilar en
aumento hasta superar los 5 seg, hipotensión y alteración del nivel de
conciencia, con obnubilación, estupor y finalmente coma.

Figura 9.2 RITMOS DESFIBRILABLES
Desfibrilación 4 J/Kg
RCP 2 min.
Ventilar, oxigenar, intubar
Via Venosa o intraosea
Desfibrilación 4 J/Kg
RCP 2 min.
Adrenalina 0,01mg/kg cada 3 min.
RCP 2 min.
RCP 2 min.
Amiodarona 5 mg/kg
Desfibrilación 4 J/Kg
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
94
Taquicardia sinusal
QRS estrecho, precedido de onda P, con PR fijo, frecuencia menor de
220 lat/min en lactantes y de 180 lat/min en niños, dependiente de la
actividad, sin originar repercusión hemodinámica.
El tratamiento será causal, sedación en agitación, analgesia para el
dolor, antitérmicos si hay fiebre y corrección de la hipovolemia si esta
fuese la causa de taquicardia.

Taquicardia supraventricular (TSV)
QRS estrecho, salvo aberrancia, con P anormales o ausentes y
frecuencia cambiante y no dependiente de la actividad, mayor de 220
lat/min en lactantes y de 180 lat/min en niños. La repercusión
hemodinámica es dependiente de la frecuencia, duración y situación
basal del paciente.
Como en todos los pacientes críticos, aseguraremos la vía aérea,
ventilación y circulación, administraremos oxigeno suplementario e
identificaremos causas reversibles. Si el niño esta inestable
hemodinamicamente utilizaremos cardioversión sincronizada, bajo
sedación, con energías iniciales de 0,5 julios/kg hasta 2 julios/kg.
Si el paciente mantiene estabilidad hemodinámica, realizaremos
maniobras vagales o hielo en la cara en niños pequeños, sin presionar
los globos oculares para evitar dañar la retina (Clase IIa. Nivel de
evidencia 4, 5, 7, 8), seguido de administración de Adenosina, si no
fuese suficiente (Clase IIa. Nivel de evidencia 2, 3, 7)19 a dosis de 0,1
mg/kg, o ATP a dosis de 0,3 mg/kg en bolo rápido, repitiendo hasta en
dos ocasiones más, a doble de dosis, si fuese necesario, con un máximo
de 12 mg por dosis. Si tampoco revirtiese la taquicardia, tras reevaluar el
cuadro clínico, podemos utilizar Procainamida o Amiodarona a dosis de
5 mg/kg en perfusión de 10-20 min.
No debe utilizarse el verapamilo en lactantes y niños, por riesgo de
hipotensión y depresión miocárdica (Clase III. Nivel de evidencia 5)20

Taquicardia con QRS ancho
El QRS será mayor de 0,08 seg y en el niño son raras las de origen
ventricular. Es Más frecuente que se trate de TSV conducida con
aberrancia. No obstante ante una taquicardia de origen ventricular que
origina inestabilidad hemodinámica, además de asegurar la vía aérea y
administrar oxigeno suplementario, utilizaremos igualmente
cardioversión sincronizada con energías crecientes de 0,5 a 2 julios/kg.
Si el paciente tolera la taquicardia de origen ventricular administraremos
una perfusión de Amiodarona a dosis de 5 mg/kg hasta un máximo de
15 mg/kg.
Una opción a la amiodarona, pero no para usar conjuntamente, es la
Procainamida a dosis de 15 mg/kg en 30-60 min, vigilando el
ensanchamiento del QRS que puede producir, para suspender la
perfusión si éste aumenta más del 50% del basal (Clase IIb. Nivel de
evidencia 5, 6, 7).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

95
Si fracasa el tratamiento farmacológico en el paciente estable,
podemos utilizar siempre la cardioversión sincronizada, a las mismas
dosis de energía, de 0,5 a 2 julios/kg.
Aunque poco frecuente en pediatría, en caso de taquicardia
ventricular polimorfa, tipo Torsade de Pointes, administraremos Sulfato de
magnesio, 25-50 mg/kg en perfusión durante 10-20 min, con un máximo
de 2 gr.

SITUACIONES ESPECIALES DE REANIMACIÓN
Politraumatizados
Errores habituales en la reanimación de niños inestables después de un
traumatismo, son el mantenimiento de la apertura de la vía aérea, el
manejo inadecuado de volúmenes y el reconocimiento de lesiones
traumáticas de órganos internos que precisan cirugía.
El control cervical es difícil en lactantes por la desproporción del tamaño
de la cabeza respecto al cuerpo. Debemos traccionar el mentón o
mandíbula y a veces sujetar la zona occipital o elevar el torso en el
plano duro de reanimación, para evitar la flexión cervical21.
En el niño no se debe hiperventilar ni siquiera en el TCE (Clase III. Nivel de
evidencia 3, 5, 6)22. En caso de signos de inminente herniación, con
pupilas dilatadas no reactivas a la luz, hipertensión y bradicardia, se
puede considerar brevemente la hiperventilación como tratamiento de
rescate.
Por la flexibilidad de la estructura torácica del niño, siempre que exista
un traumatismo toracoabdominal, aún sin lesiones externas, debemos
sospechar que puede existir una lesión torácica, debiendo descartar
neumotórax, hemotórax o contusiones pulmonares.
Especialmente en los niños, ante la sospecha de fracturas de base de
cráneo, debemos evitar la manipulación nasogástrica23. Si se
acompaña de trauma maxilofacial y necesitamos un sondaje gástrico
debemos utilizar inicialmente la vía orogástrica.
El shock de causa traumática es una situación fácil de alcanzar por el
niño. No deben pasar desapercibidos los signos de mala perfusión, para
administrar un bolo de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos incluso sin estar
afectada la presión arterial. Si no mejora la perfusión repetiremos la
misma cantidad de líquido en bolo. A partir de 40-60 ml/kg de
cristaloides, si persisten los signos de shock, administraremos sangre, si
está disponible a 10-15 ml/kg. En estas situaciones debemos considerar
la posibilidad de hemorragia intraabdominal, neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco y/o lesión vertebral. En lactantes
consideraremos además la posibilidad de hemorragia intracraneal24.






SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO Capítulo 9
96
Cuidados postreanimación
La estabilización tras la reanimación del niño conlleva preservar la
función cerebral, evitar lesiones orgánicas secundarias, buscar y tratar la
causa que ha llevado a ésta situación crítica, para que el paciente
llegue al centro útil en las mejores condiciones. Para ello reevaluaremos
constantemente, prestando especial atención al deterioro del sistema
cardiorrespiratorio mediante la monitorización de la frecuencia
cardiaca, presión arterial, saturación de oxigeno y diuresis.
Mantendremos el aporte de oxigeno y su monitorización mediante
oximetría. Mantendremos o valoraremos la intubación y ventilación
mecánica en caso de deterioro respiratorio, manifestado por
taquipnea, agitación, disminución de respuesta, cianosis o hipoxemia.
Mantendremos el control no invasivo de la ventilación mediante
capnografía.
No debemos olvidar el dolor, a veces motivo de agitación, empleando
analgésicos tipo fentanilo y sedantes tipo midazolam, si es necesario.
Una vez dispongamos de acceso venoso seguro, retiraremos la vía
intraósea, si se utilizó durante la reanimación. Finalmente utilizaremos
una sonda gástrica para evitar la distensión del estómago por gases,
fácilmente acumulables en la reanimación.
Tras el paro cardíaco existe habitualmente disfunción miocárdica, con
aumento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Las drogas
vasoactivas como noradrenalina, dopamina y dobutamina, pueden
mejorar los parámetros hemodinámicas, pero adaptando cada
fármaco y dosis a la situación y respuesta del paciente (Clase IIa. Nivel
de evidencia 5, 6, 7)25.
Especialmente para preservar la función cerebral, debemos evitar la
hiperventilación que afecta negativamente la perfusión cerebral.
Podemos tratar de enfriar hasta 32ºC o 34ºC al paciente comatoso tras
la reanimación, para ayudar a la recuperación cerebral (Clase IIb. Nivel
de evidencia 7) evitando en éste caso los escalofríos, mediante
sedación.
En caso de fiebre debemos tratarla enérgicamente mediante
antipiréticos y sistemas físicos de enfriamiento, ya que influye
negativamente sobre la recuperación de la lesión isquémica cerebral
(Clase IIb, Nivel de evidencia 4, 5, 6)26. Igualmente debemos tratar los
procesos convulsivos que actúan en la misma línea de deterioro
cerebral, descartando causas metabólicas como la hipoglucemia o
alteraciones de electrolitos.
Es importante vigilar la diuresis tanto como signo de afectación renal
isquémica o tóxica, como signo de afectación prerrenal por perfusión
inadecuada. Debemos mantener una diuresis mayor de 1 ml/kg/hora
en lactantes y niños o mayor de 30 ml/hora en adolescentes.
Finalmente solo queda recomendar que el traslado del paciente
pediátrico crítico se coordine hacia un centro útil en función de las
necesidades terapéuticas previstas27 y si las condiciones para el traslado
hasta el hospital lo permiten.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 9

97
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27. Henning R. Emergency transport of critically ill children: stabilisation before
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28. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2010 para resucitaición
cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencias del International
Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Pendiente de publicación.
















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

99
Capítulo 10

CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN

Nieves Sanroma Gómez – Juan José Lara Sánchez




Para el equipo asistencial la fase post-reanimación comienza en el
lugar donde se consigue la recuperación de la circulación espontánea
(RCE), en muchas ocasiones este hecho se da en el medio
extrahospitalario, siendo este un medio hostil que requiere de una
estabilización y atención minuciosa sin perder la continuidad de los
cuidados durante el traslado desde el soporte medicalizado al área del
hospitalaria donde reciba los cuidados más apropiada para el
paciente.
El objetivo final del soporte vital es la supervivencia de las victimas de
PCR con un ritmo cardiaco y función hemodinámica estable, sin
déficit neurológicos asociados, para recobrar una adecuada calidad
de vida, porque esta patología se asocia a una baja supervivencia o
recuperación de pacientes con problemas neurológicos secundarios a
la situación de hipoxia-isquemia.


FISIOPATOLOGÍA
En la PCR, la isquemia-anoxia va produciendo daño celular progresivo
hasta la muerte celular, si se restablece la perfusión antes del daño letal,
las células pueden reaccionar recuperándose con normalidad o
pueden producir una nueva lesión que es conocida como síndrome de
reperfusión. Diversos factores influyen en la evolución de este síndrome:
tiempo de hipoxia-anoxia, temperatura corporal periparada, situación
de perfusión previa a la PCR. etc.
En el síndrome de reperfusión se dan 4 mecanismos:
1) Disminución de los fosfatos de alta energía durante la isquemia,
que se recupera a los 15 minutos de reperfusión. Aún con el
restablecimiento de los niveles de ATP los procesos de síntesis de
proteínas no se realizan correctamente.
2) Producción de radicales libres. Son muy tóxicos para la célula y
causan disfunciones celulares importantes.
3) Inadecuada reperfusión tisular, el tejido isquémico no logra
alcanzar los niveles de flujo existentes antes de someterse a la
isquemia.
4) Sobrecarga de calcio. Este aumento de calcio activa la
fosfolipasa y otras enzimas degradantes, que contribuyen de
manera importante al daño tisular.
CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
100
Estos mecanismos implican otros como la salida de potasio y entrada de
sodio en la célula con acumulo de agua intracelular y, una variada
gama de procesos que son a la vez causa y consecuencia de múltiples
alteraciones sistémicas.

Algunas manifestaciones clínicas del síndrome de Isquemia/reperfusión
son:
Cardiovascular: hipotensión, arritmias (FV, TV, ritmo idioventricular),
disminución de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribución
del flujo sanguíneo. La disfunción circulatoria es común tras la
resucitación. Esta disfunción puede ser debida a una pérdida del tono
vascular, a situaciones de hipovolemia, disfunción miocárdica
(aturdimiento miocárdico postreanimación, IAM…).

• SNC: aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y
cognitivo. El órgano más sensible al daño hipóxico y más
importante a proteger, en cuanto a pronóstico y resultados, es el
cerebro.
• Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar. El fallo del sistema
respiratorio puede ser causa o consecuencia.
• Renal: IRA, uremia, acidosis metabólica. Es frecuente el fallo renal
secundaria a la hipo perfusión y la isquemia.
• Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorción,
permeabilidad mucosa intestinal y traslocación bacteriana.
• Hígado: La afectación de la función hepática puede manifestarse
tardíamente como coagulopatia, acumulo de toxinas y trastornos
metabólicos.
• Musculoesquelético: edema, mioglobinuria.
• Metabólico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperkaliemia
inmediatamente después de la parada seguida de hipokaliemia,
hiperfosfatemia.

Puesto que hasta el momento no se conoce ningún tratamiento que
evite el progreso de la lesión de reperfusión, es necesario proporcionar
al paciente los cuidados que minimicen los daños secundarios que
agravan su pronóstico.

EL ABCD DE LOS CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN
Las claves de los cuidados están basadas en estas cuatro premisas:

1. Maximizar la perfusión tisular para minimizar el daño orgánico.
2. Identificar causas de PCR para evitar su recurrencia y
complicación del síndrome postresucitación.
3. Cuidados post-resucitación tempranos. Asistencia integral desde
la asistencia in situ hasta la resolución.
4. Análisis del pronóstico.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

101

VÍA AÉREA Y RESPIRACIÓN
En base a la evidencia clínica disponible la recomendación del
consenso ILCOR
1
, recomienda intervenciones y parámetros que
restablezcan y mantengan niveles de normoxia y normocarbia en el
paciente, para evitar la recurrencia de la PCR y para evitar aumentar el
daño cerebral y de otros órganos por el fenómeno de reperfusión. La
hipoxia, hiperoxia, la hipercarbia y la hipocarbia perjudican al paciente
que se ha recuperado de una PCR, sobre todo el paciente que ha
estado en parada más de cuatro minutos.
Existen estudios que manifiestan que la hiperoxia en los primeros
momentos de la reperfusión daña las neuronas por stress oxidativo post-
isquemia.
1,2,3,4
Hay que evitar la hipocarbia pues causa
vasoconstricción cerebral disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral. Tras
la parada cardiaca la hipocapnia inducida por la hiperventilación
causa isquemia cerebral y puede perjudicar al paciente
6,7 .
Además la
hiperventilación puede disminuir el volumen cardiaco por aumentar la
presión intratorácica.
8,9
La hipoventilación que cause hipoxemia e
hipercarbia pueden incrementar la PIC, además de producir acidosis
metabólica, efecto este último común en el paciente post-resucitado.
En la respiración asistida, un alto volumen corriente puede producir
barotrauma, Por otro lado se deberá tener en cuenta que en la
inducción de la hipotermia terapéutica se pueden ajustar los volúmenes
ya que la hipotermia disminuye el metabolismo celular y por tanto
también los volúmenes requeridos, aunque no hay estudios que
indiquen cual es la estrategia más adecuada a utilizar en este sentido.
1
La intubación traqueal, sedación y ventilación asistida es lo más
adecuado en el paciente que recupera circulación espontánea pero
mantiene niveles de conciencia disminuidos.
Al grupo de pacientes que sufre una breve parada cardiaca (ej. PCR
presenciadas asistencialmente) y que RCE, responden inmediatamente
al tratamiento y que manifiestan un nivel de conciencia óptimo como
reflejo de que no se ha producido daño neurológico, generalmente no
necesitan ventilación asistida. A este grupo se le puede aplicar oxígeno
en mascarilla ó gafas nasales, dependiendo la FiO2 a administrar y de
los valores de oximetría que presente el paciente.

Cuidados relacionados con la vía aérea y respiración.
Objetivos
1. Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
2. Aislar y proteger la vía aérea de aspiraciones.
3. Facilitar la limpieza de secreciones.
4. Iniciar o mantener la ventilación con presión positiva.
5. Mantener niveles de normoxía y normocarbia.
6. Valorar y corregir posibles causas respiratorias en la PCR
7. Valorar y corregir complicaiones de la RCP.

CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
102
Intervenciones
1. En el paciente con intubación traqueal verificar la correcta posición
del tubo así como la correcta fijación de este:
• Verificar que hay un movimiento torácico bilateral en la
inspiración/espiración y la condensación de vapor de agua en el
tubo durante la espiración.
• Auscultar en los cinco puntos torácicos. Vértices y bases
pulmonares bilaterales para descartar intubación selectiva
endobronquial (más frecuente en el bronquio principal derecho)
que podría ocasionar hipoxemia por subinsuflación de un pulmón;
y auscultar epigastrio para descartar la intubación esofágica.
• Para verificar la correcta colocación del tubo se recomienda
utilizar capnografía o detector calorimétrico desechable
(detecta el CO2 espirado si este es superior a 30mmHg en dos
espiraciones consecutivas). El capnógrafo es fiable y rápido ya
que identifica CO2 espirado en la primera espiración, salvo que el
paciente este en parada cardiaca, en este caso el CO2 se
aproxima a cero.
• La oximetría de pulso, no tiene un papel de confirmación del tubo
endotraqueal pues informa del porcentaje de oxigenación en
sangre, pero es una monitorización necesaria que además puede
ayudar en la verificación de la colocación del TET. Hay que tener
presente que si el paciente está hipoperfundido no obtendremos
una lectura de la oximetría fiable.
• La radiografía de Tórax es protocolaría en este paciente, además
de confirmar la posición del TET, vías centrales,…será necesaria
para descartar complicaciones de la RCP como el neumotorax a
tensión, fracturas costales, esternón ...
• Fijar o revisar la fijación del TET con un encintado adecuado y
con cánula oro faríngea. Cuidado con las fijaciones demasiado
ajustadas pueden producir incremento de la PIC.
• Revisar la presión del manguito y usar una presión adecuada para
evitar complicaciones como necrosis, estenosis traqueal, traqueo
malacia y fístulas traqueo esofágicas. por exceso de presión o,
fugas de aire por presión insuficiente en el manguito. En
condiciones ideales, la mayor parte de los manguitos sellan a
presiones entre 14 y 20 mmHg (19 – 27 cm H2O). La cantidad de
presión y volumen necesarios para obtener el sellado y evitar el
daño de la mucosa dependen del tamaño y diseño del tubo, la
configuración del manguito, el modo de ventilación y la presión
arterial del individuo.
2. Optimizar la ventilación/oxigenación/perfusión tisular.
• Adecuar sondaje gástrico después de la intubación traqueal, para
descomprimir el estómago y mejorar la ventilación, sobre todo si al
paciente se le ha ventilado con balón de reanimación o con la
maniobra del boca a boca, la distensión gástrica presionará el
diafragma y dificultará la mecánica ventilatoria. La sonda además
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

103
nos permitirá ver el contenido gástrico y disminuye el riesgo de
aspiración pulmonar.
• Aspirar secreciones endotraqueales y oro faríngeas si es necesario
ante la presencia de gorgoteos, ruidos en la ventilación evidentes,
sangre y secreciones visibles. El catéter de aspiración no debe ser
mayor de la mitad del diámetro del tubo a través del que se va a
aspirar para evitar colapso. La aspiración no debe durar más de
10-15 segundos, introduciendo el catéter sin aspirar y retirar
aspirando, lentamente y con movimientos de giro. Si fuera
necesario repetir, oxigenar primero.
• Realizarla Monitorización continua de la capnografía (eTCO2) para
tratar de mantener la normocarbia. (35-45mmHg.). Muy
importante realizar esta desde el inicio de la asistencia.
• Monitorizar de forma continua la oximetría (sPO2) para tratar de
mantener la normoxia. Ayudará a ajustar la FiO2 y los parámetros
de la ventilación. La hiperventilación profiláctica ya no se
aconseja por la hipocarbia que puede producir. Sólo en el caso
de signos agudos evidentes de hipertensión intracranea
recomiendan algunos autores un tratamiento breve de
hiperventilación. La FiO2 se ajusta en función de conseguir
saturaciones de arteriales de oxigeno que garanticen oxigenar los
tejidos sometidos a hipoxia e hipo perfusión, evitando la
hiperoxigenación. Esto puede ser ajustando el FIO2 para producir
una saturación arterial del oxígeno al 94% -96%.
1,2,3,4.

• La Presión Positiva al final de la espiración (PEEP, 5 cm H2O),
ayuda a prevenir atelectasias y mejora la oxigenación, se
mantendrá al valor más bajo posible, niveles más altos puede
producir disminución de flujo sanguíneo cerebral. En relación a la
PEEP, se debe vigilar la posible aparición de hipotensión, si
aparece habrá que ajustar PEEP y Frecuencia respiratoria para
disminuir la presión media de la vías respiratorias.
• Volumen corriente: 6ml/Kg.
1
El médico deberá ajustar este
parámetro empezando por el menor volumen posible para
conseguir niveles de normocarbia y normoxía, pudiendo subir a no
ser que se incremente en exceso la presión máxima de las vías
aéreas. Presión meseta de 30 cm H2O,
1.

• Relación I/E: 1/2.
• Evitar la tos. (La tos produce vasoconstricción cerebral e
isquemia). El uso de sedantes y los ajustes de ventilación ayudan a
conseguir este objetivo y Mantener al paciente correctamente
sedado y relajado.
• Colocar y fijar cánula orofaríngea para evitar situaciones
indeseables de oclusión de tubo endotraqueal por mordida del
paciente que se puede dar en distintas situaciones, p. ej. la
convulsión.
• Valorar posibles complicaciones respiratorias que puedan alterar
la ventilación/perfusión como el edema pulmonar.
CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
104


3. Valorar la aparición de Resultados inesperados
• Dientes rotos o dislocados. Resultado de usar como palanca los
dientes superiores o inferiores.
• Apnea prolongada, hipoxemia y nueva parada cardiopulmonar.
• Arritmias cardíacas.
• Lesión de partes blandas (encías, mucosa oral, lengua).
• Rotura laringo-traqueal.
• Lesión medular en el traumatizado por movilización cervical.
• Necrosis de la mucosa nasal y oral.
• Extubación no intencionada.
• Fracturas de costillas, esternón, neumotorax,

CIRCULACIÓN

En este aspecto lo que se busca es conseguir una optimización
hemodinámica temprana basada en el mantenimiento del equilibrio
entre el aporte y demanda de oxigeno, para ello es fundamental una
monitorización excelente para el óptimo manejo de la precarga,
postcarga, contenido arterial de oxigeno, demanda celular de oxigeno
y contractibilidad miocárdica. Las recomendaciones del Consenso
ILCOR se hace extrapolando estudios prospectivos randomizados,
ensayos clínicos de pacientes postoperados y con sepsis graves sobre el
tratamiento del síndrome reperfusión (Cirugía, shock séptico).
1,10,11,12
La declaración de consenso ILCOR sobre el síndrome postresucitación
recuerda que las estrategias en este sentido pueden ser diferentes,
teniendo en cuenta que tras la PCR pueden estar presentes a la vez
disfunción miocárdica, persistencia de patologías precipitantes y lesión
cerebral. Para recomendar un rango de PAM óptima en el
postresucitado no existe una evidencia específica por la ausencia de
estudios suficientes. La recomendación está basada en la búsqueda
del equilibrio entre la perfusión cerebral adecuada sin sobrecargar un
corazón postisquémico.
Por eso teniendo en cuenta la poca evidencia disponible, se
recomienda:
1.
Manejar un rango de PAM entre 65 -100 mmHg, de forma
individualizada.

2.
Presión venosa central entre 8-12mm Hg.

3.
Diuresis horaria >1ml /Kg./hora.
1

Para conseguir estos objetivos se utilizará fluidoretapia, fármacos
intravenosos, fármacos inotropos y transfusiones de sangre.
En el caso de que se identifique la isquemia coronaria como causa se
considerará la reperfusión coronaria bien por Angioplastia Coronaria
Percutánea primaria o por trombolisis.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

105
Puede ser común la aparición de arritmias, hipotensión e insuficiencia
cardiaca, esta inestabilidad hemodinámica es frecuente y puede
desaparecer a las 24 y 48 (aturdimiento miocárdico). El síndrome de
reperfusión está asociado a una elevación plasmática de las citokinas.

Cuidades relacionados con la circulación
Objetivos
• Optimización hemodinámica temprana.
• Identificar alteraciones cardiovasculares como causa de la PCR y
tratarlas.
• Identificar alteraciones cardiovasculares como consecuencia de
la PCR y tratarlas
• Mantener tensiones arteriales medias adecuadas para conseguir
presiones de perfusión.

Intervenciones
1. Evaluación inicial circulatoria en los primeros momentos de la
recuperación cardiaca y en correlación con las monitorizaciones.
• Evaluar pulsos centrales y periféricos. Presencia, presión y simetría,
• Color y Aspecto de la piel.
• Relleno capilar.

2. Optimizar la perfusión tisular relacionada con la estabilidad
hemodinámica:
• Revisar o Instaurar la correcta monitorización hemodinámica
continua:
o Monitorización electrocardiográfica continua y ECG de 12
derivaciones.
o Tensión arterial: TAS, TAD, TAM [1/3(PAS-PAD)+PAD]
o Presión venosa central, Cateterismo cardiaco derecho (Las
dos últimas en U.C.I)
o Diuresis. Realizar Sondaje Vesical para control de la diuresis
como indicador de perfusión tisular suficiente.
o La monitorización del eTCO2 y de SPO2 nos da referencia
de la situación hemodinámica, ya que nos habla del
intercambio gaseoso, que necesariamente requiere una
estabilidad hemodinámica.
• Evitar la hipotensión con el objetivo de mantener la presión arterial
media, se recomienda manejar un rango de PAM entre 65-
100mmHg
1
, de forma individualizada, teniendo en cuenta factores
como el tiempo PCR, disfunción miocárdica, causa de PCR y la P.A
normal del paciente o enfocar la presión arterial media a conseguir
una excreción urinaria adecuada, >1ml /Kg./hora
1
Los tratamientos
y cuidados irán encaminados a:
o Asegurar/instaurar vías venosas adecuadas.
o Fluidos: Cristaloides y coloides según protocolos
específicos. Se evitará la Glucosa a no ser que existe
CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
106
hipoglucemia, en cuyo caso se puede administrar glucosa
hipertónicas al 10%, 20%. La administración de esta solución
esta sólo enfocada a remontar la glucemia a sus niveles
normales.
Las necesidades de volemia van a ser muy específicas en
cada paciente pues puede necesitarse la infusión de
líquidos para aumentar las presiones de llenado del
corazón derecho, o por el contrario, diuréticos y
vasodilatadores para tratar el fallo ventricular izquierdo.
o Fármacos vasoactivos si la administración de volumen es
insuficiente para remontar Presiones arteriales y si existe
situación de normovolemia. No hay estudios que indiquen
que droga o combinación de drogas que sea más
adecuada en el tratamiento postresucitación. La utilización
de inotropos, vasopresores se puede guiar por la P.A, el
ritmo cardíaco, estimaciones ecocardiográficas de la
disfunción del miocardio, la diuresis horaria, gases arteriales y
niveles de lactato.
1

• Realizar extracción de analítica seriada (bioquímica, hemograma y
coagulación). La extracción de analítica en el periodo de
reanimación al instaurar la primera vía venosa no es muy oportuna
ya que puede retrasar otras intervenciones prioritarias como la
administración de un fármaco pero puede ser interesante hacerlo en
la instauración de la segunda vía venosa siempre que no suponga el
retraso de otras acciones prioritarias. Es muy importante que conste
en qué momento y quién realizó la extracción de la muestra
sanguínea.
• Corregir desequilibrios electrolíticos (sodio, potasio, calcio y
magnesio) hay que tener en cuenta que pueden haber estado
presentes en el periodo pre-parada como causa de arritmias. Por
otro lado después de la parada hay un período de hiperkaliemia
seguido de una situación hipokaliemia (promovido por la liberación
de catecolaminas endógenas) que predispondrá a que se sufran
arritmias.
• Los pacientes que tienen criterios electrocardiográficos con
elevación del ST se les debe aplicar los protocolos de reperfusión
coronaria (fundamentalmente encaminados a realizar una
hemodinámica urgente). Y como se da una alta incidencia de SCA
en pacientes con PCR y, en los aquellos que tengan dificultades ECG
para el diagnóstico, es también oportuno considerar terapias de
reperfusión. La aplicación de estos protocolos no tiene porque
interferir la instauración de hipotermia temprana en el paciente post-
resucitado.
1, 13-20

• El resto de causas posibles con menor incidencia en la asistencia
prehospitalaria como la embolia pulmonar, sepsis, hipoxemia,
hipovolemia, hipocaliemia, hipercaliemia, desordenes metabólicos,
hipotermia accidental, neumotórax a tensión, taponamiento
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

107
cardiaco, intoxicaciones, ACV… deberán ser diagnósticas y tratadas
específicamente.

DISCAPACIDAD
El Cerebro es el órgano más importante a proteger y el más sensible al
daño hipóxico isquémico. Minutos después (15’-30’) de la recuperación
cardiaca, el fenómeno de reperfusión lleva consigo una pérdida de la
autorregulación normal en el que será fundamental el control de las
presiones arteriales medias para evitar no sólo la recurrencia de la
parada, sino además para evitar la lesión neurológica, y de otros
órganos como consecuencia de un flujo sanguíneo comprometido.

Además habrá que tener presentes una serie de situaciones frecuentes
como la convulsión, hipertermia y la hipo e hiperglucemia que se
pueden sumar a esta situación fisiopatológica y que pueden agravar el
delicado estado cerebral.

Cuidados relacionados con la prevención y tratamiento del daño
neurológico
Objetivos
• Instaurar y mantener niveles de perfusión cerebral óptimos lo más
tempranamente posible.
• Evitar los desajustes metabólicos.
• Evitar la hiperpirexia.
• Mantener sedación y relajación.

Intervenciones
Evitar factores que la comprometan la perfusión cerebral.
1. Administrar fármacos sedantes, La mayoría de pacientes post-
resucitados requieren sedación para la ventilación mecánica y la
hipotermia terapéutica. La sedación es lo más adecuado en el
paciente inconsciente post-reanimado pues disminuye el consumo
de oxigeno y es además protocolaria en la hipotermia terapéutica
para la prevención del temblor durante la inducción de esta, el
mantenimiento, y el recalentamiento. Debe ser usado también la
analgesia (opiodes) e hipnóticos (propofol, benzodiacepinas..). Sí a
pesar de la sedación profunda se sigue produciendo temblores se
deberá utilizar bloqueo neuromuscular por bolos y/o infusión
continua, siendo recomendable la utilización de monitorización EEG
por la posible aparición de convulsiones pues suele ser frecuente en
este tipo de pacientes.
21


2. Monitorizar el nivel de sedación mediante la monitorización del
índice biespectral (BIS), el uso las escalas (Richmond, de Ramsay)
puede estar también indicado.
21-23



CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
108
3. Control estricto de la glucosa sanguínea. En todo paciente comatoso
existe riesgo de hipo/hiperglucemias no reconocidas que pueden
producir daño neurológico y es frecuente la hiperglucemia después
de la resucitación. Según los estudios disponibles no hay un rango de
glucemia a mantener que evidencie mejores resultados (72 a 108
mg/dL ó 108 a 144 mg/dL.) Sí se recomienda la monitorización de
glucemia escrupulosa y frecuente.
1
Tras la recuperación de
circulación espontánea hay que realizar el primer control de
glucemia y programar los sucesivos, teniendo en cuenta factores
como la instauración de terapias de corrección, aparición de
convulsiones, aplicación de hipotermia.

4. Controlar la aparición de convulsiones, para evitar el daño
neurológico; comprometen la perfusión cerebral ya que el
metabolismo cerebral se incrementa en cuatro veces. Las
convulsiones se dan en el 5-15% de los pacientes adultos que
consiguen la recuperación cardiaca y en el 40% de los que
permanecen comatosos
.24-27
No se recomienda el uso profiláctico de
anticonvulsivantes. Si la convulsión aparece: están indicadas drogas
como las benzodiazepinas, fenitoinas, ácido valproico, propofol o
barbitúricos . En las mioclonias el fármaco de elección es el
clonacepan. Una vez se hayan producido se puede establecer
terapia de mantenimiento si se han excluido causas tratables. Se
debe tener en cuenta que los fármacos anticonvulsivantes pueden
producir hipotensión. Las intervenciones en el paciente que
convulsiona: proteger al paciente para evitar lesiones;
Observar/registrar la presentación de la convulsión; Realizar un
nuevo control de: glucemia, temperatura; T.A. (0’-2’-5’)

5. Control de la Hipertermia. La hipertermia es frecuente en las 48 horas
posteriores a la parada cardiaca. El daño neurológico aumenta a
cada grado que aumenta la temperatura. Si la hipotermia
terapéutica no se va a realizar, la pirexia debe ser prevenida. La
pirexia es común sobre las primeras 48 horas 63 cardiaco,
41,42
Si
aparece la hiperpirexia administrar los fármacos antipiréticos
indicados. Realizar medidas de enfriamiento activo.

6. Fármacos neuroprotectores de la afectación de reperfusión. No
existen estudios de suficiente evidencia para recomendar fármacos
neuroprotectores. Tampoco se recomienda el uso rutinario de
esteroides para la prevención del fallo suprarrenal.

7. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA. Esta recomendación aparece por primera
vez recogida en las guías de resucitación del año 2000 y más
ampliamente en las guías de resucitación 2005 Y 2010 ( ILCOR , ERC,
AHA, SEMICYUC). Existen estudios de entidad suficiente que
evidencian que la hipotermia moderada inducida mejora el
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 10

109
pronóstico neurológico. Se cree que suprime muchas de las
reacciones químicas asociadas con la lesión de reperfusión.
14, 28,29

El consenso actual indica que iniciarlo lo más tempranamente
posible puede ser beneficioso para los pacientes. Es apropiada por
tanto la aplicación de hipotermia terapéutica en el medio
extrahospitalario. Esta requiere necesariamente para su aplicación
de protocolos consensuados con los hospitales de referencia.

A pesar de los buenos resultados que evidencian las guías, está
siendo infrautilizada y ya existen estudios que plantean la escasa
utilización de posibilidad terapeútica como medida para disminuir la
incidencia del daño neurológico postresucitación.
40
Los pacientes candidatos son sobre todo los adultos incoscientes que
RCE después de sufrir una parada cardiaca por un ritmo desfibriable,
28
aunque también se pueden beneficiar los pacientes que han
sufrido una PCR con un ritmo no desfibrilable
31
. Durante un periodo
de al menos 12-24horas.
28
En su aplicación se pueden diferenciar tres fases: inducción,
mantenimiento, y recalentamiento.
• La INDUCCIÓN puede durar unas horas. La temperatura
óptima no se ha definido bien, los datos apuntan al
enfriamiento moderado entre 32º - 34ºC. Se puede instaurar
con infusiones intravenosas frías (4ºC de suero fisiológico o
ringer lactato 30 mL/kg que disminuye 1,5º C la temperatura
central) o, con paquetes de hielo puestos en las ingles,
axilas, alrededor del cuello y de la cabeza
. 1, 36-39
. Esta es la
fase en la que tiene que participar la unidad extrahospitalaria
medicalizada.
Monitorización de la temperatura. La medida de temperatura
debe realizarse fundamentalmente a nivel central. El
termómetro más adecuado para utilizar en las ambulancias
medicalizadas quizás sean los timpánicos ya que reflejan bien
la temperatura cerebral al estar irrigada la membrana
timpánica por una rama de la arteria carótida.
0
Conjuntamente a esta medida puede ser apropiada la
medición periférica, teniendo presente que la diferencia entre
ambas debe ser menor de 3ºC.
• MANTENIMIENTO. Consiste en mantener la temperatura
evitando las fluctuaciones. En esta fase se pueden utilizar
dispositivos externos como mantas de enfriamiento o técnicas
internas con utilización de vías centrales. (subclavia, femoral).
Los líquidos helados solos no se pueden utilizar para mantener
hipotermia.
43

• RECALENTAMIENTO. Se hará en hospital.

El sulfato de magnesio, se puede dar durante la fase de enfriamiento
porque aumenta el umbral del temblor
44
, facilita el enfriamiento por su
efecto vasodilatador
45
, tiene características antiarrítmicas, además se
CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
110
ha observado en estudios con animales que el magnesio produce
neuroprotección agregado a la hipotermia
46
. Esta indicado infundir
5gr. en 5 horas.

Complicaciones asociadas a la hipotermia:
• El temblor que ocurre durante la fase de inducción
47
puede
aumentar la resistencia vascular y reducir el gasto cardiaco.
48

• Arritmias siendo la bradicardia la más común.
35

• Aumenta la diuresis, sí coexiste con hipovolemia compondrá
inestabilidad hemodinámica. La diuresis puede, además producir
alteraciones electrolíticas incluyendo hipopotasemia,
hipokalemia, hipomagnesemia, y hipocalcemia, con
consecuente riesgo de arrítmias
47, 49
. Las concentraciones del
plasma de estos electrólitos se deben medir con frecuencia, y los
electrólitos se deben substituir para mantener valores normales.
• Disminución de la sensibilidad a la insulina y a la secreción de la
insulina, pudiendo producirse hiperglucemia.
31

• Alteración de la coagulación.
• La hipotermia puede deteriorar el sistema inmune y aumentar el
riesgo de infección.
50


Para finalizar puesto que este trabajo no pretende abordar el pronóstico
y las posibilidades de supervivencia, si nos parece interesante
mencionar que quizá un avance en la mejora de la supervivencia con
una buena calidad de vida de nuestros pacientes pase además de
todo lo mencionado con anterioridad en evitar caer en “la profecía
que se auto-cumple”, Los autores del National Registry of
Cardiopulmonary Resuscitation hacen una llamada de atención en
este sentido.
52
Al abandonar pronto las medidas de soporte pues se cree
que no habrá buenos resultados para el paciente, finalmente el
pronóstico se cumple, pero ¿podría haber cambiado el resultado si se
hubiesen mantenido los esfuerzos?.

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CUIDADOS POSTRRESUCITACIÓN Capítulo 10
114


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

115
Capítulo 11

SíNDROME CORONARIO AGUDO

Antonio Marcos García




Para enfocar el Síndrome Coronario Agudo (SCA) como cuadro
específico empezaremos por hablar del dolor torácico como síntoma
principal. El dolor torácico puede representar desde un cuadro banal a
una patología vital si no se trata en los primeros momentos.
Nos centraremos en:
1. Historia clínica completa
• Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial, Diabetes
mellitus, Hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad, menopausia.
• Toma de Medicamentos.
• Antecedentes de cuadros febriles o catarrales previos.
• Antecedentes familiares y personales de enfermedad coronaria.
• Antecedentes de inmovilización debido a que es un factor pro
coagulante.
Sobre nuestra historia encuadraremos nuestro paciente sobre un Perfil
determinado:
2. Perfiles de dolor torácico
• Perfil isquémico. Opresivo, disconfort, retroesternal o precordial,
irradiado, sin modificación con posturas o movimientos. Comienzo
brusco y progresivo. > ó <de 30 minutos. Acompañado de mareo,
sudor, vómitos etc. Puede presentarse de manera atípica,
básicamente, en ancianos y diabéticos.
• Perfil pleuro – pulmonar.
• Perfil osteomuscular.
• Patología de grandes vasos.
• Perfil de patología pericárdica.
• Origen psicógeno.
• Patología gastro – esofágica.
3. Será fundamental una exhaustiva exploración física:
• Toma de TA, FC, FR, Temperatura, Sat O2 con pulsioximetría.
• Piel: cianosis, sudoración, palidez, vesículas de Herpes zóster.
• Cuello: pulso carotideo, ingurgitación y reflujo hepatoyugular.
• Tórax: Auscultación cardiaca, Auscultación pulmonar, palpación
torácica.
• Abdomen: palpación abdominal en epigastrio.
• Pulsos. Inguinal, poplíteo, tibial posterior y pedio unilateral y
bilateral.


SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
116
4. Como prueba complemetnaria inicial y de más ayuda en nuestra
sospecha de SCA está el realizar un Electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones antes de 10 minutos. (Recomendaciones ERC Y AHA)

RECUERDO ANATÓMICO DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA
La irrigación del tejido miocárdico se realiza principalmente por las
arterias coronarias derecha (ACD) e izquierda (ACI).
La ACI nace del seno de Valsalva anterior izquierdo alcanza el surco
interventricular anterior y se divide en dos ramas principales, la arteria
circunfleja y la arteria descendente anterior.
La ACD es la encargada de la irrigación del Ventrículo Derecho, dando
como rama terminal la arteria descendente posterior.























PRESENTACIONES CLÍNICAS
La cardiopatía isquémica representa un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno en el miocardio que origina una ISQUEMIA.
Se puede manifestar como:
• Angina de pecho estable e inestable (Angina de esfuerzo de
reciente comienzo, Angina progresiva, Angina de reposo,
Angina prolongada, Angina variante de Prinzmetal, Angina
postinfarto).
• IAM CON y SIN elevación ST.
• Muerte súbita.

Fig. 11.1 ANATOMÍA CIRCULACIÓN CORONARIA
(Extraído de http://cardioalainlogia.blogspot.com)
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

117
El término de Síndrome Coronario Agudo (SCA) va desde la Angina
Inestable hasta el Infarto Agudo de Miocardio compartiendo una base
anatómica y un mecanismo fisiopatológico común: la erosión o ruptura
de una placa arterioesclerótica complicada.


Respecto a la fisiopatología del SCA la podríamos resumir en este
esquema:






















La cardiopatía isquémica sigue siendo en España la primera causa
individual de muerte en varones y la tercera en mujeres y supone más
de 30.000 fallecimientos al año. En Europa, alrededor del 40% de la
mortalidad total por debajo de los 75 años se debe a enfermedades
cardiovasculares.

El SCA presenta diversidad de situaciones clínicas, con diferentes formas
de presentación, variedad y gravedad:
• Dolor de PERFIL ISQUÉMICO, se puede acompañar de cortejo
vegetativo. (nauseas, vómitos y sudoración fría).
• DOLOR ANGINOSO: < 20 minutos, generalmente cede con reposo
y/o NTG. Puede desencadenarse con el ejercicio o estrés.
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM): dolor de mayor duración
y no cede con reposo ni con NTG.
• Las presentaciones atípicas o silentes del SCA no son infrecuentes
sobre todo diabéticos y edad > 75 años.
FISIOPATOLOGÍA
PLACA DE ATEROMA ESTABLE
PLACA DE ATEROMA COMPLICADA
OBSTRUCCIÓN
AGUDA
ANGINA
ESTABLE
ANGINA INESTABLE
IAM SIN ELEVACIÓN DE ST
IAM CON ELEVACIÓN DE
ST
S Sí índrome Coronario Agudo (SCA) ndrome Coronario Agudo (SCA)
RUPTURA de la placa,
TROMBOSIS y
VASOCONSTRICCIÓN
INCOMPLETA COMPLETA
Fig. 11.2 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
118
• Considerar también el diagnóstico de SCA incluso en ausencia de
síntomas ante:
• Insuficiencia Cardiaca sin antecedentes de cardiopatía, Síncope
o Arritmias y cuadro agudo de origen supuestamente digestivo
con dolor o malestar epigástrico, nauseas y vómitos.

Exploración en el síndrome coronario agudo.
A veces puede ser de poca utilidad por su normalidad. Valoraremos:

1. Estado del paciente: inspección y palpación del tórax, palidez,
sudoración, dificultad respiratoria, cianosis, pulso irregular, pulsos
periféricos.
2. Constantes vitales: Frecuencia cardiaca, Frecuencia respiratoria,
Tensión Arterial (elevada por estímulo adrenérgico, o reducida, por
fallo de bomba), Temperatura y Diuresis.
3. Auscultación Cardiaca: Bradicardias más frecuentes en IAM de
localización inferior por la irrigación del nodo sinusal por la ACD. El
IAM Anterior con bradicardia o bloqueo tiene un peor pronóstico.
Taquicardias. Ruidos cardiacos apagados por la reducción de la
contractilidad. Soplo sistólico de insuficiencia mitral. Signo de mal
pronóstico. 3º Tono si se asocia a IC. 4º Tono de disminución de la
distensibilidad ventricular. Otros signos (roces, galopes).
4. Auscultación Pulmonar: Valorar normalidad o signos de Insuficiencia
Cardiaca. Crepitantes. La exploración irá también encaminada a
diferenciar entre la afectación del ventrículo derecho o del
ventrículo izquierdo.
• VENTRÍCULO IZQUIERDO:
o Auscultación pulmonar: normal o patológica, con la
presencia de crepitantes.
o No encontraremos ingurgitación yugular ni reflujo
hepatoyugular.
o Se puede acompañar de signos de bajo gasto cardiaco
como frialdad y palidez cutánea, taquicardia,
taquipnea, relleno capilar > 2 sg, pulsos débiles,
agitación y diaforesis.
• VENTRÍCULO DERECHO:
o Auscultación pulmonar normal.
o Puede aparecer ingurgitación yugular y reflujo
hepatoyugular.
o Se puede acompañar de signos de bajo gasto.

El ECG es la prueba complementaria esencial en los primeros momentos
en el medio extrahospitalario. Se debe ECG de 12 derivaciones a todo
paciente con sospecha de SCA antes de 10 minutos. Se harán registros
seriados.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

119
La AHA clasifica los hallazgos del ECG de los pacientes con clínica de
SCA en tres grupos:
• SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o bloqueo agudo
de rama izquierda de reciente aparición. Oclusión total de la
arteria coronaria. Se denomina IAM con elevación del ST.
Requerirá reperfusión inmediata.
• SCA sin elevación del ST (SCASEST). Dolor típico y distinto patrón
del ECG. El tratamiento estará basado en el control de los
síntomas y mejoría de la isquemia, junto con las actuaciones
específicas según el riesgo de necrosis. Depresión del ST > 0,5 mm
o inversión de onda T.
• ECG normal o cambios no diagnósticos del segmento ST o de la
onda T. Requieren una posterior estratificación del riesgo.
En la tabla 11.1 valoramos la localización del SCA según el ECG y la
arteria coronaria afectada.

IAM inferior estricto: ST elevado II, III y aVF

Arteria coronaria derecha
Arteria circunfleja
IAM anteroseptal: ST elevado de V1 a V4 Arteria descendente anterior
IAM lateral: ST elevado I, aVL, V3-6
Arteria descendente anterior
Oblicua Marginal, Rama de la Circunfleja.
IAM inferior moderado o grande
(posterior; lateral; ventrículo derecho): ST
elevado en II, III y aVF y alguna de:
• V1, V3R, V4R
• V5, V6
• R>S en V1-V2.
Arteria coronaria derecha
Arteria circunfleja


Se debe tener en cuenta que si el ECG nos indica una afectación de la
cara inferior cardiaca, hasta en un 50 % se ve afectado el ventrículo
derecho. Esto nos obliga a explorar las denominadas derivaciones
precordiales derechas (Fig 11.3), de V3R – V4R (Colocando en espejo las
derivaciones precordiales V3 y V4 en el hemitórax derecho).


Tabla 11.1 CORRELACIÓN LOCALIZACIÓN DE ISQUEMIA Y CIRCULACIÓN CORONARIA
Fig 11.3 PRECORDIALES DERECHAS
Fig 11.4 PR. POSTERIORES
SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
120
Para ver la cara posterior realizaremos las precordiales denominadas
posteriores, V7, V8 y V9. (Figura 11.4)

Las células miocárdicas lesionadas van a liberar a la sangre
determinadas proteínas de membrana que en su medición nos darán
datos diagnósticos, de evolución y pronósticos del SCA. Cada vez es
más habitual disponer de analizadores en la urgencia extrahospitalaria
por lo que haremos una inclusión en estos marcadores:
• Troponinas cardiacas. Las Troponinas T e I son los marcadores más
sensibles y específicos de la necrosis del miocardio. Se elevan
aproximadamente sobre las 6 horas, alcanzan su pico máximo a las
12 horas y se mantienen elevadas durante 7 a 14 días.
Elevadas concentraciones de troponina son útiles para identificar
pacientes con riesgo aumentado.
También se pueden elevar en la miocarditis, ICC severa, TEP y
quimioterapia cardiotóxica.
• Creatinfosfoquinasa (CK) y su isoenzima MB. Será positivo una CK
superior al doble del límite máximo de la normalidad y la CK MB igual
o superior al 6% del total. Su valor aumenta entre las 4 y 8 horas
posteriores al inicio del IAM eliminándose 48 horas.
• Mioglobina. Mas sensible si se estudia al principio del IAM.
• Otros marcadores en estudio son: PCR, fibrinógeno e Interleukina 6 y
10.
Con el ECG y los marcadores podremos establecer nuestro diagnóstico
siguiendo el siguiente algoritmo: (figura 11.5)


SCA
ECG
NO AUMENTO DEL ST AUMENTO DEL ST
CK (-) CK (+) CK (+)
Troponina (-)
Angina Inestable Microinfarto
Troponina (+)
IAM no Q IAM con Q
Fig 11.5 ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN EL SCA
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

121

En el SCASEST haremos una valoración del riesgo estratificando éste:
1. SCASEST con riesgo elevado
• Crisis anginosas repetidas en las últimas 48 horas.
• Dolor típico prolongado en reposo > a los 20 minutos.
• Edema pulmonar en relación con la isquemia miocárdica.
• Soplo de Insuficiencia mitral.
• Tercer tono ó ritmo de galope.
• Hipotensión, bradicardia o taquicardia.
• Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST (> 0,05
mV).
• Bloqueo de rama de reciente aparición.
• Taquicardia ventricular sostenida.
• Edad > de 75 años.
2. SCASEST con riesgo intermedio
• Enfermedad arterioesclerótica periférica.
• Angina de reposo prolongada ya resuelta, con moderado o alto
riesgo de padecer enfermedad coronaria isquémica.
• Angina de reposo de menos de 20 minutos de duración o resuelta
con reposo o administración de nitroglicerina sublingual..
• Edad comprendida entre 70 y 75 años.
• Ondas T invertidas y simétricas > 0,2 mV.
• Ondas Q patológicas antiguas
3. SCASEST con riesgo bajo
• Angina de esfuerzo clase III ó IV, de inicio en las últimas 2
semanas, con moderada o alta probabilidad de padecer
enfermedad coronaria.
• ECG normal o sin cambios durante la crisis de dolor.

TRATAMIENTO DEL SCA.
Los principales objetivos en el tratamiento del SCA serán:
• Reducir la cantidad de tejido cardiaco necrótico.
• Revascularización urgente.
• Tratar complicaciones letales (Taquicardia Ventricular, Fibrilación
Ventricular, Arritmias Inestables)












SOSPECHA DE SCA
SCACEST, BLOQUEO DE
RAMA IZDA DE NOVO
SCASEST
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
TROMBOLISIS
Hemodinámica urgente
CIRUGÍA URGENTE
TRATAMIENTO MEDICO
Seriación
encimática
Hemodinámica
electiva
SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
122


Vamos a desarrollar el tratamiento inicial sin hacer referencia a los
mecanismos de reperfusión que son objeto de un capítulo aparte.

MEDIDAS GENERALES
• Reposo absoluto.
• Dieta absoluta.
• Monitorización. ECG y desfibrilador accesible. Clase I (Nivel de
evidencia A).
• Vía venosa periférica. (Si es posible 2. Una con fisiológico
exclusivamente para el fibrinolítico). Extracción analítica.
• Oxigeno. Gafas nasales de 2 a 4 l.
o Recomendación clase I (nivel de evidencia B) cuando la Sat.
O2 < 90%
o Recomendación clase II a (nivel de evidencia C) en todos los
pacientes en las primeras 6 horas.
Se debe evitar administrar FiO2 altas salvo desaturación intensa para
evitar el efecto vasoconstrictor.
• Tensión Arterial continua. En ambos brazos cada 5 minutos.
• Valorar sonda vesical para control de diuresis.

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO:
VASODILATADORES
1. Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta tres veces
(Comprimidos o spray) Clase I (Nivel de evidencia C).
2. Nitroglicerina intravenosa en caso de persistencia del dolor y cuando
exista hipertensión arterial o congestión pulmonar. 25 mg/250 SF
iniciar entre 10 y 15 ml/hora. Clase I (Nivel de evidencia C).
Contraindicados en:
o IAM de ventrículo derecho
o Taquicardia > 110 lpm.
o Hipotensión arterial. PAS < 90.
o Caídas de TAS>30 mmHg respecto de la
basal.
o Bradicardia grave. FC<50 lpm.
o Hipersensibilidad a nitratos.
o Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
o Pericarditis constrictiva y taponamiento
cardiaco.
o Hipertensión intracraneal.
o Uso de inhibidores de la fosfodiesterasa.





URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

123
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
1. AAS. 160 a 325 mg. Primera dosis masticar un comprimido sin
revestimiento entérico. NO en pacientes alérgicos. Clase I (Nivel de
evidencia A).
2. Clopidogrel. Dosis inicial 300 mg. Vía oral. Dar a todos los pacientes
con SCA. Clase IIa (Nivel de evidencia C).
3. Tirofibán. Asociado a AAS o Copidogrel en angina inestable e IAM sin
elevación de ST de riesgo alto. Vía i.v 0,4 mg/Kg/mto en 30 minutos.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
1. Heparina: No hay datos concluyentes que permitan sostener el
tratamiento prehospitalario en los SCA no candidatos a repercusión
precoz.
• Heparina sódica i.v. Para IAM con aumento del ST e
indicación de fibrinolisis.
• Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM). En todos los SCA
salvo el de Bajo Riesgo. (Dalteparina, Enoxaparina y
Nandroparina).
Contraindicadas en:
o Diátesis hemorrágica.
o HTA grave no controlada.
o Retinopatía hemorrágica.
o Aneurisma cerebral e HIC.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
El tratamiento del dolor es fundamental para reducir el estado de
ansiedad y contribuir a una menor descarga adrenérgica que
produciría un mayor consumo de oxígeno por el miocardio.
1. Cloruro mórfico. Clase I (Nivel de evidencia C). 2 – 4 mg iv cada 5 a
15 minutos según la intensidad del dolor. Además es un potente
vasodilatador venoso, por lo que será de más utilidad aún en casos
de Insuficiencia Cardiaca al reducir la precarga y la poscarga.
También tiene efecto ansiolítico.
2. Meperidina (Petidina). 25 mg cada 5 a 10 minutos hasta máximo 1
ampolla (100 mg). En IAM posteroinferior , vagotonía severa o
bloqueo auriculoventricular.
Contraindicada en el flúter y fibrilación auriculares, excepto que
exista una respuesta ventricular lenta o un grado avanzado de
bloqueo.
3. Tramadol. 100 mg diluidos en 100 ml de SG al 5% en 20 minutos.
Potente analgésico opioide de acción central indicado en la angina
inestable y en el IAM donde esté contraindicado la morfina y la
meperidina.
Contraindicado en pacientes en tratamiento con IMAO y en la
insuficiencia respiratoria o hepatocelular grave.
4. Fentanilo. 50 mcg cada 5 a 15 minutos.

SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
124
TRATAMIENTO SEDATIVO
1. Diacepam. 5 o 10 mg en comprimidos vía sublingual. Diacepam. 2,5
mg vía intravenosa.
2. Midazolam. 0,1 mg/Kg vía intravenosa.

ANTIEMÉTICOS
Si el paciente presenta náuseas o vómitos dar Metoclopramida i.v 10 a
20 mg.

OTROS TRATAMIENTOS
1. Betabloqueantes. Se usaran los cardioselectivos sin actividad
simpaticomimética intrinseca. Inhiben los efectos de las
catecolaminas consiguiendo una disminución del consumo de
oxígeno por el miocardio.
Estarán indicados en ausencia de contraindicaciones en IAM con
aumento de ST; angina inestable e IAM sin elevación de ST de alto
riesgo cuando exista dolor persistente, en el tratamiento de
taquiarritmias y de la HTA.
Las presentaciones habituales son:
o Metoprolol. Ampollas de 5 ml con 5mg. Dosis inicial 2 mg.
o Atenolol. Ampollas de 10 ml con 5mg. Dosis inicial 5 mg en 2
minutos.
Si son usados por vía i.v son clase IIa. Si se administran vía oral lo más
precoz posible son clase I (Nivel de evidencia A)
Contraindicados en bloqueos AV 2º y 3º, bradicardias, asma,
hipotensión arterial, EAP o disfunción del ventrículo izquierdo y mala
perfusión periférica.
2. Calcioantagonistas. Las indicaciones serán en la angina variante o
de Prinzmetal, en contraindicación de betabloqueadores y angina
persistente que se usará la asociación de nifedipino con
betabloqueante. Los usados son diltiazem, verapamil, nifedipino.
Contraindicados en hipotensión arterial grave, disfunción ventricular
sistólica grave, bloqueos de 2º y 3º, bradicardias < 40 lpm,
enfermedad del seno, síndrome de WPW.

COMPLICACIONES AGUDAS DEL SCA
• Fallos de Bomba. Insuficiencia cardiaca.
Vendrá condicionada por la magnitud de la masa necrosada y es el
principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.
Presentará clínica de disnea, taquicardia y congestión pulmonar en
la auscultación.

Presentaremos la clasificación funcional que en el IAM nos ofrece un
buen valor pronóstico.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 11

125
GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD
Killip I
Sin crepitantes
pulmonares.
5%
Killip II
Crepitantes < 50% de
campos pulmonares;
disnea; oliguria; galope.
10%
Killip III
Crepitantes > 50% de
campos pulmonares
40%
Killp IV
Shock cardiogénico 90%


Como tratamientos y según el grado de gravedad irá:
1. Oxigeno alto flujo.
2. Diuréticos: Furosemida.
3. Nitratos.
4. Fármacos inotrópicos. (Dopamina y dobutamina).
5. Balón de contrapulsación.

• Complicaciones mecánicas
o Rotura de pared libre.
o Rotura de septo interventricular.
o Rotura de músculo papilar.

• Complicaciones eléctricas. Arritmias.
Son la principal causa de muerte de llegar al hospital. Se pueden
presentar en cualquier parte del miocardio (Supraventriculares,
ventriculares, bloqueos de rama y bloqueos AV). Haremos referencia a
la arritmia más letal y frecuente en el seno del IAM como es la Fibrilación
Ventricular que nos hará tener monitorizado y al lado del desfibrilador a
nuestro paciente.



















Tabla 11.2 CLASIFICACIÓN KILLIP EN SCA
SINDROME CORONARIO AGUDO Capítulo 11
126


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 12

127
Capítulo 12

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL SCA

Andrés Pacheco Rodríguez




El tratamiento de reperfusión en enfermos con Síndrome Coronario
Agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) ha sido considerado
como uno de los mayores avances en su manejo para disminuir su
morbimortalidad. Su efectividad es tiempo dependiente: a mayor
precocidad mejores resultados. Primero el tratamiento fibrinolítico
demostró que aplicado en la primera hora disminuía la mortalidad casi
en un 50% comparado con su no aplicación (GISSI-1), con posterioridad
se demostró que se lograba salvar el doble de vidas al compararlo con
su aplicación en la segunda hora de evolución del SCACEST 1. Después
se demostró que la intervención coronaria percutánea (ICP) tenía
superior eficacia que la fibrinólisis 2. Pero esta última técnica no está
disponible para un porcentaje elevado de enfermos durante el periodo
en la que es verdaderamente efectiva, ya que se realiza en centros
especializados, y ello provoca demoras superiores. No obstante, cada
vez más, un número mayor de enfermos pueden tener acceso a la ICP,
y simultáneamente a la fibrinólisis, por lo que las evidencias y
recomendaciones terapéuticas proponen una u otra estrategia en
función de las demoras, indicaciones y contraindicaciones, que se
resumen en este capítulo.

RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (2008)

Las últimas recomendaciones internacionales conocidas, publicadas
por la Sociedad Europea de Cardiología (2008)3, 4, con sus grados de
recomendación (GDR) (tabla 12.1) y niveles de evidencia (NDE) (tabla
12.2) establecen lo siguiente:

Tabla 12.1 Grados de Recomendación (Rfa.ESC-2008) ESC: European Society of Cardiology

Clase I Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento
diagnóstico / tratamiento es beneficioso, útil y efectivo
Clase II: Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad /
eficacia del tratamiento:
Clase II-a El peso de la evidencia / opinión está a favor de la utilidad / eficacia
Clase II-b La utilidad / eficacia está menos establecida por la evidencia / opinión.
Clase III Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil / efectivo
y en algunos casos puede ser perjudicial.



ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Capítulo 12
128

Tabla 12.2 Niveles de Evidencia (Rfa. ESC-2008) ESC: European Society of Cardiology

A Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis.
B Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes
estudios no aleatorizados.
C Consenso de opinión de expertos y / o pequeños estudios, práctica
convencional.

Que en enfermos, dentro de las primeras 12 horas de evolución del
inicio de los síntomas Y elevación persistente del ST o nuevo o presumible
nuevo Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH). (I-A)
• Se considerará la terapia de reperfusión en caso de evidencia clínica
y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el
paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 horas antes (IIa-
C)
• Se considerará la reperfusión con ICP en pacientes estables que se
presentan más de 12 y hasta 24 h tras la aparición de los síntomas
(IIb-B)
• ICP de una arteria totalmente ocluída más de 24 horas tras la
aparición de los síntomas en pacientes estables sin signos de
isquemia (III-B)

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN (Figura 12.1)











1) 2 horas: ICP-primaria si el intervalo es inferior a 2 horas desde
el Primer Contacto Médico (ContacMed*) a ICP ó menor a
90’ si este intervalo síntomas-ICP es inferior a 2 horas)
Si no es factible la ICP-primaria en condiciones de 1): se
recomienda la Fibrinolisis prehospitalaria u hospitalaria
2) 12 horas: si fibrinólisis no efectiva: ICP-rescate
3) 24 horas: si fibrinólisis efectiva: se recomienda angiografía (NO
antes de 3 horas tras inicio fibrinólisis)

*Primer Contacto Médico: se refiere al primer médico capacitado
logísticamente para iniciar terapia de reperfusión.

ICP primaria: (Figura 1)
Figura 12.1 ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL SCACEST
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 12

129
1. Intervención Coronaria Percutánea Primaria (ICPP)
• Intervalo Primer Contacto Médico (ContacMed) a inflado
balón < 2 horas (I-B).
• En enfermos con < 2 horas evolución de los síntomas:
ContacMed-Balón < 90’ (con amplio miocardio viable y bajo
riesgo sangrado.(I-B)
• Shock o Contraindicaciones a Fibrinólisis (IB),
independientemente de los tiempos de demora
2. Terapia Fibrinolítica
• En ausencia de contraindicaciones y si ICP primaria no
disponible en los intervalos citados (I-A)
• Intervalo Primer Contacto Médico (ContacMed) a inflado
balón ≥ 2 horas (I-B)
• En enfermos con < 2 horas evolución síntomas: ContacMed-
Balón ≥ 90’ (con amplio miocardio viable y bajo riesgo
sangrado.(I-B)
• Fibrinolítico fibrinespecífico (I-B)
• Fibrinólisis prehospitalaria (IIa-A)


TRATAMIENTOS CON ICP PRIMARIA
• Tratamientos antiplaquetarios con terapia ICP
o AAS.(IB) 150-325 mg/oral ó 250-500 mg/iv (si via oral no es
posible)
o Clopidogrel (IC): 300 mg/oral (preferiblemente 600 mg)
o Inhibidores GP-IIb/IIIa:
Abciximab: (IIaA) bolo: 0.25.mg/Kg + perfusión de
0.125.mcg/Kg/minuto (Máximo: 10.mcg/min durante
12 horas) ó
Tirofiban (IIb-B) ó
Eptifibatide (IIb-C)
• Tratamiento antitrombínico con terapia ICP
o Heparina iv*: (I-C)
100 uu/Kg/iv, ó
60 uu/Kg/iv si administración concomitante de
inhibidores GPIIb/IIIa
* NOTA.- La guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC-
2008) hace referencia a la continuidad de la administración de Heparina iv, si el
procedimiento se realiza siguiendo el tiempo de coagulación activado (TCA): se
administrarán las dosis de heparina necesaria para mantener un TCA de 250-350 s (200-
250 s si se administra un antagonista de la GP IIb/IIIa. Añadiendo que la infusión se
interrumpirá al final del procedimiento.
Sin embargo no se encuentra referencia alguna, en el caso de que el enfermo esté
siendo atendido en el área prehospitalaria y se haya decidido la estrategia de
reperfusión basada en la ICP, en la que se recomiende iniciar, cuándo o no iniciar la
terapia con Heparina iv tanto en bolo, como su dosis de perfusión.
Por ello en este capítulo se recomienda consensuar éste aspecto con el Servicio de
Cardiología Intervencionista de referencia. Así como consensuar también el inicio o no
de la administración de inhibidores GP IIb/IIIa en el área prehospitalaria.
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Capítulo 12
130

o Bivalirudina: (IIa-B) bolo: 0.75 mg/Kg/iv + perfusión 1.75
mg/Kg/H
• Consideraciones sobre otros fármacos a utilizar en el tratamiento
concomitante en la estrategia de reperfusión coronaria con ICP:
(Contraindicaciones):
o Anti Inflamatorios No Esteroideos (AINEs) e inhibidores selectivos
de la COX-2 (III-B) (excepto Acido Acetil Salicílico).
o Fondaparinux (III-B).

TRATAMIENTOS CON TERAPIA FIBRINOLÍTICA
American College Cardiology/ American
Heart Association. 2004-5 (5)
European Society of Cardiology. 2008 (3)
Contraindicaciones ABSOLUTAS Contraindicaciones ABSOLUTAS
- Cualquier hemorragia intracraneal previa.
- ACVA isquémico en 3 meses previos,
EXCEPTO ACVA isquémico dentro de las tres
horas previas.
- Lesión estructural vasculo-cerebral
conocida (p.ej. malformación
arteriovenosa).
- Neoplasia maligna intracraneal conocida
(primaria o metastásica).
- Traumatismo Craneo Encefálico cerrado o
trauma facial importante en los 3 meses
previos.
- Sospecha de Disección Aórtica.
- Hemorragia activa o diátesis hemorrágica
(excluída menstruación).
- ACVA hemorrágico o ACVA de origen
desconocido previos.
- ACVA isquémico en los 6 meses previos.
- Traumatismo o neoplasia, ambos del
Sistema Nervioso Central.
- Traumatismo / cirugía / lesión craneal
reciente, importantes
( en las últimas 3 semanas).
- Disección Aórtica.
- Alteraciones hemorrágicas conocidas.
- Hemorragia Gastrointestinal (en el último
mes).
- Punciónes no compresibles.
(p.ej: biopsia hepática, punción lumbar).
Contraindicaciones relativas Contraindicaciones relativas
- Hipertensión Arterial no controlada en la
presentación (TAS > 180 mmHg o TAD > 110
mmHg *.
- Antecedentes de Hipertensión Arterial
crónica, grave, mal controlada.
- Antecedentes de ACVA isquémico previo >
3 meses, demencia o conocida patología
intracraneal no referida en las
Contraindicaciones.
- Resucitación Cardiopulmonar traumática o
prolongada (>10 minutos) o cirugía Mayor (<
3 semanas).
- Hemorragia interna reciente (2-4 semanas
previas).
- punciones vasculares no compresibles.
- Ulcera péptica activa.
- Embarazo.
- Uso habitual de anticoagulantes: a mayor
Internacional Normalized Ratio (INR) mayor
riesgo de hemorragia.
- Para Streptokinasa /Anistreplasa: exposición
previa (>5 días) o reacción alérgica previa a
estos fármacos.
- Hipertensión Arterial refractaria:
(TAS > 180 mmHg y/o TAD > 110 mmHg)
- AIT en los 6 meses previos
- Resucitación refractaria
- ulcera péptica activa
- Embarazo o primera semana postparto
- Tratamiento con anticoagulantes orales
- Enfermedad hepática avanzada
- Endocarditis infecciosa






OBSERVACIONES
* podría ser una contraindicación ABSOLUTA
En enfermos con SCACEST de bajo riesgo
ACVA: Accidente CerebroVascular Agudo.
AIT: Accidente Isquémico Transitorio. TAS:
Tensión Arterial Sistólica. TAD: Tensión Arterial
Diastólica


Figura 12.3 CONTRAINDICACIONES A LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 12

131
1. Tenecteplasa (tabla 12.4) (TNK) (I-B): bolo iv

Tabla 12.4 Pautas de Administración de Tenecteplasa, Enoxaparina y Acido Acetil
Salicílico (medicación conjunta) AHA-2005. (Rfa. 5) y ESC-2008 (Rfa.3)
AHA: American Heart Association. ESC: European Society Cardiology
Enfermos igual o menores de 75 años:
Acido Acetil Salicílico + 150-325 mg (masticado y tragado) o dosis iv 250-
500.mg si la administración oral no es posible

Enoxaparina intravenosa + 30 mg +
Enoxaparina subcutánea + Pasados 15 minutos del bolo intravenoso:
1.mg/Kg/cada 12 horas (dosis máxima 100 mg)
Nota: si el aclaramiento de Creatinina estimado es
menor a 30 ml: dosis Enoxaparina: 1.mg/Kg/cada 24
h.

Tenecteplasa
(INCOMPATIBLE con dextrosa)
Administración:
bolo en 10 segundos
Dosis (Unidades –UU-) ajustada al peso del enfermo
(Kilogramos -Kg-)
6000 UU. . . . . . . . . . . . < 60 Kg
7000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 60 Kg hasta < 70 Kg
8000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 70 Kg hasta < 80 Kg
9000 UU. . . . . . . . . . . .≥ 80 Kg hasta < 90 Kg
10000 UU. . . . . . . . . . .≥ 90 Kg
Enfermos Mayores de 75 años:
TODO igual EXCEPTO:
Enoxaparina intravenosa:

NO se administra el bolo
Enoxaparina subcutánea: Dosis de 0.75 mg/Kg/cada 12 horas

incompatible con dextrosa:
Administración: bolo en 10 segundos
Dosis ajustada a intervalos de clase de peso:
6.000 uu si peso < 60 kg
7.000 uu si peso 60-70 kg
8.000 uu si peso 70-80 kg
9.000 uu si peso 80-90 kg
10.000 mg si peso ≥ 90 kg

2. Alteplasa (t-PA) (I-B)
Bolo iv de 15 mg + perfusion de 0,75.mg/Kg/iv durane 30 minutos,
seguido de perfusión de 0,5 mg/Kg/iv durante 60 minutos.
La dosis total no excederá de 100 mg

3. Reteplasa (r-PA) (I-B):
Bolo iv de 10 UU + 10 UU administrados con 30 minutos de
diferencia

4. Estreptokinasa: (SK): dosis 1,5 MU/iv durante 30-60 minutos
(Contraindicación específica: Streptokinasa o Anistreplasa
previas)


ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Capítulo 12
132

Coterapia antiplaquetaria con tratamiento fibrinolítico: (tabla 12.4)
• AAS (I-B) oral (soluble o masticable/ sin recubrimiento entérico) si
el paciente no está en tratamiento con AAS: 150-325 mg/oral o
Vía iv como dosis adicional, si no es posible vía oral: 250-500 mg/iv
• Clopidogrel:
≤ 75años: dosis de carga (I-B): 300 mg/oral
Si > 75 años dosis de mantenimiento (IIa-B): 75 mg/oral

Coterapia antitrombínica con tratamiento fibrinolítico:
• Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa (I-B) (tabla 12.4)
o Enoxaparina: (I-A):
≤ 75 años (I-A) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221
mcmol/L (varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L
(mujeres): bolo. 30 mg/iv + dosis sc (15’ después): 1
mg/Kg/sc/cada 12 H (Máx.100mg), hasta el alta
durante un máximo de 8 días. Las primeras dosis sc no
deben exceder los 100.mg.
75 años (I-A): ¡NO bolo iv! - 0.75 mg/Kg/sc.
NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina <
30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se
repite cada 24 H.
o Heparina iv: ajustada a peso (si no se dispone de
Enoxaparina) (I-A) bolo 60 uu/Kg/iv (Máx. 4000) + seguida
de perfusión 12 uu/Kg/iv/ (Max. 1000 UU), durante 24-48
horas. Objetivo para el Attp: 50-70 s monitorizado a las 3, 6,
12 y 24 h.
• Con Streptokinasa:
o Fondaparinux (IIa-B) bolo iv de 2,5.mg/sc + seguido de
una dosis sc de 2,5.mg/a las 24 horas después y cada 24
horas hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina ≤ 3.mg/ml o
265 mcmol/L , ó

o Enoxaparina: (IIa-B):
≤ 75 años (IIa-B) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221
mcmol/L (varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L (mujeres):
bolo. 30 mg/iv + dosis sc (15’ después): 1
mg/Kg/sc/cada 12 H (Máx.100mg), hasta el alta
durante un máximo de 8 días. Las primeras dosis sc no
deben exceder los 100.mg.
75 años (IIa-B): ¡NO bolo iv! - 0.75 mg/Kg/sc.
NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina <
30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se
repite cada 24 H.
o Heparina iv (IIa-C) (dosis ajustada a peso): bolo 60 uu/Kg/iv
(Máx. 4000) + perfusión de: 12 uu/Kg/iv/24-48 H (Máx. 1000
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 12

133
uu), durante 24-48 horas. Objetivo para el aTTP: 50-70 s
monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 H.

