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TROMBOPOYESIS

Las plaquetas son pequeños corpúsculos sanguíneos anucleados, de forma discoide de aproximadamente 2 a 4 µ, provenientes de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos , cuya proporción en M. es menos de !" de las c#lulas nucleadas y que derivan a su ve$ de una c#lula madre indiferenciada común a toda la serie mieloide. %on los elementos formes m&s pequeños de la sangre circulante y se caracteri$an por ser elementos finales sin núcleo. Las plaquetas circulan como discos aplanados en el torrente sanguíneo y al activarse se transforman en esfera espiculadas. 'omo todas las c#lulas se relacionan ( • Mediante mol#culas que existen en su mem)rana *los receptores+ y que pueden exponerse. • Mediante la producción de sustancias que actúan so)re las c#lulas vecinas, tanto si son o no de la misma clase. ,n el feto, los megacariocitos aparecen primero en el saco vitelino, despu#s en el -ígado y )a$o. . los / primeros meses aparecen en M. .0 lugar donde se encuentran casi exclusivamente despu#s del nacimiento. Los megacariocitos son las c#lulas m&s grandes de la M . 1rovienen del %tem cell *-emocito)lasto+ que se compromete -acia los megacariocitos. ,l precursor de la serie es el megacario)lasto, en los cuales se produce una división mitótica. curre autoduplicación nuclear *replicación del 23.+ en el interior de cada c#lula. ,l citoplasma no se divide y solo se agranda dando lugar a una c#lula gigante multinucleada. 1or lo tanto los megacariocitos pueden tener 4454!64/2 núcleos y todo los organelos que estar&n en la plaqueta. ,l megacariocito es la única c#lula de la M que tiene la capacidad de reproducir su 23. sin experimentar división celular *endomitosis+. 'uando m&s 7óvenes son los elementos li)erados, son m&s grandes. %e -a estimado que un megacariocito puede originar !888 a /888 plaquetas, antes que el material nuclear sea eliminado por los macrófagos.. ,l tiempo de maduracion del megacariocito es 449 días lo que se llama :tr&nsito medular;0 este en caso de -emorragias se puede acortar a 24/ días. La maduración nuclear y citoplasm&tica no corren paralelas. <na ve$ que la c#lula termina la síntesis de 23., comien$a la maduración citoplasm&tica *que sigue a la proliferación+ que se manifiesta por la aparición de granulación a$urófila al microscopio óptico. M,=.'.>? @L.%A 449 días %A,M ',LL Arom)opoyetina 1 L A A.L 1L.B<,A.% M,=.'.>? '?A

*circulantes y espl#nico+ DISTRIBUCION: 'uando las plaquetas salen de la M. , 2C/ van a la sangre circulante y !C/ al )a$o que se intercam)ia li)remente con la circulación general. ,l almacenamiento en el )a$o esta relacionado con el lento flu7o sanguíneo a trav#s del órgano. 2ependiendo del tamaño del )a$o, el !C/ puede variar. ,n la esplenomegalia se produce un aumento de la capacidad de almacenamiento dentro del órgano agrandado, disminuyendo así el 3D de plaquetas circulantes *trom)ocitopenia+ *puede contener 584E8" de la masa total+. ,n su7etos anespl#nicos se reco)ra casi el !88" de plaquetas marcadas transfundidas. DESTRUCCION:

