You are on page 1of 82

HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS

Batasan Batasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversi. Salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma < 2,6 mmol/l atau < 45 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan. Etiologi a. Cadangan energi kurang b. Pemakaian energi meningkat c. Gangguan mobilisasi glukosa ad. A. Cadangan energi kurang, terdapat pada: 1. Bayi prematur 2. Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants 3. Stressed infants; seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energi tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP. 4. Bayi dengan kerusakan hepar / gangguan hepar seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energi yang dapat diubah menjadi glukosa. Ad. B. Peningkatan kebutuhan energi 1. Bayi dengan distres pernapasan 2. Bayi hipotermi; untuk mempertahankan suhu tubuh diperlukan banyak energi dari glukosa dan lemak coklat 3. Bayi dari ibu diabetes melitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggi sehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia. 4. Bayi besar untuk masa kehamilan. 5. Bayi dengan polisitemia 6. Hiperinsulinism, islet cell dysplasia, Sindrom Beckwith Wiedemann. 7. Pasca transfusi tukar Ad. C. Gangguan mobilisasi glukosa 1. Inborn errors of metabolism. 2. Defisiensi endokrin seperti : GH, kortisol,epinefrin, 3. Ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah glikogenolisis dengan menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah peningkatan asam lemak bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin ).

Gambaran klinis 1 Asimtomatik 2 Simtomatik dengan gejala tidak spesifik: - Depresi fungsi otak: letargis, hipotonik, malas minum, menangis lemah, apnea, sianosis, refleks moro (-), dan hipotermi. - Over stimulation dari otak: jittery, menangis suara tinggi (high pitched cry), a fixed stare and fisting, pergerakan bola mata abnormal dan kejang - Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin: keringat yang berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah. Diagnosis Bayi dengan risiko hipoglikemia dan bayi dengan gejala klinik yang mungkin disebabkan hipoglikemia dilakukan pemeriksaan kadar gula darah, dan disebut hipoglikemia jika hasilnya < 45 mg/dl Tatalaksana (lihat bagan) Komplikasi Jika kadar glukosa darah rendah, otak tidak menerima glukosa cukup dan tidak dapat menghasilkan energi untuk metabolisme. Sel otak dapat mengalami kerusakan dan pada akhirnya terjadi palsi serebral, retardasi mental atau kematian Pencegahan 1. Identifikasi bayi risiko tinggi hipoglikemia. 2. Pantau kadar glukosa darah dengan reagen strips 3 Bila tidak ada kontraindikasi oral, segera diberikan minum susu (sebaiknya tidak diberikan clear feed atau dekstrosa karena hanya mengandung energi rendah. (Lihat bagan tatalaksana hipoglikemia) 4 Cegah hipotermia 5 Bayi dirawat gabung agar cepat mendapat ASI. Prognosis Tergantung berat dan lama hipoglikemia. Prognosis buruk jika terdapat gejala klinik, khususnya kejang.

Kepustakaan 1. Hypoglycemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology: Management, procedure, on-call problems disease, drugs, edisi ke-4. New York: Lange Medical Book/Mc Graw-Hill,1999:247-251 2. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers. 3. Cornblath, Marvin, Hawdon, Jane,William, anthony, et all. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycemia: Suggested operational thresholds. AAP 2000;105: 1141-1145. 4. Wilker RE.Hypoglycemia and hyperglycemia. Manual of neonatal care.IV ed.Lippincott Williams & Wilkins .1998: 545 - 550. 5. Wood DL. Glucose control and hypoglycemia .Perinatal education programme.Manual II newborn care.1996 : 1-10. 6. Perlman M, Kirpalani HM, Moore AM. Hypoglycemia. Metabolic disorders.Residents handbook of neonatology II ed.1999:312 314.

HIPOGLIKEMIA pada NEONATUS


GD < 45 mg/dL

GD 25 mg/dL Hipoglikemia berat

GD > 25 - < 45 mg/dL Hipoglikemia ringan/sedang

- Koreksi secara IV bolus dekstrosa 10% 2 cc/kgBB - IVFD Dekstrosa 10% minimal 60 mL/kg/hari (hari pertama) dengan GIR 6 8 mg/kg/mnt - Oral tetap diberikan bila tidak ada kontra indikasi

Nutrisi oral/enteral segera : ASI atau PASI, maks. 100 mL/kg/hari (hari pertama), bila tidak ada kontraindikasi oral

GD ulang (30 menit 1 jam)

GD ulang (1 jam)

GD < 45 mg/dL

GD < 36 mg/dL

GD 36 - < 45 mg/dL

Dekstrosa *, cara : - volume sampai maks 100 mL/kg/hari (hari pertama), atau - Konsentrasi : vena perifer maks. 12,5%; umbilikal dapat mencapai 25%

Oral : ASI atau PASI yang dilarutkan dengan Dekstrosa 5%

GD ulang (1 jam)

GD > 36 - < 45 mg/dL**

GD 45 mg/dL

Ulang GD tiap 2 4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum berikut, sampai 2x berturut-turut

Hitung Glucose Index rate (GIR) : 6 8 mg/kgBB/mnt untuk mencapai kadar gula darah maksimal, dapat dinaikkan sampai 10 15 mg/kgBB/menit Bila dibutuhkan > 15 mg/kgBB/menit, pertimbangkan obat-obatan : Glukagon, Kortikosteroid Konsul ** Bila ditemukan hasil GD 36 - < 45 mg/dL 2x berturut-turut, berikan IVFD Dekstrosa 10% sebagai tambahan asupan per oral

TETANUS NEONATORUM

Batasan Adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai dengan gangguan kesadaran. Etiologi Clostridium tetani, suatu bakteri gram positif, anaerob dan mampu membentuk spora. Biasanya terjadi akibat infeksi tali pusat, disebabkan oleh pertolongan persalinan atau perawatan puntung tali pusat yang tidak steril pada ibu dengan status imunisasi tetanus yang tidak adekuat. Gambaran klinis Gejala klinis timbul setelah toksin mencapai susunan saraf. Masa inkubasi umumnya berkisar antara 3-10 hari. Trismus akibat spasme otot masseter ditemukan pada lebih dari separuh penderita, diikuti kekakuan otot leher, kesulitan memenlan dan mulut mencucu seperti mulut ikan. Spasme otot punggung dan otot perut. Spasme dapat terjadi spontan atau terhadap rangsangan dengan frekwensi yang bervariasi. Kesadaran masih intak. Diagnosis Anamnesis, meliputi: - penolong persalinan apakah tenaga medis/paramedis/non medis/dukun bayi telah mendapat pelatihan atau belum - alat yang dipkai memotong tali pusat - ramuan apa yang dibubuhkan pada perawtan tali pusat - status imunisasi TT ibu sebelum dan selama kehamilan - sejak kapan byi tidak dapat menetek (incubation period) - berapa lama selang waktu antara gejala gejala tidak dapat menetek dengan gejala spasme pertma (peroid of onset) Pemeriksaan fisik - kesadaran intak - trismus - kekakuan otot leher, punggung, perut - mulut mencucu seperti mulut ikan - kejang Tata laksana 1. Eradikasi kuman - Tali pusat dibersihkan dengan alkohol 70% atau povidon iodine - Antibiotika, lini pertama dipakai Penisillin Prokain 50.000-100.000 Unit/kgBB/hari, single dose, selama 10 hari - Antibiotika lini kedua, sefotaksim 50 mg/kgBB/kali, 2 kali sehari, selama 10 hari.

2. Netralisasi toksin yang beredar - Untuk menetralisir toksin diberikan human tetanus immune globulin 500 Unit IM, atau dengan anti tetanus serum (ATS) 10.000 Unit IM 2 hari berturut-turut. 3. Memberikan pelemas otot untuk mengatasi spasme otot - Diasepam 20-40 mg/kgBB/hari, drip, dilarutkan dalam larutan dektrose 5% menggunakan syringe pump. Bila diasepam telah mencapai dosis maksimal tetapi spasme tetap tidak teratasi dianjurkan pemberian pelumpuh otot pankuronium 0,050,1 mg/kgBB/kali dan penggunaan ventilator mekanik. 4. Terapi suportif pemberian oksigen pembersihan jalan nafas keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori

5. Imunisasi - Diberikan imunisasi Tetanus toksoid sesuai dengan jadwal imunisasi diberikan pada saat penderita pulang

Komplikasi - sepsis - atelektasis - aspirasi pnemonia - bronkopnemonia - stenosis trakea/subglotis akibat pemasangan ETT lama Prognosis - Prognosis buruk bila : masa inkubai pendek (< 7 hari), interval antara timbulnya gejala dengan awitan pendek ( < 3 hari), lamanya spasme berlangsung. Pencegahan - Pemberian imunisasi TT pada ibu hahil - Peningkatan pelayanan antenatal dan pertolongan persalinan TIGA BERSIH (bersih tangan penolong persalinan, bersih alat pemotong tali pusat, bersih alas tempat bersalin) - Promosi perawatan tali pusat yang benar

Kepustakaan 1. Ismoedijanto. Tetanus. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis, edisi I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2002.h.344-456. 2. Volve JJ. Tetanus neonatorum. Dalam: Volve JJ, penyunting. Neurology of the newborn, edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.803-5. 3. Klein JO. Bacterial sepsis and meningitis. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.943-998. 4. Cole FS. Other specific bacterial infections. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.513-9.

TTN (Transient Tachypnea of the Newborn)/ Wet Lung/ RDS type II

Batasan Suatu distres pernafasan ringan yang terjadi pada bayi segera setelah lahir dan menghilang / perbaikan dalam waktu 3-5 hari Insiden 1-2% dari seluruh bayi baru lahir Patofisiologi 1. Penyerapan cairan paru-paru janin terlambat dari sistim limfatik paru volume cairan paru meningkat compliance paru menurun dan resistensi jalan nafas meningkat takipnea dan retraksi 2. Imaturitas paru derajat ringan L/S ratio matur tetapi phospatidilgliserol tidak ada 3. Defisiensi surfaktan ringan Faktor risiko - persalinan SC elektif - makrosomia - sedasi yang berlebihan pada ibu - persalinan memanjang - phospatidilgliserol cairan amnion tidak ada - asfiksia - keterlambatan pemotongan tali pusat - ibu DM - prematur - VLBW - Bayi dari ibu ketergantungan obat narkotik Gambaran klinis - Bayi biasanya mendekati cukup bulan atau prematur besar - Takipnea segera setelah lahir (RR > 60 x/menit) - Grunting - Nafas cuping hidung - Retraksi - Sianosis - Barrel chest - Takikardia tetapi teknan darah normal Laboratorium - AGD : hipoksemia ringan - Darah tepi dan hitung jenis : normal

Photo thorax : hiperekspansi paru, garis-garis pra hiler prominen, jantung membesar ringan-sedang, diafragma depressi/datar, cairan pada fissura minor, corakan vaskuler paru prominen

Diagnosis Sesuai gambaran klinis dan lab Tata laksana 1. Oksigenasi : head box, CPAP, ventilator 2. Antibiotika : diberikan kombinasi Ampisilin dengan Gentamisin sampai dengan terbukti tidak ada infeksi - Ampisilin: Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis - Gentamisin Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan: < 7 hari: - umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam - umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam - umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam umur > 7 hari - umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam - umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam - umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam - cukup bulan diberikan setiap 8 jam 3. Nutrisi : sesuai dengan kebutuhan (lihat nutrisi) Prognosis Self limited, biasanya berlangsung 2-5 hari, dan tidak ada gangguan fungsi paru.

Kepustakaan 1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, ed. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575. 2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276. 3. Gomella T. Transient tachypnea of the newborn. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, ed. Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi ke-5. New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.547-552. 4. Louis NA. Transient tachypnea of the newborn. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.383-5.

10

Penyakit Membran Hialin (HMD)

Batasan Suatu penyakit distes pernafasan yang biasanya terjadi pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir yang menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan. Etiologi Kekurangan surfaktan Patofisiologi Surfaktan yang dihasilkan oleh sel alveolar tipe II, berfungsi untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli dan membantu mempertahankan stabilitas alveolar dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Pada keadaan prematur, atau asfiksia, hipoksemia, iskemia paru, sintesis surfaktan akan kurang. Akibat defisiensi sintesis atau pelepasan surfaktan akan terjadi atelektasis, mengakibatkan adanya perfusi pada alveolustetapi tidak ada ventilasi dan menyebabkan hipoksia. Pengurangan kelenturan paru, volume tidl yang kecil, kenaikan ruang mati fisioligis, kenaikan kerja pernafasan dan ventilasi alveoler yang tidak cukup akhirnya mengakibatkan hiperkarbia. Kombinasi antara hiperkrbia, hipoksia dan asidosis menghasilkan vasokonstriksi arteri pulmonalis dengan peningkatan shunt dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, duktur arteriosus, dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemia pada sel yang menghasilkan surfaktan dan terhadap bantalan vaskuler mengakibatkan efusi bahan proteinaseosa ke dalam ruang alveoler.

Faktor risiko - kurang bulan - familial - SC - Asfiksia perinatal - Korioamnionitis - Ibu DM - Hydrops fetalis Gambaran klinis Anamnesis : biasanya bayi lahir kurang bulan atau ada faktor risiko di atas Pemeriksaan fisik: - Bayi baru lahir mengalami kesulitan bernafas kemudian menjadi progresif lebih berat - Takipnea - Grunting saat ekspirasi - Nafas cuping hidung - Retraksi dinding dada - Sianosis pada udara kamar

11

Photo thorak : - Gambaran retikulogranuler (ground-glass appearance) - Air bronchogram perifir Diagnosis Sesuai gejala klinis dan laboratorium Tata laksana 1. Surfaktan 2. Antibiotika : Ampisilin + gentamisin, sampai terbukti tidak ada infeksi Ampisilin: Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis Gentamisin Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan: < 7 hari: umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam umur > 7 hari umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam cukup bulan diberikan setiap 8 jam 3. Suportif - Oksigen - Nutrisi Pencegahan Pada ibu, umur kehamilan 24-34 minggu diberikan kortikosteroid, dapat diberikan: - Betametason 12 mg IM diberikan 2 kali interval 24 jam, atau - Deksametason 6 mg IM, 4 dosis interval 12 jam

12

Kepustakaan 1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575. 2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276. 3. Banny-Mohammed F. Hyaline membrane disease (Respiratory distress syndrome). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.539-543. 4. Stark AR, Honrubia D. Respiratory distress syndrome. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.341-8.