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA DE RESCATE
Tras fibrinólisis no efectiva en enfermos con grandes infartos si se realiza
durante las las primeras 12 horas tras la aparición de los síntomas (IIa-A)

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO SIN TERAPIA DE REPERFUSIÓN
1. Coterapia antiplaquetaria: sin terapia de reperfusión
• AAS (I-A) si el paciente no está tratado con AAS oral (soluble o
masticable/sin recubrimiento entérico): administrar 150-325
mg/oral, o Vía iv si no es posible vía oral: 250-500 mg/iv
• Clopidogrel: (I-B) : 75 mg/oral
2. Coterapia Antitrombínica: sin terapia de reperfusión
• Fondaparinux: (I-B): bolo iv de 2,5.mg/sc + seguido de una dosis
sc de 2,5.mg/a las 24 horas después y cada 24 horas hasta 8 días o
hasta el alta si la creatinina ≤ 3.mg/ml o 265 mcmol/L , ó
• Enoxaparina: si no disponible Fondaparinux (I-B):
o ≤ 75 años (I-B) (y creatinina ≤ 2.5 mg/ml o 221 mcmol/L
(varones) ≤ 2 mg/ml o 177 mcmol/L (mujeres): bolo. 30 mg/iv
+ dosis sc (15’ después): 1 mg/Kg/sc/cada 12 H
(Máx.100mg), hasta el alta durante un máximo de 8 días.
Las primeras dosis sc no deben exceder los 100.mg.
o 75 años (I-B): ¡NO bolo iv! - 0.75 mg/Kg/sc.
NOTA.- En pacientes con un aclaramiento de la creatinina < 30
ml/min, independientemente de la edad, la dosis sc se repite
cada 24 H., o
• Heparina iv: (I-B) (dosis ajustada a peso): bolo 60 uu/Kg/iv (Máx.
4000) + perfusión de: 12 uu/Kg/iv/24-48 H (Máx. 1000 uu), durante
24-48 horas. Objetivo para el aTTP: 50-70 s monitorizado a las 3, 6,
12 y 24 H

Recomendaciones de la American Heart Association para el manejo de
enfermos con SCACEST (2008) 6.
Independientemente del modo de reperfusión, el concepto es minimizar
el tiempo total de isquemia definido por el intervalo desde el inicio de
los síntomas en el paciente con SCACEST y el inicio de la terapia de
reperfusión. El sistema (o estandart) oro es conseguir el objetivo: primer
contacto médico (ContacMed)-balónICP= 90 minutos. El énfasis en la
ICP primaria no oscurece la importancia de la terapia fibrinolítica.
Deben realizarse esfuerzos para reducir la demora al tratamiento
fibrinolítico desde el primer contacto médico (ContacMed), cuando
éste tratamiento se considera el apropiado como estrategia
terapéutica.
FPH: SEM-fibrinólisis en 30’, si capacitados para ello. ContacMed-Aguja o
Puerta-aguja en 30’, ContacMed-balónICP o puerta-balónICP en 90’.
Estándares para reperfusión coronaria (fibrinolisis o ICP) desde el inicio
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Capítulo 12
134
de los síntomas: el objetivo principal es que Tiempo de isquemia total =
120 minutos y la Hora de oro: primeros 60’. (ideal)
Ver Contraindicaciones en (Tabla 12.3)

Resultados del CAPTIM (2009)
Recientemente se han publicado los resultados del estudio CAPTIM
(Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute
myocardial infarction) 7, en el cual se comparan ambas estrategias de
reperfusión en SCACEST: fibrinólisis prehospitalaria vs ICP, en enfermos
con menos de 6 horas de evolución y demora de transferencia al
hospital menor de una hora. El objetivo principal analizado es la
mortalidad a los 5 años de seguimiento. Y el resultado capital es que
para el grupo global existe una tendencia a menor mortalidad en el
grupo fibrinólisis prehospitalaria, sin alcanzar significación estadística.
Pero en el subgrupo de enfermos atendidos en las dos primeras horas
esta diferencia (mortalidad en el grupo fibrinólisis prehospitalaria: 5.8% vs
mortalidad en el grupo ICP: 11.1%) sí alcanza significación estadística
(p=0.04). En este estudio sí se iniciaba el tratamiento antitrombínico
(heparina) en el área prehospitalaria a los enfermos randomizados a
ICP.

CONCLUSIONES
En la actualidad existen evidencias suficientes para considerar el
tratamiento de reperfusión coronaria en enfermos con SCACEST, como
una terapia que disminuye la morbimortalidad. La decisión sobre la
estrategia fibrinolítica vs la Intervención Coronaria Percutánea recae en
el primer médico que podría iniciar la fibrinólisis, sea ésta o no la opción
ideal. La Sociedad Europea de Cardiología ha publicado las
recomendaciones sobre este aspecto, como ayuda a la toma de
decisiones. La estimación de las demoras debe fundamentarse en las
expectativas reales de los intervalos de tiempo del “mundo real” en
cada uno de los casos. Por ello la demora con preferencia a ICP podría
estimarse en 80 minutos, desde el Primer Contacto Médico, para
enfermos atendidos dentro de las dos primeras horas del inicio de los
síntomas ; y de 110 minutos para los atendidos entre las 2-12 horas del
citado inicio. Ello lleva consigo la presunción de una demora de 10
minutos en la realización de ICP desde la llegada del enfermo al
laboratorio de hemodinámica, objetivo más factible si realiza el
preaviso. Asimismo debe acordarse el inicio de la terapia antitrombínica
prehospitalaria en los enfermos dirigidos a ICP, contando con la opinión
de los Servicios de Cardiología Intervencionista, en cada una de las
áreas sanitarias en las que sean centro de referencia para ello.





URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 12

135

A RECORDAR A EVITAR
• Pensamiento principal: pensar en el
“reloj biológico” del enfermo.
• Pensar en las demoras del “mundo
real” donde se atiende al enfermo.
• No olvidar la lista de comprobación
de contraindicaciones al
tratamiento fibrinolítico.
• Consensuar con el hospital de
referencia el uso o no de
antitrombínicos e Inhibidores de los
receptores de la Glico Proteína GP-
IIa/IIIb
• Inyecciones intramusculares
• Accesos intravenosos
centrales no compresibles
• Antiinflamatorios No
Esteroideos e Inhibidores
selectivos de la COX-2
(excepto Acido Acetil
Salcílico)
• En la estrategia a ICP:
Fondaparinux


BIBLIOGRAFÍA
1.- Boersma E, Maas A, Deckers J, Simoons M. Early thrombolytic treatment in acute
myocardial infarction: reapraisal of the goleen hour. Lancet. 1996; 348: 771-5
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comparing primary percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in
acute myocardial infarction patients. Eur Heart J. 2006; 27: 779-88
3.- Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Ludqvist C, Crea F, Falk V, et al. .
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-
segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute
myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;
29:2909-45
4.- Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Ludqvist C, Crea F, Falk V, et al. Guías de
Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación persistente del segmento ST Versión corregida el 22/07/2009
Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el manejo del
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Rev Esp
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5.- Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al .
ACC/AHA.2004. update guidelines. ACC/AHA guidelines for the management of
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American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice
Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of
Patients With Acute Myocardial. Infarction). Circulation. 2004;110:588–636.
(citada en Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes. Circulation.
2005; 112: IV-89-IV-110)
6.- Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK, et al. 2007
focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With
ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology /
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to Review
New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of
Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation. 2008; 117: 296-329
7.- Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J, et al, for the
CAPTIM investigators. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in
acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J 2009; 30:
1598–1606


ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN CORONARIA Capítulo 12
136

















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

137
Capítulo 13

INSUFICIENCIA CARDIACA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Jesús A. Sánchez García – Noelia Blanco Casado




La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación en la que el corazón es
incapaz de expulsar la sangre necesaria para los requerimientos de los
tejidos periféricos y para mantener el gasto cardiaco (GC) lo hace
únicamente mediante la elevación de las presiones de llenado.
Es importante señalar dos conceptos: anterógrado (incapacidad para
el bombeo de sangre suficiente, lo que ocasionará síntomas y signos de
bajo gasto) y retrógrado (existe en la aurícula izquierda -AI- una presión
superior a 12 mmHg y en la aurícula derecha -AD- mayor de 6 mmHg,
dando lugar a la clínica clásica de disnea y edemas).
Frecuentemente la IC es ocasionada por un problema de contractilidad
miocárdica (insuficiencia miocárdica) pero en muchos casos, un cuadro
similar ocurre sin que existan alteraciones en la función miocárdica y el
corazón deba enfrentarse, de manera brusca, a una carga superior a su
capacidad.
También es preciso diferenciar entre la IC y la insuficiencia circulatoria,
en cuyo caso un GC insuficiente es debido a anomalías de cualquiera
de los componentes de la circulación (corazón, volumen sanguíneo,
hemoglobina, lecho vascular…) de manera que no toda insuficiencia
circulatoria es debida a una IC.
Así pues, insuficiencia miocárdica, cardiaca y circulatoria representan
entidades diferentes y, progresivamente, conceptos más amplios.

EPIDEMIOLOGÍA, PREVALENCIA E INCIDENCIA
La IC a nivel epidemiológico presenta aún incógnitas no resueltas dado
que hay pocos trabajos realizados y en núcleos muy cerrados de
población (estudio Framinghan). Las enfermedades cardiovasculares
además están cambiando en los países desarrollados de manera que
pueden invalidar estudios de hace pocas décadas.
A pesar de las dificultades comentadas, sabemos que es una
enfermedad de gran prevalencia en la población general (0,3-2%) y
que se incrementa a partir de los 65 años (4-6%) hasta constituir la
primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores.
Es más frecuente en hombres que en mujeres para cualquier edad,
aunque con la edad las diferencias se hacen menores.
La prevalencia en España no ha sido estudiada, pero de manera
orientativa habría unos 500.000 los españoles con IC.

INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
138
FACTORES DE RIESGO
No son “causa necesaria” para que ocurra la IC, sino que se asocian a
un mayor riesgo de padecerla. Podemos hablar de tres tipos:
• Etiológicos: Historia de cardiopatía isquémica (CI) o congénita,
valvulopatías, miocardiopatías, predisposición genética…
• Probablemente etiológicos: Hipertensión arterial (HTA), Diabetes,
historia de Fiebre Reumática…
• No etiológicos: Edad avanzada, sexo masculino, hipertrofia
ventricular izquierda, tabaquismo, proteinuria, obesidad…

PRONÓSTICO Y CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
La progresión de la enfermedad va a depender principalmente del
grado funcional de partida de la IC: La NYAH (New York Heart
Association) divide la IC en cuatro grados correlacionando los síntomas
con el grado de ejercicio que los ocasiona, desde asintomática con
una actividad física ordinaria hasta su desarrollo en reposo:
• Clase I. Estadio latente: No hay limitación a la actividad física. Ésta, si
es normal, no causa disnea, fatiga o palpitaciones. La morfología y
función ventricular son normales, pero hay alteraciones a nivel
ultraestructural y bioquímico.
• Clase II. Disfunción ventricular asintomática: Ligera limitación de la
actividad física. No síntomas en reposo. Disnea, fatiga o
palpitaciones con la actividad habitual. Hay alteración de la
geometría ventricular con más dilatación que hipertrofia y la
contractilidad global está disminuida (IC compensada).
• Clase III. Disfunción moderadamente sintomática: Limitación
importante de la actividad física. En reposo no hay síntomas, pero la
actividad física menor de lo habitual causa disnea. Se han
sobrepasado los mecanismos compensadores; se elevan las
presiones intracavitarias y aparecen síntomas de IC (IC inestable).
• Clase IV. IC terminal o refractaria: Incapaz de realizar cualquier
actividad física sin síntomas. La defensa fisiológica del adecuado GC
se convierte ya en perjudicial.
Numerosos parámetros pueden tener un valor pronóstico en la IC. Los
más utilizados han sido los clínicos y los hemodinámicos. La fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es el principal parámetro de los
predictores de supervivencia en las cardiopatías que abocan a una IC.

ETIOLOGÍA
La IC, como hemos visto, es un síndrome secundario a múltiples
patologías. Las causas más frecuentes son la HTA y la CI.
1. Daño miocárdico: El daño de la fibra muscular cardiaca lleva a la
IC por una directa disminución de la contractilidad. Puede ser un
daño primario o secundario. Las sobrecargas crónicas de presión
o volumen también ocasionan daño miocárdico y alteración de
la contractilidad.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

139
2. Sobrecarga ventricular: Pueden causar IC aunque la
contractilidad sea inicialmente normal. Puede ser:
• La sobrecarga de presión o aumento de la postcarga sobre
el ventrículo izquierdo (VI) es causa de IC. Cuando el
aumento de la postcarga ocurre sobre el ventrículo
derecho (VD) se originará una IC que llamamos “derecha”.
Hay un aumento de presiones va a ocasionar una
hipertrofia ventricular para mantener la tensión de la pared
y evitar la aparición de síntomas; esta hipertrofia se
acompaña de fibrosis y alteraciones de los miocitos que,
con el tiempo, serán causa de deterioro de la
contractilidad.
• La sobrecarga de volumen o aumento de la precarga,
puede ser aguda o crónica. En la primera puede aparecer
una IC sin que haya alteraciones de la contractilidad. En la
segunda, cuando aparecen los síntomas de la IC es porque
ya hay un deterioro contráctil. La patología que con más
frecuencia causa sobrecarga de volumen es la insuficiencia
mitral.
3. Restricción y obstrucción al llenado ventricular: Aquí la IC
aparece porque el ventrículo no se llena de sangre
adecuadamente lo que conllevará un aumento retrógrado de la
presión auricular y del sistema venoso. Pueden causar este déficit
de llenado ventricular las estenosis mitral y tricuspídea, el
taponamiento cardiaco…

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La IC tiene una sintomatología muy variable que oscila desde las formas
más benignas hasta las más severas, influyendo en ello también factores
como la edad, la etiología, las cavidades afectadas, la evolución de la
cardiopatía…
1. IC AGUDA Y CRÓNICA:
La rapidez de instauración va a determinar manifestaciones clínicas dependiendo de
que puedan ponerse en marcha o no los mecanismos compensadores. En la IC aguda
habrá una brusca y grave reducción del GC con hipoperfusión secundaria y riesgo
vital inminente. En la IC crónica, los mecanismos compensadores permiten una
adaptación funcional pero cualquier circunstancia que altere el frágil equilibrio
desencadenará también los síntomas.
2. IC ANTERÓGRADA Y RETRÓGRADA
Son, actualmente, dos explicaciones complementarias de las circunstancias de la IC.
Que se de una u otra dependerá de la cavidad cardíaca específica afectada; por
ejemplo, en el caso de una estenosis mitral los síntomas iniciales serán de congestión
pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda) y en el caso de la estenosis tricuspídea la
clínica inicial será la acumulación de líquido a nivel venoso periférico (insuficiencia
ventricular derecha). Cuando la enfermedad evoluciona, la afectación inicial de un
repercutirá en el otro.
3. IC CON BAJO O CON ALTO GASTO
La mayoría de las IC cursan con GC bajo, pero hay situaciones en las que aparece
ésta a pesar de que el GC esté elevado (hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas,
beriberi, anemias severas, embarazo, mieloma múltiple…). La patogenia de una IC de
INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
140
alto gasto es compleja y dependiente del proceso patológico primario. En la mayor
parte de los casos el corazón se ve obligado a mantener un GC elevado y bombear
una cantidad anormal de sangre para mantener una oxigenación adecuada.
4. IC SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
En la sistólica hay un fallo de la contractilidad o de otros factores que acaban por
reducir el volumen de eyección; es más frecuente y sus manifestaciones clínicas serán
por un gasto anterógrado inadecuado. En la diastólica hay un anormal llenado
ventricular lo que lleva a un aumento de las presiones de llenado, con congestión
pulmonar y sistémica. Tiene mejor pronóstico. En muchos pacientes se dan ambos
mecanismos.

En esta patología es especialmente importante una buena anamnesis y
exploración física. Es creciente la tendencia a infravalorar la clínica
para centrarnos en las pruebas complementarias pero eso es causa
frecuente de errores cuando deberían utilizarse estas pruebas para
confirmar la sospecha clínica.

Fatiga y debilidad
Son dos síntomas inespecíficos que aparecen frecuentemente y que se
relacionan con la hipoperfusión del músculo esquelético. Antiguamente
se aconsejaba reposo para minimizar el trabajo cardiaco pero hoy día
no ya que se ha comprobado que el reposo excesivo condiciona
pérdida de condición física y reducción de la tolerancia al ejercicio.
Síntomas respiratorios
El síntoma por excelencia de la IC izquierda es la dificultad respiratoria
con diferentes grados de severidad:
• Disnea de esfuerzo: es el síntoma más frecuente en toda IC y suele
ser inicial. Hay que saber valorar bien el contexto ya que las
personas sanas también pueden presentar disnea tras un esfuerzo.
La clave es encontrar si ha habido algún cambio con situaciones
previas. Conforme avance la enfermedad el umbral de esfuerzo
causante de disnea será menor. En pacientes con actividad física
ya limitada puede no aparecer.
• Ortopnea: es la disnea que aparece en posición supina, rápida, a
los 2-3 minutos de acostarse, y desaparece con la posición
sentada que el paciente adopta rápidamente. Aparece por la
redistribución de líquidos desde abdomen y extremidades
inferiores hacia el tórax lo cual provoca aumento de la presión
hidrostática de los capilares pulmonares. Aquí se trata de valorar
el cambio en el número de almohadas necesarias para dormir.
Una forma rara de ortopnea es la trepopnea: La disnea aparece
solo con un decúbito lateral y no con el otro y se atribuye a la
distorsión de los grandes vasos en ese decúbito.
• Disnea paroxística nocturna: son episodios que despiertan al
paciente de manera brusca con tos y sibilancias (por eso también
se llama asma cardial). Existe sensación de muerte inminente.
Aparecen por congestión de la mucosa bronquial. Tras
incorporarse, el cuadro suele persistir 30 minutos o más. Durante el
día estos episodios son raros. Se deben a la disminución del
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

141
estímulo adrenérgico del VI durante el sueño, a la redistribución
de líquidos y a la depresión del centro respiratorio.
• Edema agudo de pulmón: es la forma más grave de disnea
cardial: disnea extrema, estertores en ambos hemicampos, incluso
esputo hemoptoico. Hay riesgo de muerte.
• Tos cardial: la congestión pulmonar ocasiona una tos seca que es,
en estos pacientes, equivalente a una disnea. La tos nocturna
sería una ortopnea.
Síntomas Urinarios
• La nicturia es uno de los síntomas más precoces. Durante el día
la actividad física disminuye la formación de orina. Durante la
noche la vasoconstricción renal disminuye, aumentando la
formación de orina.
• La oliguria, en cambio, es síntoma de IC avanzada por una
disminución de la perfusión renal en relación con el bajo gasto.
Síntomas cerebrales
La hipoxemia cerebral, sobre todo en edades avanzadas y con
componente de arteriosclerosis añadido, puede ocasionar síntomas:
confusión, pérdida de memoria, cefalea, dificultad de concentración,
insomnio…
Síntomas gastrointestinales
En la IC derecha hay congestión hepática, lo que da lugar a molestias-
dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio. Por la congestión intestinal
pueden aparecer anorexia, sensación de pesadez, estreñimiento… En
casos graves puede aparecer un ángor intestinal que cursa con
distensión abdominal y heces sanguinolentas.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Inspección: Hay que ser observadores desde el mismo momento
que nos encontramos con el paciente; hemos de fijarnos
principalmente en la respiración, el color de la piel y el estado
nutricional. Puede que el paciente no tolere el decúbito para ser
explorado o que incluso se fatigue al quitarse la ropa. Este hecho es
muy sugestivo de IC. La respiración de Cheyne-Stokes, que, aunque
puede darse con el paciente despierto, aparece fundamentalmente
durante el sueño, se caracteriza por ser inicialmente superficial para
progresivamente aumentar su profundidad y frecuencia hasta al final
tener fases de apnea de hasta 15 segundos. La causa de esta
respiración no es conocida, pero se habla de que en su origen tiene
algo que ver el bajo GC y la sensibilidad de los quimiorreceptores. En
la fase de apnea aumenta el CO
2
lo que estimula el centro
respiratorio. Si la IC es de aparición reciente el paciente estará bien
nutrido y si es de larga evolución puede estar demacrado e incluso
caquéctico (caquexia cardiaca). El exoftalmos puede verse si hay
hipertensión venosa sistémica importante. En la insuficiencia
tricuspídea se pueden ver las pulsaciones sistólicas en las venas
yugulares. Puede haber cianosis labial y acra o ictericia. Las
INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
142
extremidades pueden estar frías y pálidas. Las chapetas malares
indican la presencia de hipertensión pulmonar independientemente
de la causa de ésta.
2. Estertores pulmonares: en ambas bases pulmonares pueden
aparecer estertores de predominio inspiratorio junto a matidez por
acumulación de líquido en los alveolos. En la situación más grave, el
EAP, podemos encontrar también subcrepitantes y sibilancias, pero
hay que tener en cuenta que la no aparición de esta auscultación
característica no descarta el incremento de la presión capilar
pulmonar (PCP).
3. Hipertensión venosa sistémica: la presión de las aurículas se ve
reflejada en las venas yugulares. El paciente debe estar sentado a
45° y no deben rellenarse éstas más de 4 cm por encima del ángulo
del esternón. Este aumento de presión puede ser mayor si hay
situaciones que aumenten la presión de la aurícula derecha
(estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar…).
4. Reflujo hepatoyugular: en la IC moderada la presión venosa puede
ser normal en reposo, pero el VD no es capaz de asumir un
incremento rápido del retorno venoso a la AD. Se aprecia entonces
un relleno de las venas yugulares al comprimir la zona hepática de
manera gradual y continua (evitando maniobras que aumenten la
presión intrabdominal).
5. Hepatomegalia congestiva: si la congestión hepática es brusca será
dolorosa por la distensión capsular y es previa a la aparición de
edemas periféricos persistiendo tras desaparecer estos.
6. Edema cardíaco: es un edema que aparece en zonas inferiores y
declives del cuerpo (región pretibial y tobillos) y suele ser simétrico. En
condiciones de enfermedad muy severa puede ser generalizado
(anasarca) y muy llamativo, especialmente en región genital.
7. Hidrotórax (derrame pleural) y ascitis: puede aparecer en el lado
derecho o izquierdo. En el primero suele ocurrir por un aumento de la
presión venosa sistémica (más frecuente) y en el segundo por un
aumento de la presión venosa pulmonar. Puede ser bilateral. El
derrame empeora la disnea. La ascitis aparece por la hipertensión
de las venas hepáticas y peritoneales.
8. Cardiomegalia: es un dato frecuente, pero muy inespecífico.
9. Ritmo de galope: Hay un gradiente elevado de presión entre aurícula
y ventrículo en la fase de llenado rápido y esto da lugar a ruidos
protodiastólicos o galopes S3. También las insuficiencias mitral y
tricuspídea lo ocasionan, así como la pericarditis constrictiva. Se
ausculta mejor en la punta cardiaca y con el paciente en decúbito
lateral izquierdo.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

143
10. Soplos sistólicos: son frecuentes los soplos de insuficiencia mitral o
tricuspídea por la dilatación ventricular. Pueden mejorar hasta
desaparecer cuando mejora el paciente

REGIÓN PRECORDIAL
Latido del ventrículo izquierdo
EXAMEN GENERAL
Respiración
Color de la piel
Estado nutricional
Exoftalmos
PRESIÓN VENOSA Y PULSO VENOSO
CENTRAL
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
AUSCULTACIÓN CARDIACA
Frecuencia /ritmicidad
Intensidad del primer y segundo ruidos
Desdoblamiento paradójico del R2
Presencia de tercer ruido
Presencia de cuarto ruido
Galope
Soplos valvulares
EXAMEN PULMONAR
Crepitantes uni o bilaterales
Sibilancias
Derrame pleural
PULSO ARTERIAL
Rítmico/ arrítmico
Pulsos femorales disminuidos/ausentes.
Pulso alternante
Pulso paradójico
EXAMEN DEL ABDOMEN
Hepatomegalia congestiva
Edemas
Anasarca




Utilidad de la clínica para el diagnóstico
Quien trabaja fundamentalmente con la clínica no reconoce el
diagnóstico por ningún dato aislado sino por un conjunto de ellos, entre
los cuales se encontrarán dos componentes fundamentales: signos y
síntomas de IC y evidencia de una alteración cardiaca. El
acercamiento al paciente con IC debe evaluar cuatro aspectos del
diagnóstico:
• Diagnóstico sindrómico: saber si estamos ante una IC realmente.
• Diagnóstico fisiopatológico: si la IC es sistólica, diastólica o ambas.
• Diagnóstico etiológico: Identificar causas, factores agravantes o
desencadenantes y si se pueden corregir.
• Diagnóstico funcional: Valorar la gravedad según la tolerancia al
esfuerzo.
Debemos integrar los datos clínicos y semiológicos y elaborar un
diagnóstico probable de la causa de la IC. Es importante buscar causas
desencadenantes de la descompensación y cuales son potencialmente
reversibles.
Existen unos sistemas de puntuación para llegar al diagnóstico de IC. El
más conocido es el de “Framingham” que establece unos llamados
“criterios mayores” y “criterios menores” (Tabla 13.2) para su diagnóstico.
La confirmación del diagnóstico exige la presencia de dos criterios
mayores o la de un criterio mayor y dos menores.


Tabla 13.1 DATOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
144
Tabla 13.2 DIAGNÓSITCO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema maleolar bilateral
Distensión de las venas del cuello Tos nocturna
Estertores Disnea para esfuerzos ordinarios
Cardiomegalia en la Rx Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Presencia de tercer ruido Taquicardia > 120 lpm
Reflujo hepato-yugular
Pérdida de 4-5 kg tras 5 días de tratamiento
diurético

A continuación también se exponen los llamados “Criterios de Boston”
(Tabla 13.3) para el diagnóstico de la IC concediendo una serie de
puntos de tal manera que si tenemos entre 8-12 podemos hablar de IC:
si son entre 5 y 7, de IC probable y menos de 4 de IC improbable.

Tabla 13.3 CRITERIOS DE BOSTON PARA EL DIAGNÓSTICO DE ICC
PARÁMETROS IC SISTÓLICA
Categoría I: Historia clínica
• Disnea de reposo……………………………………………………………
• Ortopnea……………………………………………………………………...
• Disnea paroxística nocturna………………………………………………
• Disnea caminando en llano……………………………………………….
• Disnea de esfuerzo…………………………………………………………..

4
4
3
2
1
Categoría II: Exploración física
• Frecuencia cardiaca anormal
o De 91 a 110 lpm……………………………………………………
o Si más de 110 lpm………………………………………………….
• Elevación de la presión venosa yugular
o Si es > 6 cm de H2O más hepatomegalia o edema, 3
puntos………………………………………………………………..
• Crepitantes
o Basales………………………………………………………………..
o Más que basales…………………………………………………...
• Tercer ruido……………………………………………………………………


1
2


1-2

1
2
3
Categoría III: Rx de tórax
• Edema alveolar pulmonar………………………………………………..
• Edema intersticial…………………………………………………………...
• Derrame pleural bilateral………………………………………………….
• Cardiomegalia (índice cardiotorácico > ½)………………………….
• Redistribución del flujo……………………………………………….........

4
3
3
3
2

Electrocardiograma
La realización de un electrocardiograma (EKG) en los Servicios de
Emergencias es obligada si nos encontramos ante una posible IC.
Es raro que el EKG de un paciente con clínica de fallo cardiaco sea
completamente normal. En muchas ocasiones esta prueba nos
orientará sobre la causa y severidad de de IC.





URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

145
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mejor herramienta para el diagnóstico diferencial es la historia
clínica. Como el diagnóstico de la IC no cuenta con datos altamente
sensibles y específicos siempre hemos de descartar otros diagnósticos
potenciales previamente. La asociación de varios síntomas y/o signos
incrementa el valor diagnostico de los hallazgos.
La disnea puede ser debida a múltiples causas, principalmente
alteraciones respiratorias y de la pared torácica, anemia, obesidad,
ansiedad… Si su comienzo es repentino hay que sospechar un
tromboembolismo pulmonar, neumotórax, EAP, neumonía u obstrucción
de la vía aérea. La disnea inspiratoria sugiere obstrucción de vía aérea
alta; la espiratoria, de vías aéreas bajas. Cuando la disnea va
precedida de tos y expectoración suele ser de origen respiratorio.
En cuanto a los edemas, los de origen cardiaco suelen ser bilaterales, en
zonas declives y dejan fóvea. La insuficiencia venos crónica también
cursa con edemas en las extremidades. El edema unilateral suele
aparecer por un problema linfático o trombosis venosa. Si se localiza en
la cara, alrededor de los ojos, hay que pensar en un síndrome nefrótico.
Si el edema afecta a cara, cuello y miembros superiores hay que pensar
en una obstrucción de la vena cava superior (tumor, aneurisma…).
También puede haber edemas en la cirrosis hepática, pero aquí la
ictericia suele preceder al edema y a la ascitis.

TRATAMIENTO DE LA IC AGUDA
Como hemos ido viendo hasta ahora, la IC puede ser el resultado de
múltiples alteraciones y sus manifestaciones pueden ser muy variadas.
Dependerá principalmente de la rapidez e intensidad con que se
desarrolle la alteración cardiaca, la etiología y el ventrículo afectado
inicialmente. Cuando la IC aparece de manera súbita no da tiempo a
que se pongan en marcha los mecanismos compensadores y el
paciente no puede adaptarse y tolerar la situación. En la IC aguda
puede haber preferente de VI o del VD:

1- IC Aguda de predominio izquierdo
Cuando la afectación preferente es la del VI destacan dos
entidades:
Edema agudo de pulmón (EAP).
Shock cardiogénico (ver capítulo 15)
2- IC Aguda de predominio derecho
En este caso los cuadros a considerar son:
Infarto de ventrículo derecho.
Taponamiento cardiaco.
Tromboembolismo pulmonar masivo (ver capítulo 20)

EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
El EAP de causa cardiogénica aparece por una disfunción ventricular
izquierda aguda, la cual cursa con aumento de presión en aurícula
INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
146
izquierda y capilares pulmonares, lo que ocasiona la salida de líquido
desde la sangre al espacio intersticial e incluso, hasta los espacios
alveolares, con el consiguiente defecto del intercambio gaseoso.
Hay que tener varias consideraciones en el manejo del EAP:
1- El objetivo del tratamiento es la oxigenación tisular y la estabilización
hemodinámica.
2- Estos pacientes siempre han de ser trasladados al hospital para
continuar el tratamiento que inicien los Servicios de Emergencias.
3- Hay que tomar decisiones terapéuticas al tiempo que se está
realizando el examen físico.
4- En los Servicios de Emergencias hay que realizar una anamnesis
sucinta, una exploración dirigida y un EKG de 12 derivaciones. Hay
que extraer analítica.
5- Hemos de tratar de excluir otras causas de disnea aguda: embolia
pulmonar, neumotórax, EPOC, ansiedad…
6- Hay que buscar posibles causas específicas que precien tratamientos
específicos: arritmias, isquemia…
Ya hemos comentado que lo fundamental es la estabilización
hemodinámica y gasométrica. Tratar los factores desencadenantes y
corregir la posible causa subyacente. El tratamiento aquí expuesto es el
aconsejado por el American College of Cardiology / American Heart
Association (ACC/AHA) y por la Sociedad Española de Cardiología.

Medidas físicas
1- Reposo con cama incorporada si el paciente está consciente
(posición “Fowler”).
2- Oxigenoterapia: Se intentará una oxigenación adecuada con
mascarilla Venturi o de reservorio. En hipoxemias graves o acidosis
puede ser preciso la intubación orotraqueal (IOT) y ventilación
mecánica (VM) (a veces la PEEP puede ser muy beneficiosa). En la
tabla 13.4 vemos cuando debemos utilizar la CPAP o recurrir a la IOT
en estos pacientes.
Tabla 13.4 MANEJO DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA
No CPAP Sí CPAP IOT
• Inestabilidad
hemodinámica
marcada
• Respiración espontánea
• Tose y expectora
• IRA con sat.< 90%con
FiO2≥0.5.
• Cianosis que no se
corrige
• Trabajo respiratorio
excesivo. Agotamiento
• Agotamiento
musculatura respiratoria
• HDA activa
• Taquipnea > 30 /min con
FiO2 ≥ 0,5
• Insuficiente respuesta al
tratamiento convencional
• Ausencia de correcta
respuesta a tratamiento
convencional y CPAP
• Apnea y/o PCR
• Hipovolemia con
compromiso
hemodinámico
• Aceptación del paciente y
ausencia de
contraindicaciones
• Necesidad protección
de vía aérea
• Enfisema pulmonar
avanzado
• Glasgow < 8
• Neumotórax sin drenaje
• Bajo nivel conciencia
• Traqueotomía o
indicación de IOT
• Inestabilidad
hemodinámica con
compromiso
hemodinámico
3. IAM no controlado 4. Transporte en helicóptero
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

147

Fármacos
1. Morfina.
5 mg intravenosos (IV) que se pueden repetir en 5-10 minutos. Hay que
vigilar los efectos secundarios (hipotensión, depresión respiratoria o
vómitos). Cuidado en pacientes con EPOC. La morfina actúa de varias
maneras en este cuadro:
-Disminución del dolor y la ansiedad
-Disminución de precarga y postcarga por vasodilatación venosa
y arterial.
2. Diuréticos.
Son fundamentales si el EAP cursa con normo o hipertensión. El más
utilizado es la furosemida a dosis de 20 - 80 mg IV pudiendo repetirse la
dosis en función de la respuesta. Puede inducir hipopotasemia y
alcalosis metabólica.
3. Vasodilatadores.
Se utilizan para disminuir la postcarga. Limita su uso las cifras tensionales
del paciente:
• Nitroglicerina: es el vasodilatador de elección cuando hay isquemia
o es un EAP con presión arterial sistólica (PAs) > 100 mmHg. La dosis
sublingual es de 0,4-0,6 mg y puede repetirse 3-4 veces con intervalos
de 5-10 minutos. Si la PA lo permite se debe seguir con nitroglicerina
IV en perfusión continua a una dosis de 0,3-0,5 μg/kg/min. Produce
más dilatación venosa que arterial preferentemente sobre la
musculatura coronaria. El principal problema de este fármaco es la
hipotensión, la cefalea y, si el tratamiento es continuo, la tolerancia.
• Nitroprusiato: Se utiliza en pacientes que no responden a los nitratos o
en EAP secundario a insuficiencias mitral o aórtica severas o a crisis
hipertensiva. Produce vasodilatación arterial y venosa disminuyendo
la resistencia vascular sistémica y así aumenta el GC y disminuye la
PCP. Se utiliza en perfusión continua a dosis de 0.1 μg/kg/min (que se
puede aumentar hasta 5 μg/kg/min. Hay que vigilar que la PAs no
descienda de 90 mmHg o aparezcan signos de hipoperfusión. Los
problemas que puede ocasionar son principalmente la hipotensión y
la toxicidad por cianuro (dolor abdominal, anorexia, náuseas y
alteraciones mentales).
• Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina: son muy
útiles en la IC crónica y menos en la IC aguda. Además no suelen
utilizarse por vía IV.
4. Inotrópicos.
Cuando existe una hipotensión severa o shock cardiogénico. Hay
que intentar que el aumento de la PA no conlleve una
vasoconstricción y taquicardia excesivas que agravarían la
hipoperfusión y aumentarían el trabajo miocárdico y, en el caso de
un infarto, la isquemia y el área de necrosis.

INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
148
• Dobutamina: Es la catecolamina de elección si la hipotensión
no es muy profunda. Se utiliza en perfusión continua.
Inicialmente, 2-3 μg/kg/min que pueden aumentarse hasta 20
μg/kg/min. Su efecto es predominantemente β-1 ocasionando
un aumento del GC dosis dependiente sin causar excesiva
taquicardia ni vasoconstricción periférica. No posee efecto
vasodilatador renal y su acción vasopresora es escasa.
• Dopamina: Es el primer fármaco de elección en el shock
cardiogénico con hipotensión severa. Se inicia a unos 4-5
μg/kg/min y se ajusta la dosis cada 10 minutos hasta conseguir
el efecto deseado o una frecuencia cardiaca (FC) de 125 lpm
o aparecen arritmias. Tiene efectos diferentes dependiendo de
la dosis utilizada:
1- 0,5-2 μg/kg/min: activa los receptores
dopaminérgicos (DA
1
y DA
2
) que se encuentran
principalmente en riñón y lecho esplácnico teniendo
un efecto diurético.
2- 2-5 μg/kg/min: Activa los receptores β-1 adrenérgicos
aumentando el gasto cardiaco por efecto inotrópico
con poca vasoconstricción y taquicardia.
3- Más de 5 μg/kg/min: activa preferentemente los
receptores α-1 adrenérgicos: vasoconstricción,
disminución del flujo renal, aumento del consumo de
oxígeno y taquicardia.
Si tras una dosis de más de 15-20 μg/kg/min persiste la
hipotensión hay que asociar noradrenalina.
• Noradrenalina: Es la amina presora más potente. Su dosis oscila
entre 0,5 y 20 μg/kg/min. Su efecto lo ejerce principalmente
sobre los receptores α periféricos ocasionando una
vasoconstricción generalizada e intensa. Se reserva para
pacientes con PAs<70 mmHg o refractaria. Se debe mantener
el mínimo tiempo necesario.
• Adrenalina: Se suele utilizar el bolo IV. Más raramente, en
perfusión, Produce su efecto por estímulo de los receptores β-1
y aumenta la FC, la contractilidad y el consumo de oxígeno.
También tiene efecto β-2 ocasionando vasodilatación
periférica y así causa una reducción de la presión diastólica y
taquicardia refleja. Por todo ello y por su corta vida media no
suele utilizarse en el shock cardiogénico.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona y minrinona
principalmente. Son fármacos inotrópicos positivos no
catecolamin-dependientes. Ocasionan vasodilatación
periférica y pulmonar pudiendo causar hipotensión. Deben
utilizarse junto a dobutamina y dopamina como agentes de
segunda elección.
• Otros:
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

149
o El isoproterenol se ha utilizado en casos de bloqueo AV
pero no está indicado en el shock cardiogénico porque
su efecto crono e inotrópico aumentan
desproporcionadamente el consumo de oxígeno.
o La digoxina es ineficaz en el shock cardiogénico y
aumenta el riesgo de arritmias en un miocardio muy
sensible.
o Los agonistas orales de la dopamina (ibopamina y
fenoldopan) no son eficaces en el shock cardiogénico.

5. Antiarrítmicos.
Utilizados cuando las arritmias causan repercusión hemodinámica.
Destacan: adenosin-trifosfato (ATP), amiodarona y digoxina en las
taquicardias supraventriculares y lidocaína, amiodarona y
procainamida en las ventriculares. En ocasionas hace falta la
cardioversión eléctrica. En el caso de las bradiarritmias, atropina e
incluso la implantación de un marcapasos transcutáneo o IV.
6. Fibrinolisis.
Puede estar indicada en el caso de infarto agudo de miocardio (IAM)
con elevación del segmento ST.
7. Balón de contrapulsación intra-aórtico
Se utiliza sobre todo en el shock cardiogénico, pero también en algunos
casos de EAP (cuando existe isquemia refractaria, es secundario a
insuficiencia mitral severa o complicación mecánica del IAM)

INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL ANCIANO
Las principales causas aisladas son la Hipertensión Arterial y la
Cardiopatía Isquémica. En cuanto a los factores desencadenantes o
precipitantes tenemos: las infecciones, a anemia, las sobrecargas
bruscas de volumen, el mal control de la HTA y las arritmias (sobre todo
la FA). También puede causar descompensación el consumo excesivo
de sodio en la dieta o el incumplimiento del tratamiento farmacológico.
La reserva funcional contráctil y la respuesta de los receptores β a los
estímulos se atenúan con la edad. El miocardio tendrá un grado de
fibrosis (será más rígido) siendo entonces más importante la contribución
de la sístole auricular en el llenado ventricular.
La senectud y otras patologías pueden presentar síntomas similares a los
de la IC por lo que es frecuente un diagnóstico de IC erróneo en el
anciano, tanto por exceso como por defecto.
Ya vemos que el diagnóstico clínico puede ser complejo y lo importante
es sospecharlo y descartar la presencia de enfermedades simultáneas
que puedan enmascarar o simular una IC.
El tratamiento es esencialmente el ya estudiado. Hay que manejar con
especial cuidado los diuréticos ya que una pequeña depleción de
volumen puede conllevar un gran deterioro clínico.


INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
150
INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL JOVEN
La IC en pacientes jóvenes es poco frecuente y suele asociarse a algún
tipo de miocardiopatía. Actualmente ha aumentado la incidencia de
IC en adolescentes o adultos jóvenes. Por poder llevarse a cabo el
tratamiento quirúrgico de numerosas cardiopatías congénitas.
En el caso de la Miocardiopatía dilatada, no se suele llegar a saber la
causa (idiopática): en aquellas en que sí se sabe, suele ser a
consecuencia de procesos inflamatorios, infecciosos o por tóxicos. Existe
también una forma de miocardiopatía dilatada familiar, poco
frecuente. Dado que se desconoce la causa, no existe un tratamiento
específico. Cuando el tratamiento farmacológico se ve ineficaz, hay
que contemplar el trasplante.
La Miocardiopatía alcohólica, que es la principal causa de
miocardiopatía dilatada no isquémica en Occidente, supone hasta el
33% de los casos. Suele aparecer en varones, de entre 30 y 55 años,
bebedores importantes en los últimos 10 años. Dejar el alcohol en fases
tempranas produce la resolución de la IC y del tamaño cardiaco, pero
seguir bebiendo ocasiona la muerte en 3-6 años en el 40-50% de los
casos.
La Miocardiopatía hipertrófica se caracteriza porque existe una
hipertrofia ventricular importante en ausencia de factores que la
justifiquen. La función sistólica es buena. Hasta en el 50% de las
ocasiones tiene un patrón familiar. Suelen ser pacientes asintomáticos
que se diagnostican casualmente. El síntoma principal es la disnea
(90%), aunque también es frecuente la angina y el presíncope o
síncope.
La Miocardiopatía restrictiva es un conjunto de alteraciones
miocárdicas y/o endocárdicas que causan alteración de la función
diastólica por ser los ventrículos demasiado rígidos. A menudo
predominan los síntomas de la IC derecha.
Otra patología es la Displasia arritmogénica de VD. Hay una sustitución
en el VD del tejido miocárdico normal por tejido adiposo y fibroso. Son
pacientes con una exploración física normal y presentan alteraciones
específicas de la onda T del EKG en las derivaciones precordiales
derechas. Es característica de este trastorno la aparición del potencial
como resultado de una activación tardía del VD. Aunque puede
aparecer una IC, lo más frecuente son los síncopes a causa de
taquicardias ventriculares del VD e, incluso, la muerte súbita.
Las Miocarditis suelen ser secundarias a un proceso infeccioso. En
nuestro medio las más frecuentes son de causa vírica y suelen afectar
también preferentemente a adultos jóvenes. Puede cursar desde
asintomática hasta con una IC fulminante. El EKG puede manifestar
alteraciones inespecíficas de la repolarización. En el caso de una IC hay
que tener especial cuidado con la digital ya que existe en este
miocardio propensión a la intoxicación. Los AINES están contraindicados
en la fase aguda de la miocarditis porque aumentan el daño
miocárdico; en la fase tardía sí son útiles.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

151
La afectación cardiaca en el Síndrome de la inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) puede abarcar desde una miocardiopatía dilatada
hasta miocarditis infeccionas o inespecíficas.
También hay que hablar de las Cardiopatías congénitas, cuya historia
natural se ha modificado con los progresos de la cirugía, con lo que ha
crecido el número de adultos portadores de ellas. La causa más
frecuente de muerte en estos pacientes es la IC.

INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER
La Miocardiopatía periparto, es una patología muy infrecuente (1 de
cada 3000-15000 embarazos). Su causa es desconocida, aunque se
cree que puede tratarse de una miocardiopatía autoinmune, infecciosa
o idiopática. Suele afectar a mujeres de edad avanzada, multíparas y
con embarazos gemelares. Aparece en la mujer embarazada, próxima
al parto, o en los meses posteriores a éste. Hay que excluir otras causas
para su diagnóstico. En el tratamiento hay que incluir una dieta
hiposódica y una moderada restricción de líquidos y de la actividad
física. Respecto a los fármacos, para reducir la postcarga están
indicados la Hidralazina y el amlodipino. Los IECAs sólo pueden
emplearse tras el parto. Digoxina y nitratos pueden utilizarse sin
problemas. Diuréticos y bloqueadores β, con precaución y a dosis bajas.
En una IC severa puede emplearse nitroglicerina y, en situaciones
extremadamente graves, el nitroprusiato, la dopamina y la dobutamina
con cuidado por la posible intoxicación con cianuro del feto. Hay que
anticoagular con heparina de bajo peso molecular.






















INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
152
ESQUEMAS DE CONSULTA RÁPIDA EN IC

ESQUEMA 1 SIGNOS Y SINTOMAS
Hallazgos clínicos
predominantes
Síntomas Signos
Edema periférico-
congestión Dificultad respiratoria
Cansancio, disnea,
anorexia
Edema periférico. ↑ PVC. Edema
pulmonar
Hepatomegalia. Ascitis.
Congestión (sobrecarga de fluidos)
Caquexia
Edema pulmonar Dificultad respiratoria
grave en reposo
Taquicardia.
Taquipnea
Crepitantes y estertores pulmonares
Derrame pleural
Shock cardiogénico
(síndromes de bajo
gasto)
Confusión, debilidad.
Frialdad acra
Mala perfusión periférica. PAs<90
mmHg
Oliguria… anuria
Presión arterial elevada
Dificultad respiratoria
PAs elevada
Hipertrofia de VI.
Fracción de eyección preservada
Fallo cardiaco derecho
Dificultad respiratoria
Disnea
Evidencia de disfunción de VD.
Congestión intestinal
Ingurgitación yugular
Hepatomegalia


ESQUEMA 2 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Diagnóstico
prehospitalario
1- CLINICA
Exploración física: aspecto, grado de nutrición, PA, signos de sobrecarga
de volumen, edemas, crepitantes a la auscultación, frecuencia
respiratoria, soplos y ruidos cardiacos, galope…
2- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EKG a todo paciente con sospecha de IC. Si es completamente normal
hay menos de un 10% de posibilidades de que se trate de una IC. Puede
presentar taqui-bradicardia, arritmias, isquemia, signos de hipertrofia
ventricular. Monitorización continua
EXTRACCIÓN DE ANALITICA: Hemograma, bioquímica y coagulación, a
cursar en el hospital
Evaluación
diagnóstica
inicial
1. DESCOMPENSACIÓN DE IC CRÓNICA
Empeoramiento progresivo de una IC ya conocida y evidencia de
congestión sistémica y pulmonar. PAs baja al ingreso se asocia a peor
pronóstico.
2. EDEMA PULMONAR
Distress respiratorio severo, taquipnea y ortopnea, crepitantes
generalizados.
3. FALLO CARDIACO HIPERTENSIVO
Signos y síntomas de IC con TA elevadas y normalmente función VI
conservada. No suele haber signos de congestión sistémica.
4. SHOCK CARDIOGÉNICO
Evidencia de hipotensión tisular inducida por IC tras adecuada
corrección de precarga y arritmias mayores. PAs baja y balance urinario
bajo ausente
5. IC DERECHA AISLADA
Síndrome de bajo gasto en ausencia de congestión pulmonar con
aumento de presión venosa yugular.
6. SINDROME CORONARIO AGUDO ASOCIADO A IC
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 13

153
ESQUEMA 3 MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Descompensación
de una IC crónica

Perfil clínico: varón
con historia de
disfunción sistólica
y CI con
presentación
clínica de inicio
gradual (días-
semanas) y con
síntomas
frecuentes de
congestión
sistémica.
Objetivo: control
de la diuresis
DIURÉTICOS: Furosemida. Dosis máx: 100 mg en 6 horas. 240 mg el
primer día.
o ICA leve: 20-40 mg IV y mantenimiento 20-60 mg/día IV (20
mg/8h) (40-120 mg/día v.o.)
o ICA moderada-grave: 40-100 mg IV y mantenim. 60-100
mg/día perfusión IV a 5-10 ml/h
o ICA severa: perfusión de 100 mg en 100ml de S.G. a pasar
en 12 horas
OXÍGENO: Cuanto antes hasta alcanzar sat. del 95% (90% en EPOC).
Gafas nasales (FiO2 0,24-0,28); Ventimask (FiO2 0,24-0,5); reservorio
(FiO2 0,8).
VASODILATADORES: Nitroglicerina: Dosis mantenim: 5-200 mg/min (3-
60 ml/h) determinada por la situación y respuesta clínica, PAs. Iniciar
con 5 mg/min. Diluir 2 amp de 5 mg en 100 ml SG e iniciar a 3 ml/h
hasta 60 ml/h. Ojo en estenosis aórtica e IAM de VD.
INOTROPOS. Sólo si PAs muy baja o hipoperfusión.
DOBUTAMINA: Estímulo beta-1 (efectos crono e inotrópico). Dosis
carga NO. Se inicia a 2-3 µg/kg/min aumentando hasta efectos
clínicos hasta 20 µg/kg. Si el paciente recibía previamente β-
bloqueantes hay que aumentar las dosis. Dosis: 5-20 µg/kg/min.
Dobutamina, ampolla de 250mg en 20 ml. Diluir 2 ampollas (500 mg)
en 250 de SG (2000 µg/ml). Tabla de ml/h
DOSIS/PESO 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 µg/kg/min 3 4 4 5 6
5 µg/kg/min 9 10 11 13 15
10 µg/kg/min 18 21 23 26 30
15 µg/kg/min 27 31 35 40 45
20 µg/kg/min 36 42 47 53 60
DOPAMINA: Efecto diurético 1-3 µg/kg/min. Efecto inotropo (β): 3-
5 µg/kg/min. Efecto vasopresor (α): 5-20 µg/kg/min. Dopamina,
ampollas de 200mg y 5 ml. Diluir 2 amp (400,g) en 250 SG (1600
µg/ml). Tabla de ml/h
DOSIS/PESO 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
1 µg/kg/min 2 2 3 3 3
2 µg/kg/min 4 5 6 6 7
3 µg/kg/min 6 7 9 10 11
5 µg/kg/min 11 13 15 16 18
µg/kg/min 18 21 24 27 30
10µg/kg/min 22 26 30 33 37
11 µg/kg/min 24 28 33 37 41
13 µg/kg/min 29 34 39 43 48
15 µg/kg/min 33 39 45 50 56
LEVOSIMENDAN: Alternativa en pacientes que toman
previamente β-bloqueantes. Simdax ampollas de 5 ml y 12,5 mg.
Dosis inicial de 6-12 µg/kg/min en 10 minutos. Luego 0,05-0,2
µg/kg/min según respuesta hemodinámica.
Edema pulmonar
CLORURO MÓRFICO: vasodilatador venoso y arterial. Amp de 10mg y
1 ml,. Dosis: 3-4 mg bolo IV repitiendo cada 3-5 min. Diluir la amp.
con 9 ml de SF. Adaptador a VMNI
VMNI (Ventilación mecánica no invasiva) aumenta el gasto
cardiaco en corazones con IC, disminuye la sobrecarga del VI, alivia
la fatiga, disminuye la frecuencia respiratoria y aumenta la
capacidad residual funcional y el volumen corriente.
VASODILATADORES, DIURÉTICOS, INOTRÓPICOS según clínica

INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 13
154
ESQUEMA 3 MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (CONTINUACIÓN)
Fallo cardiaco
hipertensivo
VASODILATADORES: Nitroglicerina y sólo en crisis HTA refractaria a
ella, Nitroprusiato a 0,5-6 µg/kg/min. Dosis máxima 8 µg/kg/min.
Nitroprusiato, amp. de 50 mg con 5 ml de disolvente. Diluir una amp
en 500 ml de SG5% (10mg/ml) y pasar inicialmente a 6 ml/h (10
µg/kg/min) Se puede aumentar 6 ml/h cada 5 minutos hasta un
máximo de 300 ml/h
DIURÉTICOS a dosis bajas

Shock
cardiogénico
FLUIDOS: Bolos de 250 ml de SF. INOTRÓPICOS, DIURÉTICOS (perfusión)
VASOPRESORES: NORADRENALINA en caso de fracaso o combinada
con dopamina. Dosis de carga NO. Mantenimiento: 0,2-1 µg/kg/min.
Amp de 10 mg. Diluir 1 amp en 100 ml SG.
IC derecha aislada Evitar sobrecargas de volumen, diuréticos, inotrópicos, vasopresores
SCA + IC aguda Reperfusión cardiaca
Detectar causa
desencadenante e
intentar
tratamiento
específico
Taquiarritmias: Cardioversión eléctrica o farmacológica de FA o
flúter auricular paroxísticos. Si ya existe cardiopatía estructural es
probable que la arritmia sea primero y la IC sea secundaria.
Bradiarritmias: Marcapasos en bradicardias y bloqueos sintomáticos.
Valorar uso de atropina e isoproterenol (ojo en CI)
Tratamiento broncodilatador en pacientes con EPOC
Corrección de la anemia si el hematocrito es menor del 25%
Tratamiento antibiótico y antipirético en cuadros infecciosos y/o
febriles.
Tratamiento del hipertiroidismo.




























URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

155
Capítulo 14

ARRITMIAS

Jesús A. Sánchez García – Antonio Marcos García




Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en urgencias y su
variabilidad clínica va desde un hallazgo casual hasta un problema letal
para el paciente, de ahí la importancia de un diagnóstico y tratamiento
precoz. Las arritmias hay que encuadrarlas dentro de un contexto
clínico general y en él, lo fundamental es establecer si causan
inestabilidad hemodinámica o no.
Una arritmia es cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal normal,
o sea, un problema en la formación y/o conducción del impulso.
¿Cómo se definía un “ritmo sinusal normal”? En el electrocardiograma
(EKG) tiene que existir: onda P positiva en D
I
, D
II
y aVF y negativa en aVR;
el intervalo PP es regular; cada onda P va seguida de un QRS; espacio
PR constante (0,12-0,20 seg) y la frecuencia cardiaca (FC) debe estar,
en adultos, entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm).

TAQUIARRITMIAS

Ante una taquiarritmia, lo más importante y urgente es saber identificar
y tratar aquellas que suponen un peligro inminente para el paciente, lo
cual puede ser por: deterioro hemodinámico (directa o indirectamente)
las que son per se peligrosas o incluso letales y las que agraven y/o
descompensen enfermedades previas. Tendremos que basarnos
básicamente en la anamnesis, la exploración y un reducido número de
exploraciones complementarias.
Los objetivos que debemos plantearnos deberán ser:
- Estabilidad hemodinámica
- Control de síntomas
- Control de la respuesta ventricular
- Evitar complicaciones de la arritmia y de su tratamiento
- Reversión urgente a ritmo sinusal si está indicado

HISTORIA CLÍNICA
En primer lugar debemos estar atentos a la inestabilidad hemodinámica,
y, si es posible, conocer enfermedades y tratamientos previos, forma de
presentación de la arritmia, síntomas acompañantes, existencia o no de
factores predisponentes y/o desencadenantes…
El pulso se valora en el cuello (arterias carótidas) y lo primero es ver si
está presente o ausente. En el segundo caso, estaríamos ante una
ARRITMIAS Capítulo 14
156
situación de emergencia en la que hay que aplicar las medidas
oportunas de soporte vital avanzado. Ante la presencia de pulso
valoramos sus características (ritmo, amplitud, frecuencia, simetría con
lado opuesto…).
El estado hemodinámico se valora comprobando el nivel de
consciencia, síntomas vegetativos acompañantes, presión arterial (PA) y
signos de insuficiencia respiratoria o cardiaca. Si existe inestabilidad
hemodinámica con un pulso presente entre 60 y 100 lpm hay que
buscar otras causas que puedan producirla, diferentes a la arritmia
(intoxicaciones, interacciones farmacológicas…). En caso de estabilidad
hemodinámica hemos de instaurar un tratamiento, pero no se tratará
de una emergencia y podremos hacer una evaluación más detallada
del paciente (episodio actual y características, tratamientos
concomitantes, situación clínica habitual, presencia o no de posibles
factores desencadenantes…)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1- EKG: Nos va a permitir identificar la arritmia. Se debe hacer un EKG
completo y una tira de ritmo.
2- Monitorizar al paciente con los medios a nuestro alcance en la
atención prehospitalaria: monitorización cardiaca, pulsioximetría,
presión arterial…)
3- Extraer analítica con muestras para hemograma, bioquímica y
coagulación.
4- Trasladar al paciente para realizar un estudio de imagen.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS (tabla 14.1)
Tabla 14.1 ARRITMIAS CARDIACAS
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Bloqueos
Sinoauriculares
Arritmia sinusal
Marcapasos migratorio
Bloqueos
Bloqueos
aurículoventriculares
Arritmias
sinusales

Paro sinusal
Extrasístole auricular
Síndrome de Wolf –
Parkingosn - White
Taquicardia auricular
Fluter auricular
Preexcitación
Síndrome de Long –
Gannong - Levine
Arritmias
auriculares
Fibrilación auricular ARRITMIAS MIXTAS
Extrasístole nodal Enfermedad del seno
Latido de escape de la unión
AV
Ritmo de escape de la unión
AV
Arritmias de la
unión aurículo-
ventricular (AV)
Taquicardia de la unión AV
Contracción prematura
ventricular
Taquicardia ventricular (TV)
Latido de escape ventricular
Arritmias
ventriculares
Ritmo idioventricular
acelerado (RIVA)

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

157
No están incluidas la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin
pulso, que pertenecen al contexto de la parada cardiorrespitaroria.

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS TAQUIARRITMIAS
Las taquiarritmias se caracterizan por presentar una FC superior a 100
lpm (generalmente superior a 140 lpm); se suelen presentar en forma de
crisis y clínicamente pueden ser desde episodios asintomáticos hasta
una parada cardiorrespiratoria (PCR).
Lo primero y fundamental, ya lo hemos dicho, es apreciar la existencia o
no inestabilidad hemodinámica.
Los signos adversos a considerar en las taquiarritmias, según el European
Resuscitation Council (E.R.C.) son:
1- Palidez.
2- Sudoración.
3- Extremidades húmedas y frías.
4- Bajo nivel del consciencia.
5- Hipotensión con PAs < 90 mmHg.
6- Taquicardia con más de 150 lpm.
7- Presencia de signos de IC congestiva (edema pulmonar,
ingurgitación yugular…).
8- Dolor torácico isquémico.

Si existe inestabilidad hemodinámica, ¿qué tenemos que hacer?
1- Medidas generales
• Comprobar la existencia de pulso.
• Canalización de vía venosa periférica (VVP) y
perfusión de s. glucosado 5% a unos 21 ml/h.
• Monitorización continua del ritmo, FC y SaO
2
.
• Oxígeno si la SaO
2
es menor de 90% mediante
mascarilla tipo Venturi o con reservorio, al 50%. Si no
hay mejoría, plantear la ventilación mecánica no
invasiva (VMNI).
• EKG de 12 derivaciones.
• Control estrecho de la PA: antes y después de la
administración de fármacos antiarrítmicos.
• Sondaje vesical y control de diuresis.
2- Tratamiento específico
No hemos identificado completamente la arritmia y solo nos
importa por ahora si es de QRS ancho (más de 0,12 seg) o
estrecho (menos de 0,12 seg).
• En caso de QRS ANCHO, consideramos, en principio, que
se trata de una taquicardia ventricular (TV). En este caso
lo indicado es sedar al paciente y hacer una
cardioversión eléctrica. La sedación se hace con
Midazolam. Se diluye la ampolla con s. salino hasta
conseguir una relación de 1 mg/ml y la dosis es de unos 5
mg intravenosos (IV) lentos hasta conseguir la sedación
ARRITMIAS Capítulo 14
158
completa. Ojo a la respiración por si hay que apoyarla o
incluso sustituirla con balón autohinchable y cánula
orofaríngea. Hay que disponer del antídoto (flumazenilo)
por si fuera necesario utilizarlo.
Ahora puede llevarse a cabo la CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA (ver capítulo 63).
• En el caso de QRS ESTRECHO la reversión a ritmo sinusal se
intenta con maniobras vagales y si no hay éxito, se
emplea ADENOSINA a dosis crecientes cada 5 min. hasta
tener éxito: 3mg, 6mg, 9mg, 12mg. Entre cada dosis se
intentan de nuevo las maniobras vagales. Si no hay
respuesta o la adenosina está contraindicada…
sedación y cardioversión eléctrica (en este caso la
intensidad inicial es de 100J con incrementos de 50 hasta
obtener respuesta).

Si no existe inestabilidad hemodinámica:
1- Medidas generales:
• Canalización de VVP y perfusión de s. glucosado 5% a
unos 21 ml/h.
• Monitorización continua del ritmo, FC y SaO
2
.
• Control de la PA.

2- Tratamiento específico:
• Si se conoce el tipo de arritmia se puede proceder a su
tratamiento concreto.
• En los cuadros 1 y 2 se expone el manejo general de las
taquiarritmias que, dado que no presentan inestabilidad
hemodinámica, nos permitirán intentar diagnosticarlas y
llevar a cabo su tratamiento preciso.

En un Servicio de Emergencias la identificación absolutamente precisa
de una taquiarritmia no es lo más importante. Sí lo es, sin embargo, el
tener claros unos algoritmos básicos que, en situaciones de urgencia,
nos permitan iniciar el tratamiento básico de las arritmias en base a unos
parámetros de fácil análisis. Estos parámetros van a ser:
- FC.
- Anchura del QRS.
- Regularidad o irregularidad de la conducción ventricular.

Este rápido análisis nos permite una rápida actuación
farmacológica que mejore la situación clínica del paciente que es la
prioridad de nuestro trabajo.




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

159
Manejo general de las TAQUIARRITMIAS Fuente: Jiménez Murillo)
QRS ESTRECHO:

























Manejo general de las TAQUIARRITMIAS
QRS ANCHO


















Jimenez Murillo L, Montero Pérez FJ
Medicina de Urgencias y Emergencias
Guía diagnóstica y protocolos de actuación
Elsevier 2008
ARRITMIAS Capítulo 14
160

TAQUIARRITMIAS AURICULARES
1- Taquicardia sinusal.
Puede aparecer en personas sanas o responder a una causa
patológica: IC, hipovolemia, hipertiroidismo, fiebre…El EKG presenta un
ritmo sinusal normal a una FC superior a 100 lpm. Sólo se trata cuando es
sintomática. Hay que eliminar sustancias excitantes y pueden utilizarse
ansiolíticos (lorazepam). En el contexto de una crisis tirotóxica se emplea
el propanolol, a dosis de 1 mg cada 5 min hasta un máximo de 7 mg.
Las ampollas se diluyen con s. salino de manera que haya 1mg en 4ml y
se perfunde en 1 minuto aproximadamente. Durante el tratamiento se
precisa monitorización electrocardiográfica continua.

2- Taquicardia auricular unifocal.
Hay ondas P ectópicas aunque a veces es difícil verlas si la FC es alta.
Cada P suele ir seguida de un QRS normal o conducido con aberrancia
pero puede no tener QRS detrás si existe un bloqueo AV funcional 2:1.
La FC suele estar entre 100 y 240 lpm. Puede presentarse de dos
maneras:
• Paroxística (lo más frecuente), que suele ser sintomática.
• Incesante, que rara vez da síntomas.
Se debe tratar en caso de que aparezca inestabilidad hemodinámica o
haya una frecuencia ventricular superior a 120 lpm. Se utiliza la
Amiodarona a dosis de 5-7 mg/kg. Se diluye la ampolla con 10 ml de s.
salino y se pasa en 15 minutos. Si no obtenemos resultados se ponen 3
ampollas en 100 de s. salino y se pasa a 120 ml/h. Si persiste la
inestabilidad hemodinámica: cardioversión eléctrica., tras lo cual,
puede ser:
• Se estabiliza hemodinámicamente pero no revierte: se
mantiene una perfusión de amiodarona a dosis de 1,2-1,8 mg
en 24 horas. Se diluyen 450 mg en 1000 de SG5% y se pasan
inicialmente a 36 ml/h.
• Se revierte la arritmia: completamos la impregnación con
amiodarona vía oral: 200 mg/8h durante 7 días y luego 200
mg/12 horas 5 días de las semana como mantenimiento.
• Si el paciente ya tomaba amiodarona se administra
directamente la dosis de mantenimiento.
En el caso de que NO haya inestabilidad hemodinámica
pretenderemos:
1) Controlar la frecuencia ventricular:
En pacientes sin IC utilizaremos, dependiendo de los síntomas:
Verapamilo: dosis inicial de 5 mg IV en 10 minutos
pudiendo repetir cada 20 minutos hasta tener
controlada la frecuencia o haber utilizado 4 ampollas (20
mg). Hay que tener monitorización continua.
Diltiazem: 25 mg en 10 minutos.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

161
Metoprolol: La dosis IV es de 2,5 mg en 2 minutos. Se
puede repetir cada 10 minutos hasta controlar la
respuesta ventricular, hasta que aparezcan efectos
secundarios. Dosis máxima 15 mg (3 amp.).
• Si hay IC o están contraindicados los fármacos anteriores
utilizaremos digoxina: 0,25 mg cada 2 horas hasta controlar la
frecuencia. La dosis máxima es de 1,5 mg. Una alternativa a la
digoxina es la amiodarona en las dosis comentadas.
• Cuando existe en estas taquicardias una respuesta ventricular
aumentada puede confundirse con una taquicardia
paroxística nodal. Para confirmar que es una taquicardia
auricular se hacen maniobras vagales o se utiliza adenosina a
las dosis ya citadas. Se produce un bloqueo AV transitorio,
durante unos segundos, que nos dejará ver si existen las ondas
P ectópicas.
2) Reversión a ritmo sinusal, tras controlar la FC.
Si no hay IC, Flecainida: 1,5-3 mg/kg y se perfunde, con
monitorización electrocardiográfica, en 20 minutos.
Si hay IC o no se puede utilizar flecainida, utilizamos
amiodarona.
3) Prevención de recurrencias
Administramos de forma oral el fármaco que ha conseguido la
restauración del ritmo sinusal.

Tabla 14.2 TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL
¿Taquicardia nodal?
Maniobras vagales
Adenosina: 3-6-9-12 mg. Dosis crecientes/5 min
Control de la FC: Verapamilo: 5 mg IV en 10 min.
Diltiazem: 25 mg IV en 10 min.
Metoptrolol: 2,5 mg IV en 2 min
Si cardiopatía isquémica (CI) o IC: Amiodarona
Digoxina: 0,25 mg IV /2h
Reversión: Flecainida: 1,5-3 mg/kg
Si CI o IC: Amiodarona: 150 mg en 10 ml salino IV en 15 min
NO
INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
ó + de 120 lpm
Prevención de recurrencias: Fármaco utilizado, vía oral
Amiodarona 150 mg en 10 ml salino IV en 15 min
Amiodarona 450 mg en 100 ml salino a 40 gotas/min
Cardioversión
Se estabiliza pero no revierte: Amiodarona 450 mg en 1000 ml salino a
36 ml/h
SÍ INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
O + de 120 lpm
Revierte: completar impregnación: Amiodarona oral: 200 mg/ 8h 7d

3- Taquicardia auricular multifocal.
El EKG es similar al del marcapasos migratorio. La diferencia es la FC,
que será entre 100 y 180 lpm. Se tratan cuando son sintomáticas. Los
fármacos son de eficacia limitada y se reservan para cuando la
taquicardia no se corrige tras estabilizar la patología de base.
Si hay inestabilidad hemodinámica se procede como en la Taquicardia
auricular unifocal ya vista.
ARRITMIAS Capítulo 14
162
Hay que optimizar el tratamiento de la IC o la insuficiencia respiratoria,
corregir la hipopotasemia, etc. Si sospechamos una hipomagenesemia
se administra sulfato de magnesio (ampollas de 10 ml con 1500 mg)
diluyendo una ampolla en 100 ml de s. salino y pasándolos en 10
minutos. Para utilizar este fármaco el potasio plasmático ha de ser
superior a 4 mg/dl.

4- Fibrilación auricular (FA) y flúter auricular (FlA).
La FA es la taquicardia sostenida más frecuente. Su prevalencia es
menor del 1% en menores de 60 años y mayor al 6% en mayores de 80.
Se origina por mecanismo de reentrada. El flúter tiene menor incidencia
y es más inestable. Muchos de ellos progresan a FA.
En ambas arritmias la FC va a depender de la función de bloqueo que
ejerza el nodo AV sobre los estímulos que le llegan.
Los esquemas terapéuticos son comunes a ambas teniendo en cuenta
tan solo unas consideraciones:
1- Las dosis que se precisan suelen ser mayores en el flúter.
2- El flúter responde peor a la cardioversión farmacológica.
3- El tratamiento curativo es más efectivo en el flúter.
4- El tratamiento antitrombótico es igual en ambas.

