You are on page 1of 134

Biochimie medicala, generala si aplicata, Anul III Farmacie, sem.

II - (14)
Capitolul 1. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente, functionare, control, inhibitie, aspecte clinice
Complement Simplu

1. Afirmatiile de mai jos sunt adevarate, cu exceptia:
A. Catena respiratorie cuprinde trei complexe multienzimatice cu rol de pompe de protoni; B. Catena respiratorie cuprinde patru complexe multienzimatice; C. Catena respiratorie cuprinde patru complexe enzimatice cu rol de pompe de protoni; D. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este NADHQ-reductaza; E. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este citocrom oxidaza.

2. Ubiquinona (coenzima Q 10) este:
A. Un transportor de electroni cu molecula lipofila; B. O proteina cu molecula mica, avand 10 nuclee hem; C. O molecula cu nucleu antrachinonic; D. O enzima care descompune peroxidul de hidrogen; E. Un complex multienzimatic al catenei respiratorii.

3. Afirmatia adevarata este:
A. Decuplarea fosforilarii de oxidare nu mai permite trecerea fluxului de electroni prin catena respiratorie; B. Viteza transportului de electroni prin catena respiratorie creste atunci cand raportul ATP/ADP din mitocondrie creste; C. Transportorii mobili ai catenei respiratorii sunt ubiquinona si citocromul C; D. Complexele multienzimatice ale catenei respiratorii sunt codificate in totalitate la nivelul ADN nuclear; E. Gruparea prostetica a citocromilor este nucleul corinic cu ion Fe2+ complexat in centru.

4. Decuplarea lantului respirator de fosforilarea oxidativa presupune ca:

Page 1 of 120

A. Respiratia continua fara sinteza de ATP; B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH; C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza; D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate; E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul.

5. Afirmatia adevarata este:
A. Orice citocrom contine cupru; B. Toti componentii catenei respiratorii care contin fier sunt hemoproteine; C. Complexul enzimatic I al catenei respiratorii transfera electroni complexului II prin intermediul coenzimei Q; D. Ubiquinona este transportorul de electroni mobil al Citocrom reductazei; E. Ubiqiunona nu poate transporta electroni preluati de la FADH2.

6. Viteza de functionare a catenei respiratorii mitocondriale este reglata prin:
A. Scoaterea ATP din matricea mitocondriala; B. Concentratii mari de glucoza in matricea mitocondriala; C. Concentratii mari de colesterol in matricea mitocondriala; D. Concentratii mari de glicerol in matricea mitocondriala: E. Formarea de CO in ultima etapa a transportului de electroni prin catena.

7. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial:
A. Constituie cauza declansatoare a neuropatiei optice ereditare Leber; B. Constituie cauza declansatoare a encefalo-miopatiei insotite de acidoza lactica si convulsii; C. Constituie cauza declansatoare sau favorizanta a unor maladii degenerative; D. Constituie cauza decuplarii oxidarii de fosforilare; E. Constituie cauza generarii gradientului de pH intre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale.

8. Complexul III al catenei respiratorii:
A. Asigura transferul echivalentilor reducatori de la NADH,H+ la ubiquinona;

Page 2 of 120

B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c; C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona; D. Asigura sinteza ATP din ADP; E. Nu este o pompa de protoni.

9. Complexul II al catenei respiratorii:
A. Este o pompa de protoni; B. Preia potentialul reducator generat prin oxidarea succinatului in fumarat in ciclul acidului citric; C. Contine nuclee hem C1 ca grupari prostetice; D. Se mai numeste si citocrom reductaza; E. Transfera potentialul reducator citocromului C.

10. Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQreductazei conduce
la:

A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale; B. Reducerea completa a moleculei de oxigen; C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale; D. Oxidarea citocromului C; E. Nici o varianta corecta.

Complement Multiplu

11. Componentele lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:
A. NADH-Q reductaza; B. Succinat –Q reductaza; C. Fosfo fructo kinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza.

12. Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:
A. NADH-Q reductaza; B. Succinat-Q reductaza;

Page 3 of 120

Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: Page 4 of 120 . Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne. Conditionata in functionarea sa de forta generata de gradientul de pH si de potentialul membranar. O proteina avand ca grupari prostetice citocromi si clustere Fe-S. citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale. C. E. C. D. Decuplantii fosforilarii oxidative mitocondriale: A. Inhiba respiratia fara sa afecteze sinteza de ATP din ADP si Pa. Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. 14. Permit consumul de oxigen fara sinteza de ATP. Fosfofructokinaza. B. ATP-sintaza mitocondriala este: A. E.C. D. Citocrom-oxidaza 13. 16. Un complex enzimatic cu rol de pompa de protoni din cadrul lantului mitocondrial transportor de electroni. Anuleaza gradientul de pH dintre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale. Un compus cu energie libera standard ridicata. B. E. C. Inhiba citocrom-oxidaza. Citocrom-reductaza. cu rol de stocator de energie. Un complex multimolecular care este fixat in membrana mitocondriala interna si care catalizeaza sinteza ATP. B. E. D. 15. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare. D. Inhiba respiratia si sinteza mitocondriala de ATP. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic.