estroma de M y otros te7idos.umento del tamaño del citoplasma del megacariocito. %e -a compro)ado que la infusión de plasma fresco normal. se produce mayor 3D de plaquetas por megacariocito.xisten mecanismos de retroacción capaces de regular los niveles de plaquetas mediante la alteración de la tasa de producción..s de 54!2 días. 'uando -ay muc-as plaquetas. real$a la maduración de los megacariocitos0 ?nterferon α . CONTRO& DE &$ PRODUCCION . RESER#$: La M. riñón. La regulación de su producción es comple7a y mediada por( receptores plaquetarios *la adsor)en y li)eran+ principalmente. . los receptores son marcadamente -ipersensi)les a la acción de la -ormona0 esta situación conduce al aumento en la proliferación de megacariocitos y la producción de plaquetas que se o)serva en la trom)ocitemia esencial. contiene un gran depósito y puede aumentar la producción -asta !8 veces. de la diferenciación celular -acia megacariocitos maduros y estimula la producción de plaquetas por parte de los megacariocitos. mediante t#cnicas recom)inantes. medida que enve7ecen sufren deformaciones y así los macrófagos las destruyen. 2e esta forma son detectadas y fagocitadas. . las plaquetas tam)i#n tienen receptores de A1 . en un paciente que se supone tenia d#ficit cong#nito de la -ormona :factor estimulante trom)opoy#tico..n la trom)ocitemia esencial. c) . las plaquetas son secuestradas y retiradas principalmente por el )a$o.l final de su vida. La A1 es producida por( -ígado. la cantidad de plaquetas se mantiene en valores relativamente constantes.n los trastornos de tipo mieloproliferativo -ay una disminución en la unión de la A1 so)re los megacariocitos de)ido a una caída en el número y funcionamiento de los receptores. • Concentración plaquetaria ( Lo mas aceptado es la teoría que dice que existe un senso r a nivel de la mem)rana plaquetaria que estimularía la producción de trom)opoyetina al producirse una disminución del pool total. • Citoquinas ( representan un regulador extrínseco de la producción de megacariocitos IL4/.sta respuesta de mayor producción ocurre a trav#s de( a) . . #ID$ %EDI$: . La A1 se une a la superficie de los megacariocitos por medio de un receptor específico( c4Mpl. in-i)idor de la megacariocitopoyesis. producida casi exclusivamente por LA0 ?L46. la A1 se li)era y e7erce su efecto estimulante so)re los megacariocitos. 1or esto si -ay secuestro espl#nico que produciría una trom)openia pero no . %us niveles en sangre son inversamente proporcionales al recuento de plaquetas y a la masa megacariocítica en M . Los genes responsa)les de su producción -an sido identificados existiendo la posi)ilidad de producirla en grandes cantidades. 2e esta manera. . estimula la duplicación del . %e mueren por apoptosis al enve7ecer y recu)rirse de inmunoglo)ulinas *?gs que regulan la senescencia celular+. %u potencial aplicación sería el mane7o de los pacientes con trom)ocitopenia. %e sugiere dos tipos de muerte plaquetaria( • Por senescencia o envejecimiento ( .23 y la expresión de marcadores de superficie que los identifican como plaquetas. mediante un estímulo para la proliferación de las unidades formadoras de colonias de megacariocitos. ya que estos no atacan a las normales.dem&s. . la A1 se une a la superficie de las plaquetas y disminuye la concentración de trom)opoyetina circulante. . se siguió de una maduración de megacariocitos y el aumento de plaquetas -asta valores normales. >egula la producción plaquetaria. Aam)i#n se -an encontrado estimulantes plaquetarios endógenos. sería la causa molecular de la trom)ocitopenia cong#nita amegacariocítica. • Estimulante humoral: Formona trom)opoy#tica( trombopoyetina *A1 +( glicoproteína+. que da origen al desarrollo de una pancitopenia en los primeros años de la vida. Aras esplenectomía. 'uando las plaquetas )a7an.cortamiento del tiempo de maduración. b) .La plaqueta pasa por un enve7ecimiento progresivo en el cual pierde lentamente muc-os de sus elementos esenciales para su propia vida y función. a su ve$. Mutaciones en el gen c4Mpl. el -ígado se convierte en el principal centro de destrucción. *son fagocitadas por el sistema mononuclear4macrof&gico+. • En el cumplimiento de su funci n !emost"tica ( en el proceso de coagulación.umento del 3D de megacariocitos.n los megacariocitos .

s el factor plaquetario m&s importante para la coagulación.l !/. pero se desarrolla despu#s de la exposición a la .l factor plaquetario / *1H4/+. . potencia la agregación inducida por el . muc-as veces aparece un significativo descenso en el curso del ciclo menstrual. 3o es detecta)le en las plaquetas circulantes .st& constituido por una fosfolipoproteína y acelera la formación de trom)oplastina. fosfatidil etanolamina y esfingomielina . . . . c) Hactor plaquetario / *1H4/+. . 4 4" lipoproteína. no se estimula la -ormona por el sensor.sto explica el -ec-o de que no siempre el presentar una trom)openia circulante estimula la trom)opoyesis.n la mu7er normal..s una proteína que acelera el paso de fi)rinógeno a fi)rina.21. )+ 'orticosteroides( parece que suprimen la producción plaquetaria cuando se administran a grandes dosis durante periodos prolongados..21 in vitro . Llamado tam)i#n :factor activador del fi)rinógeno. que es acentuado al inicio o poco antes de la menstruación. 'onstituye el lugar donde se destruyen las plaquetas. • Factores plaquetarios de la coagulación( a) Hactor plaquetario ! *1H4!+. el resto es extracelular. . trom)ina o adrenalina. centrali$ación de los gr&nulos y secreción de su contenido.s una glicoproteína li)erada de los gr&nulos alfa cuando las plaquetas son agregadas por efecto del . b) Hactor plaquetario 2 *1H42+. • Otras hormonas ( a+ . 4 28" grasas neutras. . %u componente activo es el fosfolípido que acelera la coagulación actuando como una superficie de cat&lisis . . . ?nterviene en la retracción del co&gulo. la :trom)ostenina. . • Bazo ( >egula la distri)ución de las plaquetas.21. • . • Hactor K??? de la coagulación.Carbohidratos : 'onsiste so)retodo en glucógeno. pero tam)i#n -ay mucopolisac&rido sulfatado y cierto número de monosac&ridos..st&n formadas por la mayor parte de los componentes celulares excepto el 23. . forma parte de la mem)rana plaquetaria y se transforma en disponi)le para las en$imas de la coagulación como consecuencia de la agregación plaquetaria o de un trauma de las mismas. CO%POSICION 'UI%IC$ . precipita el fi)rinógeno. 1articipa en los procesos de cam)io de forma.9" lo forma el fi)rinógeno plaquetario.ctúa como una en$ima proteolítica especifica que convierte el fi)rinógeno en mas sensi)le a la trom)ina. d) Hactor plaquetario 4 *1H44+. . Hormados principalmente por fofastidilcolina *lecitina+. agrega las plaquetas del plasma y potencia el efecto agregante del . Aam)i#n neutrali$a a la antitrom)ina ???. • Hactor I. 1odría ser por ausencia de un regulador -umoral que normalmente produce el )a$o.21. 29" del cual se encuentra en las fracciones granulares . • 1or lo menos el !9" de las proteínas plaquetarias totales est&n formadas por una proteína contr&ctil.Lipidos ( 2e los cuales( 4G6" corresponde a fosfolípidos. • Hactor I??? y vJille)rand est&n presentes en la plaqueta • 1lasminógeno y posi)lemente un activador • 2" lo forma la al)úmina plaquetaria que es intracelular. en su mayor parte *59"+ colesterol. que es similar en muc-os aspectos a la actinomiosina muscular. . %e sugiere que puede influir la producción de plaquetas. 4 Proteínas: %on el constituyente mas importante.disminuye del 3D total de plaquetas del organismo. Aam)i#n es intracelular y constituye el /8498" del H4 K??? sanguíneo total.s id#ntico al factor plasm&tico. Aiene una fuerte actividad anti-eparina. :factor anti-eparina. precipita los comple7os de monómero de fi)rina solu)le y . ya que la esplenectomía aumenta el número muc-o mas de lo que de)ería. %imilar al factor I plasm&tico y es un acelerador de la coagulación.strog#nicas( disminuyen el número.umenta 2 a 6 veces lo normal *por la intervención quirúrgica aumenta a un /8498"0 por la ausencia de almacenamiento espl#nico no aumenta mas del 98"+. es adsor)ido del plasma.