13

Sindrom Aspirasi Mekonium (SAM)

Batasan Suatu kumpulan gejala klinis oleh karena fetus / bayi baru lahir menghirup cairan amnion yang terkontaminasi oleh mekonium. Etiologi Cairan amnion yang terkontaminasi mekonium ( mekonium terdiri dari: sel-sel epitel, rambut fetus, mukus, empedu) Patofisiologi Dalam keadaan normal, janin biasanya memperlihatkan gerakan nafas periodik, disertai dengan keluar masuknya cairan amnion melalui orofaring dalam keadaan glotis tertutup. Bila bayi mengalami gawat janin / hipoksia intrauterin, organ-organ vital seperti otot jantung, otak dan adrenal, akan mendapatkan aliran darah yang lebih baik dari bagian tubuh lainnya. Gastrointestinal akan mengaami hipoksemia, sehingga timbul peningkatan peristaltik usus, relaksasi anus, dan pengeluaran mekonium ke dalam cairan amnion. Apabila janin menderita asfiksia akan mengakibatkan tarikan nafas yang memungkinkan terbukanya glotis dan masuknya cairan amnion yang mengandung mekonium ke dalam paru sehingga terjadi aspirasi mekonium. Faktor risiko - Kehamilan lewat waktu - Preeklamsia- eklamsia - Ibu hipertensi - Ibu DM - Denyut jantung janin abnormal - IUGR - Oligohidramnion - Ibu perokok berat, mengidap penyakit saluran nafas kronis, kelainan jantung Gambaran klinis Anamnesis: adanya faktor risiko Pemeriksaan fisik: bayi biasanya lahir dengan asfiksia, dan gejala distres nafas. Pada auskultasi mungkin ditemukan suara nafas bronkial yang kasar disertai ronki dan ekspirasi yang memanjang. Foto thorak : bercak infiltrat pada ke dua paru disertai gambaran kasar pembuluh darah paru. Diagnosis Sesusi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta hasil foto thorak. Tatalaksana 1. Resusitasi (lihat bagan) 2. Antibiotika (sesuai dengan HMD) 3. Suportif

14

Kepustakaan 1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575. 2. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276. 3 Hachey W. Meconium aspiration. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.543-547. Lee JS, Stark AR. Meconium aspiration. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.402-6.

15

Apnea pada bayi Prematur

Batasan Bayi tidak bernafas 20 detik atau diikuti oleh bradikardia ( denyut jantung < 100 x/menit) dan / atau sianosis (saturasi oksigen < 80%) Etiologi Prematuritas pusat nafas Patofisiologi 1. Imaturitas pusat nafas - Neuron-neuron pada Central pattern generator mielinisasi kurang, jumlah dendrit dan hubungan sinaps kurang kemampuan untuk menyokong ventilatory drive kurang. - Neurotransmiter kurang 2. Respon kemoreseptor terhadap peningkatan CO2 rendah Pada bayi prematur respon terhadap peningkatan CO2 rendah kontrol pernafasan abnormal Gambaran klinis - Apnea biasanya terjadi pada 1-2 hari setelah lahir, jika tidak terjadi dalam 7 hari pertama biasanya tidak terjadi apnea - Menghilang umur kehamilan 37 minggu - Semakin rendah umur kehamilan kejadian semakin sering dan berat - Pada bayi prematur yang lebih tua, apnea biasanya membaik sendiri / dengan stimulasi ringan - Diantara episode apnea pasien sadar dan aktif - Apnea dapat dicetuskan oleh: suhu lingkungan yang ekstrim, pleksi leher, manipulasi yang berlebihan terutama pada traktur rsepiratorius seperti suction, pemasangan NGT, LP Diagnosis Bayi prematur, tidak bernafas 20 detik atau diikuti dengan bradikardia, dan atau sianosis Tatalaksana Tata laksana meliputi : 1. Non farmakologi - Prone posisi - Stimulasi taktil - Peningkatan FiO2 - CPAP melalui: nasal prong, nasofaringeal tube, face mask - Ventilator

16

2. Farmakologi Obat golongan metil xanthin, diberikan sampai umur kehamilan 37 minggu atau jika bebas apnea selama 7 hari - Aminofilin loading dose : 6 mg/kgBB, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan diberikan 24 jam setelah loading dose untuk bayi dengan BB < 1 kg, atau 12 jam setelah loading dose untuk bayi BB > 1 kg. Dosis pemeliharaan: - minggu 1 : 2,5 mg/kgBB/dosis setiap 12 jam - minggu 2 : 3 mg/kgBB/dosis, setiap 12 jam - > minggu 2 : 4 mg/kg BB/dosis, setiap 12 jam Dilarutkan menjadi 5 mg/ml, diberikan dalam waktu lebih dari 20 menit secara IV Monitor Semua bayi kurang bulan dan neonatus dengan riwayat apnea / bradikardia seharusnya diawasi selama minimal 7 hari setelah kejadian apnea

Kepustakaan 1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575. 2. Attar MA, McIntosh NA. Disorders of respiratory control. Dalam: Donn MS, ed. Michigan manual of neonatal intensive care, edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.235-241. 3. Martin RJ, Sosenko I, Bancalari E. Respiratory problems. Dalam: Klaus MH, Fanarof AA, ed. Care of the high risk neonate. Edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.243-276. 4. Ballard A. Apnea and periodic breathing. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.530-4. 5. Stark AR. Apnea. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.388-393.

17

PNEMONIA NEONATAL

Batasan Suatu infeksi paru yang terjadi perinatal / pasca natal, dikelompokkan menjadi: 1. Kongenital pnemonia - Disebut juga early onset pnemonia ( pada umur 3 hari pertama) - Penularan trasplasenta 2. Post amnionitis pnemonia - Penularan dari flora vagina secara ascending - Predisposisi : persalinan prematur, ketuban pecah sebelum persalinan, persalinan memanjang dengan dilatasi servik, pemeriksaan obstetri yang sering 3. Transnatal pnemonia: - Tidak ada bukti korioamnionitis atau infeksi pada ibu - Onset lambat - Proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru - Penyebab terbanyak Group B Streptokokus 4. Nosokomial pnemonia - Didapat selama perawatan di rumah sakit, dengan faktor predisposisi : BBL < 1500 gram, dirawat lama, penyakit dasar berat, prosedur unvasif banyak, overcrowding, ratio perawat/pasien rendah, peralatan ventilator terkontaminasi, kebersihan petugas kurang Insiden 1% pada bayi cukup bulan, 10% pada bayi kurang bulan. Kejadian meningkat pada neonatus yang dirawat di NICU Etiologi 1.Bakteri : Group B Streptokokus, Stap.aureus,Stapilokokus epidermidis, E coli, Pseudomonas, Serratia marcescens, Klebsiella 2. Virus : RSV, adenovirus, enterovirus, CMV 3. Jamur : Candida Patofisiologi 1. Transplasenta Kuman/agent melalui plasenta hematogen paru-paru janin pnemonia (kongenital pnemonia) / early onset pnemonia 2. Ascending infeksi Kuman/agent dari flora vagina ascending menyebar ke chorionic plate amnionitis aspirasi paru pnemonia 3. Transnatal

18

Gambaran klinis - Ada riwayat takikardia janin - Skor APGAR rendah - Segera setelah lahir terjadi distres nafas - Takikardia - Perfusi perifir kurang - Letargi - Tidak mau minum - Distensi abdomen - Suhu tidak stabil - Asidosis metabolik - DIC Laboratorium - Analisa cairan lambung setelah lahir, bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion risiko pnemonia tinggi Pengecatan gram, bila bakteri (+) berarti janin menelan flora vagina resiko infeksi - kultur darah bila (+) kuman penyebab - LP - Photo thorax infiltrat (+) Tata laksana 1. Antibiotika Sebelum hasil kultur ada : Ampisilin + Gentamisin - Ampisilin: Umur 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari, IV, IM dibagi 2 dosis Umur > 7 hari: 100 mg/kg BB/hari, IV, IM dibagi 3-4 dosis - Gentamisin Dosis 2,5 mg/kgBB/dosis, IV, IM, diberikan: < 7 hari: umur kehamilan < 28 minggu diberikan setiap 36 jam umur kehamilan 28 32 minggu, diberikan setiap 24 jam umur > 32 minggu diberikan setiap 18 jam umur > 7 hari umur kehamilan < 28 minggu, diberikan setiap 24 jam umur 28-32 minggu diberikan setiap 18 jam umur kehamilan > 32 minggu diberikan setiap 12 jam cukup bulan diberikan setiap 8 jam Setelah ada kultur sesuaikan dengan resistensi dan sensitivitasnya Prognosis Kematian 20-40% Kepustakaan

19

1. Hagedorn MIE, Gardner SL, Abman SH. Respiratory diseases. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care, edisi ke-5. St Louis: Mosby, 2002.h.485-575. 2. Hansen T, Corbet A. Neonatal pnemonias. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.648-660. 3. Barnett ED, Klein JO. Bacterial ionfections of the respiratory tract. Dalam: Remington JS, Klein JO, ed. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, edisi ke-5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.999-1018.

20

BAYI KECIL MASA KEHAMILAN (KMK) Batasan Bayi dengan berat badan lahir dibawah 10 persentil untuk umur kehamilannya atau > 2 SD dibawah berat badan rerata sesuai masa kehamilannya Insiden 3-10% dari seluruh kelahiran hidup Klasifikasi 1. Simetris : BB, LK, PB dibawah 10 persentil 2. Asimetris : BB < 10 persentil, sedangkan LK, PB normal Etiologi dan patofisiologi 1. Faktor janin - Genetik - Anomali kromosum - Malformasi kongenital - Anomali kardiovaskuler - Infeksi kongenital - Inborn error of metabolism 2. Faktor ibu Penurunan aliran darah uteroplasenta Malnutrisi Kehamilan ganda Obat-obatan : alkohol, rokok, heroin, kokain Hipoksia maternal Lain-lain: ibu perawakan pendek, kawin muda, interval kehamilan pendek, BB waktu hamil rendah, grande multipara

3. Faktor plasenta - Insufisiensi plasenta - Kelainan anatomi: infark multiple, trombosis pembuluh darah umbilikus, hemangioma Diagnosis 1. Tentukan umur kehamilan, dapat dari : HPHT, ukuran uterus, USG 2. Penilaian terhadap bayi BB rendah tidak sesuai dengan umur kehamilan 3. Pemeriksaan fisik - Bayi tampak kurus - Kulit mengelupas, jaringan subkutan sedikit - Abdomen skapoid - Kepala tampak lebih besar (jenis asimetris) - Ponderal index < 10 persentil 21

Laboratorium - Periksa kadar gula darah setiap 2-4 jam sampai dengan normal dan stabil - DL ( hematokrit biasanya meningkat, trombosit menurun) Tata laksana 1. Minum segera mungkin (bila tidak ada kontra indikasi), - bila oral tidak mungkin diberikan parenteral dan perlahan-lahan diperkenalkan enteral, - hindari peningkatan minum yang cepat, - gunakan ASI (kalau memungkinkan) 2. Hindari hipotermi monitor suhu, bila perlu rawat dalam inkubator 3. Cegah hipoglikemia Komplikasi 1. Hipoksia : asfiksia perinatal, hipertensi pulmonal persisten, RDS, aspirasi mekonium 2. Hipotermia 3. gangguan metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, hipokalsemia 4. Gangguan hematologi: hiperviskositas dan polisitemia 5. Imunitas menurun

Kepustakaan 1. Sohl B, Moore TR. Abnormalitas of fetal growth. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.90-101. 2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.100-129. 3. Desai NS. Intrauterine growth retardation (Small for gestational age infnt). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE Neonatology management, procedures, on-call problems, diseases and drugs, edisi ke-5.New York: Lange medical books/McGraw-Hill, 2004,h.469-475. 4. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.42-56. 5. Mupanemunda RH, Watkinson M. Intrauterin growth restriction. Dalam: Key topics in neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.165-9.

22

Bayi Besar Masa Kehamilan (BMK) Batasan Bayi dengan berat badan lahir lebih dari 90 persentil untuk umur kehamilannya atau 2 SD di atas rata-rata Klasifikasi 1. Normal BMK Biasanya terdapat pada orang tua yang besar (large parent) 2. Abnormal BMK Dirangsang oleh kondisi abnormal dalam uterus, seperti pada bayi dari ibu DM, sindroma Beckwieck Etiologi dan Patofisiologi 1. Konstitusional large infant (large parent) 2. Bayi dengan kehamilan lewat waktu 3. Ibu DM Ibu DM hiperglikemia ibu hiperglikemia janin hiperinsulin janin timbunan lemak subkutis dan glikogen hati bertambah bayi besar 4. Sindroma Beckwith Wiedemann Kelainan kromosum, yaitu : terjadi duplikasi dari 11p15.5 dan hipertropi sel beta pankreas produksi insulin meningkat merangsang pertumbuhan dan timbunan lemak Faktor risiko ibu melahirkan bayi BMK - Multiparitas - Kehamilan lewat waktu - Abnormal glukose intolerance - Riwayat sebelumnya melahirkan bayi besar Gambaran Klinis 1. Anamnesis meliputi penentuan umur kehamilan, faktor risiko ibu dan penyakitpenyakit pada ibu seperti di atas 2. Pemeriksaan fisik : berat badan bayi besar (lebih dari 10 persentil untuk umur kehamilannya atau 2 SD diatas rerata ) Laboratorium - Gula darah (hipoglikemia) - Darah tepi (polisitemia) Tata laksana 1. Segera minum (lihat indikasi dan kontra indikasi) 2. Hindari komplikasi perinatal 3. Monitor hematokrit, kadar gula darah, kalsium Komplikasi - Asfiksia - Trauma lahir - Polisitemia - Hipoglikemia

23

Kepustakaan 1. Sohl B, Moore TR. Abnormalitas of fetal growth. Dalam: Taeusch HW, Ballard RA, ed. Averys diseases of the newborn. Edisi ke-7. Philadelphia: WB Saunders Company, 1998.h.90-101. 2. Southgate WM, Pittard W. Classification and physical examination of the newborn infant. Dalam: Klaus MH, Fanaroff AA, ed. Care of the high-risk neonate. Edisi ke5. Philadelphia: WB Saunders Company, 2001.h.100-129. 3. Lee KG, Cloherty JP. Identifying the high-risk newborn and evaluating gestational age, prematurity, postmaturity, large for gestational age, and small for gestational age infants. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.42-56.