Estos pacientes han de ser trasladados por el Servicio de Emergencias
pues precisarán de la realización de pruebas complementarias en el
hospital. Se deben trasladar monitorizados de forma continua
(pulsioximetría, monitorización electrocardiográfica…) y habiendo
recogido muestra de sangre para analítica. Ante la sospecha de
intoxicación por fármacos (digital, antidepresivos…) se recogerá
también una muestra para toxicología.

¿Cuándo hemos de tratar estas arritmias?
o Para controlar la frecuencia ventricular siempre está indicado el
tratamiento. Con ello se conseguirá evitar una descompensación de
alguna cardiopatía previa.
o Para revertirla a ritmo sinusal, farmacológica o eléctricamente:
• De manera URGENTE: en la FA con respuesta ventricular rápida
(RVR) y menos de 48 horas de evolución. Si hay estabilidad
hemodinámica la reversión será farmacológica y si hay
inestabilidad, eléctrica.
• De manera ELECTIVA: En las FA con RVR de más de 48 horas de
evolución o de duración desconocida
o Para prevenir recurrencias en FA recurrentes muy frecuentes o
porque origine inestabilidad hemodinámica.
o El tratamiento anticoagulante debe decidirse en cada caso. (ver
tablas 14.3 y 14.4)



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

163
Tabla 14.3 Factores de riesgo tromboembólico en la FA
RIESGO BAJO RIESGO
MODERADO
RIESGO ELEVADO
Mujer Más de 75 años Ictus previo
65-74 años HTA AIT previo
Cardiopatía
isquémica
IC Embolismo
sistémico
Tirotoxicosis FEVI< 35% Prótesis valvular
Diabetes Estenosis mitral

Tabla 14.4 Indicaciones de tratamiento antitrombótico
RIESGO TRATAMIENTO
Sin factores de riesgo AAS 100-200 mg/24h. Dosis
inicial 300 mg
Un factor de riesgo
moderado
AAS 100-200 mg/24h. Dosis
inicial 300 mg
o anticoagulación oral (INR=2-
3)
Un factor de riesgo elevado o
varios de riesgo moderado
Anticoagulación oral <(INR=2-3)

Tratamiento de fibrilación y flutter auriculares
Nos planteamos estos objetivos:
• Estabilización hemodinámica.
• Control de síntomas.
• Control de la frecuencia ventricular.
• Tratamiento antiagregante o anticoagulante si es preciso.
• Reversión a ritmo sinusal. La reversión espontánea es frecuente en
las primeras 24 horas. Después de este tiempo la eficacia de la
reversión farmacológica es menor.
FA con RV lenta
El manejo es el mismo que en las bradiarritmias.
FA con RV normal (60-100 lpm)
Habitualmente no requiere tratamiento específico y si existe
inestabilidad hemodinámica será necesario identificar y tratar otras
patologías que puedan llevar a dicha inestabilidad (cardiopatía
isquémica, sepsis, etc…).
FA con RV rápida ( > 100 lpm)
Siempre está indicado el tratamiento urgente, el cual dependerá, como
hemos ya comentado, del tipo de FA, la duración del episodio, la
existencia o no de síntomas y factores de riesgo embólico y,
naturalmente, de si hay inestabilidad hemodinámica o no.

1. Primera crisis de FA documentada o crisis de FA en paciente con FA
recurrente.
a. Inestabilidad hemodinámica con menos de 48 horas de evolución
• Medidas generales: canalización de VVP, oxigenoterapia con
mascarilla Venturi hasta el 50% para conseguir SpO
2
no inferior al 90%.
Si no podemos, ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
ARRITMIAS Capítulo 14
164
Monitorización continua y control de la presión arterial y de la
diuresis.
• Cardioversión eléctrica urgente previa sedación como ya se ha
comentado anteriormente.
• Tratamiento antiarrítmico tras la cardioversión para prevenir
recurrencias:
Si NO hay IC:
o Flecainida: Dosis inicial de 200-300 mg vía oral. Luego 100
mg/12h.
o Propafenona: Dosis inicial de 450-600 mg vía oral y luego 150
mg/12 horas.
o Amiodarona si los anteriores estuvieran contraindicados: 200
mg/8horas 7 días. Luego 200 mg/12 h otros 7 días y finalmente
200 mg/día 5 días a la semana.
Si hay IC o la cardioversión ha fallado:
o Amiodarona IV: 5-7 mg/kg a pasar en 15 minutos. Si no revierte,
se repite la dosis y se pasa en 60 minutos (diluimos 3 ampollas
en 100 de s. salino a 40 gotas/min). Si no es efectivo después
de los 900 mg se repite la cardioversión y después:
o Se estabiliza pero no revierte; se prosigue con una
perfusión IV de amiodarona a 1,2-1,8 g en 24 horas
(diluimos 900 mg en 1000 SG5% y se pasa inicialmente a
36 ml/h)
o Sí ha revertido: se completa la impregnación con
amiodarona oral a 200 mg/8horas 7 días. Luego 200
mg/12 h otros 7 días y finalmente 200 mg/día 5 días a la
semana como mantenimiento. Si ya la tomaba
tratamiento de mantenimiento directamente.
• Tratamiento antitrombótico: se utilizan antiagregantes plaquetarios
salvo algún criterio de alto riesgo embólico o más de uno de riesgo
moderado:
o A.A.S: dosis inicial de 300 mg y luego 100-150/24
horas
o Clopidogrel: Se utiliza si el AAS estuviera
contraindicado: dosis inicial de 300 mg y luego 75
mg/24h.
b. Inestabilidad hemodinámica Con más de 48 horas de evolución o
desconocida:
• Medidas generales: las mismas ya expuestas.
• Control de la frecuencia ventricular:
NO hay IC:
• Verapamilo: dosis inicial de 5 mg IV. Se diluye y se
perfunde en 10 minutos pudiendo repetir cada 20
minutos hasta tener controlada la frecuencia o haber
utilizado 4 ampollas (20 mg). Hay que tener
monitorización contínua.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

165
• Diltiazem: La dosis IV es de 25 mg en 10 minutos. Se diluye
la ampolla y se pasan 2,5 mg/min.
• Metoprolol: La dosis IV es de 2,5 mg. Se diluye hasta 1
mg/4ml y se administra en 2 minutos. Se puede repetir
cada 10 minutos hasta controlar la respuesta ventricular
o hasta que aparezcan efectos secundarios. Dosis
máxima 15 mg (3 amp.).
IC o fármacos anteriores contraindicados
• Digoxina: Se administran 0,25 mg /2h hasta controlar la
frecuencia o llegar a 1,5 mg. Se precisa monitorización
contínua.
• Amiodarona como alternativa o si después de 0,75 mg
de digoxina la frecuencia ventricular no ha descendido.
Dosis del apartado anterior.
• Tratamiento antitrombótico con heparina de bajo peso molecular
(HBPM) hasta que tenga un INR (international normalized ratio) entre
2 y 3. Se puede utilizar Dalteparina (100 UI/kg/12h o 200 UI/kg/24h vía
subcutánea sin pasar nunca de 18.000 UI), Enoxaparina (1-1,5
mg/kg/24h vía subcutánea) o Nadroparina (0,4 ml/12h si el peso no
llega a 50Kg, 0,5 si está entre 50 y 59, 0,6ml/12h si el peso está entre
60 y 69; entre 70 y 79 se ponen 0,7, etc) vía subcutánea.
• Después de la primera dosis de antitrombótico estos pacientes
deben realizarse, ya en el hospital una ecografía transesofágica que
nos diga si presentan trombos o no.
Si no los hay se les puede hacer una cardioversión eléctrica y
se les va pasando de la HBPM ya iniciada al acenocumarol
oral manteniendo siempre el INR entre 2-3. Se inicia con
3mg/24 horas y se controla a las 48-72 horas. La
anticoagulación se mantiene al menos 4 semanas y después,
dependiendo de los factores de riesgo que existan puede
sustituirse el acenocumarol por antiagregantes.
Simultáneamente se inicia tratamiento antiarrítmico para
prevenir recurrencias con flecainida o propafenona si no hay
IC o con amiodarona si IC o contraindicaciones a las dosis ya
comentadas.
Ante la presencia de trombos se continúa con el fármaco
utilizado para controlar la frecuencia ventricular y con el
tratamiento con HBPM añadiendo anticoagulantes orales
como acenocumarol. La anticoagulación oral se mantiene al
menos 3 semanas antes de la cardioversión y 4 más después
de ella; luego, dependiendo de los factores de riesgo se pasa
o no a antiagregantes.

c. Paciente estable sintomático con menos de 48 horas de evolución:
Se trata igual que la FA con inestabilidad y menos de 48 horas de
evolución, excepto la cardioversión eléctrica y controlando la FC con
ARRITMIAS Capítulo 14
166
verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina o amiodarona según haya
o no IC.

d. Paciente sintomático, estable con más de 48 horas de evolución o
desconocida
Igual que la FA con inestabilidad hemodinámica y más de 48 horas de
evolución.

e. Paciente asintomático con menos de 48 horas de evolución
Es una situación muy poco frecuente. Se trata igual que la FA
sintomática con menos de 48 horas de evolución salvo las medidas
generales.

f. Paciente asintomático con más de 48 horas de evolución o
desconocida.
Se aplica el tratamiento descrito en la FA sintomática de más de 48
horas de evolución salvo las medidas generales, o sea: control de la FC
con verapamilo, diltiazem, metoprolol o digoxina, según haya o no IC,
pero vía oral. HBPM y acenocumarol como ya se ha descrito.

2- Crisis de FA con RVR en pacientes con síndrome de preexcitación:
Suelen ser crisis con una elevada frecuencia ventricular (más de 200
lpm). El QRS es ancho y la inestabilidad hemodinámica o síntomas son
más frecuentes. Por todo ello es raro que lleve más de 48 horas de
evolución.
El tratamiento es similar al de las crisis de FA en ausencia de
preexcitación pero no se utilizan los fármacos para controlar la
frecuencia ventricular sino que se pasa directamente a la restauración
del ritmo sinusal.
Si hay inestabilidad hemodinámica se hace una cardioversión eléctrica
urgente y si no la hay, se emplean fármacos:
En ausencia de IC uno de los siguientes:
1. Procainamida. La dosis es IV, de 50 mg (0,5 ml) y se puede
repetir cada 5 minutos hasta la reversión, la aparición de
efectos secundarios (hipotensión, ensanchamiento del QRS
más de un 50%...) hasta una dosis máxima de 1 g.
2. Flecainida: La dosis es de 1,5-3 mg/kg vía IV. Para un
paciente de unos 70 kg, una ampolla (150 mg) se diluye en
100 ml de s. salino y se perfunde en 20 minutos. Se precisa
monitorización continua.
3. Propafenona: La dosis es de 1,5-2 mg/kg vía IV. Para un
paciente de unos 70 kg, 1,5-2 ampollas. Se diluyen en 100 ml
s. salino y se perfunden en 20 minutos, también con
monitorización permanente.
Si hay IC o alguno de los fármacos anteriores está contraindicado
utilizaremos Amiodarona a las dosis ya comentadas.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

167
3- Crisis de FA con RVR en pacientes con FA permanente:
Cuando estas crisis se deben a procesos concomitantes no se utilizan
fármacos antiarrítmicos sino que debe tratarse el proceso causal. Si la
crisis no se debe a otro proceso que requiera tratamiento se tratará
igual que las crisis de FA con RVR de duración superior a 48 horas o
desconocida, dependiendo de la situación hemodinámica y de los
síntomas del paciente.
• En el caso de que haya inestabilidad hemodinámica el tratamiento
es el mismo que el del apartado: pacientes con inestabilidad
hemodinámica o sintomáticos con más de 48 horas de evolución o
desconocida, es decir:
1. Control de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o
metoprolol vía IV (sin IC) o con digoxina o amiodarona IV (con IC
o contraindicación para los primeros).
2. Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales a
las dosis y vías de administración ya comentadas.

• En el caso de que el paciente esté asintomático, lo cual es raro, se
hace tratamiento ambulatorio que se iniciará en el Servicio de
Urgencias. Es el mismo que el comentado para pacientes
asintomáticos con FA de más de 48 horas o desconocida, o sea:
1. Control de la frecuencia ventricular con verapamilo, diltiazem o
metoprolol, via oral, si no hay IC o con digoxina en el caso de que
sí la hubiera o estuvieran contraindicados.
2. Tratamiento antitrombótico con HBPM y anticoagulantes orales
según ya se ha visto.
3. Revisión por el cardiólogo.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN O NODAL PAROXÍSTICA
Similar a la anterior pero a una frecuencia entre 160-250 lpm. Los QRS
son estrechos. Aparece de forma brusca a partir de una extrasístole de
la unión AV.
Siempre requiere tratamiento urgente. Si no hay inestabilidad
hemodinámica nos remitimos al algoritmo general de las taquiarritmias
de QRS estrecho sin inestabilidad hemodinámica (cuadro 1) y aparte, el
tratamiento específico siguiente:
- Maniobras vagales
- Adenosina: 3 mg IV en bolo rápido. Se repite cada 5 minutos
subiendo la dosis a 6, 9 y 12 mg. Antes de cada dosis se repiten
la maniobras vagales. Requiere monitorización continua.
- Si no revierte o la adenosina está contraindicada:
Verapamilo. La dosis inicial es 5 mg IV diluyéndola con s.
salino. Se puede repetir cada 20 minutos hasta controlar
la frecuencia o hasta 20 mg (4 ampollas) o podemos
utilizar…
ARRITMIAS Capítulo 14
168
Diltiazem. La dosis es de 25 mg IV en 10 minutos
diluyendo la ampolla con s. salino. También puede
repetirse el tratamiento cada 20 minutos
Entre cada dosis, maniobras vagales. Monitorización
continua.
Si aún no revierte o estos fármacos están
contraindicados: Amiodarona a las dosis ya
comentadas.
Si esta taquicardia aparece en el contexto de una crisis tirotóxica se
administra propanolol, 1 mg vía IV pudiendo repetirlo cada 5 minutos
hasta 7 mg. La ampolla se diluye con s. salino pasando 1 mg. Podemos
repetir el tratamiento hasta un total de 7 mg cada 5 minutos.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA).
Es un ritmo de origen ventricular, QRS ancho, a una frecuencia entre 60
y 110 lpm y regular. Suele ser asintomático. Es una arritmia benigna que
no requiere tratamiento salvo si hubiera inestabilidad hemodinámica en
cuyo caso se trata como una taquicardia ventricular sostenida.
Suele aparecer en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM)
en la fase de reperfusión espontánea o post-trombolisis.

TV RECURRENTE SOSTENIDA MONOMORFA
Es una taquicardia de QRS ancho -regular- y a una FC de 130-200 lpm.
Es típico que exista disociación AV con capturas y fusiones.
Siempre precisa tratamiento urgente. Puede haber inestabilidad
hemodinámica o no. Siempre hay que tener a estos pacientes
monitorizados.
Si hay inestabilidad hemodinámica se aplica el tratamiento ya
comentado para arritmias de QRS ancho. La cardioversión está
indicada en cualquier momento en estos pacientes. Es aconsejable
utilizar amiodarona IV si no es exitosa la cardioversión o existen
recurrencias a pesar de la procainamida u otros fármacos.
Si no existe inestabilidad hemodinámica actuaremos:
• En la fase aguda de un IAM administraremos Lidocaína a una dosis
inicial de 100 mg por vía IV lenta (más de 2 minutos). Se puede repetir
en dosis de 50 mg cada 5 minutos hasta una dosis total de 200 mg.
Tras esto, se infunde una perfusión a 2 mg/min; diluimos 1000 mg de
lidocaína (20 ml al 5%) en 500 ml se SG5% y pasamos inicialmente A
60 ml/h. Se va incrementando esta dosis en 0,5 mg hasta controlar la
arritmia o aparezcan efectos secundarios. La dosis máxima es de 120
ml/h.
• Si no estamos en la fase aguda de un IAM se utiliza Procainamida.
Inicialmente, 50 mg (0,5 ml) vía IV. Se puede repetir cada 5 minutos
hasta que la arritmia revierta o aparezcan efectos secundarios
(hipotensión, IC, prolongación de la duración del QRS…). Si no se
puede administrar procainamida, amiodarona a las dosis ya
estudiadas.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

169
• Si hay una intoxicación digitálica hay que utilizar anticuerpos
antidigital y, si no resultasen efectivos, Difenilhidantoina (ampollas de
5 ml con 250 mg) con una dosis de ataque de 18 mg/kg. Luego se da
una dosis de mantenimiento de 6mg/kg/24h. Precisamos
monitorización continua y hay que vigilar la PA y la aparición de
signos de bajo gasto, nistagmus o depresión respiratoria. Suele haber
pobres resultados y muchos efectos secundarios.

TORSADE DES POINTES (TV HELICOIDAL)
Es una TV polimórfica. Aparecen salvas no sostenidas de una frecuencia
de 200-250 lpm con tendencia a la recurrencia y, a veces, degenera a
FV. Los QRS son anchos, atípicos y polimorfos. Durante la crisis hay
disociación AV fuera de la crisis suele haber un ritmo lento con una QTc
alargado. Se debe a un Síndrome de QT largo congénito o secundario
a hipopotasemia, fármacos, etc.
Respecto a su tratamiento, dada la posibilidad de degenerar en FV,
debe revertirse siempre.
Si existe inestabilidad se trata como una taquiarritmia inestable (ya
visto).
Si no hay inestabilidad haremos:
• Medidas generales: canalizar VVP, extracción de muestras
sanguíneas para analítica, suero glucosado 5% a 7 gotas/min,
monitorización y desfibrilador preparado.
• Corregir los factores desencadenantes.
• Sulfato de Magnesio vía IV a una dosis de 1500 mg; se diluye una
ampolla en 100 ml de s. salino y se perfunde en 10 minutos. La dosis
siguiente es de 10 mg/min en perfusión IV (4 ampollas en 250 ml
SG5%) a pasar a 30 ml/h. Para utilizar el magnesio, los niveles de
potasio deben ser superiores a 4 mEq/l.
• Lidocaína si no ha revertido aún. La dosis es de 100 mg por vía IV
lenta (más de 2 minutos). Se puede repetir, en dosis de 50 mg cada 5
min, hasta un total de 200 mg. Si aun así no hay respuesta se diluyen
1000 mg en 500 ml de SG5% y se perfunde a 60 ml/h incrementando
0,5 mg/min hasta el control de la arritmia, aparición de efectos
secundarios o hasta llegar a 4 mg/min. La lidocaína precisa
monitorización continua.
• Si apareciera un ritmo lento se utilizará Isoproterenol a dosis de
2µg/min, diluyendo con SG5% hasta tener 1ml=4µg e iniciando la
perfusión a 30 ml/h que se puede incrementar en 15 ml/h cada 10
min, hasta controlar la frecuencia ventricular. Dosis máxima: 20
µg/min.
• Otra opción: utilizar Adrenalina a 2 µg/min en perfusión IV, Se diluyen
3 mg en 250 ml de SG5% y se pasa a 9 ml/h y vamos incrementando
la dosis en 6ml/h cada 10 min (1,2 µg) hasta controlar la frecuencia,
la aparición de complicaciones o llegar a 16 gotas/min (48ml/h).


ARRITMIAS Capítulo 14
170
SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
En este caso, la vía accesoria (haz de Kent) comunica las aurículas con
el músculo del tabique interventricular. Al ser esa zona muscular
activada precozmente observaremos en el EKG un PR corto y un
empastamiento inicial en el QRS que conocemos como onda delta.
Pueden aparecer también alteraciones secundarias de la repolarización
(infradesnivelación del segmento ST, inversión de la onda T…).
Este síndrome se da en personas sanas y es más frecuente en mayores
de 30 años y principalmente varones.
En cuanto a su tratamiento, durante el periodo asintomático debe
abordarse su tratamiento definitivo mediante la ablación de la vía
accesoria. Aparte, cada arritmia que puede aparecer tiene su
tratamiento específico como veremos:
1.- Taquicardia nodal
• De QRS estrecho; aparece cuando el estímulo llega a los
ventrículos por la vía de conducción normal y regresa a las
aurículas por la vía accesoria (conducción ortodrómica).
• De QRS ancho: se da cuando la conducción es antidrómica o
cuando es ortodrómica pero existe un bloqueo de rama previo o
alteraciones de la conducción.
Estas taquicardias requieren tratamiento urgente y monitorización
continua.
Si el QRS es estrecho el tratamiento es el mismo que el de la
taquicardia nodal paroxística.
Si el QRS es ancho se trata con los siguientes fármacos:
o Procainamida: 50 mg (0,5 ml) IV inicialmente. Puede
repetirse cada 5 minutos hasta reversión, hasta que
aparezcan efectos secundarios (alargamiento del QRS,
hipotensión…) o hasta una dosis máxima de 1g.
o Flecainida es otra opción. La dosis es de 1,5-3 mg/kg IV.
Para un paciente de unos 70 kg se diluye una ampolla en
100 ml de s. salino y se perfunde en 20 minutos.
o Amiodarona: Si hay contraindicación o IC. Las dosis ya
vistas.
En esta arritmia están contraindicados: adenosina, bloqueadores beta,
verapamilo, diltiazem y digoxina.
2.- Taquicardias con frecuencia irregular
Cuando la frecuencia es irregular, independientemente de como sea el
QRS, existe alto riesgo de FV y sobre todo si el PR es menor de 0,20 seg.
Cuando el paciente está estable utilizamos la Procainamida, siendo la
Amiodarona una alternativa válida. Cuando se encuentra inestable, el
tratamiento anterior ha fracasado o si la frecuencia cardiaca es superior
a 250 lpm, se hace cardioversión eléctrica. No se recomienda la
lidocaína.



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

171

SÍNDROME DE LONG-GANONG-LEVINGE
En este caso hay otra vía accesoria. Hay un PR corto pero no hay ondas
delta. El QRS es normal. Cursa con taquicardias paroxísticas de la unión
AV. Se trata como el WPW.

BRADIARRITMIAS

Entendemos como bradicardia a toda frecuencia ventricular menor de
60 latidos por minuto. Frecuencias menores no obstante pueden ser
normales en atletas y vagotónicos.
La etiología más frecuente en urgencias es la intoxicación
farmacológica e interacción, seguida de las producidas por la
cardiopatía isquémica.
La presentación clínica es muy variable desde asintomática hasta
producir una parada cardiorrespiratoria.
Las bradiarritmias pueden ser debidas a una supresión o disminución de
la función del marcapasos intrínseco del corazón, es decir del nodo
sinusal, o bien a un bloqueo del impulso cardiaco en el tejido específico
de conducción.

CLASIFICACIÓN
Dentro de los distintos cuadros patológicos nosotros hablaremos de:

DISFUNCIÓN SINUSAL.
1. Disfunción Sinusal Extrínseca.
2. Disfunción Intrínseca del Nodo Sinusal.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV.
1. Bloqueo AV de primer grado.
2. Bloqueo AV de segundo grado. En el mismo se distinguen tres
tipos:
a). Tipo I, Wenckebach o Mobitz tipo I.
b). Tipo II. Mobitz tipo II.
c). Bloqueo de 2º grado avanzado.
3. Bloqueo AV de tercer grado.

Haremos unas breves referencias a cada uno de los cuadros para cerrar
el capítulo con los algoritmos de diagnóstico y tratamiento de las
bradicardias más graves que se nos puede presentar en la práctica
diaria.

DISFUNCIÓN SINUSAL EXTRÍNSECA
Numerosas enfermedades se pueden acompañar de bradicardia
sinusal secundaria a alteraciones en el metabolismo o en el tono del
sistema nervioso autónomo. La bradicardia sinusal puede cursar de
manera asintomática o provocar hipotensión, presíncope o síncope,
intolerancia al esfuerzo, incluso insuficiencia cardiaca.
ARRITMIAS Capítulo 14
172

La bradicardia sinusal se puede dar como situación normal (deportistas,
sueño, hipervagotonía, constitución asténica) o como hemos indicado
ser causa de cuadros patológicos como cardiopatías (CPI, enfermedad
del seno), y afectaciones no cardiacas (mixedema, hipertensión
intracraneal, anorexia nerviosa, hipotermia).
Tenemos que hacer una referencia obligada de los fármacos que
pueden provocar bradicardias como: betabloqueantes, amiodarona,
morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo, digoxina.
Salvo inestabilidad hemodinámica no van a requerir tratamiento.

DISFUNCIÓN INTRÍNSECA DEL NODO SINUSAL
Se trata de un síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o
insuficiencia cardiaca debido a alteraciones estructurales del nodo
sinusal. La enfermedad se puede manifestar con diversas alteraciones
del ECG:
• Bradicardia sinusal persistente
• Pausas sinusales
• Bloqueos sinuauriculares
• Episodios de taquicardias auriculares, fibrilación y fluter.

Las pausas sinusales pueden finalizar con un latido de escape o un
latido sinusal tras un paro de la actividad auricular normal.
De los bloqueos sinoauriculares haremos referencia a los de 2º y 3º
grado los cuales en el ECG de superficie se van a caracterizar por una
pausa producida por la ausencia de onda P que cabría esperar
normalmente.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV
El estímulo se endentece o se detiene en el nodo AV.
La etiología puede ser orgánica o funcional, pudiendo ser la primera
manifestación de una intoxicación digitálica.

Bloqueo AV de primer grado.
En el ECG todas las P van seguidas del QRS pero con un PR> 0,20.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I o Wenckebach.
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta llegar a una P que no
conduce.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II o Mobitz II
Ondas P no conducidas sin alargamiento del PR. El bloqueo puede ser
intermitente o seguir una cadencia. Es frecuente su progresión a un
bloqueo AV completo.
Bloqueo AV completo o de tercer grado
En el ECG ninguna P conduce a los ventrículos existiendo una
disociación entre los latidos auriculares y ventriculares.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 14

173
Los QRS son latidos de escape siendo la morfología y la frecuencia
distinta según su origen: estrechos y frecuencias 40 – 50 si son
suprahisianos y más anchos y lentos cuanto más bajo se originen.

ALGORITMO PARA EL ANÁLISIS DE UNA BRADICARDIA
• Valoración clínica del paciente
• ECG:
o Verificar ondas P claras o no hay P (ondas f/F).
o Ver si las P son sinusales o no y si falta alguna donde
correspondería estar.
o Estudiar la relación auriculo-ventricular (ondas P/QRS): todas
las P conducen o no y valoración del espacio PR o ninguna
P conduce.


















¿VAN SEGUIDAS
SIEMPRE DE QRS?
RITMO
AURICULAR
ECTÓPICO CON
BLOQUEO AV
SI NO
BLOQUEO AV
1º GRADO
(PR>0,20)
ALGUNAS P NO CONDUCEN
INTERVALO RR IREGULARES
¿EXISTEN ONDAS P?
BLOQUEO AV
COMPLETO
SI
¿FALTA ALGUNA?
NINGUNA P CONDUCE
INTERVALO RR REGULARES
INTERVALO PR
NO CONSTANTE
BLOQUEO AV 2º
GRADO TIPO II
BLOQUEO AV 2º
GRADO TIPO 1
PAUSA SINUSAL
BLOQUEO
SINOAURICULAR

NO
Ondas f o F
FIBRILACIÓN
AURICULAR O
FLUTER CON
BLOQUEO AV
NO
Ondas P no
sinusales
BRADICARDIA
SINUSAL
CONSTANTE
ARRITMIAS Capítulo 14
174
ALGORITMO ILCOR 2005
Para finalizar el capítulo haremos referencia al tratamiento de las
bradicardias siguiendo los protocolos y recomendaciones de la última
reunión ILCOR 2005.
Vamos a tratar la bradicardias sintomáticas o con grave riesgo de
asistolia que especificaremos en el cuadro de tratamiento.
Como síntomas podemos tener desde una bradicardia asintomática,
pasando a síntomas como mareo, síncope, presíncope hasta PCR.
Para el control de le frecuencia cardiaca usaremos:
• Atropina. 0,5 a 1 mg iv que se puede repetir cada 5 minutos hasta
aumentar la frecuencia cardiaca o dosis máxima de 3 mg.
• Si no se estabiliza o se trata de un bloqueo AV de 2º grado tipo II o
un bloqueo AV completo usaremos: marcapasos transcutaneo o
perfusión de Isoproterenol o Adrenalina.
o Isoproterenol: 5 ampollas en 250 SG a 30 ml/hora. (Dosis
máxima 300 ml/hora).
o Adrenalina: 3 ampollas en 250 SG a 9 ml/hora. (Dosis
máxima 50 ml/hora).













BRADICARDIA O BLOQUEO AV COMPLETO
Administrar oxígeno,
VVP,
Monitorizar (ECG- Sat O2- T.A),
buscar y tratar causas reversibles.
¿Presenta signos adversos?
• Bajo gasto cardiaco
• PAS < 90 mm Hg
• Insuficiencia cardiaca, dolor precordial,
bajo nivel de consciencia.
• FC < 40 lpm
NO
SI
SI
Atropina 0,5 mg iv
¿Buena respuesta?
• Atropina 0,5 hasta dosis máxima de 3 mg.
• Adrenalina.
• Dopamina, Isopernalina, Glucagon,
Aminofilina
• Marcapasos transcutaneo o transvenoso
¿Hay riesgo de asistolia?
1. Asistolia reciente.
2. BAV tipo Mobitz II
3. BAV completo con QRS ancho.
4. Pausa ventricular > 3 seg.
OBSERVACIÓN
NO
SI NO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 15

175
Capítulo 15

SHOCK CARDIOGÉNICO

Carlos Muñoz-Caravaca Ortega

En el pasado, la tarea de describir el shock fue un
tanto semejante a la de ciegos que tuvieran que
describir un elefante. Según este cuento, cada ciego
lo describió de acuerdo con la parte del animal que
palpó. Así, el que palpó la cola dijo que el elefante
era largo y delgado como una serpiente; el que palpó
una pata lo describió como un animal redondo y
grueso como un árbol.

Si bien el conocimiento de la complejidad de las alteraciones
bioquímicas que conducen al estado clínico que conocemos como
shock ha hecho que nos demos cuenta de la dificultad que entraña
establecer una definición precisa del mismo, podemos definirlo como
aquel estado patológico asociado a múltiples procesos en el que se
produce una incapacidad aguda del aparato circulatorio para aportar
a los tejidos la cantidad de oxígeno y nutrientes que éstos precisan. Es
un síndrome grave que amenaza la vida del enfermo y que, de no
corregirse rápidamente, produce lesiones celulares irreversibles y fracaso
multiorgánico.
Se atribuye a Hipócrates de Cos en El Pronóstico la descripción de un
cuadro clínico que, con admirable precisión, parecería corresponder al
de un paciente en estado de shock: “nariz afilada; ojos hundidos; sienes
sumidas; orejas frías y contraídas; con los lóbulos hacia fuera; la piel de
la cara, seca, tensa y abrasada; el color del rostro, de un tono uniforme,
amarillo o negro, lívido o menos colorado”. Es lo que hoy llamamos
facies hipocrática del paciente moribundo.
Sin embargo, se admite generalmente que el primero que utilizó el
término fue el cirujano francés Henri François Le Dran en su tratado A
Treatise or Reflections Drawn from Experience with Gun-Shot Wounds, de
1737. Le Dran utilizó el verbo francés choquer (chocar, sacudir) y fue una
equivocación en su traducción por parte del médico inglés Clare quien
introdujo el término en esta lengua para describir el deterioro súbito del
estado de un paciente producido por un traumatismo severo.
La incapacidad aguda del aparato circulatorio para subvenir a las
necesidades tisulares de oxígeno y nutrientes puede producirse,
esencialmente, por tres mecanismos distintos:
• Disminución del volumen circulante.
• Disminución del tono vascular.
• Fallo de la bomba cardíaca.

Si bien no debemos perder de vista que, independientemente de su
mecanismo etiológico, la brutalidad del shock se produce a nivel celular
y molecular: es, en realidad, una alteración del metabolismo del O2
SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 15
176
ante cuya disminución, causada por cualquiera de los mecanismos
enunciados, la célula reacciona consumiendo glucosa para producir la
energía que precisa a través del metabolismo anaerobio, con la
consiguiente aparición de lactato y acidosis.
Aquí nos referiremos al shock producido por el tercero de estos
mecanismos: el shock cardiogénico.

DEFINICIÓN
Clínicamente, podemos definir el shock cardiogénico como el estado
en el que se asocia un gasto cardíaco disminuido asociado a evidencia
de hipoxia tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado.
El shock cardiogénico se diagnostica tras la confirmación de que existe
disfunción miocárdica y se han descartado factores tales como
hipovolemia, hipoxia o acidosis. Los criterios hemodinámicos para su
diagnóstico incluyen:
• Hipotensión mantenida (presión sistólica menor de 90 mmHg
durante, al menos, 30 minutos.
• Reducción del índice cardíaco (< 2´2 l/min/m²).
• Presencia de presión de oclusión capilar pulmonar elevada (> 15
mmHg)

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA (tabla 15.1)
La incidencia precisa del shock cardiogénico es difícil de estimar debido
a que los pacientes que fallecen antes de llegar al hospital quedan sin
diagnosticar.
Su causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso, en el
que parece tener una incidencia de entre el 5'5% y el 7'5% y una
mortalidad de entre el 50% y el 80%, si bien estas cifras de mortalidad
parecen haber descendido en las dos últimas décadas en el ámbito
hospitalario gracias a su diagnóstico temprano y a la selección de
pacientes aptos para recibir tratamientos agresivos tales como la
revascularización y el balón de contrapulsación aórtico.
El fallo de la bomba cardíaca que produce shock cardiogénico puede
ser debido a:
1. Infarto agudo de miocardio extenso, aunque infartos menores en
pacientes que previamente tenían comprometida la función del
ventrículo izquierdo también pueden precipitarlo.
2. Puede aparecer shock cardiogénico de inicio diferido en el IAM
como resultado de una extensión del área infartada, reoclusión de
una arteria coronaria o descompensación de la función miocárdica
en la zona no infartada debida a disturbios metabólicos. Igualmente,
áreas de miocardio viables pero mal funcionantes, pueden causar o
contribuir a su aparición.
3. Complicaciones mecánicas tales como regurgitación mitral aguda,
rotura del tabique interventricular, rotura de la pared libre o infartos
extensos del ventrículo derecho.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 15

177

4. Miocarditis.
5. Miocardiopatías en fase terminal.
6. Contusión miocárdica.
7. Shock séptico que origine depresión severa de la función
miocárdica.
8. Disfunción miocárdica tras un bypass cardiopulmonar prolongado.
9. Valvulopatías.
10. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
11. Bradiarritmias y taquiarritmias graves.

En el mayor registro de pacientes con shock cardiogénico, el 74,5%
había predominio de fallo del ventrículo izquierdo; en el 8,3% había
regurgitación mitral aguda; en el 4,6%, rotura del tabique
interventricular; en el 1,7%, rotura cardíaca o taponamiento, y el 8% se
debía a otras causas.

En lo que se refiere al shock cardiogénico debido a infarto agudo de
miocardio, es más frecuente en el infarto sin elevación de ST y son
factores de riesgo la edad, el sexo femenino, la existencia de infarto
previo y de fallo cardíaco congestivo y la diabetes mellitus.
Tabla 15.1. Causas de shock cardiogénico (Modificada de Steven M. Hollenberg)
Infarto agudo de miocardio
Fallo de la bomba
Infarto masivo
Infartos menores con disfunción vesntricular izquierda preexistente
Extensión del infarto
Expansión del infarto
Reinfarto
Complicaciones mecánicas
Regurgitación mitral aguda por rotura de los músculos papilares
Rotura del tabique interventricular
Rotura de la pared libre
Taponamiento cardíaco
Infarto del ventrículo derecho
Otras condiciones
Estadio final de las miocardiopatías
Miocarditis
Contusión miocárdica
Bypass cardipulmonar prolongado
Shock séptico con depresión severa del miocardio
Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Defecto en el llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Regurgitación mitral aguda (rotura de las cuerdas)
Insuficiencia aórtica aguda
Alteraciones del ritmo cardíaco (taquiarritmias y bradiarritmias)
SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 15
178
PATOGENIA
Como hemos dicho, el shock cardiogénico se debe, con mayor
frecuencia, a infarto de miocardio. A su vez, el estado de shock
empeora la isquemia miocárdica creándose así un círculo vicioso. Una
consecuencia importante de ello es que la intervención precoz para
aliviar la isquemia puede romper ese círculo vicioso y reducir la
incidencia del shock cardiogénico. Cuando una masa crítica de
miocardio del ventrículo izquierdo se isquemia o se necrosa y se
produce fallo de la bomba con disminución del volumen sistólico y del
gasto cardíaco, con la consiguiente hipotensión sistémica. La perfusión
del miocardio que depende de la duración de la diástole y del
gradiente de presión entre el árbol coronario y el ventrículo izquierdo, se
ve comprometida por la hipotensión y por la taquicardia, lo que
exacerba la isquemia. Además, el aumento de la presión diastólica
ventricular reduce, aun más, la presión de perfusión coronaria, al tiempo
que el estrés del miocardio eleva sus requerimientos de oxígeno. Todo
ello contribuye, también, al agravamiento de la isquemia. La reducción
del gasto cardíaco compromete también la perfusión sistémica, lo que
conduce a acidosis láctica que también afecta negativamente a la
función sistólica.

A nivel general, el organismo reacciona a esta situación de bajo gasto
cardíaco mediante la reacción de respuesta al estrés a través de la
estimulación simpática que produce, esencialmente, aumento de la
frecuencia cardíaca, retención de líquido a nivel renal y
vasoconstricción esplénica. Tal respuesta puede llegar a ser negativa y
empeorar la situación conforme el shock progresa: la retención de
líquidos y el deterioro de la función sistémica causada por la taquicardia
y la isquemia pueden producir congestión pulmonar e hipoxia, en tanto
que el aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardíacas
incrementan la demanda miocárdica de oxígeno y agravan la
isquemia.
Una consecuencia importante de la comprensión de este círculo vicioso
es que la intervención precoz para mejorar la isquemia puede reducir la
incidencia y la mortalidad del shock. El hecho de que la mayoría de los
shocks cardiogénicos ocurren tras el ingreso hospitalario, enfatiza la
importancia del tratamiento precoz del infarto y aquí se incluye la
utilizacón de AAS, clopidogrel, nitratos, betabloqueantes y tratamientos
de reperfusión coronaria.

A nivel celular, la patogenia del shock cardiogénico se diferencia poco
de la de cualquier otro tipo de shok: la hipoxia celular conduce a la
puesta en marcha de la glucolisis anaerobia, con deplección de ATP,
acúmulo de ácido láctico y acidosis intracelular. El fallo de las bombas
de transporte de iones dependientes de energía conduce a un
acúmulo intracelular de sodio y de calcio, con edematización de las
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 15

179
células. La isquemia intracelular y el acúmulo intracelular de calcio
puede activar el sistema celular de proteasas y producir muerte celular.
Una clave para comprender la fisiopatología y el tratamiento del shock
cardiogénico es entender que grandes áreas de miocardio no
funcionante pero viable pueden causar o contribuir al desarrollo del
mismo tras el infarto de miocardio.

CLÍNICA Y MANEJO INICIAL
El reto en el manejo inicial del shock cardiogénico consiste en que la
evaluación y el tratamiento deben comenzar simultáneamente:
debemos comenzar su evaluación clínica tratando de conocer la causa
del shock al mismo tiempo que iniciamos medidas de soporte antes de
que éste cause deterioro irreversible.
El shock cardiogénico se diagnostica una vez hemos documentado la
existencia de disfunción miocárdica y excluido otras causas tales como
hipovolemia, sepsis o tromboembolismo pulmonar.

En el paciente con shock podemos ver:
• Palidez o cianosis, sudación fría, extremidades moteadas, retraso
de la replección capilar.
• Disminución del nivel de conciencia por alteración de la perfusión
cerebral.
• Taquicardia con pulsos débiles, salvo en el shock producido por
bradiarritmias o en casos en los que el paciente estuviera en
tratamiento con ciertos fármacos antiarrítmicos (Betabloqueantes,
Digoxina).
• Hipotensión arterial: TAS <90 mmHg o descenso mayor de 30
mmHg sobre las cifra basal del paciente. Es el criterio guía del
shock cardiogénico, si bien hay que tener en cuenta que puede
faltar en los primeros momentos.
• Oligoanuria: diuresis inferior a 500 ml/24 h o < 35 ml/h (< 0,5
ml/kg/h).
• Acidosis metabólica, incremento del lactato superior a 4 mmol/l ó
déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/l.
• Aumento de la presión venosa central (> 10 – 12 cm H20) e
ingurgitación yugular, si bien su ausencia no excluye el
diagnósitico.
• Puede detectarse un latido precordial en casos de discinesia del
ventrículo izquierdo.
• Los ruidos cardíacos pueden auscultarse apagados y es frecuente
encontrar un tercer y cuarto ruidos.
• En casos de regurgitación mitral o de defecto del tabique
interventricular, puede auscultarse un soplo, si bien su ausencia no
excluye estas causas.

SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 15
180
Se debe de hacer un ECG de manera inmediata. Otras exploraciones
iniciales deben incluir la radiografía de tórax, análisis de sangre con
medida de gases arteriales, electrolitos y enzimas cardíacas.
La ecocardiografía es una herramienta excelente para confirmar el
diagnóstico de shock cardiogénico y excluir otras causas de shock y
debe de ser practicada de rutina de manera temprana. Nos da
información acerca de la función sistólica a nivel general y segmentario
y puede revelar rápidamente causas mecánicas tales como la rotura
de un músculo papilar, una regurgitación mitral o una rotura del tabique
o de la pared libre con taponamiento.

TRATAMIENTO INICIAL
Debe incluir:
1. Aporte de fluidos excepto en el caso de que haya edema
pulmonar franco.
2. La oxigenación y protección de la vía aérea son imprescindibles.
La intubación orotraqueal y la ventilación mecánica con
frecuencia son necesarias aunque sólo sea para reducir el
esfuerzo en la ventilación y facilitar la sedación y la estabilización
antes del cateterismo cardíaco.
3. Correción de las alteraciones electrolíticas: la hipopotasemia y la
hipomagnesemia predisponen a la aparición de arritmias
ventriculares.
4. Tratamiento del dolor y de la ansiedad con sulfato de morfina o
con fentanilo, si hay compromiso de la tensión sistólica. Ello
reduce la excesiva respuesta simpática y, por ello, la demanda
de oxígeno, la precarga y la postcarga.
5. Tratamiento de las arritmias y bloqueos con drogas antiarrítmicas,
cardioversión eléctrica o marcapasos.
6. Aquellos tratamientos que se han demostrado útiles en el
tratamiento del infarto agudo de miocardio tales como los
nitratos, betabloqueantes e IECAs empeoran la hipotensión y su
empleo debe retrasarse hasta que el paciente se estabilice.
7. En pacientes con perfusión tisular inadecuada debe de iniciarse
tratamiento con agentes inotrópicos
• La Dobutamina (agonista selectivo β-adrenérgico) puede
mejorar la contractilidad miocárdica y aumentar el gasto
cardíaco y es el agente de elección en aquellos pacientes con
presión sistólica superior a 80 mmHg. Se inicia en perfusión a 5
μg/kg/min que puede incrementarse hasta un máximo de 20
μg/kg/min. Sin embargo, puede exacerbar la hipotensión y
desencadenar taquiarritmias.
• La Dopamina actúa directamente sobre los receptores
miocárdicos β-adrenérgicos y, además, actúa indirectamente
liberando norepinefrina. Tiene efectos inotrópicos positivos y
vasopresores y es el fármaco de elección en casos de TAS <80
mmHg. Se emplea en perfusión a dosis de 5 μg/kg/min que
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 15

181
puede incrementarse hasta un máximo de 20 μg/kg/min. La
taquicardia y el incremento de las resistencias periféricas que
produce pueden exacerbar la isquemia.
En algunas situaciones, la utilización combinada de dopamina
y dobutamina puede ser más eficaz que la utilización de
cualquiera de ellas de manera aislada.
• Noradrenalina, en perfusión a 0,05 μg/kg/min que puede
incrementarse hasta un máximo de 0,5 μg/kg/min.
• Adrenalina, en perfusión a 0,05 μg/kg/min que puede
incrementarse hasta un máximo de 0,4 μg/kg/min.
La infusión de catecolaminas precisa ser titulada cuidadosamente
en los pacientes con shock cardiogénico para conseguir la
máxima presión de perfusión coronaria con el menor incremento
de la demanda miocárdica de oxígeno posibles.
8. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, amrinona y milrinona, tienen
acción inotrópica positiva y vasodilatadora, con efectos
cronotrópicos y arritmógenos menores que las catecolaminas. No
obstante, su larga vida media y la posibilidad de que causen
hipotensión y trombocitopenia hacen que su utilización se reserve
para los casos en los que los otros fármacos se demuestran
ineficaces. Por otro lado, al no estimular directamente a los
receptores adrenérgicos, pueden ser efectivos asociados a las
catecolaminas.
9. Los diuréticos pueden utilizarse para tratar la congestión pulmonar
y mejorar la oxigenación. Los vasodilatadores están
contraindicados en las primeras fases por el riesgo de precipitar
hipotensión.
10. Tratamiento trombolítico.
11. Balón de contrapulsación aórtico.
12. Revascularización coronaria

• Tratamiento del shock cardiogénico en el infarto del ventrículo
derecho.
Sucede hasta en el 30% de los pacientes con infarto inferior y tiene
significado clínico en el 10%. Se diagnostica al identificar elevación del
segmento ST en las derivaciones precordiales derechas o por un perfil
hemodinámico de elevación de la presión auricular derecha y de la
diastólica final del ventrículo derecho. La ecocardiografía puede
demostrar depresión de la contractilidad del ventrículo derecho.
El shock cardiogénico debido a infarto del ventrículo deercho tiene
mejor pronóstico que el que se produce en el contexto del infarto del
ventrículo izquierdo.
En estos pacientes, la precarga del ventrículo derecho puede
mantenerse con la administración de fluidos. En algunos casos, sin
embargo, la administración de fluidos puede incrementar la presión de
oclusión capilar pulmonar pero no el gasto cardíaco y la dilatación del
ventrículo derecho puede comprometer el llenado del izquierdo.
SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 15
182
El tratamiento inotrópico con dobutamina puede ser más efectivo para
aumentar el gasto cardíaco en algunos pacientes.
El mantenimiento de la sincronía atrioventricular es también importante
para optimizar el llenado del ventrículo derecho.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica mantenida, el balón de
contrapulsación aórtico puede ser útil.
La reperfusión coronaria es crucial. La restauración del flujo normal
mediante angioplastia directa produce una dramática recuperación
de la función ventricular y un descenso de la mortalidad de hasta el 2%,
mientras que el fracaso en la reperfusión se asoció a compromiso
hemodinámico persistente con mortalidad de hasta el 58%.

• Regurgitación mitral aguda
Suele asociarse a infarto inferior con isquemia o infarto del músculo
papilar posterior. Su rotura sucede típicamente entre 2 y 7 días tras el
infarto agudo y se presenta de manera dramática con edema
pulmonar, hipotensión y shock cardiogénico.
La ecocardiografía es muy útil en su diagnóstico diferencial, que incluye
la rotura del septo, la rotura de la pared libre y la extensión del infarto.
Su tratamiento incluye reducción de la postcarga con Nitroprusiato y
balón de contrapulsación aórtico como medidas temporales pues su
tratamiento definitivo es quirúrgico.

• Rotura del septo interventricular
Estos pacientes presentan fallo cardíaco severo o shock cardiogénico,
con un soplo pansistólico y thrill paraesternal. La clave del diagnóstico
en al cateterización es la demostración de un shunt intracardíaco
izquierda – derecha. Precisa la colocación rápida del balón de
contrapulsación aórtico y medidas de soporte farmacológico, pero su
tratamiento quirúrgico es la única opción viable. Se discute cual debe
ser el lapso de espera, aunque la mayoría de los autores lo sitúan en las
48 horas.

• Rotura de la pared libre
Suele suceder durante la primera semana tras el infarto agudo.
Típicamente se da en ancianos, mujeres e hipertensos. La utilización
precoz del tratamiento trombolítico reduce su incidencia pero su retraso
la aumenta. La rotura de la pared libre es un suceso catastrófico que
únicamente puede resolverse mediante el reconocimiento precoz, la
pericardiocentesis para aliviar el taponamiento y la toracotomía
reparadora.

BIBLIOGRAFÍA
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SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 15
184


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

185
Capítulo 16

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Bernardo Touza Garma




La HTA es una de las enfermedades crónicas más frecuentes. Su
prevalencia en España, en personas mayores de 18 años, es de
aproximadamente un 35%; en edades medias aumenta al 40% y en
mayores de 60 sube al 68%. En nuestro país afecta a 10 millones de
personas
1
. En Estados Unidos tiene una prevalencia del 30% en la
población mayor de 20 años
2
.
Mientras que la hipertensión arterial (HTA) crónica es un factor de riesgo
claro en afecciones cardíacas, cardiovasculares y renales; las
elevaciones descontroladas de la Tensión Arterial (TA) pueden producir
daños orgánicos con significativa morbilidad.
Las crisis hipertensivas fueron descritas por primera vez en 1914 por
Volhard y Fahr
3
. En 1939 se publicó el primer gran estudio
4
sobre su
historia natural; en él se revelaba que, crisis hipertensivas sin tratamiento,
tenían una tasa de mortalidad al año del 79%, con una media de
supervivencia anual de 10,5 meses.

DEFINICIÓN
La Guía Española de Hipertensión Arterial 2005
5
define a la crisis
hipertensiva como una elevación aguda de la TA capaz de producir
alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana de la HTA
(aorta, cerebro, corazón, riñón, placenta). También determina como
límites una Tensión Arterial Sistólica (TAS) ≥ 210 mmHg o una Tensión
Arterial Diastólica (TAD) ≥ 120 mmHg para proceder al diagnóstico de
una crisis hipertensiva.
En la gran mayoría de los artículos revisados sobre crisis HTA no se da
una cifra tensional concreta para su desarrollo; aunque se reconoce
ampliamente que es rara la disfunción de un órgano diana con una
TAD < 130 mmHg (excepto en niños y en el embarazo). El valor absoluto
de TA suele ser menos importante que su tasa de incremento
6
.
El JCN (Joint National Committee on Detection, Evaluation and
Treatment on High Blood Pressure) divide a las crisis hipertensivas en dos
clases: urgencia y emergencia hipertensiva. Esta clasificación, que es
ampliamente aceptada, data de 1993 y todavía se mantiene en su más
reciente informe (JNC-7)
7
. Y, aunque tampoco da cifras concretas, el
JNC-7 considera que pacientes con una TAS >179 mmHg o una TAD >
109 mmHg, tienen lo que denomina “HTA severa o acelerada”, que
puede equipararse a una crisis hipertensiva.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
186
Las emergencias hipertensivas se caracterizan por abruptas elevaciones
de la TA complicadas por evidencia de inminente o progresiva
disfunción de un órgano diana. La Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) y la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), en sus protocolos de
2007
8
, considera emergencias hipertensivas a los siguientes cuadros:
• Encefalopatía hipertensiva.
• Fallo ventricular izquierdo hipertensivo.
• HTA con infarto de miocardio.
• HTA con angina inestable.
• HTA y disección de aorta.
• HTA severa asociada a hemorragia subaracnoidea o accidente
cerebrovascular.
• Crisis asociada a feocromocitoma.
• Uso de drogas recreativas tales como anfetaminas, LSD, cocaína
o éxtasis.
• HTA perioperatoria.
• Preeclampsia severa o eclampsia.

Las urgencias hipertensivas son aquellas situaciones, asociadas a serias
elevaciones de la TA, en las que no se evidencia disfunción progresiva
de órgano diana. El JNC-7 considera ejemplos de urgencias
hipertensivas a la HTA estadío II (TAS≥160mmHg o TAD≥100mmHg)
asociada con cefalea severa, disnea, epistaxis o ansiedad importante.

Las emergencias hipertensivas necesitan una reducción (no hasta
valores normales) inmediata de la TA, habitualmente con medicación
intravenosa (iv) y en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Las
urgencias hipertensivas requieren una reducción de la TA más
progresiva, en 24 a 48 horas
6
, con medicación oral y sin necesidad de
vigilancia intensiva.

El término hipertensión maligna ha sido abandonado por las guías
internacionales. En la Guía española de hipertensión arterial 2005 se
menciona la hipertensión acelerada-maligna referida a la retinopatía
hipertensiva grados III-IV de Keith-Wegener. Este cuadro ha sido incluido
clásicamente en las emergencias hipertensivas; sin embargo, se
diagnostica habitualmente en situación paucisintomática, alteraciones
visuales y ligera-moderada afectación renal, sin objetivarse datos de
riesgo en otros órganos diana. Por ello, la mencionada Guía, considera
a este tipo de hipertensión una urgencia hipertensiva, aunque aconseja
su manejo inicial en hospital
5
.

EPIDEMIOLOGÍA
Según el estudio clásico de Zampaglione
9
, las crisis hipertensivas
representan el 3% de todas las visitas a un Servicio de Urgencias y el 27%
de todas las urgencias médicas.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

187
Se cree que el 1% de los pacientes hipertensos sufrirán una crisis
hipertensiva
10
, lo que, dada la alta prevalencia de la hipertensión, da
una idea de la magnitud del problema.
Las urgencias hipertensivas (76%) son más frecuentes que las
emergencias (24%). Con respecto a la edad, el 60% son mujeres; esta
mayor proporción es a costa de las urgencias, ya que en las
emergencias desaparece, siendo su distribución igual en ambos sexos.
Este dato parece sugerir una mayor susceptibilidad de los hombres
hacia las emergencias. La edad media de las crisis es de 64 años, en las
urgencias baja a 60 años y en las emergencias sube a 67 años.
El hecho de que la incidencia de las crisis hipertensivas aumente con la
edad, sea proporcionalmente más frecuente en hombres y sea más
frecuente en raza negra, sugiere que la epidemiología de las crisis
hipertensivas es paralela a la distribución de la hipertensión esencial.
La gran mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas han
sido diagnosticados de HTA y tienen fármacos prescritos. Sin embargo,
su control antihipertensivo y su cumplimiento del tratamiento suelen
haber sido deficientes
11
. El uso de drogas recreativas (cocaína,
anfetaminas, éxtasis…) ha sido reconocido como un riesgo mayor para
sufrir una emergencia hipertensiva
12
.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Una crisis hipertensiva
puede aparecer “de
novo” o complicar una
hipertensión esencial o
secundaria. Cualquier
desorden que cause HTA
puede originar una crisis
hipertensiva (Tabla 16.1).

Los factores que
desencadenan una
elevación rápida y severa
de la TA se conocen
insuficientemente. La
rapidez del comienzo
sugiere un factor
desencadenante
superpuesto sobre una
HTA preexistente
13
.

Dicho factor se cree que
es un abrupto incremento
en la resistencia vascular
sistémica, probablemente
relacionado con la
liberación de sustancias
vasoconstrictoras de tipo
humoral, tales como la
angiotensina II o la
Tabla 16.1 CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Hipertensión esencial.
Enfermedades renales parenquimatosas:
• Glomerulonefritis aguda.
• Vasculitis. Lupus eritematoso sistémico.
Esclerodermia.
• Síndrome urémico-hemolítico.
• Púrpura trombótica trombocitopénica.
Enfermedad renovascular:
• Estenosis de la arteria renal (ateromatosa o por
displasia fibromuscular).
• Poliarteritis nodosa.
Embarazo:
• Eclampsia.
Causas endocrinas:
• Feocromocitoma.
• Síndrome de Cushing.
• Tumores secretores de renina.
• Hipertensión por mineralocorticoides.
Drogas:
• Cocaína, simpaticomiméticos, eritropoyetina,
ciclosporina, deprivación de antihipertensivos
(clonidina).
• Interacciones con IMAOs, anfetaminas, intoxicación
por plomo.
Hiperreactividad autonómica:
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Porfiria aguda intermitente.
Alteraciones del SNC :
• TCE, ictus isquémico/hemorrágico, tumores
cerebrales.
Adaptada de Vaughan y Delanty
14

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
188
adrenalina o como resultado de una hipovolemia relativa. Durante la elevación inicial
de la TA, el endotelio vascular trata de compensar el cambio en la resistencia vascular
secretando sustancias autocrinas/paracrinas vasodilatadoras, tales como el óxido
nítrico o la prostaciclina. Cuando la HTA es mantenida o severa, se sobrepasan estos
mecanismos compensadores, y se produce la llamada descompensación endotelial
6
.
La tensión mecánica en las paredes del vaso provoca la secrección de más sustancias
vasoconstrictoras y daña el endotelio, formándose un círculo vicioso con más
vasoconstricción, aumento de la TA y daño vascular.
El mecanismo concreto de la lesión celular es poco conocido, pero se cree que está
mediado por la secrección de sustancias inflamatorias, a nivel local, y por el aumento
en la expresión de moléculas de adhesión vascular; esto provoca una reacción
inflamatoria local que altera aún más la función del endotelio vascular. Esto se traduce
en un aumento de la permeabilidad endotelial, en la inhibición de la actividad
fibrinolítica local y en la activación de la cascada de la coagulación. La agregación
plaquetaria y su degranulación produce más inflamación, trombosis y
vasoconstricción
14
. El resultado final es daño vascular, isquemia tisular y más liberación
de sustancias vasoconstrictoras.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se ha asociado a la
patogénesis y perpetuación de las crisis hipertensivas
13
. La angiotensina II no sólo es un
vasoconstrictor sino que tiene efectos citotóxicos directos
14
. Blumenfeld y Laragh
15
,
dependiendo de los niveles de renina plasmática están por encima o por debajo de
65ng/ml/h, dividen a las crisis hipertensivas en Tipo R (renina-angiotensina
dependiente) o en tipo V (volumen dependiente), respectivamente.
La depleción de volumen resultante de la natriuresis por presión también estimula la
producción de sustancias vasoconstrictoras
6
.

CLÍNICA
La mayoría de los pacientes tienen una elevación persistente de la TA
antes de desarrollar una crisis hipertensiva. Las manifestaciones clínicas
de una emergencia hipertensiva están directamente relacionadas con
la disfunción del órgano diana afectado (Tabla 16.2). Lógicamente, los
síntomas varían mucho de un paciente a otro.


Los síntomas de presentación más frecuentes en las urgencias
hipertensivas son la cefalea (22%) y la epistaxis (17%), mientras que en
las emergencias hipertensivas son el dolor torácico (27%), la disnea
(22%) y déficits neurológicos (21%). Más aún, los órganos diana más
frecuentemente involucrados en las emergencias hipertensivas son el
infarto cerebral (24%), el edema agudo de pulmón (23%) y la
Tabla 16.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Encefalopatía hipertensiva.
• Disección aórtica aguda.
• Infarto agudo de miocardio.
• Síndrome coronario agudo.
• Edema agudo de pulmón.
• Pre-eclampsia severa, síndrome HELLP*, eclampsia.
• Insuficiencia renal aguda.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Hipertensión aguda postoperatoria.
* Hemolisis, Enzimas hepáticas elevadas y Plaquetas bajas
Tomada de Marik y Varon
6

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

189
encefalopatía hipertensiva (16%), la hemorragia cerebral se presenta
aproximadamente en el 4,5% de los casos estudiados
9
(Tabla 16.3).

Tabla 16.3 FRECUENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS EN CRISIS HIPERTENSIVAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS URGENCIAS HTA (%) EMERGENCIAS HTA (%)
Cefalea 22 3
Epistaxis 17 0
Dolor torácico 9 27
Disnea 9 22
Astenia 10 10
Agitación psicomotora 10 0
Déficit neurológico 3 21
Vértigo 7 3
Parestesias 6 8
Vómitos 2 3
Arritmias 6 0
Otros 2 3
Adaptada de Zampaglione et al
9


No se ha asociado un límite concreto de TA con el desarrollo de una
emergencia hipertensiva. Sin embargo la disfunción orgánica es rara
con una TAD menor a 130 mmHg (excepto en niños y embarazo). El
valor absoluto no parece ser tan importante como el valor relativo. Por
ejemplo, en pacientes con larga historia de HTA, una TAS de 200 mmHg
o una TAD de hasta 150 mmHg puede ser bien tolerada sin desarrollar
una emergencia hipertensiva; mientras que una embarazada o un niño
pueden padecer una encefalopatía con una TAD de sólo 100 mmHg.

Encefalopatía hipertensiva
Es un síndrome cerebral orgánico agudo (encefalopatía aguda) que
surge como resultado del fallo del límite superior de la autorregulación
vascular cerebral. En individuos normotensos el flujo vascular cerebral se
mantiene sin cambios con valores de TAM de entre 60 y 120 mmHg. Al
aumentar la TAM, el flujo vascular cerebral se limita mediante una
vasoconstricción compensatoria. Pero al sobrepasar la TAM los 180
mmHg, la autorregulación es superada, aparece vasodilatación y se
desarrolla edema cerebral
15
.
Clínicamente se caracteriza por el comienzo agudo o subagudo de
letargia, confusión, cefalea, alteraciones visuales (incluyendo ceguera)
y convulsiones. Las convulsiones pueden ser el síntoma de comienzo y
ser focales o generalizadas
14
. Los síntomas focales no son característicos,
aunque aparecen si se desarrolla un ictus isquémico o hemorrágico. Sin
tratamiento adecuado, la encefalopatía hipertensiva puede progresar
a hemorragia cerebral, coma y muerte. Su tasa de mortalidad sin
tratamiento en un año es del 90%
15
.




URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
190
EVALUACIÓN INICIAL
6,13,14,15,16

El historial y el examen físico son muy importantes a la hora de
determinar la severidad de la crisis hipertensiva y como guía para el
posterior manejo. El objetivo es evitar daño en órganos diana.
• La anamnesis debe incluir información sobre la duración y la
severidad de una HTA preexistente, los valores habituales de TA y si se
ha producido daño orgánico (especialmente cerebrovascular o
renal). Son importantes los detalles sobre el tratamiento
antihipertensivo actual, su grado de cumplimiento y cuando fue la
última dosis. También es útil preguntar si se ha puesto fin
abruptamente a cualquier tratamiento antihipertensivo. Se debe
consultar específicamente sobre el uso de fármacos sin receta, tales
como simpaticomiméticos o antiinflamatorios no esteroideos, y
descartar el uso de drogas recreativas (cocaína, anfetaminas) o de
fármacos como los IMAO.
Además, se debe indagar sobre síntomas sugestivos de daño
orgánico, incluyendo dolor torácico (isquemia miocárdica, disección
aórtica), disnea (edema pulmonar, fallo ventricular izquierdo), dolor
de espalda (disección aórtica) y síntomas neurológicos tales como
cefalea, visión borrosa, convulsiones o alteraciones del nivel de
consciencia (encefalopatía hipertensiva).
• La exploración física busca valorar si hay daño en órganos diana. La
TA debe medirse en supino y, si es posible, en bipedestación, para
valorar si hay depleción de volumen intravascular por natriuresis por
presión. La medición debe hacerse en ambos brazos, una
discrepancia significativa (TAS > 20 mmHg) entre ellos debe hacer
considerar la disección aórtica.
La exploración de cabeza y cuello debe incluir el examen del fondo
de ojo, ya que puede ayudar a distinguir una emergencia de una
urgencia hipertensiva (la presencia de nuevas hemorragias,
exudados o papiloedema apunta hacia la primera). El examen
cardiovascular buscará la presencia de nuevos soplos o de signos de
fallo cardíaco, sin olvidar la palpación de los pulsos. La presencia de
crepitantes en la auscultación pulmonar puede ratificar la sospecha
de fallo cardíaco. Un soplo abdominal sugiere un origen renovascular
de la HTA.
Una cuidadosa exploración neurológica debe siempre completar el
examen. Valorando el nivel de conocimiento, los campos visuales o
signos de irritación meníngea. Los signos focales son más indicativos
de ictus isquémico o hemorrágico. La encefalopatía hipertensiva es
un diagnóstico de exclusión; se deben descartar otras causas, tales
como ictus, hemorragia subaracnoidea o masas intracraneales
16
.





URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

191
TRATAMIENTO
Principios generales
No se han realizado grandes ensayos clínicos en el campo del
tratamiento de las crisis hipertensivas. Por lo tanto, la terapia no está
basada en la evidencia y, en general, ha sido dictada por consenso
14
.
El tratamiento de los pacientes con crisis hipertensivas debe ser
individualizado y no basarse únicamente en el valor absoluto de la TA,
sino en la presencia o no de daño en órgano diana (o en la amenaza
de daño inminente)
14
.
Las urgencias hipertensivas se pueden tratar, por lo general, con
antihipertensivos orales y, tras un periodo de seguimiento adecuado, ser
dadas de alta con cita para control y ajuste de terapia 1-2 días después
de la presentación inicial. El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas
e ir incrementándo paulatinamente, se desaconseja comenzar con
dosis altas que pueden causar una reducción excesiva de la TA
6
. Una
rápida reducción de la TA se asocia a un aumento de la morbilidad
debido a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva flujo/presión
en territorios arteriales críticos (cerebro, corazón, riñón). En
consecuencia, la reducción del flujo resultante, por debajo de rango de
autorregulación de estos territorios, puede causar isquemia e infarto
15
.
Las emergencias hipertensivas, al causar daño tisular, necesitan una
corrección de la TA precisa, rápida y personalizada. Por lo tanto, estos
pacientes se tratan mejor antihipertensivos intravenosos, fácilmente
titulables y de acción corta. Debido a su impredecible farmacocinética,
no se aconsejan las vías intramuscular o sublingual. El tratamiento debe
hacerse en una UCI con una monitorización exhaustiva y toma
frecuente de la TA (cada 15 a 30 minutos)
10
. El fármaco de elección
depende de cual es el órgano diana afectado y de las posibilidades de
monitorización. El objetivo más inmediato, excepto para la disección
aórtica, es reducir la TAD en un 10 a 15% o a aproximadamente 110
mmHg en un periodo de tiempo de 30 a 60 minutos
6
. Otros autores
10

recomiendan una reducción de la TA de ≤25% en 2 horas y a 160/100
mmHg en 6 horas. La velocidad de reducción de la TA también es
relevante dependiendo de la clínica del paciente; pacientes con
clínica de disección aórtica necesitan un descenso más rápido que los
que tienen síntomas neurológicos, a quienes una brusca reducción
puede perjudicar más que beneficiar
10
.
La natriuresis por presión puede, en emergencias hipertensivas, causar
depleción de volumen y la administración en estos pacientes de
medicación antihipertensiva puede ocasionar una bajada pronunciada
de la TA. Si se sospecha reducción del volumen intravascular, se debe
administrar suero salino para restaurar dicho volumen y apagar el
sistema renina-angiotensina-aldosterona
14
.




URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
192
Tratamiento de las urgencias hipertensivas.
Desafortunadamente, el tratamiento de las urgencias hipertensivas no
se menciona en las guías sobre la HTA europeas
8,18
de 2007 o
canadienses
19
de 2008. Sin embargo, tanto el JNC-7
7
como la última
revisión
17
publicada por el Sistema Nacional de Salud recomiendan
para el tratamiento de las urgencias hipertensivas el captopril, el
labetalol y la clonidina, todos por vía oral.
En lo que hay, prácticamente, unanimidad de todos los autores
consultados, es en desaconsejar el uso del nifedipino para el
tratamiento de las crisis hipertensivas; esto es debido a las bruscas
bajadas de la TA que causa y por ser asociado a un aumento en el
riesgo de ictus
20
. De hecho, su uso en este contexto no está aconsejado
por la “US Food and Drug Administration” (FDA) en EEUU. La única
discrepancia encontrada al revisar la bibliografía es la recomendación,
en la Guía Española de la Hipertensión 2005, del uso del nifedinino oral,
mientras que, al mismo tiempo, desaconseja su uso sublingual. En el
resto de la bibliografía desaconsejan su uso sin especificar si es por vía
oral o sublingual.
El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) con un inicio de acción de 15 a 30 minutos y una máxima caída
de la TA entre los 30 y 90 minutos. Habitualmente se administran 25 mg
inicialmente, seguido por dosis de 50 a 100 mg de 90 a 120 minutos
después.
El labetalol es un bloqueante adrenérgico α
1
y β con comienzo de
acción en 1 a 2 horas y máxima a los 60 minutos. En general, la dosis
inicial es de 200 mg, pudiendo repetirse cada 3 a 4 horas.
La clonidina es un simpaticolítico de acción central (agonista del
receptor α
2
-adrenérgico) que comienza a actuar en 15-30 minutos y
llega al máximo en 2 a 4 horas. Un régimen terapéutico habitual es
administrar 0,1 a 1,2 mg como dosis de carga seguido por 0,05 a 0,1 mg
cada hora hasta llegar a la TA deseada o a un máximo de 0,7 mg.
Otro fármaco sugerido
5
es el atenolol vía oral a dosis de 50 a 100mg.

Tratamiento de las emergencias hipertensivas.
El tratamiento de las emergencias hipertensivas debe ser individualizado
dependiendo del órgano diana afectado y del historial médico del
paciente. En la tabla 16.4 resume el uso de los diferentes fármacos
antihipertensivos en los cuadros clínicos más habituales de acuerdo con
la Guía Española de HTA de 2005
5
.
En estas circunstancias es necesario el uso de fármacos parenterales ya
que el control de la TA debe ser rápido y preciso. Se recomienda tratar
a estos enfermos en UCIs o en instalaciones que faciliten una
monitorización continua de la TA.
Tampoco para las emergencias hipertensivas se han llevado a cabo
ensayos clínicos de suficiente entidad como para definir objetivos
concretos en su tratamiento
21
. Según el JNC-7
7
, el objetivo inicial del
tratamiento es reducir la TAM en no más del 25% en la primera hora
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

193
(otros autores
21
amplían el margen a 2 horas); entonces, si el paciente
está estable, rebajar a 160/110-100 mmHg en las siguientes 2 a 6 horas. Si
este nivel de TA se tolera bien y el paciente continúa estable, se pueden
intentar reducciones posteriores hacia una TA normal en las siguientes 24
a 48 horas.