D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei. D. prin pozitionarea sa in medii diferite. B. Sunt substante cu capacitatea de a complexa protonii. D.A. Inhibitorul F1 care regleaza curgerea protonilor si sinteza ATP. are afinitati diferite pentru electroni. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei. Piericidina A. Se mai numesc si ionofori. atractilozid. Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul clusterelor FeS catre ubiquinona fac parte: A. Pot fi: carboxamina. B.4-dinitrofenolul. Disociaza oxidarea prin catena respiratorie de fosforilarea realizata de fosfofructokinaza mitocondriala. E. 18. B. Fluxul de ADP orientat spre interiorul matricei este cuplat cu cel de ATP orientat spre exterior. malonatul. E. Hemul b care. C. Agentii decuplanti ai oxidarii de fosforilare: A. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. C. C. Oligomicina. 17. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei. Barbituratii. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale. Rotenona. E. anihiland gradientul de protoni necesar pentru sinteza ATP. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP. pentaclorofenolul. 19. Dintre componentele ATP-sintazei mitocondriale fac parte: A. Dimercaprolul. facilitand transportul lor prin membrana mitocondriala interna. Citocromul c care transporta elecroni. 20. Pot fi: 2. Page 5 of 120 . D. Subunitatea F1 care catalizeaza sinteza ATP. E. B. C. Doi ioni Cu cu valente variabile. ciano fenil hidrazona.

Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice. 21. Electronii sunt transportati prin catena respiratorie indiferent daca celula necesita sau nu ATP pentru activitatile sale metabolice. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate. D. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens. C. Prin transportul spre exeriorul matricei mitocondriale a ATP potentialul de membrana scade semnificativ. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare. Pot anihila potentialul electric transmembranar. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport. Electronii nu circula prin catena respiratorie daca nu se produce simultan si transformarea ADP in ATP. D. Maladiei Tay-Sachs. C. E.B. D. B. E. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala. Au capacitatea de a complexa cationi specifici. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea mitocondriala. Viteza de consum a oxigenului de catre mitocondrie scade substantial daca mediul se suplimenteaza cu ADP. In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa: A. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este glicoliza anaeroba. ATP-ADP translocaza realizeaza intrarea ADP in mitocondrie cuplata cu scoaterea ATP din mitocondrie. D. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina. 23. E. B. C. Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a: A. maladia Parkinson). 22. Un rol esential il are ionul cianura. 24. Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte: Page 6 of 120 . C. Ionoforii: A. B. E.

D. B. Nu este o “pompa de protoni”. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala. B. Canalizeaza transferul electronilor adusi de ubiquinol la citocromul C. Este o “pompa de protoni”. Page 7 of 120 . E. Formeaza impreuna cu gruparile hem din vecinatate clustere care transfera electroni. cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei. C. Sunt pozitionati in subunitati diferite ale complexului multimolecular. 28. E. Encefalo miopatia-MELAS. Hiperargininemie. Citocrom reductaza: A. Cei doi ioni Cu din componenta citocrom oxidazei: A. D. Poate fi partial redus. Reprezinta cele doua nuclee hem din structura complexului. Este denumita si complexul III al catenei respiratorii. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic. E. C. C. molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal deoarece: A. D. Hipercolesterolemia familiala. Citocrom reductaza: A. Pentru sistemul biologic. 27. 26. D. Reprezinta un complex enzimatic cu rol de canalizare a potentialului reducator al FADH2 in catena respiratorie. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori (temperatura).A. E. C. Are ca grupari prostetice mai multe tipuri de nuclee hem si clustere Fe-S. B. B. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic. Au starea de oxidare 2+ invariabila. 25. Sunt identici ca si stare de oxidare si proprietati redox. Neuropatia optica ereditara Leber.

cat si de genomul mitocondrial. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii. Gruparea nicotin. E. 29. 30. dioxid de carbon si GTP. Clusterele Fe-S. D. D. C. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii. B. Contine lanturi polipeptidice codificate atat de genomul celular. Dintre gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte: A. Piruvat. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii. coenzima A si GTP. Page 8 of 120 . D. Poate suferi mutatii structurale de natura genetica. Capitolul 2. reglare. Contine lanturi polipeptidice codificate exclusiv de genomul nuclear. B. succinil-Coenzima A si dioxid de carbon. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii. Realizeaza transferul potentialului reducator adus de NADH catre ubiqiunona. H+. H+. D. succinil-Coenzima A si apa. C. Succinat. rol biochimic. Ionii Cu. conducand la maladia denumita neuropatie optica ereditara Leber. E.B. B. E. Gruparea flavin. aspecte clinice Complement Simplu 1. Ionii Zn. GTP si succinil-Coenzima A. C. In urma decarboxilarii oxidative a αceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici rezulta: A. NADH. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii. E. NADH-Q reductaza: A. NADPH. C.