24

PERDARAHAN PADA BAYI BARU LAHIR (HDN)

Batasan Suatu perdarahan akibat dari kekurangan vitamin K atau menurunnya faktor koagulasi yang berhubungan dengan vitamin K Klasifikasi 1. HDN dini - Terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan 2. HDN klasik - Terjadi antara hari 1-7 3. HDN lanjut - Terjadi setelah 1 minggu (biasanya 4-12 minggu) Etiologi Kekurangan vitamin K Faktor risiko - Prematur - Tidak mendapat profilaksis vitamin K - Minum ASI - Penyakit saluran cerna (bayi malabsorpsi, penyakit hepar, kstik fibrosis) - Penggunaan antibiotika spektrum luas Gambaran klinis 1. Anamnesis - Anamnesis terhadap faktor risiko di atas - Ibu minum obat-obatan antagonis vitamin K seperti : oumarin, hidantoin, phenobarbital 2. Pemeriksaan fisik - Perdarahan pada kulit, umbilikus, sepalhematom, perdarahan saluran cerna, intrakranial, saat sirkumsisi Laboratorium PT, PTT memanjang Tata laksana - Vitamin K 1 mg IM - Bila perdarahan aktif dapat diberikan FFP 10 mg/kg BB

25

Kepustakaan 1. Mupanemunda RH, Watkinson M. Bleeding disorders. Dalam: Key topics in neonatology.Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.25-8. 2. Pipe SW. Coagulopathies. Dalam: Donn SM, rd. Michigan manual of neonatal intensive care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.324-7. 3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.468-474.

26

ANEMIA NEONATUS

Batasan Bayi cukup bulan, kadar Hb < 13,5 gram/dl; Hematokit < 42% Bayi kurang bulan, kadar Hb < 12 g/dl; Hematokrit < 38% Etiologi dan patofisiologi Anemia pada bayi baru lahir akibat 1 dari 3 proses, yaitu: 1. Perdarahan atau kehilangan darah (penyebab terbanyak) - Periode antepartum: kehilangan integritas plasenta, anomali tali pusat, twin-twin transfusi - Periode intrapartum: perdarahan feto-maternal, seksio sesaria, ruptur tali pusat - Periode neonatal: perdarahan tertutup (caput succedaneum, sefal hematum, perdarahan intra kranial, perdarahan organ visceral); defek kromosum (defisiensi faktor koagulasi kongenital, consumption coagulopaty seperti sepsis, defisiensi vitamin K, trombositopenia), iatrogenik 2. Proses hemolitik 3. Produksi eritrosit berkurang (hipoplastik anemia), pada: - Infeksi - Efek obat-obatan - Leukemia kongenital - Anemia aplastik Gambaran klinis Gejala dan tanda anemia pada neonatus: 1. Gejala akut: hipotensi, hipoksemia, takipnea, takikardia, syok, sianosis, perfusi buruk, asidosis 2. Kronis : pucat, asidosis metabolik, pertumbuhan buruk, gagal jantung kongestif, distres nafas, hepatosplenomegali Tatalaksana Tansfusi darah Transfusi sel darah merah (PRC) Indikasi: 1. Hb 12 g/dl (HCT < 36%) pada 24 jam pertama 2. Transfusi tukar pada penyakit hemolitik bayi baru lahir 3. Kehilangan darah komulatif dalam minggu pertama > 10% volume darah 4. Kehilangan darah akut > 10% volume darah 5. Neonatus dengan perawatan intensif, bila Hb 12 g/dl 6. Bayi ketergantungan oksigen kronis, bila Hb 11 g/dl 7. Pasien stabil, dengan late anemia, bila Hb 7 g/dl

27

Transfusi trombosit Indikasi: 1. Neonatus prematur atau aterm dengan perdarahan, bila jumlah trombosit 50 x 109/L 2. Bayi prematur atau aterm sakit tanpa perdarahan, bila jumlah trombosit 30 x 109/L 3. Bayi prematur atau aterm yang stabil tanpa perdarahan, bila trombosit 20 x 109/L Volume trombosit yang ditransfusikan: 10-20 ml/kg BB Transfusi Fresh Frozen Plasma Indikasi 1. DIC 2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K 3. Defisiensi faktor-faktor pembekuan kongenital Volume FFP yang diberikan 10-20 ml/kgBB

Kepustakaan 1. Pipe SW, Butch SH. Anemia. Dalam: Donn SM, ed. Michigan manual of neonatal intensive care. Edisi ke-3. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003.h.317-320. 2. Mupanemunda KH, Watkinson M. Anaemia. Dalam: Key topics in neonatology. Oxford: Bios scientific publishers, 1999.h.9-12. 3. Goorin AM, Neufeld E. Bleeding. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care, edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.468-474.

28

KEJANG PADA NEONATUS

Batasan Serangan kejang yang terjadi pada masa neonatus (sampai dengan umur 1 bulan) Insiden 1,5 14 / 1000 kelahirn hidup Etiologi - Hipoksik Iskemia Ensefalopati (HIE) (50-60%) - Perdarahan intrakranial (10%) - Infeksi intrakranial (5-10%) - Defek perkembangan (5-10%) - Gangguan metabolik: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipernaremia, gangguan metabolisme asam amino dan asam organik, ketergantungan piridoksin, , dll - Idiopatik Patofisiologi 1. Kegagalan pompa Na-K akibat dari penurunan ATP 2. Kelebihan neurotransmiter eksitasi 3. Kekurangan neurotransmiter inhibisi 4. Perubahan permeabilitas membran sel neuron Gambaran Klinis Manifestasi klinis terbanyak adalah kejang fokal. Manifestasi klinis kejang pada neonatus yaitu: 1. Klonik fokal - kontraksi ritmis otot-otot tungkai, muka, dan batang tubuh - fokal, multifokal, dapat dihentikan dengan peregangan - simultan pada kedua sisi tubuh 2. Tonik fokal - kekakuan asimetris pada batang tubuh, satu tungkai, deviasi mata - diprovokasi dengan stimulasi atau dihentikan dengan peregangan 3. Mioklonik - kontraksi mendadak (cepat) secara acak, berulang atau tidak berulang pada otot tungkai, muka dan badan - umum, fokal, fragmental, dapat diprovokasi dengan stimulasi 4. spasme - kekakuan pada otot pleksor, ekstensor atau keduanya - berkelompok 5. Tonik umum - mengenai otot fleksor, ekstensor atau keduanya - kekakuan secara simetris pada batang tubuh, leher dan tungkai

29

6. -

Motor automatism (subtle) Gerakan okuler: nistagmus Gerakan oral-bukal-lingual: menghisap, mengunyah, protusi lidah Gerakan progresif: gerakan seperti mendayung, berenang, mengayuh sepeda

Diagnosis 1. Anamnesis - riwayat keluarga - riwayat minum obat-obatan pada waktu ibu hamil - Riwayat persalinan 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik umum dan khusus neurologi 3. Laboratorium : disesuaikan dengan kecurigaan penyebabnya Darah : leukosit, gula darah , elektrolit Cairan serebrospinal Kelainan metabolik : kadar amoniak, asam amino dalam plasma USG, CT skan kepala EEG

Tata laksana 1. Oksigenasi yang baik 2. Atasi kejang (lihat bagan). Lama pemberian anti kejang tergantung: Hasil pemeriksaan neurologi, penyebab kejang, dan pemeriksaan EEG. 3. cari etiologi segera mungkin.

Kepustakaan 1. Ismael S. Kejang pada bayi baru lahir. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S. Penyunting. Buku ajar neurologi Anak. Jakarta: TDAI, 1999.h.253-73. 2. Neonatal seizure. Intensive and special care nurseries clinician-s handbook. The Royak Womans Hospital 2004.h.138-9. 3. Volve JJ. Neonatal seizures. Dalam: Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders, 2001.h.427-55. 4. Kuban KCK, Filoano J. Neonatal seizures. Dalam: Cloherty JP, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins

30

BAGAN PEMBERANTASAN KEJANG PADA NEONATUS


1. Oksigenasi yang baik 2. Atasi kejang 3. Cari etiologi sesegera mungkin

Kejang

A1. Fenitoin IV 20 mg/kgBB/kali, kecepatan : 1 mg/kgBB/menit B1. Bila Fenitoin tidak tersedia; diazepam IV 0,1 0,3 mg/kgBB/kali

Kejang (-)
A2. Fenitoin 12 jam kemudian, dosis rumatan BBLSR : 2 mg/kgBB/kali tiap 12 jam NCB : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 12 jam Usia > 2 minggu : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 6 jam B2. Segera diberikan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan 3 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

Kejang (+)
A2. - Ditambahkan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan 3 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis - Fenitoin dosis rumatan tetap diberikan 12 jam kemudian : BBLSR : 2 mg/kgBB/kali tiap 12 jam NCB : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 12 jam Usia > 2 minggu : 4 5 mg/kgBB/kali tiap 6 jam B2. Fenitoin IV 20 mg/kgBB/kali, kecepatan : 1 mg/kgBB/menit

Kejang (-)
A3. Kombinasi Fenobarbital dan Fenitoin dengan dosis rumatan sama dengan di atas B3. Fenitoin 12 jam kemudian, dosis rumatan sama dengan di atas

Kejang (+)
A3. Ditambahkan diazepam drip dosis 0,3 mg/kgBB/jam** Kombinasi Fenobarbital dan Fenitoin dengan dosis rumatan (sama dengan di atas) tetap dilanjutkan B3. Ditambahkan fenobarbital IM 20 mg/kgBB/kali, 24 jam kemudian dosis rumatan sama dengan di atas - Fenitoin dosis rumatan (sama dengan di atas) tetap diberikan 12 jam kemudian - Bila masih kejang ditambahkan diazepam drip dosis 0,3 mg/kgBB/jam **

Kejang (-)
A4 dan B4 Kombinasi fenobarbital, Fenitoin rumatan dan diazepam drip

Kejang (+)

dosis

NICU
Knock down

** Bila tersedia dapat dipertimbangkan obat antikonvulsan lini ketiga lainnya, yaitu Lorazepam (Ativan ) dosis 0,05 0,1 mg/kgBB IV diberikan tiap 12 jam Clonazepam (Rivotril ) loading dose 0,1 0,25 mg, 8 jam kemudian dilanjutkan dosis rumatan 0,01 mg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam

31

Asfiksia neonatorum

Batasan Adalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir yang tidak bernafas secara spontan, teratur dan adekuat. Etiologi Asfiksia neonatorum dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu: - Faktor neonatus : lanjutan asfiksia intra partum; aspirasi cairan amnion, darah, mekonium, dan muntahan; imaturitas paru; kelainan jantung bawaan dan paru; anemia pada fetus; retardasi pertumbuhan intra uterin; kehamilan lewat waktu; infeksi fetus. - Faktor ibu : hipoksia ibu karena anemia berat, penyakit paru kronis; menurunnya aliran darah dari ibu ke fetus pada hipotensi karena perdarahan, preeklamsia, eklamsia, diabetis melitus; obat anastesi yang berlebihan pada ibu. - Faktor plasenta : infark dan perdarahan plasenta Patofisiologi Pada penderita asfiksia, akan terjadi: - Menurunnya kadar PaO2 tubuh - Meningkatnya PCO2 - Menurunnya PH darah - Dipakainya sumber glikogen tubuh - Gangguan sirkulasi darah Keadaan tersebut akan mempengaruhi fungsi sel tubuh tergantung dari berat dan lamanya asfiksia. Gangguan fungsi dapat bersifat reversibel atau menetap, sehingga menimbulkan komplikasi, gejala sisa ataupun kematian. Gambaran klinis Secara klinis, bayi baru lahir mengalmi asfiksia menunjukkan gejala: - pernafasan terganggu (distres pernafasan) - bradikardia - refleks lemah - tonus otot menurun - warna kulit biru atau pucat Diagnosis Diagnosis asfiksia dapat ditegakkan dengan menentukan nilai APGAR 1, 5, 10, dan 15 menit

32

Nilai APGAR APGAR Tanda 1 Appearance Pulse Grimace Activity Respiration Warna kulit Frek. Jantung Refleks Tonus otot Nafas Biru/pucat Tidak ada Tidak ada Lunglai Tidak ada Nilai 2 Tubuh merah, ekstremitas biru < 100 x/mnt Menyeringai/gerakan sedikit Fleksi ekstremitas lemah Tidak teratur, dangkal 3 Merah seluruh tubuh > 100 x/mnt Batuk, bersin, menangis kuat Gerakan aktif Menangis kuat, terautr

Bila nilai APGAR - 0 3 : asfiksia berat - 4 6 : asfiksia sedang - 7 10 : asfiksia berat Pemeriksaan laboratorium Pada asfiksia berat perlu dilakukan pemeriksaan penunjang, bila ada indikasi, seperti: - CT skan kepala - DL, BUN/SC, analisa gas darah, elektrolit - Thorak foto Tatalaksana Prinsip tatalaksana bayi baru lahir yang mengalami asfiksia meliputi: - Segera dilakukan sesudah bayi lahir - Intervensi harus cepat, tepat, jangan sampai terlambat (jadi tidak usah menunggu hasil penilaian nilai APGAR 1 menit - Pada dasarnya pada setiap bayi baru lahir kita harus melakukan penilaian terhadap 5 hal : Apakah air ketuban tanpa mekonium ? Apakah bayi bernafas atau menangis? Apakah tonus otot baik? Apakah warna kulit merah muda ? Apakah bayi cukup bulan ? (lihat bagan) Obat-obat yang sering digunakan 1. Epinefrin 1 : 10.000, dosis : 0,1 0,3 mg/kgBB (setara dengan 0,01 0,03 mg/kgBB), diberikan secara intra vena atau melalui pipa endotrakeal 2. Volume ekspander (whole blood, larutan garam fisiologis, ringer laktat, cairan albumin-salin 5%), dosis: 10 ml/kgBB diberikan dalam waktu 5-10 menit dan dapat diulang bila tanda-tanda hipovolumia menetap, diberikan secara intra vena.

33

3. Natrium bikarbonat : dosis 2 meq/kgBB intra vena pelan-pelan, minimal dalam waktu 2 menit (1 meq/kgBB/menit), diberikan bila terdapat apnea yang lama dan asidosis metabolik serta tidak terjadi respon terhadap terapi di atas. 4. Antibiotika (diberikan pada asfiksia berat, yaitu golongan ampisilin atau aminoglikosid) Komplikasi Penyulit terpenting pada asfiksia neonatorum adalah : - perdarahan dan odema otak - Hipoksik iskemik ensefalopati (HIE) - NEC - GGA - Hiperbilirubinemia Prognosis Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan semua gradasi mental retardasi, kelainan neurologis bahkan kematian.