umenta en el plasma en estados asociados con agregación plaquetaria intravascular y tam)i#n en condiciones clínicas de)idas a daño de te7ido. %e desprenden durante su degranulación irreversi)le. .s excretada en la orina. trom)ina *generada en estados de -ipercoagula)ilidad+. serina y glicina. ac. Los otros sistemas antig#nicos( F1.! veces la cantidad de . Las plaquetas grandes y pesadas contienen 2.> A 3?3.sp&rtico. . por radioinmunoensayo+.44 y F1. . %u nivel aumentado es evidencia de activación de las plaquetas. .a correspondientes a las pequeñas y ligeras *estas son las mas vie7as+. Mg y M. %e -a considerado que el 1H44 es un agente especifico. 2espu#s de la coagulación o agregación plaquetaria. transaminasa y las del ciclo glicolítico. La presencia de un alto nivel en el plasma es confirmación de que -a -a)ido una activación de las plaquetas. • tra proteína especifica de las plaquetas es la β trombo lobulina *β4A=+ li)erada de gr&nulos α.l mas inmunog#nico y me7or caracteri$ado es el F1. La adquieren de c#lulas secretantes y la concentran gracias a un proceso de transporte activo que requiere energía. $NTI*ENO DE &$S P&$'UET$S: =en#ticamente expresados en glicoproteínas.g de -istocompati)ilidad *FL. S$&ES %INER$&ES ) #IT$%IN$S: Los mas importantes son 'a . superficies artificiales *implantes+. 'ontienen ac fólico. Aam)i#n se determina por test .4/. %e encuentra en concentraciones tra$as *!84 69 ngCml.. actuando como espon7as circulantes.s r&pidamente removido de la circulación por fi7ación a c#lulas endoteliales donde se almacena. .7 enf al -ígado y enfermedad renal severa donde -ay un defecto en su excreción. =1???a y =1?a respectivamente. tros en cantidad aprecia)le son &cido =lut&mico. placas ateroescleróticas. presente en el E5" de la po)lación y locali$ados en las =1???a. F1.L?%. La activación de las plaquetas puede resultar de la interacción con la estructura su)endotelial. vit @!2 y una elevada concentración de &cido ascór)ico. La sustancia constrictora de la musculatura lisa. Las plaquetas son ricas en . .neutrali$a algunos productos de la degradación del fi)rinógeno. Las plaquetas 7óvenes son de mayor tamaño y meta)olitamente m&s activas. <na isoinmuni$ación transfusional o feto materna es posi)le contra estos antígenos. comple7os inmunes. el 28429" de la serotonina total de la plaqueta es li)erada al plasma. =1??). potente desencadenante de la agregación plaquetaria y coagulación -em&tica in vivo. $%INO$CIDOS: 'ontiene una gran cantidad de taurina. . La en$ima s#rica fosfatasa &cida es un derivado enteramente de ella.4! *Fuman platelet antigen+. La adquieren del plasma.49 est&n locali$ados en las =1?). se -alla presente en las plaquetas y no en el plasma. EN(I%$S: 2e gran variedad( fosfatasas. la %.42. Lunto al 1H4 se utili$an como indicador de la secreción y actividad plaquetaria.. F1. pentosa fosfato y &cido cítrico.+ y poseen adem&s antígenos plaquetarios específicos.