Tabla 5 FARMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Fármaco Dosis Comienzo Duración Efectos adversos


VASODILATADORES
Nitroprusiato sódico
0,25-10
mcg/Kg/min
perfusión IV
Inmediato
1-2 min tras
finalizar la
infusión
Nauseas, hipotensión,
toxicidad por tiocianato y
cianuro,
metahemoglobinemia
Nitroglicerina
5-500
mcg/Kg/min
perfusión IV
2-5 min 5-10 min
Cefalea, nauseas,
taquicardia, vómitos,
tolerancia con uso
prolongado
Hidralacina
10-20 mg bolus
IV
10-50 mg IM
5-30 min 3-9 h
Aumento del gasto
cardíaco y de la frecuencia
cardíaca, cefaleas, angina
de pecho.
Enalaprilato
0,625-1,25 mg
bolus IV
15 min 4-12 hr Hipotensión, fallo renal.
INHIBIDORES
ADRENERGICOS

Labetalol
20-80 mg bolus
IV cada 10-15
min
2-4 mg/min
perfusión IV
5-10 min 3-6 h
Nauseas, parestesias,
broncoespasmo,
taquicardia, mareo,
bloqueo cardíaco,
hipotensión ortostática
Esmolol
250-500
mcg/Kg/min
bolo IV + 50-
100
mcg/Kg/min
perfusión IV;
1-2 min 10-30 min
Hipotensión, nausea, asma,
bloqueo AV de primer
grado, fallo cardíaco.
Urapidilo
12.5-25 mg
bolo IV + 5-40
mg/h perfusión
IV
3-5 min 4-6 h
Hipotensión, cefaleas,
vértigo.
IV = Intravenoso; IM = Intramuscular

Todos estos fármacos pueden provocar hipotensión.
JAMA. 2003;289:2560-2572


Fármacos
Los fármacos más habituales en el tratamiento de las emergencias hipertensivas se
clasifican, de acuerdo a su mecanismo de acción, en vasodilatadores e inhibidores
adrenérgicos
7
(Tabla 16.5)
• El Nitroprusiato sódico (Nitroprussiat Fides
©
50 mg vial) es un vasodilatador arterial y
venoso, que reduce tanto la precarga como la postcarga. Rebaja la perfusión
cerebral al tiempo que aumenta la Presión Intracraneal (PIC), lo que le hace poco
apropiado para pacientes con encefalopatía hipertensiva o un ictus. En pacientes
con enfermedad coronaria puede inducir una reducción del flujo sanguíneo
regional (robo coronario). El nitroprusiato es un fármaco muy potente, comienza su
acción en segundos, tiene una duración de acción de 1 a 2 minutos y una vida
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
194
media plasmática de 3 a 4 minutos. Uno de sus efectos adversos más importantes,
no relacionado con una bajada abrupta de la TA, es la intoxicación por cianuro.
Los datos existentes sugieren que infusiones >4mcg/Kg/min durante 2 o 3 horas
pueden elevar los niveles de cianuro a un rango tóxico. En su revisión de 2007,
Marik
6
opina que, teniendo en cuenta la potencial toxicidad del nitroprusiato, éste
sólo debería usarse cuando no estén disponibles otros agentes antihipertensivos
intravenosos y, entonces, solamente en circunstancias clínicas específicas y en
pacientes con funciones renal y hepática normales. En dosis por encima de
4mcg/Kg/min se recomienda comenzar el tratamiento con su antídoto el tiosulfato.
• La Hidralazina
23
(Hydrapres
©
20mg/1ml ampolla) es un vasodilatador arteriolar
directo con poco efecto en territorio venoso. Su comienzo de acción es a los 10-20
minutos. La dosis recomendada (iv o im) es de 5 a 10 mg diluidos en 10 mls de
salino, en bolo repetidos cada 20 minutos hasta un máximo de 30 mgs. Si el
paciente no experimenta ningún cambio en su TA tras 20 minutos, se debería
considerar el uso de otro antihipertensivo. Su efecto adverso más frecuente es una
hipotensión impredecible, relacionada con la metabolización individual del
fármaco.
• El Enalapril (Renitec
©
1 mg/ml ampolla) es un inhibidor de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECA). La dosis inicial es 1 mg en bolo iv administrado en 5
minutos; si al cabo de 1 hora la respuesta es insuficiente, se puede administrar otra
dosis de 1-2 mg; dosis posteriores se administrarán cada 6 horas; dosis máxima
5mg/dosis. Es necesario reducir la dosis a la mitad en insuficiencia renal.
• El Labetalol (Trandate
©
100mg/20ml ampolla) es un bloqueante combinado de los
receptores adrenérgicos, selectivo para los α1 y no selectivo para los β; con una
proporción de bloqueo α a β de 1:7. Su efecto hipotensor comienza a los 2 a 5
minutos de administración, alcanza el máximo a los 5 a 15 minutos y su efecto dura
de 2 a 4 horas. Por su efecto betabloqueante, la frecuencia cardíaca se mantiene
o reduce ligeramente. A diferencia de otros bloqueantes beta, el labetalol no
reduce el gasto cardíaco. También rebaja la resistencia vascular sistémica sin
disminuir el flujo total de sangre periférica. Además, mantiene el flujo sanguíneo
cerebral, coronario y renal. El labetalol es muy poco liposoluble, razón por la que,
prácticamente, no traspasa la barrera placentaria. El labetalol se puede
administrar con una dosis de carga de 20 mg, seguido por dosis crecientes de 20 a
80 mgs a intervalos de 10 minutos hasta que se consigue el nivel deseado. Por otro
lado, después de la dosis de carga, se puede comenzar con una infusión de 1 a 2
mg/min, regulando la perfusión hasta llegar a las tensiones deseadas. Dosis de 1 a
2 mg/Kg administradas en bolo deben ser evitadas ya que se han documentado
caídas abruptas de la TA
6
.
• El Esmolol (Brevibloc
©
100mg/10ml vial) es un agente betabloqueante
cardioselectivo de acción ultracorta. El comienzo de acción es a los 60 segundos,
con una duración de 10 a 20 minutos. Su administración no depende de las
funciones renal o hepática. Su administración iv puede ser tanto en bolo como en
perfusión. El esmolol es particularmente útil en la HTA severa postoperatoria.
También es un fármaco adecuado en situaciones en las que están aumentados el
gasto cardíaco, la FC o la TA. Habitualmente, se administra 0,5 a 1mg/Kg como
dosis de carga en 1 minuto, seguido de una perfusión que comienza con 50
μg/Kg/min aumentando la dosis hasta 300 μg/Kg/min.
• El Urapidilo (Elgadil
©
50mg/10ml ampolla) es un antagonista selectivo de los
receptores adrenérgicos, que produce vasodilatación periférica sin taquicardia
reactiva debido a su acción antagonista sobre los receptores centrales
serotoninérgicos (5-HT-1A). La dosis más habitual es de 25 mg administrados en 20
sg, seguido (si es preciso) de la misma dosis a los 5 min y, en caso necesario, de 50
mg en 20 sg si tras otros 5 minutos no se hubiera obtenido la respuesta esperada. En
un estudio
24
español sobre el uso prehospitalario del urapidilo, se concluyó que el
urapidilo era efectivo y seguro para tratar las crisis hipertensivas en un marco
prehospitalario; en dicho artículo observaron una reducción de la TAS, la TAD y de
la TAM en los primeros 10 minutos, con una duración de un mínimo de 20 minutos,
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

195
con dosis de urapidilo de 25 a 50 mg. Otros autores
25
observaron que el 57% de los
pacientes respondían con dosis de 12,5-25 mg, cifra que les parece más
adecuada como dosis de inicio. En el mismo estudio, al comparar el urapidilo con
el nitroprusiato, concluyeron que ambos son igual de eficaces, aunque el urapidilo
produce menos efectos adversos. Por ello, creen que éste es más adecuado para
pacientes con enfermedad cardio o cerebrovascular preexistente, ya que el riesgo
de hipoperfusión es más bajo con el urapidilo.

Tabla 16.4 Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos de uso
habitual por vía parenteral en las emergencias hipertensivas más frecuentes
CUADRO CLÍNICO INDICACIONES ESPECIALES CONTRAINDICACIONES
Accidente Cerebrovascular
(ACV)
Labetalol
Nitroprusiato*
Urapidil
Enalapril
Clonidina


Alfametildopa


Encefalopatía hipertensiva Labetalol
Nitroprusiato*
Clonidina


Alfametildopa


Edema Agudo de Pulmón
(EAP)
Nitroglicerina + Diurético
Nitroprusiato + Diurético
Enalapril
Hidralacina
Labetalol
Alfabloqueantes
Verapamilo
Patología coronaria aguda Nitroglicerina + betabloqueante
Nitroprusiato + betabloqueante
Labetalol
Hidralacina
Perioperatorio Labetalol
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Urapidil

Embarazo Labetalol
Hidralacina
Enalapril
Nitroprusiato


Patología renal aguda Labetalol
Nitroprusiato


Enalapril
Disección aórtica Nitroprusiato + betabloqueante


Labetalol


Verapamilo


Hidralacina
* En casos de hipertensión intracraneal significativa será necesario monitorizar la Presión
Intracraneal.

No deben utilizarse fármacos que pueden alterar el nivel de consciencia dada la necesaria
monitorización de este parámetro.

Es tóxico fetal aunque puede utilizarse como tratamiento de rescate por cortos periodos de
tiempo.

Precaución en uremia grave.

El uso de fármacos con actividad cronotrópica negativa tiene como objeto minimizar las
fuerzas de cizallamiento o shear stress sobre la pared arterial.
Hipertensión. 2005;22 Supl 2:58-69


CUADROS CLÍNICOS
• Disección aórtica. Es la complicación más dramática y más
rápidamente fatal de las crisis hipertensivas
14
. Sin tratamiento, tres
cuartas partes de los pacientes con disección tipo A (aorta
ascendente) morirán dentro de las siguientes 2 semanas a un
episodio agudo, pero con una terapia exitosa la supervivencia a los 5
años es del 75%
26
. La propagación de la disección se relaciona con
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
196
del incremento de la onda de pulso aórtica (dP/dp), que, a su vez,
depende de la contractilidad miocárdica, de la TA y de la
frecuencia cardíaca
15
.
En este caso, de forma excepcional, es necesario bajar lo más
rápidamente posible, en alrededor de 20 minutos
16
, la TAS a valores
iguales o inferiores a 100-120 mmHg
14, 16
. La combinación de
tratamiento clásica es un bloqueante beta y un vasodilatador. Un
vasodilatador solo puede causar taquicardia refleja, aumento de la
velocidad de eyección aórtica y promover la propagación de la
disección. Por ello, se debe asociar un betabloqueante para
disminuir la contractilidad miocárdica, y dicho fármaco debe ser
administrado antes que el vasodilatador
27
. Clásicamente, se
recomienda la asociación de esmolol o labetalol con nitroprusiato o
el labetalol solo
14,16
.
• Encefalopatía hipertensiva. El objetivo es reducir la TAM en un 20% o
llegar a una TAD de 100 mmHg en la primera hora, se aconseja
cautela al disminuir la TA en ancianos e hipertensos
14
. En este
escenario el rápido incremento de la TA se relaciona con una masiva
producción de renina y angiotensina II en respuesta a isquemia renal.
Por ello, fármacos como los IECAs o los betabloqueantes, que
interrumpen el sistema renina-angiotensina-aldosterona (R-A-A) a
diferentes niveles, desplazan de forma favorable la curva de
autorregulación cerebral y mantienen un flujo sanguíneo cerebral
adecuado a pesar de haber niveles tensionales más bajos. Por el
contrario, el uso de diuréticos o vasodilatadores directos puede ser
menos efectiva porque estimulan la secreción de renina
15
. No se
aconseja el uso de la clonidina por ser un depresor del SNC.
• Accidentes Cerebro Vasculares (ACV). En el caso de los ictus
isquémicos, la elevación de la TA que habitualmente los acompaña,
es más una respuesta fisiológica de protección de la perfusión
cerebral que la manifestación de una crisis hipertensiva
6
. Por ello,
intentar normalizar la TA en estas circunstancias es peligroso. Los
protocolos americanos y europeos
28,29
recomiendan no iniciar el
tratamiento antihipertensivo en esta circunstancia, a menos que
esté planeada una trombolisis, exista evidencia de daño orgánico no
cerebral o la TA sea excesivamente alta; eligiéndose arbitrariamente
una TAS >220 mmHg o una TAD >120 mmHg. En estos pacientes el
objetivo es reducir la TA no más de un 10 a 15% en las primeras 24
horas. En pacientes que van a recibir tratamiento trombolítico, se
requiere tratamiento si la TAS >185 mmHg o la TAD es >110 mmHg. En
ictus hemorrágicos solo se recomienda tratar cuando la TAS es >200
mmHg, la TAD es >110mmHg o la TAM es >130 mmHg. Al contrario
que los fármacos bloqueantes de los canales del calcio, no
modifican la presión de perfusión cerebral los IECAs y los bloqueantes
simpáticos (α
1
y β)
15
.
• Insuficiencia cardíaca. Una insuficiencia cardíaca descompensada
puede ser tanto la causa como la consecuencia de una crisis
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 16

197
hipertensiva, y refleja una excesiva activación del sistema R-A-A junto
con un incremento del contenido de sodio total del cuerpo
15
. Las
estrategias de tratamiento incluyen diuréticos, nitroglicerina e IECAs.
Se puede usar el nitroprusiato si los fármacos anteriores no controlan
el episodio
16
.
• Infarto agudo de miocardio (IAM). Al igual que el fallo cardíaco, el
IAM puede aparecer en el cuadro de una crisis hipertensiva a través
del aumento del trabajo de la pared miocárdica y del consumo de
oxígeno. Los nitritos intravenosos pueden ser beneficiosos al mejorar
el riego coronario, reducir la precarga del ventrículo izquierdo y ser
moderadamente hipotensores. También son útiles los
betabloqueantes por reducir simultáneamente la TA y la FC; Tanto
ellos como los IECAs aumentan la supervivencia en casos de
isquemia miocárdica. A diferencia de la nitroglicerina, el nitroprusiato
(y los bloqueantes de los canales del calcio) provoca taquicardia
simpática refleja, por lo que no se recomienda su uso
14,16
.
• Insuficiencia renal. El daño renal agudo puede ser también causa o
consecuencia de una crisis hipertensiva. Los pacientes en
hemodiálisis, particularmente si están recibiendo eritropoyetina,
presentan frecuentemente severas subidas de TA. También se
pueden observar en trasplantados renales, sobre todo si están en
tratamiento con ciclosporina y corticoides. Son apropiados
antihipertensivos que conservan la perfusión renal, tales como los
bloqueantes del calcio y los alfabloqueantes. Si falla el tratamiento
se pueden usar el nitrprusiato o la hidralazina. Los diuréticos en estas
circunstancias pueden ser beneficiosos o perjudiciales dependiendo
del estado volumétrico del paciente
14,15
.
• Preeclampsia-eclampsia. La preeclampsia es una enfermedad
multisistémica caracterizada por la presencia de HTA y proteinuria
después de la semana 20 de gestación. Es más frecuente en
gestantes multíparas, hipertensas, diabéticas o con insuficiencia
renal. Los valores tensionales que definen a la preeclampsia son: TAS
>140 mmHg o TAD >90 mmHg. La excrección urinaria de proteínas
debe ser >300 mg al día para completar el diagnóstico (corresponde
a una reacción positiva, +1, de una tira de orina). La preeclampsia
severa se define con una TAS >160 mmHg o una TAD >110 mmHg y
más de 5 gramos de proteínas en la orina de 24 horas. Cuando la
preclampsia se complica con la aparición “de novo” de
convulsiones se habla de eclampsia. Ésta aparece sólo en el 1% de
las pacientes con preeclampsia y puede aparecer en ausencia de
preeclampsia. La mayor parte de los casos de eclampsia aparece
en el tercer trimestre de embarazo o en las primeras 48 horas
postparto; hay raros casos de aparición de eclampsia antes de las 20
semanas de gestación o hasta 23 días postparto.
La clínica neurológica de la preclampsia incluye a: edema cerebral,
hemorragia, ceguera temporal y convulsiones. Una eclampsia
inminente puede ser anunciada por cefalea persistente o
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
198
hiperreflexia. Las convulsiones suelen ser autolimitadas y duran
típicamente menos de 3 minutos.
• La encefalopatía hipertensiva en la embarazada aparece con
valores tensionales más bajos que en la no gestante y se manifiesta
con convulsiones, coma o con ambos. Por ello debe ser incluída en
el diagnóstico diferencial, además, tanto la preeclampsia como la
encefalopatía hipertensiva se pueden asociar al síndrome de la
leucoencefalopatía posterior, que causa una destrucción, a veces
irreversible, de la vaina de mielina. El síntoma inicial común en ambos
trastornos es la cefalea.
El fármaco de elección para la prevención y el control de
convulsiones maternas en pacientes con preeclampsia severa o
eclampsia durante el periodo del periparto es el sulfato de
magnesio
30,31
(Magnesium
©
1,5g/10mls = 0,6088mmol/ml).
Habitualmente se administra
6
una dosis de carga de 4-6 gr diluidos en
100 a 250 mls de cristaloide en unos 20 minutos, seguido por una
perfusión de 1 a 2gr/hr dependiendo de la diuresis y de los reflejos
tendinosos que se deben controlar cada hora.
El Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras
31
recomienda
mantener la TAS entre 140 y 160 mmHg y la TAD entre 99 y 105 mmHg.
Pacientes con eclampsia o preclampsia severa con cifras tensionales
por encima de 160 mmHg tienen grandes probabilidades de sufrir un
ACV.
Finalmente, no hay una medicación antihipertensiva
específicamente aprobada por la FDA para uso en gestantes. Se ha
recomendado clásicamente la hidralazina, pero sus efectos
secundarios (cefalea, nauseas y vómitos) son frecuentes y pueden
simular una preclampsia deteriorándose. Además, tiene un comienzo
de acción tardío, un efecto hipotensor impredecible y una
prolongada duración. Por ello, no se recomienda su uso como
fármaco de primera línea (al igual que el nifedipino oral o sublingual).
Habitualmente, se prefiere el labetalol iv, que es más fácil de titular,
tiene efectos más predecibles y es seguro en pacientes
embarazadas hipertensas
6
.

BIBLIOGRAFÍA
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 16
200


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 17

201
Capítulo 17

SíNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO

Raúl Canabal Berlanga – María Carmen Barrero Raya




Entendemos como Síndrome Aórtico Agudo no traumático, la
manifestación clínica de diferentes eventos a los que lleva
habitualmente una ruptura aguda de la capa íntima sobre una
debilitada capa media de la pared aórtica, por diferentes motivos, ya
sean genéticos o adquiridos 1. Cabe distinguirla aquí, pues, de la
afectación aórtica que pudiera acontecer en el seno de un proceso
traumático, que puede acontecer sobre una Aorta plenamente sana y
que será objeto de estudio en otro capítulo.

FISIOPATOLOGÍA PRESENTACIÓN CLÍNICA
Todos aquellos mecanismos que debilitan la capa media de la Aorta ya
sean estructurales (Sdme de Marfan, Sdme de Ehlers – Danlos, válvula
aórtica bicúspide…)1 como degenerativos (arteriosclerosis) conllevan un
incremento de riesgo, muchas veces provocando dilataciones
aneurismáticas y pueden predisponer a que la capa íntima, ante
diferentes situaciones de incremento de estrés (crisis hipertensiva o
hipertensión mantenida), sufra un desgarro que desencadene el
síndrome ya sea desde el punto de vista exclusivamente anatómico,
como clínico, con sus diferentes manifestaciones 2. Otras veces son los
propios vasos de la capa media (vasa vasorum) los que provocan, con
su ruptura, el síndrome 3. Las distintas presentaciones del síndrome
incluyen:
1. Úlcera Penetrante Aórtica (5% de los casos).
2. Hematoma Intramural (15 % de los casos).
3. Disección Aórtica Clásica (80 % de los casos).

En todo caso, la evolución de todas las manifestaciones clínicas del
síndrome es tremendamente variado evolucionando en ocasiones de
manera subclínica con establización posterior, en otras derivando a
dilataciones aneurismáticas y en otras provocando una ruptura de la
pared libre de la Aorta y condicionando un cuadro clínico grave,
muchas veces mortal. Ello conlleva, además, una dificultad añadida
para elegir la opción terapéutica más adecuada 3.

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia es de unos 20 – 30 casos por millón de habitantes al año.
Predomina en el varón y la edad media de desarrollo se encuentra en
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO Capítulo 17
202
los 63 años. Las mujeres parecen afectarse más tardíamente con una
edad media de 67 años 1.
Los factores de riesgo reconocidos y su importancia en el mismo se
incluyen en la tabla 17.1.

Tabla 17.1 FACTORES DE RIESGO DE SINDROME AÓRTICO AGUDO
Hipertensión arterial (72 % en > 40 años)
(34 % en < 40 años)
Tabaquismo, dislipemia,
Cocaína
Enfermedades Inflamatorias
Arteritis de Células Gigantes
Arteritis de Yakayasu
Enfermedad de Behcet
Sífilis
Enfermedad de Ormond
Factores iatrogénicos (4 %)
Cateterismos, Cirugía aórtica o
valvular.
Arteriosclerosis (31 % en > 40 años)
(1 % en < 40 años)
Enfermedades del tejido conjuntivo
(5 % en > 40 años)
Sdme Marfan
Sdme Ehlers – Danlos
Válvula aórtica bicuspide
Coartación aórtica
Aneurismas hereditarios A. torácica
SAA Traumático
Accidentes de tráfico
Precipitaciones
Adaptación 1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma más constante es el dolor, en función de la localización del
evento, dentro de la Aorta.
• En la Aorta torácica el dolor torácico brusco, descrito
clásicamente como de características transfixivas es el más típico.
No obstante, en otras ocasiones puede manifestarse como un
dolor atípico, semejante al isquémico o ser confundido con un
dolor de características osteomusculares.
• En la Aorta media el dolor suele ser dorsal.
• En la Aorta abdominal, manifestarse como una lumbalgia.
Podremos observar las manifestaciones secundarias al dolor y
desencadenadas por una vagotonía de reacción a éste (bradicardia,
palidez, sudoración, nauseas y vómitos, etc).
En ocasiones, sobre todo en la disección, el dolor es irradiado, pudiendo
remedar otros síndromes clínicos con los que debemos hacer un estricto
diagnóstico diferencial.
• En Aorta torácica la irradiación puede ser idéntica a la descrita
para el síndrome coronaria agudo o irradiar, más allá del cayado
aórtico, hacia la región interescapular u hombro derecho.
• En la Aorta toracoabdominal la irradiación puede ser proximal o
distal simulando, en ocasiones el dolor provocado por
alteraciones osteoligamentosas de la columna vertebral.
• En la Aorta abdominal el dolor puede ser lumbar e irradiado hacia
el abdomen o, si progresa hacia las arterias iliacas hacerlo hacia
la región inguinal, remedando una crisis renoureteral.
Junto a la manifestación álgica en muchas ocasiones, básicamente en
la disección aórtica, se manifiestan síntomas dependientes de la
oclusión provocada por la propia disección de la salida de las distintas
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 17

203
ramas arteriales dependientes de la misma, desencadenando
manifestaciones isquémicas o neurológicas en los territorios subsidiarios.
Son clásicas los cuadros de:
o Ictus Cerebral si afectación de troncos cefálicos.
o Signos de Isquemia arterial aguda (Dolor, Palidez, impotencia
funcional, ausencia de pulso y parestesias) en miembros. A
veces se puede manifestar como una paraplejía aguda con
síntomas isquémicos en MMII.
o Insuficiencia Renal Aguda.
o Isquemia Mesentérica Aguda.

El síncope es una manifestación frecuente al inicio del cuadro y obliga a
incluir al Síndrome Aórtico Agudo en el diagnóstico diferencial básico
del mismo.
Junto a ello, nos podemos encontrar todos aquellos síntomas propios del
shock hipovolémico, si éste se produce. En aquellos casos en los que la
Aorta Ascendente se encuentra involucrada y la disección es proximal
se puede desarrollar un Síndrome Coronario Agudo o, si la disección
progresa hacia pericardio un Taponamiento Cardiaco o Hemotórax.

ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE
Habitualmente se asocian a una placa arteriosclerótica que se ulcera,
predominan en el paciente anciano y es frecuente que evolucionen al
desarrollo de aneurismas o pseudoaneurismas en estos pacientes,
aunque también pueden asociarse a hematoma intramural e, incluso a
disección aórtica, aguda o crónica (la menor frecuencia de ésta última
se ha sugerido que podría ser debida a la propia fibrosis, atrofia y
calcificación de la pared aórtica en estos pacientes) 3. Muchas veces es
un hallazgo casual en el estudio de imagen realizado por otros motivos.
La clínica suele ser álgica y rara vez acompañada de irradiación o
síntomas oclusivos distales.

HEMATOMA INTRAMURAL
En ocasiones se trata de una hemorragia intraparietal causada por la
ruptura de los vasa vasorum de la capa media externa de la Aorta.
Otras veces se desarrolla a raíz de una úlcera aórtica penetrante o a
través desgarro iatrogénico de la capa íntima de la Aorta. En el 70 % de
los casos afecta a la Aorta Abdominal2. Puede reabsorberse o
evolucionar hacia la rotura aórtica precoz, hacia contención con rotura
aórtica tardía, hacia dilatación aneurismática o, incluso, hacia
disección aórtica crónica. La clínica es superponible a la de la disección
aórtica aguda.

DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA
Se trata de la forma más frecuente de presentación del Síndrome
Aórtico Agudo y el que provoca mayores tasas de mortalidad durante
la primera semana, superando el 60 % 2. A nivel anatomopatológico, en
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO Capítulo 17
204
la inmensa mayoría de los casos se observa una puerta de entrada a
nivel de la íntima que provoca que la presión inherente al flujo
sanguíneo vaya disecando los planos de separación entre íntima y
media y desarrolle una falsa luz con avance proximal y/o distal de la
disección y, en ocasiones, varias puertas de reentrada que la
comunican con la luz verdadera. La clínica en estos casos suele ser
florida. Se clasifica en función de que tramos de la Aorta estén
afectados en:
• Clasificación de Stanford.
o Tipo A: la Aorta Ascendente está afectada (62 %).
o Tipo B: la Aorta Ascendente está respetada (38 %).
• Clasificación de De Bakey.
o Tipo I: afecta a Aorta en su totalidad.
o Tipo II: afecta exclusivamente a la Aorta Ascendente.
o Tipo III: afecta exclusivamente ala Aorta Descendente.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es clínico, fundamentalmente, en muchas ocasiones,
requiere un algo grado de sospecha. Debe entrar a formar parte del
diagnóstico diferencial fundamental dentro de los síntomas de Dolor
Torácico, Dorsal y Lumbar o Abdominal. También debe sospecharse
como factor etiológico dentro de:
o Síndrome Coronario Agudo. La trombolisis de un síndrome
coronario con origen en una disección aórtica puede
desencadenar un desenlace iatrogénico catastrófico.
o Isquemia Arterial Aguda.
o Ictus. La reciente trombolisis intravenosa en el Ictus también
incluye la precaución previamente comentada en el síndrome
coronario.
o Síncope.
o Síndrome Medular Agudo no traumático.
o Isquemia Mesentérica Aguda.
o Shock de características hipovolémicas en paciente no
traumático.
Dentro de la exploración clínica es fundamental hacer una estricta
exploración vascular con atención especial a los pulsos, aunque sea un
hallazgo poco específico, presentándose sólo en un 20 – 30 % de los
casos.
En el estudio electrocardiográfico es inespecífico, aunque puede
manifestar signos de necrosis miocárdica hasta en el 10 % de los casos y
de isquemia hasta en el 15 % 2.
La Ecografía en emergencias puede servir para poner de manifiesto la
presencia de hematomas en caso de rotura de la Aorta o de
Taponamiento Cardiaco o Hemotórax en casos de progresión de la
disección a dichas estructuras.
Últimamente se vienen investigando la aplicación de diferentes
biomarcadores en el diagnóstico de Síndrome Aórtico Agudo (dímero D
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 17

205
o marcadores de las cadenas pesadas de la Miosina), aunque todavía
no hay evidencia científica que recomiende su uso en la clínica diaria.
El diagnóstico definitivo será a nivel Hospitalario con diferentes técnicas
de imagen (radiología, ecografía transesofágica, TAC o RNM).

TRATAMIENTO DEL SINDROME AÓRTICO AGUDO. 1,3
Los objetivos inmediatos del tratamiento diferirán en función del tipo de
presentación y el estado clínico del paciente. No obstante, las
prioridades de tratamiento son:
1. Soporte vital y tratamiento de las complicaciones potencialmente
letales a corto plazo (Shock Hipovolémico, Taponamiento Cardíaco,
Síndrome Coronario Agudo). Las opciones terapeúticas deben ser
consultadas los capítulos específicos dedicados a dichas patologías,
pero incluyen:
La oxigenoterapia se proporcionará con control oximétrico y a través
de la mínima FiO2 que proporcione una SATO2 ≥ 90 %. Puede ser
necesario, según las circunstancias clínicas, el abordaje avanzado
de la vía aérea y la ventilación asistida.
El aporte de fluidos y el uso de inotrópicos (ver capítulo 45) debe ser
acorde con la situación clínica del paciente, evitando una
sobrecarga volumétrica o de presión que pueda empeorar la
evolución del cuadro causal. Un buen objetivo en el paciente
hipotenso puede ser mantener una presión arterial sistólica entre 90 y
100 mmHg.
La analgesia es un objetivo prioritario e incluible desde un criterio
clínico (reducción de presión arterial y taquicardia mediada por
efecto adrenérgico) pero también ético, en las prioridades del
soporte vital. Se hará, de inicio, con analgésicos opiáceos mayores
(Cloruro Mórfico, Fentanilo) por vía iv. controlando y previendo su
efecto hemodinámica directo.
En casos de Taponamiento Cardiaco crítico, en el medio
extrahospitalario está indicada la Pericardiocentesis en volúmenes
controlados, según respuesta. No obstante, el volumen drenado se
puede ver inmediatamente sustituido por nuevos aportes
procedentes de la propia disección y hacer ineficaz el
procedimiento, por lo que el traslado precoz es obligatorio. En el
medio Hospitalario, la cirugía urgente es prioritaria en este caso.
2. Control hemodinámico (ver guía farmacológica) para intentar
estabilizar el cuadro clínico a través de limitar la presión arterial
sistólica a un máximo de 120 mmHg con una frecuencia cardíaca
cercana o inferior a 60 lpm. En caso de presiones superiores a 120
mmHg el tratamiento se hará, preferentemente, con βBloqueantes
por vía iv (Esmolol, Labetalol, Propanolol, Metoprolol). Si éstos están
contraindicados, una buena opción pueden ser los Antagonistas del
Calcio (Verapamil o Diltiazem). En caso de hipertensión resistente al
tratamiento con β-Bloqueantes, se pude asociar Nitroprusiato Sódico
(evitar su uso como monoterapia)
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO NO TRAUMÁTICO Capítulo 17
206
3. Adecuada Gestión del Traslado con el fin último de derivar al
paciente a un Centro Sanitario Útil para el adecuado diagnóstico y
tratamiento definitivo posterior. El traslado debe ser efectuado en
una Unidad Móvil de Emergencia, ya sea terrestre como aérea y a un
Centro Sanitario que garantice el manejo quirúrgico, si fuera preciso;
por ello debe contar con Cirugía Cardiaca y Vascular así como
Unidad de Cuidados Intensivos.

A RECORDAR A EVITAR

• El Dolor torácíco o abdominal
acompañado de sintomatología
isquémica distal o neurológica es
altamente sugestivo de
Síndrome Aórtico Agudo.
• Ante cualquier Dorsalgia o
Lumbalgia agudas en pacientes
con factores de riesgo debe
considerarse inicialmente el
diagnóstico de Síndrome Aórtico
Agudo.
• La normalidad en los pulsos
periféricos no descarta, en
absoluto, un Síndrome Aórtico
Agudo.

• No tratar enérgicamente el dolor.
• No tratar la hipertensión hasta la
confirmación del diagnóstico por
pruebas de imagen.
• En pacientes con factores de riesgo,
considerar diagnósticos más
beneficiosos al paciente (Cólico
Renal, Dorsalgia mecánica…) y
sencillos, en detrimento de la
posibilidad diagnóstica de patología
grave.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 18

207
Capítulo 18

DISNEA AGUDA

Emilio Molinera de Diego




CONCEPTO
Dificultad para respirar o sensación subjetiva de “falta de aire” que
ocurre en reposo o con un grado de actividad física que no debería
producirla según el estado basal del paciente.

Conceptos diferenciales
No hay que confundir disnea con otros términos con significación
diferente.
• Taquipnea o respiración rápida.
• Hiperpnea o respiración rápida y anormalmente profunda.
• Hiperventilación o respiración rápida con sensación o no de
disnea.

TIPOS DE DISNEA
1. Disnea aguda
Es la aparición súbita y brusca de falta de aire cuyo origen puede
ser.
• Hiperventilación por un cuadro psiquiátrico.
• Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño.
• Broncoespasmo.
• Neumotórax espontáneo o de origen traumático.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Edema agudo de pulmón.

2. Disnea Paroxística Nocturna
Presentación aguda y asociada frecuentemente a la insuficiencia
cardiaca izquierda (asma cardial). Generalmente ocurre durante el
sueño, provocando un despertar súbito debido a una incapacidad
para respirar, lo que le obliga a una posición ortopneica o de
sedestación.

Si la insuficiencia cardíaca es severa da lugar al edema agudo de
pulmón; disnea intensa y súbita con tos y expectoración herrumbrosa. En
la auscultación pulmonar se encontraran estertores húmedos en forma
de crepitantes de burbuja gruesa y en “marea ascendente”.

DISNEA AGUDA Capítulo 18
208
Cuando se encuentran en decúbito supino sufren lo que se denomina
ortopnea o sensación de “falta de aire” que desaparece o se alivia al
sentarse.

3. Disnea de esfuerzo
Es una disnea crónica que suele ocurrir en insuficiencia cardíaca
congestiva o enfermedad pulmonar crónica. Si es una disnea progresiva
sugiere origen cardiaco. Como su nombre indica es una sensación de
“falta de aire” asociada sólo a esfuerzos físicos, que desaparece con el
reposo.

VALORACIÓN Y DIAGNOSTICO
La aproximación a un enfermo que solicita ayuda por disnea requiere
inicialmente un interrogatorio somero y una observación del paciente al
verbalizar, valorando el trabajo respiratorio que lleva a cabo
(capacidad de habla, taquipnea, hiperpnea, hiperventilación)
mediante el uso de la musculatura respiratoria, la estabilidad
hemodinámica (diaforesis, coloración piel, pulso, perfusión periférica).
Tomar las medidas emergentes emanadas del primer juicio (oxigeno,
nebulización con broncodilatadores, BIPAP, intubación precoz), y
aproximarnos certeramente al probable diagnostico mediante la
exploración física y la cuantificación de la disnea
Siempre debemos instalar el pulsioximetro y realizar una monitorización
electrocardiografica. En cuanto sea posible realizar un ECG en
derivaciones precordiales. Si la saturación de oxigeno es de menos de
90% con aire inspirado, se debe inmediatamente situar al paciente en
posición de sedestación y poner oxigenoterapia de alto flujo tipo
Ventura para mantener una Sat O
2
> 90%.
La cuantificación de la disnea es necesaria para valorar la
discapacidad previa del paciente y poder determinar la eficacia del
tratamiento empleado previamente. Y aunque bien las escalas
existentes se clasifican en dos tipos generales (escalas de disnea clínica
y herramientas psicofísicas), la que puede ser de nuestro interés es la
Escala de disnea del British Medical Council. (ver tabla 18.1)
Esta es una escala de disnea clínica sencilla, pues se basa en
categorizar a los pacientes en cinco grados, basándose para ello en
una única tarea común que es el andar.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 18

209



La disnea aguda es el motivo de consulta en la urgencia – emergencia,
con lo que siempre debemos pensar en sus causas más frecuentes, a
saber:

• Lo más obvio por las circunstancias.
1. Cuerpo extraño.
2. Neumonía.
3. Ansiedad / hiperventilación.
4. Traumatismo torácico.
• Neumotórax.
• Fractura costal.
• Contusión pulmonar.
• Lo más grave que siempre hemos de diagnosticar.
1. Neumotórax espontáneo.
2. Asma.
3. Edema pulmonar.
4. Tromboembolismo pulmonar.


Cuerpo extraño
La anamnesis nos lleva al diagnostico en niños con un pleno desarrollo
psicomotriz y adultos con sus funciones cognitivas conservadas. Ante
esta situación aplicaremos las recomendaciones emanadas del Consejo
Europeo de Resucitación; observaremos la orofaringe accesible
buscando cuerpos extraños y animaremos a toser al afectado, cuando
se agote iniciaremos series de 5 golpes interescapulares, alternando con
compresiones abdominales. Si perdida de conciencia se intentará la
retirada del objeto a través de observación directa mediante
laringoscopia. En ocasiones, habrá que plantear un permeabilización de
la vía aérea a través de un abordaje quirúrgico.


DESCRIPCIONES GRADO
Sin sensación de falta de aire cuando se corre en llano o se anda
subiendo una cuesta
0
Sensación de falta de aire cuando se corre en llano o se anda subiendo
una cuesta
1
Anda más despacio que las personas de la misma edad en llano por falta
de aire o ha de parar para respirar cuando anda a su propio paso en
llano
2
Para a respirar tras andar unos 100 m o tras pocos minutos en llano 3
La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al vestirse o
desvestirse
4
Tabla 18.1 ESCALA DE DISNEA DEL BRITISH MEDICAL COUNCIL
DISNEA AGUDA Capítulo 18
210
Neumonía.
Dentro de un cuadro de fiebre o febrícula, tos, expectoración, dolor
pleurítico. En la auscultación nos fijaremos en una disminución del
murmullo vesicular por falta de entrada de aire en todos los alvéolos. En
una respiración bronquial (silencio entre la inspiración y la espiración)
por falta de entrada en los alvéolos. Si la consolidación es total
alrededor de un bronquio, se puede escuchar como una voz que
susurra de modo nítido a través del fonendoscopio cuando hacemos
hablar al paciente (pectoriloquia áfona). En fase iniciales podemos
confundir la crepitación fina (ruido como de burbuja, que es como si
apoyáramos el estetoscopio sobre pelos de la piel) con un trasudado
alveolar de la insuficiencia cardíaca.

Ansiedad o hiperventilación
Suelen ser personas jóvenes, con antecedentes psiquiátricos,
normalmente sin patologías orgánicas, y dentro de un contexto de
sufrimiento emocional. Presentan hiperventilación en el momento, y/o
parestesias en extremidades, principalmente superiores en forma de
“hormigueo”.

Neumotórax espontáneo
Suele ocurrir en personas jóvenes y delgadas y en pacientes con EPOC
(más aún en los enfisematosos). Refieren una aparición brusca de dolor
torácico y disnea en relación con el esfuerzo o la tos. En la auscultación
los ruidos respiratorios están anulados o muy disminuidos.

Asma
Presenta historia previa, puede ser estacional, y en la auscultación es
típico un roncus (ruidos de jadeos continuos) debido a la inflamación de
la mucosa que obstruye parcialmente los bronquios grandes, de tono
alto (como silbidos, de ahí su nombre de sibilantes) y que se aprecia
más con una espiración que se presenta alargada. En situación de
broncoespasmo presentara sudoración, posición de boqueo,
taquipnea, uso de musculatura accesoria y silencio auscultatorio.

Edema Pulmonar.
En el caso de antecedentes de cardiopatía nos encontraremos con
antecedentes de disnea brusca, ortopnea, disnea paroxística nocturna
y edemas maleolares. En la exploración objetivaremos ingurgitación
yugular, edemas maleolares, hepatomegalia, un tercer tono, y
estertores crepitantes de burbuja gruesa.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Historia previa de trombosis venosa profunda (TVP), cirugía mayor
abdominal, fractura de miembros inferiores o pelvis, inmovilización
duradera, tratamiento con anticonceptivos orales, partos y puerperio, o
embolismos previos (TEP o TVP).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 18

211
Clínicamente es muy variable, desde asintomático hasta la muerte
súbita predominando la AESP (actividad eléctrica sin pulso), la
auscultación pulmonar no es valorable, y su diagnostico clínico es por
sospecha (en caso de inestabilidad hemodinámica requiere de
ecocardiograma urgente en casos de inestabilidad, y si no diagnostico
de TAC helicoidal; especificidad 97%, sensibilidad 60%. Si aún no
diagnostico se realizaría una arteriografía. En caso de estabilidad su
estudio se basa en TAC helicoidadl o en la Gammagrafía pulmonar;
especificidad baja, sensiblidad próxima 100%, ecografia doppler MMII y
en el angio-TAC y arteriografia). Por lo tanto hemos de basarnos en la
sospecha por los antecedentes y por el contexto clínico, de hecho en
situación de PCR en mujer joven en AESP hemos de tener en cuenta
esta situación y actuar en consecuencia (fibrinolisis con rTPA -
Actylise®) y mantener la reanimación hasta los 90 minutos).


TRATAMIENTO
De un modo general a todo paciente consciente con disnea y
pulsioximetria con saturación de oxigeno < 90%, se le situara en
sedestación o enposición anti-trendelemburg. Oxigenoterapia de alto
flujo tipo Venturi para mantener la Sat O
2
> 92% o de 95% para
embarazadas.
Nos acercaremos a las posibles causas, y según la impresión clínica
actuaremos en consecuencia. Desde la aplicación de nebulizadores
betaadrenergicos (salbutamol, terbutalina), corticoides nebulizados o
intravenosos, antibioticos (amoxicilina-clavulanico, cefalosporinas,
claritromicina, levoflaxacino, aminoglucosidos), teofilinas, heparinas de
bajo peso molecular, antitérmicos, morfina.

INDICACIÓN DE INGRESO Y TIPO DE TRANSPORTE SANITARIO
Generalmente se ingresará el paciente disneico con inestabilidad
hemodinámica o en insuficiencia respiratoria independiente del proceso
causante.En este caso el transporte debe ser en forma de Unidad Móvil
de Emergencia Sanitaria o UVI Móvil.
En las situaciones de disnea con estabilidad hemodinámica o sin
insuficiencia respiratoria el criterio será a discreción del médico según la
causa subyacente, y en estos casos pueden ser diferidos mediante un
transporte tipo Soporte Vital Básico que cuenta con conductor y
ayudante (Técnicos en Emergencias Sanitarias) con nivel formativo en
técnicas manuales de soporte ventilatorio no invasivo.

NOTAS
Disnea: “Valoración subjetiva de la percepción de la intensidad del
impulso respiratorio de salida desde los centros respiratorios”.
Dicho impulso se genera en los centros respiratorios del tallo cerebral y
se modula mediante múltiples señales procedentes de la corteza
cerebral (consciente) y de receptores sensoriales como los
DISNEA AGUDA Capítulo 18
212
quimiorreceptores de las arterias y el cerebro, los mecanorreceptores de
las vías aéreas, pulmones, articulaciones de la pared torácica y
músculos respiratorios.

Para la valoración la situación del paciente en los últimos meses que
presenta cardiopatía y disnea es útil la clasificación NYHA. (ver tabla
18.2)

Tabla 18.2 CLASIFICACIÓN NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
CLASE I Ausencia de síntomas con actividad habitual
CLASE II Síntoma con actividad moderada
CLASE III Síntomas con escasa actividad
CLASE IV Síntomas en reposo












URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 19

213
Capítulo 19

REAGUDIZACIÓN EPOC

José Carlos González García – Enrique Sánchez García – Pardo




La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un proceso
caracterizado por la reducción del flujo espiratorio máximo y por un
enlentecimiento del vaciado del pulmón, por la bronquitis o el enfisema.
La bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos y
expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años
consecutivos sin que pueda atribuirse a otras causas. La definición de
enfisema es anatomopatológica, como es la destrucción de los
tabiques alveolares más allá del bronquiolo terminal. Ambas se asocian
con el tabaquismo.
Se define exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente
que cursa con : aumento de la expectoración, esputo purulento y
aumento de la disnea o cualquier combinación de los tres síntomas A
veces se asocia fiebre.

GRAVEDAD DE LA EPOC
El diagnóstico debe considerarse ante factores de riesgo (tabaquismo)
o síntomas como la tos, disnea o expectoración crónica. La realización
de una espirometría permite confirmar el diagnóstico y clasificar la
gravedad de la EPOC. De esta forma se determina el grado funcional
de la EPOC en fase estable mediante la determinación de la
espirometría del volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1). Clasificandose según GOLD (Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease) en leve (FEV
1
> 80%), moderada (FEV
1
entre el
50 y el 80 %), grave (FEV
1
entre el 30 y el 50 %) y muy grave (FEV
1
< 30 %).

Si el FEV basal no es conocido, se considera EPOC grave cuando el
paciente presenta disnea de grado II de la NYHA, estando clínicamente
estable. El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la
obstrucción al flujo aéreo, de fácil realización, alta reproducibilidad y
buena correlación con el pronóstico de la enfermedad.

ETIOLOGÍA
1. En el 60 -75 % de las exacerbaciones el origen será infeccioso. De
estos más de la mitad son de origen bacteriano como Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis,
Chlamydia pneumoniae. Asi, 75%: Causa infecciosa (65% bacteriana
: H. Influenza, S. Pneumoniae, M. Catarrahalis. 35% vírica con VRS,
infuenza A2y B , Adeno y rinovirus) En los casos de EPOC grave que
REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
214
2. necesitan ventilación mecánica, y en los pacientes a los que se ha
tenido que dar más de cuatros ciclos de antibióticos en el último año
hay que pensar que la reagudización puede estar causada por
P.Aeruginosa.
3. En el 40-25%: no infecciosa (Hiperactividad bronquial, polución
ambiental, tabaco, abandono de la medicación, insuf. Cardiaca,
TEP, neumotórax, sedantes...).

Se sospechará exacerbación de origen infeccioso cuando el paciente
cumpla los criterios de Anthonisen, que aunque son sólo clínicos nos
ayudarán a clasificar al paciente según la probabilidad de que exista
infección, y a la inclusión de antibioterapia en el tratamiento de los
siguientes criterios:
• Aumento de la disnea.
• Aumento volumen de esputo.
• Purulencia del esputo.
Si tiene tres criterios: antibioterapia. Si tiene dos criterios más fiebre:
antibioterapia. Si tiene solamente un criterio más fiebre: EPOC grave,
valorar antibioterapia.

TABLA 19-1 Causas de descompensación de la EPOC.

1.- Infección respiratoria: traqueobronquial, neumonía.
2.- Insuficiencia cardíaca congestiva.
3.- Tromboembolismo pulmonar.
4.- Depresión respiratoria secundaria a fármacos.
5.- Trauma torácico y neumotórax.
6.- Exposición a contaminación atmosférica ( Polvo, humos).
7.- Miopatía esteroidea. Hipofosfatemia y hipomagnesemia.
8.- Cirugía reciente, alcalosis metabólica y retención compensadora del CO2.
9.- Incumplimiento del tratamiento.


CLINICA
Los pacientes que han fumado 20 cigarrillos diarios durante 20 años
pueden desarrollar tos productiva en la quinta década o a principios
de la sexta. La disnea de esfuerzo no suele ser lo bastante importante
como para consultar con un médico hasta que los pacientes con EPOC
están en la sexta década o mediados de la séptima. La producción de
esputo es insidiosa al principio y sólo sucede por la mañana en fases
iniciales. Su volumen diario no suele superar 60 ml. El esputo suele ser
mucoide, pero se hace purulento durante las exacerbaciones.
El enfisema grave se desarrolla de forma prematura en los pacientes
con deficiencia de a
1
-antitripsina homocigotos , en la mitad de estos
pacientes se desarrolla una bronquitis crónica. El tabaco acelera el
principio de la enfermedad, de forma que la disnea suele empezar
hacia los 40 años en fumadores y los 53 en no fumadores.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 19

215
De vez en cuando se pueden producir enfermedades torácicas agudas,
que se caracterizan por aumento de la tos, esputo purulento, sibilancias,
disnea y en ocasiones fiebre (los antecedentes de sibilancias y disnea
pueden hacer que se diagnostique de forma errónea un asma).
Cuando progresa la EPOC, los intervalos entre las exacerbaciones
agudas se reducen. En fases avanzadas de la enfermedad, una
exacerbación puede determinar hipoxemia grave con cianosis, que se
acentúa si existe eritrocitosis. La cefalea diurna puede indicar
hipercapnia. En las fases terminales de la enfermedad es frecuente la
hipercapnia con una hipoxemia grave, a veces con eritrocitosis. En
algunos pacientes existe pérdida de peso.

En fases precoces de la EPOC, la exploración física torácica puede no
aportar nada destacable, salvo la auscultación de sibilancias
espiratorias. Cuando progresa la obstrucción de la vía aérea, se hace
evidente la hiperinsuflación pulmonar. El diámetro antero-posterior del
tórax aumenta porque los pulmones están próximos a la inspiración
máxima y porque el enfisema aumenta la capacidad pulmonar total. El
diafragma desciende y su movimiento está limitado. Disminuyen los
sonidos respiratorios y se alejan los latidos cardíacos. No se suelen
detectar los signos de hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular
derecha porque el pulmón enfisematoso se interpone entre la pared
torácica anterior y el corazón. Con frecuencia se escuchan algunos
estertores húmedos en las bases pulmonares. Un hígado aumentado de
tamaño y doloroso suele indicar insuficiencia cardíaca. Se puede
producir distensión de las venas del cuello, sobre todo durante la
espiración, en ausencia de insuficiencia cardíaca debido al incremento
en la presión intratorácica. La hipercapnia grave puede acompañarse
de asterixis.

El paciente con EPOC en fase terminal suele tener un terrible aspecto,
de pie, inclinado hacia adelante con los brazos extendidos y el peso
apoyado en las palmas. Los músculos respiratorios accesorios del cuello
y el hombro están a pleno funcionamiento. La espiración suelen
realizarla con labios fruncidos y el tórax aparece hiperinsuflado, con
hundimiento paradójico de los espacios intercostales inferiores. Se
puede producir cianosis.

COMPLICACIONES
Es normal que se produzca un ligero descenso en la ventilación alveolar
durante el sueño, que se manifiesta por un aumento de 5 a 6 mm Hg en
la Pa
CO2
y una disminución ligeramente superior en la Pa
O2
. Estos
cambios son más intensos en los pacientes con EPOC que en las
personas sanas. Se define la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC
como una exacerbación acompañada por una Pa
O2
50 mm Hg o una
Pa
CO2
50 mm Hg. Las infecciones respiratorias bajas agudas, los
fármacos que deprimen la respiración, la cirugía abdominal o torácica
REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
216
o complicaciones como el neumotórax se consideran factores
desencadenantes. La Pa
CO2
no suele elevarse hasta valores superiores
de 80 mm Hg salvo que el paciente haya recibido oxigenoterapia. El
estado clínico del paciente es muy variable. Su estado mental va desde
alerta, ansioso, agitado e inquieto a somnoliento, estuporoso o
comatoso. Suele producirse cianosis, salvo que el paciente reciba
oxigenoterapia. Es típica la diaforesis y una circulación hiperdinámica.
La respiración es trabajosa y se emplean los músculos respiratorios
accesorios.

MANEJO DE LA READUDIZACIÓN
El paciente EPOC agudizado puede ser tratado o bien de forma
domiciliaria o en el ámbito hospitalario.
Como norma general el paciente EPOC LEVE –MODERADO será tratado
de forma ambulatoria como primera opción, salvo si la causa de la
exacerbación requiere ingreso o si la evolución no ha sido favorable tras
tratamiento ambulatorio. El paciente EPOC GRAVE O MUY GRAVE
generalmente requerirá ingreso hospitalario, ya que la exacerbación se
asocia con frecuencia a complicaciones de peor pronóstico como
insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca, neumonía ó TEP. (tablas
19.2 y 19.3)

TABLA 19.2 INDICACIONES PARA INGRESO HOSPITALARIO EN EPOC AGUDIZADA :

1.- EPOC grave o muy grave.
2.- Edad avanzada
3.- Presencia de comorbilidad asociada, incluida neumonía, arritmia cardiaca,
Insuficiencia cardíaca.
4.- Congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática
5.- Mala respuesta al tratamiento ambulatorio
6.- Insuficiencia respiratoria (Sat de O2 <90% o PaO2 <60 mmHg)
7.- Taquipnea > 25 rpm
8.- Uso de musculatura accesoria
9.- Hipercapnia
10.- Fiebre alta ( > 38,5º)
11.- Disminución del nivel de consciencia.
12.- Necesidad de descartar otras enfermedades: neumonía, TEP,
insuficiencia cardiaca, neumotórax .


TABLA 19.3 INDICACIONES DE INGRESO EN UCI :

1.- Insuficiencia respiratoria aguda en la que a pesar de FiO2 40 % la PaO2
es menor de 60 mmHg
2.- Hipercapnia progresiva con / sin acidosis respiratoria
3.- Apnea
4.- Fatiga muscular respiratoria




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 19

217

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA EPOC
Se define Insuficiencia respiratoria parcial si Pa O2 es< de 60 mmHg con
normocapnia. Cuando asocia a hipercapnia PaCO2 >45mmHg, se
denomina global .
1. Para el tratamiento de Insuficiencia respiratoria se aconseja la
utilización de oxigenoterapia aumentando la FiO2 pero utilizando el
mínimo valor para conseguir PaO2 > 60 mmHg o Saturaciones O2 >
90%, siempre que no conlleve reducciones del pH arterial < 7,35 .
La administración de oxígeno se puede realizar mediante gafas
nasales o mediante mascarilla Venturi, en la EPOC se prefiere esta
última, ya que el control de la FiO2 es menos fiable con gafas
nasales, por lo que podríamos provocar una depresión de centros
respiratorios más fácilmente. En mascarilla se aconsejan flujos con
FiO2 entre 24-28% y con gafas entre 2 y 4 lpm.
2. Tratamiento broncodilatador: se utiliza el sistema de nebulización
para administrar dosis altas. Se debe intentar alcanzar la dosis
máxima óptima asociando agonistas ß2 de acción corta (de 0,5-1
mg de salbutamol o de 1-5mg de terbutalina) con bromuro de
ipratropio (0.5-1 mg) cada 4-6 horas.
• Drogas simpaticomiméticas:
Los más utilizados son los agonistas beta-2 y se administran en
forma de aerosol, oral o parenteral (subcutánea o
intravenosa). El aerosol es de elección debido a que es la más
efectiva en cuanto a broncodilatación con mínimos efectos
secundarios, no habiéndose demostrado la superioridad de la
vía parenteral respecto de aquella. La vía intravenosa es
necesaria en la crisis de broncoespasmo severo y no pueda
utilizarse la vía inhalatoria, aunque no se aconseja en
cardiópatas. Los efectos secundarios más frecuentes de la vía
intravenosa son temblor, taquicardia, arritmias, náuseas,
palpitaciones, acidosis láctica e hipokaliemia, debiéndose
monitorizar el potasio durante el tratamiento.
• Metilxantinas :
Actualmente su uso está controvertido por su escaso margen
terapéutico, su interacción con otros fármacos,
manifestaciones tóxicas y ausencia de eficacia demostrable.
Según la American thoracic Society, las teofilinas pueden
añadirse si la terapia con aerosoles es infectiva,
administrándose por vía intravenosa en reagudizaciones
graves y utilizando niveles séricos como guías para evitar
toxicidad. Se administra la aminofilina a dosis de 5 - 6mg/kg en
bolo diluido en 20 -30 min. La dosis inicial debe reducirse a la
mitad si el paciente está tomando teofilinas en las 12 horas
previas.
REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
218
Con una dosis de mantenimiento de 0,25 - 0,9mg/kg/hora en
función de las características clínicas del paciente:
• Adultos fumadores: 0,9mg/kg/h.
• Adultos no fumadores: 0,6mg/kg/h.
• Adultos cardiópatas: 0,4mg/kg/h.
• Adultos hepatópata: 0,25mg/kg/h.
Se debe mantener unos niveles de teofilinas entre 8-12mg/ml.
Niveles> a 20mg/ml son tóxicos.
3. Antibioticos:
En las agudizaciones leves-moderadas se recomienda
amoxicilinaclavulánico o cefalosporinas de segunda generación
teniendo en cuenta el perfil de resistencias en nuestro entorno. En el
paciente con EPOC grave, con ingresos repetidos, o que precise
ventilación mecánica, la antibioterapia debe ser de espectro más
amplio para incluir bacilos gram negativos.
• Reagudización simple (7-10 días de tratamiento, por vía oral):
o Amoxicilina 1gr/8 h + Azitromicina 500 mg/24 (éste 5 días). La
Amoxicilina puede sustituirse por Amoxicilina de acción
prolongada 2g/12 con Clavulánico 125 mg ó por Cefditoren
pivoxilo 400 mg/12 h.
o Moxifloxacino 400mg/24h o Levoloxacino 500 mg/12.
• Reagudización complicada (7-10 días de tratamiento)
o Moxifloxacino 400mg/24 o Levofloxacino 500 mg/12 h por vía
oral ó intravenosa.
o Ceftrixona iv 2 g/24 h ó Amoxicilina/clavulánico iv 1 g/8h +
Azitromicina 500 mg/24 h, vo ó iv.

Las indicaciones del tratamiento antimicrobiano en la reagudización del
EPOC vienen dadas por:
• Un incremento de la disnea y del esputo en el EPOC grave o cuando
sufre el paciente más de cuatro exacerbaciones al año, sobre todo si
es mayor de 65 años.
• Un incremento de la disnea y del esputo pero es purulento en el
EPOC menos grave.

4. Corticoides
Como tratamiento a largo plazo están indicados los Glucocorticoides
y es aconsejable administrarlos por vía sistémica desde el inicio, por
ejemplo metilprednisolona (0.4 - 1 mg/Kg) reduciendo
progresivamente a fin de alcanzar la supresión en menos de 14 días.
Su uso es considerado empírico en los periodos de reagudización. El
uso de mineralocorticoides (Hidrocortisona) es adecuado en
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 19

219
situaciones clínicas graves, dada su inicio de acción más rápido,
aunque no es recomendable su tratamiento a medio – largo plazo.

5. Diuréticos:
Si hay Cor Pulmonale o datos de insuficiencia cardiaca añadidos.
6. HBPM:
A dosis profilácticas. Enoxaparina a dosis de 40 mg/día/sc.
7. Fisioterapia:
Ejercicios respiratorios, clapping, drenaje posturales.

OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria en la EPOC tiene dos
objetivos: mejorar la oxigenación arterial y evitar la acidosis arterial y
presumiblemente tisular.

1. Oxigenoterapia. Ver capítulo 64: oxigenoterapia).
Mantiene una adecuada oxigenación tisular hasta que el resto de las
medidas farmacológicas comienzan a hacer efecto. Se aconseja utilizar
la mínima FiO2 necesaria para conseguir una concentración de O2
superior a 60 mmHg o superior a 55 mmHg en casos de EPOC grave,
independientemente del valor de CO2. El objetivo con pulsioximetría es
que la SatO
2
sea ≥ 92%.
• Con mascarilla Venturi podemos dar del 24-50% de FiO
2
,
aplicando flujos de 3- 15 l.p.m.
• Con gafa nasal podemos administrar del 21-35% de FiO
2
,
aplicando flujos de 1 - 7 l.p.m. Flujos superiores no son
recomendables.
• Con Mascarilla con reservorio, podemos administrar del 35-85% de
FiO
2
, con flujos de 4-10 l.p.m. Al tener orificios de salida de CO
2

menores hay que tener precaución de que no suba este de forma
importante.
Cualquiera de estas interfaces son susceptibles de utilización si
conseguimos el objetivo gasométrico o pulsioximétrico.

2. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): (ver capítulo 65:
Ventilación Mecánica no Invasiva)
Criterios Clinico-Gasométricos de indicación de VMNI:
IRA hipoxémica:
o frecuencia respiratoria > 25 r.p.m en EPOC agudizado,
y/o SatO
2
< 90% tomando oxigeno a una FiO
2
≥ 50%.
o Persistencia de disnea y taquipnea severas junto a uso
de musculatura respiratoria accesoria o bamboleo
tóraco-abdominal.
o PH <7.35 y >7.10 (IET) y PaO
2
/FiO
2
< 200. Si Hipoxemia pura
poner CPAP de Boussignac o CPAP mecánica.
IRA hipoxémica - Hipercapnica: Cuando además si la PCO
2
> 45 mm
Hg y/o acidosis respiratoria que no precise IET. Aplicar BiPAP.
REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
220

Preparación del enfermo
• Monitorización continua de ECG, Frecuencia cardiaca,
Frecuencia respiratoria, SatO
2
, SpCO
2
, Tensión arterial y toma del
resto constantes como Temperatura, Glucemia capilar. Intentar
colocar la sonda del capnógrafo lo primero pues tarda un tiempo
hasta que se calibra.
• Posición semisentado a 45º o inclinado hacia delante y/o piernas
colgando de la cama.
• Si se puede 2 vías venosas periféricas del mayor tamaño posible.
• Tratamiento convencional descrito con fármacos para la
exacerbación de EPOC (aerosoles con salbutamol, ipatropio,
corticoides, o vía intravenosa) y Oxigeno a altas concentraciones
(≥ 50%) con mascara reservorio.
• Enfermos con respiración espontánea.
• Que puedan toser y expectorar.
• Insuficiente respuesta al tratamiento convencional.
• Ausencia de contraindicaciones. Aceptación del paciente.

Técnica
• Selección de interface.
• Apoyar inicialmente la mascarilla sin poner el arnés para
comprobar tolerancia.
• CPAP. Iniciar a 5 cm de H
2
O e ir subiendo de 2 en 2 hasta
conseguir la confortabilidad del enfermo y una SatO
2
≥ 90%.
• BiPAP. La IPAP inicial debe comenzar en 8 cm H
2
O, e ir subiendo
de 2 en 2, hasta un máximo de 25 cm de H
2
O. La EPAP se inicia en
4 y puede subirse hasta un máximo de 12 cm de H
2
O.
Ajustes:
• Si hipoxemia: subir EPAP de 2 en 2 cm H
2
O hasta obtener SatO
2

90%, y si aún así no se consigue amentar el flujo de oxigeno.
• Si hipercapnia: subir IPAP de 2 en 2 cm H
2
O hasta normalizar
PCO
2
en torno a 40-42 mm Hg o su nivel basal y/o PH normal.
• Si desadaptación:
- Contracción del esternocleidomastoideo (aumento de la carga
inspiratoria): subir IPAP.
- Contracción del abdomen (espiración activa): bajar IPAP.
- Inspiraciones fallidas: subir EPAP para compensar la auto-PEEP
hasta un máximo de 8 cm H
2
O.
- Si el Volumen corriente es bajo: ajustar la máscara, evitar presión
pico mayor de 30 cm H
2
O, permitir fugas si el volumen espirado es
adecuado.
• Preguntar frecuentemente al enfermo por sus necesidades
(posición de la máscara, dolor, incomodidad, fugas molestas,
deseo de expectorar) o posibles complicaciones (mas disnea,
distensión abdominal, náuseas, vómitos).
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 19

221
Realizar 1 hora después de instaurada la VMNI gasometría arterial o
venosa si la SatO
2
es fiable y ≥ 90%. Si en 2-4 horas, no hay respuesta
positiva clínica o gasométrica, después de haber efectuado los ajustes y
correcciones, considerar cambiar a IET y VMI.

3. Ventilación mecánica invasiva: (ver capítulo 66: ventilación
mecánica invasiva).
No hay evidencia de que la EPOC que precisa ventilación mecánica
invasiva presente peor pronóstico que otras patologías subsidiarias de
ingreso en UCI. La edad, la gravedad de la EPOC, o el grado de
hipercapnia secundario a la exacerbación no han demostrado tener
valor pronóstico, por lo que no deben ser utilizados como criterios de
exclusión.
Los criterios de intubación endotraqueal son:
• Intolerancia grave a la VMNI.
• Incapacidad para mejorar la disnea y/o el intercambio gaseoso.
• Inestabilidad hemodinámica, evidencia de isquemia miocárdica
no controlada.
• Arritmia ventricular no controlada o encefalopatía.
• Incapacidad para mejorar el nivel de conciencia.
• Necesidad de proteger la vía aérea y manejar las secreciones.
Aunque inicialmente el modo más empleado es la asistida/controlada,
la cual permite al paciente iniciar el esfuerzo inspiratorio, la elección de
diferentes modos es empírica.
• Encefalopatía.
• Agotamiento de la musculatura respiratoria.
• Gasométricos: Aumento de la PaCO
2
con acidosis respiratoria (
pH <7,10 y progresivo incremento de la PaCO
2
sin respuesta a
oxigenoterapia convencional.
Inicialmente un Vt de 7-8ml/kg será suficiente. Las complicaciones más
frecuentes serán la auto-PEEP y el barotrauma.

RESUMEN PAUTAS DE ACTUACION:
o Los signos de gravedad a tener en cuenta son:
o Difilcultad para hablar.
o Incapacidad para toser.
o incoordinación toraco abdominal.
o Frecuencia respiratoria >40 resp/min.
o Alteración del nivel de conciencia.
o Silencio auscultatorio.

A continuación se presenta el diagrama de flujo para su aplicación en
el EPOC agudizado durante el manejo extra hospitalario (fig 19.1, a
continuación)
REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
222



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REAGUDIZACIÓN EPOC Capítulo 19
224


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 20

225
Capítulo 20

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Elena Carmen Nieto Puértolas – Sandra Castro Correro




Se define como una oclusión del lecho arterial pulmonar que puede
provocar una insuficiencia ventricular derecha potencialmente
reversible pero que puede poner en peligro la vida del paciente.

Se trata de una emergencia relativamente común pero calcular la
incidencia real es difícil ya que su diagnóstico está dificultado por
una presentación clínica muy poco específica. Además existen
formas subclínicas silentes o con escasa sintomatología. Un
diagnóstico precoz que facilite un tratamiento inmediato mejora la
eficacia del mismo.

El tromboembolismo venoso tiene 2 formas de presentación,
tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP),
ambos con los mismos factores de riesgo. Aproximadamente el 50%
de los pacientes con TVP presentan formas subclínicas de TEP
demostrables en TC pulmonar y en un 70% de pacientes con TEP se
puede diagnosticar una TVP con técnicas habituales.
El aumento de la longevidad de los pacientes con patología
cardiaca y respiratoria gracias a la medicina moderna va a
contribuir a que el TEP sea cada vez una entidad más común

DIAGNÓSTICO
Se realiza por sospecha clínica y análisis de los factores de riesgo.

1. Factores de riesgo
Según ICOPER (International cooperative pulmonary embolism
register), un 20% de los TEP son idiopáticos, aparecen sin encontrar
factores de riesgo identificables, TEP secundario.
• Si encontramos una TVP o TEP en una persona menor de 40
años o con una historia familiar positiva deberemos de buscar
un factor predisponerte primario: (tabla 20.1)

Tabla 20.1 Trastornos de coagulación: HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA

Deficiencia de antitrombina III, disfibrogenemia congénita, trombomodulina,
hiperhomocisteinemia, homocistinuria, anticuerpos anticardiolipina, aumento
del factor activador del plaminógeno, mutación de protrombina 20210ª,
deficiencia de proteín C y/o S, factor V de Leiden, deficiencia de
plasminógeno, displaminogenemia, deficiencia de Factor XII

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 20
226



• Causas secundarias: (tabla 20.2)

Tabla 20.2 CAUSAS SECUNDARIAS
Éstasis venoso
• Embarazo y puerperio (4 veces mayor en postparto y periparto y 20 si se
realiza una cesarea).
• Golpes e inmovilización > 3-5 días.
• Reposo en cama durante hospitalización.
• Viajes de larga duración.
• ACVA con parálisis de extremidades inferiores.
• Insuficiencia venosa crónica, varices y antecedente de TEP o TVP.
• Obesidad
Neoplasias
• Próstata, pulmón, gastrointestinal, neoplasia oculta…
Enfermedades médicas
• Enfermedad cardiaca isquémica (SCA). Cardiopatía valvular (estenosis
mitral, endocarditis). Insuficiencia cardiaca congestiva,
• EPOC.
• Anomalía plaquetaria o hiperviscosidad sanguínea (policitemia vera,
trombocitosis, macroglobulinemia de Waldenstrom, hemoglobinuria
paroxística nocturna).
• Síndrome nefrótico.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Síndrome de Behçet, lupus eritematoso.
• Sepsis, Shock.
Cirugía
• Cirugía mayor abdomino-pélvica (50-70%), herniorrafia (10-15%).
• Cirugía Obstétrica.
• Cirugía Torácica.
• Cirugía Ortopédica y traumatológica (cadera operada 50-70 %, médula
espinal 50-100%) politraumatismos.
• Neurocirugía.
• Infección postoperatoria.
• quemaduras > 20%.
Fármacos
• ACOs y terapia hormonal sustitutiva, radioterapia y quimioterapia,
tamoxifeno
Otros
• Edad avanzada.
• Anestesia.
• Catéteres centrales (40%).
• Tabaquismo.


2. Clínica
Tiene múltiples formas de presentación desde asintomático a
inestabilidad hemodinámica en función de severidad, rapidez de
instauración y reserva cardiorrespiratoria.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 20

227
• Disnea brusca (aunque en ocasiones puede ser progresiva) y de
causa inexplicable. Descartar otras causas de disnea brusca
(obstrucción bronquial aguda, EPOC reagudizado, edema agudo de
pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía…).
• Taquipnea >20rpm. Es el signo más frecuente del TEP.
• Taquicardia >100 lpm.
• Insuficiencia respiratoria aguda.
• Dolor torácico.
o Pleutítico (distal al embolo por irritación pleural): Es una de
las presentaciones más frecuentes.
• Síndrome de infarto pulmonar: consecuencias
hemodinámicas importantes.
o Subesternal: (angina-like): Ocurre por un trombo central y
representa isquemia de VD
o Descartar otras causas de dolor torácico: mecánico,
isquémico, neumotórax, pericardico, disección Ao, dolor
esofágico…
• Tos.
• Hemoptisis: Secundaria a hemorragia alveolar. Realmente casi
nunca hay infarto sino hemorragia alveolar por oclusión arterial. En la
Rx Tx aparece una consolidación. Diagnóstico diferencial con cáncer
bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda…
• Síncope: Es un síntoma raro pero importante ya que implica una
reducción importante de la reserva hemodinámica.
• Signos de TVP: El 70-80% de clínicas de TVP pueden dar TEP aunque
sean clínicamente asintomáticos. Sospechar el diagnóstico de TEP
principalmente pacientes con TVP infratratadas.
• Fiebre ( >38.5ºC).
• Cianosis.
• Shock: Importante compromiso hemodinámica. Hipotensión, oliguria,
mala perfusión distal con cianosis y frialdad. Descartar otras causas
de shock como IAM, taponamiento pericardico, neumotórax a
tensión, hipovolemia, sepsis….
• Insuficiencia cardiaca derecha aguda (Aumento del 2º tono
pulmonar), hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
• Roce pleural, sibilancias.
• Cortejo vegetativo.
• Palpitaciones.
• Arritmias y muerte súbita.








TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 20
228
Reglas de predicción clínica para el TEP. Tablas 20.3 y 20.4

Tabla 20.3 REVISED GENEVA SCORE
Variable Puntos
Factores predisponentes
Edad>65 años +1
Antecedente de TEP o TVP +3
Cirugía o fractura < 1mes +2
Ca maligno activo +2
Síntomas
Dolor en miembro inferior unilateral +3
Hemoptisis +2
Signos clínicos
Frecuencia cardiaca
75-94 pxm
>94 pxm

+3
+5
Dolor a la palpación venosa en MMII o edema
unilateral
+4
Probabilidad clínica baja: 0-3 puntos
Probabilidad clínica intermedia: 4-10 puntos
Probabilidad clínica alta: >10 puntos

Tabla 20.4 WELLS SCORE
Variable Puntos
Factores predisponentes
Antecedente de TVP o TEP +1,5
Cirugía o inmovilización reciente +1,5
Cáncer +1
Síntomas
Hemoptisis +1
Signos clínicos
Frecuencia cardiaca
>100 pxm
+1,5
Signos clínicos de TVP +3
Juicio clínico
Alternativa diagnóstica menos probable que TEP +3
Probabilidad clínica ( 3 niveles)
Baja: 0-1 punto
Intermedia: 2-6 puntos
Alta: >6 puntos

La baja probabilidad clínica de TEP junto con la ausencia de signos de
TVP implican una baja probabilidad de TEP
o “Tromboembolismo confirmado”: Probabilidad de TEP
suficientemente alta como para indicar tratamiento específico
o “Tromboembolismo excluido”: Probabilidad de TEP
suficientemente baja como para no administrar tratamiento
específico



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 20

229


PRUEBAS COMPLEMENTARIA A LA CABECERA DEL PACIENTE
Electrocardiograma. Su normalidad no descarta TEP
- Descarta IAM
- Podemos observar signos de sobrecarga derecha:
Taquicardia sinusal, FA rápida u otras arritmias
P pulmonar, desviación del eje a la derecha y BRDHH
Patrón de Mc Guinn y White: SI QIII TIII ( en menos del
15%)
Alteración inespecífica del ST-T de V1 a V3
Gasometría arterial: el 20% de las gasometrias arteriales basales son
normales.
- Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria.
- La PaO2 normal no descarta TEP, lo que se correlaciona con la
gravedad del TEP es la diferencia alveolocapilar de O2.
ECOCARDIOGRAMA
- Está indicada en el paciente con inestabilidad hemodinámica.
- Tiene además un factor pronóstico: la hipoquinesia del VD tiene
peor pronóstico.
- Identifica a los pacientes que pueden beneficiearse de tto
trombolítico en ausencia de shock o hipotensión
- Valora el TEP masivo.
- Diferencia disnea, dolor torácico y colapso cardiopulmonar por
TEP de IAM, endocarditis infecciosa, disección Ao, taponamiento
pericárdico.
- Ve la dilatación de arterias pulmonares.
- Valora el gradiente tricuspideo y la insuficiencia tricuspidea.
- Valora el colapso de la vena cava inferior en la inspiración.
- Valora el movimiento anormal del VD y la desviación del septo
hacia VI.
- Valora las dimensiones del VD.
- Valora la existencia de trombos centrales en VD que
contraindican la arteriografía.

PRONÓSTICO (Tablas 20.5)
Más del 90% de las muertes suceden en TEP no tratados por no haber
sido reconocidos. En las nuevas guías se sustituyen los términos masivo,
submasivo y no masivo por niveles estimados de riesgo basados en la
existencia de marcadores clasificándolo entonces en alto riesgo de TEP
o no alto riesgo de TEP y este a su vez en riesgo intermedio o bajo riesgo.

• Se recomienda una estratificación inicial del riesgo en caso de TEP
sospechado y/o confirmado basándose en la presencia de shock e
hipotensión, para distinguir entre los pacientes de alto riesgo y no alto
riesgo de mortalidad precoz asociada al TEP ( Recomendación clase
I, evidencia B)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 20
230
• En pacientes con TEP de no alto riesgo de debe de considerar una
estratificación adicional en subgrupos de riesgo intermedio o bajo
riesgo basándonos en pruebas de imagen o marcadores bioquímicos
de disfunción de VD o daño miocárdico (Recomendación IIa,
evidencia B)

Tabla 20.5 Principales marcadores de riesgo en el TEP agudo
Marcadores clínicos • Shock.
• Hipotensión.
Marcadores de disfunción de VD • Dilatación, hipokinesia o sobrecarga de
VD en ecocardiograma.
• Dilatación de VD en TC helicoidal.
• Elevación de BNP o NT.proBNP.
• Elevadas presiones en VD en
cateterización.
Marcadores de daño miocárdico • Elevación de Troponina T o I.
BNP: Brain natriuretic peptide. VD: Ventrículo derecho. TEP: Tromboembolismo
pulmonar. Shock o hipotensión: TA< 90 ó 40mmHg en ausencia de arritmia,
hipovolemia o sepsis.

Pronóstico en la fase aguda
- Depende del tamaño del embolo y de la sintomatología
causante que puede ir desde asintomático hasta causar la
muerte.
- Depende de la existencia de patología previa pulmonar o
cardiaca. (La existencia de EPOC y cardiopatías crónicas
aumentan la posibilidad de infarto pulmonar).
- Si es una recurrencia depende de la magnitud del primer episodio
y de la correcta terapia anticoagulante.
- Los trombos calcificados móviles en EEII son más peligrosos que los
móviles.

TRATAMIENTO (tabla 20.6)

Tabla 20.6 Indicadores de tratamiento potencial según riesgo y marcadores
Riesgo de
mortalidad

Marcadores
clínicos
Marcadores
de disfunción
de VD
Marcadores
de daño
miocárdico
Indicaciones
de tratamiento
potencial
Alto riesgo
(>15%)
+ +* +*
Trombolisis o
embolectomía
Riesgo
intermedio
(3-15%)

-
+
+
-
+
-
+

Hospitalización
No
alto
riesgo
Bajo
riesgo
(<1%)

-

-

-
Alta precoz o
tratamiento
domiciliario
*Ante la presencia de hipotensión o shock, no es necesaria la confirmación de
disfunción de VD o daño miocárdico



URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 20

231


SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO
Necesario en todos los pacientes con TEP o sospecha de TEP.
1. Reposo absoluto. Monitorización TA, FC, FR, ECG, SaO2, EtCO2,
Temperatura.
2. Oxigenoterapia nasal o Ventimask si PaO2>80. Debemos de tratar
enérgicamente las causas que provoquen aumento del consumo de
O2 (fiebre,agitación…). Si existe abundante trabajo respiratorio o
PaO2<50, plantearemos la ventilación mecánica.(IOT+VM). Las
presiones positivas disminuyen el retorno venoso y empeoran la
función del VD por lo que se debe manejar la PEEP con precaución y
los volúmenes corrientes deben de ser bajos (6ml/kg)
3. Canalización de vía venosa periférica.
4. Si hay dolor, analgesia. Cloruro mórfico 3 mg y repetir en función de
la respuesta.
5. Dopamina / Dobutamina: La dobutamina aumenta el gasto cardiaco
y mejora el transporte de O2 y la oxigenación tisular. Se recomienda
el uso de dobutamina y/o dopamina en pacientes con TEP, índice
cardiaco bajo y TA normal. En índices cardiacos por encima de lo
normal, puede agravar el desajuste ventilación perfusión.
6. Liquidos: suero salino al 0.9 %. Controvertido exceder más de 500 cc.
Estudios experimentales indican que la expansión agresiva del
volumen puede empeorar la función del VD. Un aumento modesto
en los fluidos puede ayudar a aumentar el índice cardiaco en
pacientes con TEP, bajo índice cardiaco y TA normal
7. Adrenalina: combina las propiedades beneficiosas de la dopamina y
la dobutamina sin los efectos vasodilatadores. No hay datos
disponibles sobre sus efectos en el TEP, Su uso se limita a pacientes
con TEP e hipotensos, shock…
8. Isoproterenol (aleudrina): Provoca taquicardia y vasodilatación
pulmonar y también periférica que contrarrresta los efectos
favorables por lo que se limita su uso en el TEP.
9. Noradrenalina: mejora la función del VD por efecto inotrópico
positivo directo. También mejora la perfusión coronaria del VD
10. Vasodilatadores: disminuyen la resistencia vascular pulmonar pero
aumentan la hipotensión por lo que su uso es limitado
11. Óxido nítrico inhalado solo tiene efectos a nivel pulmonar. Puede
mejorar el estado hemodinámico y el intercambio gaseoso.
Disminuyen las resistencias vasculares pulmonares y la presión en la
arteria pulmonar. Solo experimental

TROMBOLISIS
Resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica con efectos
beneficiosos en los parámetros hemodinámicos aunque no hay
documentada experiencia a nivel extrahospitalario.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 20
232
Tabla 20.7 Contraindicaciones para trombolisis en el TECP
Absolutas
• Sangrado activo interno, reciente sangrado intracraneal
Relativas
• Cirugía mayor en10 días previos.
• biopsia o punción de órgano no compresible en 10días previos.
• isquemia en los 2 últimos meses.
• Hemorragia digestiva en 10 días previos.
• Traumatismo importante en 15 días previos.
• Neurocirugía o cirugía oftalmológica en último mes.
• HTA PAS180 PAD110.
• RCP reciente.
• Plaquetas < 100.000.
• Embarazo o postparto inmediato.
• Endocarditis bacteriana.
• Retinopatía Hemorragica (p.ej: en Diabetes Mellitas)

La urokinasa y la estreptoquinasa tienen una eficacia equivalente
(estudio USPET) pero inferior al rTPA. Datos preliminares no controlados
hablan de la seguridad y eficacia del tenecteplase.
• rTPA (Actalyse, viales de 50 mgr). 2 viales en 100 cc de SF
100 mgr durante 2 h. (Mejoria más rápida pero
mayores tasas de hemorragia)
0,6 mg/ml/kg durante 15 min. Dosis máxima 50mgr
o Simultáneamente:
Adiro 200 mgr
Heparina sódica 5000 UI
• Viales 5000UI al 1%: 5 ml
• Viales de 5000 UI al 5%: 1 ml
o Después de la perfusión de rTPA
Heparina sódica 20000 UI en 24h
4 viales de 5000 UI en 500cc SF a 21 ml/h

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
La heparina de BPM sustituye a la heparina sódica en el TEP estable. No
recomendada por falta de estudios en el TEP masivo y submasivo o en la
TVP ileofemoral grave
La heparina siempre es necesaria en pacientes con diagnóstico de TEP
antes de iniciar tratamiento anticoagulante oral (ACO) prolongado (los
ACOs solos desde el inicio disminuyen la efectividad del tratamiento).
Los anticoagulantes orales deben de introducirse precozmente a poder
ser el mismo día que se inicia la heparina. A diferencia del paciente sin
cáncer, en el paciente oncológico no se recomienda el tratamiento
con anticumarínicos por la dificultad de mantener los niveles constantes
en el rango correcto.
Indicaciones
La heparina está indicada en la probabilidad de TEP media o alta antes
del diagnóstico definitivo de TEP


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 20

233
• Heparina Sódica: dosis de 5.000 UI en dosis de carga en bolo,
seguidas de pefusión contínua a dosis de 100 UI/h.
• Enoxaparina: a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas.
• Fondaparinux (inhibidor selectivo del factor Xa) es una nueva
alternativa a las heparinas de bajo peso molecular. No es necesario
realizar recuentos plaqutarios. Está contraindicado en insuficiencia
renal grave con aclaramiento de creatinina<20 ml/min. Se administra
de forma subcutánea en una sola dosis:
o Peso corporal < 50 kg: 5 mg
o Peso corporal 50-100 kg: 7,5 mg
o Peso corporal>100 kg: 10 mg

Contraindicaciones

Tabla 20.8 Contraindicaciones a anticoagulación en TEP
Absolutas
• Sangrado activo.
• Ateraciones de la hemostasia.
• HTA severa no controlada, TAD >120.
• Crugía reciente (Neurocirugía, Cirugía oftalmica, Cirugía próstatica) en los
últimos 7-14 días.
• Ulcus péptico activo.
• Lesión visceral o intracraneal potencialmente sangrante.
• endocarditis bacteriana. Pericarditis, tuberculosis cavitaria.
• Neuropatía grave

SITUACIONES ESPECIALES
• Si el TEP aparece durante el postoperatorio de una cirugía mayor:
- Prescindir del bolo inicial.
- Iniciar bomba con dosis más bajas a las habituales durante 12-24h
o incluso mas si se evidencia sangrado en en campo quirúrgico.
- Vigilancia estrecha del sangrado.
- Considerar implantar filtro de cava en pacientes con alto riesgo
de sangrado.
• TEP y embarazo:
- El TEP en la embarazada es un diagnóstico infrecuente pero
grave. El diagnóstico de TEP es prioritario aunque las pruebas
puedan afectar al feto (TC, Rx…).
- La indicación de tratamiento anticoagulate en la embarazada es
la misma que en la no embarazada.
- La heparina no atraviesa la barrera placentaria por lo que no es
peligrosa para el embarazo ni para el feto.
- Suele haber una resistencia a la heparina por lo que se suelen
necesitar dosis mayores.
- Comenzamos con heparina sódica iv y después HBPM sc.



TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 20
234
SINDROME DE EMBOLIA GRASA
Manifestaciones clínicas en las 24-72 horas siguientes a la lesión inicial
(fractura ósea generalmente cerrada). Puede oscilar desde las 12 horas
a las 2 semanas
Diagnóstico clínico y de exclusión. Criterios de Gurd (tabla 20.9)
Tratamiento:
o Medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio
o Inmovilización precoz de las fracturas ( mejor el tto
quirúrgico que el conservador)
o Glucocorticoides metilprednisolona iv 9-90 mg/kg (no hay
una dosis establecida. Tiene unaefecacia controvertida)

Tabla 20.9 CRITERIOS DE GURD
Criterios mayores Criterios menores
• Petequias axilares/subconjuntivales.
• Insuficiencia respiratoria.
• Edema de pulmón.
• Depresión SNC
• Taquicardia >110 lpm.
• Hipertermia > 38ºC.
• Embolia visible en fondo de
ojo.
• Ictericia.
• Alteraciones renales

BIBLIOGRAFÍA
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Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The
Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. (2008). 29. 2276-2315.
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Embolia grasa. Medicine 2006; 9(66) 4248-4256
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tromboembólica en el paciente oncológico. Medicine 2009; 10 (25) 1695-9
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profunda y de la embolia de pulmón en fase aguda. Medicine 2008;10(22) 4521-3
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Jiménez Murillo L. Tromboembolismo pulmonar. En Jiménez Murullo L, Montero Pérez
FJ. Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación.2ª edición.
Barcelona.Harcourt internacional.2001.p223-228
• Varona Arche JF, Menassa de Lucía A, García Luján R. Enfermedad
tromboembólica venosa. En Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME,
Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G et al. Manual de diagnóstico y
Terapeútica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición.Madrid.2003.p 325-342
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Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Complejo
Hospitalario de Toledo.Barcelona.2001.p187-192









URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

235
Capítulo 21

URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS

Elena Carmen Nieto Puértolas – Sandra Castro Correro




BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es un cuadro agudo de dificultad respiratoria con
sibilancias, con o sin aumento del trabajo respiratorio, dentro de un
proceso catarral de vías aéreas superiores en un niño menor de 2 años y
en la que se produce una obstrucción de pequeña vía aérea por
edema de la misma.
Se trata de una enfermedad muy contagiosa de presentación
epidémica durante los meses de invierno (principalmente en el primer
trimestre del año) que afecta al 10 % de los lactantes (con un pico entre
los 2-6 meses) ejerciendo la lactancia materna un efecto protector.
Representa el 15% de los motivos de consulta en urgencias de pediatría
precisando el 1% ingreso en UCIP. La mortalidad es inferior al 1% aunque
en grupos de riesgo puede alcanzar el 3%. Un 50-70% tendrán episodios
de sibilancias recurrentes en los meses o años posteriores

ETIOLOGÍA
‐ Virus respiratorio sincitial (VRS) (20-40% y hasta un 60 en
hospitalizados durante época epidémica)
‐ Otros virus: Parainfluenza 1-2-3, adenovirus 3-7-21, influenza A y B,
metapneumovirus humano, rinovirus…
‐ Clamydia y Mycoplasma en niños preescolares pueden dar
cuadros semejantes
CLINICA
‐ Antecedente de cuadro catarral con congestión nasal, tos y
fiebre (3-5 días de duración)
‐ Dificultad respiratoria con disnea, taquipnea y trabajo respiratorio
a los 3-5 días del inicio del cuadro catarral (40% de los casos)
(duración total de 7-15 días. La máxima obstrucción ocurre a las
48-72 horas. En niños de alto riesgo (displasia broncopulmonar o
cardiopatía congénita) puede ser más prolongado.
‐ Cianosis.
‐ Auscultación: Alargamiento de la espiración, sibilancias, roncus y
estertores por aumento de secreciones.
‐ Pseudohepatomegalia por aplanamiento de las costillas debido a
la hiperinsuflación pulmonar.



URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
236
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
• La hipoxia (SaO2<95%) medida con pulsioximetríia (fiable e
incruento) es el mejor predictor de la gravedad de la bronquiolitis
que clínicamente se correlaciona más con la taquipnea y no tanto
con las sibilancias ni el trabajo respiratorio.
• Factores de riesgo para padecer una bronquiolitis grave:
Edad gestacional < 35 semanas, patología neonatal, cardiopatía
congénita, hipertensión pulmonar, neumopatía crónica, Fibrosis quística,
Displasia broncopulmonar, enfermedad metabólica o neurológica,
Inmonudeficiencia, edad menor a 3 meses (principalmente los menores
de 6 semanas por tener mayor riesgo de apneas), afectación del
estado general, progresión rápida de los síntomas.
• Existen diferentes escalas para valorar la gravedad:
o Escala de Wood-Downes-Ferres (tabla 21.1)
o Escala de Wood-Downes modificada (tabla 21.2)
o Escala Hospital Sant Joan de Déu ( tabla 21.3)

Tabla 21.1 Escala de Wood-Downes-Ferres
0 1 2 3
Sibilancias No Al final de la
espiración
Toda la espiración Inspiración y
espiración
Tiraje No Subcostal e
intercostal
inferior
Subcostal,
intercostal inferior,
supraclavicular y
aleteo nasal
Subcostal, intercostal
inferior,
supraclavicular,
aleteo nasal,
intercostal superior y
supraesternal
Entrada de
aire
Buena,
simétrica
Regular,
simétrica
Muy disminuida Tórax silente (ausencia
de sibilancias)
Cianosis No Si ---------- ----------
Frecuencia
respiratoria
<30 rpm 31-45 rpm 46-60 rpm >60 rpm
Frecuencia
cardiaca
< 120 pxm >120 pxm -------------- --------------
Interpretación: Crisis leve: 0-3 puntos, Crisis moderada: 4-7 puntos, Crisis grave: 8-14 puntos

Tabla 21.2 Escala de Wood-Downes modificada
0 1 2
SaO2
>95% en aire
ambiente
>95% con O2
>=92% en aire
ambiente
<92% en aire
ambiente
Frecuencia
respiratoria
<50 rpm 50-60 rpm >60 rpm
Sibilancias
espiratorias
Leves
Toda la
espiración
Inspiratorias y
espiratorias.
Audibles sin
fondendoscopio
Musculatura
accesoria
Ninguna o
leve intercostal
Intercostal
moderada y
supraesternal
Intensas, aleteo
nasal y/o
bamboleo
Interpretación: Afectación leve: 0-3 puntos, Afectación moderada: 4-5
puntos, Afectación grave: > 5 puntos.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

237
Tabla 21.3 Escala Hospital Sant Joan de Déu
Sibilancias o estertores
0: No
1: sibilancias espiratorias/crepitantes inspiratorios
2:sibilancias/creptantes inspiratorios y espiratorios
Tiraje
0: No
1: subcostal + intercostal inferior
2: subcostal + intercostal inferior+ supraclavicular+aleteo
nasal
3: subcostal + intercostal inferior+ supraclavicular+aleteo
nasal +intercostal superior+supraesternal
Entrada de aire
0: sin alteraciones
1: Regular simétrica
2: Asimétrica
3: Muy disminuida
Puntos Sin Oxígeno Con Oxígeno
0 >= 95% >=95% sin O2
1 91-94% >94%con FiO2 <=40%
Saturación de O2
2 <=90% >=94% con FiO2 >=40%
Puntos 0 1 2 3
<3 meses <40rpm 40-59rpm 60-70rpm >70rpm
3-12 meses <30rpm 30-49rpm 50-60rpm >60rpm
Frecuencia
respiratoria
12-24 meses <30rpm 30-39rpm 40-50rpm >50rpm
Puntos 0 1 2 3
<1 año <130 pxm 130-149 pxm 150-170 pxm >170pxm
Frecuencia
cardiaca
1-2 años >110 pxm 110-120 pxm 120-140 pxm >140pxm
Interpretación :Leve: 0-5 puntos, Moderada 6-10 puntos, grave: 11-16 puntos

COMPLICACIONES
‐ Sobreinfección bacteriana 1-2%(neumonías)
‐ Otitis bacterianas (30-50%)
‐ Bronquiolitis obliterante: Las formas de bronquiolitis por adenovirus
7 y 22 provocan un cuadro peculiar con necrosis del tejido
alveolar y bronquial. Este es un cuadro grave que puede ser
incluso mortal
‐ Hiperreactividad bronquial
‐ Neumotórax
‐ Fallo respiratorio
‐ Apneas centrales (18-20%), no obstructivas que ocurren durante
la fase del sueño requiriendo en un 10% VM. ( mayor riesgo en
prematuros < 32 semanas y con antecedentes de apneas
neonatales)
‐ Miocarditis, arritmias (TSV y arritmias ventriculares)
‐ SIADH

DIAGNÓSTICO
‐ Clínico: Criterios de Mc Connochie
o Disnea espiratoria de comienzo agudo.
o Edad menor de 24 meses.
o Signos previos de catarro de vías altas(fiebre, tos,
estornudos, rinitis…).
URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
238
o Primer episodio.
o Existencia o no de distrés respiratorio, neumonía o atopia.
‐ Detección del Ag VRS por test rápido de inmunofluorescencia
directa (Diagnóstico etiológico solo en caso de hospitalización).
‐ ELISA de aspirado nasofaríngeo para VRS
‐ Hemograma con electrolitos (no rutinario).
‐ Gasometría arterial basal: sólo en casos graves.
‐ Rx tórax: Está relacionada con el uso indebido de antibióticos en
función de los hallazgos de la misma por lo que sólo se realizará
en el caso de duda diagnóstica, enfermedad previa cardio-
pulmonar, pacientes inmunodeprimidos , empeoramiento brusco
(sospecha de neumonía, evolución tórpida con sospecha de
atelectasias) o casos severos que requieren hospitalización.

TRATAMIENTO
1- Monitorización
o SAT O2 mediante pulsioximetría.
o Capnografía.
o Gasometría arterial inicial en casos graves.
o Tensión arterial.
o ECG.
o Diuresis horaria si repercusión hemodinámica o sedación
profunda.
2- Tratamiento general
‐ Cabecero elevado a 30º
‐ Oxigenoterapia para mantener SaO2 ≥ 95%. Valorar apoyo
ventilario con CPAP o ventilación mecánica si fuese necesario
‐ Administración de líquidos frecuentes y en pequeñas cantidades.
Se realizará por vía oral excepto en casos graves en los que haya
intolerancia. Es necesario tratar la deshidratación provocada por
la fiebre y secreciones pero un exceso provocaría edema
intersticial con empeoramiento de la oxigenación. Reposición
hídrica calculando las necesidades.
‐ Antitérmicos.
‐ Valoración de la gravedad según escalas (tablas 21.1, 21.2 y 21.3).
Previamente se realizará desobstrucción de la vía aérea mediante
suero y aspiración
‐ Valoración de factores de riesgo y afectación del estado general
(come, vomita, actividad, hidratación, trabajo respiratorio,
taquipnea, coloración…)

Valorar criterios de ingreso hospitalario
o Edad menor de 3 meses.
o Intolerancia oral a líquidos o alimento (50% de la ingesta
normal).
o Existencia de factores de riesgo.
o Afectación moderada/grave.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

239
o No respuesta al tratamiento instaurado en urgencias
o Circunstancias socio-familiares
‐ Evitar humo de tabaco
‐ No hay evidencia para la indicación de la fisioterapia respiratoria
3. Tratamiento y resolución según gravedad
• Afectación leve y buen estado general.
o Tratamiento domiciliario con medidas generales.
o Control por su pediatra en 24-48h.
o Explicación de los signos de alarma a los padres: apnea,
cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria, aumento
del trabajo respiratorio, no come o vomita, mal estado
general, somnoliento o muy irritable.
• Sin alteración del estado general con afectación moderada.
o Medidas generales.
o Adrenalina inhalada 1/1000 3 mg diluidos en SSF nebulizado
a 5 -10 lpm con O2 al 100%.
o Observación durante 2 horas. Si mantiene la mejoría alta
advirtiendo signos de alarma a los padres y siempre control
por su pediatra en 24 horas.
o Si no hay mejoría o el entorno es inapropiado, derivar al
hospital.
• Con afectación grave o del estado general o SaO2 <92%.
o Medidas generales.
o Siempre requieren tratamiento hospitalario.
o Valorar criterios de ingreso en UCIP: Afectación grave según
escalas de gravedad, SaO2 <90% a pesar de FiO2 >40%,
cianosis con oxigenoterapia, síntomas extrapulmonares
graves, afectación del nivel de conciencia, apneas,
acidosis con pH<7,1, enfermedad rápidamente progresiva
o Valorar la necesidad de Asistencia respiratoria:
CPAP nasal: Útil para el tratamiento de las apneas y
colapso alveolar pero puede ser peligrosa en el
paciente con hiperinsuflación
VM convencional, parámetros: (respirador con
tubuladuras pediátricas)Volumen corriente: 5-8ml/kg,
Frecuencia respiratoria: 20 rpm, I/E: 1/3
o Beta 2 agonistas:
No han demostrado ser eficaces en el curso de la
enfermedad, ni disminuyen la tasa de ingresos ni la
estancia hospitalaria, sin embargo en un 60% de
pacientes mayores de 3 meses (principalmente
mayores de 6 meses con antecedentes familiares o
personales de atopia o episodios previos de
sibilancias) predomina la clínica de broncoespasmo
por lo que se recomienda realizar una dosis de
prueba interrumpiendo el tratamiento si no se
observase respuesta. Si se obtiene una respuesta
URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
240
positiva continuar como si se estuviese tratando el
asma.
Efectos secundarios: aumento de la frecuencia
cardiaca, temblor, palidez, vómitos... Un 10% de los
niños tratados con simpaticomiméticos nebulizados
presentan hipoxemia paradójica con escasa
repercusión clínica pero que precisan oxigenoterapia.
Salbutamol Solución para respirador 5 mg/5ml: 0,03
ml/kg/dosis diluido en 2-4 ml de suero ( min 0,2 cc y
max 1 cc) nebulizado a 5-10 lpm con O2 100%
o Adrenalina inhalada:
Aunque tampoco disminuye la tasa de ingresos, tiene
mayor eficacia que beta2 agonistas y placebo en la
mejoría inmediata (60 minutos) de los síntomas.
Efectos secundarios semejantes a salbutamol
L-adrenalina 1/1000: 0,5 ml/kg/dosis (max 5 ml) diluida
en SSF hasta completar 10 ml, nebulizado a 5-10 lpm
con O2 100%
o Bromuro de ipratropio:
No han demostrado eficacia por lo que no se
consideran indicados en la actualidad
Atrovent: 250 mcg/dosis diluido en 2-4 cc SSF (500mcg
si>30kg) simultáneamente con salbutamol
o Los corticoides inhalados no son útiles en el tratamiento de
la fase aguda de la bronquiolitis.
o Corticoides orales o iv:
Tampoco han demostrado su eficacia ya que no
alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen el
número de ingresos
En pacientes intubados pueden disminuir el tiempo de
estancia en UCIP. Si se emplean se hará en pautas
cortas de 3-5 días
Metilprednisolona oral o iv: 2 mg /Kg/dosis choque, 0,5
mg/kg/dosis
o Antibióticos: Indicados sólo si hay sospecha de
sobreinfección. No indicado su uso profiláctico
o Otros tratamientos: Ribavirina nebulizada, heliox,
surfactante…


CRISIS DE ASMA

Asma
Enfermedad crónica de las vías aéreas en la que se producen
episodios recurrentes de sibilancias y/o tos persistente en una
situación en la que el asma es muy probable y en la que se han
descartado otras causas menos frecuentes (definición del tercer
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

241
Consenso Internacional Pediátrico). Es una enfermedad inflamatoria
crónica de la vía respiratoria distal que cursa con obstrucción
generalizada y variable, por hiperreactividad a diferentes estímulos,
reversible bien espontáneamente o tras tratamiento.
Crisis de asma
Episodio de dificultad respiratoria, tos, sibilancias, opresión torácica o
una combinación de estos síntomas, secundaria a disminución del
flujo aéreo espiratorio (FEM < 80% del mejor obtenido por el
paciente).
El asma es la principal causa de enfermedad crónica en la infancia
con una prevalencia que oscila entre 5-20%. Genera un 5% de los
motivos de consulta pudiendo llegar a 10-15% en algunas épocas del
año. Enfermedad que puede ser severa y en ocasiones mortal.

ETIOLOGÍA
- Infecciones víricas: Es la etiología más frecuente en niños.
Principalmente Rhinovirus, VRS y virus Influenza.
- Exposición a alérgenos (polvo doméstico, pólenes, mohos,
animales…).
- Irritantes (tabaco, contaminantes, combustión de gasoil, humos,
aerosoles, olores penetrantes, barnices...).
- Ejercicio.
- Emociones ( risa, llanto, miedo, frustración…).
- Fenómenos atmosféricos ( aire frío, humedad elevada, niebla…).
- Fármacos (AAS, AINEs, betabloqueantes incluso en gotas
oculares…).
- Alimentos y aditivos (sulfitos, tartracina…).
- Historia de reflujo gastroesofágico, rinitis, sinusitis…
- Factores endocrinos (menstruación, embarazo, enfermedad
tiroidea).

ANAMNESIS
- Comienzo y duración (cuanto mayor tiempo de evolución, mayor
será la dificultad para revertir la crisis). Factores precipitantes y/o
agravantes.
- Edad de comienzo, frecuencia de los síntomas y curso seguido
durante el último año. Gravedad y evolución (rápido
empeoramiento) de las crisis. Ingresos en UCIP y/o ventilación
asistida.
- Tratamiento habitual (cumplimiento terapeútico). Uso de
corticoides sistémicos en el año previo. Frecuencia de uso de
broncodilatadores de acción corta. Horario de administración de
la última dosis.
- Historia de factores lesivos sobre la vía respiratoria: antecedentes
de displasia broncopulmonar, neumonía, padres fumadores…
- Síntomas acompañantes: rinitis, conjuntivitis, reacciones
urticariales, angioedema, dermatitis atópica…
URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
242
- Antecedentes familiares: asma, alergia, sinusitis, rinitis, pólipos
nasales…
- También deberemos de apuntar la respuesta inicial al tratamiento
puesto que puede ser un predictor de la necesidad de
hospitalización.

CLINICA
Disnea con sensación de opresión torácica o tirantez, tos irritativa de
predominio nocturno o al levantarse, taquipnea, taquicardia, tiraje
intercostal y/o subcostal, cianosis, sudoración, dificultad para el habla,
ansiedad, agitación, confusión, somnolencia. Junto a auscultación
respiratoria con sibilancias. En crisis asmáticas graves pueden estar
ausentes (tórax silente). Las sibilancias tienen una alta especificidad
(99%) para determinar la existencia de una obstrucción al flujo aéreo
pero sin embargo una sensibilidad muy baja (15%). La limitación del flujo
aéreo debe de medirse mediante pruebas de función pulmonar.
Estertores crepitantes son frecuentes en las crisis asmáticas y no justifican
por sí solas la realización de radiografías.

VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
El objetivo principal es identificar los pacientes que deben de
permanecer ingresados en el hospital.
• Pulsioximetria
- Si bien ayuda a identificar los grados subclínicos de hipoxia, no
existe una correcta correlación entre la clínica y la SAT O2
principalmente en los lactantes donde podemos encontrar gran
trabajo respiratorio con SATO2 superiores al 95%.
- Cuando la saturación inicial es de 91% exige observación
hospitalaria de 12 - 24h independientemente de la respuesta al
tratamiento. Con valores entre 91-94%, la decisión de
hospitalización dependerá de otros factores. Con una SATO2
inicial mayor de 94%, en ausencia de otros factores, el tratamiento
podrá llevarse a cabo de modo ambulatorio.
• FEM-Flujo espiratorio máximo (Peak-Flow)
- Se correlaciona bien con el VEMS y puede ser utilizado para
valorar el grado de obstrucción de la vía aérea.
- Para interpretarlo se debe de comparar el registro obtenido
durante la crisis con el mejor registro personal del paciente.
- Hay que tener en cuenta que requiere un entrenamiento porque
depende del conocimiento de la técnica y del esfuerzo. Por esto
no es valorable en los niños más pequeños, en quienes
desconocen la técnica o quienes tienen un distress importante.
- En general cuando el FEM inicial es <34% se trata de una crisis
grave que requerirá observación hospitalaria aunque haya
mejorado tras el tratamiento. Un FEM >75% en general permitirá un
tratamiento ambulatorio.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

243
• Hay numerosas escalas aunque ninguna ha demostrado ser mejor
que las demás. Es difícil encontrar un score idóneo para niños
menores de 5 años. (tablas 21.4 y 21.5).

Factores de riesgo para el asma grave
- Crisis frecuentes repetidas (3 o más visitas a urgencias en el último
mes)
- Asma grave con hospitalización( 2 o más ingresos en el año
anterior, ingreso en UCIP y/o ventilación asistida).
- Excesivo tratamiento diario y/o mala respuesta al tratamiento en
crisis previas. Pacientes con más de tres fármacos en su
tratamiento de base. Han dejado de tomar recientemente
corticoides orales.
- Antecedentes de crisis de rápida evolución y/o patología de base
cardiovascular o pulmonar. Antecedentes de enfermedad
psiquiátrica y/o problemas sociales.
- Pacientes que no reconocen la gravedad de los síntomas.
- Pacientes que no cumplen el tratamiento.

Criterios de hospitalización
- Persistencia de signos y síntomas de dificultad respiratoria tras el
tratamiento.
- SaO2<91% al nuestra llegada o <92% tras tratamiento ( 3 osis de
salbutamol e ipratropio).
- Crisis que precisa corticoide iv por intolerancia oral.
- Presencia de complicaciones.
- Difícil acceso de la familia a un centro sanitario.
- Visita a urgencias en las 24 horas previas.
- Factores de riesgo para una crisis grave.


Tabla 21.4 Escala de Wood-Downes-Ferres
Puntuación 0 1 2 3
Cianosis No Sí
Ventilación Buena,
simétrica
Regular,
simétrica
Muy disminuida Silente
Frecuencia
cardiaca
<120 lpm >120 lpm
Frecuencia
respiratoria
>30 rpm 31-45 rpm 46-60 rpm >60rpm
Tiraje
No
Subcostal,
intercostal
Subcostal,
intercostal,
supraclavicular.
Aleteo nasal
Subcostal,
intercostal,
supraclavicular y
supraesternal
Sibilancias
No
Final de
espiración
Toda espiración
Inspiración y
espiración
Interpretación: Crisis leve 1-3 ptos, Crisis moderada 4-7 ptos, crisis grave 8-14 ptos


URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
244

Tabla 21.5 Valoración de la gravedad de la crisis

Crisis leve
Crisis
moderada
Crisis grave
Parada
respiratoria
inminente
Disnea
Al andar.
Puede
tumbarse
Al hablar.
Llanto
entrecortado.
Dificultad para
comer. Prefiere
estar sentado
En reposo.
Dejan de
comer . Se
inclina hacia
delante

Habla Con párrafos Con frases Con palabras
Estado de alerta
Puede estar
agitado
Habitualmente
agitado
Habitualmente
agitado
Con sopor o
confuso
Frecuencia
respiratoria
Aumentada Aumentada A menudo >30

Frecuencia Respiratoria normal en niños
< 2 meses < 60 rpm; 2 - 12 meses < 50 rpm; 1 - 5 años < 40 rpm; 6 - 8 años < 30 rpm

Músculos
accesorios y
retracción
supraesternal
No
habitualmente
Habitualmente Habitualmente
Movimiento
torácico
abdominal
paradójico
Sibilancias
Moderadas al
final de
espiración
Audibles
Habitualmente
audibles
Ausencia de
sibilancias
Frecuencia
cardiaca
<100 100-120 >120 Bradicardia

Frecuencia Cardiaca normal en niños
2 - 12 meses < 160 lpm; 1 - 2 años < 120 lpm; 2 - 8 años < 110lpm

Pulso
paradójico*
Ausente
< 10mmHg
Puede estar
presente
10-25 mmHg
A menudo
presente
20-40 mmHg
Su ausencia
sugiere fatiga
de músculos
respiratorios
FEM tras
tratamiento
broncodilatador
inicial. Respecto
al mejor %
personal
<80% 60-80% <60%
PaO2
PaCO2
Normal
<45%
No suele
precisar
gasometría
>60%
<45%
<60%
>45%
Posible cianosis.
Posible fallo
respiratorio

SaO2 >95% 91-95% <90%
La hipercapnia ( hipoventilación) se desarrolla antes en los niños que en los adolescentes y
adultos
*El pulso paradójico (Disminución de la TA>10-15 mmHg durante la inspiración) puede ser difícil
de medir en niños, principalmente en los más pequeños con polipnea.


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

245

DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico
Presencia de historia clínica o exploración sugerente.
Diagnóstico funcional
Demostración de obstrucción al flujo aéreo, reversible completa o
parcialmente de forma espontanea o con fármacos. (La falta de
respuesta al tratamiento no excluye el diagnóstico).
Diagnóstico complementario y/o alergológico
Precisar el papel ejercido por los desencadenantes (agentes
etiológicos)
Diagnóstico diferencial
Exclusión de posibles diagnósticos alternativos. “No todo lo que pita es
asma”, retraso pondero-estatural, soplos cardiacos, acropaquias
pueden orientar hacia otra enfermedad. También puede confundirse
con cuadros de hiperventilación (ansiedad, cetoacidosis diabética…) y
con el resto de patologías que cursan con dificultad respiratoria
(bronquiolitis, laringitis, disfunción de cuerdas vocales, neumonía, anillos
vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística…).
Rx tórax
Está indicada para el estudio inicial del asma (primera crisis) para la
exclusión de otros diagnósticos. En las agudizaciones se realizará
únicamente si existe fiebre elevada o evolución tórpida a pesar de
tratamiento correcto que nos hagan sospechar una complicación de la
crisis (neumotórax, atelectasia, neumonía, atragantamiento por cuerpo
extraño…).
Gasometría arterial
Indicada solo en niños con crisis graves.

TRATAMIENTO
Durante el tratamiento de las crisis moderadas - graves se requieren
exploraciones frecuentes de exploración física, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y SATO2 para valorar la respuesta al tratamiento.

1. Oxígeno
De forma continua mediante mascarilla o gafas nasales para mantener
una SATO2 > 94%. Mantener una buena oxigenación mejorará la
eficacia de la terapia broncodilatadora y aportará alivio al paciente.
Se debe de administrar precozmente.
Siempre se recomienda su uso en crisis moderadas o graves y cuando
tras tratamiento broncodilatador la SaO2 sea inferior a 91% de forma
persistente. Su administración debe de ser continua mientras la clínica
del niño lo requiera. Se podrá suspender cuando la SAT O2( sin aporte
de O2) sea superior a 94%.



URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
246
2. Beta-2-adrenérgicos. Salbutamol.
La vía de elección más indicada es la vía inhalatoria.(La vía sc e iv
deben de reservarse para niños con escasa o nula colaboración).
Evidencia B) Esta presenta mayor rapidez con menores efectos
secundarios. Los β2 agonistas de acción corta son el tratamiento de
primera línea en las crisis de asma (videncia A). Deben de ser
administrados a intervalos regulares (evidencia A). En las crisis agudas los
beta-2 adenérgicos de acción larga deben de ser sustituidos por los de
acción corta.
o Salbutamol solución para nebulización 5 mg/ml)
o Nebulización intermitente: 0,03 cc (0,15 mg)/kg/dosis
(Mín: 2 mg/Máx 5 mg (1cc)) diluido en 2cc de SSF
nebulizado a 7 lpm para que el tamaño de las partículas
sea lo suficientemente pequeño para alcanzar el árbol
bronquial cada 20 minutos hasta 3 dosis. Este
tratamiento es seguro y eficaz como tratamiento inicial
de la crisis de asma. (Evidencia D). Posteriormente se
puede repetir cada 2 – 4 - 6 horas en función de la
duración del efecto, la respuesta clínica y la gravedad.
o Nebulización continua: 10 ml de salbutamol añadidos a
140 ml SSF en bomba de perfusión a 12-15 ml/h sobre el
depósito de la mascarilla de nebulización. Indicado en
crisis graves pero debe de ser administrado con cautela
principalmente en los niños más pequeños.
o DPI (sistema novolizer) o MDI con cámara: (0,1 mg/puls)
Es al menos tan eficaz como la nebulización en
términos de respuesta clínica y recuperación de la
crisis, provocando menor frecuencia cardiaca. En
crisis leves, moderadas se prefiere esta forma de
administración reservando la nebulización para las
crisis graves. (Evidencia A)
Es conveniente verificar el correcto uso de los
inhaladores y los dispositivos espaciadores:
• Menores de 6 años: Baby-Haler
R
,
Nebuchamber
R
, Aerochamber
R

• Mayores de 6 años: Volumatic
R,
Nebuhaler
R

Las dosis están en relación a la gravedad de la crisis y
no del peso ni de la edad. Crisis leve: 2-4 pulsaciones,
crisis moderada 4-8 pulsaciones, crisis grave 8-10 o
más pulsaciones
o Subcutáneo (solución inyectable 0,5 mg/ml): 0,01-0,04
mg/Kg/dosis (máximo 3 dosis)
o Intravenoso (solución inyectable 0,5 mg/ml): 5mcg/kg
administrados en 10 minutos seguidos de 0,2-2,5 mcg/kg/min en
perfusión continua. No hay ninguna prueba que apoye la
administración iv mejor que la vía inhalatora en las crisis graves.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

247
3. Ipratropio
Es un medicamento seguro y eficaz en las crisis graves mejorando la
función pulmonar. Administrado conjuntamente con los Beta-2
adrenérgicos (en ningún caso debe de sustituirlo) produce un mayor
efecto broncodilatador (evidencia B). Es más eficaz en niños mayores
de 5 años
En menores de 6 años: 250mcg y en mayores de 6 años 500mcg. Se
repite cada 20 minutos hasta un máximo de 3 dosis. Posteriormente
continuar cada 2-4 horas.

4. Corticoides
Corticoides inhalados: No hay pruebas suficientes de que los corticoides
inhalados solos sean tan efectivos como los corticoides sistémicos. No
deben de sustituir a los corticoides sistémicos
- En un estudio, los glucocorticoides inhalados a altas dosis
combinados con β2 agonistas de corta acción demostraron mejor
broncodilatación que el sabutamol solo (evidencia B)
- No se deben de suspender durante la crisis. Los pacientes que
precisen corticoides inhalados deberán de continuar una pauta
de 5 dias de corticoides sistémicos.
- Excepcionalmente los pacientes que tengan intolerancia oral al
corticoide pueden utilizar dosis de corticoide inhalado.
- Budesonida 2-4 mg/dia en 4 dosis.
Coticoides sistémicos: Se recomienda su uso precoz en enfermos que no
responden a beta-2 adrenérgicos inhalados de forma rápida y
completa, en aquellos pacientes que hayan precisado el uso de
corticoides sistémicos en crisis previas o en pacientes que sufren una
crisis mientras ya recibían corticoides orales (Evidencia A). También
están indicados en crisis moderadas y graves.
- Administrados en la primera hora de la crisis, reducen la
necesidad de ingreso.
- La vía de elección para la administración es la vía oral, siendo
esta tan efectiva como la parenteral
- Prednisolona o metilprednisolona. En crisis moderadas-leves la
dosis es efectiva desde 0,5 mg/kg/día a 1-2 mg/kg repartidos en
2-3 tomas ( máx 60 mg) por lo que deberemos de mantener la
dosis mínima necesaria. En crisis graves es más efectiva la dosis de
2 mg/kg/día con máximo de 50-60 mg/día. Pauta corta de 3-5
días en niños se considera habitualmente apropiada (EvidenciaB).
Se puede suspender el tratamiento bruscamente sin necesidad de
realizar una pauta descendente ya que no existe riesgo de
alteración suprarrenal. La administración de 3 ciclos cortos de
corticoides en el último año no se asocia a alteración del
metabolismo óseo ni densidad mineral ósea ni función suprarrenal.



URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
248
5. Teofilina
No se consideran como primera línea de tratamiento. No añade
beneficio al tratamiento combinado beta-2 de acción corta y
corticoide. Únicamente puede ser beneficiosa en crisis asmáticas con
riesgo de muerte que ya han sido tratadas correctamente con β2
agonistas, bromuro de ipratropio y corticoides sistémicos sin mejoría.
- 5mg/kg en 20 minutos seguido de infusión continua de 1 mg/kg/h
(siempre monitor ECG). Reducir la dosis cuando el paciente tome
teofilina retardada para el control de su enfermedad o cuando
utilice simultáneamente macrólidos o cimetidina ya que
aumentan los niveles.
- Requiere controles a los 60 minutos del bolo inicial y
posteriormente a las 6 horas, cada 24 horas y ante la sospecha de
intoxicación.

6. Adrenalina 1/1000
La adrenalina SC o IM debe de ser administrada siempre que haya
anafilaxia o angioedema. En el resto de los casos no se administrará de
forma rutinaria.
- 0,01 ml/kg/dosis sc cada 20 minutos hasta 3 dosis (máx
0,3cc/dosis). Cuando se produzca la apertura de la vía aérea
debe de iniciarse el tratamiento inhalado.

7. Sulfato de magnesio
- Debe de considerarse en crisis asmáticas graves, además de las
medidas anteriores, a dosis de 25-75 mg/kg ( máx 2,5g) iv. A estas
dosis no se han evidenciado efectos adversos.(Evidencia B)
- El salbutamol nebulizado en sulfato de magnesio isotónico
provoca mayor beneficio que si es administrado en salino normal
(Evidencia A).

8. Antibióticos
No deben de pautarse de forma profiláctica, únicamente en caso de
complicación infecciosa (neumonía o sospecha de sinusitis
bacteriana)(Evidencia D).
- Heliox: No debe de utilizarse de rutina aunque puede ser
considerado en pacientes que no responden a la terapia
standard

MANEJO DE LA CRISIS EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD
Crisis asmática leve (escala de Wood-Downes-Ferres <4 y SaO2 > 94%).
- Beta 2 agonista inhalado que se repetirá hasta tres dosis cada 20
minutos.
- Si el paciente ha sido tratado con un corticoide v.o.
recientemente se añadirá 0,5-1 mg/kg/día de corticoide oral
Si la mejoría del paciente dura menos de tres horas, se tratará como una
crisis moderada.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

249
Crisis asmática moderada (escala de Word-Downes-Ferres 4 - 7 y SaO2
92-94%)
- Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para
mantener SaO2 por encima de 94%
- Beta 2 agonistas de acción corta que se repetirá hasta tres dosis
cada 20 minutos.
- Dentro de la primera hora se debe de administrar 1 mg/kg/día de
corticoide oral. Sólo si el niño tiene intolerancia oral se
administrará de forma parenteral.
Si la mejoría dura menos de tres horas se considerará una crisis grave
debiendo ser trasladada al hospital en ambulancia medicalizada
acompañada de personal sanitario.

Crisis asmática severa (escala de Wood-Downes-Ferres>7, cianosis,
SaO2<92% o alteración de la conciencia).
- Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para
mantener SaO2 por encima de 94%
- Beta 2 agonista de acción corta junto con bromuro de ipratropio
que se repetirá hasta tres dosis cada 20 minutos. (siempre
nebulizado)
- Dentro de la primera hora se debe de administrar 2 mg/kg/día de
corticoide oral. Sólo si el niño tiene intolerancia oral o presenta
disminución del nivel de conciencia se administrará de forma
parenteral.
Siempre debe de ser trasladada al hospital en ambulancia
medicalizada acompañada de personal sanitario.
Si no mejora o empeora se considerará una crisis grave con riesgo vital.

Estatus asmático (asma agudo severo intratable. Riesgo vital.
Prolongación de la crisis más de 24 horas con fallo respiratorio grave con
acidosis, hipercapnia e hipoxia. Resistencia terapéutica).
- Oxígeno continuo mediante mascarilla o gafas nasales para
mantener SATO2 por encima de 94%
- Siempre se canalizará una vía iv y se monitorizará al paciente
- Valorar la necesidad de intubación (Vc 8-10 lpm, FR 12-25rpm, I/E
1/3-1/6, presión pico<40, PEEP 0-2)
o Disnea severa con desarrollo rápido de hipercapnia
(PaCO2>55), hipoxemia PaO2<60% o acidosis (pH<7,28)
o Paciente fatigado. Frecuencia respiratoria o cardiaca que
comienzan a disminuir
o Disminución del nivel de conciencia.
- Valorar la necesidad de adrenalina sc
- Beta 2 agonista de acción corta junto con bromuro de ipratropio
que se repetirá sin solución de continuidad o de forma continua
con bomba de infusión. (Siempre nebulizado)
- Dentro de la primera hora se debe de administrar 2 mg/kg/día de
corticoide iv
URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
250
Siempre reevaluación continua vigilando signos de PCR. Siempre debe
de ser trasladada al hospital en ambulancia medicalizada
acompañada de personal sanitario y dando Pre-aviso al hospital de
destino.

BIBLIOGRAFÍA
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Diagnóstico de Asma. El Pediatra de Atención Primaria y el diagnóstico de Asma.
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 21

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URGENCIAS RESPIRATORIAS PEDIÁTRICAS Capítulo 21
252


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 22

253
Capítulo 22

MAREO. SÍNCOPE

Carlos Muñoz – Caravaca Ortega

“Quienes, súbita y frecuentemente,
sin manifiesta causa, padecen profundos
desmayos, mueren con frecuencia”.
Hipócrates. Aforismo LXVI

El síncope se define como la pérdida brusca de la conciencia y del
tono muscular, de corta duración (segundos o pocos minutos) y que se
sigue de una recuperación espontánea y completa, y que es debida a
hipoperfusión cerebral global transitoria.
Se trata de un cuadro sindrómico de etiología muy variada cuyo mero
diagnóstico muy pocas veces debe dejar satisfecho al médico de
emergencias pues no pocas veces es signo de procesos graves y aun
mortales.
El papel del médico ante un cuadro sincopal incluye
fundamentalmente:
• Diagnosticar el síncope y diferenciarlo de las situaciones síncope-
like.
• Diferenciar el síncope “benigno” (no cardiogénico) del “maligno”
(cardiogénico),
• Tratarlo en su caso, y
• Reconocer y tratar las posibles lesiones traumáticas que éste haya
originado.

El presíncope es un cuadro clínico caracterizado por la sensación
subjetiva de pérdida inmediata de la conciencia, a veces asociada a
mareo, aturdimiento, astenia, obnubilación de la vista o dificultad para
mantener la postura erecta pero sin pérdida total de la conciencia.
Sigue sin conocerse con certeza si los mecanismos etiológicos y
fisiopatológicos involucrados en su génesis son los mismos que los del
síncope pero, desde el punto de vista de su manejo debe de tener para
nosotros el mismo significado clínico que el síncope.

El síncope tiene una incidencia acumulada a lo largo de la vida en la
población general del 35%, con un claro predominio en el sexo
femenino (41%) frente al masculino (28%).
La edad media de aparición del primer episodio es a los 18 años. El 36%
de la población sólo presenta un episodio en su vida.

FISIOPATOLOGÍA
Se ha demostrado que el cese repentino del flujo sanguíneo cerebral de
una duración de tan sólo 6- 8 s es suficiente para causar una pérdida de
conciencia. La experiencia con la prueba de la mesa basculante ha
MAREO Y SINCOPE Capítulo 22
254
demostrado que una disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg
o menor se asocia con síncope. La presión sistólica viene determinada
por el gasto cardíaco y por la resistencia vascular periférica, de manera
que la disminución de cualquiera de ellos puede originar un síncope,
aunque, con frecuencia, se asocien ambos mecanismos en cuantía
variable.
En la figura 22.1 podemos ver la fisiopatología con el descenso de la
presión arterial y la hipoperfusión cerebral global en el centro y,
rodeándolas inmediatamente como causa directa, la disminución de
las resistencias vasculares periféricas y la disminución del gasto
cardíaco:


Arrítmias
Disminución Bajo Miocardiopatías
resistencia Gasto Postcarga Pericardiopatías
perifécia Cardiaco Valvulopatías
Patología aórtica
C. Isquémica
Primaria Secundaria
Figura 22.1 FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPE
SINCOPE CARDIACO
HIPOPERFUSIÓN
Disminución retorno venoso
Disautonomía
Inducida
Fármacos
Disautonomía estructural Precarga
Deplección de volumen
CEREBRAL
GLOBAL
SINCOPE REFLEJO ( reflejo inadecuado )

SINCOPE
ORTOSTÁTICO
Mixto Cardioinhibitorio
Bradicardia
Vasodepresor
Vasodilatación



La resistencia periférica baja o inadecuada puede deberse a una
actividad refleja inapropiada mostrada en el siguiente anillo, que causa
vasodilatación y bradicardia que se manifiestan como síncope reflejo
vasodepresor, cardioinhibitorio o una mezcla, mostrado en el anillo
externo.
Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada son el fallo
funcional y estructural del sistema nervioso autónomo con disfunción
inducida por fármacos (primaria y secundaria), en el anillo externo. En la
disfunción del sistema nervioso autonómico, las vías vasomotoras
simpáticas son incapaces de aumentar la resistencia vascular periférica
total en respuesta a la posición vertical. El estrés gravitacional,
combinado con la insuficiencia vasomotora, produce acumulación
venosa de sangre por debajo del diafragma, lo que causa una
disminución del retorno venoso y, consecuentemente, del gasto
cardiaco.
Las causas del gasto cardíaco bajo transitorio son de tres clases. La
primera es un reflejo que produce bradicardia, conocido como síncope
reflejo de tipo cardioinhibitorio. La segunda son causas
cardiovasculares, debidas a arritmias y enfermedad estructural como
hipertensión/tromboembolia pulmonar. La tercera es un retorno venoso
inadecuado, debido a depleción de volumen o acumulación venosa.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 22

255
Estos tres mecanismos finales, reflejos, secundarios a hipotensión
ortostática y cardiovasculares, se muestran por fuera de los anillos en la
figura 22.1; el síncope reflejo y la hipotensión ortostática abarcan las dos
principales categorías fisiopatológicas.

MANEJO DEL SÍNCOPE EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO
• Ante un cuadro sincopal, lo primero que debe de hacer el médico
de emergencias es asegurar el diagnóstico de síncope y diferenciarlo
de otras situaciones de pérdidas de conciencia autolimitadas ó T-
LOC (transitient loss of consciousness). Para ello podemos seguir el
árbol de decisión que se muestra en la figura 22.2.























• Evaluación clínica del paciente. Una vez realizado el diagnóstico de
síncope, es esencial realizar una historia clínica detallada y una
exploración clínica completa, que incluya la toma de tensión arterial
en ambos brazos, en decúbito y en bipedestación (tras tres minutos
en cada estación) y la realización de un ECG de 12 derivaciones. El
objetivo de esta evaluación es diferenciar si estamos ante un síncope
maligno (cardíaco) o benigno.
Los aspectos fundamentales de esta historia clínica se recogen en la
tabla 22.1.





NO
SI
NO
SI
conciencia?
¿Se puede considerar transitoria?:
Crisis Comicial
No traumático SINCOPE
T - LOC Traumatismo Craneoencefálico
comienzo rápido, breve duración
recuperación espontánea
Figura 22.2 TRASTORNO TRANSITORIO DE CONCIENCIA (T-LOC)
- Caídas
- Simulación
- Alteraciones
del grado
de conciencia
- Coma:
- Tóxico
¿Verdaderamente se ha producido
una pérdida completa de
Psicogénico
- Metabólico
- etc…

MAREO Y SINCOPE Capítulo 22
256
Tabla 22.1 Aspectos fundamentales de la historia clínica
Cuestiones acerca de las circunstancias que ocurrieron justo previamente al síncope
• Posición (supino, sentado o bipedestación)
• Actividad (reposo, cambio de postura, durante o después de un
ejercicio)
• Situación (durante o inmediatamente después de micción, defecación,
tos o vómito)
• Factores predisponentes (p. ej., lugares cargados o calurosos,
bipedestación prolongada, período posprandial)
• Episodios precipitantes (p. ej., miedo, dolor intenso, movimientos
de cuello)
Preguntas acerca del comienzo de ataque
• Náuseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudor,
áurea,
• Dolor en cuello u hombros, visión borrosa
Preguntas acerca del ataque (acompañantes)
• Forma de la caída (caída en picado, doblando las rodillas,
deslizándose)
• Color de la piel (palidez, cianosis, rubicundez)
• Duración de la pérdida de conciencia
• Características de la respiración (ronquidos)
• Movimientos (tonicoclónicos, mínimos mioclónicos, etc.), cuándo
aparecen
• Mordedura de lengua
Preguntas acerca del fin del ataque
• Náuseas, vómitos, sudor, sensación de frío, confusión, contracciones
musculares, color de la piel, heridas, dolor precordial, palpitaciones
incontinencia urinaria o fecal
Preguntas acerca de antecedentes
• Historia familiar de muerte súbita, arritmias congénitas, cardiopatías
o síncope
• Presencia de enfermedad cardíaca
• Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia)
• Historia de medicina interna (diabetes mellitus, enfermedad de
Addison, etc.)
• Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antiarrítmica, diuréticos,
antidepresiva y otros que producen QT prolongado)
• Número y duración de los síncopes

Asimismo, la historia clínica nos puede proporcionar datos que nos
orienten a encuadrar el episodio en alguno de los mecanismos
fisiopatológicos que vimos (tabla 3) o también a situaciones clínicas
incorrectamente diagnosticadas como síncope o síncope-like (tabla
22.2).








URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 22

257
Tabla 22.2 Manifestaciones clínicas indicativas de causas específicas de síncope
Síncope neuromediado
• Ausencia de cardiopatía
• Historia prolongada de síncope
• Tras una visión, sonido, u olor desagradable o tras un dolor
• Estar de pie mucho tiempo en lugares mal ventilados y abarrotados
• Náuseas, vómitos asociados al síncope
• Durante una comida o inmediatamente después
• Presión sobre el seno carotídeo o al girar la cabeza, tumores
cervicales,etc.
• Después de un esfuerzo
Síncope debido a hipotensión ortostática
• Después de ponerse de pie
• Hay una relación temporal con el inicio de una medicación que produce
hipotensión o cambios en la dosis
• Estar de pie mucho tiempo en lugares mal ventilados y abarrotados
• Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
• Después de un esfuerzo
Síncope arrítmico (alteraciones en el electrocardiograma)
• Bloqueo bifascicular (BRIHH, BRDHH + HBA, BRDHH + HIP)
• Otras anomalías del QRS (duración > 0,12 s)
• Bloqueo auriculoventricular de 2.º grado
• Bradicardia sinusal asintomática (< 50 lpm), pausas sinusales > 3 s en
ausencia de medicación que la induzca
• Preexitación del QRS
• Intervalo QT prolongado
• Patrón de BRDHH con elevación del segmento ST de V1-V3 (síndrome
de Brugada)
• Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas épsilon (DAVD)
• Ondas Q indicativas de infarto de miocardio
Síncope cardíaco
• Presencia de cardiopatía estructural grave
• Durante un esfuerzo
• Durante la posición decúbito supino
• Precedido de palpitaciones o de dolor precordial
• Historia familiar de muerte súbita
Síncope cerebrovascular
• Con el ejercicio de brazos (síndromes de robo vascular)
• Diferencias de presión o pulso entre ambos brazos

Tabla 22.3 Situaciones clínicas incorrectamente diagnosticadas como síncope o
síncope / like
Trastornos con pérdida parcial o completa del conocimiento , pero sin hipoperfusión
cerebral global
• Epilepsia
• Trastornos metabólicos que incluyen: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con
hipocapnia
• Intoxicación
• Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar
Trastornos con alteración de la conciencia
• Cataplexia
• Drop attacks
• Caídas
• Funcional (pseudosíncope psicógeno)
• Accidente isquémico transitorio de origen carotideo
MAREO Y SINCOPE Capítulo 22
258
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITAL
Esta valoración inicial nos permitirá encuadrar el diagnóstico de síncope
dentro de tres categorías:

1. Síncope de diagnóstico seguro,
2. Síncope de diagnóstico de sospecha y
3. Síncope de etiología desconocida.

1. Si el diagnóstico es seguro, y se trata de un diagnóstico de síncope
neuromediado o situacional, no debemos derivar al paciente, sino
indicarle unas recomendaciones generales, como las descritas en la
tabla 22.4.
Si se trata de un diagnóstico de síncope por hipotensión ortostática,
se deben evaluar los fármacos que consume el paciente y las
posibles modificaciones y si es necesario consultar con su
especialista correspondiente posteriormente.
Si se trata de un diagnóstico de síncope cardíaco, entonces
debemos trasladarlo al hospital en UME, manteniendo
monitorización electrocardiográfica contínua.

Tabla 22.4 Recomendaciones generales para pacientes con síncope
neuromediado
Medidas inmediatas
• No oponer resistencia a los síntomas, actuando rápidamente, sentándose
o situándose en decúbito supino, y, si puede, con las piernas elevadas.
• Si no se puede sentar o tumbar, se deben realizar las maniobras para
contraer los músculos de los brazos (cogiéndose una mano con la otra y
tirando fuertemente), o de las piernas (cruzando y contrayendo los
músculos con fuerza).
• Si se permanece en decúbito supino, cuando el paciente se encuentre
bien, intentar levantarse con cuidado y muy lentamente, volviendo a
tumbarse si vuelve a notar síntomas.
• Si la recuperación no es la esperada, o ante la duda, deberá buscarse
ayuda médica o sanitaria.

Medidas a largo plazo
• Evitar estar parado durante períodos prolongados (en una fila, en una
iglesia, etc.) especialmente si la temperatura es elevada.
• Tomar 1,5 l/día de líquidos, preferentemente por las mañanas, y sobre
todo si ha sudado mucho y en casos de gastroenteritis, o fiebre, evitando
las bebidas alcohólicas.
• Incrementar el consumo de sal con moderación, con el consentimiento
de su médico, haciendo ejercicio de forma regular, evitando el
sedentarismo y usando medias o calcetines de compresión media
durante el día.

2. Si el diagnóstico es de sospecha, para confirmar el diagnóstico
etiológico, vamos a precisar pruebas cardíacas (si hay
enfermedades estructurales cardíacas en el paciente o alteraciones
en la exploración o en el ECG), o pruebas neuromediadas (si la
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 22

259
evaluación inicial no indica cardiopatía o arritmias).En este caso se
debe trasladar al paciente al hospital, en UME ó en ambulancia de
urgencias, según la sospecha clínica.

3. Si el diagnóstico es de síncope de etiología desconocida, puede ser
de utilidad alguna de las escalas de estratificación del riesgo
pronóstico del síncope, tales como el cuestionario de Calgary (tabla
22.5), la regla de San Francisco para predicción clínica del síncope
(tabla 22.6), la OESYL score (tabla 22.7) o la EGSYS score (tabla 22.8).

ESCALAS DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO PARA SÍNCOPE

Tabla 22.5 Cuestionario de Calgary para el diagnóstico entre síncope neuromediado
y otros tipos de síncope
• Hay historia de: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicardia paroxística
supraventricular, diabetes mellitus
• ¿Alguien ha comprobado cianosis durante el síncope?
• ¿El primer síncope fue después de los 35 años?
• ¿Recuerda algo durante su pérdida de conciencia?
• ¿Ha observado rachas de mareos o síncope con sedestación o
bipedestación prolongada?
• ¿Suda o se nota calor antes del síncope?
• ¿Ha tenido rachas de mareos o síncope con dolor o ambiente médico?
-5

-4
-3
-2
1

2
3
Se suman los puntos obtenidos después de evaluar la historia clínica:
Síncope vasovagal si ≥ –2 (–2, –2, 0, +1, +2, +3, etc.)

Tabla 22.6 Regla de San Francisco para predicción clínica del síncope
• ECG anormal (definido como ausencia de ritmo sinusal o aparición de nuevos
cambios en relación a ECG previos)
• Disnea
• Hematocrito <30%
• TAS < 90%
• Historia de insuficiencia cardíaca congestiva
La presencia de cualquiera de estos datos permite seleccionar a los pacientes
con riesgo de eventos graves.













MAREO Y SINCOPE Capítulo 22
260

Tabla 22.7 OESYL score
• ECG anormal (definido como ausencia de ritmo sinusal o aparición de nuevos
cambios en relación a ECG previos)
• Historia de ICC
• Ausencia de pródromos
• Edad > 65 años


Tabla 22.8 EGSYS score
• Palpitaciones presincopales
• ECG anómalo y/o cardiopatía
• Síncope durante esfuerzo
• Síncope en supino
• Pródromo autonómico (nauseas/vómitos)
• Predisposición y/o factores precipitantes (lugares calurosos o
abarrotados, ortostasia prolongada, miedo, dolor, emoción)
+4
+3
+3
+2
-1
-1
Suma de puntos:
Mortalidad total durante dos años
score <3
score ≥3
Probabilidad de síncope cardíaco
score <3
score 3
score 4
score >4

2%
21%


2%
13%
33%
77%
Cada ítem puntúa 1 punto.
La mortalidad total durante un año es:
score 0: 0%
score 1: 0,6%
score 2: 14%
score 3: 29%
score 4: 53%.


A RECORDAR

• Es importante distinguir el síncope
benigno del síncope potencialmente
grave (de origen cardíaco)
• La historia clínica detallada es
fundamental en la valoración del
síncope
• Las escalas de valoración del riesgo
son una herramienta importante a
tener en cuenta
• En caso de síncope neuromediado o
situacional no es necesario llevar al
paciente al hospital

A EVITAR

• Identificar síncope con cuadro
vasovagal
• Olvidarnos de tratar posibles lesiones
traumáticas asociadas
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 22

261
BIBLIOGRAFÍA
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MAREO Y SINCOPE Capítulo 22
262


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 23

263
Capítulo 23

ICTUS CEREBRAL. CÓDIGO ICTUS

Alberto Cabrejas Aparicio – Francisco José Cano Muñoz – Raúl Canabal Berlanga




Los Ictus son procesos muy frecuentes en nuestro medio, según la
OMS en la actualidad suponen 1ª causa de mortalidad en mujeres y 2ª
en hombres y la primera de secuelas neurológicas permanentes para
ambos sexos, así como la segunda causa genérica de deterioro
cognitivo en el adulto. Su prevalencia es de 600 casos por 100.000
habitantes y su incidencia es de 150-200/100.000 habitantes/año,
dependiendo esta de la edad y duplicándose por cada década a
partir de los 55 años.

CONCEPTOS
Ictus se refiere al evento neurológico agudo en los que hay afectación
de un área cerebral, causado por un trastorno circulatorio cerebral que
ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de
una o varias partes del encéfalo, comprometiendo el estado
neurológico del paciente.
El término Ictus engloba la isquemia cerebral producida por una
oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (Ictus
isquémico), y la hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea o
intraventricular de origen aneurismático, hipertensivo o secundario a un
tumor o malformación arteriovenosa (Ictus hemorrágico).
El ictus isquémico (oclusión vascular) es la forma más frecuente,
suponiendo el 80%, de la presentación del accidente cerebrovascular
agudo, suponiendo el hemorrágico el 20% (rotura vascular).
Las características clínicas del Ictus de causa isquémica pueden ser
idénticas al de causa hemorrágica. En los Ictus de causa hemorrágica
pueden aparecer más tempranamente signos de hipertensión
endocraneal, y en el caso de hemorragia subaracnoidea pueden
asociarse signos de irritación meníngea.

VALORACION CLINICA
Valoración inicial
Los signos clínicos más frecuentes que nos hacen sospechar un Ictus:
• Debilidad o torpeza de un lado del cuerpo
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
• Severa cefalea no usual en al paciente
• Vértigo o inestabilidad
• Disartria y alteraciones del lenguaje
• Alteraciones de la sensibilidad
ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS Capítulo 23
264

Pueden aparecer otros signos indicadores de:
• Hipertensión intracraneal: cefalea severa, depresión de la
conciencia, náuseas y vómitos, diplopía horizontal, papiledema o
hemorragia retiniana.
• Irritación meníngea: dolor y rigidez de cuello, fotofobia, signos
meníngeos y ocasionalmente midriasis unilateral.

Historia clínica detallada
1. ANTECEDENTES
Anamnesis haciendo hincapié en los factores de riesgo:
• NO MODIFICABLES: edad, sexo, herencia, raza, zona geográfica,
clima
• MODIFICABLES ESTABLECIDOS: hipertensión arterial, cardiopatías
de alto riesgo embolígeno (fibrilación auricular, enfermedad del
seno, IAM, prótesis valvulares, estenosis mitral, endocarditis,
mixoma auricular, trombo intracardiaco, aneurisma o aquinesia
ventricular izquierda), Marcadores de ateromatosis (estenosis
carotidea, cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica),
diabetes mellitus, accidente isquémico transitorio
• MODIFICABLES POTENCIALES: Dislipemia, Tabaquismo, Alcoholismo,
Drogas, Obesidad, Sedentarismo, Cardiopatías de medio-bajo
riesgo embolígeno (Aneurisma de tabique interauricular,
Calcificación del anillo mitral, etc.), Anticonceptivos orales,
Migraña, Diátesis trombótica, etc.

2. FORMA DE INSTAURACION DEL CUADRO
Orienta hacia la etiología del cuadro, la presentación súbita sugiere
embolia, si aparece en minutos orienta hacia hemorragia y si
evoluciona en horas apunta hacia trombosis.

3. EXPLORACION FISICA
Se hará una valoración global del estado del paciente mediante:
• Anamnesis buscando factores de riesgo y hábitos tóxicos
• Toma de constantes: TA, FC, FR, SatO
2
y Tª.
• Auscultación cardiaca, carotidea y pulmonar.
• Palpación de pulsos periféricos como signo de arteriopatía
periférica
• Exploración neurológica detallada que puede dar una
aproximación etiológica y de localización del ACV.
• Exploraciones complementarias: ECG sistemático dada la
elevada incidencia de patología cardiaca como posible causa
de ictus isquémico. También es útil para detectar y evaluar
arritmias cardiacas y posibilidad de coexistencia de cardiopatía
isquémica, que puede complicar la evolución hasta en un 10% de
los pacientes, glucemia capilar, EtCO
2
, fondo de ojo.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 23

265
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del ictus, en el ámbito prehospitalario, va a ser de
sospecha basado en la clínica del paciente. El diagnóstico de
confirmación se realizará en el hospital mediante pruebas
complementarias específicas: TC craneal, RNM, punción lumbar, etc.
que han de hacerse lo antes posible con el fin de poder aplicar
trombolisis intravenosa o terapia quirúrgica urgente si fuera preciso.