34

ALGORITMA UNTUK RESUSITASI BAYI BARU LAHIR


Lahir

30 detik

Bersih dari mekonium ? Bernapas atau menangis ? Tonus otot baik ? Warna kulit kemerahan ? Cukup bulan ? Ya Perawatan rutin - berikan kehangatan1 - bersihkan jalan napas (bila perlu)

Bila salah satu dijawab tidak

Berikan kehangat an1 Posisikan ,2 bersihkan jalan napas Keringka n, rangsang,


3

30 detik

posisikan lagi

Beri oksigen (bila perlu)4

Evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, warna kulit

Bernapas FJ>100 & kemerahan

Perawatan
Suportif

30 detik

35

Berikan VTP5

. Apnea atau frek. jantung (FJ) <100

Perawatan Lanjut Bernapas FJ>100 & kemerahan Semua bayi yang lahir harus diberi vit. K1 Phytomenadion 1 mg (im) atau 0,5 mg (im) untuk berat lahir <1000 g

FJ < 60

Berikan VTP5 Lakukan kompresi dada

Berikan epinefrin6 Kepustakaan 1. IDAI-Perinasia, UKK-Perinatologi. Panduan resusitasi neonatus, Juni 2002. 2. Hegyi T, Carbone T, Anwar M, Ostfeld B, Hiat M, Koons A, et al. The Apgar score and its components in the premature infant. Pediatrics 1998;101:77-81. 3. Niermeyer S, Clarke SB. Delivery room care. Dalam: Merenstein GB, Gardner SL, Ed. Handbook of neonatal intensive care. Edisi ke-5. St Lois: Mosby, 2002.h. 4669. 4. Indarso F. Dampak jangka panjang bayi asfiksia. Dalam: Firmansyah A, Sastroasmoro S, Trihono PP, Pujiadi A, Tridjaja B, Mulya A, Kusumowardhani B, dkk, Ed. Buku Naskah Lengkap Konika XII. Jakarta:Ikatan Dokter Anak Indonesia Pusat, 1999. h. 547-557. 5. Volve JJ. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Biochemical and Physiological aspects. Dalam: Neurology of the newborn. Edisi ke-4. Philadelphia: W.B. Saunders company, 2001. h. 217-276.

36

37

SEPSIS DAN MENINGITIS NEONATORUM

Batasan Sepsis Neonatorum adalah sindrom klinis yang timbul akibat invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah yang timbul pada 1 bulan pertama kehidupan

Klasifikasi Sepsis neonatorum dibedakan menjadi: 1. sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) - Terjadi pada usia 72 jam 2. sepsis neonatorum awitan lambat (SNAL) Terjadi pada usia > 72 jam

Keduanya berbeda dalam patogenesis, mikroorganisme penyebab, tatalaksana dan prognosis SNAD biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu, baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. SNAL Dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang didapat selama proses persalinan tetapi manisfestasinya lambat ( setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayibayi yang dirawat di rumah sakit ( infeksi nosokomial ). Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat, dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian.

Angka kejadian Angka kejadian di Asia Tenggara berkisar 2,4 -16 per 1000 kelahiran hidup, di Amerika Serikat 1 8 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan di Divisi Perinatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM (th. 2003) sebesar 56,1 per 1000 kelahiran hidup. Angka kejadian meningitis neonatorum yang merupakan komplikasi serius dari sepsis neonatorum, berkisar antara 1 diantara 4 kasus sepsis neonatorum.

38

Etiologi Bakteri penyebab SNAD umumnya berasal dari traktus genitalia maternal. Berbagai jenis bakteri dapat ditemukan di dalam traktus genitalia maternal, namun hanya beberapa yang sering menyebabkan infeksi pada neonatus, sedangkan pada ibu tidak menyebabkan penyakit. Bakteri penyebab SNAL umumnya merupakan bakteri yang berasal dari rumah sakit (nosokomial) seperti Staphylococcus coagulase-negatif, Enterococcus E.coli dan

Staphylococcus aureus. Namun demikian Streptococcus grup B, monocytogenes juga dapat menyebabkan SNAL.

dan Listeria

Patogenesis Pada dasarnya fetus yang masih terbungkus oleh lapisan amnion cukup terlindung dari flora bakteri ibu. Cairan amnion mempunyai fungsi menghambat pertumbuhan E.coli dan bakteri lainnya karena mengandung lisozim, transferin, ataupun imunoglobulin (IgA dan IgG) yang diduga berfungsi sebagai bakteriostatik. Maka bila terjadi kerusakan lapisan amnion (baik disengaja atau tidak, misalnya pada prosedur amniosintesis), fetus akan mudah mendapat infeksi melalui amnionitis. Kesempatan pertama bayi kontak dengan bakteri kolonisasi adalah pada saat ketuban pecah dilanjutkan saat bayi melalui jalan lahir. Jika oleh karena sesuatu hal bayi terlalu lama kontak dengan kolonisasi mikroflora pada jalan lahir, maka bakteri dari vagina akan menjalar ke atas sehingga kesempatan terjadinya infeksi pada janin makin besar. Infeksi didaerah vagina merupakan risiko yang penting. Demikian pula bila ibu mengalami infeksi segera setelah melahirkan dengan suhu > 37,80C, maka sekitar 9,2 38,2% di antara bayi yang dilahirkan akan menderita sepsis neonatorum. Sebagian besar meningitis neonatorum sebagai akibat dari bakteriemia neonatal, bakteriemia maternal, atau infeksi transplasental. Pada saat kelahiran, invasi bakteri melalui kulit yang terinfeksi dapat menjalar melalui jaringan lunak dan sutura kepala, atau melalui trombosis vena akhirnya terjadi meningitis; akan tetapi jalur terbanyak melalui aliran darah ke pleksus koroideus pada saat terjadi sepsis. Bila bakteremia tidak mampu diatasi oleh kekebalan tubuh maka akan terjadi respons sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome/SIRS). SIRS dapat disebabkan oleh infeksi maupun noninfeksi, dan bila disebabkan oleh infeksi maka SIRS dianggap identik dengan sepsis. Endotoksin bakteri maupun komponen-komponen dinding sel bakteri yang

39

dilepaskan ke sirkulasi akan mengaktivasi berbagai sitokin yang berperan sebagai mediator proinflamasi, sehingga timbul respon fisiologis tubuh yaitu : (1)aktivasi sistem

komplemen, (2)aktivasi sistem koagulasi, (3)sekresi ACTH dan -endorfin , (4)stimulasi neutrofil polimorfonuklear dan (5) stimulasi sistem kinin-kalikrein. Akibat aktivasi berbagai sistem tersebut permeabilitas vaskular akan meningkat, tonus vaskular menurun dan terjadi ketidakseimbangan perfusi dengan kebutuhan jaringan yang meningkat. Mediator-mediator proinflamasi yang dihasilkan pada keadaan ini akan mencetuskan lepasnya mediator-mediator antiinflamasi sebagai upaya tubuh untuk menghambat reaksi inflamasi yang terjadi, sehingga tercapai keseimbangan atau homeostasis (Compensatory Anti-inflammatory Respons Syndrome/CARS). Bila terdapat dominasi salah satu reaksi inflamasi atau antiinflamasi, homeostasis tidak dapat tercapai. Bila reaksi inflamasi lebih dominan akan terjadi renjatan dan disfungsi organ. Sebaliknya bila reaksi antiinflamasi berlebihan akan terjadi supresi terhadap sistem imun. Bila keadaan makin berat akan terjadi renjatan akibat menurunnya perfusi dan transport oksigen ke jaringan dan berakhir dengan kematian. Gambaran klinis Tanda klinis sepsis neonatorum tidak spesifik dan berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman, seperti : Iregularitas tempratur : hipertermi, hipotermi, Perubahan prilaku : letargi, iritabel Perubahan tonus Kelainan pada kulit : perfusi perifir buruk, sianosis, mottling, pucat, petikie, rash, ikterus, sklerema Masalah minum : intoleransi minum Masalah saluran cerna : muntah, diare, kembung Masalah kardiopulmoner : takipnea, takikardia, hipotensi, distres pernafasan (sesak, retraksi, grunting, sianosis sentral) Masalah metabolik : hipoglikemia, hiperglikemia, metabolik asidosis

40

Pendekatan klinis Pendekatan diagnosis dapat dilihat pada algoritme tatalaksana sepsis neonatorum

Faktor risiko sepsis neonatorum Faktor risiko mayor Ketuban pecah > 24 jam Ibu demam saat intrapartum suhu > 38 C Korioamnionitis Denyut jantung janin menetap > 160x/menit Ketuban berbau Faktor risiko minor Ketuban pecah > 12 jam Ibu demam saat intrapartum suhu > 37,5 C Nilai Apgar rendah ( menit ke-1 < 5 , menit ke-5 < 7 ) Bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ) < 1500 gram Usia gestasi < 37 minggu Kehamilan ganda Keputihan yang tidak diobati* Infeksi Saluran Kemih (ISK) / tersangka ISK yang tidak diobati

Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan (SEPTIC MARKER) 1. Hitung leukosit ( N 5000/uL - 30.000/uL) 2. Hitung trombosit ( N > 150.000/uL) 3. IT rasio (rasio neutrofil imatur dengan neutrofil total) : (N < 0,2) Usia IT Ratio 1 hari 0,16 3 hari 0,12 7 hari 0,12 14 hari 0,12 1 bulan 0,12

4. CRP ( N 1,0 mg/dL atau 10 mg/L) Pemeriksaan penunjang lain Beberapa tahun terakhir para peneliti banyak mempelajari interleukin-6 sebagai petanda awal pada sepsis neonatorum. Interleukin-6 adalah sitokin yang diproduksi oleh berbagai sel dalam tubuh dan berperan dalam respons imunologik terhadap infeksi. Satu penelitian menunjukkan pada SNAD kadar interleukin-6 meningkat > 100 pg/mL bila diperiksa pada usia 0-12 jam pertama, dengan sensitivitas 100% dan spesifisitas 89%. Namun demikian

41

teknik pemeriksaan sulit dan perlu biaya tinggi sehingga masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Saat ini telah dikembangkan metode Latex Particle Agglutination (LPA) dan Countercurrent immunoelectrophoresis(CIE) untuk pemeriksaan terhadap Streptococcus grup B dan E. coli. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan bila hasil kultur negatif atau dikhawatirkan negatif karena pemberian antibiotika maternal intrapartum.

Urine Urine dikumpulkan secara pungsi buli-buli. Dicurigai adanya infeksi bila : didapatkan > 2 lekosit pada LPK didapatkan > 1 bakteri pada pemeriksaan dengan oil emersion

Cairan serebrospinal Diduga adanya meningitis bila terdapat : sel darah putih > 10/mm3 kadar glukosa < 20 mg% adanya kuman pada pengecatan gram

Foto thorax Dikerjakan untuk melihat kemungkinan adanya pnemonia

Kultur Darah, cairan serebrospinal, urine dan feses

Tatalaksana Pemilihan antibiotika untuk terapi inisial mengacu pada jenis kuman penyebab tersering dan pola resistensi kuman di masing-masing pusat kesehatan. Sebagai initial terapi digunakan cefotaxime, dengan dosis: < 7 hari 100 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis > 7 hari 150 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis Untuk meningitis 200 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis

42

segera setelah didapatkan hasil kultur darah maka jenis antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab dan pola resistensinya. Lama pemberian antibiotika : sepsis adalah 10-14 hari meningitis adalah 21 hari

Untuk infeksi jamur dapat dipakai : 1. Amphotericin B ( Liposomal ) Dosis = 1 mg/kg/hari, dapat ditingkatkan 1 mg/kg perharinya sampai dengan maksimal 3mg/kg/hari 2. Bila no. 1 sulit didapat, dapat diganti amphotericin B dosis 0,25mg/kg/hari sampai dengan maksimal 1mg/kg/hari. 3. Pilihan lain adalah Fluconazole dosis inisial 6mg/kg; lalu 3mg/kg. Usia < 1 minggu setiap 72 jam Usia 2 4 minggu = 48 jam Usia > 4 minggu = 24 jam Tatalaksana non-konvensional Imunoglobulin intravena Imunoglobulin intravena untuk profilaksis maupun terapi SNAD saat ini belum bdianjurkan untuk diberikan secara rutin. Banyak penelitian mengenai hal ini menggunakan jumlah sampel yang kecil, dan belum ada sediaan imunoglobulin yang spesifik. Beberapa efek samping dan komplikasi telah dilaporkan seperti infeksi,

hemolisis dan supresi kekebalan tubuh pada pemberian imunoglobulin hiperimun. Pada kondisi-kondisi tertentu seperti sepsis yang berat atau infeksi berulang pada neonatus kurang bulan, ada peneliti yang menganjurkan pemberian imunoglobulin intravena dengan dosis 500-1000 mg/kg/kali setiap dua minggu.

Transfusi FFP ( Fresh Frozen Plasma ) FFP mengandung antibodi, komplemen, dan protein lain seperti C-reactive protein dan fibronectin. Antibodi bayi baru lahir terbatas pada spesifikasi yang dihasilkan oleh ibunya, tidak termasuk antibodi protektif terhadap patogen tertentu. FFP mengandung antibodi protektif, namun dalam dosis 10 mL/kg, jumlah antibodi tidak adekuat untuk mencapai

43

kadar proteksi pada tubuh bayi. Pada pemberian secara kontinu ( seperti 10 mL/kg setiap 12 jam ) maka kadar proteksi dapat tercapai.

Transfusi sel darah putih Transfusi sel darah putih sebagai terapi ajuvan pada SNAD dan infeksi neonatal umumnya masih dalam tahap uji coba dan belum dianjurkan penggunaannya. Hanya beberapa pusat kesehatan di Amerika Serikat yang mampu mengisolasi granulosit untuk sediaan transfusi. Transfusi granulosit juga potensial mempunyai komplikasi seperti infeksi dan reaksi transfusi, di samping biaya tinggi dan teknik pembuatan yang sulit.

Pemberian G-CSF dan GM-CSF Akhir-akhir ini banyak peneliti mempelajari colony-stimulating factor, yaitu suatu protein spesifik yang penting untuk proliferasi dan differensiasi sel progenitor granulosit serta mempengaruhi fungsi granulosit matang. Saat ini terdapat 2 jenis protein tersebut yang banyak diteliti berkaitan dengan infeksi pada neonatus, yakni granulocyte stimulating factor (G-CSF) dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Suatu penelitian melaporkan peningkatan jumlah neutrofil absolut, eosinofil, monosit,limfosit dan trombosit dengan pemberian GM-CSF rekombinan pada neonatus yang sepsis. Namun demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk menguji efektivitas terapi ini.

Transfusi tukar Secara teoritis, transfusi tukar dengan menggunakan whole blood segar pada sepsis neonatorum bertujuan (1) mengeluarkan/mengurangi toksin atau produk bakteri serta mediator-mediator penyebab sepsis (2) memperbaiki perfusi perifer dan pulmonal dengan meningkatkan kapasitas oksigen dalam darah dan (3) memperbaiki sistem imun dengan adanya tambahan neutrofil dan berbagai antibodi yang mungkin terkandung dalam darah donor. Transfusi tukar juga mempunyai beberapa kelemahan seperti kesulitan teknik pelaksanaan, potensial infeksi dan reaksi transfusi. Belum ada penelitian berskala besar untuk menguji efikasi dan keamanannya sehingga transfusi tukar tidak dianjurkan sebagai terapi sepsis secara umum maupun SNAD.

44

Kortikosteroid Terapi kortikosteroid intravena terhadap sepsis masih kontroversial. Walaupun kortikosteroid pernah digunakan untuk terapi sepsis tetapi kemanjurannya masih diragukan, mungkin karena pemberiannya terlambat yaitu setelah kaskade mediator inflamasi dimulai. Prognosis Dengan diagnosis dan pengobatan dini, bayi dapat terhindar dari sepsis yang berkepanjangan; namun bila tanda klinis dan/atau adanya faktor risiko yang berpotensial menimbulkan infeksi tidak terdeteksi, maka angka kesakitan dan kematian dapat

meningkat. Gejala sisa neurologis timbul pada 15-30% neonatus dengan meningitis.

Kepustakaan : 1. Infectious Diseases. Dalam: Gomella TL, Cunnigham MD, Eyal FG, Zenk KE, penyunting. Neonatology : Management, procedures, on call problems, diseases, drugs. Lange Medical Book/McGraw-Hill, edisi ke-4;1999: 408-440. 2. Guerina NG. Bacterial and fungal infections. Dalam : Cloherty JP, Stark AR, penyunting. Manual of neonatal care. Philadelphia : Lippincot Williams and Wilkins, 1998,h.271-300 3. Pourcyrous M, Bada HS, Korones SB, Baselski V, Wong SP. Significance of serial C-reactive protein responses in neonatal infection and other disorders. Pediatrics 1993; 92:431-5 4. Bone RC. The sepsis syndrome : definition and general approach to management. Clin Chest Med 1996; 17:175-80 5. Powell KR. Sepsis and shock. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia : WB Saunders, 2000.h.747-51 6. Smith JB. Bacterial and fungal infection of the neonate. Dalam : Pomerance JJ, Richardson CJ, penyunting. Neonatology for the clinician. Connecticut : Appleton & Lange, 1993.h.185-200 7. Llorens XS, McCracken GH. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Dalam : Remington JS, Klein JO, penyunting. Infectious disesase of the fetus and newborn infant. Philadelphia : WB Saunders,1995.h. 1287-1326 8. Wasserman RL. Nonconventional therapies for neonatal sepsis. Journal of Infectious Disease; 1983: 421 423. 9. The Royal Womens Hospital; Intensive and Spesial Care Nurseries. Clinicians Handbook. February 2003.h.166

45

Algoritme Sepsis Neonatorum

Gejala klinis sepsis (+)

Gejala klinis sepsis (-)

Antibiotik (+) (sebelumnya dilakukan Septic Workup**)

Faktor risiko (+) 1 mayor atau 2 minor

Faktor risiko (-)

Observasi Periksa septic marker*

Normal

Meragukan

Abnormal (minimal 2 septic marker* (+))

Ulang septic marker* 12 24 jam

Ulang septic marker* 12 24 jam

Normal

Normal

Abnormal

Kultur

AB

Observasi

Stop bila kultur (-)

Keterangan : * Septic Markers : Jumlah leukosit Jumlah trombosit CRP IT Ratio

46

** Septic Workup : Septic Markers + kultur darah Urinalisis/kultur urin : hanya dikerjakan pada SNAL Pungsi lumbal : hanya dikerjakan pada SNAL atau pada SNAD dengan hasil kultur darah ( + ) Foto Rntgen dada : pada neonatatus dengan gejala sindrom gawat napas

47

Ikterus neonatorum

Batasan Ikterus adalah warna kuning di kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan bilirubin dalam serum. Sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan. Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik: 1. Ikterus klinis terjadi pada 24 jam pertama kehidupan 2. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5 mg/dL atau lebih setiap 24 jam 3. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, atau sepsis) 4. Ikterus yang disertai oleh: berat lahir <2000 gram masa gestasi <36 minggu asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN) infeksi trauma lahir pada kepala hipoglikemia, hiperkarbia hiperosmolaritas darah

5. Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia >8 hari (pada NCB) atau >14 hari pada NKB)

Gambaran klinis Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa. Di samping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala: 1. dehidrasi asupan kalorinya tidak adekuat (misalnya, kurang minum, muntah-muntah) 2. pucat sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. ketidakcocokan golongan darah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular

48

3. trauma lahir bruising, sefalhematoma, perdarahan tertutup lainnya 4. pletorik polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat, bayi KMK 5. letargik dan gejala klinis sepsis lainnya 6. petekie sering berkaitan dengan infeksi kongenital, sepsis, atau eritroblastosis 7. mikrosefali, korioretinitis sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati 8. hepatosplenomegali 9. omfalitis 10. hipotiroidisme 11. massa abdominal kanan atas sering berkaitan dengan duktus koledokus 12. feses dempul disertai urine warna coklat tua pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi

Pemeriksaan penunjang Sejumlah pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada hiperbilirubinemia patologik adalah: 1. Kadar bilirubin serum (total). Kadar bilirubin serum direk dianjurkan untuk diperiksa, bila dijumpai bayi kuning dengan usia > 10 hari dan atau dicurigai adanya suatu kolestasis. 2. Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat morfologi eritrosit dan hitung retikulosit. 3. Penentuan golongan darah dan faktor Rh dari ibu dan bayi. Bayi yang berasal dari ibu dengan Rh negatif harus dilakukan pemeriksaan golongan darah, faktor Rh, uji

49

Coombs pada saat bayi dilahirkan, kadar hemoglobin dan bilirubin tali pusat juga diperiksa (Normal bila Hb >14mg/dl dan bilirubin tali pusat < 4mg/dl). 4. Pemeriksaan kadar enzim G6PD 5. Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati (dapat dilanjutkan dengan USG hati, sintigrafi sistem hepatobiliar), uji fungsi tiroid, uji urine terhadap galaktosemia 6. Bila secara klinis dicurigai sepsis , lakukan pemeriksaan kultur darah, urine , IT ratio dan pemeriksaan C reaktif protein (CRP); lihat Bab tentang sepsis. Dalam merencanakan pemeriksaan penunjang, dianjurkan untuk memprioritaskan pemeriksaan-pemeriksaan tersebut dengan mengarah kepada diagnosis hiperbilirubinemia yang paling mungkin. Sebagai patokan dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Penegakkan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu kejadiannya Waktu


Hari ke-1

Diagnosis banding
Inkompatibilitas darah (Rh, ABO) Sferositosis Infeksi intrauterin (TORCH) Anemia hemolitik non-sferositosis (mis. G6PD) Infeksi Keadaan-keadaan seperti hari ke1, tetapi baru timbul kemudian Fisologis Fisiologis (KU baik, mau minum, BB naik, H/L t.t., kadar bilirubin total <15 mg/dl, menghilang pada hari ke-10

Anjuran pemeriksaan
Kadar bilirubin serum berkala, Hb, golongan darah ibu/bayi, uji Coombs Darah tepi lengkap, riwayat keluarga, IgM, serologi, trombosit, biakan Uji tapis defisiensi enzim Darah tepi, biakan darah/urine, pungsi lumbal (kalau perlu), foto paru, dll. Idem seperti di atas Bila kriteria tidak dipenuhi, periksa midstream urine, darah tepi (untuk infeksi laten), golongan darah & uji Coombs (untuk penyakit hemolitik ringan dan defisiensi enzim) Awasi keadaan umum, berat badan, dan minumnya Pemeriksaan darah, urine, sesuaikan dengan diagnosis

Hari ke-2

Hari ke-3 s/d 5

>5 hari, atau menetap s/d 10 hari

Minum ASI Infeksi bakteri/virus Anemia hemolitik Galaktosemia Hipotiroidisme Obat-obatan Sindrom Lucey-Driscoll Fibrosis kistik Penyakit Gilbert Ikterus obstruktif

50

Tata laksana Mengingat keterbatasan sarana laboratorium dan sumber daya manusia, Divisi Perinatologi Departemen IKA FKUI/RSCM pernah memberlakukan tata laksana bayi kuning sbb : 1. Pertimbangkan terapi sinar pada : * NCB SMK sehat * NKB sehat : kadar bilirubin total 12 mg/dl : kadar bilirubin total > 10 mg/dl

2. Pertimbangkan transfusi tukar bila kadar bilirubin indirek 20 mg/dl Pada keadaan ikterus patologis, angka angka di atas harus dimodifikasi dan pada umumnya tata laksana bersifat lebih agresif. Saat ini tata laksana bayi kuning yang dianjurkan adalah modifikasi/penyesuaian dari American Academy of Pediatric AAP thn 1994. Terdapat perbedaan tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan dan neonatus kurang bulan Tabel 2. Tata laksana ikterus pada neonatus cukup bulan berdasarkan kadar bilirubin total (mg/dL)
Usia (jam) Pertimbangkan terapi sinar Terapi sinar Transfusi tukar Transfusi tukar bila terapi sinar dan terapi sinar intensif gagal intensif (mg/dl) --->20 >25 >25 --->25 >30 >30

Kadar biliribubin Indirek serum <24 25-48 49-72 >72 --->9 >12 >15 --->12 >15 >17

Keterangan: Pada keadaan ikterus patologis, angka-angka di atas harus dimodifikasi dan pada umumnya tata laksana bersifat lebih agresif. Yang dimaksud dengan ikterus patologik adalah ikterus klinis yang terjadi pada bayi usia kurang dari 24 jam, dengan/atau peningkatan kadar bilirubin lebih besar dari 5 mg/dL/hari, dengan/atau hemolisis, dan lainlain.

51

Terapi Sinar Intensif Sistem yang menyediakan peningkatan radiasi pada 26 -40uw/cm2/nm, bila dibandingkan dengan radiasi yang dihasilkan oleh fototerapi konvensional 7-16 uw/cm2/nm. Terapi sinar intensif dianggap berhasil, bila setelah ujian penyinaran kadar bilirubin minimal turun 1mg/dL. Tabel 3. Tata laksana ikterus pada neonatus kurang bulan, berdasarkan kadar bilirubin indirek (mg/dL), dengan terapi sinar atau transfusi tukar Terapi sinar

Usia (jam)

BL <1500 g Kadar bilirubin (mg/dL)

BL 1500-2000 g Kadar bilirubin (mg/dL)

BL >2000 g Kadar bilirubin (mg/dL)

<24 25-48 49-72 >72

RT: >4 >5 >7 >8

RT: >4 >7 >8 >9

>5 >8 >10 >12

Keterangan: BL= berat lahir RT= bayi prematur risiko tinggi, dengan batas paling rendah dari BL dan kadar bilirubin, batas paling rendah berikutnya dari BL, dan batas usia paling rendah berikutnya.

52

Transfusi tukar

Usia (jam)

BL <1500 g Kadar bilirubin (mg/dL) >10-15 >10-15 >10-15 >15

BL 1500-2000 g Kadar bilirubin (mg/dL) >15 >15 >16 >17

BL >2000 g Kadar bilirubin (mg/dL) >15-18 >15-18 >17-18 >18-20

<24 25-48 49-72 >72

Sumber: AAP Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65

Kepustakaan 1. Staff of the RWH Division of Neonatal Services. Network division of neonatal services Royal Womens Hospital site guide for neonatal fellow and hospital medical officers 2. AAP Guideline. Pediatrics 1994;94:558-65. 3. Martin CR, Cloherty JP. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, ed. Manual of neonatal care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.h.185-221. 4. Gilmore MM. Hyperbilirbinemia, indirect (Unconjugated hyperbilirubinemia). Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyel FG, Zenk KE. Neonatology management, procedures, on call problems, diseases, and drugs, edisi ke-5. New York: Lange medical books/McGraw Hill, 2004.h.247-253.

TRANSFUSI TUKAR ( TT )

53

Adalah suatu rangkaian tindakan mengeluarkan darah pasien dan memasukkan darah donor untuk mengurangi kadar serum bilirubin atau kadar hematokrit yang tinggi atau mengurangi konsentrasi toksin-2 dalam aliran darah pasien. Indikasi 1. Hiperbilirubinemia ( Lihat Bab Ikterus Neonatorum ) 2. Hemolytic disease of the newborn 3. Sepsis berat dengan atau tanpa syok yang disebabkan oleh endotoksin bakteri ( TT untuk membuang bakteri, toksin, fibrin split products, asam laktat dan menyediakan imunoglobulin, komplemen dan faktor-2 koagulasi ). 4. Disseminated Intravascular Coagulation ( DIC ) 5. Polisitemia ( hematokrit 68 % pada bayi baru lahir ) 6. Gangguan metabolik dengan asidosis berat ( aminoaciduria dg amonia tinggi ) 7. Gangguan keseimbangan elektrolit yang berat ( hiperkalemia / hipernatremia ) 8. Anemia sangat berat dengan gagal jantung pada pasien hydrops fetalis 9. Semua kelainan yang membutuhkan komplemen, opsonin/ gamma globulin Pada penyakit hemolisis, TT segera biasanya merupakan indikasi bila : a. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 gr/dl & kadar Hb tali pusat < 11 gr/dl. b. Kadar bilirubin meningkat > 1 mg/dl/ jam meskipun sudah difototerapi c. Kadar Hb antara 11 - 13 gr/dl & bilirubin meningkat > 0,5 mg/dl / jam meskipun sudah di fototerapi. d.Kadar bilirubin = 20gr/dl , atau tampaknya akan mencapai 20 dalam peningkatannya. e. Ada anemia yg progresif meskipun sudah difototerapi. Kontra indikasi 1. Kontraindikasi transfusi tukar melalui Arteri / Vena umbilikalis : - Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri / vena umbilikalis dg tepat. - Omphalitis - Omphalocele / Gastroschisis. - Necrotizing enterocolitis 2. Kontraindikasi transfusi tukar melalui arteri dan vena perifer : - Gangguan perdarahan ( Bleeding diathesis ) - Infeksi pada tempat tusukan. - Aliran pembuluh darah kolateral dari A. ulnaris / A. dorsalis pedis kurang baik. - Ketidakmampuan untuk memasang akses arteri dan vena perifer.