Diagnóstico diferencial
Ante un cuadro de sospecha de Ictus se hace imprescindible la
realización de un diagnóstico diferencial con:
• Síncopes
• Estados confusionales secundarios a tóxicos
• Alteraciones metabólicas (hipoglucemias)
• Alteraciones psiquiátricas y postraumáticas
• Crisis comiciales
• Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis
fundamentalmente las herpéticas, Wernicke, esclerosis múltiple,
migraña con aura, vértigo periférico, etc.

MANEJO DEL ICTUS
Existe evidencia de que los pacientes con un ictus son subsidiarios de
valoración hospitalaria debido al desarrollo de tratamientos con
estrecho margen terapéutico, como ocurre con la implantación del
Código Ictus: Código que, orientado a la terapia de trombolísis
intravenosa en el Ictus, tiene por objetivo fundamental detectar
precozmente a los pacientes que pudieran estar sufriendo un Ictus y
trasladarlos con agilidad y seguridad a un hospital útil en el que se le
pueda administrar dicha terapia (hospitales con Servicio de Radiología
con TAC 24 horas y Neurólogo de guardia). Es un factor añadido el que
también cuente con guardias de Neurocirugía para asistir a los
pacientes en los que, finalmente, el ictus se demuestre de naturaleza
hemorrágica.
En el caso de que un paciente cumpla los criterios de inclusión en el
Código Ictus se activará este y se seguirá el protocolo específico (ver
tabla 22.1).
La administración de rt-PA intravenoso en los pacientes con ictus
isquémico de menos de tres horas de evolución ha demostrado, en
manos expertas, disminuir la mortalidad y dependencia. En estos
enfermos, el rt-PA consiguió una reducción significativa de la morbilidad
y de la estancia hospitalaria sin aumento en la mortalidad secundaria a
complicaciones hemorrágicas intracraneales. De cada 7 pacientes
tratados se conseguirá evitar una muerte y dependencia en uno de
ellos (NNT=7); es más, se conseguirá una mejoría de la situación
funcional en uno de cada 3 pacientes tratados.
Esta intervención inmediata requiere la presencia física en los hospitales
de referencia de un equipo multidisciplinario de profesionales,
ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS Capítulo 23
266
coordinado por un neurólogo capacitado para el manejo urgente de la
enfermedad vascular cerebral aguda, y la disponibilidad de técnicas
diagnósticas como la TC, el Doppler carotídeo y transcraneal y la RM de
difusión-perfusión.

Existen hoy día pocas medidas que consigan una mejoría tan
significativa del pronóstico vital y funcional como lo realiza el
tratamiento trombolítico del ictus agudo. En estudios recientemente
publicados (ECASS-III) este beneficio además puede extenderse hasta
las cuatro horas y media; y según algunas series de casos amplias, esta
ventana terapéutica podría extenderse hasta las seis horas en caso de
selección de pacientes mediante protocolos específicos de RM de
difusión-perfusión. No obstante parece claro que el pronóstico mejora
cuanto más precozmente se aplique el tratamiento, por lo que se hace
preciso un sistema de código ictus que asegure una adecuada
selección, traslado y atención de pacientes con ictus isquémico en el
menor tiempo posible.




Tabla 22.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN EN EL PROCEDIMIENTO DE
CÓDIGO ICTUS EN CASTILLA – LA MANCHA
CRITERIOS DE INCLUSIÓN (cumplirá todos)
Déficit neurológico focal, agudo y objetivable en la valoración
Hora de inicio de sintomatología conocida y exacta
Posibilidad llegar a Hospital en las primeras 3 h y 30 min. de la hora de inicio
Previamente independiente para autocuidado y ABVD
Ausencia de enfermedad terminal
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (no cumplirá ninguno)
Paciente asintomático
Sospecha de hemorragia activa de cualquier localización
Antecedentes Médicos
Hemorragia digestiva en últimos 3 meses
Retinopatía hemorrágica (p.ej: en diabéticos)
Hepatopatía grave (insuf hepática, cirrosis, HTP, varices esofágicas, hepatitis activa)
Antecedentes Neurológicos
Ictus en últimos 3 meses
Hemorragia intracraneal independiente del tiempo
Aneurisma Cerebral, Malformación arteriovenosa cerebral
Tumor Craneal potencialmente sangrante (consultar con Neurólogo si +)
Antecedentes Procedimientos
Cirugía mayor en últimos 3 meses
Punción reciente de vaso no compresible
Punción lumbar en últimos 7 días
Masaje cardiaco en 10 días previos
Parto en 10 días previos


URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 23

267
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
1. Valoración de la ventilación priorizando el conseguir la
permeabilidad y protección de la vía aérea, determinando la
necesidad de IET en pacientes con compromiso de la vía aérea,
especialmente en pacientes que presentan disminución del nivel de
conciencia (GCS < de 9). Se aspirarán secreciones y se asociará tubo
de GUEDEL y SNG si fuera necesario. En cualquier caso se mantendrá
al paciente con la cabeza elevada 30° para evitar
broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer
el retorno venoso cerebral.
2. La hipoxia puede aumentar el área lesionada y empeorar el
pronóstico por lo que debemos normo oxigenar al paciente,
administrando O
2
en cánula nasal a 2-3 lpm si la SatO
2
es menor del
92% No existen datos que avalen la administración sistemática de
O
2
.
3. Obtención de un acceso venoso periférico con llave de tres pasos
en brazo no parético e iniciar perfusión para el mantenimiento de la
vía con suero salino fisiológico 0,9%, evitar las soluciones hipotónicas
como las glucosadas, salvo que exista hipoglucemia, ya que pueden
aumentar el edema cerebral. Se intentará realizar un balance
hidroelectrolítico adecuado ya que una sobrecarga de volumen
puede conllevar un aumento de la presión intracraneal y una
hipovolemia a una disminución del riego cerebral. Se realizará
sondaje vesical sólo en el caso de retención urinaria (globo vesical).
4. Realizar glucometría y corrección estricta de la glucemia intentando
mantener normoglucemia. El objetivo es mantener la glucemia en
rangos fisiológicos (70-200 mg/dl) y, preferiblemente entre 70 – 140
mg/dl.
5. Corregir la fiebre si la Tª axilar es mayor de 37,5 ºC, ya que se asocia a
perjuicio neurológico y a mayor morbi-mortalidad, mediante la
administración intravenosa de 1-2 gr de Paracetamol. No se
recomienda la inducción prehospitalaria de hipotermia.
6. En caso de cefalea se administrará Paracetamol 1-2 gr IV. Si hubiese
náuseas o vómitos se utilizará Metoclopramida IV 1 ampolla, también
útil para el hipo que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.
Control de la función cardiaca y del ritmo cardíaco, corrigiendo los
trastornos circulatorios y tratando de forma agresiva la hipotensión o
la hipovolemia. La hipotensión es poco frecuente la causa suele ser
la hipovolemia, si existe deben descartarse complicaciones como
IAM, disección de aorta, embolia pulmonar o hemorragia digestiva.
Además de tratar la causa, la hipotensión debe corregirse mediante
reposición de la volemia y, ocasionalmente, fármacos vasopresores.
7. En caso de agitación psicomotriz Utilizar antipsicóticos sólo si es
imprescindible. Valorar si la agitación se debe a dolor ó retención
urinaria. En caso de ser necesarios se utilizará Haloperidol 2,5-5 mg IV,
evitando el uso de benzodiacepinas. (Ver cap 27: Delirium)
ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS Capítulo 23
268
8. En la fase aguda de los Ictus suele aparecer una hipertensión arterial
reactiva como mecanismo de compensación para mantener la
perfusión cerebral. Se intentará mantener una TA por debajo de 200
mmHg la sistólica y 110 mmHg la diastólica, y en pacientes
previamente hipertensos las cifras oscilan entre 220 mmHg para la
sistólica y 105-110 para la diastólica. En caso de que el paciente
vaya a recibir trombólisis debe iniciarse el tratamiento con PAS > 185
mmHg o PAD > 105 mmHg. Se deben evitar descensos de más del
20% en las primeras 24 horas.
Como norma general no se tratarán hipertensiones en el Ictus
• Isquémicos en que la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg, salvo
que vaya a recibir trombolisis.
• Hemorrágicos en que la TA sistólica sea inferior a 180 mmHg

Como elección se utilizará Labetalol iv en bolos de 10-20 mg
administrado en 1-2 minutos, que puede repetirse cada 5 minutos
hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg. Si fuera
necesario administraríamos una perfusión IV diluyendo 1 ampolla (100
mg) en 100 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40
gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o se
administre una dosis total de 300 mg. El Labetalol está
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, isquemia
arterial periférica o EPOC. Como alternativa se puede utilizar
Urapidilo 25 mg en bolo IV. No deben utilizarse antagonistas del
calcio por vía sublingual por la hipotensión brusca que producen
9. No está indicada la administración de antiagregantes (AAS,
clopidogrel) ni anticoagulantes (heparinas) en la atención
prehospitalaria.
10. Por el momento, no hay datos suficientes que avalen el uso
sistemático de neuroprotectores a nivel prehospitalario.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
En el ámbito prehospitalario van a predominar las complicaciones
neurológicas, ya que las sistémicas suelen aparecer entre las 24 y 48
horas.

Edema cerebral, herniación cerebral y desarrollo de hipertensión
intracraneal. El edema cerebral hay que sospecharlo si observamos
disminución de la conciencia, anisocoria pupilar, paresia del VI par
craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea,
vómitos en escopetazo y movimientos anormales de decorticación o
descerebración.
Disponemos de dos opciones si hay sospecha de HIC
• Administración de diuréticos osmóticos como Manitol al 20% a dosis
de 0,25-0,5 gr/Kg peso IV a pasar en 20 minutos.
No deben utilizarse los diuréticos osmóticos de forma profiláctica.

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 23

269
• La hiperventilación controlada es la otra medida que hace
descender rápidamente la presión intracraneal, teniendo en cuenta
que la hipocapnia produce vasoconstricción que podría perjudicar
la perfusión cerebral.
Elevación de la cabecera de la cama a 30º, para mejorar el retorno
venoso y disminuir la hipertensión intracraneal.
Los corticosteroides en dosis elevadas no consiguen disminuir la
mortalidad ni el número de secuelas, y en cambio favorecen las
infecciones y dificultan el control de la glucemia, por lo que no están
indicados.

Las convulsiones originan un aumento de la demanda metabólica
cerebral por lo que deben ser controladas inmediatamente. Las crisis
comiciales solo se tratarán si se producen, nunca como profilaxis. El
tratamiento de elección es con Diazepam IV, seguido de Fenitoína IV
10-20 mg/Kg peso a pasar en 30 minutos.


















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A RECORDAR

• El Ictus es una emergencia médica
• Factores como hiperglucemia,
hipoglucemia, hipertensión,
hipotensión e hipertermia deben ser
monitorizados y tratados en el
paciente con Ictus.
• El traslado a la Unidad de Ictus
(Hospital) en el medio más
adecuado debe realizarse lo más
rápidamente posible en los
pacientes en los que se activa el
Código Ictus.
A EVITAR

• Descartar un paciente para Código
Ictus pensando que es hemorrágico.
Este diagnóstico es hospitalario por
TAC craneal
• Diagnosticar a un paciente de AIT,
salvo que esté ya asintomático.
• Administrar calcio antagonistas
sublinguales, pues pueden producir
descensos bruscos de la T.A.

ICTUS CEREBRAL Y CÓDIGO ICTUS Capítulo 23
270
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 24

271
Capítulo 24

COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA

Susana Gómez Blanco




INTRODUCCIÓN
Las alteraciones de la conciencia son cuadros de difícil clasificación,
generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre nivel de
conciencia y su contenido.
El nivel de conciencia indica el estado de alerta, mientras que el
contenido es más complejo y se refiere a múltiples funciones
especificas, cómo la atención, la orientación en persona y temporo-
espacial, memoria inmediata y remota, lenguaje percepción sensorial y
razonamiento.

GRADOS DE DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA
• Confusión: Responde apropiadamente a órdenes verbales simples
pero muestra dificultad con órdenes complejas además de poder
tener alteraciones en la orientación personal, espacial o temporal.
• Somnolencia: Responde a estímulos verbales, pero tiende a
quedarse dormido cuando cesa el estímulo.
• Estupor: Responde sólo a estímulos dolorosos y no de forma
completa.
• Coma: No hay respuesta a ningún estímulo incluso el estímulo
doloroso no presenta respuestas voluntarias sino que lo que
obtenemos son respuestas reflejas.
















Lesiones Estructurales
• Traumatismos
• Rotura aneurismas
• Tumores SNC
• Meningoencefalitis
• Ictus cerebral
Alt. Endocrino-Metabolicas
• Complicaciones diabetes
• Inmersión - semiahogamiento
• Insuficiencia Hepato - renal
• Encefalopatía hipóxica
• Encefalopatía hipercápnica
• Déficit Vit B12, Ac Fólico
• Patología Suprarrenal
Alt hidroelectroliticas-Ác-Base
• Acidosis Severa
• Hiper / hipocalcemia
• Hiper / Hipomagnesemia
• Hipokalemia
• Hipofosfatemia
Tabla 24. 1 PRINCIPALES CAUSAS DEL DETERIOR DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Intoxicaciones
• Medicamentosas
• Agentes Tóxicos
• Drogas de Abuso
Agentes Medioambientales
• Hipo/hipertermia
• Inmersión-semiahogamiento
• Electrocuciones
Patología psiquiatrica
• Brotes psicóticos
• Estados conversivos
COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA Capítulo 24
272
ACTITUD ANTE PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
1. Anamnesis-Exploración clínica:
Es importante recoger antecedentes que hagan referencia al consumo
de tóxicos, enfermedades como la diabetes, EPOC, trastornos
endocrinos, así cómo si hay patología psiquiátrica con intentos
autolíticos o exposición a altas temperaturas, traumatismos
craneoencefálicos, contacto con productos químicos etc.
Es prioritario recoger la forma de instauración y la existencia o no de
síntomas prodrómicos. Las presentaciones agudas suelen orientar hacia
un origen hemorrágico, traumatismo, intoxicación, exposición a agentes
físicos. Mientras que las presentaciones más solapadas orientan hacia
causas endocrino-metabólicas


Respuesta Ocular Verbal Motor
6 Obedece órdenes
5 Orientada Localiza el dolor
4 Espontánea Confusa Retirada ante el dolor
3 A la voz Inapropiada
Respuesta Flexora.
Decorticación
2 Al dolor Incoherente
Respuesta extensora.
Descerebración
1 No abre los ojos Nula Sin Respuesta























Respuesta ocular
4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le
solicita
3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada
2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos
1. Abre los ojos estímulos nociceptivos
0. Ojos cerrados, no los abre al dolor
Respuesta motora
4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide
3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)
2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en
extremidad superior
1. Respuesta extensora al dolor
0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado
Reflejos de tronco
4. Ambos reflejos corneales y fotomotores presentes
3. Reflejo fotomotor ausente unilateral
2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes
1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes
0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes
Respiración
4. No intubado, respiración rítmica
3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes
2. No intubado, respiración irregular
1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador
0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea
Tabla 24.2 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW (GCS)
Tabla 24.3 ESCALA FOUR* para el coma (Full Outline of UnResponsiveness)
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 24

273

La escala FOUR es más completa que la escala Glasgow aunque está
menos generalizada en la práctica. La puntuación total puede tomar
valores entre 16 puntos (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin
reflejos de troncoencéfalo)

2. Exploración Neurológica exhaustiva: En ella además de los
parámetros propios de la exploración haremos especial hincapié al
patrón respiratorio y a la exploración pupilar y movimientos
oculomotores.

• PUPILAS: Las alteraciones metabólicas no afectan a las vías
nerviosas pupilares por lo que no hay alteración de los reflejos
pupilares a la luz, siendo un dato diferencial entre las causas
metabólicas de las lesiones estructurales.
Las lesiones estructurales cursan con los siguientes trastornos de
la motilidad pupilar:
o Pupilas medias arreactivas: Lesión mesencéfalo.
o Pupilas puntiforme: Lesiones protuberanciales o
intoxicación por benzodiacepinas.
o Pupila dilatada unilateral: Herniación hipocampo.

• MOVIMIENTOS OCULARES
En reposo, en las lesiones de los hemisferios cerebrales hay
desviación ocular conjugada hacia el lado contrario de la a la
déficit neurológico. Si están desviados hacia el mismo lado, la
lesión asienta en el tronco del encéfalo.
Los movimiento oculares erráticos, indican preservación del tronco
y orientan hacia causas metabólicas o psicógenas.

• REFLEJOS Oculocefálicos:
Es un punto importante en la evaluación del coma, ya que con
esta exploración valora la integridad del tronco cerebral.
o Reflejo oculocefálico o en “ojos de muñeca “se provoca
girando la cabeza de un lado a otro (siempre que no
haya sospecha de lesión cervical), en los pacientes con
integridad del tronco encefálico los ojos se mueven en
dirección opuesta hacia el lado donde se gira. En
cambio si la lesión afecta al tronco los ojos permanecen
inmóviles o con movimientos no conjugados.
o Reflejos oculovestibulares:
Se provoca al irrigar el conducto auditivo externo con
agua fría, si el tronco está intacto existe una desviación
conjugada de los ojos hacia el lado de la irrigación, si
está alterado o no se produce o lo hace de forma no
conjugada.

COMA Y ALTERACIONES DEL GRADO DE CONCIENCIA Capítulo 24
274

3. RESPIRACIÓN
• Cheyne-Stokes: El patrón respiratorio se caracteriza por un
aumento progresivo en la amplitud y frecuencia para luego
decaer y hacer una pausa de apnea. Indica lesión difusa de los
hemisferios cerebrales y en algunos casos depresión del tronco de
encéfalo
• Hiperventilación neurógena central: Lesiones del mesencéfalo
• Respiración de Kussmaul: Es una respiración rápida y profunda que
indica acidosis metabólica o lesión de la protuberancia o
mesencéfalo.
• Respiración Apneúsica: Inspiración prolongada que finaliza de
forma espasmódica, indica hemorragia o infarto protuberancial.
• Respiración Atáxica: Respiración completamente irregular que
indica lesión del centro respiratorio medular y parada inminente.

4. FUNCIÓN MOTORA:
• Tono muscular:
o Flacidez Generalizada: Indica afectación del tronco o
coma metabólico profundo.
o Hipertonía Generalizada: Indica causa metabólica o
secundaria a trastornos de la termorregulación bien por
causa externa o farmacológica,
o Retirada del estímulo doloroso: Integridad de las vías
aferentes y eferentes
o Postura de decorticación o respuesta flexora ante el
estímulo doloroso, indica lesión de corteza cerebral
o Postura de descerebración o extensión ante estímulo
doloroso “la moto”. Indica lesión grave de tronco cerebral.

MANEJO PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE EN COMA
El coma es una emergencia médica y tenemos que comenzar a tratarlo
inmediatamente.
Como en cualquier emergencia lo primero es la estabilización
respiratoria y hemodinámica del paciente
1. Permeabilizar y mantener libre la vía aérea, mediante cánula de
guedel, y aspirar secreciones.
2. Administrar oxigeno si SO2 < 92% e intubación endotraqueal si
precisa.
3. Monitorización ECG continua.
4. Canalizar vía venosa periférica y extraer sangre para analítica.
5. Administrar suero fisiológico salvo hipoglucemia.
6. Toma de constantes vitales: Glucemia, TA, FC, FR, SO2%, Tª, ETCO2
(end tidal CO2) si el paciente está intubado.
7. Realizar ECG

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 24

275
8. Administrar Tiamina (Benerva ® 1 ampolla= 100 mg) 1 ampolla IV o
IM, para prevenir la encefalopatía de Wernike en pacientes con
etilismo crónico.
9. Si hipoglucemia administrar glucosmón 3 ampollas al 33% o 2
ampollas al 50%.
10. Naloxona. Administrar 2 ampollas IV (Naloxone® 1 ampolla = 0,4 mg)
11. Flumazenilo (Anexate® 1 ampolla= 0,5 mg) Solo se administrará en
caso de sospecha ó certeza de sobredosis por benzodiacepinas, y
siempre comprobando que estas no hayan sido prescritas por
convulsiones.
12. En el caso de que se trate de un paciente epiléptico ó con riesgo de
convulsión, está contraindicada la utilización de flumazenilo por lo
que se procederá al soporte ventilatorio e intubación orotraqueal si
fuera preciso.
13. Si hay signos de hipertensión intracraneal: elevar el cabecero de la
cama 30º, y medidas encaminadas a reducir la presión intracraneal:
hiperventilación controlada, Suero Salino Hipertónico ó Manitol al
20%, control de la hipertermia, y coma barbitúrico.

En resumen el manejo prehospitalario del coma incluye la estabilización
de las funciones vitales del paciente y la prevención de la lesión
neurológica secundaria y descartar causa metabólica o tóxica
responsable que podamos tratar.

El traslado del paciente en coma al hospital, se hará en UME (Unidad
Móvil de Emergencias)

A RECORDAR A EVITAR

• El coma es una emergencia médica.
• Es prioritaria la estabilización
respiratoria y hemodinámica del
paciente (seguir el ABC).
• Hay que descartar causas
potencialmente reversibles:
metabólicas y/o tóxicas.


• Utilizar flumazenilo en todos los casos.
• Administrar glucosa sin antes haber
puesto la Tiamina.

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 25

277
Capítulo 25

CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO

Francisco Valiente Abarca – María Luisa Negrón Blesa




CONCEPTOS

Convulsión : Contracción violenta e involuntaria de la musculatura
estriada del cuerpo.
Crisis epiléptica 2: Es la manifestación clínica de una actividad neuronal
cortical excesiva, incontrolada e hipersincrónica y, por lo tanto,
anómala.
Epilepsia 3,4,5,7: Trastorno neurológico cerebral de diversas etiologías
caracterizado por crisis epilépticas recurrentes.

Las crisis epilépticas pueden dividirse en dos grupos:
1. CRISIS PARCIALES O FOCALES.
La descarga neuronal queda limitada a una parte de los hemisferios
cerebrales
• SIMPLES. Sin alteración del nivel de conciencia
• COMPLEJAS. Con alteración del nivel de conciencia a menudo
con automatismos. Pueden ir precedidas o no de crisis
parciales simples.
2. CRISIS GENERALIZADAS
La descarga neuronal se extiende a ambos hemisferios cerebrales,
acompañándose de alteración de la conciencia. Puede tener o no
convulsiones.
• AUSENCIAS. Son crisis generalizadas no convulsivas que se
manifiestan con una pérdida de conocimiento súbita y breve, con
interrupción instantánea de la actividad que el sujeto estaba
llevando a cabo. La crisis dura de unos pocos segundos a medio
minuto y la recuperación (igual que el inicio) es brusca. A veces se
acompaña de un componente clónico, atónico, tónico o incluso
automatismos.
• MIOCLONIAS. Son contracciones súbitas y breves, generalizadas o
focales, aisladas o repetitivas. Suelen aparecer en el momento de
acostarse o al despertarse y pueden desencadenarse por el
movimiento voluntario o estímulos sensoriales. No todas las
mioclonias son de naturaleza epiléptica.
• CRISIS ATÓNICAS. Se presentan con una disminución abrupta del
tono muscular que puede afectar sólo a algunos músculos (por
ejemplo, caída de la cabeza) o propiciar una caída brusca al
suelo. Si los ataques son breves se denominan "drop attacks”. La
CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO Capítulo 25
278
• pérdida de conocimiento es muy breve o no existe. Es un tipo de
crisis que provoca frecuentes traumatismos.
• TÓNICAS. Episodios breves de contracción muscular sostenida,
principalmente de las extremidades superiores. De rara
presentación.
• CLÓNICAS. Episodios bruscos de actividad motora clónica
generalizada, falta el componente tónico, son raras y suelen
presentarse en niños.
• CRISIS TÓNICO CLÓNICAS .Es el tipo más frecuente de crisis
generalizada, también conocida como crisis de gran mal. El
paciente pierde bruscamente el conocimiento, con una
contracción tónica generalizada (suele durar de 10-20 segundos)
que deja paso a movimientos clónicos (convulsiones), que van
aumentando en amplitud, son bilaterales y simétricos.

ESTATUS EPILÉPTICO
Aunque la definición estándar de estatus epiléptico (SE) requiere que las
crisis epilépticas se prolonguen más de 30 minutos o que las crisis se
sucedan sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico
previo, recientemente esto ha sido cuestionado, aportándose
definiciones operativas que se refieren a 5-10 minutos de duración de las
crisis.(13)
Nunca deberíamos dejar que una crisis epiléptica se prolongara más de
20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión neurológica en
áreas selectivas.
A nivel práctico, todo paciente que a nuestra llegada esté
convulsionando puede tener un SE, y debe tratarse como tal.
El estatus de causa metabólica/neurológica es más frecuente que el
idiopático.

ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES 3, 6
Lactantes: secundaria a anoxia perinatal y a trastornos genéticos.
Infancia y adolescencia: epilepsia idiopática, traumatismos e
infecciones.
Adultos: tumores, traumatismos, intoxicaciones, privación alcohólica y
de origen vascular.

DIAGNÓSTICO 3, 4, 5, 7,8
La anamnesis debería ser lo más precisa y detallada posible. Incidiendo
en la existencia o no de epilepsia previa y posibles factores
desencadenantes, como abandono del tratamiento, abuso de drogas,
abstinencia a alcohol, traumatismos…, forma de comienzo de la crisis y
finalización de la misma.




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 25

279
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS 3, 4, 7
• Síncopes.
• Trastornos psicológicos o psiquiátricos.
• Hiperventilación.
• Alteraciones tóxicas y metabólicas.
• Alteraciones Cerebrales.
• Trastornos del movimiento.
• Episodios paroxísticos sensitivos
• Trastornos del sueño.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 4 (Figura 25.1)
• Primera crisis.
• Paciente alcohólico. Atención al riesgo de hemorragia, trastornos
tóxicos metabólicos, síndrome de Wernicke, TCE inadvertido. Las
crisis convulsivas por abstinencia pueden aparecer entre las y 48
horas de la reducción o supresión de alcohol, aunque pueden
aparecer hasta una semana después.
• Paciente VIH (+).
• Embarazadas.
• Paciente epiléptico conocido, con factor desencadenante
desconocido, crisis repetidas o de presentación atípica, presente
traumatismo o un estado convulsivo.

























Figura 25.1
CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO Capítulo 25
280
TRATAMIENTO

1-DEL STATUS EPILEPTICO CLÓNICO / TONICOCLÓNICO / PARCIAL
COMPLEJO 3,4,7,8,9,10,11,12.
Cualquier protocolo terapéutico básico debe ser flexible, y debe
decidirse el más adecuado para cada circunstancia concreta

Minuto 0-5
• Documentación clínica,
• Breve anamnesis (acompañantes) y exploración física.
• Diagnóstico correcto, Identificación del tipo de SE.
• Debemos proteger al enfermo frente a la autolesión y mantener la
vía aérea permeable:
• Colocación del paciente en decúbito lateral, con la cabeza
sobre una superficie blanda.
• Vías respiratorias libres, retirando prótesis dentarias y cuerpos
extraños
• Colocación de cánula de guedel.
• Obtención de una vía venosa periférica.

SI NO CEDE LA CRISIS
MINUTO 6-10
• Ventimask al 50%. Valorar necesidad de intubación.
• Monitorización: EKG, Presión Arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, pulsioximetría y temperatura.
• Glucemia capilar.
• SSF de mantenimiento.
• Si sospecha de intoxicación por opiáceos, Naloxona 0.01
mg/kg bolo i.v., repetir cada 2-3 minutos hasta 2 mg.
• Si hipoglucemia administrar Tiamina (vitamina B1) 100 mg
intravenosos y, posteriormente, 50 ml de glucosa 50.
• Administrar benzodiacepinas.
o Diazepam: Intravenoso bolos de 2 mg/minuto i.v.,
máximo 20 mg. Intrabucal 5 mg, aplicado entre el labio
inferior y la encía6. Rectal 0.5-1 mg/Kg.
o Midazolam: Intravenoso: 0.1-0.2 mg/Kg. Intranasal12 10
mg.
o Clonazepam; 0.5-1 mg/Kg en 1 minuto, hasta 4 dosis.

Pueden constituir el único tratamiento si las crisis ceden y la causa del
status epiléptico se corrige

MINUTO 10
Si no se corrige
Simultáneamente con la administración de benzodiacepinas
comenzaremos con
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 25

281
• Ácido Valproico; dosis inicial de 15-20 mg/Kg en 3 minutos. Si
cede, a los 30 minutos continuamos con una perfusión
continua a dosis de 1 mg/kg/h. Si ya tomaba Valproato, iniciar
la perfusión a las 4-6 horas del tratamiento oral.
• Fenitoina; como alternativa. dosis de carga de 18 mg/kg, con
una velocidad de perfusión menor de 50 mg/min
(1mg/Kg/min). Cuidado con hipotensión, alargamiento QT y
arritmias.

MINUTO 30 -40
Intubar, si no se había realizado previamente
Considerar una de las siguientes opciones:
• Fenobarbital, bolo de 20 mg/Kg, con una velocidad no superior a
100 mg/minuto hasta máximo 400-600 mg. Cuidado con el riesgo
de hipotensión severa DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
• Diazepam IV (perfusión continua 100 mg en 500cc. De suero
glucosado 5%, ritmo de 40 ml/hora).
• Fenitoína IV. Si fuese necesario se puede repetir una segunda dosis
de carga de 10 mg/kg a los 30 minutos. Posteriormente se
mantiene tratamiento con Fenitoína i.v., con una perfusión a 6
mg/kg/día,

MINUTO 60.
Ingreso en UCI. Anestesia general.
Opciones (elegir una opción):
• Midazolam en perfusión.0.1-0.3 mg/kg/hora.
• Propofol , dosis de 1 mg/kg y perfusión de 2 mg/kg/hora.
• Tiopental dosis de inicio es 3-5 mg/kg vía IV en aproximadamente
2-3 min, seguida de una perfusión continua a un ritmo de 3-5
mg/kg.
• Otros: Valproato, clormetiazol, lidocaína, paraldehído, agentes
inhalantes, bloqueadores neuromusculares)


2-DEL ESTATUS EPILEPTICO GENERALIZADO MIOCLÓNICO 8,10
En principio, no se necesita un tratamiento urgente. El Valproato sódico
y las benzodiacepinas constituyen la terapéutica de elección.

3- DEL ESTATUS EPILEPTICO GENERALIZADO TÓNICO 8,10
Las benzodiacepinas iv pueden desencadenar o empeorar el cuadro.
Pueden ser eficaces la Fenitoína o el Valproato.

4- DEL ESTATUS EPILEPTICO PARCIAL SIMPLE CONVULSIVO 8,10
Aunque puede remitir espontáneamente, pueden llegar a ser
especialmente resistentes. Se utilizan fármacos por vía oral o bien la
misma pauta del tratamiento del estatus epiléptico tónico-clónico.

CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO Capítulo 25
282
5- DEL ESTATUS GENERALIZADO DE AUSENCIAS 8,10
No constituye una urgencia médica y no se precisa un tratamiento
agresivo. Se trata con benzodiacepinas o Valproato sódico vía IV,
seguido de Valproato oral.

Factores pronósticos del ESTATUS EPILEPTICO 8,10
• Edad
• Duración del episodio
• Etiología
• Enfermedades concomitantes o preexistentes
• Complicaciones médicas durante el estatus: hipoxia, hipotensión,
fiebre, traumatismo craneal, infección, infarto cerebral, toxicidad
farmacológica, etc.
• Tipo de crisis/síndrome epiléptico
• Tratamiento inadecuado


A RECORDAR

• Cuando la duración de las crisis es
mayor de 20 minutos se pueden
producir lesiones cerebrales
• La historia clínica realizada a los
testigos, s importante para el
diagnóstico
• Hay que proteger al paciente de
autolesiones y mantener la vía aérea
permeable
• Es fundamental detectar y corregir los
posibles factores desencadenantes
(hipoglucemia, posibles tóxicos,
deprivación de alcohol)
• A efectos prácticos , todo paciente
que a nuestra llegada esté
convulsionando se tratará como SE.

A EVITAR

• Administrar el bolo de glucosa , sin
haber administrado Tiamina
previamente (puede precipitarse una
encefalopatía de Wernicke)
• Usar flumazenilo en caso de depresión
respiratoria producida por
benzodiacepinas, en lugar de aislar
correctamente la vía aérea
(intubando al paciente) y ventilarlo
adecuadamente
• No derivar al paciente al hospital,
porque ha sido la primera crisis y ya
ha cedido


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CRISIS CONVULSIVAS EN EL ADULTO Capítulo 25
284


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 26

285
Capítulo 26

CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA

María Luisa Negrón Blesa – Francisco Valiente Abarca




CONCEPTOS
Convulsión
Trastorno paroxístico e involuntario de la función cerebral que puede
manifestarse como perdida de conciencia, trastorno de la función
motora, cambios de conducta, alteración de la sensibilidad o por una
perturbación funcional del sistema autónomo.
La convulsión es la urgencia neurológica más frecuente en pediatría. En
ocasiones derivan hacia una urgencia vital, especialmente aquellas
prolongadas que conducen a un status epiléptico.
Cuantos más pequeños son los niños, tanto más frecuentes son las
convulsiones. 1, 6
Epilepsia
Crisis convulsivas recurrentes sin relación con la fiebre ni con insulto
cerebral.

CONVULSIONES NEONATALES 1
Ocurren durante los primeros 28 días de vida. Pueden manifestarse muy
sutilmente, con clínica muy escasa, en forma de movimientos oculares,
bucolinguales o pausas de apnea. También pueden ser tónicos,
clónicos o mioclónicos.
ETIOLOGÍA 1, 2
• Asfixia neonatal: Encefalopatía, hemorragia intracraneal, infarto
cerebral.
• Hipoglucemia.
• Alteración hidroelectrolítica: Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo-
hipernatremia.
• Infección del SNC.
• Malformaciones congénitas del SNC.
• Dependencia materna de drogas. Abstinencia neonatal.
• Errores congénitos del metabolismo
• Convulsiones neonatales familiares benignas.
• Déficit de piridoxina (vitamina B 6).
TRATAMIENTO 1,2,3,7
1. Medidas generales:
• Asegurar la vía aérea. Aspirar secreciones. Administración de
oxígeno valorar intubación orotraqueal. Toma de constantes y
monitorización cardio–respiratoria.
• Historia clínica.
CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA Capítulo 26
286
• Examen clínico y neurológico rápido
2. Si el cuadro persiste más de 3 minutos o, aún siendo de corta
duración, aparecen más de tres crisis por hora, comenzaremos con:
• Fenobarbital; 15-20 mg/Kg IV dosis única de carga. Se puede
repetir a los 10-15 minutos si no ha cedido.
Si no cede la crisis:
• Valproato sódico 15 mg /Kg IV en dosis única a pasar en 5
minutos seguido, si hay respuesta, de una perfusión a los 30
minutos de1-2 mg/kg/hora.
Si persiste usaremos;
• Fenitoina; a dosis de 15-25 mg/Kg IV, muy lento, 10 mg/minuto.
Si no responde:
• Clonazepam 0.02 mg/kg/h en perfusión. Se puede aumentar
hasta 0.8 mg/kg/d

3. Si no ceden las convulsiones estaríamos en un estado de mal
convulsivo neonatal:
• Se administraría Lidocaína 3 mg/kg en dosis única de entrada y
mantenimiento 1-6 mg/kg/h junto a Fenobarbital IV (7 mg/kg/día,
en 2 dosis).
• Si finalmente no cede el estado de mal iniciaremos Tiopental IV, 3
mg/kg de entrada y mantenimiento 1-6 mg/kg/h.

4. Tratamiento de la causa.1, 3
• Hipoglucemia (Menos de 20 mg/dl en pretérmino y menos de 30
mg/dl en a término). Glucosado al 10%, 2 ml/Kg IV. 3
• Hipocalcemia: Gluconato cálcico al 10%, 2 ml/Kg en 10 minutos.
• Hipomagnesemia; Sulfato de Magnesio, 0.2 mg/Kg IV.
• Idiopáticas o por déficit de Piridoxina; Vitamina B6 100 mg vía
parenteral.

CRISIS CONVULSIVAS NO FEBRILES
Aparecen con mucha frecuencia, tanto en la infancia como en la
adolescencia1. Pueden ser epilépticas o no, siendo las crisis epilépticas
singulares con respecto a las crisis en la edad adulta6:
• Elevada frecuencia.
• Gran variedad de epilepsias y síndromes epilépticos que son
específicos de cada edad.
• Similitud con algunos trastornos paroxísticos no epilépticos y con
las convulsiones febriles.

ESTATUS CONVULSIVO O ESTADO DE MAL CONVULSIVO5
El término de Estado de Mal Convulsivo se refiere a convulsión
prolongada -o breves convulsiones recurrentes- con duración superior a
30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento. Algunos
autores sugieren que el estatus epiléptico debe incluir convulsiones de
más corta duración (10 minutos)12,13
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 26

287
Se presenta en el 1,3-6,76% de los enfermos epilépticos, en especial en
los primeros años de vida.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA 2,3,5,8
1. Primeros 5 minutos:
Permeabilizar vía aérea, aspirar secreciones, O2 en mascarilla alto flujo,
valorar cánula orofaríngea. Toma de constantes y monitorizar.
Utilizar uno de:
• Diazepam.
o Rectal: 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis. 5 mg en
niños menores de 2 años; 10 mg en niños mayores de 2
años.
o IV: 0.3 mg/Kg en 2 minutos. Máximo 10 mg por dosis.
• Midazolam intranasal 0,2 mg/Kg. Máximo 5 mg por dosis.

2. Si no cede a los 10 minutos:
Coger 2 vías periféricas si no se ha hecho ya. Obtener muestras
sanguíneas para analítica. Si no se consigue la vía periférica valorar vía
intraosea o central. Administrar antitérmicos si se necesitan.
Descomprimir estómago (SNG).
2ª dosis de:
• Diazepam.
o Rectal 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis.
o IV 0.3 mg/Kg en 2 minutos. Máximo 10 mg por dosis
• Midazolam
o IV: 0.15-0.2 mg/Kg.
o intranasal 0,2 mg/Kg. Máximo 5 mg por dosis.

3. Si persiste a los 15 minutos:
Diazepam 0.3 mg/kg IV lento JUNTO con:
o Fenitoina, 20 mg/kg, lento, no más de 1mg/Kg/min.
o Valproato, alternativa a la Fenitoina. 20 mg/Kg, a
pasar en 5 minutos. Si hay respuesta iniciar perfusión
continua a 1-2 mg/Kg/h.

4. Si continúa a los 25-30 minutos:
Entramos ya en el ESTADO EPILÉPTICO.
Dosis adicional de Fenitoina, 5-10 mg/Kg.
Si no cede, tenemos 3 alternativas al tratamiento:
• Midazolam, bolo de 0.2 mg/Kg, seguido de una perfusión
continua de 0.1-0.3 mg/Kg/hora.
• Valproico, en el caso de que no se haya utilizado previamente.
• Fenobarbital. 20 mg/kg IV, a 1-2 mg/Kg/min.

5. Si no se obtiene respuesta, se debería inducir un coma barbitúrico.
Pentotal 5 mg/kg, en bolo, seguido de una infusión a 1-6 mg/Kg/hora.
También podemos usar el Propofol.
CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA Capítulo 26
288

MANEJO DEL NIÑO CON CRISIS PREVIAS 8
1. Observar recuperación. Remitir o dejar en domicilio
• Crisis aislada en epiléptico bien o mal controlado.
• Crisis frecuentes pero que no han aumentado en número en
epiléptico mal controlado.
2. Traslado e ingreso
• Varias crisis en niño bien controlado.
• Aumento del número de crisis en niño mal controlado.

CRISIS FEBRILES
DEFINICIÓN 1,8,9
Es una descarga neuronal, que ocurre generalmente entre los 3 meses y
los 5 años de edad, asociada a fiebre en ausencia de una infección del
Sistema Nervioso Central o de un desequilibrio electrolítico, en un niño
sin antecedente de convulsiones afebriles previas con predisposición
convulsiva constitucional.


SIMPLE COMPLEJA
Frecuencia 85 – 90 % 10 – 15 %
Duración <15 minutos >15 minutos
Edad más frecuente de
aparición
6 meses - 5 años < 6 meses y > 5 años
Recurrencia en el primer
episodio
> 24 horas < 24 horas
Tipo generalizadas focales
Periodo post-ictal breve prolongado
Antecedentes familiares
más frecuentes
Convulsiones febriles epipepsia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 8,9
1. Especialmente con los Síncopes Febriles, que aparecen en el curso
de procesos infecciosos y cursan con cianosis y/o palidez,
bradicardia y afectación parcial del nivel de conciencia (también
denominados crisis anóxicas febriles). NO existe en ningún momento
HIPERTONIA.
2. Con infecciones del S.N.C., especialmente en los niños con edades
inferiores a los 18 meses, en los que la etiología de la fiebre no está
suficientemente clara (meningitis, encefalitis, etc.)
3. Con el delirio febril, escalofríos o tremulaciones febriles. En todos
estos procesos no se pierde la conciencia
4. Con la Epilepsia Mioclónica Severa Infantil, o Síndrome de Dravet.
Que suele iniciarse con convulsiones febriles frecuentes, prolongadas
y focales. Es muy difícil de diferenciar de las convulsiones febriles en
los estadíos precoces.
5. Encefalopatías agudas de origen no determinado
6. Intoxicaciones medicamentosas
Tabla 261 TIPOS Y CARACTERÍSTICAS DE LAS CRISIS FEBRILES
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 26

289


TRASLADO EN UME 9,10,11
• Mal estado general.
• Sospecha de infección del S.N.C.
• Crisis prolongada que no cede al tratamiento, o varias recidivas
dentro del mismo proceso.
• Alteración neurológica postcrítica (periodo postcrítico
prolongado, hemiparesia transitoria,…).

TRATAMIENTO 8,9,10,11
Comprobar la permeabilidad de la vía aérea, aproximar a una fuente
de oxígeno. Anamnesis y exploración en busca del foco infeccioso.
Control de la temperatura con antitérmicos. Atención a los signos
meníngeos, que en menores de 12 meses pueden estar ausentes
(valorar fontanela). No es necesario coger vía en un niño postcrítico,
con foco claro.

1. Del estado crítico:
• Diazepam rectal 0,5 mg/Kg, máximo 10 mg por dosis.5 mg en
niños menores de 2 años; 10 mg en niños mayores de 2 años.
Si la crisis no cede;
• Diazepam rectal Una nueva dosis o Diazepam IV 0,2-0,5 mg/kg
hasta una dosis máxima de 10 mg, en 2-4 minutos.
Si no cede;
• Ácido Valproico IV 20 mg/kg a pasar en 5 minutos.
• El Levetiracetam (Keppra®) está siendo una opción terapéutica
idónea para su uso hospitalario por vía intravenosa.
2. De la causa:
Según foco infeccioso


A RECORDAR

• Las convulsiones neonatales pueden
manifestarse sutilmente , en forma de
movimientos oculares, bucolinguales
o pausas de apnea
• Las crisis febriles son descargas
neuronales anormales , asociadas a
fiebre en ausencia de infección del
SNC, sin antecedentes de
convulsiones afebriles y suceden en
niños de 3 meses a 5 años de edad
• No es necesario canalizar una vía en
un niño postcrítico con foco claro

A EVITAR

• Olvidarnos de que los signos
meníngeos en los niños < de 12 meses
pueden estar ausentes y es
importante valorar las fontanelas.
• Empeñarnos en múltiples intentos de
canalizar una vía venosa periférica,
en lugar de optar por la vía
alternativa intraósea




CRISIS CONVULSIVAS EN PEDIATRÍA Capítulo 26
290

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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 27

291
Capítulo 27

DELIRIUM

José Manuel Gómez Blas – Elena García Medina


“Cuando en la fiebre persistente aparece
dificultad para respirar y delirium
(παραφποσυνη), es un signo de fatalidad”
Hipócrates Aforismos, IV, L (1)

El término delirium es actualmente el más adecuado para describir los
estados confusionales agudos asociados a trastornos orgánicos
cerebrales 1.
El delirium es una urgencia médica que debe ser diagnosticada y
tratada con prontitud, pues se asocia a una mayor mortalidad y
morbilidad en todos los grupos de edad 2.
El delirium puede ser la primera o única manifestación de una
enfermedad aguda en los ancianos (IAM, sepsis...), debiéndose
considerar el delirium, en este grupo, como una emergencia médica. (3)

DEFINICIÓN
Cuadro clínico de inicio brusco y curso fluctuante, que se caracteriza
por alteraciones de la conciencia, la atención y el pensamiento, en el
que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones.

Criterios diagnósticos de delirium. DSM-IV-TR
A. Alteración de conciencia con reducción de la capacidad de
focalizar, mantener o cambiar la atención.
B. Cambios en las funciones cognoscitivas (como déficit de
memoria, desorientación, alteraciones de lenguaje) o presencia
de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia
de una demencia previa o en desarrollo.
C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo
(habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del
día.
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de
las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica, por intoxicación o
abstinencia de sustancias o debido a múltiples etiologías

FISIOPATOLOGIA
Se produce por reducción global del metabolismo oxidativo encefálico
que afecta a corteza cerebral y estructuras subcorticales encargadas
de mantener la conciencia y la atención 4.


DELIRIUM Capítulo 27
292
ETIOLOGÍA
El delirium tiene múltiples causas. Su desarrollo implica la interrelación de
un sujeto susceptible con factores predisponentes, precipitantes o
contribuyentes 2.











































FACTORES PREDISPONENTES


Factores demográficos
• Edad mayor de 65 años
• Género masculino
Factores médicos
• Estado funcional basal
• Déficit sensorial (ceguera o
déficit visual; sordera parcial
o total).
• Déficit cognitivo (historia de
delirium previo; demencia,
deterioro cognitivo o
depresión)
• Dependencia funcional
previa
• Disminución de ingesta oral
(malnutrición y
deshidratación)
• Insuficiencia de órganos:
o Insuficiencia
respiratoria
o Insuficiencia
cardíaca
o Insuficiencia renal
crónica
o Insuficiencia
hepática/cirrosis
o Endocrinopatías
o Anemia crónica













J.C. Sánchez Manso, M. Baquero Toledo
y J.J. Vílchez.Sindrome confusional
agudo.Manejo diagnóstico y
terapéutico. Medicine. 2007;9(77):4969-
4973
FACTORES PRECIPITANTES O CONTRIBUYENTES

EXÓGENOS
Químicos:
• Fármacos: anticolinérgicos, esteroides,
sedantes/opioides (exceso o retirada brusca)…
• Tratamiento con múltiples fármacos
• Tóxicos: alcohol y otras drogas de abuso
(intoxicación o abstinencia)
• Pobre estado nutricional (déficits vitamínicos,
baja albuminemia, etc.)
Físicos
• Politraumatismo
• Traumatismos craneoencefálicos
• Cirugía (ortopédica, cardíaca y otras)
Psicoambientales
• Dolor
• Estrés emocional
• Sujeción mecánica
• Sondaje vesical
• Uso de varios procedimientos invasivos (ingreso
en UCI, etc.)
• Deprivación de sueño prolongada

ENDÓGENOS
Intracraneales
• Epilepsia-estados postictales
• Ictus isquémico/ hemorrágico (particularmente
hemisferio no dominante)
• Infecciones intracraneales (meningitis-encefalitis)
Extracraneales
• Trastornos hidroelectrolíticos y del ácido-base
• Insuficiencias orgánicas agudas
• Insuficiencia respiratoria (hipercapnia y/o
hipoxemia)
• Insuficiencia cardíaca aguda/hipotensión grave
• Insuficiencia renal (uremia-encefalopatía
urémica)
• Insuficiencia hepática (encefalopatía hepática
aguda)
• Endocrinopatías descompensadas (hiper/
hipoglucemias, etc.)
• Anemia aguda
• Síndrome febril/hipotermia
• Infecciones/sepsis
• Enfermedad aguda severa
• Complicaciones iatrógenas
Tabla 27.1 ETIOLOGÍA DEL DELIRIUM
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 27

293
VALORACION DEL DELIRIUM EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO
La clínica es la piedra angular en la valoración del paciente con
delirium, no puede ser sustituida por ninguna prueba complementaria. El
diagnóstico de delirium requiere un alto índice de sospecha.
Ante todo cambio brusco cognitivo en un anciano, se debe sospechar
un delirium mientras no se demuestre lo contrario.
Anamnesis
Lo más importante es preguntar por la medicación previa y la actual,
incluyendo cambios en las dosis. También deben investigarse la ingesta
de alcohol y otros hábitos tóxicos (insistiendo en drogas no legales).
Anamnesis por aparatos, insistiendo en la patología cardiovascular,
renal y hepática.

Exploración
Hay que realizar una exploración física y neurológica completas. Toma
de constantes vitales: Tª PA FC FR Sat O2 y glucemia capilar. ECG si
hay antecedentes o datos de patología cardiovascular.

Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Para hacerlo nos basamos en la
anamnesis , exploración física y en la escala CAM.

Escala CAM.The Confusión Assessment Method .
Basada en los criterios del DSM III-R, tiene una sensibilidad del 96% (IC:
89-100) y una especificidad del 93% (IC: 84-100) para el diagnóstico de
delirium en pacientes ancianos 5.

















Hay que preguntar a la familia, por los diferentes componentes:
1. Comienzo agudo y curso fluctuante
¿Hay pruebas de un cambio agudo en el estado mental del
paciente?

Cambios del estado mental de comienzo agudo y curso fluctuante
+
Inatención
+
Pensamiento desorganizado ó Alteración del nivel de
conciencia
=
Delirium
Figura 27.1 ALGORITMO DIAGNÓSITO. Escala CMA adaptada de Inouye S.K.
Clarifying confusion: The confusion assessment method. A new method for
detection of delirium. Annals of Internal Medicine 1990, 113; 941 - 948.
DELIRIUM Capítulo 27
294
¿El comportamiento anormal fluctúa durante el día?
2. Falta de atención
¿La persona tiene dificultad para centrar la atención, se distrae
fácilmente?
3. Pensamiento desorganizado
¿Tiene pensamiento desorganizado o incoherente, como una
conversación irrelevante o inconexa, poco clara o ilógico flujo de
ideas, o cambio de tema a tema imprevisible?
4. La alteración del nivel de conciencia
¿Cómo calificaría el nivel de conciencia del paciente? Alerta
(normales), vigilante (hiperalerta), letárgico (somnolencia, fácil de
despertar), estupor (difícil de despertar) o coma (no despierta)
El delirio diagnosticado por la escala CMA, requiere la presencia de
características de 1 y 2 y de 3 o 4.

MANEJO TERAPÉUTICO
1. Tratamiento etiológico 6
2. Medidas para controlar causas reversibles 6
Premisa fundamental, instaurar sin dilación medidas específicas para el
tratamiento de las causas reversibles. Ver tabla 27.2

Tabla 27.3 CAUSAS REVERSIBLES DE DELIRIUM que precisan tratamiento médico
Hipoglucemia
Tiamina 100 mg I.V. y glucosa al 50%, 50 ml
I.V.
Hipoxia o anoxia : neumonía, EPOC,
enfermedad cardíaca, hipotensión ,
anemia grave, intoxicación por CO

Oxigenoterapia inmediata
Hipertermia o temperatura> DE 40,5 º C Rápido enfriamiento
Hipertensión grave (260/150 mmHg con
papiledema
Tratamiento antihipertensivo
Privación de alcohol o sedantes
Tratamiento farmacológico, tiamina,otras
vitamina B,magnesio
Encefalopatía de Wernike Tiamina 100 mg I.V.
Delirium anticolinérgico
Suspender fármacos responsables. En
casos graves fisostigmina
Adaptado de : Marta Moreno J. Abordaje práctico del delirium. Masson 2004 (6)
3. Tratamiento no farmacológico
Medidas generales 3
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
• Mantener constantes vitales
• Asegurar una vía venosa
• Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico
• Valorar sondaje nasogástrico y urinario

Medidas ambientales 3
• Evitar sobreestimulación.
• Debe haber un familiar presente durante la valoración del
paciente.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 27

295
• La información que se le da al paciente debe ser adecuada a su
capacidad receptiva, y debe repetirse de forma regular.
• El uso del lenguaje no verbal puede disminuir la intensidad del
delirium.
4. Tratamiento famacológico
• Benzodiacepinas son de primera elección en el caso de
delirium por privación de sedantes, alcohol u otros tóxicos 6,7
• NEUROLÉPTICOS, Haloperidol 6,8. Es el fármaco de elección en
la fase aguda del delirium por su rapidez de acción y
relativamente pocos efectos secundarios. Produce efectos
sedantes y antipsicóticos al bloquear los receptores de
dopamina en el SNC.
El efecto de la dosis comienza a los 10-20 minutos de su
administración intravenosa.
La sedación no se acompaña de depresión respiratoria y la
hipotensión es rara salvo que el paciente esté hipovolémico o
recibiendo betabloqueantes.
Las dosis recomendadas de haloperidol intravenoso para
sedación se indican en la en la tabla 27.3

Tabla 27.3 Tratamiento intravenoso con Haloperidol en Delirium
SEVERIDAD DE LA AGITACIÓN DOSIS
Leve 0´5 – 2 mg
Moderada 5 – 10 mg
Grave 10 – 20 mg
• Administrar el fármaco por vía intravenosa.
• Esperar 10-20 minutos para valorar respuesta.
• Si no responde:
o Doblar dosis.
o Añadir Benzodiacepina (Loracepam 1 mg o midazolam 2 a 5
mg).
• Si aún no hay respuesta, probar con otro fármaco sedante.
Adaptado de Marino ,Paul L. The ICU Book 3rd Edition 2007(8)

Precauciones y efectos secundarios del Haloperidol 6,8
• En ancianos y/o compromiso hepático, utilizar menores
dosis.
• Puede causar reacciones extrapiramidales, aunque es
poco frecuente este efecto al administrarlo por vía I.V.
hay que tener precaución en pacientes con Parkinson,
ya que se potencian los efectos extrapiramidales.
• La incidencia de reacciones extrapiramidales disminuye
si se administra combinado con benzodiacepinas.
• Puede producir síndrome neuroléptico maligno.
DELIRIUM Capítulo 27
296
• Puede disminuir el umbral convulsivo por lo que hay
riesgo de crisis en pacientes epilépticos.
• Puede alargar el intervalo Q-T y producir Torsades de
Pointes, la prolongación del intervalo Q-Tsuperior a 450
ms o > del 25% de los ECG previos debe plantear la
suspensión.
• La administración de Haloperidol intravenoso debe
hacerse con el paciente monitorizado, especialmente en
ancianos y cardiópatas.

CRITERIOS DE DERIVACION A HOSPITAL 9
1- Todo delirium en que la etiología no esté clara.
2- Siempre que la patología subyacente requiera ingreso.
3- Cuando exista patología de base que pueda descompensarse
por el delirium ó por el tratamiento de este.
4- Cuando el delirium no haya revertido y/o sea inmanejable en el
domicilio del paciente
En estos casos se valorará el medio de traslado al Hospital , pudiendo
realizarse este en UME ó en ambulancia de urgencias, según la
repercusión clínica y circunstancias concretas del caso.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI 9
1- Cuando la patología precipitante del delirium sea criterio de UCI
(SCA, sepsis severa, intoxicación potencialmente letal…).
2- Cuando las complicaciones requieran monitorización estrecha
(arritmias).
3- Cuando el nivel de conciencia fluctúe ó esté tan deprimido que
requiera intubación y ventilación mecánica.
En estos casos el paciente se trasladará en UME


















A RECORDAR

• Puede ser la primera o única
manifestación de enfermedad aguda
en los ancianos (IAM, sepsis),
debiéndose considerar en este grupo
el delirium como una emergencia
médica.
• Es muy importante instaurar sin demora
el tratamiento de las causas
reversibles: hipoglucemia, hipoxia,
hipertermia, hipertensión etc.
• El haloperidol es el neuroléptico de
elección en la fase aguda del delirium
• Debe monitorizarse ECG al paciente
durante la administración de
haloperidol, ya que puede alargar el
intervalo Q-T y producir Torsades de
Pointes
A EVITAR

• Debe evitarse el uso de haloperidol
en pacientes con parkinson y
epilépticos.
• No administrar haloperidol en
pacientes con antecedentes de
Torsades de Pointes ó con Q-T
largo.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 27

297
BIBLIOGRAFÍA
1. Matías González Tugas Delirium. Adaptación de un instrumento de detección y
pronóstico vital asociado. Tesis doctoral.Diciembre 2003 Universitat de Barcelona
2. J.C. Sánchez Manso, M. Baquero Toledo y J.J. Vílchez.Sindrome confusional
agudo.Manejo diagnóstico y terapéutico. Medicine. 2007;9(77):4969-4973
3. Isabel Sánchez. Tratamiento del delirium. Rev Psiquiatría Fac Med Barna 2000;
27(5):279-284
4. Valentina Fernández Ladrón. Síndrome Confusional Agudo. Libro electrónico de
Temas de Urgencias Neurológicas.
5. Inouye S.K. Clarifying confusion: The confusion assessment method. A new method
for detection of delirium. Annals of Internal Medicine 1990, 113; 941 - 948.
6. Marta Moreno J. et als. Abordaje practico del delirium (Síndrome Confusional) Cap
6 pg 117-133. Masson 2004. ISBN : 84-458-1387-0
7. Amato L, Minozzi S, Vecchi S, et al. Benzodiazepines for alcohol withdrawal.
Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17; 3:CD005063. (Review)
8. Marino, Paul L. The ICU Book, 3rd Edition chapter 49, Analgesia and sedation. 2007
Lippincott Williams & Wilkins ISBN: 0-7817-4802-X
9. Porras Obeso S. Síndrome Confusional agudo. Hospital General de Elda (Alicante)


































DELIRIUM Capítulo 27
298

















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

299
Capítulo 28

ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL

Luis Paredes del Pino – Gladys Carbajo Rodríguez





INTRODUCCIÓN.
La atención al parto se debe realizar bajo el concepto general de que
el nacimiento es un proceso fisiológico en el que sólo se debe intervenir
para corregir desviaciones de la normalidad y que los profesionales
sanitarios que participan atendiendo el parto deben favorecer un clima
de confianza, seguridad e intimidad, respetando la privacidad,
dignidad y confidencialidad de las mujeres.

DEFINICIÓN.
Existen muchos criterios, dependiendo de culturas, países, educación,
formación, etc. Lo que actualmente se acepta en su generalidad es la
definición que ha dado la OMS. El parto normal (OMS 1996) se define
como aquel de comienzo espontáneo, de bajo riesgo desde el
comienzo del trabajo de parto, hasta la finalización del nacimiento. El
niño nace en forma espontánea, en presentación cefálica, entre las 37
y 41 semanas completas de edad gestacional. Luego, tanto la madre
como el niño están en buenas condiciones. Por definición, el comienzo
del trabajo de parto normal es espontáneo, por lo tanto se inicia en la
casa, y es la propia mujer y su familia quienes controlan sus condiciones
y evolución durante las primeras etapas.

FISIOLOGÍA
El trabajo de parto se inicia cuando la actividad uterina es suficiente en
frecuencia, intensidad y duración, lo cual lleva al borramiento y
dilatación cervical. Hay que recordar, que en cuanto a la contracción
uterina, el cuerpo y el cérvix del útero deben ser considerados como
dos entidades diferentes. Estructuralmente el cérvix está compuesto
predominantemente de colágeno y el cuerpo uterino es esencialmente
músculo liso. El borramiento cervical se asocia con disminución en la
concentración del contenido de colágeno; estos cambios tisulares son
afectados por controles endocrinológicos así como por la contractilidad
miometrial. Algunas sustancias parecen poder influir a nivel cervical y en
el cuerpo simultáneamente, como son los estrógenos y prostaglandinas,
los cuales favorecen el inicio del trabajo de parto, en contraposición la
progesterona actúa como inhibidor de la actividad uterina y en
consecuencia sería un favorecedor en la continuación del embarazo.
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
300
Con respecto a poder inhibir el trabajo de parto pretérmino, se deben
tomar en cuenta dos puntos diferentes, primero el de inhibir el inicio del
trabajo de parto y segundo el inhibir el trabajo de parto ya establecido.
Esto se puede realizar por medio de la utilización de diferentes agentes
farmacológicos como los betasimpaticomiméticos, los cuales están muy
bien respaldados sobre su mecanismo a nivel celular, pero no son los
idóneos debido a sus efectos colaterales; por otro lado el utilizar
inhibidores de prostaglandinas, también sería teóricamente apropiado,
pero se han asociado con riesgos fetales (cierre prematuro del
conducto arterioso e hipertensión pulmonar fetal); por lo que hasta el
momento no tenemos el fármaco ideal. En el arsenal farmacológico
existente para inducir o acelerar el trabajo de parto, dos agentes son los
más utilizados: las prostaglandinas, especialmente la PGE2 y la oxitocina;
la primera es utilizada principalmente para mejorar las condiciones
cervicales y la segunda como estimulante de la contracción miometrial,
aunque cabe hacer notar que la oxitocina sólo es efectiva en úteros
que se encuentran prestos a responder; como en el caso de los
inhibidores estas substancias aún están distantes de ser las óptimas.

Ritmo cardiaco fetal
La frecuencia cardiaca fetal basal representa el nivel al que se
mantiene el ritmo cardiaco fetal entre las aceleraciones y los retardos.
Los límites de normalidad, al final de la gestación se sitúan entre 120 y
160 latidos por minuto. La frecuencia basal debe ser valorada entre las
contracciones uterinas.
Taquicardia fetal: Muchos la consideran como un signo potencial de
hipoxia fetal, pero no un signo constante y necesario de sufrimiento
fetal.
Bradicardia fetal: se habla de bradicardia cuando la FCF basal se sitúa
por abajo de 120 latidos por minuto, durante más de diez minutos, y
también se puede subclasificar en leve, cuando la FCF se encuentra
entre 100 y 120 latidos por minuto. La causa más común de bradicardia
súbita es la hipoxia fetal. En pacientes obstétricas con hipertensión,
preeclampsia, o traumatismos, una causa común de hipoxia fetal
aguda es el desprendimiento de la placenta. Se dice que no todas las
bradicardias son patológicas, sobre todo las leves, pero en ausencia de
bloqueo cardiaco fetal, una bradicardia persistente menor a 100 latidos
por minuto usualmente es una emergencia obstétrica y requiere una
pronta corrección de la causa precipitante o interrumpir este embarazo.








URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

301


Aumento Disminución
• Movimientos fetales.
• Aumento del tono simpático
• Hipoxia
• Fármacos betaadrenérgicos
• Atropina
• Tirotoxicosis
• Segundo periodo de trabajo de
parto


• Hipotensión materna
• Aumento del tono parasimpático
• Hipoxia
• B bloqueadores betaadrenérgicos
• Bloqueo cardiaco congénito
• Anestésicos locales
• Hipopotasemia
• Sueño fetal
• Prematurez
• Insuficiencia placentaria coriónica
• Acidosis
• Barbitúricos
• Narcóticos
• Atropina
• Tranquilizantes

CLINICA
Datos que deben constar.
• Antecedentes personales e historia obstétrica:
• Evidencia de sangrado vaginal
• Hora de inicio de las contracciones, duración y frecuencia:
Placenta previa (frecuente en primíparas), desprendimiento
placentario (en multíparas) o hemorragia fetal (más raro)
• Rotura de bolsa: Cantidad de líquido, color, tiempo que ha
transcurrido.
• FUR y FPP, edad gestacional

ESQUEMA GENERAL DE ACTUACIÓN
1. Monitorizar :
• TA, FC, FR, ECG, SO2
• Control de Latidos Fetales (140 – 160 x’), deben ser rítmicos y
nítidos. Vigilar estrechamente la frecuencia cardiaca fetal, nos
evitará complicaciones.
2. Observación y el examen de la mujer: apariencia,
comportamiento, tolerancia al dolor, ansiedad… La madre no
necesita encontrarse en cama al iniciar el trabajo de parto; se le
puede permitir la deambulación y sólo debe permanecer
acostada si existe alguna complicación que así lo exija y se debe
preferir el decúbito lateral izquierdo.
3. Valoración del Trabajo de Parto. Lo primero que debe hacer un
médico, es saber identificar el inicio del verdadero trabajo de
parto, del denominado falso trabajo de parto. Una vez que
comprobamos que la paciente se encuentra en fase activa de
trabajo de parto, se debe valorar en forma integral a la misma y
Tabla 28.1 FACTORES QUE MODIFICAN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
302
al feto; para lo cual es importante realizar una historia clínica
completa así como una adecuada exploración física, que
obviamente debe incluir al feto y su frecuencia cardiaca, la que
idealmente se debe escuchar inmediatamente después de la
contracción.
4. Examen abdominal. valorar clínicamente la situación y
presentación fetal, así como auscultar la frecuencia cardiaca del
mismo; este examen se complementará con la revisión vaginal
que describiremos posteriormente; asimismo de ser necesario y de
poder hacerlo esta revisión se puede complementar con
ecografía. Para realizar un buen examen abdominal, es menester
conocer las maniobras de Leopold.
5. Valoración de las contracciones uterinas:
• Duración: mientras más tiempo, mejor contracción (45 – 90
segundos)
• Intensidad: Se refiere a la dureza que adquiere el musculo
uterino. Las mejores son cuando el musculo adquiere una
consistencia muy firme, “como una piedra”.
• Frecuencia: van aumentando en el tiempo. En los
pródromos son aisladas, sin ritmo. Una vez que se inicia el TP
(“el motor arranca”) se hacen rítmicas y más frecuentes.

6. Tacto vaginal: es de necesidad para valorar estado de evolución
del trabajo de parto. Realizar solo los necesarios. En ruptura de
membranas es causa de infecciones fetales y maternales, hacer
solo las indispensables. Valorar:
• Borramiento
• Dilatación
• Presentación
• Presencia de tapón mucoso
• Sangrados
• Presencia de líquido amniótico y sus características.

Se debe estar valorando en forma continua; pero no frecuente, la
dilatación cervical, así como el descenso de la presentación
según la curva de Friedman.

El inicio del trabajo de parto puede no ser tan claramente reconocido
ya que existe un período de duración variable llamado pre-parto
durante el cual se manifiestan contracciones de intensidad intermedia
(entre las del embarazo y las de trabajo de parto) y frecuencia no
regular. Son estas contracciones las que pueden llevar a un
diagnóstico erróneo de comienzo del trabajo de parto.
Existen algunos signos que nos ayudan a reconocer un trabajo de
parto bien establecido como son: contracciones uterinas regulares, a
intervalos cada vez menores y con una intensidad cada vez mayor;
éstas pueden ser dolorosas y primordialmente son capaces de producir
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

303
modificaciones cervicales (borramiento y dilatación), además no se
inhiben al realizar sedación de la paciente.
Clásicamente se acepta que, una vez iniciado el trabajo de parto,
éste se encuentra detenido cuando luego de una hora en la multípara
y de tres horas en la nulípara con contractilidad normal y sin
desproporción céfalo-pélvica, la cabeza fetal no ha descendido, ni
rotado y la dilatación cervical permanece estacionaria.








































Tabla 28.2 NIVEL DE RECOMENDACIÓN DE PRÁCTICAS EN UN PARTO NORMAL
Prácticas que son claramente útiles y que debieran ser promovidas.
1. Un plan personal que determine dónde y por quién será atendido el parto,
realizado con la mujer durante el embarazo, dado a conocer a su pareja y, si
procede, a su familia.
2. Valoración del riesgo del embarazo durante la atención prenatal y en cada
visita al sistema de salud y en el primer contacto con la persona que va a asistir
todo el trabajo de parto.
3. Seguimiento del bienestar físico y emocional de la mujer durante el parto y el
posparto.
4. Ofrecer líquidos por vía oral durante el parto.
5. Respeto a la elección informada de la mujer del lugar del parto.
6. Proporcionar los cuidados del parto en un lugar cercano a su entorno, donde
el nacimiento sea factible, seguro y donde la mujer se sienta más segura y
confiada.
7. Respeto del derecho de la mujer a la intimidad en el lugar del parto.
8. Apoyo afectivo de los asistentes durante el parto.
9. Respeto a la elección de los acompañantes de la mujer durante el parto.
10. Dar a la mujer tantas informaciones y explicaciones como desee.
11. Métodos no invasivos ni farmacológicos de alivio del dolor durante la
dilatación, como el masaje y las técnicas de relajación.
12. Monitorización fetal con auscultación intermitente.
13. Uso único de material desechable y esterilización apropiada del material
reutilizable que se emplea durante la dilatación y el parto.
14. Uso de guantes en los tactos vaginales durante el nacimiento del bebé y el
manejo de la placenta.
15. Libertad de posición y movimientos durante todo el parto.
16. Estímulo a evitar la posición en decúbito supino durante el parto
17. Seguimiento cuidadoso del progreso del parto (Partograma)
18. Uso profiláctico de oxitocina en la tercera fase del parto en la mujer con riesgo
de hemorragia posparto, o en peligro por la pérdida de una pequeña
cantidad de sangre.
19. Esterilidad al cortar el cordón.
20. Prevención de hipotermia en el recién nacido.
21. Contacto inmediato de la madre y el hijo, y apoyo al inicio de la lactancia en
la primera hora después del parto (orientaciones de la OMS sobre lactancia).
22. Examen sistemático de la placenta y las membranas.

ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
304















































Prácticas que son claramente perjudiciales o ineficaces que debieran ser
eliminadas.
1. Uso rutinario del enema.
2. Uso rutinario del rasurado púbico.
3. Infusión intravenosa de rutina en el parto.
4. Inserción de una cánula intravenosa profiláctica de rutina.
5. Posición en decúbito supino rutinaria durante la dilatación.
6. Examen rectal
7. Uso de pelvimetrías mediante rayos X.
8. Administración de oxitócicos antes del nacimiento si sus efectos no pueden
ser controlados.
9. Posición rutinaria de litotomía con o sin estribos durante el parto.
10. Esfuerzos de pujo sostenidos y dirigidos (Maniobra de Valsalva) durante la
segunda fase del parto
11. Masaje y estiramiento del periné durante la segunda fase del parto.
12. Uso de tabletas orales de ergometrina en la tercera fase del parto para
prevenir o controlar una hemorragia.
13. Uso de ergometrina parenteral rutinaria en la tercera fase del parto.
14. Lavado rutinario del útero después del alumbramiento.
15. Revisión rutinaria manual del útero después del alumbramiento.
Prácticas de las que no existe una clara evidencia para fomentarlas y que debieran
usarse con cautela hasta que nuevos estudios clarifiquen el tema.
1. Métodos no farmacológicos de alivio del dolor durante el parto como hierbas,
inmersión en el agua y estimulación nerviosa.
2. Amniotomía precoz de rutina en la primera fase del parto.
3. Presión del fondo uterino durante el parto.
4. Maniobras relativas a la protección del periné y al manejo de la cabeza fetal
en el momento del nacimiento.
5. Manipulación activa del feto en el momento del nacimiento.
6. Administración rutinaria de oxitocina, tracción controlada del cordón o
combinación de ambas durante la tercera fase del parto.
7. Pinzamiento temprano del cordón umbilical.
8. Estimulación de los pezones para aumentar las contracciones uterinas
durante la tercera fase del parto.
Prácticas que a menudo se utilizan inadecuadamente.
1. Restricción de líquidos y alimentos durante el parto.
2. Control del dolor con agentes sistémicos.
3. Control del dolor con analgesia epidural
4. Monitorización fetal electrónica.
5. Llevar mascarillas y batas estériles durante la atención del parto.
6. Exámenes vaginales frecuentes, especialmente si los realiza más de un
asistente.
7. Estimulación con oxitocina.
8. Cambio rutinario de la mujer a otro lugar al comienzo de la segunda fase del
parto.
9. Cateterización de la vejiga.
10. Animar a la mujer a pujar cuando la dilatación del cérvix es completa o casi
completa, antes de que la mujer sienta imperiosa necesidad por sí misma.
11. Rigidez de criterios acerca de la duración estipulada de la segunda fase del
parto (como por ejemplo 1 hora), incluso si las condiciones maternas y fetales
son buenas y el parto progresa.
12. Instrumentalización del parto.
13. Uso liberal o sistemático de la episiotomía.
14. Exploración manual del útero después del alumbramiento.
Tabla 28.2 (cont.) NIVEL DE RECOMENDACIÓN DE PRÁCTICAS EN UN PARTO NORMAL
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

305
TRABAJO DE PARTO
A medida que se observa la presentación fetal y se alcanza la
coronación se debe valorar la realización de episiotomía; generalmente
se recomienda la realización de ésta en pacientes nulíparas y en el resto
valorar cada caso individualmente.

FASES DEL TRABAJO DE PARTO

FASE PRODRÓMICA: Es llamado así al periodo que sirve para la
preparación uterina del parto, ocurre al final del embarazo y va hasta el
inicio de las contracciones del trabajo de parto. Se producen
contracciones aisladas y de mala calidad, el cuello inicia sus cambios
histológicos. Los aspectos a destacar en este lapso es el
reblandecimiento cervical, el aumento importante en el número de
receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales, un
aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a
nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes
uterotónicos.
Los signos del comienzo del trabajo de parto son:
• Contracciones regulares, que pueden ser dolorosas o no. Cada
vez más frecuentes e intensas, ceden expontáneamente .
• Reblandecimiento y centralización del cuello. El cuello durante la
gestación se hace posterior, durante el TP se mueve hacia el
centro, alineándose con el cuerpo del útero.
• Inicio del borramiento y/o dilatación del cuello uterino.
• La pérdida de líquido amniótico no necesariamente implica el
inicio del trabajo de parto (rotura prematura de membranas).
• Es importante destacar que la pérdida del tapón mucoso,
acompañado o no por estrías sanguinolentas no es un signo de
comienzo de trabajo de parto dado que el mismo puede
expulsarse hasta varios días antes o no aparecer aunque el parto
haya comenzado.



PUNTUACIÓN 0 1 2 3
Dilatación (cm) 0 1 -2 3 – 4 > 4
Borramiento (%) 0 – 30 40 - 50 60 - 70 > 80
Consistencia Dura Media Blanda ------
Posición Posterior Media Anterior ------
Altura de la Presentación S.E.S I II III

De manera general podemosi interpretar:
1. Puntuaciones por encima de 12 indican trabajo de Parto en fase
activa.
2. Una puntuación superior a 8 indica madurez de las condiciones
para el parto. Posiblemente se este en la fase activa del TP.
Tabla 28.3 VALORACIÓN DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO - TEST DE BISHOP
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
306
3. Una puntuación entre 6 y 8 significa que se esta empezando o a
empezado recientemente el TP. Aún quedan varias horas por
delante con probabilidad.
4. Una puntuación inferior a 6 nos esta indicando que aún faltan
algunas horas para el trabajo de parto, se esta en la fase
prodrómica o como mucho se esta iniciando el TP.



VALORACIÓN 0 1 2
Paridad 1 2 >3
Duración del TP <3 hrs 3 - 5 hrs >6 hrs
Duración
Contracciones
<1 min 1 min >1 min
Intervalo
Contracciones
>5 min 3 – 5 min <3 min
Bolsas de aguas No rotura Inmediata Rotura >1 hr



PRIMIPARA
DILATACIÓN (cm)
DISTANCIA A
HOSPITAL
PUNTUACION
MALINAS
DECISION
9 – 10 PARTO
< 30 min TRASLADO
> 6 PARTO 8
> 30 min
< 6 TRASLADO
< 8 TRASLADO
MULTIPARA
DILATACIÓN (cm)
DISTANCIA A
HOSPITAL
PUNTUACION
MALINAS
DECISION
8 – 10 PARTO
>30 min PARTO
> 5 PARTO 6 - 7
<30 min
< 5 TRASLADO
< 6 TRASLADO

NOTA: Tener en cuenta que estas valoraciones, no son exactas. Solo nos
deben servir de referencia, es mucho más importante tener en cuenta
la clínica y el estado del paciente.

FASE DE DILATACIÓN: Se inicia cuando las contracciones uterinas
alcanzan la frecuencia, intensidad y duración suficientes para causar
borramiento y dilatación del cuello uterino y finaliza cuando éste se
encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura la fase
de dilatación es variable, pero se acepta como normal hasta diez horas
en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas; pero
Tabla 28.3 VALORACIÓN DEL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO – TEST DE MALINAS
Tabla 28.4 INTERPRETACION DEL TEST DE MALINAS
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

307
independientemente de esto, se debe considerar como adecuado si el
borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos.
Es importante realizar examen vaginal y tener claro las mediciones que
realicemos, para esto debemos saber con que contamos, de manera
práctica:

Se divide en:
• Latente. Las contracciones se hacen regulares, e intensas, van
haciéndose más frecuentes. Se inicia la dilatación. El feto se
encaja en la pelvis e inicia su descenso por el canal del parto.
Generalmente es la fase cuando se expulsa el tapón mucoso.
Acaba cuando la dilatación ha llegado a 4 cm. La paciente
debería pasar esta fase caminando y activa. En posición de pie y
en decúbito lateral, las contracciones son de mayor intensidad
facilitando así el progreso del trabajo de parto. (Flynn 1978,
McManus y Calder 1978, Williams 1980, Chen 1987)

• Activa. Se acepta que se inicia cuando existen 4 cm de dilatación
y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance
en el trabajo de parto. El feto progresa a través del canal del
parto. Acaba con la dilatación cervical completa, que es de 10
cm. Con el cuello borrado completamente.

PERIODO EXPULSIVO: Se inicia con una dilatación cervical completa y
termina con la expulsión del feto; tiene una duración variable, pero se
acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en
multíparas; y tiene como característica que debe de ser progresivo e
ininterrumpido. Corresponde al momento de la expulsión del niño. Las
contracciones uterinas disminuyen la circulación placentaria
reduciendo la oxigenación del feto. Además de las contracciones
intensas y frecuentes, características de este período, el pujo y el
decúbito dorsal pueden reducir aún más la circulación útero
placentaria. Esta disminución de la oxigenación, si es marcada, se
acompaña de acidosis fetal. Si bien hay grandes diferencias en el grado
y efecto de estos procesos, es necesario vigilar cuidadosamente la
condición fetal durante este período.

El comienzo del expulsivo del trabajo de parto está dado por los
siguientes síntomas:
• La mujer siente presión en el recto, ya sea por la bolsa de las
aguas o por la presentación o por el mismo feto que está
descendiendo
• Usualmente la dilatación es completa, aunque a veces la mujer
siente la necesidad de pujo antes que ésta se complete.



ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
308
Dolor durante el parto
Casi todas las mujeres experimentan dolor durante el parto, pero la
respuesta de cada mujer a este dolor se manifiesta de forma diferente.
De acuerdo con experiencias clínicas, un parto anormal, prolongado o
complicado por una distocia, inducido o acelerado por oxitócicos, o
resuelto mediante un parto instrumental, parece ser más doloroso que
un parto natural.

Posición materna
Hay un gran número de estudios (Stewart 1989, Liddell y Fisher 1985,
Chen 1987, Johnstone 1987, Gardosi 1989, Stewart and Spiby 1989,
Crowley 1991, Allahbadia and Vaidya 1992, Bhardwaj 1995, Gupta 2002)
que sugieren que la posición semisentada (vertical) o en decúbito
lateral durante el período expulsivo del trabajo de parto tienen mayores
ventajas que la posición en decúbito dorsal. Además, la posición
vertical es más confortable, las mujeres refieren menos dolor y hay
evidencias de menor trauma perineal y menos infecciones.

Monitorización del latido cardíaco fetal
La relación existente entre el bienestar fetal y la frecuencia cardiaca
fetal ha sido investigada en muchos estudios. Está claro que el
padecimiento fetal se puede manifestar mediante alteraciones en la
frecuencia cardíaca: bradicardia (menos de 120 latidos / min),
taquicardia (más de 160 latidos / min). Hay dos métodos de
monitorización de la frecuencia cardíaca fetal: auscultación
intermitente mediante un estetoscopio o con un aparato doppler
manual y vigilancia electrónica continua.

Comienzo del pujo
Habitualmente se indica a la mujer que puje en el comienzo del período
expulsivo del trabajo de parto cuando la dilatación se ha completado,
o a veces antes. Lo lógico es esperar que la mujer tenga la necesidad
de pujar espontáneamente. El pujo espontáneo parece ser superior en
efectividad (Sleep 1989).

Duración
En 1930, De Snoo estudió la duración del periodo expulsivo, en 628
mujeres nulíparas con feto único y presentación de vértice, hallando un
valor medio de una hora.

Limpieza
La limpieza es un requerimiento fundamental, con independencia del
lugar del parto. No es necesario el grado de esterilización usado
normalmente en un quirófano, pero las uñas deben estar cortas y
limpias, y las manos han de ser cuidadosamente lavadas con agua y
jabón. Se debe poner gran atención en la higiene personal de la mujer,
así como en la limpieza de la habitación y de todos los materiales a usar
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

309
durante el parto. La OMS ha establecido el contenido que ha de tener
un equipo de parto y su uso correcto y eficaz. El contenido de un
equipo varía según el país, pero debe incluir una cuchilla o bisturí nuevo
y estéril para el cordón umbilical. Estas medidas incluyen el evitar
contacto directo con sangre y otros fluidos corporales, y el uso de
guantes durante el examen vaginal, al recibir el niño y al coger la
placenta.

Enemas
Existe la creencia que estimulan las contracciones uterinas y que el
intestino grueso evacuado permite un mejor descenso de la
presentación. Se pensaba que reducían la contaminación perinatal y
por lo tanto, la infección de la madre y del niño. Sin embargo, los
enemas son indudablemente molestos, llevan implícito un riesgo
potencial de infección intestinal y aumentan innecesariamente los
costos de la atención y el tiempo no útil del personal.
Se han comunicado casos de colitis, gangrena, shock anafiláctico tras
la aplicación de enemas (Enkin et al. 2000).

Rasurado perineal
Desde hace muchísimos años (Jhonston R.A. et al. 1922) (Cantor et al.
1965) se ha demostrado que el rasurado perineal no es una práctica
beneficiosa, sin embargo es todavía muy usado, con el criterio de
reducir la infección y facilitar la sutura de la episiotomía o de los
desgarros. Las evidencias científicas muestran que el riesgo de infección
no disminuye (O.R. 0.76 IC 99% 0.33-1.77) (Basevi 2002), incluso su uso
rutinario puede aumentar el riesgo de infección por VIH y por el virus de
Hepatitis B. También aumenta los costos sin ningún beneficio.

Amniorrexis
Para realizar anmiorrexis artificial se debe esperar que exista una
dilatación mayor de 4 cm. En nuestro medio, el extrahospitalario, se
debe realizar solo en casos en que no se haya producido y estemos en
el periodo expulsivo. El procedimiento es sencillo, se espera a que se
produzca una contracción y se hace un pequeño desgarro con el
amniotomo o el extremo de una pinza. En ese momento se expulsa
violentamente líquido amniótico, al romperse la bolsa.

Evaluación del líquido amniótico
La presencia de meconio puede indicar padecimiento fetal y se asocia
con muerte intrauterina y morbilidad neonatal (Matthews y Martin 1974,
Gregory et al 1974, Fujikura y Klionsky 1975, Meis et al 1978, et al 1985). Su
presencia durante el parto se considera una indicación para dirigir a la
mujer a un especialista. Un meconio espeso en el momento de la
amniorexis conlleva el peor de los pronósticos; un meconio sin diluir, a su
vez, refleja escasa cantidad de líquido amniótico. La falta de líquido
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
310
amniótico en el momento de la ruptura de membranas se debe
considerar también como un factor de riesgo.

Tocolisis. Frenar el trabajo de parto
• Ante presentación no cefálica
• Prolapso de cordón, de manos o brazo o pierna (posible posición
transversa)
• Parto pretérmino ( >20 sem y < 37sem)
• Posible complicación

1.- Administrar fármaco con efecto tocolítico
• NIFEDIPINO
• PRE-PAR: 1 ampolla en 100 cc de SG a 6 ml/h. Subir de 6 en 6
cada 10 min hasta un máximo de 40 mgr/minuto.
2.- Poner a la paciente de decúbito lateral izquierdo

Ningún estudio ha demostrado que algún tocolítico pueda reducir la
tasa de parto pretérmino. El objetivo es prolongar el embarazo el tiempo
suficiente a administrar corticoides o trasladar a la gestante a un centro
con Cuidados Intensivos Neonatales.
El nifedipino es el único tocolítico que ha demostrado efectos
beneficiosos neonatales, presenta un buen perfil de seguridad, tiene la
facilidad de su administración por vía oral y su coste es inferior a otras
alternativas. 12 estudios controlados y randomizados, incluyendo 1029
mujeres, concluyen que se prefieren los bloqueantes de los canales de
calcio a otros agentes, debido a que se asocian a menos efectos
secundarios maternos que los betamiméticos y presentan un mejor
resultado neonatal (disminuye la frecuencia del síndrome de distress
respiratorio; enterocolitis necrotizante; hemorragia intraventricular;
ictericia neonatal y muerte neonatal).
Se han descritos reacciones adversas al nifedipino empleado en
tocolisis: edema agudo de pulmón, infarto agudo de miocardio,
hipoxia, hipotensión, fibrilación atrial y disnea.

Protección del periné
La protección del periné durante el expulsivo ha sido
recomendada en diversos libros de obstetricia,
con la siguiente maniobra: durante la expulsión de
la cabeza fetal colocar los dedos extendidos de
una mano de manera que el espacio entre el pulgar
abierto y el índice contacten con el ángulo perineal, mientras la
segunda mano aplica una suave presión sobre la cabeza fetal para así
controlar su expulsión. (Ver Fotografia 28.1). Otros
piensan que no tocar la cabeza fetal ni presionar el periné (hand off) es
mejor que proteger y presionar la cabeza fetal (hand on). Un estudio
controlado multricéntrico comparando estas dos actitudes demostró un
ligero incremento del dolor en el grupo no intervencionista (hand off),
Fotografía 28.1
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

311
no habiendo diferencia entre los dos grupos respecto al riesgo de
trauma perineal (Kettle 2000).

Desgarro perineal y episiotomía
El desgarro de primer grado usualmente no necesita sutura, en cambio
el desgarro de segundo grado necesita analgesia y sutura,
generalmente sin mayores complicaciones. El desgarro de tercer
grado, poco frecuente, puede tener consecuencias más serias y
requerir interconsulta con personal especializado, fundamentalmente
para prevenir la incontinencia fecal y las fístulas rectales. La episiotomía
se realiza para prevenir desgarros perineales graves, pero su uso rutinario
ha sido cuestionado.
No hubo diferencias en los resultados entre la episiotomía mediolateral y
la de la línea media (Carrolli G. 2002). Hay que tener en cuenta que en
el mismo estudio, en el grupo rutinario la incidencia de episiotomía fue
de 72,7%, mientras que en el grupo restringido fue de 27,6%, por lo que
esta práctica no puede ni debe ser totalmente eliminada, sino que
debe evaluarse cuidado

Episiotomía. Se define como la incisión quirúrgica que se realiza en
periné y vagina, cuyo objetivo es ampliar el canal del parto y facilitar la
expulsión fetal. La incisión se puede realizar en la línea media o iniciarse
en ésta y dirigirse lateralmente hacia abajo y afuera en dirección al
isquion, y puede efectuarse tanto en el lado derecho como en el
izquierdo.
El momento adecuado para realizar una episiotomía debe de ser
durante la contracción uterina y cuando este coronando la cabeza; ya
que si se realiza antes el sangrado podría ser importante y de realizarse
posteriormente el suelo perineal ya se habrá distendido excesivamente,
y no se habrá logrado uno de los objetivos del procedimiento.
(Fotografía 28.2: detalle de la posición de la tijera entre los dedos de la
mano contraria)





Fotografía 28.1
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
312

Decisión de traslado.
El traslado lo debemos realizar, solo después de valorar la situación
clínica y el estado. Tener en cuenta las escalas de Bishop y Malinas.
• Factores a tener en cuenta
• Presentación fetal: eutócica, limite, distócica.
• Distancia al hospital.
• Puntuación de Malinas y/o Bishop.
• Grado de dilatación.
• Primípara/multípara.

INICIO DE ATENCION AL EXPULSIVO.
• Colocar a la mujer en posición de litotomía (en nuestro medio)
• Control de Funciones vitales, si aún no se ha hecho
• Coger vía venosa si no se ha hecho
• Limpiar la zona perineal con agua y jabón
• Colocar empapadores
• Colocar campo con Material necesario para la atención del
parto:
o Guantes estériles
o 2 pinzas de cordón
o Aspirador blando de goma o Jeringa para aspiración
o Paños absorbentes
o Gasas
o Empapadores sanitarios
o Equipo de cirugía menor
o Manta y ropa para el bebé
o Bolsa de plástico

Maniobras Permitidas.
• Anmiorrexis. Si la bolsa no se ha roto se debe de romper ahora. En
este momento disminuirán las contracciones porque la
musculatura se adapta a la disminución de volumen.
Posteriormente se recuperan. Es una de las pocas intervenciones
que está permitido en la evidencia clínica.
• La cabeza rota sola, no es necesario hacer maniobras. Observar
la progresión y proteger periné.
• Si se prevé que va a ocurrir un desgarro importante, realizar una
episiotomía cuando la cabeza abomba el periné. Es otra de las
intervenciones permitida en la atención normal al parto.







URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

313
Circular de Cordón.
Comprobar si hay circular de cordón: se desliza el dedo sobre la nuca.
Puede haber una o varias circulares de cordón
• Si está floja: deslizarla por la cabeza
• Si está muy apretada: clampar con dos pinzar y cortar entre
medias. Extraer al niño con prontitud

Momento de pinzar el cordón
El cordón umbilical se debería pinzar inmediatamente después del
nacimiento; pero es mucho mejor realizar el llamado “PINZAMIENTO
TARDIO”. Existen estudios acerca del momento del pinzamiento del
cordón en el neonato (Buckels y Usher 1965, Spears et al 1966, Yao et al
1971, Nelson et al 1980). Si después del nacimiento se coloca al niño al
nivel de la vulva o por debajo por un espacio de tiempo superior a tres
minutos antes de pinzar el cordón, se produce un intercambio de
aproximadamente 80 ml de sangre de la placenta al feto (Yao et al
1971, 1974, Dunn 1985). Los eritrocitos de este volumen sanguíneo serán
rápidamente destruidos por hemólisis, lo cual proveerá cerca de 50 mg
de hierro a las reservas del neonato y reducirá la frecuencia de anemia
ferropénica durante la infancia (Michaelsen et al 1995, Pisacane 1996).

FASE DE ALUMBRAMIENTO: Este comienza inmediatamente finalizada la
expulsión fetal y termina con la expulsión total de la placenta y las
membranas corioamnióticas, es el más corto de los periodos del parto;
como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá
de 30 minutos., tiempo en el que se debe expulsar la placenta.
Es importante revisar la placenta, ver si esta completa. Por los problemas
de sangrado que pueda ocurrir, si quedaran restos adheridos a la pared
del útero.
Maniobra de extracción: Desprendida la placenta, se hace tracción
ligera, continua a través del cordón umbilical con una mano (no tirar
bruscamente de ella), al tiempo que con la otra se ejerce una ligera
presión sobre el fondo uterino, con lo que se consigue que aquélla vaya
abandonando el canal vaginal, momento en que comenzaremos a
imprimirle un movimiento de rotación sobre su eje, a la par que dejamos
se vaya desprendiendo por su peso hasta completar su total expulsión.
Si durante este proceder se rompieran las membranas, se procederá,
tras su localización, a sujetarlas con una pinza, efectuando sobre ésta la
rotación antes descrita y una ligera tracción. Esta maniobra se repartirá
tantas cuantas veces sea necesaria, hasta la total extracción de las
mismas.
Interrumpir la presión sobre el fondo del útero una vez que la placenta
llega al introito, entonces se extrae cuidadosamente para no romper las
membranas. Examinarla valorando anomalías, su integridad y la del
cordón, guardarla y trasladarla con la paciente.


ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
314
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y TRABAJO DE PARTO
Debemos tener en cuenta alguna de las complicaciones importantes el
embarazo y el TP:



• Enfermedad hipertensiva.
• Sospecha de daño fetal
(isoinmunización, retardo en el
crecimiento intrauterino, etc.)
• Alteraciones médicas (DM, enf
renales, etc.)
• Factores logísticos (antecedente
de parto precipitado,
indicaciones psicosociales, etc.)
• Infección activa por herpes virus.
• Corioamnionítis.
• Embarazo prolongado.
• Situación transversa fetal.
• Ruptura prematura de
membranas.
• Prolapso de cordón.
• Sufrimiento fetal agudo.
• Desproporción feto-pélvica.
• Gestación múltiple.
• Polihidramnios.
• Enfermedad cardiaca materna.
• Alteraciones en la FCF que no
requieren nacimiento urgente.
• Hemorragia Post Parto
• Gran multiparidad.
• Presentación podálica.
• Cirugía reconstructiva del canal del
parto.
• Cicatriz uterina previa (transversal)
• Antecedente de incisión uterina.
• Muerte fetal.




VALORACIÓN INICIAL DEL NEONATO
La pérdida de bienestar fetal perinatal es la situación que con mayor
frecuencia condiciona la necesidad de reanimación cardiopulmonar
del recién nacido en el momento del parto. Se estima que un 10 % de
los recién nacidos van a requerir algún tipo de reanimación al
nacimiento, siendo este porcentaje mucho más elevado en los recién
nacidos más inmaduros. La mayoría iniciarán la respiración tras sencillas
maniobras de aspiración de la vía aérea, secado y estimulación táctil y
sólo unos pocos precisarán ventilación con bolsa y mascarilla,
intubación endotraqueal o administración de fármacos. En un estudio
llevado a cabo sobre 100.000 recién nacidos con peso superior a 2.500
g, 10 de cada 1.000 necesitaron ventilación (1 %). De éstos, 8
respondieron tras ventilación con bolsa y mascarilla facial y 2 precisaron
intubación endotraqueal1.
La frecuencia en la intubación puede variar de unos centros a otros en
función de sus propias normas. La necesidad de masaje cardíaco y/o
adrenalina es menos frecuente, estimándose en un 0,12%.
No siempre es posible predecir si un recién nacido necesitará o no
reanimación.






Tabla 28.5 COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y TRABAJO DE PARTO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

315


















Cuando se ha cortado el cordón umbilical, el RN pasa a ser valorado,
dejando un momento a la madre. La valoración inicial no puede
consumir más que pocos segundos y debe hacerse lo antes posible,
junto con los primeros pasos de estabilización, sobre la base de 3
parámetros: respiración, frecuencia cardíaca y color. No se debe
retrasar el inicio de estas maniobras en espera de obtener el test de
Apgar al minuto de vida.

Valorar el Test de Apgar al primer y quinto minuto.



Signo 0 1 2
A: Aspecto
(color piel)
Azul/pálido
Cuerpo
sonrosado EE
azules
Completamente
sonrosado
P: Pulso Ausente <100 >100
G: Gesticulación Ausente Mueca Llanto
A: Actividad
(tono muscular)
Flácido Cierta flexión EE
Movimientos
activos
R: esfuerzo
Respirar
Ausente Lento irregular Llanto enérgico




Parto
• Sufrimiento fetal
• Disminución de los movimientos
fetales antes del parto
• Presentación anómala
• Prolapso del cordón umbilical
• Rotura prolongada de
membranas
• Hemorragia anteparto
• Líquido amniótico meconial
• Fórceps
• Ventosa
• Cesárea

Tabla 28.6 FACTORES DE RIESGO NEONATAL
Maternos
• Hipertensión grave inducida por el
embarazo
• Sedación materna profunda
• Drogadicción
• Diabetes mellitus
• Enfermedades crónicas
• Otros por criterio médico
Fetales
• Gestación múltiple
• Pretérmino (< 35 s)
• Postérmino (> 42 s)
• Retraso de crecimiento
intrauterino
• Isoinmunización Rh/hidrops
• Polihidramnios y oligoamnios
• Malformaciones congénitas
• Infección intrauterina
Tabla 28.7 TEST DE APGAR
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
316
Secado del neonato
- Secarlo y cubrirlo con ropa
- Prestar especial atención a la cabeza y el cabello
- Retirar los paños húmedos y cubrir nuevamente con paño o
manta caliente
- Cubrir la cabeza con cuidado de no obstruir la vía aérea ( boca
ni nariz)

Calentamiento del neonato
- Retirar todo lo que pueda enfriarle
- Colocar al niño debajo de fuente de calor, si es posible
- Calentar mantas en un horno microondas
- Envolver una botella de agua caliente en un paño y mantenerlo
cerca del RN. Preferiblemente colocarlo junto al lactante sin
tocarlo para no quemarle. Siempre hay que comprobar la
temperatura en la cara interna de la muñeca
- Colocar al niño sobre el abdomen de la madre y se les tapa a los
dos con una manta caliente
- Un niño frio empeora:
o Acidosis
o Hipoglucemia: aprovecha la glucosa para generar calor
o Los medicamentos son menos eficaces

Valoración y control de la respiración
- Medir la FR, SO2, Esfuerzo respiratorio
- Expansión bilateral de los dos pulmones y de la pared torácica
- Auscultación pulmonar
- La mayoría de los RN comienzan a respirar espontáneamente, los
que no lo consiguen, estimularlos:
o Frotar con suavidad la espalda
o Golpear ligeramente la planta del pie
o Darle con el dedo en el talón

Aspiración de la vía respiratoria
Decúbito supino sobre una superficie caliente con la cabeza
ligeramente más baja que el resto del cuerpo.
Cuello ligeramente extendido para mantener la vía aérea permeable:
poner una manta, paño doblado o almohadilla de 2.5cm bajo los
hombros y tronco para mantenerlos elevados al mismo nivel que la
parte posterior de la cabeza
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 28

317
- aspirar primero la boca y luego la nariz. Se debe de aspirar en la
primera oportunidad que se tenga durante el parto y luego seguir
haciéndolo según sea necesario para mantener la vía aérea
permeable. Antes de aspirar lateralizar la cabeza del lactante: las
secreciones se acumulan en la mejilla y no en la garganta
disminuyendo así el riesgo de aspiración
- Aspirar las secreciones con una pera o una sonda de 8 – 10 F (
primero la boca y después la nariz) con presiones < 100 mmHg o
20 cm H2O
- Periodos de aspiración breves
- No introducir la sonda demasiado profunda para evitar:
o Estimación vagal con disminución de la FC
o Riesgo de espasmo laríngeo


A RECORDAR

• Es necesario un tacto vaginal cuidadoso para detectar las modificaciones del
cuello para poder diagnosticar objetivamente el inicio del parto.
• En el parto normal debe existir una válida para interferir en dicho proceso
natural.
• Valorar la frecuencia cardiaca fetal. Ésta se debe auscultar inmediatamente
después de la contracción uterina y se deben observar sus características
(frecuencia, ritmo e intensidad). Nos da información sobre el bienestar fetal.
Las bradicardias y las taquicardias nos deben poner en alerta y, generalmente,
son signos de sufrimiento fetal.
• En caso de falta de respuesta a un agente tocolítico, no se administrará un
segundo tocolítico ni se harán asociaciones de ellos.
• La administración de líquidos intravenosos es una práctica habitual desde el
inicio del trabajo del parto, aunque ha sido motivo de controversias en algunas
ocasiones. Nosotros pensamos que es necesario mantener una vía venosa
permeable por si ocurriera alguna complicación, pero no se deben administrar
líquidos intravenosos por norma. A través de ella y en caso de necesidad, se
pueden administrar medicamentos o líquidos.
• El neonato sale solo; lo más complicado es dirigir el parto hasta que salga la
cabeza y, quizás, los hombros. Hay que tener cuidado y evitar que el neonato
resbale entre nuestras manos y pueda caer.
Tabla 28.6 FACTORES DE RIESGO NEONATAL
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA AL PARTO NORMAL Capítulo 28
318
Algoritmo de la reanimación neonatal (modificado)


Si



No





Respira, FC>100
y sonrosado


Respira,
Apnea FC >100 pero cianótico
o FC <100

1. color sonrosado

cianosis persistente

ventila

FC >100 lpmy sonrosado


FC <60 FC >60







FC < 60 FC > 60


FC >60




FC <60












(*) Intubación neonatal
(**)Comprobar ventilación y administrar O2 si no se esta haciendo y persiste cianosis
¿Gestación a término?
¿Líquido amniótico claro?
¿Respira o llora?
¿Buen tono muscular?


MADRE
Cuidados de rutina del RN
- Colocar bajo fuente de calor
- Limpiar vía aérea si es necesario
- Secar
- Vigilar color
- Abrigar
– Colocar bajo fuente de calor
– Posición, limpiar vía aérea. (si es necesario)
– Secar, estimular, reposicionar
Evaluar respiración, FC y color Cuidados de rutina y vigilar
Considerar oxígeno
suplementario
Ventilar
con presión positiva (*) (**)
Continuar
ventilación y vigilar
VPP (*) (**) +Masaje cardíaco


Considerar:
– Ventilación inadecuada (comprobar TET),
neumotórax (puncionar)
– Hipovolemia (líquidos)
– Acidosis metabólica (bicarbonato)
– Otros diagnósticos


Administrar adrenalina*



V
a
l
o
r
a
r

e
n

3
0

s
e
g
3
0

s
e
g
3
0
s
e
g
3
5

m
i
n





Figura 28.1 ALGORITMO DE LA REANIMACIÓN NEONATAL (modificado)
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

319
Capítulo 29

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

Gema Pastor Pons – Victor Fernández Gallego




A menudo, los profesionales que nos dedicamos a la urgencia o a la
emergencia, subestimamos aquellas demandas relacionadas con la
psiquiatría, digamos que nos “incomodan” especialmente, nos
olvidamos de dos aspectos que tenemos que tener en cuenta ante
todo paciente catalogado “a priori” de psiquiátrico:
1.- Pese a tener antecedentes psiquiátricos y demandar
asistencia por un trastorno del comportamiento, el paciente puede
tener en la actualidad una patología orgánica que justifique su
sintomatología, y esa patología puede ser grave.
2.- Las enfermedades psiquiátricas producen un grave
deterioro de la percepción de salud del paciente y/o de los
familiares, en relación, no sólo a los síntomas que producen, sino
también a cómo perciben el problema:
• Culpabilidad.
• Desesperanza.
• Sufrimiento.

INTRODUCCIÓN
Una urgencia psiquiátrica es aquella situación en la que unos
síntomas psicopatológicos y/o un trastorno de conducta son
percibidos como perturbadores o amenazantes por el propio
individuo, la familia u otros elementos sociales.
Esquema de intervención en una urgencia psiquiátrica:
Ante la demanda de una intervención urgente en la atención
de un paciente supuestamente psiquiátrico, debemos tener en
cuenta:
• TRIAGE: Se debe identificar rápidamente si existe alguna
enfermedad o circunstancia que pueda resultar mortal, y si existe
un riesgo elevado de violencia.
• EVALUACIÓN:

ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA
estructurada en los siguientes puntos:
1. Relación médico/paciente
Se trata de lograr una relación de confianza, conseguir que tanto
el paciente como el profesional se sientan cómodos.
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
320
Responder con empatía cuando el paciente muestre su
sufrimiento. Algunas veces esto no resulta fácil, en ese caso, es
preferible no fingir y centrase en escuchar y hacer preguntas
adecuadas.
Intentar comprender la visión del problema que tiene el paciente,
es decir, valorar su introspección.
Demostrar pericia. Para ello, debe hacerle comprender al
paciente que no está a solas con su problema, demostrarle sus
conocimientos e infundirle esperanza.
Establecer liderazgo, a partir de la capacidad para motivar y
guiar.

2. Técnicas para obtener información:
• Determinar la queja principal del paciente de forma inicial
mediante preguntas abiertas. (¿Cómo se encuentra?)
• Centrar las distintas posibilidades diagnósticas mediante
preguntas concretas. (¿Tiene dificultades para dormir?).
• Evitar preguntas sugerentes. (Usted se encuentra deprimido
¿no?).
• Combinar las preguntas a lo largo de un continuo desde
preguntas abiertas a las más focalizadas. Se puede introducir un
tema con una pregunta amplia, seguir con preguntas dirigidas a
un objetivo y acabar con preguntas del tipo si/no para especificar
o contrastar una respuesta.
Existen ciertas circunstancias que impiden el establecimiento
formal de la entrevista y que darán lugar a unas prioridades
básicas como son, la sujeción mecánica y/o el tratamiento
sedativo psicofarmacológico. En este caso, se hace prioritario
obtener información por parte de familiares o algún otro
informador.
3. Examen mental:
• Aspecto: Apariencia, marcha, vestimenta, aseo...
• Conducta motora: Temblores, muecas, ansiedad,
perplejidad, tristeza...
• Nivel de conciencia, orientación y atención.
• Habla: Espontáneo, lento, rápido, balbuceante,
incoherente, mutismo...
• Curso del pensamiento: Asociaciones vagas, fuga de
ideas, perseverancia...
• Sensopercepción: Alucinaciones, sentimientos de
irrealidad...
• Contenido del pensamiento: Delirios, obsesiones,
compulsiones, hipocondría, fobias...
• Estado de ánimo y esfera instinto-agresiva: Melancólico,
desesperanzado, tenso, feliz, esquivo, exultante,
deprimido, temeroso, suicida.....
• Memoria remota, reciente e inmediata.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

321
• Inteligencia: Uso de vocabulario, nivel de educación...
• Juicio: Capacidad de comprender la relación entre
hechos y extraer conclusiones, respuesta a situaciones
sociales...
• Insight: Reconocer el propio problema de la
enfermedad, negación de la enfermedad, reconocer o
no la necesidad de tratamiento...

4. Determinar la presencia o ausencia de enfermedad somática:
Según las posibilidades diagnósticas disponibles, incluye
exploración física y analítica básica (glucemia, recuento y
fórmula, iones, creatinina y determinación de tóxicos en orina)

• Comienzo reciente o brusco (horas/minutos).
• Sintomatología psicótica en pacientes mayores de 40 años, sin
antecedentes de episodios anteriores.
• Sintomatología psiquiátrica atípica (desorientación, fluctuaciones
del nivel de conciencia, disartria, síntomas ansiosos y/o depresivos no
habituales...).
• Abuso de sustancias.
• Síntomas neurológicos (pérdida de conciencia, cambio de
patrón de cefalea, cambios en la visión...).
• Consulta y/o hospitalización reciente por enfermedad médico-
quirúrgica concomitante.




5. Determinar la integración y soporte social del paciente. Es
importante conocer las circunstancias del entorno del
paciente (contexto en que se ha producido la urgencia,
factores precipitantes, quien ha solicitado la ayuda...).
6. Tratamiento. Véase en cada apartado.

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. VIOLENCIA Y CONDUCTA
AGRESIVA
Se entiende por agitación psicomotriz un estado de exaltación
motora (inquietud, gesticulación, deambulación, correr...),
compuesto de movimientos automáticos o intencionales, pero que
en general carecen de un objetivo definido; se acompaña también
de ansiedad, cólera o euforia.
Causas:
1.- Orgánicas
• Tóxicas (anticolinérgicos, digitálicos, procainamida, prazosín,
captopril, antagonistas de la dopamina, glucocorticoides,
fármacos no esteroideos y antiinflamatorios, isoniacida,
alprazolam, tanto por intoxicación como por abstinencia).
Tabla 28.1 INDICADORES DE TRASTORNO MENTAL ORGÁNICO
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
322
• Abuso de drogas (fenciclidina y alucinógenos, cocaína,
anfetaminas, abstinencia de alcohol, abstinencia de
hipnótico-sedantes).
• Metabólicas (encefalopatía hepática, uremia,
hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, hipercapnia,
acidosis, hipoxia, enfermedades endocrinas...).
• Neurológicas (Ictus, infecciones intracraneales,
encefalopatía hipertensiva., neoplasias....).
2.- Psiquiátricas
• Psicóticas: las más importantes son la esquizofrenia y la
manía. Ambas se diferencian de los cuadros confusionales
orgánicos por la ausencia de trastornos de conciencia,
atención y orientación.
• No psicóticas. Descompensación o descontrol de impulsos
en trastorno de personalidad.

Entrevista al paciente agresivo:
• Establecer y, si es posible, mantener un contacto verbal
efectivo con el paciente o, si el sentido de la realidad está tan
distorsionado que es imposible; en este caso, es probable que
haya que medicar antes al paciente.
• Decidir si es necesaria la sujeción mecánica o no.
• Con o sin sujeción, no se debe entrevistar a un paciente
agresivo en solitario.
• El médico debe dejar claro al paciente, de una forma serena
y firme que puede decir o sentir lo que quiera, pero que en
ningún caso permitirá una actitud violenta.
• Evitar siempre la confrontación con un paciente violento, así
como conductas que puedan interpretarse como
despreciativa o irrespetuosa hacia el paciente.

Perfil del paciente agresivo:
1.- Agitación. El paciente agresivo se identifica fácilmente
mediante la observación. Sus gestos y sus movimientos están
incrementados. El paciente puede ignorar las preguntas del médico
o en muchos casos dar respuestas erráticas. Intenta controlar la
entrevista.
El paciente psicótico no tiene conciencia de estar enfermo. Es difícil
empatizar con él, y se convierte en enemigo de quien se opone a sus
opiniones o intenta limitarle en lo que quiere hacer.
2.- Hostilidad. Desde fuera, cuando observamos a un paciente
psicótico, relacionamos sus comportamientos delirantes con ideas de
persecución, sin embargo, el paciente relaciona sus acciones con
ideas catastrofistas. Así, el paciente está en guardia, mira fijamente al
médico, queriendo intimidarle, y examina cuidadosamente sus
palabras para no dar ninguna pista que podamos utilizar contra él. El
paciente ve la empatía como una argucia.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

323
A menudo la hostilidad puede estar asociada a ansiedad. Siendo las
reacciones del paciente imprevisibles.













































Tabla 28.2 INTERVENCIÓN CON EL PACIENTE VIOLENTO
QUE SE DEBE HACER

• Prever la posible violencia en
pacientes hostiles, inquietos o
faltos de control.
• Si se siente asustado o incómodo
interrumpa su acercamiento al
paciente y pida ayuda.
• Al primer signo de violencia
reclame la presencia de ayuda
física (policía, celadores...), que el
paciente perciba que el médico
se lo esta tomando en serio.
• Si se decide retirar la sujeción a un
paciente violento, se debe
observar atentamente cómo
reacciona mientras se le libera la
sujeción.
• Vigile con atención al paciente
sedado o atado. Nunca debe
dejar solo a un paciente atado.
• Ante un paciente delirante, debe
aceptar la experiencia que
cuenta como su realidad e
intentar persuadirle de que se
exprese de un modo menos
perjudicial.
Aunque es difícil cambiar el
contenido de una alucinación o
de una idea delirante mediante
argumentos verbales, cabe
persuadir al paciente,
reconduciendo su misma idea
hacia un plan alternativo menos
destructivo.
• Debe ser ingresado un paciente
que manifiesta deseos de atacar
a alguien, si se niega a contestar
preguntas sobre intenciones
violentas o si se niega a cooperar.
Advierta a las víctimas
potenciales, de las amenazas
violentas y notifíquelo a las
autoridades.
• Tener preparado un plan de
evacuación ante un cuadro de
agresividad.
QUE NO SE DEBE HACER

• No pase por alto la sensación
instintiva de que un paciente
pueda ser peligroso.
• No trate a personas furiosas,
amenazadoras o inquietas de
inmediato.
• No ponga ningún obstáculo
que pueda dificultar su huida.
No se siente detrás de una
mesa.
• No se enfrente al paciente
contestándole con enfado o
haciéndole ver que se esta
protegiendo.
• No toque, no sobresalte al
paciente, ni se acerque a él
demasiado deprisa y sin avisar.
• No intente sujetar a un paciente
si no cuenta con ayuda
necesaria.
• No hay que olvidar analizar
causas orgánicas de la
violencia.
• No olvidarse de que la familia o
los amigos pueden ser una
importante fuente de
información.
• No entreviste jamás a un
paciente armado. Ante la
sospecha, registre al paciente.
(o dé orden de registrar al
paciente)

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
324
Intervención y Tratamiento
1. Contención física.
En algunas ocasiones nos encontramos con la necesidad de
realizar una contención física previa. En ese caso, ésta debe
realizarse de forma ordenada de tal manera que exista una
persona que controle el procedimiento y dirija la actuación,
cuatro personas que sujeten cada una de las extremidades
mientras que el enfermero pone la medicación o los técnicos las
correspondientes cinchas de sujeción
2. Tratamiento farmacológico
• Los neurolépticos están indicados en las agitaciones psicóticas
y en general, cuando se presentan delirios, alucinaciones,
confusión y dificultades respiratorias. Puede utilizarse el
haloperidol 5mg a intervalos de media hora hasta que el
paciente esté controlado, pudiendo llegar a 30-40 mg/día en
agitaciones graves (6 u 8 ampollas/día). En pacientes
ancianos, reducir la dosis a la mitad. En un primer momento es
preferible la administración por vía parenteral. No olvidar el
control de Tensión Arterial.
Pese a que lo ideal es utilizar un solo fármaco, en algunos
pacientes será necesario incluso la asociación de dos
fármacos:
o Haloperidol 5mg + Levomepromacina 25-50mg IM/4-8h.
o Haloperidol 5mg + Clorpromacina 25-50mg IM/4-8h.
• Las benzodiacepinas también pueden emplearse solas o
combinadas con un antipsicótico, de forma que se consigue
un efecto sedante con la benzodiacepina y de forma
asociada un efecto antipsicótico con neuroléptico.
o Diacepan de 5 a 10 mg por vía IV lenta durante 2
minutos (si no hay sintomatología psicótica ni problemas
respiratorios).
o Cloracepato dipotásico 20-100mg IM
o Midazolam (0,05 a 0,1 mg/kg) vía IV, IM o intranasal 0,1
mg/kg
o Midazolam + Neuroléptico
o Cloracepato dipotásico 20-100mg IM + Neuroléptico.
Hay que tener en cuenta que las bezodiacepinas liposolubles,
como el diacepan, administradas por vía IM, se absorben de
forma errática, sin embargo, el cloracepato dipotásico, más
hidrosoluble, se absorbe mejor, si elegimos esta vía. El midazolam
es también hidrosoluble y de acción rápida.
• Control por especialista
El control por especialista puede ser a través de su médico de
cabecera o puede derivarse al paciente de forma urgente al
hospital para que sea valorado por el servicio de psiquiatría.
Hay que recordar que el artículo 763 de la ley de
Enjuiciamiento Civil, permite a cualquier médico recurrir a esta
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

325
medida para ingresar a un paciente en contra de su voluntad
si existe riesgo para su integridad física.

CRISIS DE ANGUSTIA

El también denominado ataque de pánico, se corresponde con un
episodio de aparición brusca (súbita), de intenso miedo,
acompañado de síntomas físicos que alcanzan el pico a los 10
minutos. Al menos deberían presentarse 4 de los siguientes síntomas:
• Palpitaciones.
• Sudoración.
• Temblor.
• Sensación de respiración dificultosa.
• Sensación de asfixia.
• Dolor precordial.
• Náuseas o molestia abdominal.
• Desrealización.
• Miedo a perder el control o volverse loco.
• Miedo a morir.
• Parestesias.
• Ráfagas de frío o calor.

Evaluación
• Identificar, si existe un perfil característico como el descrito, o
bien un trastorno orgánico paroxístico que realmente
comporte un riesgo para el paciente.
• Realizar ECG y analítica general, si no se conoce al enfermo o
ésta es su primera crisis.
• Hacer diagnóstico diferencial con enfermedades que pueden
cursar con hiperactividad vegetativa y recuerdan la
sintomatología ansiosa como el IAM, la abstinencia a alcohol o
sedantes, la hipoglucemia, el embolismo pulmonar, la hipoxia,
el hipertiroidismo, el abuso de sustancias...
Tratamiento
Informar al paciente sobre su patología, evitando el uso de “no
tiene nada”.
Cuando se aprecia hiperventilación, sensaciones de globo en
garganta y signos de tetania periférica, puede ser eficaz la
aplicación de una mascarilla o una bolsa de papel donde el
paciente debe respirar para reducir la hipocapnia y la alcalosis
secundaria a la hiperventilación.
Invitar al paciente a que respire de forma lenta, cierre los ojos, se
mantenga estirado y practique maniobras de relajación simples al
menos 15 minutos.
Con frecuencia es necesario administrar ansiolíticos, con
preferencia de vida media corta, tipo Loracepan o Alprazolam
por vía oral o sublingual.
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
326
TRASTORNOS SOMATOFORMES, TRASTORNOS FACTICIOS Y
SIMULACIÓN

Trastornos somatoformes.
Se caracterizan por signos o síntomas físicos no atribuibles a hallazgos
orgánicos demostrables ni a un mecanismo fisiológico conocido.
Se clasifican en:
1. Somatización. Quejas sobre múltiples síntomas físicos, que
incluyan, cuatro síntomas de dolor en regiones distintas, dos
síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual diferente del
dolor y un síntoma pseudoneurológico. Estos síntomas no
deben ser producidos intencionalmente ni fingidos (como en el
trastorno facticio o la simulación).
2. Hipocondría. Preocupación, miedo o creencia de padecer
una enfermedad grave que surge tras interpretar los signos
corporales incorrectamente. Esta preocupación persiste a
pesar de la evaluación y explicación médica apropiada.
3. Conversión. Pérdida o alteración en el funcionamiento
fisiológico (parálisis, ceguera, sordera...) que sugiere un
trastorno físico, para el que no existe patología orgánica
subyacente. Se considera que los factores psicológicos están
asociados al síntoma, y que el inicio o la exacerbación del
mismo está precedido por conflictos y otros estresores.
4. Dolor somatoforme. Dolor severo y prolongado que, o bien es
inconsistente con la distribución anatómica del sistema
nervioso, o bien no puede ser explicado a partir de una
patología orgánica.
5. Dismorfofobia. Preocupación excesiva por algún defecto
imaginario sobre la apariencia física.
Tratamiento
La intervención del médico de urgencias se basa en el diagnóstico
diferencial con patología orgánica, una vez hecho el diagnóstico se
debe explicar la situación a los familiares y al paciente, evitando
acusar a éste de intentar llamar la atención, no querer mejorar o
fingir.
Tras el diagnóstico diferencial se debe derivar al paciente a consulta
especializada.

Trastornos facticios.
Criterios Diagnósticos:
• Fingimiento o producción intencionada de signos o síntomas
físicos o psicológicos.
• El sujeto busca asumir el papel de enfermo.
• Ausencia de incentivos externos para el comportamiento
como ocurre en el caso de la simulación.
Tratamiento: Evitar pruebas de laboratorio o procedimientos médicos
innecesarios. Consulta por especialista.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

327

Simulación.
Provocación voluntaria de síntomas físicos o psicológicos para lograr
un objetivo específico. En este caso el paciente es consciente de la
simulación de la enfermedad y se vuelve amenazador cuando se le
hace frente. Los síntomas dan como resultado una “ganancia
significativa” evidente.

CONDUCTA SUICIDA
Entrevista
La intervención sobre la conducta suicida empieza en el momento
de la entrevista. Es frecuente que los pacientes deprimidos sean
incapaces de proporcionar espontáneamente un relato adecuado
sobre su estado, debido principalmente a la desesperación y al
retardo psicomotor. El médico debe estar en condiciones de hacer
preguntas concretas en relación con su historia, los síntomas
relacionados con la depresión y las ideas suicidas que en un
principio el paciente puede evitar contar.
Uno de los aspectos más difíciles de afrontar en un paciente
deprimido es su experiencia de desesperanza, por eso el médico
debe evitar pretensiones de tranquilizar excesivamente pronto al
paciente con comentarios tipo “todo se arreglará”. Posiblemente el
paciente interprete esa actitud como de desconocimiento de la
verdadera magnitud de su sufrimiento. Sería más acertado expresarle
que sabe lo mal que se siente, que puede ayudarle y que entiende
que el paciente esté pensando que su situación no tiene solución. En
otras palabras, es de vital importancia que el médico comprenda y
empatice con el enfermo, sin criticarle, teniendo en cuenta que a
partir de las premisas distorsionadas del paciente, el suicidio es la
solución más lógica.

Factores asociados
• Salud física. Hay estudios que revelan que existe una relación
significativa entre la salud física y el suicidio (según autores, de
un 32% hasta un 60% de personas que se suicidan han recibido
asistencia médica en los 6 meses anteriores).
• Salud mental. Abuso de sustancias, trastornos depresivos,
esquizofrenia, trastornos de personalidad, trastornos de
ansiedad.

Formas de presentación
1.- Paciente que manifiesta pensamientos suicidas sin ninguna
iniciativa encaminada al acto.
2.- Paciente que ha realizado una tentativa suicida de manera
indirecta, es decir, su conducta parece más bien una expresión de
queja o de llamada de atención. Cuando hay una ganancia
secundaria en la tentativa, el riesgo de consumación es bajo aunque
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
328
no conviene infravalorar estas manifestaciones porque estos
pacientes tienden a repetir esas tentativas y a veces consiguen el
suicidio. Es la forma más frecuente.
3.- Paciente que ha cometido un intento de suicidio con
intenciones serias de consumar el acto, pero que ha sido sorprendido
o ha fallado accidentalmente en sus métodos.

Intervención y tratamiento
• No dejar al paciente solo sin que haya sido correctamente
evaluado.
• La intervención comienza en la entrevista.

Los objetivos serían:
• Rescatar expectativas, por un lado, enfocando áreas que sean
favorables para el paciente en cuanto a aumentar su
autoestima y, por otro lado ayudándole a elaborar una
estrategia realista para afrontar una situación crítica.
• Incrementar en el paciente la impresión de que cuenta con
apoyo emocional.
• Demora de la acción (aplazamiento del acto). El paciente
percibe control sobre la situación y nosotros ganamos tiempo.

Aspectos de la entrevista:
1.- Empatía y respeto. Evitar actitudes automáticas de
reprimenda. No intentar convencer al paciente para que no se
suicide, primero hay que escuchar y evaluar la situación. No hay que
despreciar a un enfermo por muy manipulador que nos parezca el
intento.
2.- Privacidad.
3.- Profundidad. Los pacientes realmente suicidas se sienten
aliviados cuando se les pregunta sobre sus intenciones, pero hay que
establecer primero un cierto grado de comunicación personal,
progresando desde preguntas generales y abiertas hacia otras
concreta y cerradas. Por otro lado, revisar conjuntamente el inicio del
deseo suicida, puede darnos pistas sobre el problema subyacente.
4.- Evitar la contratransferencia. La mayoría de los suicidas se
caracterizan por su ambivalencia: el sujeto desea morir pero desearía
también vivir y ser ayudado. Esta situación provoca a menudo en el
médico, sentimientos de hostilidad, impaciencia, temor, y
desencadena mecanismos de evitación y rechazo de la conducta
suicida. Se comprueba que el médico presenta menor simpatía por
aquellos pacientes a los que presupone manipuladores, que por los
que muestran una auténtica motivación suicida; incluso hay
pacientes que resultan agradables al médico y con los que éste
puede llegar a identificarse, con el riesgo de negar el riesgo y dar al
paciente una seguridad ficticia de que todo va bien.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 29

329
5.- Intervención psicológica. La labor del médico debería
orientarse a corregir las distorsiones cognitivas que puedan haber
llevado al paciente a pensar que el suicidio es la única solución.
También puede resultar útil acordar un aplazamiento del acto,
introduciendo la variable tiempo.
6.- Valorar el entorno familiar y social del paciente. Al mismo
tiempo, revisar con el paciente, las consecuencias de un posible
acto suicida para cada una de las personas de su entorno
significativo.

Necesidad o no de hospitalización
El ingreso del paciente está indicado:
• Ha realizado intento suicida con alto potencial de letalidad.
• El intento ha sido elaborado. Acción premeditada.
• Si persiste la ideación autolítica,
• Presenta sintomatología psiquiátrica severa (sobre todo depresiva
o psicótica)
• Presenta una alta impulsividad que le impide el autocontrol.
• No tienen conciencia de enfermedad.
• No cuentan con un apoyo sociofamiliar adecuado que permita
una adecuada supervisión.
El ingreso debe ser voluntario; cuando el riesgo de suicidio sea muy alto
y no exista conciencia de enfermedad habrá que proceder a su ingreso
involuntario (artículo 763 de la ley de Enjuiciamiento Civil). Debe evitarse
la hospitalización en aquellos intentos autolesivos realizados con una
finalidad claramente manipulativa.

Tratamiento farmacológico
En casos graves benzodiacepinas o antipsicóticos, con ingreso
hospitalario, sobre todo si hay componente de angustia o acatisia
(inquietud). En casos menos graves puede ser remitido a su casa tras
la administración de alguna benzodiacepina, tipo Cloracepato
dipotásico bajo vigilancia de un familiar.

Valoración por especialista
En todos los casos deberá ser remitido a consulta por especialista.

BIBLIOGRAFÍA
• Vallejo Ruiloba, J. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría. Ed.
Masson, S.A. 2001.
• Irwin Kaplan, H., Jamoes Sadock, B. Sinopsis de Psiquiatría. Ed. Panamericana.
1999.
• Belloch, A., Sandín, B., Ramos, F. Manual de psicopatología. Volumen 2.
Ed.McGraw-Hill. 1996.
• Flaherty, J.A., Channon, R.A., Davis, J.M. Psiquiatria. Diagnóstico y tratamiento.
Ed. Panamericana. 1991.
• Hyman, S.E. Manual de Urgencias psiquiátricas. Ed. Salvat. 1990.
• Seva, A. Urgencias en psiquiatría. Ed. EDOS. Barcelona. 1993.
• Goldberg, David. Manual Maudsley de Psiquiatría Práctica. Ed. Arán 2000.
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS Capítulo 29
330
• Ekkehard Othmer y Sieglinde C. DSM-IV La entrevista clínica. Tomo I
Fundamentos. Ed. Masson 1996.
• Ekkehard Othmer y Sieglinde C. DSM-IV La entrevista clínica. Tomo II El paciente
difícil. Masson 1996.
• Ros Montalbán, S. La conducta suicida. Ed. ELA 1997.
• Costa Marcé, A., de Gracia Blanco, M. Revista de psiquiatría, Psicología médica
y Psicosomática: Psiquis, 2002; 23(5): 198-208.
• Pastor Pons G. Estudio de los intentos de suicidio atendidos por un servicio de
emergencias extrahospitalarias en la provincia de Ciudad Real (2001-2002). Tesis
Doctoral. Alicante. Universidad Miguel Hernández; 2004.



































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 30

331
Capítulo 30

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Susana Gómez Blanco




Definición
Llamamos hemorragia digestiva a todo aquel sangrado proveniente del
tracto digestivo.

Clasificación:
Según presunción de origen:
1. Hemorragia digestiva Alta ( HDA).
Cuando se presupone el origen por encima del ángulo de Treitz, es
decir, en esófago, estómago o duodeno. Se manifiesta en forma de:
• Vómitos hemáticos (hematemesis).
• Deposiciones melénicas
• Vómitos en posos de café.
La causa más frecuente es la Úlcera Gastroduodenal seguida de la
hipertensión portal.
La hematemesis suele ser más grave que la deposición melénica por
significar un sangrado más agudo y de mayor importancia. Para que
aparezca la deposición melénica deben al menos haber trascurrido 8
horas y la cantidad de sangrado estar entre 50-100 ml como mínimo.
La etiología más frecuente de la úlcera gastroduodenal, es el
Helicobacter Pylori y el uso de AINEs.
2. Hemorragia digestiva Baja: (HDB):
Aparece cuando el origen del sangrado está distal al ángulo de Treitz
(intestino delgado y colon). Se suele manifestar en forma de Rectorragia
o Hematoquecia. Las causas más frecuentes son la neoplasia de colon,
los divertículos, la angiodisplasia, hemorroides internas o externas y la
fisura anal.

Según su forma de presentación:
1. Aguda: esta forma es la que origina los síntomas dado que se
presenta de forma evidente bien como hematemesis, rectorragia o
melenas dependiendo del origen, junto a signos de inestabilidad
hemodinámica dependiendo de la cuantía y la situación basal del
paciente.
2. Crónica: Son pérdidas prolongadas y microscópicas que producen
anemización del paciente no dando síntomas hasta que la
hemoglobina alcanza valores muy bajos o aparezca un proceso
intercurrente que ocasione aumento de las demandas. Suele
ponerse de manifiesto mediante el estudio de una anemia
HEMORRAGIA DIGESTIVA Capítulo 30
332
3. ferrópenica, búsqueda de sangre oculta en heces y estudio
endoscópico.

Atendiendo a su cuantía:
1. Leve: Perdidas inferiores al 10% de la volemia, suelen ser
asintomáticas.
2. Moderada: Las pérdidas oscilan entre el 10 - 25 %, es decir unos 500 -
1250 cc. Cursan con taquicardia refleja con frecuencias superiores a
100 lpm manteniendo tensiones normales. Se acompaña de
vasoconstricción periférica.
3. Grave: Se produce un sangrado que supone el 25 - 35% de la
volemia, el equivalente a 1250-1750 cc, Produce clara inestabilidad
hemodinámica con taquicardia superior a 100 lpm pero sin mantener
tensiones, presentando sistólicas inferiores a 90.
4. Masiva: Las pérdidas oscilan entrre 35 - 50% lo que supone 1750-2500
cc. El paciente está en shock hipovolémico con sistólicas inferiores a
70 mmHg o colapso periférico, y taquicardia al comienzo con
deterioro progresivo si no se instaura tratamiento.

Las formas Leve y moderada mantienen al paciente estable
hemodinámicamente. En el caso de la moderada lo hará a expensas
de mecanismos compensadores, sin embargo, en la grave y la masiva
el paciente tiene grados de inestabilidad hemodinámica de menor a
mayor gravedad estando en estado de shock peri-parada en la
hemorragia masiva.





















Tabla 30.1 FACTORES DE RIESGO. ESCALA DE ROCKALL
DEFINEN EL RIESGO DE RESANGRADO O COMPLICACIONES
< 60 años 0
60 – 79 años 1 EDAD
> 80 años 2
TAS > 100 y FC < 100 0
TAS > 100 y FC > 100 1 ESTADO CIRCULATORIO
TAS < 100 y FC > 100 2
Ninguna 0
Cardiopatía, EPOC, diabetes 1 ENFERMEDADES ASOCIADAS
Hepatopatía, Neoplasia, Ins. Renal Crónica 2
Mallory sin lesiones 0
Resto de diagnósticos 1
DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPICO
Neoplasia 2
Sin estigmas 0 SIGNOS ENDOSCÓPICOS DE
SANGRADO RECIENTE Sangre fresca (Forrest I, IIa, IIb) 1
Bajo riesgo: 0 – 2 puntos. Recidiva del 5 %, con mortalidad ≤ 0.1 %
Riesgo moderado: 3 – 4 puntos. Recidiva cercana al 10 – 15 %
Alto riesgo: 5 – 10 puntos. Recidivas del 25 % y mortalidad del 17 %. Para
una puntuación de 8, la mortalidad se sitúa al 40 %
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 30

333
El tratamiento definitivo de la hemorragia digestiva es el tratamiento
endoscópico, no obstante el farmacológico ha demostrado utilidad. Los
inhibidores de la bomba de protones, evitan la degradación del
coagulo de fibrina y por tanto favorecem la cicatrización, de lo que se
desprende que no cohíben la hemorragia. La somatostatina sin
embargo, si produce vasoconstricción en lecho esplénico por lo que
reduce el sangrado cuando es secundario a varices esofágicas,
además de presentar capacidad para favorecer la cicatrización
mediante idéntico mecanismo que el inhibidor de la bomba de
protones.

ESTRATEGIA A SEGUIR CON PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA.

El principal objetivo en el manejo extrahospitalario del paciente con
hemorragia digestiva es evaluar la situación hemodinámica y el riesgo
de complicaciones para poder anticiparnos a ellas tomando las
medidas oportunas. Por todo ello, es muy importante realizar una
anamnesis cuidadosa y una exhaustiva exploración del paciente así
cómo la toma y monitorización de constantes.

Evaluación estado hemodinámica-constantes
• Toma de tensiones y monitorización.
• Frecuencia cardiaca-monitorización. ECG.
• Saturación de O2, SI < 90-92 % Oxigenoterapia a 1.5 l/min.
• Canalización de vía periférica. Preferiblemente dos.
• Sonda nasogástrica con aspiración y lavado.

Anamnesis
• Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol.
• Enfermedades GI: H. Hiato, RGE, Ulcus péptico, episodios de
Hemorragia previos , coagulopatias.
• Otras enfermedades: Diabetes, cardiopatía, EPOC, enfermedad
hepato -renal.
• Medicamentos: AINES, aas, anticoagulantes (sintrom heparina),
reserpina, aminofilina, sales de potasio, sulfato ferroso, Inhibidores de
la recaptación de serotonina.

Exploración Físca:
• Signos de Hipoperfusión o colapso periférico
• Till test.
• Exploración abdominal, tacto rectal.
• Búsqueda de estigmas de hepatopatía, circulación colateral, ascitis,
arañas vasculares, etc…
• Hematomas, petequias que nos hagan sospechar coagulopatía.
• Presencia de hemangiomas o teleangiectasias: (Sd de Ende osler)
• Manchas melánicas en piel y mucosas (Sd de Peutz Jeghers)

HEMORRAGIA DIGESTIVA Capítulo 30
334
TRATAMIENTO
Paciente estable hemodinámicamente
• Vía periférica con suero fisiológico 0.9 % para mantener vía.
• Si saturaciones por debajo de 92%, oxigeno a 1.5 l/min.
• Sonda nasogástrica con aspiración y lavado.
• Dos ampollas de Omeprazol (80 mgr), intravenosos en bolo.
Perfusión de 120 mgr en 12 horas (3 ampollas)
• Si nauseas, 1 ampolla de Pirmperán.
• Toma de analítica: Hemograma-coagulación-bioquímica
• Si hay hepatopatía, se añade Somatostatina 250 ugr en bolo
inicial, (3 bolos de 0.25 mgr espaciados cada 15 minutos).
Perfusión de 6 mgr/ 500 ml en suero fisiológico a pasar en 12
horas.

Paciente inestable hemodinámicamente
• Al menos dos vías periféricas, en caso de estado de shock
valorar vía central
• Sonda nasogástrica con aspiración y lavado.
• Sonda Vesical-Medición de diuresis
• Reposición de Volumen: cálculo aproximado de las pérdidas.
Inicialmente con suero fisiológico o cristaloides, tipo Ringer.
• Camilla con cabecera elevada a 45 º.
• Prevención de las nauseas: 1 ampolla de Primperán
• 2 ampollas de Omeprazol en bolo. i.v: Perfusión de 3 ampollas
en 12 horas
• Somatostatina 250 ugr en bolo i.v. (3 bolos de 0.25 mg).
Perfusión de 6 mgr 500 ml de suero fisiológica cada 12 horas
• En pacientes con tratamiento con anticoagulantes estaría
indicada una ampolla de vitamina k, I.V

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HEMORRAGIA DIGESTIVA Capítulo 30
336


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 31

337
Capítulo 31

URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

Susana Gómez Blanco




CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y COMA HIPEROSMOLAR

La cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar son dos de las
complicaciones más frecuentes que puede presentar un paciente
diabético. La hiperglucemia se ha demostrado ser un factor de mal
pronóstico en todo paciente crítico por aumentar el riesgo de
infecciones, favorecer el fallo multiorgánico, aumentando la mortalidad
en patologías cómo el síndrome coronario agudo o el accidente
cerebrovascular.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es más frecuente que se produzca en diabéticos insulindependientes, y
se caracteriza por glucemias elevadas más cetonuria. Su comienzo es
variable desde agudo o subagudo en horas a días, siendo en ésta
ocasión un empeoramiento progresivo que se pone de manifiesto en la
anmanesis del paciente. Las glucemias son > 300 pero < 550

Las causas desencadenantes hay que buscarlas en:
• Infecciones concomitantes o en días previos
• No adecuado seguimiento dietético y del tratamiento
• Patología vascular concomitante: Síndrome coronario agudo,
ACVA.
• Patología pancreático –biliar.

Síntomas y signos
• Poliuria, nicturia y polidipsia: ocasiona deshidratación /
hipotensión secundarias a diuresis osmótica.
• Anorexia, debilidad y malestar general
• Dolor abdominal, nauseas y vómitos.
• Fetor cetósico segundario a cetonemia
• Somnolencia.
• Respiración de Kussmaul, por acidosis metabólica.
• Piel seca y caliente 2ª a acidosis
• Cuadro confusional, por aumento de la osmolaridad
• Calambres musculares.
• Alteraciones ECG, por alteraciones electrolíticas
• Astenia y perdida de peso de peso tejido muscular y adiposo por
aumento del catabolismo.
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
338
Tratamiento
1. Medias generales (A B C)
• Toma de constantes: temperatura, tensión arterial, frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, ECG, saturación de O2, en los
casos que sea posible Gasometría para ver el PH, glucemia.
• Mantener adeudada oxigenación y perfusión tisular. Si
saturaciones < 93% oxigenoterapia hasta conseguir saturaciones
adecuadas.
• Tratar la hipertermia
• Si bajo nivel de conciencia y riesgo de aspiración, sondaje
nasogástrico con cabecera elevada. La mayoría de los trastornos
del nivel de conciencia se revertirán con las medidas especificas
que van encaminadas a la hidratación y al control glucémico.
• La detección de un patrón respiratorio de Kussmaul, es signo de
acidosis metabólica, si se dispone de Gasometría debemos
determinar el PH y todo PH < 7.10 tratar con bicarbonato 1/6
molar que aporta 43 mEq de bicarbonato, que es una cantidad
pequeña y segura que aún no corrigiendo el déficit, sí ayuda a
comenzar a revertir la acidosis metabólica.
• En caso de traslado prolongado si el paciente comienza con
calambres musculares es un síntoma de hipopotasemia
comprobaremos Ecg y administraremos 10 Cloruro Potásico en el
suero que estemos pautando, si disponemos de ello.

2. Específicas:
• Hidratación: éstos pacientes tienen una perdida estimada de 5 -
10% de su peso en líquidos, con un déficit de sodio de 450 mEq.
Hay que comenzar infusiones de suero salino al 0.9% a razón de
500 cc - 1 litro/hora.
• Insulina: Se utiliza insulina cristalina o de acción rápida a razón de
0.1 UI/kg/h en el suero.

o Glucemias > 250…………..6 unidades de actrapid
o 250-300…………………….8
o 300-350……………………10
o 350-400……………………12
o 400-450……………………14
o >450………………………..Bomba de infusión de insulina: 50 UI
/500 SF 50-60 ml/h, ( 1UI = 10 ml )

• Bicarbonato: si ph <7.1 se administra en “Y” con el resto de los
sueros: 250 ml de bicarbonato 1/6 molar (aporta 43 meq de
bicarbonato )




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 31

339
A RECORDAR

• Frecuente en paciente insulin-dependiente.
• Es fácil identificar factores desencadenantes.
• La hidratación y el control glucémico adecuado revierte los síntomas snc así
cómo acidosis metabolica.
• La insulina a utilizar es la de acción rápida.
• El bicarbonato 1/6 M aporta una cantidad pequeña (43 meq) del déficit
existente, es seguro y comienza a revertir la acidosis metabólica por lo que su
utilización en pacientes con respiración de Kussmaul o acidótica está
justificada su administración aún sin PH medido.




COMA HIPEROSMOLAR
Es una complicación más grave que la cetoacidosis, pues presenta
cifras mayores de glucemia y un grado mayor de afectación cerebral
con secuelas en caso de no ser revertida. Es más frecuente en
pacientes diabéticos en tratamiento con dieta y ADO, hay ausencia de
cetosis.

Sospecha diagnóstica
Alteración del nivel de conciencia en un paciente diabético en
tratamiento con antidiabéticos orales, que previamente ha presentado
signos de descompensación, diuresis osmótica, polidipsia,
deshidratación, con afectación progresiva del nivel de conciencia,
síndrome confusional, somnolencia, estupor o coma y glucemias son
superiores a 500
En estos pacientes es frecuente los fenómenos tromboembólicos por
aumento de la viscosidad sanguínea y existe una osmolaridad
plasmática > 350. Debido a la frecuencia de trombosis, el riñón es uno
de los órganos más afectados pudiendo producirse una insuficiencia
renal.

Tratamiento
1. Medias generales (A B C)
• Toma de constantes: Tº, Tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, ECG., saturación de O2. En los casos que
sea posible Gasometría para ver el ph, glucemia.
• Mantener adecuada oxigenación y perfusión tisular. Si
saturaciones < 93% oxigenoterapia hasta conseguir saturaciones
adecuadas
• Tratar la hipertermia: En estos pacientes estaría justificada una
dosis de antibioterapia de amplio espectro previa muestra para
hemocultivos.
• Si bajo nivel de conciencia y riesgo de aspiración, sondaje
nasogástrico con cabecera elevada. La mayoría de los trastornos
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
340
del nivel de conciencia se revertirán con las medidas especificas
que van encaminadas a la hidratación y al control glucémico.