54

Pemeriksaan laboratorium yg harus segera dikerjakan sebelum TT : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Darah tepi lengkap ( DPL ) dan hitung jenis. Gol darah ( ABO, Rhesus ) bayi dan donor Bilirubin total , direk dan indirek Elektrolit dan Gula darah sewaktu ( GDS ) PT dan APTT Albumin. Kultur darah kalau perlu :

Beberapa hal yang dikerjakan sebelum dilakukan TT: 1. Bayi dipuasakan 3 4 jam sebelumnya, dan selang lambung diaspirasi sebelum TT. 2. Bila mungkin 4 jam sebelum TT bayi diberi infus albumin 1 gr/kgBB. 3. Menentukan dan memesan jumlah darah donor yg diperlukan untuk TT. Jumlah volume darah yang normal pada neonatus cukup bulan : 80 cc/kgBB, sedangkan pd Berat Badan Lahir Rendah /Berat Badan Lahir Sangat Rendah bisa sampai 95 cc/kgBB. Misalnya pada bayi dg BB 3 kg, volume darah bayi tsb 240 cc. 2 kali dari volume tsb ditranfusi tukar pada prosedur 2 volume TT. Maka jumlah total darah yang diperlukan = 480 cc. 4. Bila tali pusar sudah mulai kering harap dikompres dulu 30 menit sebelum TT dengan mamakai kasa dibasahkan dengan NaCl 0,9% agar lebih lunak dan memudahkan mencari vena serta memasukkan kateter. 5. Pada polisitemia dilakukan Partial exchange dengan menggunakan NaCl 0,9 % atau untuk anemia yang sangat berat dengan Pack Red Cells ( PRC ) Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada polisitemia : Volume transfusi tukar ( ml ) = Perkiraan vol darah ( ml ) X BB ( kg ) X ( Hematokrit pasien Ht yg diinginkan ) Hematokrit pasien

Formula untuk menentukan jumlah volume transfusi tukar pada anemia berat : Volume transfusi tukar ( ml ) = ( Hematokrit yg diinginkan Hematokrit pasien ) Perkiraan vol darah ( ml ) X ---------------------------------------------------------------------( 70 % - Hematokrit pasien ) 6. Menentukan jumlah volume setiap aliquot ( jumlah darah yang akan dikeluarkan / dimasukkan kedalam semprit setiap kali sewaktu melakukan TT ).

55

Aliquots yg biasanya digunakan pada transfusi tukar pada neonatus.

BB Bayi > 3 kg 2 3 kg 1 - 2 kg 850 gr 1 kg < 850 gr

Aliquot ( ml ) 20 15 10 5 13

Sebaiknya tidak melebihi 5 ml /kgBB. 7. Memilih salah satu metode TT yang bisa dilakukan dengan beberapa cara sbb ( lihat gambar skematik di halaman terakhir ) : a. Metode yang paling disukai yaitu Isovolumetric exchange, yaitu mengeluarkan dan memasukkan darah dilakukan bersama-sama. Kateter A. Umbilikalis dipakai untuk mengeluarkan darah pasien dan kateter V. Umbilikalis dipakai untuk memasukkan darah donor. b. Tehnik-tehnik alternatif : 1) Mengeluarkan melalui kateter A. Umbilikalis dan memasukkan melalui vena perifer. 2) Metode push pull melalui kateter A. Umbilikalis. 3) Metode push pull melalui kateter V. Umbilikalis. Bila tidak memungkinkan memasukkan kateter kedalam V. Umbilikalis, TT bisa dilakukan melalui vena sentral pada fossa antecubiti / kedalam V. Femoralis melalui V. Saphenous. Lokasinya 1 cm dibawah lig. Inguinalis dan medial dari A. Femoralis, masukkan kateter sedalam 5 cm. 4) Mengeluarkan melalui arteri perifer ( radialis / tibialis posterior ) dengan memakai ukuran 24 angiocath, dan memasukkan melalui vena perifer pada ektremitas sisi yang lain. Jangan menggunakan A. brachialis dan A. Femoralis karena adanya resiko kehilangan sirkulasi ke esktrimitas. 8. Asisten membuat kolom-2 pada selembar kertas, untuk mencatat identitas pasien, waktu mulai dan selesai dilakukan TT serta jumlah darah dan nomor-2 frekwensi aliquot darah yang dikeluarkan dan dimasukkan, serta waktu dan kapan rencana diberikan larutan Ca glukonat dan heparin encer selama TT.

Alat-alat yang diperlukan :

56

1. Radiant warmer. 2. Peralatan untuk bantuan pernafasan dan resusitasi ( O2 / suction ). Alat-2 dan obat-2 yg dibutuhkan untuk resusitasi harus tersedia. 3. Peralatan monitor untuk denyut jantung, tekanan darah, kecepatan pernafasan, suhu, PaO2, PaCO2 dan SaO2. 4. Monitor EKG bila ada. 5. Peralatan untuk pemasangan kateter Arteri / Vena Umbilikalis. 6. Nampan / tray steril / disposable untuk TT. 7. Selang lambung 5 F / 6 F untuk mengosongkan lambung sebelum memulai TT. 8. Ca glukonat 10 %( 100 mg/ml ) 9. Heparin encer ( 5 U/ ml yaitu dg mencampurkan 500 unit heparin ( 0,1 cc ) kedalam 100 cc NaCl 0,9 % ) 10. Semprit steril 20 ml 2 buah ( untuk mengeluarkan dan memasukkan darah ) 11. Steril 3 way stopcock 2 buah 12. Sarung tangan steril 2 buah 13. Semprit 5 ml / 10 ml steril 2 buah, untuk Ca gluconas 10% dan Heparin encer 14. Kateter umbilikalis 1 buah ( bila tidak ada bisa menggunakan selang lambung no 5 F ), sediakan 2 buah bila memakai tehnik isovolumetric 2 volume exchange, 1 dimasukkan ke Vena dan 1 lagi untuk arteri umbilikalis. 15. Nier-bekken ( 2 buah ), serta botol plastik bekas infus untuk menampung darah yg dibuang 16. Infus set 2 buah. 17. Darah harus dihangatkan ke suhu 37 C. Penggunaan pemanas air tidak dianjurkan, sebab darah yg terlalu hangat menjadi hemolisis. 18. Pada polisitemia diperlukan larutan NaCl 0,9 % 500 cc / 5 % albumin dalam 0,9 % NaCl sebagai pengganti cairan untuk mengobati hiperviskositas. Penentuan golongan darah dan cross match : Sebaiknya dipakai darah segar dari donor dengan golongan darah yang sesuai dengan menggunakan antikoagulan citrate phosphate dextrose ( CPD ), bila tak ada darah segar , maksimal yang berumur < 72 jam. Untuk gangguan2 yg berhubungan dgn hidrops fetalis / fetal asfiksia, sebaiknya memakai darah segar atau maksimal yg berumur < 24 jam. Hematokrit darah donor yg diinginkan sebaiknya minimal 45 - 50 %. 1. Bayi-2 dgn Rhesus inkompatibiliti. Darah harus gol O, Rhesus negatif, dgn titer anti A dan anti B yg rendah. Harus di cross match dg darah ibu 2. Bayi-2 dgn ABO inkompatibiliti. Darah harus tipe O, Rhesus yg sesuai dg ibu dan bayi atau Rhesus negatif, dgn titer anti A dan anti B yg rendah. Harus di cross match baik dgn darah ibu maupun darah bayi. 3. Group inkompatibiliti darah lainnya.

57

Untuk penyakit-2 hemolitik lainnya ( misalnya anti Rh-c, anti- Kell, antiDuffy ), darah harus di cross-match dg darah ibu utk menghindari antigen-2 yg mengganggu. 4. Hyperbilirubinemia, gangguan keseimbangan metabolik atau hemolisis tidak disebabkan oleh gangguan isoimun. Darah harus di cross-match terhadap plasma dan eritrosit bayi. Jumlah orang yang diperlukan : Operator membutuhkan asisten untuk mencatat jumlah volume darah yg ditukar dan untuk menolong mempertahankan lapangan yang steril, serta memonitor dan menilai keadaan bayi. Bila dilakukan isovolumetric 2 volume exchange transfusion, diperlukan 2 operator dan seorang asisten. Prosedur : 1. SIMPLE 2 VOLUME EXCHANGE TRANSFUSION Digunakan untuk hiperbilirubinemia yang tidak banyak komplikasi. 1. Bayi diletakkan dibawah radiant warmer pada posisi supine, lengan dan tungkai diikat tapi jangan terlalu ketat, Semua ekstremitas harus terlihat untuk memonitor komplikasi vaskular. 2. Alat monitor tanda-2 vital, O2 Saturasi dipasang dan hasilnya diawasi ( bayi jangan sampai hipotermi dan sianosis). Bila perlu beri O2. 3. Peralatan dan obat-2 resusitasi serta iv line sudah siap. 4. Cuci tangan dan pakai gaun serta sarung tangan steril. 5. Bersihkan tali pusat dan daerah perut sekitarnya dengan lidi kapas steril yang sudah diberi betadin 2 3 kali. Lalu pasang duk lubang steril. 6. Bila tali pusat masih segar, potong horizontal diatas dinding perut 7. Pasang kateter vena umbilikalis, difiksasi dan pastikan posisi dgn foto rontgen abdomen. Ambil sampel darah 10 15 cc untuk pemeriksaan laboratorium. Jika akan melakukan isovolumetric exchange, maka kateter arteri umbilikal harus juga dipasang dan dikonfirmasi dg foto rontgen abdomen. 8. Persiapan alat-2 : a. Pada tempat infus/ memasukkan darah : Hubungkan kateter V. Umbilikalis ke selang infus yang menempel pada kantong darah dan pasang 3 way stopcock sesuai dgn arahnya pada nampan transfusi. b. Pada tempat penarikan darah : Hubungkan 3 way stopcock ke selang pembuangan yang ujung

58

nya dimasukkan ke kantung plastik bekas infus. Orientasi stopcock untuk memasukkan dan mengeluarkan darah harus di cek ulang dan frekwensi siap dicatat oleh asisten. 9. Mulai bergantian memasukkan / mengeluarkan darah sebanyak volume aliquot yang sudah ditentukan, setiap kali diperlukan waktu kira-kira 20 detik. Aliquot yang lebih kecil dan kecepatan rata-2 yang lebih lambat mengurangi stress pada sistim kardiovaskular. Lamanya waktu yang direkomendasi untuk TT adalah 1 jam. 10. Irigasi kateter dan semprit untuk dibilas dengan lar. heparin encer se tiap 5 menit untuk mencegah pembekuan. 11. Goyangkan kantong darah donor setiap 10 15 menit untuk mencegah pengendapan eritrosit, agar kadar hematokrit yang dimasukkan merata. 12. Pelan-2 masukkan 1 ml Calsium glukonat setiap kali sudah mema sukkan 100 ml darah donor. 13. Bila hasil monitor tanda-tanda vital dan kondisi pasien memburuk, se gera hentikan TT. 14. Bila TT sudah selesai, jahitan melingkar dengan benang silk harus ditempatkan sekeliling vena, sisa benang harus ditinggalkan. Untuk memudahkan TT berikutnya. Lalu sambungkan kateter ke cairan intra vena dgn kecepatan yang sesuai, untuk mempersiapkan bila TT perlu diulang dalam 12 24 jam. Bila ternyata tidak diperlukan, kateter boleh dilepas. 2. Isovolumetric 2-volume exchange transfusion. Dilakukan menggunakan dobel set-up, dengan memasukkan darah melalui vena umbilikalis dan mengeluarkan darah melalui arteri umbilikalis. Metode ini lebih disukai, karena waktu pergeseran volume selama simple exchange bisa memperburuk insufisiensi myocardium. 1. Lakukan langkah 1 6 seperti pada simple 2-volume exchange transfusion. Sebagai tambahan pasang kateter arteri umbilikalis. 2. Sambungkan kantong darah pada selang dan 3 way stopcock dihubungkan ke kateter vena umbilikalis. 3. Selang dan stopcock yg kedua dihubungkan dengan kateter arteri umbilikalis dan ujung lainnya dihubungkan dengan kantong plastik steril untuk pembuangan darah yang ditukar.

59

4. Bila isovolumetric exchange dilakukan karena gagal jantung, maka tekanan vena sentral dapat ditentukan melalui kateter vena umbilikalis, yg harus ditempatkan diatas diafragma, pada vena cava inferior.

3. PARTIAL EXCHANGE TRANSFUSION : Dilakukan seperti pada 2-volume exchange transfusion. Partial exchange adalah untuk polisitemia dengan menggunakan NaCl 0,9 % . 4. ISOVOLUMETRIC PARTIAL EXCHANGE TRANSFUSION, dengan menggunakan Pack Red Cells merupakan prosedur terbaik untuk kasus anemia berat pada hydrops fetalis.

Prosedur tambahan sesudah TT : 1. Pemeriksaan laboratorium : a. Pemeriksaan elektrolit termasuk natrium, kalium, kalsium, klorida, Gula darah sewaktu dan Analisa Gas Darah kalau perlu. b. Darah Perifer Lengkap dan hitung jenis. c. Kultur darah direkomendasikan sesudah TT ( masih kontroversi ). d. Monitor kadar serum bilirubin : Dicek pada 2 , 4 dan 6 jam, lalu setiap 6 jam sesudah transfusi. Suatu rebound kadar bilirubin bisa terjadi 2 4 jam sesudah transfusi. 2. Pasien dipuasakan minimal 24 jam untuk memonitor bayi akan ke mungkinan ileus sesudah TT.

3. Foto terapy: Mulai / dipasang lagi fototerapi sesudah TT untuk gangguan-2 dengan kadar bilirubin yang tinggi.

4. Remedication : Antibiotik atau antikonvulsan harus diberikan lagi. Untuk digoksin tak perlu diberikan lagi.Minimal 2,4 % digoksin hilang, tetapi 32,4 % theophyllin mungkin hilang selama 2-volume exchange transfusion. 5. Antibiotika profilaksis :

60

Diberikan sesudah transfusi. Infeksi merupakan komplikasi dg frekuensi terbanyak.

Komplikasi TT : 1. Infeksi : Bakteremia ( biasanya disebabkan oleh kuman Staphylococcus ), hepatitis, CMV, malaria, AIDS 2. Komplikasi vaskular : Bekuan / emboli udara, spasme arteri pd ekstremitas bawah, thrombosis, renovaskular hipertensi dan infark dari organ-2 mayor 3. Koagulopati : Merupakan hasil dari trombositopenia atau berkurangnya faktor-2 koagulasi.Trombosit bisa turun sampai > 50 % sesudah 2-volume exchange transfusion. 4. Gangguan elektrolit : Hiperkalemia dan hipokalsemia , sehingga dapat terjadi aritmia dan tetani. 5. Hipoglikemia : Khususnya pada bayi-2 dari Ibu DM dan erythroblastosis fetalis. 6. Metabolik asidosis : Dari darah donor yg sudah disimpan ( karena beban asam ) , lebih jarang terjadi pd darah dgn antikoagulan sitrat ( CPD ). 7. Metabolik alkalosis : Bisa terjadi karena terlambatnya pembersihan pengawet sitrat dari darah donor oleh hati. 8. Heparinisasi yang berlebihan 9. Hemolisis baik karena faktor mekanik, temperatur, kerusakan osmotik eritrosit. 10. Perdarahan intrakranial.

61

11. Perdarahan dari pembuluh darah vena atau arteri, hematom. 12. Hipovolemia / hipervolemia . 13. Nekrotikan enterokolitis (EKN ) : Peningkatan insiden NEC sesudah TT. Maka, kateter vena umbilikalis harus dilepaskan sesudah prosedur, kecuali tekanan vena sentral harus dimonitor.