2. Especificas
• Hidratación
Se realiza de la misma manera que para la cetoacidosis
diabética.
• Insulina
Aquí debe instaurarse de entrada una bomba de infusión de
insulina para un progresivo y lento descenso de la glucemia, se
prepara de la misma manera y se inicia a razón de 6 UI/Hora.
• Heparina de bajo peso molecular
Enoxaparina a dosis profiláctica 20-40 mg por vía subcutánea
para la prevención de fenómenos tromboembólicos.
• Si sospecha de edema cerebral: estupor, coma se administrará
Manitol o Dexametasona. (100-200 mgr i.v)

A RECORDAR

• Es una complicación frecuente en paciente diabético con tratamiento con
antidiabéticos orales.
• Su manifestación clínica tiene cómo pilar las alteraciones del nivel de
conciencia precedidas de signos y síntomas de hiperglucemia.
• No aparece cetonuria.
• Utilización de Heparina de bajo peso molecular de forma profiláctica en todo
paciente con coma hiperosmolar por el riesgo de fenómenos
tromboembólicos
• Si fiebre o sospecha de infección está justificada la administración de dosis
antibiótica, previa muestra para hemocultivos.
• El manejo de la Hiperglucemia se debe hacer lentamente con un descenso
progresivo de los niveles mediante la instauración de una bomba de insulina
de entrada.



HIPOGLUCEMIA
Se define por aquellas situaciones clínicas derivadas de un descenso de
la glucemia plasmática capaz de ocasionar síntomas, por regla general
se produce con glucemias < 50 mg/dl.

Es una complicación frecuente tanto en diabéticos tratados con insulina
cómo con ADO teniendo en cuenta, que la intervención de éstos
últimos por su vida media, obliga a la observación del paciente en las
siguientes 24 horas por producir hipoglucemias de repetición.

Sospecha clínica
• Síntomas adrenérgicos: Diaforesis, palpitaciones, ansiedad,
temblores, sensación de hambre, (más intensos cuanto más
rápido se produce el descenso). Estos síntomas pueden estar
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 31

341
atenuados o enmascarados si está con tratamiento b bloqueante
o si existen neuropatías.
• Síntomas Neuroglucopénicos: Trastornos en la conducta,
agresividad, confusión, descoordinación, localidad neurológica,
somnolencia, convulsiones y coma. Atención con el diagnóstico
diferencial de cuadros psiquiátricos y confusionales.

Clasificación
• Leve: si se autorresuelve. El paciente detecta la situación y la
resuelve con ingesta oral.
• Moderada: se resuelve con ingesta v.o de glucosa pero necesita
la ayuda de una segunda persona por el estado confusional del
paciente
• Grave: Necesidad de administración intravenosa para revertirla.

Tratamiento
• En paciente consciente, se le administran líquidos azucarados
siempre que no exista riesgo de aspiración. Unos 20 gr de azúcar.
• En paciente inconsciente: A B C, control y apertura de la vía
aérea, canalización de vía periférica, infusión de sueros
glucosados hipertónicos (del 10 al 33%). Si no fuera posible,
Glucagón i.m.
Si tras la infusión de 1000 cc de solución hipertónica no se controla
la hipoglucemia, asociar Hidrocortisona (100-200 mgr) y 1 mgr de
Glucagón a cada litro de solución.

Si se sospecha alcoholismo, administrar previamente Tiamina 100 mgr i,m
o i.v


A RECORDAR

• En alteraciones de la conciencia, comportamiento o cuadros confusionales,
siempre medir GLUCEMIA.
• Los B bloqueantes o las neuropatías pueden atenuar los síntomas adrenérgicos
de la hipoglucemia, que son los más característicos.
• Si sospecha de etilismo asociado importante administrar conjuntamente
Tiamina.
• En hipoglucemias rebeldes a tratamiento endovenosos, la asociación de
hidrocortisona y glucagón en el suero favorece la respuesta.









URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
342


URGENCIAS DERIVADAS DE PATOLOGÍA TIROIDEA


Introducción
Las complicaciones estudiadas son derivadas de una descompensación
de una patología tiroidea ya existente, constituyen en el medio
prehospitalario un problema diagnóstico, que debido a la alta
mortalidad de las mismas, nos obliga a tenerlas siempre presentes para
poder sospecharlas y así iniciar las primeras medidas.

COMA MIXEDEMATOSO
Presenta una elevada mortalidad cercana al 50% si no se instaura un
tratamiento inmediato. Frecuentemente es un estadio que se produce
en un paciente con patología tiroidea conocida y es excepcional que
sea su primera manifestación.

Factores Predisponentes
Toda situación que motive un aumento de stress que conlleve un
aumento de respuesta hormonal.
Factores Coadyuvantes:
• Cirugías.
• Exposición al frío.
• Traumatismos.
• Fármacos: sedantes, narcóticos, analgésicos.
• Infecciones.
• Ictus - Síndrome coronario agudo.
• Hipoglucemias.
• HDA.

Diagnóstico
Es un diagnóstico clínico, por su gravedad no se espera a pruebas
diagnósticas para iniciar las primeras medidas terapéuticas
Debemos sospechar un coma mixedematoso siempre que nos
encontremos ante un paciente con antecedentes de patología
tiroidea, o con síntomas compatibles con hipotiroidismo:
• Frialdad cutánea y palidez (palidez amarillenta )
• Disminución de la sudoración.
• Piel edematizada en especial periorbitaria, dorso de manos y pies,
fosa supraclavicular
• Pelo seco y quebradizo, pérdida de la cola de las cejas, perdida
del vello axilar y/o alopecia
• Uñas quebradizas
• Hipersomnia
• Intolerancia al frío
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 31

343
• Despigmentación de aureolas (aquellas zonas que de por sí están
más pigmentadas de forma natural)
• Cicatriz de tiroidectomía.

Podemos observar:
• Efectos cardiovasculares: bradicardia sinusal, prolongación del
PR, bajo voltaje, alteraciones del ST, aplanamiento o inversión
onda T.
• Efectos aparato respiratorio: Hipoventilación, con hipercapnia, voz
ronca, SAOS.
• SNC: Enlentecimiento intelectual, disminución de la memoria,
somnolencia, y letargia, demencia, cefalea, depresión resistente
a tratamiento, sd del túnel carpiano, ataxia cerebelosa, o
alteraciones psiquiatritas.
• Gastrointestinal: Disminución del apetito, con ganancia de peso
(por edematización), macroglosia y estreñimiento.
• Otros: Disminución del líbido, amenorrea, trastornos de fertilidad,
abortos, impotencia y oligoesperma.

La clinica predominante es
1. Letargia progresiva, estupor, coma.
2. Disminución de todas las funciones vitales: Hipotermia,
Bradicardia, Hipoventilación, Hipotensión, Hipoglucemia.


A RECORDAR

Patología tiroides o síntomas compatibles con hipotiroidismo.
+
• Letargia progresiva, estupor, coma.
• Disminución de todas las funciones vitales: Hipotermia, Bradicardia,
Hipoventilación, Hipotensión, Hipoglucemia.



Criterios de gravedad
• Hipotermia: temperatura < 35 º C... Si en un coma mixedematoso
hay normotermia sospechar sepsis.
• Hipoglucemia severa, se asocia a insuficiencia suprarrenal
• Hipoventilación, produce hipercapnia y acidosis. Puede constituir
criterio de IOT.
• Hipotensión, bradicardia intensa sobre todo con síntomas de
insuficiencia cardiaca y más si se trata de un paciente cardiopata
• ECG: bajo voltaje, aplanamiento o inversión de onda T.




URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
344
Tratamiento
1. Medidas básica: ABC y tratamiento sintomático.
• Toma de constantes, monitorización, canalización de vía
periférica.
• Si hipoventilación con PCO2 > 50, se procederá a IOT.
• Si Hipotermia: calentamiento pasivo. Si la temperatura < 30º C o si
aparecen arritmias ventriculares, calentamiento activo. No elevar
más de 0.5º a la hora.
• Si Hipotensión, recordar que es debida a insuficiencia suprarrenal
asociada, por lo que su tratamiento pasa por la administración de
Hidrocortisona: 300-400 mg por vía intravenosa. Posteriormente en
el hospital se administrará Tiroxina.
• Hipoglucemias: tratamiento concreto.

A RECORDAR

• La adecuada anamnesis es la clave para la sospecha clínica, el diagnóstico
es clínico por su gravedad. No se espera a pruebas complementarias para
instaurar tratamiento.
• Principalmente tratar la hipoventilación y la hipercapnia con IOT
• La hipotensión responde a hidrocortisona intravenosa por deberse a
insuficiencia suprarrenal asociada.



CRISIS TIROTÓXICA:
Al igual que en el coma mixedematoso su diagnóstico es de sospecha
clínica y al igual que en el caso anterior, el inicio de las medidas
terapéuticas es fundamental que sea iniciado lo antes posible.
Evoluciona al coma y muerte en un 20%

SOSPECHA CLÍNICA:
Síntomas y signos de hipertiroidismo florido (hipermetabolismo e
hiperactividad simpática)
• Taquicardia, palpitaciones, fibriloflutter, taquicardia sinusal,
extrasistoles ventriculares.
• Nerviosismo , intranquilidad
• Temblor fino
• fallo ventricular
• Diarrea y vómitos
• Piel caliente y húmeda, sudoración abundante.
• Hipertermia
• Disminución del nivel de conciencia, delirio, coma
• Exoftalmos, retracción palpebral, edema palpebral, bocio.




URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 31

345
Factores desencadenantes:
• Cirugía tiroidea.
• Traumatismo.
• Infección.
• Stress emocional.
• Parto.
• Productos dietéticos adelgazantes que tienen precursores de
hormona tiroidea.
Tratamiento
1. Medidas generales ABC: Toma de constantes, temperatura,
saturación, glucemia, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial ECG y monitorización, coger vía
periférica.

2. Medidas especificas: Tratamiento sintomático.
• Si hipertermia: AINEs, no salicilatos.
• Si hiperglucemia: sueros fisiológicos e insulina según glucemia.
• Oxigenoterapia para mantener saturaciones por encima del 93%.
• Hidratación adecuada con suero salino al 0.9%. Hay aumento de
pérdidas por el estado catabólico, por la sudoración y la
hipertermia si existe.
• Tratamiento específico de las arritmias que se pudieran presentar.
• Bloquear los efectos periféricos de la hormona: Propanolol 2-10
mgr i.v cada 4 horas, Bolo inicial de 10 mgr, o Atenolol 50-100
mgr/24h, se administra una primera dosis de 50 mgr.
• Inhibir la conversión periférica. Dexametasona, bolo inicial de 4
mgr i.v o Hidrocortisona 100-200 mgrs i.v.


A RECORDAR

• Contraindicado el uso de salicilatos.
• La dexametasona o la hidrocortisona inhiben la conversión de la hormona a
nivel periférico.
• Los b bloqueantes ayudan a contrarrestar los efectos simpáticos a nivel
periférico.



CRISIS ADDISSONIANA
Los factores predisponentes o desencadenantes son similares a los de la
crisis tirotóxica señalando que el más frecuente es la supresión brusca
del tratamiento glucorticoideo mantenido durante periodos
prolongados. La clínica es la de la enfermedad de base que ocasionó
el tratamiento con glucocorticoides que se exacerba más hipotensión.



URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
346
Sospecha diagnóstica
Paciente que presenta debilidad generalizada, anorexia, pérdida de
peso, hiperpigmentación o vítiligo, con estado de hipotensión y shock
además de dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo,
con ortostatismo, hipoglucemia y pérdida de vello axilar y púbico.
Grado variable de deshidratación

En el paciente que ha estado en tratamiento con glucocorticoides y
que su supresión no ha sido paulatina nos encontraremos con la
exacerbación de su patología de base que motivó el tratamiento, más
hipotensión.

Tratamiento
1. Medidas generales. ABC.
• Toma de constantes, monitorización, canalización de vía
periférica.
• Si saturaciones < 93%, oxigenoterapia hasta conseguir
saturaciones adecuadas.
• Suero glucosalino a razón de 500 – 1000 ml/hora , se requerirá un
volumen de 4-6 litros /24 horas.
2. Medidas específicas
• Hidrocortisona: 100 mgr i.v en bolo luego 100mgr i.v/6-8horas.
• Si hipoglucemia: tratamiento según su grado (ver hipoglucemia).


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URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS Capítulo 31
348


















































URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 32

349
Capítulo 32

EPISTAXIS

Agustín Córdoba Page




DEFINICIÓN
Damos el nombre de EPISTAXIS (termino derivado del Griego que
significa “derrame” o “evacuacion gota a gota”) a todas la
hemorragias que tienen su origen en las fosas nasales y sus anejos. La
EPISTAXIS es la consecuencia de alguna enfermedad local o general del
organismo, y debe de ser considerada como un signo o síndrome y no
como una enfermedad “per se”.

EPIDEMIOLOGIA
La EPISTAXIS constituye un motivo de consulta frecuente en los servicios
de Urgencias y Emergencias, se estima que hasta un 70% de la
población presento un episodio de sangrado nasal en algún momento
de su vida. La incidencia es bimodal, con un pico entre los 2 y 10 años y
otro entre los 50 y los 80 años. Ocurre más frecuentemente en los meses
húmedos y fríos. La Epistaxis posterior es mas frecuente en pacientes
añosos.

PRONÓSTICO
La mayoría de los casos son autolimitados, sin embargo, en casos el
sangrado masivo puede llevar a la muerte.

RESEÑA ANATOMICA
La irrigación depende de ramas de la carótida externa e interna.
• El tabique nasal esta irrigado por el Plexo de Kiesselbach que
recibe ramas de la arteria etmoidal anterior, posterior y ramas de
la facial. La mayor parte de los sangrados se produce en esta
zona.
• La cara posterior de la cavidad nasal esta irrigada por ramas de
la arteria esfenopalatina, en este caso el sangrado da origen a
epistaxis posteriores.

ETIOLOGIA
La mayoría de las causas pueden identificarse con la historia clínica
dirigida y el examen físico. Debe de prestarse especial atención a las
comorbilidades, medicación habitual, coagulopatias y antecedente de
sangrado previos.

EPISTAXIS Capítulo 32
350
CAUSAS LOCALES

TRAUMATICAS
Trauma Externo
• La etiología resulta evidente, pero es
necesario conocer que el episodio
hemorrágico puede aparecer
alejado temporalmente del trauma
inicial.
Otras causas Traumáticas
• Traumas iatrogénicos (cualquier
cirugía rinosinudal).
• Traumas maxilofaciales.
• Roturas traumáticas o espontáneas
de carótida interna.
• Epistaxis por rascado.

TUMORALES
Tumores malignos
• Resulta necesario investigar en la
anamnesis, obstrucción nasal, dolor ,
déficit neurológico secreciones
sanguinolentas unilaterales
recidivantes.
Otros tumores
• Tumores benignos.
• Fibroma nasofaringueo.
• Pólipo sangrante del tabique.

ALTERACIONES ANATOMICAS
• Desviación Septal.
• Perforación Septal.

INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS
La Hiperemia difusa de la mucosa,
inducida por estados infecciosos e
inflamatorios de las cavidades nasales y
sinusales suele producir una epistaxis de
poca abundancia.
• Sinusitis crónica.
• Cuerpo extraño.
• Irritantes (por gases o humos).
• Fármacos (corticoides tópicos).
• Rinitis.

CAUSAS GENERALES

ENFERMEDADES HEMORRAGICAS
• Alteraciones del tiempo vascular
• Enfermedad de Rendu Osler Weber
• Enfermedad de Von Willebrand.

ALTERACIONES DEL TIEMPO PLAQUETARIO
• Púrpuras trombopenicas
• Púrpuras trombopatic
• Uso de antiagregantes plaquetarios
• Leucemias

ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE
COAGULACION
• Enfermedad hepática
• Uso de anticoagulantes

HIPERTENSION ARTERIAL
Es controvertida la relación con la
Epistaxis y solo debe de asignarse este
diagnostico causal en ausencia de otro
mas evidente

EPISTAXIS ESENCIALES



Tabla 32.1 ETIOLOGÍA DE LAS EPISTAXIS
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 32

351
CLASIFICACIÓN DE LAS EPISTAXIS
Se clasifican en Anteriores Superiores y Posteriores.
1. Anteriores:
Representan el 90% y se originan en la porción anterior de las
cavidades nasales en el llamado PLEXO DE KIESSELBACH, pueden
ser controladas con taponamiento anterior o cauterización
química o eléctrica.
2. Superiores y Posteriores:
Cuando el sangrado se origina en un sitio mas profundo de la
cavidad nasal (10%) el tratamiento consiste en taponamiento
antero posterior y en caso de fallar el mismo, tratamiento
quirúrgico.

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE EN EMERGENCIAS
Vía Aérea
El paciente puede presentar síntomas y signos compatibles con
compromiso de la vía aérea
Estado hemodinámico
Se deben de pesquisar manifestaciones de descompensación
hemodinámica. El control de signos vitales debe incluir la pesquisa de
signo de ortoestatismo
Examen nasal
• Epistaxis anterior: Generalmente el sangrado es unilateral y puede
verse el sitio de sangrado
• Epistaxis posterior: Generalmente no puede visualizarse el punto
de sangrado, habitualmente es bilateral debido a que la sangre
fluye hacia el lado no afectado.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Si hay sangrado difuso, múltiples sitios de sangrado o sangrado
recurrente, puede tratarse de un proceso sistémico. En tales casos, debe
realizarse laboratorio que incluya hemograma, recuento plaquetario,
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina activado, uremia,
grupo sanguíneo y factor Rh

Rinoscopia
La visualización directa del punto de sangrado posterior requiere el uso
de un fibroscopio.

TRATAMIENTO
ATENCIÓN INICIAL
• Vía Aérea:
Para mantener una vía aérea permeable, es fundamental
colocar al paciente en posición sentada, con la cabeza
EPISTAXIS Capítulo 32
352
inclinada hacia delante y abajo para evitar la deglución de
restos hemáticos.
• Estado Hemodinámico:
En caso de corresponder, se coloca una vía periférica y se
expande con cristaloides o coloides.

TRATAMIENTO LOCAL

Se debe de contar con el equipo adecuado para el manejo de la epistaxis, que
incluye
• Aerosoles descongestivos nasales y anestésicos locales.
• Barras de nitrato de plata.
• Pinza de bayoneta.
• Especulo nasal.
• Suctor de FRAZIER.
• Catéter doble con balón y jeringa para insuflar.
• Sonda de foley.
• Material de taponaje (gasas, tapones nasales, esponjas nasales).



Compresión
Compresión directa, se aplica sobre el área septal durante 5 a 20
minutos.
• Fármacos: lidocaina con epinefrina en cavidad nasal aplicado
con hisopo o atomizador.
• Electro cauterización: Debe ser realiza con mucho cuidado para
evitar destrucción de tejidos subyacentes y periféricos al punto de
sangrado.
• Cauterización química: se realiza con nitrato de plata.

FRACASO: En caso de no controlar la epistaxis con los medios anteriores,
se procede al taponamiento anterior.

Taponamiento anterior
Tapón esponja: se utiliza embebido en vasoconstrictores que aumentan
de tamaño en contacto con líquidos. Se puede hacer un taponamiento
complementario en base a gasa orillada, y fijarlo con esparadrapo.
La extracción debe de realizarse a los 3-5 días, rehidratando el tapón
con suero fisiológico

Fracaso: si continua sangrando luego del taponamiento anterior, se
debe de considerar que no se hizo correctamente o que el sangrado es
posterior
Complicaciones:
Incluyen hematomas, abscesos, sinusitis, sincopes neurogénico durante
la colocación del taponamiento y necrosis de la mucosa.
Tabla 32.1 EQUIPO DE EPISTAXIS
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 32

353

Taponamiento posterior
Métodos
• Catéter comercial de doble balón
Se introduce por la fosa nasal sangrante hasta la nasofaringe, se
infla el balón posterior con 7 a 10 ml de agua corriente (ojo con
poner solución fisiológica, pues cristaliza y luego es imposible el
retirarla). Luego se infla el balón anterior con 15 a 30 ml de agua
corriente, para prevenir la migración del balón posterior y la
obstrucción de la vía aérea.

• Sonda de Foley
Si no se dispone de CATETER DE DOBLE BALON, se puede realizar
con una sonda de foley de 10-14 French. Se inserta a través de la
narina sangrante y se visualiza en la orofaringe antes de inflar el
balón con agua corriente, se tracciona levemente y se realiza el
taponamiento anterior.
Evaluación
El taponamiento será efectivo si no vemos sangrado por la orofaringe.

OTROS TRATAMIENTOS
Analgésicos
Todos los pacientes sometidos a taponamiento deben de recibir
analgesia, evitando aquellos que predisponen al sangrado como la
aspirina.

Antibióticos
Se indica en ambos tipos de taponamiento Amoxycilina + Ácido
Clavulánico o Eritromicina si hay alergia a las Penicilinas.

DISPOSICIÓN
Alta
Los pacientes en los que decida un tratamiento ambulatorio (95% de los
casos aprox.), deben de ser revalorados a las 48 horas en consulta
externa de otorrinolaringología.

Ingreso
• Se debe de considerar la internacion hospitalaria y seguimiento
por especialista en todos los taponamientos posteriores.
• Pacientes con taponamiento anterior de edad avanzada y con
comorbilidad: Enfermedad coronaria, hipertensión arterial,
anemia, trastornos de coagulación, EPOC, etc.





EPISTAXIS Capítulo 32
354


PUNTOS CLAVE DE LA EPISTAXIS

• La epistaxis es en muchos casos manifestación de una enfermedad
subyacente grave.
• Los pacientes de edad avanzada requieren una especial atención.
• Se debe de valorar el estado respiratorio y mantener permeable al vía aérea.
• Se debe de valorar el estado hemodinámico y colocar catéter intravenoso
para infusión de líquidos.
• El taponamiento debe ser el más simple posible que controle la hemorragia
• Todo taponamiento requiere cobertura antibiótica.

SE DEBE TRATAR LA CAUSA QUE PROVOCO EL SANGRADO



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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 33

355
Capítulo 33

SEMIAHOGAMIENTO

José Antonio Herrero Rísquez – María Teresa Pavón de Paz – Ana Benjumeda Peñafiel
Rosa Lancha Martín




DEFINICIÓN
Se define ahogado a la persona que fallece por falta de respiración,
especialmente en el medio líquido. Sin embargo, la falta de respiración
por inmersión no tiene porqué conducir necesariamente a la muerte del
individuo. Si se produce el salvamento y reanimación, la ausencia de
respiración se convierte en un hecho episódico, con mayores o menores
consecuencias. Es el ahogado que no muere, el “near-drowning”, el
“casi-ahogado” que diríamos en castellano. El Síndrome de inmersión es
la muerte súbita, en probable relación con estimulación vagal, debida a
parada cardiaca tras contacto con agua fría
(1,2,3)
.
El ahogamiento representa una de las causas más prevalentes de
muerte accidental, mostrando una incidencia bimodal (en niños
menores de 5 años y en adolescentes/jóvenes menores de 25
años)
(4,5,6,7)
.
En un porcentaje elevado de casos, el episodio concurre con la ingesta
de drogas depresoras del SNC (sobre todo alcohol). Los deportes
náuticos y accidentes de navegación, la falta de supervisión adecuada
en niños, la epilepsia y las enfermedades cardiovasculares son otros
factores predisponentes
(5,6,7,8)
.
A este respecto, la Canadian Task Force on Preventive Health Care
establece unas recomendaciones
(9)
:
• Asegurar los estándares de seguridad en relación con el agua
reduce las muertes por ahogamiento. Hay evidencias para
aconsejar a los padres la adopción de estas medidas de
seguridad en las visitas de los controles de salud, incluido el que
los padres no dejen nunca solos en la bañera a los niños menores
de tres años (Clase IIa).
• No hay suficiente evidencia para apoyar el consejo de que los
niños acudan a clase de natación y sobre atenerse a guías de
seguridad en el agua (Clase IIb).

La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de
ahogamiento es fundamental para lograr la supervivencia, y así, evitar
las graves complicaciones asociadas que puede conllevar. Se estima
que los daños irreversibles secundarios a la inmersión se desarrollan entre
3-10 minutos, siendo este tiempo modificable por la temperatura del
agua, la ingesta de barbitúricos, intoxicación por alcohol o la edad.
(6,10)

SEMIAHOGAMIENTO Capítulo 33
356
Debemos conocer que la muerte clínica no implica necesariamente
muerte cerebral, especialmente en niños y en situaciones en las que el
proceso se enlentece (hipotermia que protege al cerebro de la hipoxia,
-se han observado recuperaciones completas después de inmersiones
en agua muy fría durante mas de 30 minutos-). Así pues, HAY QUE
REANIMAR SIEMPRE y prolongar la RCP en las situaciones mencionadas
(Clase Ia)
(11,12,13,14)
. Los expertos están de acuerdo en la máxima
siguiente: “Nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto”. La
reanimación precoz y las medidas encaminadas a prevenir
complicaciones tardías son fundamentales en el manejo de estos
pacientes, que deben ser trasladados al hospital en las mejores
condiciones y lo antes posible
(4,6,15,16,17,18)
.

Cuando una persona se ahoga, ocurren los siguientes
acontecimientos
(4,7,19,20)
:

1. Intento de contención de la respiración. El tiempo que la persona
aguanta sin respirar depende de distintos aspectos, tanto físicos
(capacidad pulmonar, entrenamiento, etc) como psíquicos
(mantenimiento de la calma).
2. Inicio reflejo de la inspiración por el aumento de la presión parcial
de CO
2
, con aspiración consiguiente de agua. En ocasiones
también se traga agua y se vomita. En algunos casos, la
aspiración inicial provoca un laringoespasmo que mantiene el
pulmón seco (10-20% de ahogamientos sin aspiración de líquido).
3. Ahogamiento con aspiración de líquido (80%): Se produce por la
entrada de líquido en la vía aérea. Se desarrolla una hipoxemia
con pérdida de conocimiento y parada respiratoria con aparición
de arritmias que provocan la parada cardiaca.
4. Daño cerebral y muerte.

FISIOPATOLOGIA DEL AHOGAMIENTO
Como ya hemos comentado, entre un 10 y un 20% de las víctimas de un
ahogamiento no presentan en la autopsia pruebas de que hayan
aspirado grandes cantidades de agua hacia sus pulmones. Es el
“ahogamiento seco”. La muerte se produce por asfixia secundaria a un
reflejo de laringoespasmo y al cierre de la glotis. Si se reestablece la
ventilación precozmente antes de que el cerebro sufra un daño anóxico
irreversible, se puede asegurar que la recuperación será rápida y
completa.

Cuando el ahogamiento se acompaña de aspiración de agua
“ahogamiento húmedo”, la situación clínica se complica aún más por la
cantidad de agua circundante que se ha introducido en el aparato
respiratorio, así como por los sólidos y solutos (algas, arena, químicos,
vómito, etc) que este agua pudiera contener. Es frecuente que se
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 33

357
produzcan graves lesiones pulmonares, dando lugar a hipoxemia y
posterior acidosis metabólica persistente incluso después de restablecer
la ventilación
(4,7,17,19,20)
.
En el pasado, se hacían importantes distinciones entre la fisiopatología
del ahogamiento en agua dulce o en agua salada, con respecto a los
cambios del volumen sanguíneo, concentraciones séricas de electrolitos
y la función cardiovascular, sin embargo, actualmente se ha podido
establecer que el problema de mayor importancia en el casi-
ahogamiento humano es la hipoxia y la consiguiente hipoperfusión de
órganos vitales, independientemente de las características del agua.


La aspiración de agua dulce (hipotónica
respecto al plasma) inunda el alveolo
provocando una disminución del
surfactante pulmonar y secundariamente
colapso alveolar que conduce a
alteraciones en la ventilación/perfusión. El
agua dulce abandona rápidamente el
alveolo pasando, por gradiente de
presiones, al torrente circulatorio,
llegando a producir, si la cantidad de
agua aspirada es grande, un cuadro de
hipervolemia y hemólisis e incluso CID.


La aspiración de agua salada
(hipertónica respecto al plasma) y su
paso al interior del alveolo origina, por
gradiente de presiones, una trasudación
de líquido capilar y proteínas al interior
del alveolo, con la aparición de edema
pulmonar no cardiogénico, con Síndrome
de distress respiratorio y secundariamente
alteraciones en la ventilación/perfusión.
En estos casos aparece hipovolemia y
hemoconcentración.



La hipoxia prolongada es la causante de la parada cardiorrespiratoria y
la hipoxemia a su vez, es la responsable de la acidosis metabólica.
Pese a que el grado de lesión del SNC tiende a correlacionarse con la
duración de la hipoxia, la hipotermia que acompaña al accidente
puede constituir un factor moderador reduciendo las necesidades
cerebrales de oxígeno. También el llamado “reflejo de inmersión”
provoca una redistribución del flujo sanguíneo hacia cerebro y corazón.
Este reflejo está más acentuado en los niños
(12,20,22,23)
.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En los pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento predominan las
alteraciones pulmonares y los hallazgos neurológicos
(3,20,21,22)
.

a) Manifestaciones pulmonares: Los pacientes pueden encontrarse
desde asintomáticos, presentar una ligera tos o taquipnea, hasta
sufrir un edema agudo de pulmón fulminante. Al menos, una
tercera parte de ellos, necesitará intubación orotraqueal y alguna
clase de terapéutica ventilatoria para el tratamiento de las
lesiones pulmonares. En ocasiones, en lugar de una recuperación
gradual durante las primeras 48 a 72 horas, algunos pacientes
desarrollan un cuadro de distress respiratorio, que se asocia con
Tabla 33.1 FISIOPATOLOGÍA DEL AHOGAMIENTO
SEMIAHOGAMIENTO Capítulo 33
358
insuficiencia respiratoria progresiva por arrastre de la sustancia
tensoactiva de los alvéolos y una reducción importante de la
distensibilidad pulmonar. Otras complicaciones pulmonares
comprenden las atelectasias regionales, desigualdad entre
ventilación/perfusión y la rotura de la membrana alveolocapilar
(21)

por aspiración de sólidos, neumonías bacterianas, abcesos
pulmonares, empiema y la aparición de lesiones como
neumotorax o neumomediastino producidas durante la
reanimación o en relación con la terapéutica ventilatoria.
b) Manifestaciones neurológicas: Los déficits neurológicos son
secundarios a la anoxia cerebral. Son frecuentes las convulsiones,
sobre todo durante el intento de reanimación y las alteraciones
mentales que incluyen desde agitación, obnubilación hasta
coma. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que el paciente
sea una víctima politraumatizada y presente un traumatismo
cervical, un TCE o un hematoma subdural, coincidente con el
ahogamiento
(12)
.
c) Manifestaciones cardiovasculares: Las víctimas de un casi-
ahogamiento necesitan con frecuencia tratamiento de arritmias
(sobre todo supraventriculares y bradicardias) que pudieran
conllevar la parada cardiaca. Estas manifestaciones cardiacas se
ven con frecuencia agravadas por la aparición de una
hiperpotasemia, hipotensión y shock.
d) Otras manifestaciones: La aparición de fiebre alta mayor de 38º
dentro de las siguientes 24 horas de una aspiración de
importancia clínica es frecuente. Los vómitos son comunes
durante y posteriomente a una reanimación en este tipo de
víctimas. También es frecuente la aparición de diátesis
hemorrágica, anemia e insuficiencia renal secundaria a la
necrosis tubular aguda (probablemente por el efecto combinado
de la hipoxia y la hipotensión), con proteinuria y hemoglobinuria.




Manifestaciones
pulmonares
Desde asintomáticos,
a presentar una ligera
tos o taquipnea,
hasta edema agudo
de pulmón.
Distress respiratorio.
Atelectásias
Neumonías
bacterianas.
Abcesos pulmonares,
Neumotorax.
Neumomediastino.


Manifestaciones
neurológicas
Convulsiones.
Agitación,
obnubilación
hasta coma.
Posibilidad de que
sea un paciente
politraumatizado y
presente un
traumatismo
cervical, un TCE o
un hematoma
subdural
(12)
.


Manifestaciones
cardiovasculares
Arritmias (sobre
todo
supraventriculares y
bradicardias).
Las arritmias se ven
con frecuencia
agravadas por la
aparición de una
hiperpotasemia.
Hipotensión.
Shock.


Otras
manifestaciones
Fiebre alta mayor
de 38º.
Los vómitos
(comunes durante
y posteriomente a
una reanimación.
Diátesis
hemorrágica.
Anemia.
Insuficiencia renal.

Tabla 33.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 33

359

MANEJO TERAPEUTICO DE LAS VICTIMAS
1. Sacar al paciente del agua, teniendo siempre presente la
posibilidad de lesión cervical. Ante la duda, se debe manejar a la
víctima como si fuera un paciente POLITRAUMATIZADO, y
presentara un TCE severo, estabilizando e inmovilizando su cuello
bimanualmente inicialmente, y con collarín cervical
después
(7,10,11,13,14)
.
2. Iniciar maniobras de RCP básicas: ABC. En relación con la
apertura de la vía aérea en sospecha de lesión cervical, se
realizará mediante una de estas dos maniobras (Clase IIb):
• Elevación mandibular o subluxación mandibular.
• Tracción mandibular.
Si estas maniobras no consiguen abrir la vía aérea, el reanimador
utilizará la maniobra frente-mentón (Clase I),
3. Iniciar maniobras de RCP avanzada lo más precozmente posible.
Con respecto a la intubación orotraqueal, se ha demostrado que
el uso del tubo endotraqueal (TET) con balón para el aislamiento
de la vía aérea en niños menores de 8 años, reduce el riesgo de
broncoaspiración y facilita la ventilación cuando se precisa utilizar
presiones elevadas. Por ello, en el ámbito prehospitalario, los niños
en los que la causa de la parada (ahogamiento, contusión
pulmonar, inhalación de humo…) hace suponer que van a ser
necesarias altas presiones para la ventilación podrían beneficiarse
de la intubación con TET con balón, sobre todo si el tiempo de
traslado es breve, siempre y cuando se tengan en cuenta el
tamaño del tubo, su posición y la presión de inflado del manguito
(Clase IIa). La fórmula utilizada para estimar el diámetro interno de
un tubo con balón es distinta de la empleada para los tubos sin
balón y es la siguiente:

Tamaño del TET con balón (mmDI)=(edad en años/4) + 3

4. Poner sonda nasogástrica para evacuación de contenido
gástrico.
5. Prevenir las pérdidas de calor. No obstante, tras PCR por
ahogamiento, se recomienda que en pacientes estables se
respete una hipotermia moderada, en torno a los 33 grados (Clase
IIb).
6. Las víctimas de un ahogamiento pueden parecer muertas,
careciendo de funciones cerebrales o latido cardíaco evidentes.
No obstante, la experiencia del gran número de supervivientes de
una inmersión en agua fría, sugiere que se debe proseguir con los
máximos esfuerzos de reanimación hasta que la temperatura del
núcleo del organismo sea casi la normal
(24)
.
SEMIAHOGAMIENTO Capítulo 33
360
7. Debe administrarse oxígeno al 100% lo más precozmente posible
(Clase Ia) y durante la evacuación al hospital mientras se
continúan maniobras de resucitación cardiovascular. Incluso si se
consigue una ventilación espontánea y el paciente parece
coherente, debe continuarse administrándole oxígeno
(3,4,10,16,25)
.
8. La maniobra de Heimlich no está inicialmente indicada salvo que
se compruebe obstrucción completa de la vía aérea o se
sospeche atragantamiento por cuerpo extraño
(3,10,14,16)
. Es ineficaz
para eliminar agua de las vías respiratorias inferiores e incluso
puede ser nociva pues puede producir reflujo del contenido
gástrico y posterior aspiración (Clase III).
9. Historia clínica: Se realizará cuando sea posible, sin retrasar por
ello las maniobras de resucitación. Interrogar sobre:
• Probable pérdida de conocimiento previa al ahogamiento.
• Traumatismos.
• Consumo de drogas.
• Enfermedades de base (epilepsia, cardiopatía isquémica, etc).
10. Manejo terapéutico en el hospital
Ya a nivel hospitalario, además de optimizar las maniobras de RCP
avanzadas iniciadas por equipo sanitario extrahospitalario, se
pondrán en marcha otros procedimientos diagnósticos
(3,19,20)
:
• Realización de analítica completa con determinación de
creatinina.
• Estudio de coagulación: puede aparecer una CID.
• Gasometría arterial: con frecuente aparición de acidosis
metabólica.
• Radiografía de tórax (PA y L): en un primer momento puede
ser normal, posteriormente pueden aparecer signos de
neumonitis e incluso edema pulmonar
(26)
.
• Radiografías de columna cervical u otras localizaciones o
TAC craneal si hay indicios de lesión a estos niveles.
• ECG y monitorización posterior.
• Determinación de tóxicos en sangre y orina, si es factible.

Los pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento pueden
encontrarse en alguna de las siguientes situaciones
(3)
:
a) Si el paciente está consciente, con RX de tórax normal, sin
hipotermia, hipoxemia, ni acidosis, se debe mantener en
observación hospitalaria con oxígeno al 100% durante 24 horas.
b) Si el paciente está consciente pero con dificultad respiratoria,
asegurar vía aérea permeable con oxígeno al 100% y
mantener bajo estrecha vigilancia la función respiratoria:
monitorización cardiaca y control del nivel de conciencia.
c) En paciente inconsciente que no ha precisado RCP, asegurar
vía aérea y garantizar oxígeno al 100%. Mantener estrecha
vigilancia cardiovascular. Si la PO
2
arterial no se mantiene
por encima de 60 mmHg en adultos o de 80 mmHg en niños
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 33

361
(siempre y cuando no exista ya patología previa), se debe
intubar al paciente y asegurar ventilación mecánica. La
intubación electiva debe considerarse incluso en ausencia de
depresión respiratoria, con objeto de proteger la vía aérea en
sujetos que están neurologicamente deprimidos (Clase I). En
pacientes que han sufrido un casi-ahogamiento se producen
con frecuencia cuadros de broncoespasmo que responden
adecuadamente con la administración de broncodilatadores
en aerosol (1cc de salbutamol + 500 mcg de bromuro de
ipatropio, de elección) (Clase IIa).
d) En paciente intubado que ha sufrido un ahogamiento, se ha
demostrado que podría beneficiarse de la aplicación de
presión contínua positiva de la vía aérea (CPAP) o de la
aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Se consigue así disminuir el riesgo de desarrollar atelectasias
tan comunes en este tipo de pacientes. Es necesaria también
la colocación de un catéter de Swan-Ganz para mejor control
hemodinámico, ya que la presión venosa en el ahogado no es
fiable debido al edema pulmonar.
e) El paciente inconsciente que ha precisado RCP debe ser
ingresado en UCI para control de hipoxemia, hipercapnia,
acidosis metabólica e hipotermia.

En general, no deben administrarse de forma profiláctica antibióticos ni
corticoides a las víctimas de un ahogamiento. No obstante, ante la
evidencia de un cuadro de neumonía por aspiración de aguas
contaminadas y la aparición de fiebre durante las primeras horas, junto
con la aparición de infiltrados pulmonares, hace necesaria la realización
de hemocultivos e inicio de antibioterapia empírica
(27)
:
1. Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1-2 g cada 8 horas intravenoso ó
2. Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g + Tobramicina 50-100 mg cada 8
horas intravenosos ó
3. Meropenem 1 g cada 8 horas intravenoso
4. En alérgicos a penicilina: Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas
intravenosos (ó Levofloxacino 500 mg cada 24 horas) +
Clindamicina 600 mg cada 8 horas intravenosos

En pacientes con hipovolemia asociada con hipotensión o escasa
diuresis, puede ser necesaria la administración de expansores del
plasma.
Para el tratamiento de pacientes que presentan anemia significativa
por hemólisis puede realizarse transfusiones de eritrocitos o de sangre
completa.

SEMIAHOGAMIENTO Capítulo 33
362
PRONOSTICO DE LAS VICTIMAS DE UN CASI-AHOGAMIENTO
El pronóstico de las víctimas de un casi-ahogamiento depende sobre
todo de la duración y grado del episodio hipóxico. Además, factores
como la temperatura del medio de inmersión, la disponibilidad y
aplicación correcta de las maniobras de RCP, las enfermedades previas
y la edad del paciente, y la presencia de traumatismos coincidentes
son importantes para el pronóstico final.



SON INDICADORES DE BUEN PRONÓSTICO

Temperatura del agua menor de 10º.
Inmersión menor de 5 minutos.
Niños y mujeres.
Ausencia de aspiración.
La no necesidad de maniobras de RCP.
Temperatura central menor de 33º.
La presencia de un ph sanguíneo mayor de 7,1.
Glucemia basal menor de 250 mg/dl.
Puntuación en la escala de Glasgow mayor de 6.
Presencia de respiración espontánea y reflejo pupilar a la luz a las 12 horas del ingreso.



El hecho de que alrededor de un 90% de las víctimas de un casi-
ahogamiento que viven lo suficiente para recibir cuidados hospitalarios
sobrevivirá, debe servir para resaltar que son absolutamente
imprescindibles los máximos esfuerzos de reanimación en todos los casos
de ahogamiento
(2,15,18,22,24)
.


A RECORDAR A EVITAR

• Se debe proseguir con los máximos
esfuerzos de reanimación hasta
que la temperatura del núcleo del
organismo sea casi la normal.
• Debe administrarse oxígeno al
100% lo más pronto posible (Clase
Ia).
• La RCP avanzada debe ser precoz.
• Tubo endotraqueal (TET) con balón
para el aislamiento de la vía aérea
en niños menores de 8 años


• Maniobra de Heimlich
• Administrar de forma profiláctica
antibióticos y/o corticoides a las
víctimas de un ahogamiento





Tabla 33.3 PRONÓSTICO DEL SEMIAHOGAMIENTO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 33

363
BIBLIOGRAFIA
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URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 34

365
Capítulo 34

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA A LA SEPSIS

Elena García Medina – Maria Rosario Alises Valdelomar




INTRODUCCION
La sepsis requiere identificación rápida y tratamiento inmediato. Forma
parte del grupo de enfermedades tiempo-dependientes (aquéllas en
las que el retraso en el diagnóstico y tratamiento influye negativamente
en la evolución del proceso). (1)
Las sociedades científicas publicaron en el año 2004 la campaña
“Surviving sepsis Campaign” (Campaña sobrevivir a la sepsis) cuyo
objetivo es reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% en 5 años
(2004-2009). (2)

DEFINICIONES DE SRIS, SEPSIS, SHOCK SEPTICO
Varias Sociedades Científicas de Cuidados Intensivos norteamericanas y
europeas patrocinaron la Conferencia Internacional de Definiciones de
la Sepsis 2001. (3)

SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
• Fiebre ≥ 38,3º C
• Hipotermia ≤ 36º C
• Alteración aguda del estado mental
• Taquicardia > 90 lpm
• Taquipnea > 30 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocitosis (> 12.000/mm3)
• Leucopenia (< 4.000/mm3)
• Leucocitos normales con > 10% de formas inmaduras
• Hiperglucemia (> 120 mg/dl) en ausencia de Diabetes
• PCR en plasma > 2 SD sobre el valor normal
• Procalcitonina en plasma > 2 SD sobre el valor normal



SEPSIS
Cualquier infección documentada o sospechada con dos o más de los siguientes
criterios:
• Fiebre (tª central > 38,3° C) o hipotermia (tª central < 36 °C)
• Taquicardia > 90 latidos/minuto
• Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
• Alteración del estado mental.
• Edema o balance positivo de líquidos > 20 ml/kg en 24 horas
• Hiperglucemia (glucosa plasmática > 120 mg/ dl) en ausencia de diabetes
• Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuento normal
con > 10% formas inmaduras
• Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina

Tabla 34.1 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Tabla 34.2 SEPSIS
ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS Capítulo 34
366

SEPSIS GRAVE
Episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
atribuible a la sepsis
• Hipoxemia con PaO2/FIO2 < 300 mmHg
• Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante al menos 2 horas)
• Creatinina incremento > 0,5 mg/dl o valor > 2 mg/dl
• Trastorno de la coagulación (INR > 1,5 o TTPa > 60 segundos)
• Trombocitopenia < 100.000/mm3
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina > 4,0 mg/dl)
• Hiperlactacidemia (> 3 mmol/l )
• Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 o descenso de la TAS > 40
mmHg)
• SvcO2 < 70% o índice cardíaco > 3,5 l/min/m2



SHOCK SÉPTICO
Hipotensión arterial persistente que no pueda ser explicada por otras causas
diferentes a la sepsis, y que no se recupera a pesar de la resucitación con volumen
adecuado. Requiere aminas vasoactivas.




DEFINICIONES DE SEPSIS EN EL NIÑO (4)

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Respuesta del organismo a diferentes agresiones (quemaduras, traumatismos,
infección), con la presencia de dos o más de los siguientes criterios:
• Temperatura rectal superior a 37,9º C o inferior a 36º C.
• Taquicardia: Frecuencia cardiaca superior a 2 desviaciones estándar (DS)
o mayor del percentil 90 para la edad.
• Taquipnea: Frecuencia respiratoria superior a 2 DS para la edad.
• Leucocitosis superior a 12.000, o leucopenia inferior a 4.000 o más del 10%
de formas inmaduras.
Sepsis
SRIS secundario a infección (cultivo positivo de alguna localización o evidencia
clínica de infección).

Sepsis grave
Sepsis asociada a disfunción orgánica, manifestando signos de hipoperfusión o
hipotensión, como acidosis láctica, oliguria o trastorno del nivel de conciencia.

Shock séptico
Persistencia de hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 2 DS para la edad)
con signos clínicos de hipoperfusión a pesar de la administración de líquidos. (4)




Tabla 34.3 SEPSIS GRAVE
Tabla 34.4 SHOCK SÉPTICO
Tabla 34.5 DEFINICIONES EN EL NIÑO
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 34

367
MANEJO INICIAL DE LA SEPSIS EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO (5)

1. MONITORIZACIÓN
• Frecuencia cardíaca
• Frecuencia respiratoria
• Presión arterial no invasiva.
• SAT O2
• eT CO2
• Temperatura
• Diuresis
• Glucemia

2. MANEJO DE LA VÍA AÉREA
El tratamiento inicial va dirigido a asegurar la vía aérea y corregir la
hipoxemia. La intubación y la ventilación mecánica pueden ser
necesarias.
La intubación no debe demorase en caso de:
Taquipnea > 30
Saturación de O2 < 90% ó
Disminución del nivel de conciencia
El fármaco de elección para la hipnosis y sedación en los pacientes
con hipotensión es el ETOMIDATO.
Dosis: 0,2 mg /Kg (Hypnomidate® : 10 ml y 2 mg por ml). En
adultos administrar una ampolla.
A tener en cuenta: el Etomidato carece de efecto analgésico por
que hay que asociar un analgésico opioide (ej.Fentanilo).
En los últimos meses se han publicado estudios observacionales, que
asocian una mayor mortalidad en pacientes con shock séptico, en los
que se uso Etomidato para intubar. (6) Como alternativa al etomidato
se utilizará Ketamina o Midazolam.

3. VENTILACIÓN EN SEPSIS CON FOCO PULMONAR Y/O DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
Parámetros iniciales del respirador:
• Volumen tidal 6 ml/kg (Grade 1B).
• Presión Plateau ≤ 30 cm H2O (Grade 1C).
• Uso de PEEP según la patología pulmonar (Grade 1C).
• Paciente en posición semiincorporada a 45º, salvo
contraindicación (Grade 1B).

4. VALORACIÓN Y MANEJO DE LA CIRCULACIÓN
La hipotensión es el indicador más común de la perfusión
inadecuada, pero en la sepsis temprana puede haber
hipoperfusión crítica en ausencia de hipotensión.
Hay que valorar además la temperatura cutánea (frialdad), nivel
de conciencia (obnubilación ó inquietud) y la diuresis.
ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS Capítulo 34
368
La restauración precoz de la perfusión es necesaria para prevenir
el fracaso multiorgánico, así como para reducir la mortalidad.

Restauración de la perfusión tisular. Objetivos.
• Presión arterial sistólica ≥ 90 mm Hg
• Presión arterial media ≥ 65 mm Hg
• Diuresis ≥ de 0,5 ml/kg/hora
Para restaurar la perfusión tisular se utilizarán líquidos intravenosos,
vasopresores e Inotropos.

Liquidos intravenosos
• Se recomiendan bolos de líquidos intravenosos (Grado 1B).
• No hay datos que apoyen la administración preferente de
coloides ó cristaloides.
• Se repetirán los bolos de líquidos I.V.
o Hasta que la presión sanguínea y la perfusión tisular sean
aceptables.
o Aparezca edema pulmonar.
o No haya respuesta.
Bolos de líquidos i.v.:
o Cristaloides: De 500 a 1000 cc (20ml/kg hasta 60ml/Kg) en
10 minutos en niños.
o Coloides: De 300 a 500 cc.
Si después de 2-3 litros de cristaloides ó 1-1,5 litros de coloides no
hay respuesta comenzar a administrar vasopresores.

Farmacos vasopresores
Indicaciones:
Si no mejora tras la reposición de fluidos.
Desde el inicio del cuadro si TAS < 70 mm Hg ó TAM < 50 mm
Hg
No hay evidencia de la superioridad de un fármaco sobre otro
Se pueden utilizar como primera elección:
NORADRENALINA (Grade 1C)
Dosis: 0,05- 4 µg/kg/minuto.
Preparación perfusión: 10 mgr (1 ampolla) de NA la diluimos en
100 cc de S Gl al 5% y obtenemos una concentración de 0,1
mg/ml (100 µg /ml)
NA
µg/kg/min
60 Kg 70 Kg 80Kg
0,05 1,8 ml/h 2,1 ml/h 2,4 ml/h
0,1 3,6 ml/h 4,2 ml/h 4,8 ml/h
0,2 7,2 ml/h 8,4 ml/h 9,6 ml/h
0,5 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h
1 36 ml/h 42 ml/h 48/ ml/h
1,5 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h
2 72 ml/h 84 ml/h 96 ml/h
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 34

369
DOPAMINA (Grade 1C)
Comenzar a administrar 5 µg/Kg/min e ir aumentando de 5 en 5
µg cada 5-10 minutos
Dosis: 5-25 µg/Kg/minuto
Preparación perfusión: 250 mg (1 y ¼ de ampolla) de dopamina
en 250 cc de S Gl al 5% y obtenemos una concentración de
1mg/ml
Dopamina
µg/Kg/min
60 Kg 70 Kg 80 Kg
5 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h
10 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h
15 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h
20 72 ml/h 84 ml/h 96 ml/h
25 90 ml/h 105 ml/h 120 ml/h

Fármacos inotrópicos
Indicados en pacientes que no han respondido a la
administración de líquidos intravenosos y vasopresores.
Se administran asociados a noradrenalina ó a dopamina.
El fármaco inotrópico usado en la sepsis es la DOBUTAMINA:
Dosis: 2-30 µg/Kg/minuto
Preparación perfusión: 250 mg (1 ampolla) en 250 cc de S Gl al 5%
y obtenemos una concentración de 1 mg/ml.

Dobutamina
µg/Kg/min
60 Kg 70 Kg 80 Kg
2 7,2 ml/h 8,4 ml/h 9,6 ml/h
5 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h
10 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h
15 54 ml/h 63 ml/h 72 ml/h
20 72 ml/h 84 ml/h 96 ml/h
25 90 ml/h 105 ml/h 120 ml/h
30 108 ml/h 126 ml/h 144 ml/h














ATENCIÓN PRESHOSPITALARIA A LA SEPSIS Capítulo 34
370


5. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
• Obtener los cultivos apropiados antes de comenzar el tratamiento
antibiótico: hemocultivos, cultivos de orina, exudados etc. (Grade
1C)
• La administración de antibióticos intravenosos debe comenzar tan
pronto como sea posible y siempre dentro de la primera hora de
reconocimiento de la sepsis severa (Grade 1D) y del shock
séptico (1B) (5) (7)
• Se elegirá un antibiótico de amplio espectro en función del foco
de sospecha (Grade 1B) (1) (8)


Respiratorio


• Cefalosporina de 3ª ó 4ª + quinolona.
Abdominal • Carbapenen o piperacilina-tazobactam.
• Cefalosporina de 3ª ó 4ª + metronidazol.
Alérgicos a B lactámicos:
• Tigeciclina + quinolona antipseudomónica.
• Aztreonam + quinolona o metronidazol.

Se puede asociar un aminoglucósido 5 días con hemocultivo + ó 3
dias con hemocultivo -
Urológico • Cefalosporina de 3ª ó 4ª ó quinolona ó Piperazilina/tazobactam
ó carbapenem ± aminoglucósido.
Herida
quirúrgica
abdominal
• Carbapenem ó piperacilina/tazobactam.
Alérgicos a B lactámicos
Quinolona ó clindamicina ó tigeciclina
Otras heridas
quirúrgicas
• Amoxilina+clavulánico ó cefazolina ó Cloxacilina.
Celulitis
impétigo
• Amoxilina+clavulánico ó cefazolina.
Alergicos B lactámicos : Clindamicina ó quinolona ó tigeciclina.
Fascitis
necrotizante
• Carbapenem ó piperacilina/tazobactam ó ciprofloxacino
+ clindamicina
Desconocido • Carbapenem ó piperacilina/tazobactam + vancomicina.
Alérgicos a B lactámicos: Tigeciclina + quinolona
antipseudomónica.
Se puede asociar un aminoglucósido 5 dias con hemocultivo + ó 3
dias con hemocultivo –



HEMOCULTIVOS
Son de especial interés para el diagnóstico etiológico posterior,
pues son positivos en el 50% de los pacientes con sepsis.
o Hay que extraerlos siempre independientemente del foco
infeccioso.
o Se recomienda su realización con Tª >38ºC ó < 36ºC y en
cualquier otra situación a criterio del médico.
o Se hacen 3 tomas de sitios diferentes.
Tabla 34.6 ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (de referencias 1 y 8)
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 34

371
o 1toma = 1 botella anaeróbica + 1 botella aeróbica.
Cantidad recomendada: 10 ml por botella.
o Tiempo recomendado entre extracciones: de 15 minutos a 2
horas, aunque en situaciones de sepsis se puede reducir a 5-
10 minutos.

6. OTROS FÁRMACOS
• Corticoides. Indicados en:
o Pacientes en tratamiento con corticoides previo
o Pacientes con shock séptico refractario a líquidos y
fármacos vasoactivos.
o Dosis. Se utiliza hidrocortisona a dosis de 50 -100 mg cada 6
ú 8 horas.
• Insulina en perfusión, en caso de hiperglucemia.
• Inhibidores de la bomba de protones ó antagonistas de
receptores H2 . Se utilizan para prevenir las úlceras por stress y la
hemorragia digestiva.

SEPSIS GRAVE EN EL NIÑO. DIFERENCIAS DE DIAGNÓSTICO Y
MANEJO
• El diagnóstico inicial en el niño es más difícil, los síntomas y signos
son menos específicos.
• Ante diversas situaciones (dolor, intoxicaciones, alteraciones
metabólicas) el niño responde con un cuadro clínico similar a la
sepsis.
• La mayor diferencia entre el adulto y el niño, es la gran rapidez
con la que progresa la sepsis y se instaura el shock en el niño.
• En el niño el tratamiento del shock séptico en la primera hora
puede precisar de volúmenes de líquido muy grandes, hasta 200
ml/Kg.
• El uso de fármacos vasoactivos en el niño debe iniciarse
precozmente si no responde a las primeras expansiones de
volumen.
• Evitar la hipotermia, con ambiente caldeado ó incluso
calentando de forma activa si es necesario.

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A SABER A EVITAR

• La sepsis es un proceso tiempodependiente al
igual que el IAM o el ICTUS
• Su identificación precoz y el adecuado
manejo prehospitalario es fundamental para
la supervivencia y el pronóstico de los
pacientes
• Hay que administrar tratamiento antibiótico
empírico, intravenoso, tan pronto como sea
posible, dentro de la primera hora tras el
diagnóstico
• Extraer hemocultivos siempre que sea posible,
antes de administrar el antibiótico
• En el niño los síntomas son más sutiles y menos
específicos y la evolución hacia sepsis grave-
shock séptico es más rápida.

• No extraer hemocultivos
• No administrar el antibiótico
precozmente y posponerlo para
que se haga en el Hospital
• No tener en cuenta las
peculiaridades de la sepsis en el
niño y su diferencia de manejo.



















URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 35

373
Capítulo 35

ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA GENERAL A LAS
INTOXICACIONES

Fernando Gonzalo Rupérez





El manejo urgente del paciente con intoxicación aguda comprende
1. Valoración inicial y medidas de estabilización de las funciones
vitales.
2. Diagnóstico de intoxicación, e identificación del tóxico.
3. Disminución o cese de la absorción de tóxico.
4. Aumentar la eliminación de tóxico del torrente sanguíneo.
5. Tratamiento específico del tóxico, con antídoto si precisa y es
posible.
6. Valoración psiquiátrica del paciente.
7. Extracción de muestras para análisis toxicológico.
8. Extender parte al juez.

DIAGNÓSTICO
La búsqueda del tóxico causante no debe retrasar nunca la valoración
inicial y estabilización de constantes vitales. Evitar que se retire
cualquier testigo que pueda aportar información del caso.
Se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias:
• Cambio en el estado mental y nivel de conciencia de etiología
no esclarecida, desde agitación y convulsiones hasta coma.
• Aparición no explicable de insuficiencia respiratoria, alteración
hepática, acidosis metabólica.
• Jóvenes y niños previamente sanos, con patología cardiaca,
arritmias, dolor torácico, parada cardiaca.
• Afectación multisistémica de etiología desconocida.
• Venopunción reiterada (adictos a drogas por vía parenteral).
• Signos de antiguas autoagresiones (sección venas antebrazo).

1.- Anamnesis
Se realizará al propio paciente. Si éste está inconsciente o se trata de un
intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos (tabla 1).
Tabla 35.1 PREGUNTAS MÍNIMAS A REALIZAR EN INTOXICACIONES AGUDAS
Lugar donde se produjo la intoxicación Otras personas afectadas
Cantidad a la que se expuso, y su
concentración
Nombre del tóxico
Vía de exposición Hora de exposición
Síntomas antes de nuestra llegada (vómitos,…) Medidas ya aplicadas
Patologías y Tratamientos previos Causa probable de la intoxicación
ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES Capítulo 35
374

En la tabla 35.2 se dan algunos datos de apoyo a la orientación etiológica, en función
del producto que origina la intoxicación.
Tabla 35.2 IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO POR SUS FUENTES
Anilinas ( metaHb)

Tintas de imprenta, tintes del pelo, gomas, plásticos
Arsenamina o arsina* Industria de semiconductores
Bromuro, Cloruro de metilo* Refrigerantes, en industria de colorantes
Cáusticos ácidos (pH <3) Limpiadores (WC, piscinas), limpiametales, Salfumán,
anticorrosivos , desatascadores, baterías, pilas
Cáusticos álcalis (pH >12) Blanqueador, desatascador, limpiador de hornos,
detergente lavavajillas, Amoniaco, Lejía
Cianuros (cianhídrico,
cianógeno)
Fumigantes, limpiametales, laboratorios fotográficos,
humo de incendio, almendra amarga (amigdalina)
Cloro* Blanqueador, purificador de agua
Derivados del petróleo

Gasolina, keroseno, aceites lubricantes, parafina,
aceite combustible
Etanol Disolventes (de lacas, pinturas, barnices, fármacos)
Etilenglicol Disolventes (de manchas, aceites, resinas, esmaltes,
tinturas), anticongelante, líquido de frenos, plásticos
Flúor, fluorhídrico, fluoruro* Industria del vidrio, del petróleo, refinado de metales
Formaldehído, Acroleína* Desinfectantes, antisépticos, humo de incendio
Herbicidas Paraquat, Diquat, Glifosfato (N-fosfometil glicina)
Hidrocarburos (otros)

Industria del cuero, caucho, plásticos, acetona
Hidrocarburos aromáticos

Benceno, tolueno (disolventes), naftaleno (antipolilla)
Hidrocarburos halogenados

Disolventes, refrigerantes, extintores, propelentes
Humo de incendio Monóxido de carbono, cianhídrico, dióxido
carbono,...
Insecticidas anticolinesterasa Organofosforados (paration, malation, fention)
Carbamatos (carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb)
Insecticidas organoclorados Lindano, diclorodifeniltricloroetano (DDT), endrín
Metahemoglobinizantes Anilina, nitritos, nitratos, cloratos, sulfamidas
Metano, Etano

Gas natural
Metanol Disolventes (de grasas, aceites, resinas), alcohol de
quemar, barnices, pinturas, plásticos, anticongelante,
limpiacristales, en material fotográfico
Monóxido de carbono Combustión incompleta de braseros de leña, gas
natural o butano, tubo de escape, Humo de incendio
Plantas alucinógenas Belladona, Estramonio (efecto anticolinérgico)
Plomo Pinturas plúmbicas
Preparados contra hormigas Arsénico, talio
Propano, Butano

Gas embotellado
Rodenticidas Gaseosos (Cianuro, Bromuro de metilo), Arsénico,
Flúor, Talio, Estricnina, Cumarínicos, fósforo
Sulfuros y derivados
(sulfhídrico, mercaptanos)*
Descomposición de materia orgánica (cloacas, fosas
sépticas, pozos negros)
Tetracloruro de carbono

Industria del cuero
Hb: hemoglobina * Gases irritantes

Hidrocarburos
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 35

375

La tabla 35.3 muestra algunos productos cuya ingesta, o contacto con la piel o la
boca, es considerada prácticamente atóxica (salvo ingesta masiva).
Tabla 35.3 PRODUCTOS MÍNIMAMENTE TÓXICOS
abrasivos cosméticos (maquillaje, cremas, lociones)
acacia deshumidificadores de sílice
aceite de baño desinfectantes iodófilos
aceite de linaza desmaquilladores
aceite de motor desodorantes (corporales, para neveras)
aceite de parafina detergentes (aniónicos, tipo fosfato)
aceite de sésamo edulcorantes (sacarina, ciclamato)
aceite mineral (salvo aspiración) espuma y loción de afeitar
ácido linoleico fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
acondicionantes del cuerpo glicerol
acuarelas goma de borrar
adhesivos incienso
aditivos de peceras jabones, champús líquidos
agua oxigenada laca para el cabello
algas marinas lanolina
algodón lejía con <5% de hipoclorito sódico
almidón loción de calamina
ambientadores lubricantes
aminoácidos masilla (menos de 60g)
antiácidos mercurio de un termómetro
antibióticos (excepto tuberculostáticos) mina de lápiz (de grafito, de colores)
antiflatulentos óxido de zinc
arcilla para modelar papel de periódico
azul de Prusia pasta de dientes (con o sin flúor)
barras de labios peróxido al 3%
betún (si no contiene anilinas) pintura (interior o látex)
bolsitas para aromatizar la ropa plastilina
bronceadores productos capilares (tónicos, sprays, tintes)
caolín purgantes suaves
carbón vegetal resinas de intercambio iónico
carboximetilcelulosa rotuladores indelebles
casquillo percusión (pistolas juguete) rotuladores para pizarra de borrado fácil
cerillas talco (salvo inhalado)
chicle tinta (no permanente) de plumas y bolígrafos
cigarrillos-cigarros tiza
clorofila tónicos para el cuero cabelludo
colagogos, coleréticos vaselina
colas y engrudos velas (cera de abeja o parafina)
colonias, perfumes vitaminas (con o sin flúor)
contraceptivos warfarina (si <0,5%)
corticoides yeso
ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES Capítulo 35
376

2.- Exploración física completa y cuidadosa
Algunos tóxicos presentan un periodo asintomático de varias horas (tabla 35.4)
Tabla 35.4 TÓXICOS CON PERIODO ASINTOMÁTICO PROLONGADO
Tóxico Periodo máx Tóxico Periodo máx
Etilenglicol 6h Paracetamol 24-48h
Amanita Phalloides 6-12h Metanol 48h
Salicilatos 12h Ricino, talio 4 días
IMAO 12h Tiroxina 1 semana
Litio 12h Hierro Variable
Paraquat 24h Antidepresivos tricíclicos Variable
Gases tóxicos liposolubles (vapores nitrosos…) Varias horas
máx: máximo; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa

La exploración física ayuda en la búsqueda del tóxico causal (tabla 35.5)
Tabla 35.5 EXPLORACIÓN FÍSICA AL PACIENTE INTOXICADO
Síntoma / signo Tóxico
Acúfenos Salicilatos, quinina
Agitación, psicosis Anfetas, cocaína, LSD, teofilina, CO, setas (tabla 35.23)
Aliento almendra
amarga
Cianuro
Arritmias ADTC, NLP, insecticidas, fenotiazinas, digital (tabla 35.14)
Broncoespasmo Insecticidas, gasolina, betabloqueantes
Cefalea Nitritos, nitratos, glutamato monosódico, CO, ergóticos
Cianosis achocolatada Metahemoglobinemia
Convulsiones ADTC, cocaína, anfetaminas, isoniazida (tabla 35.21)
Distonía Neurolépticos, metoclopramida
Edema agudo pulmón Opiáceos, salicilatos, etilenglicol, organofosforados,
paraquat, gases irritantes, hidrocarburos
Ensanchamiento QRS ADTC
Epidermolisis, bullas Depresores del SNC tras coma prolongado, CO, cáusticos
Fasciculaciones Anticolinesterásicos (organofosforados, fisostigmina,…)
Hematemesis Anticoagulantes orales, hierro
Hiperglucemia Corticoides, glucagón, teofilina, beta2-estimulantes
Hipertensión Simpaticomiméticos, anticolinérgicos, IMAO (tabla 35.17)
Hipertermia IMAO, simpaticomiméticos, fenotiazinas, anticolinérgicos,
metales, salicilatos
Hiperventilación Salicilatos, psicoestimulantes, cianuro, CO, (tabla 35.10)
Hipoglucemia Etanol, propanolol, salicilatos, insulina, ADO
Hipotensión Hipnosedantes, betabloqueo, calcioantagonistas (tabla
15)
Hipotermia Colinérgicos, etanol, betabloqueantes, hipoglicemiantes,
CO, hipnosedantes
Hipoventilación Hipnosedantes, alcoholes, opiáceos, ADTC, (tabla 35.8)
Ictericia Fósforo, paracetamol (fase avanzada), tetracloruro de
carbono, primaquina, Amanita phalloides, , fenotiazinas
Íleo intestinal Anticolinérgicos, opiáceos
Midriasis Anticolinérgicos, barbitúricos, cocaína, anfetaminas,
simpaticomiméticos, meperidina, glutetimida
Mioclonías Plomo orgánico, bismuto, bromuro de metilo
URGENCIAS Y EMERGENCIAS EXTRAHOSPITALARIAS Capítulo 35

377
Tabla 35.5 (CONTINUACIÓN) EXPLORACIÓN FÍSICA AL PACIENTE INTOXICADO
Síntoma / signo Tóxico
Miosis Colinérgicos, narcóticos (opiáceos, barbitúricos, etanol,
risperidona, clonidina, BZ), nicotina, insecticidas
Nistagmo Barbitúricos, etanol, carbamazepina, fenitoína
Parálisis muscular Botulismo, curarizantes, organofosforados, carbamatos
Pérdida visión Metanol, quinina
Piel color cerezo Monóxido de carbono
Piel caliente y seca Anticolinérgicos (antihistamínicos, ADTC, fenotiazinas)
Piel caliente y sudorosa Psicoestimulantes
Piel muy sudorosa Organofosforados, salicilatos, nicotina, IMAO
Piel fría y viscosa Narcóticos
Poliuria Litio
Respiración Kussmaul Metanol, etilenglicol
Retención urinaria Anticolinérgicos, Antidepresivos tricíclicos.
Sequedad boca Anticolinérgicos (antihistamínicos, ADTC, fenotiazinas)
Sialorrea Insecticidas, cáusticos, setas, clormetiazol
Úlceras cavidad oral Cáusticos
Visión borrosa Anticolinérgicos, depresores del SNC, botulismo, metanol
LSD: dietilamida del ácido lisérgico; CO: monóxido de carbono; ADTC: antidepresivos
tricíclicos; NLP: neurolépticos; SNC: sistema nervioso central; ADO: antidiabéticos orales;
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; BZ: benzodiacepinas


Resulta de interés conocer la agrupación síndrómica de algunos síntomas a fin de
aproximar el diagnóstico etiológico (tabla 35.6).
Tabla 35.6 SÍNDROMES TÓXICOS
Síndrome Clínica Tóxico
Colinérgico

Miosis, bradi/taquicardia, vómitos,
incontinencia fecal y urinaria,
espasmos intestinales, lagrimeo,
sudoración, EAP, convulsiones,
disminución nivel de conciencia,
fasciculaciones, hipersecreción
bronquial, sialorrea
Setas, anticolinesterásicos
(edrofonio, fisostigmina,
insecticidas carbamatos y
organofosforados)
Anticolinérgico
Midriasis, retención urinaria, íleo,
piel enrojecida, seca y caliente,
hipertermia, taquicardia, delirio,
convulsiones, mioclonías
Setas, antiparkinsonianos,
antihistamínicos, atropina,
ADTC, fenotiazinas,
buscapina, biperideno,
belladona, estramonio
Simpaticomimético
Midriasis, taquicardia, sudoración,
piel caliente, hipertensión arterial,
convulsiones, hiperreflexia
Teofilina, cafeína, cocaína,
descongestivos nasales,
anfetaminas, LSD
Narcótico-sedativo
Disminución de conciencia, coma,
miosis, bradicardia, hipotermia,
íleo, hipotensión, hipoventilación,
convulsiones, hiporreflexia, edema
agudo de pulmón.
Opiáceos, barbitúricos,
etanol, benzodiacepinas
(escasa miosis), clonidina
Serotoninérgico
Aumento del tono muscular,
hipertermia, alteraciones del nivel
de conciencia, hiperreflexia,
temblores
ADTC, inhibidores de la
monoaminooxidasa,
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina
ADTC: antidepresivos tricíclicos; LSD: dietilamida del ácido lisérgico.
ATENCIÓN GENERAL A LAS INTOXICACIONES Capítulo 35
378
Si se identifica el tóxico, se podrá recabar información en los teléfonos
del Instituto Nacional de Toxicología:
• (24 horas) 914 112 676, exclusivo para sanitarios; 915 620 420 (Madrid)
• (de 8 a 15 horas) 933 174 400 (Barcelona); 954 371 233 (Sevilla).

TRATAMIENTO
1. VALORACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN DE FUNCIONES
VITALES

1. Toma de constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y temperatura.
2. Monitorizar electrocardiograma (EKG), saturación de oxígeno de
la hemoglobina (SatO
2
) y capnografía.
3. Auscultación cardiopulmonar, pulsos, relleno capilar.
4. Valorar y medir el estado de conciencia a través de la escala de
Glasgow, valorar estado pupilar (tamaño, reactividad), actividad
motora (tono muscular, convulsiones).
Los aspectos a controlar son la vía aérea, la ventilación y oxigenación,
la circulación y el sistema nervioso central.
1.1.- Vía aérea
Comprobar vía aérea libre, y corregir causa de obstrucción (tabla 35.7).
Tabla 7: Causas de obstrucción de vía aérea en intoxicación, y su tratamiento
Etiología Tratamiento específico
Caída de la lengua (causa más
frecuente)
Posición de seguridad, hiperextensión del
cuello, tracción mandibular, cánula de
Guedel, intubación orotraqueal
Secreciones mucosas, vómitos Aspiración
Cuerpos extraños (dentadura postiza,...) Extracció