62

KETIDAKCOCOKAN INCOMPATIBILITY)

SISTIM

GOLONGAN

DARAH

ABO

(ABO

Batasan Suatu anemia hemolitik autoimun yang terjadi oleh karena ketidakcocokan golongan darah sistim ABO antara ibu dengan bayi. Umumnya bayi dengan golongan darah A / B sedangkan ibu O. Insiden

Etiologi Ketidakcocokan golongan darah bayi dengan ibu Patofisiologi Gambaran klinis - Kuning dalam 24 jam pertama - Pucat - Pembesaran hepar, lien ( jarang) Laboratorium - Ibu golongan darah O, bayi A / B - Retikulosit meningkat - Direct coomb test positif - Bilirubin indirek meningkat Tata laksana - Photo terapi - Transfusi tukar Prognosis : baik

63

NUTRISI ENTERAL PADA PREMATUR Indikasi minum / oral 1. Tidak ada riwayat sekresi saliva yang berlebihan, muntah, atau aspirasi cairan lambung hijau 2. tidak kembung 3. suara usus normal 4. sirkulasi dan perfusi stabil

Kontra indikasi minum 1. Asfiksia perinatal 2. ventilasi mekanik 3. hemodinamik tidak stabil 4. sepsis berat 5. apnea dan bradikardia berulang sering 6. PDA dengan terapi indometasin (kontroversial) 7. kateter umbilikalis (kontroversial) Rute 1. > 34 minggu minum langsung 2. < 34 minggu melalui pipa makanan Jenis nutrisi 1. ASI 2. ASI + HMF 3. Susu formula

64

NUTRISI PARENTERAL

N0

Jenis obat

Dosis

Cara pemberian

65

NEONATUS DARI IBU HAMIL DENGAN TUBERKULOSIS AKTIF

Batasan Bayi yang lahir dari ibu dengan TBC aktif atau bayi mengalami infeksi dalam kandungan

Insiden Sangat jarang, di seluruh dunia sejak tahun 1935 baru tercatat 329 kasus TB kongenital

Etiologi Mikobakterium tuberkulosis

Patogenesis 1. Penyebaran hematogen melalui vena umbilikalis dari plasenta yang terinfeksi ke hepar janin, paru-paru, juga dapat ke saluran pencernaan, susmsum tulang, kelenjar limfe mesenterika, atau kulit 2. Aspirasi / menelan cairan amnion yang terinfeksi in utero / pada saat lahir menyebabkan infeksi primer pada pru-paru atau saluran pencernaan

Gambaran klinis Manifestasi klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir namun paling sering pada minggu ke-2 dan ke-3 kehidupan. M.tuberculosis kurang dapat berkembang pada lingkungan intra uterin dengan kadar oksigen yang rendah. Dengan bertambahnya usia bayi setelah lahir, kadar oksigen pun meningkat mengakibatkan pertumbuhan bakteri yang cepat. Gejala klinis TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis bakterial pada umumnya. Oleh sebab itu sering terjadi keterlambatan diagnosis dan pada akhirnya menyebabkan kematian. Gejala yang paling sering ditemukan adalah distres pernapasan, hepatosplenomegali dan demam.8 Gejala lain seperti prematuritas, berat lahir rendah, toleransi minum yang buruk, letargi, kejang, ikterus, limfadenopati, lesi kulit, dan cairan pada telinga juga dilaporkan

66

Gejala klinis pada 58 kasus TB kongenital


Jumlah %

____________________________________________________________________________________________________________ Distres pernapasan Hepatomegali dan/tanpa splenomegali Demam Limfadenopati Toleransi minum buruk Letargi Distensi abdomen Gagal tumbuh Cairan pada telinga Ruam kulit Funduskopi abnormal Ikterus Kejang BAB berdarah Asites 44 38 33 19 18 16 15 9 9 5 4 4 3 3 3 76 65 57 33 31 30 26 15 15 9 7 7 5 5 5

____________________________________________________________________________________________________________ Dikutip dari Abughali N, Annable W, Kumar M. Congenital Tuberculosis. Pediatr Infect Dis J, 1994;13:738-41

Pemeriksaan penunjang Uji tuberkulin pada neonatus sering negatif karena penyakit berat atau sistem imun neonatus yang masih imatur. Pemeriksaan BTA dan biakan kuman dapat menunjukkan hasil positif dari bilasan lambung, cairan telinga, serta biopsi hati, kelenjar getah bening, dan sumsum tulang.9 Gambaran foto toraks neonatus dengan TB sering menunjukkan kelainan. Sebagian besar terdapat gambaran milier, namun dapat pula ditemukan infiltrat paru dan pembesaran kelenjar getah bening hilus. Beberapa neonatus yang memiliki gambaran foto yang normal dapat berkembang menjadi abnormal bersamaan dengan progresivitas penyakit.5,9 Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen dapat ditemukan pembesaran dan lesi fokal pada hati dan limpa, ekogenisitas yang heterogen, pembesaran KGB multipel serta cairan debris peritoneum.10 Gambaran histopatologi plasenta dapat ditemukan granuloma kaseosa dengan BTA.6,8,14 Adanya tuberkel pada plasenta belum dapat memastikan bahwa bayi menderita TB kongenital, karena tuberkel pada plasenta dapat utuh (tidak pecah).

67

Diagnosis dan tata laksana Tata laksana TB pada neonatus mencakup beberapa aspek yaitu ibu, bayi yang dilahirkan dan lingkungan keluarga. Ibu yang terdiagnosis TB berdasarkan pemeriksaan fisik, radiologik dan bakteriologik menjelang atau saat persalinan harus diisolasi.9,15 Bila ibu telah didiagnosis TB aktif pada kehamilan, OAT langsung diberikan tanpa mengesampingkan efek samping OAT pada janin.3 Obat yang rekomendasi oleh WHO dan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) yaitu kombinasi rifampisin, isoniasid, pirazinamid dan etambutol. Regimen OAT sama seperti pada kasus TB lainnya (2RHZE/4RH) kecuali streptomisin karena bersifat teratogenik. Pada ibu yang telah cukup mendapat pengobatan sebelumnya selama kehamilan biasanya masuk ke dalam persalinan dengan proses tuberkulosis yang sudah tenang.2,3 Dokter kebidanan bersama dokter anak harus saling berdikusi sebelum bayi dilahirkan.12 Setelah bayi dilahirkan segera lakukan pemeriksaan patologi anatomi

plasenta dan pemeriksaan mikrobiologi dari darah vena umbilikalis untuk mencari gambaran tuberkel dan atau kuman TB.5,9 Setelah ibu diisolasi, lakukan evaluasi klinis dan foto toraks pada neonatus. Gejala klinis TB kongenital sulit dibedakan dengan sepsis bakterial pada umumnya.8 Sehingga bila gejala klinis sesuai dengan sepsis bakterialis dapat diberikan terapi kombinasi. Pemantauan klinis pada neonatus meliputi apakah terdapat prematuritas, berat lahir rendah, distres pernapasan, hepato-splenomegali, demam, letargi, toleransi minum yang buruk, gagal tumbuh, atau distensi abdomen.5,9 Bila pada pemantauan klinis terdapat limfadenopati, lesi di kulit, atau sekret pada telinga dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dan atau patologi anatomi. Bila didapatkan hepatomegali selama pemantauan klinis dilakukan pemeriksaan USG abdomen, dan bila ditemukan kompleks primer maka dilanjutkan dengan biopsi hati. Pemantauan klinis kadang-kadang perlu dilakukan dalam jangka waktu tertentu. Gejala klinis TB kongenital dapat timbul segera setelah lahir atau hingga minggu ke-2 dan ke-3 kehidupan.5,9 Bila pada neonatus terdapat gejala TB maka diagnosisnya adalah TB perinatal dan terapi TB langsung diberikan. Terapi yang dianjurkan adalah isoniasid dosis 5-10 mg/kgBB/hari, rifampisin dosis 10-15 mg/kgBB/hari dan pirazinamid dosis 25-35 mg/kgBB/hari.5,9 Lakukan pemeriksaan bilas lambung sebelum pemberian terapi. Setelah

68

terapi TB selama 1 bulan (usia 1 bulan) lakukan pemeriksaan uji tuberkulin. Namun pada neonatus dengan gejala klinis TB dan didukung oleh satu atau lebih pemeriksaan penunjang (foto toraks, PA plasenta dan mikrobiologi darah v.umbilikalis) maka dapat langsung diobati selama 6 bulan tanpa pemerikaan uji tuberkulin. Apabila pada usia 1 bulan uji tuberkulin positif maka diagnosisnya TB dan diberikan terapi TB selama 6 bulan disertai pemeriksaan foto toraks dan bilas lambung. Namun bila hasil uji tuberkulin negatif diagnosisnya masih mungkin TB karena faktor imunitas yang imatur pada neonatus.9 Dalam hal ini terapi TB diteruskan disertai pemeriksaan tuberkulin pada usia 3 bulan. Apabila hasil uji tuberkulin pada usia 3 bulan positif maka diagnosisnya TB dan diberikan terapi TB selama 6 bulan. Namun apabila hasilnya negatif maka diagnosisnya bukan TB dan terapi TB dihentikan. Selain mendapat terapi TB, pemberian nutrisi harus adekuat. Bayi dipisahkan selama minimal 2 minggu pemberian terapi TB pada ibu, namun ASI tetap dapat diberikan. Kandungan OAT di dalam ASI pada ibu yang mendapat terapi TB hanya dalam jumlah yang kecil dan tidak berpotensi menimbulkan infeksi pada bayi.1,2,7,9 Selain itu pemantauan peningkatan berat badan, tanda vital, dan keluhan lain harus dilakukan dengan ketat.5 Bila neonatus lahir dari ibu TB aktif namun pemeriksaan klinis dan penunjang dalam batas normal, maka neonatus tetap berpotensi untuk terinfeksi M.tuberculosis. Tata laksana awal adalah pemberian profilaksis primer INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari selama 1 bulan kemudian dilakukan uji tuberkulin untuk mengetahui apakah pasien telah terinfeksi.4,5,9,15 Bila setelah 1 bulan uji tuberkulin positif maka diagnosis TB dapat ditegakkan dan diberikan terapi TB selama 6 bulan disertai pemeriksaan foto toraks dan bilas lambung.9,15 Namun bila setelah 1 bulan uji tuberkulin negatif maka pemberian profilaksis primer INH diteruskan sampai 3 bulan kemudian dilakukan uji tuberkulin untuk mengetahui apakah pasien telah terinfeksi. Bila setelah 3 bulan uji tuberkulin tetap negatif, dan telah dibuktikan tidak ada sumber penularan lagi maka profilaksis primer INH dapat dihentikan. Namun bila positif, harus dinilai klinis dan pemeriksaan penunjang. Bila terdapat kelainan maka didiagnosis TB dan diberikan terapi TB selama 6 bulan.9,15 Apabila pemeriksaan tidak mendukung TB, maka diberikan profilaksis sekunder selama 6-12 bulan.9,15

69

Pemberian BCG hanya dapat dilakukan apabila bayi belum terinfeksi M.tuberculosis yaitu pada saat 3 bulan dan uji tuberkulin negatif.4,9 Tatalaksana terhadap lingkungan meliputi lingkungan keluarga. Harus dicari adanya sumber penularan atau keluarga lain yang tertular melalui pemeriksaan klinis, laboratorium maupun radiologis.2,9 Prognosis Prognosis TB kongenital biasanya lebih buruk dari TB didapat pasca natal. Komplikasi TB pada neonatus adalah DIC, meningitis, gagal napas, perforasi usus dan syok sepsis.12,16-20 Hampir 50 % TB kongenital dilaporkan meninggal, meskipun dengan penanganan yang intensif. Hal ini disebabkan karena keterlambatan diagnosis dan komplikasi.7,8 Oleh karena itu deteksi dini ibu dan neonatus dengan TB serta penanganan yang baik pada neonatus sangat penting untuk memperkecil angka kematian TB pada neonatus.

70

Diagnosis dan tata laksana neonatus dari ibu hamil dengan tuberkulosis aktif. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM 2004

IBU HAMIL DENGAN TERSANGKA/TERBUKTI

EVALUASI AWAL

TUBERKULOSIS AKTIF 1)

PARTUS 2)

NEONAT US Evaluasi klinis 3)


Foto Toraks
DOSIS Pemeriksaan klinis dan Pemeriksaan penunjang normal DK/TB perinatal DK/Kontak TB (+) Profilaksis Primer (Bila pemeriksaan penunjang 1 (+) langsung terapi TB 6 bulan) Terapi TB Pemeriksaan bilas lambung Klinis TB (+)

Profilaksis TB INH: 5-10mg/kg/hr

Terapi TB INH: 5-10 mg/kg/hr Rifampisin: 10-15 mg/kg/hr Pirazinamid: 25-35 mg/kg/hr

Tuberkulin (-)

Tuberkulin (+) DK/TB Terapi TB 6 bulan Lengkapi : Foto toraks, Bilas lambung

Tuberkulin (-) DK/TB Terapi TB Diteruskan

EVALUASI 1 BULAN
Uji Tuberkulin
(+) Bila indurasi 5 mm (-) Bila indurasi < 5 mm DK/Kontak TB(+) Profilaksis Primer

71

Tuberkulin (-)

Tuberkulin (+) a. Bila klinis (+) DK/TB Terapi TB 6 bulan

Tuberkulin (-) DK/Bukan TB

Tuberkulin(+) DK/TB

EVALUASI 3 BULAN

Sumber penularan (-)

Uji Tuberkulin
(+) Bila indurasi 10 mm (-) Bila indurasi < 10 mm

Stop Profilaksis Imunisasi BCG

Terapi TB 6 bulan Stop terapi TB

b. Bila Klinis (-) DK/Infeksi TB tanpa sakit

Profilaksis Sekunder 6-12 bulan

2) Buktikan diagnosis TB pada ibu secara klinis, radiologis dan mikrobiologis. Bila ibu telah didiagnosis TB aktif maka diobati

KETERAN GAN

3) 4)

4)

dengan OAT. Bayi dipisahkan sampai dengan minimal 2 minggu pemberian OAT pada ibu, namun ASI tetap dapat diberikan. Lakukan pemeriksaan plasenta (PA, makroskopik & mikroskopik), darah v.umbilikalis (Mikrobiologi=BTA & biakan TB). Klinis: Prematuritas, berat lahir rendah, distres pernapasan, hepato-splenomegali, demam, letargi, toleransi minum buruk, gagal tumbuh, distensi abdomen. Bila klinis sesuai sepsis bakterialis dapat diberikan terapi kombinasi. Bila pada evaluasi klinis terdapat limfadenopati, lesi kulit atau ear discharge lakukan pemeriksaan mikrobiologi dan/atau PA. Bila dalam perjalanan klinis terdapat hepatomegali lakukan pemeriksaan USG abdomen, jika ditemukan kompleks primer lanjutkan dengan biopsi hati. Imunisasi BCG sebaiknya tidak diberikan sebelum usia 3 bulan

DAFTAR PUSTAKA
1. Batra V, Ang Jocelyn. Tuberculosis. Didapat dari: http://www.emedicine.com/ped/topic2321.htm. Diakses tanggal 17 Februari 2004 2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis paru. Dalam Konferensi Kerja VIII Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta. November 1998 3. Suwondo A. Tuberkulosis paru pada kehamilan. Dalam: Suwondo A, Nelwan RHH, Kurniawan L, Utji R. Penyunting Simposium Penanggulangan Infeksi dalam Kehamilan. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 1991.h.49-57 4. Rahajoe NN. Tatalaksana Bayi dari Ibu Pengidap Tuberkulosis. Dalam: Marwoto W, Rachimhadhi T, Pusponegoro TS. Penyunting Penanganan terpadu Infeksi Perinatal. Jakarta Balai Penerbit FKUI.1996:12-6 5. Starke JR, Munoz F. Tuberculosis In: Behrman. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia. WB Saunders Company, 2000.h.886-97 6. 7. Anderson GD. Tuberculosis in pregnancy. Seminars in Perinatology 1997;21:328-35 Adis International Editors. Managing pregnant women with tuberculosis. J Paed, Obstet Gynaecol 1997;Jan/Feb:258 8. 9. Abughali N, Annable W, Kumar M. Congenital tuberculosis. Pediatr Infect Dis J 1994;13:738-41 Starke JR. Tuberculosis an old disease but a new threat to the mother, fetus and neonate. In Stoll BJ, Weisman LE. eds. Clinics in Perinatology. Philadelphia. WB Saunders Company, 1997.h.107-23

72

10. Akinbami LJ, Selby DM, Slonim AD. Hepatosplenomegaly and pulmonary infiltrates in an Infant. J Pediatr 2001;139:124-9 11. Damian RF, Arredondo-Garcia. Pregnancy and tuberculosis: Influence of treatment on perinatal Outcome. Am J Perinatol 1998;15:303-5 12. Mazade MA, Evans EM, Starke JR. Congenital tuberculosis presenting as sepsis syndrome: Case report and review of the literature. Pediatr Infect Dis J 2001;20:439-42 13. Pejham S, Altman R, Li KL. Congenital tuberculosis with facial nerve palsy. Pediatr Infect Dis J, 2002;21:1085-6 14. Wise GJ, Marella VK. Genitourinary manifestation of tuberculosis. Urol Clin North Am 2003;30:111-21 15. AAP 2000 Red Book: Report of committee on infectious Disease. 25 Pediatrics, 2000.h.594-613 16. Hamadeh MA, Glassroth J. Tuberculosis and pregnancy. Hougen TJ. Digitalis use in children: an Chest 1992;101:1114-20 17. Anuntaseree W, Suntotnlohanakul S, Mintarnun W. Disseminated tuberculosis in a 2-months-old infant.Pediatr Pulmonol 1992;13:255-8 18. Foo AL, Tan KK, Chay OM. Congenital tuberculosis. Tubercle and lung dis 1993;74:59-61 19. Vucicevic Z, Suskovic T, Ferencic Z, A female patient with tuberculosis polyseroritis and congenital tuberculosis in her newborn child. Tubercle and lung dis 1995:76:460-2 20. Agrawal RL, Rehman H. Congenital military tuberculosis with intestinal perforations. Tubercle and lung dis 1995;76:468-9
th

ed. American Academy of

73

TOXOPLASMOSIS Batasan Infeksi intrauterin yang idsebabkan oleh Toxoplasmosis gondii Insiden 1/1000-1/10.000 kelahiran Etiologi Toxoplasma gondii Faktor risiko - kontak dengan feses kucing - susu yang tidak dipasteurisasi - kontak dengan daging (babi) yang tidak dimasak - prematur Patofisiologi Organisme oocyst diekskresikan dalam feses kucing makanan terkontaminasi kotoran kucing yang mengandung oocyst mukosa saluran cerna sporozoit sirkulasi takizoit plasenta hematogen fetus Transmisi terjadi pada: - 17 % trimester I menyebabkan abortus, lahir mati, penyakit berat dan teratogenik - 25% trimester II subklinis - 65% trimester III subklinis Gambaran klinis Trias toxoplasmosis (hidrosefalus obstruktif, kalsifikasi intrakranial, korioretinitis) Gejala lain yang sering ada: anemia, panas, muntah, kuning, kejang, hipotermi, perdarahan, diare,hepatosplenomegali, limfadenopati, katarak, glaukoma, rash, pneumonitis, eosinofilia, hiperbilirubinemia direk, abnormal pada CSF (protein meningkat) Kasus subklinis sering terjadi lihat tes serologi Diagnosis - anamnesis faktor risiko - sesusi dengan gambaran klinis - Laboratorium - Isolasi organisme dari dari cairan / jaringan tubuh seperti darah, plasenta - Cairan serebrospinalis : santokrom, pleositosis (mononuklear), protein meningkat - Pencitraan - USG / CT skan kepala : kalsifikasi intrakranial - Photo tulang kepala (Long bone film) abnormal : garis kalsifikasi ireguler pada epifiseal plate tanpa reaksi periosteal - Pemeriksaan mata : koreoretinitis

74

Serologi: o Antibodi IgM spesifik toxoplasma Positif dalam 1-2 minggu dari infeksi, menetap beberapa bulan (1-3 bulan), kemudian menghilang. Bila titer IgM tinggi diikuti oleh peningkatan titer IgG spesifik > 1 : 512 infeksi akut. o Antibodi IgA ditemukan > 95% pada infeksi akut o Antibodi IgE spesifik toxoplasma ditemukan pada hampir semua wanita yang serokonversi selama hamil o Antibodi IgG terbentuk setelah infeksi berlangsung selama 2-3 bulan, titer meningkat, mencapai puncaknya dalam 1 bulan, kemudian menurun perlahan-lahan tetapi menetap seumur hidup dalam konsentrasi yang rendah

Diagnosis perinatal - PCR, sample dari cairan amnion - D5-IgM EIA dan ISAGA mendeteksi Ig M toxoplasma > 75-80% bayi dengan infeksi kongenital Tata laksana RUBELLA Batasan Infeksi virus rubela yang menyebabkan infeksi kronis intrauterin dan kerusakan perkembangan fetus Insiden Etiologi Patofisiologi Maternal viremia infeksi plasenta infeksi fetus dapat terjadi : resorbsi fetus, abortus spontan, lahir mati, infeksi fetus multi sistim, anomali kongenital, Manusia merupakan satu-satunya host Masa inkubasi sampai dengan 18 hari setelah kontak Gambaran klinis 1. efek teratogenik - pertumbuhan janin terhambat, penyakit jantung kongenital (PDA, PS), gangguan pendengaran neurosensoris, katarak/glaukoma, purpura neonatal, kelainan kulit 2. Gejala sistemik Adenitis, hepatitis, kuning, anemia, trombositopenia, hepatosplenomegali, miokarditis, ensefalitis, meningitis, pnemonia

75

3. Gejala yang muncul kemudian (late), dimana saat lahir normal, kemudian terjadi gangguan. Discrasias imunologis, gangguan pendengaran, autism, DM, penyakit tiroid, sindroma otak : SSPE Laboratorium 1. Kultur : swab nasofaring, urine, hapusan konjungtiva, cairan serebrospinal 2. Pemeriksaan caoran serebrospinalis : sesuai dengan gambaran ensefalitis 3. Serologi : antibodi Ig M dan Ig G spesifik rubella 4. Radiologi - Photo tulang panjang : radiolusen - Photo metafiseal : osteoporosis metafise oleh karena virus menghambat mitosis selsel pembentuk tulang Tata laksana Tidak ada pengobatan spesifik Pencegahan Imunisasi rubela umur 12 bulan atau lebih

76

SITOMEGALOVIRUS Batasan Infeksi kongenital yang disebabkan oleh sitomegalovirus Insiden 0,5-1,5% dari seluruh kelahiran hidup Etiologi Sitomegalovirus, suatu DNA virus termasuk kelompok Herpes virus Faktor risiko 1. ibu sosial ekonomi rendah 2. ibu penyalahgunaan obat 3. ibu seksual aktif Patofisiologi Virus sitomegalo, ditularkan melalui cairan : saliva, air mata, semen, urine, servical, darah, ASI, plasenta fetus target organ : otak, hepar, mata, paru, ginjal Bila infeksi primer terjadi selama hamil, kemungkinan virus ditularkan ke bayi sekitar 35% Gambaran klinis 1. Subklinis (10 kali dari klinis positif) 2. Gejala klasik - pertumbuhan janin terhambat - hepatosplenomegali - kuning - purpura - koreoritinitis - gangguan pendengaran sensorineural - pneumonitis - gangguan otak: mikrosefali, kalsifikasi di subepindemal 3. Skuelae (late) - Retardasi mental - Gangguan belajar - Gangguan pendengaran Laboratorium 1. Darah : trombositopenia, anemia hemolitik 2. LFT : peningkatan kadar transaminase hepar, kadar bilirubin direk meningkat (hiperbilirubinemia hari pertama) 3. Kultur : dapat diambil dari urine, saliva, darah (gold standard) positif dalam 4872 jam 4. serologi

77

Penentuan titer antibodi serum untuk sitomegalovirus terbatas penggunaannya pada neonatus - Bayi yang tidak terinfeksi biasanya menunjukkan penurunan IgG alam 1 bulan dan titernya tidak terdeteksi sampai 4-9 bulan - Bayi yang terinfeksi terus memproduksi IgG pada periode tersebut - Bila IgG pada ibu dan bayi negatif berrti tidak ada infeksi pada bayi - IgG positif pada bayi sering dikacaukan oleh adanya transfer transplasenta IgG dari ibu - antibodi IgM kutang sensitif dan false positifnya tinggi 5. Radiologi: photo kepala, CT skan kepala ditemukan kalsifikasi intrakranial Tata laksana Antivirus : gansiklovir 5-6 mg/kgBB intra vena setiap 8 jam Pencegahan 1. vaksinasi 2. mencuci tangan

78

HERPER SIMPLEKS Batasan Infeksi virus Herpes simpleks pada neonatus Insiden 1/1000-1/3000 kelahiran Etiologi Virus Herpes simpleks Faktor risiko - ibu sosial ekonomi rendah - seksual aktif Pathofisiologi Infeksi virus dapat melalui: - intra uterin - intra partum (80%) - post natal Gambaran klinis - Masa inkubasi 2-20 hari - Gejala klinis meliputi gejala lokal dan sistemik - Gejala lokal : dapat mengenai kulit, rongga mulut berupa suatu vesikel sampai bula. Pada mata berupa keratokonjungtivitis, koreoretinitis. Gejala lokal ini merupakan 40% dari herpes neonatal. - Gejala sistemik : anoreksia, muntah, letargi, panas, kuning, purpura, rash, apnea, perdarahan sampai syok, ensefalitis. Herpes simpleks sistemik prognosisnya buruk dan skuelae jangka panjang (+). Laboratorium 1. Kultur virus dari konjungtiva, tenggorokan, urin, nasofaring, cairan serebrospinal 2. Sitologi, dari vesikel dengan pengecatan Giemza dan Wrigh ditemukan Giant cell dan eosinofilic (Tzanck cell) sensitifitas 50% 3. Serologi : HSV IgM tidak membantu 4. PCR HSV DNA sensitivitas 100% 5. ELISA monoklonal anti HSV antibodi 80-90% sensitif 6. LP, dikerjakan pada semua tersangka terdapat peningkatan eritrosit dan leukosit 7. CT skan kepala, dicari adanya kelainan pada CNS

79

Tata laksana 1. Antepartum - Jika tida terdapat lesi pada vagina pada saat persalinan, persalinan dapat dilaksanakan pervagina - Bila klinis positif gejala infeksi HSV, persalinan dilaksanakan SC 2. Neonatal - Isolasi - Asiklovir : 60 mg/kgBB/hari selama 21 hari - ASI tetap diberikan dengan catatan : ibu mencuci tangan yang baik sebelum menyusui, bila ibu dengan herpes orolabialis memakai masker dan jangan mencium bayi.

RETINOPATI PADA BAYI PREMATUR (ROP)

Batasan Suatu penyakit mata dengan proliferasi abnormal jaringan vaskuler bayi prematur Insiden Insidennya semakin tinggi bila bayi lahir semakin prematur, pada bayi < 1250 gram 66%, dengan BB < 1000 gram 80% Etiologi Multifaktorial Faktor risiko - Prematuritas - Hiperoksia - Bayi sakit berat: asfiksia, asidosis, shock, IVH,PVL,BPD, transfusi tukar, penggunaan prostaglandin - Defisiensi vitamin E - Penggunaan prostaglandin - Faktor fetus: Kongenital anomali seperti anensefali, trisomi 18 - Faktor ibu: preeklamsia, DM, perokok berat - Genetik Patofisiologi Tahap I Hiperoksia kontriksi pembuluh darah retina Vasoobliterasi (nekrotik) Gangguan maturasi vaskuler normal Tahap II

80

Pembuluh darah yang tidak obliterasi proliferasi reestablished sirkulasi retina meluas ke vitreus kebocoran cairan dan perdarahan, jaringan parut retina traksi retina detachement dan buta Klasifikasi Lokasi (tiga zona yang mengelilingi papil N II) - Zona I : lingkaran dengan radius 30 derajat, dua kali jarak makula ke papila N II - Zona II : daerah dari tepi zona I sampai ira serata di bagian nasal dan ekuator di bagian temporal - Zona III : sisa retina yang berbentuk sabit di temporal Stadium penyakit - Stadium I : Retina normal dengan retina avaskuler dibatasi oleh garis perbatasan - Stadium II : Garis perbatasan berubah menjadi bukit (ridge) akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler - Stadium III : Pertumbuhan jaringan fibrovaskuler keluar dari bukit perbatasan - Stadium IV : Ablasi retina subtotal - Stadium V : Ablasi retina total

Diagnosis - Identifikasi faktor resiko - Sesuai dengan klasifikasi dan stadium penyakit Skreening ROP 4. Bayi 1500 gram atau 28 minggu dan > 1500 gram klinis tidk stabil, diperiksa umur 4-6 minggu atau usia kehamilan 31-33 minggu, pemeriksaan dilanjutkan setiap 2-3 minggu sampai dengan retina matur jika tidak ada penyakit yang muncul. 5. Bayi dengan ROP atau pembuluh darah yang sangat imatur dilakukan pemeriksaan setiap 1-2 minggu sampai dengan pembuluh darah matur atau risiko penyakit lewat

Tata laksana 1. Krioterapi 2. Laser terapi Prognosis 90% stadium I dan II mengalami regresi spontan

81

OBAT-OBAT YANG SERING DIGUNAKAN DI BIDANG NEONATOLOGI

82