D. B. Oxaloacetat + GTP →Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP D. Nici o reactie dintre cele de mai sus. Coenzima A. coenzima A si NADH. B. coenzima A si H+. succinil-coenzima A si GTP. In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici rezulta: A. Numai in citoplasma. Succinil-Co A + GDP + Pa → Succinat + GTP + Co A-SH E. Citrat. O cale apartinand exclusiv laturii catabolice a metabolismului. lipidelor si aminoacizilor. D. E. 3. E. 6. α cetoglutarat. Enzimele ciclului acidului citric sunt localizate: A. 5. Numai in matricea mitocondriala interna. O cale apartinand exclusiv laturii anabolice a metabolismului. C. 4. O parte integranta a procesului prin care este obtinuta energia eliberata din descompunerea glucidelor. O parte a catenei respiratorii. Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari? A. Piruvat + ATP + CO2 →Oxaloacetat + ADP + Pa B. Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. Izomerizarea citratului in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici: Page 9 of 120 . B. C.2. Cis-aconitat si coenzima A. E. izocitrat si apa. C. Atat in citoplasma cat si in mitocondrie. Numai spre fata interna a membranei mitocondriale interne. H+. Fumarat . O sursa de NADPH necesar biosintezelor reductive. Numai spre fata externa a membranei mitocondriale interne. Acetil Co A + Oxaloacetat →Citrat + CoA-SH C. D.

Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A. In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici. Este catalizata de aconitaza. Oxidarea izocitratului. E. B. E. B. 7. D. B. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct. C. Succinat dehidrogenaza. Conversia fumaratului in malat. D.A. enzima din ciclul acidului citric: A. Tocoferolul. Oxidarea malatului. Decarboxilarea oxalo succinatului. D. 9. Piridoxal fosfatul. 10. Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte: A. Catalizeaza hidratarea succinatului la L-malat. Oxidarea succinatului. B. Este singura enzima a ciclului fixata in membrana interna mitocondriala. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza. Hidratarea fumaratului. C. Catalizeaza reducerea succinatului la fumarat. Decarboxilarea oxidativa a αceto glutaratului. Izomerizarea citratului la izocitrat. Este o enzima avand drept coenzima NAD+. E. E. Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este: A. C. Este o reactie de oxidare. Page 10 of 120 . D. Este catalizata de citrat sintaza. 8. regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin: A. C. Conversia succinil-Co A in succinat. Este o hem proteina. B.

Este transformat in fumarat de catre enzima succinat dehidrogenaza.C. C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP). D. Este oxidat. izocitratul: A. Un proces amfibolic. B. Este redus. Biotina. E. 14. E. Este convertit in acetil-coenzima A printr-o secventa de trei reactii concomitent cu hidrogenarea unei molecule de NAD+si a unei molecule de FAD. Sunt reduse in total 3 molecule FAD. Acidul folic. Page 11 of 120 . D. Este decarboxilat. In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici. Complement Multiplu 11. 13. D. Este oxidat. Este transformat in oxalosuccinat concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+. 12. Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici: A. Este scindat in doi compusi cu cate trei atomi de carbon. Este redusa o singura molecula FAD. Ciclul acizilor tricarboxilici este: A. B. B. Este redusa o singura molecula NAD+. C. In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici succinatul: A. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+. D. E. B. Este convertit in oxaloacetat printr-o secventa de trei reactii concomitent cu hidrogenarea unei molecule de NAD+ si a unei molecule de FAD. C. O cale metabolica care se desfasoara in citosolul celulelor. Este transformat in succinil-coenzima A concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+. E. Tiamina.

D. 17. Succinat dehidrogenaza. Patru reactii NAD+-dependente. C. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului. Nu apartin ciclului Krebs transformarile: A. O enzima cu biotina drept coenzima. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii de substantecombustibil. C. O fosforilare la nivel de substrat.C. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala. B. E. O reactie FAD-dependenta. D. 15. D. B. catalizata de piruvat carboxilaza. O dehidrogenaza NADP-dependenta. Page 12 of 120 . Citrat →Izocitrat. E. Aconitaza: A. Fumarat →Malat. Malat →Fosfoenol piruvat. Citrat → Acetil-Co A + Oxaloacetat 18. C. B. E. E. α-Cetoglutarat →succinil-Co A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului. In ciclul Krebs nu exista: A. D. Contine Fe neheminic. C. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat. Izocitrat dehidrogenaza. α-Ceto glutarat dehidrogenaza. 16. Contine clustere Fe-S. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului. B. Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs: A.

Este o reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat necesare pentru functionarea ciclului Krebs. D. B. C. Reactia de carboxilare a piruvatului cu formare de oxaloacetat catalizata de piruvat carboxilaza: A. B. D. D. 21. B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei. La nivelul reactiilor la echilibru. Malat dehidrogenaza. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului. Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura: A. Este inhibata de acumularea acetil-Co A. Constituie o reactie de transfer a intermadiarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei. C. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza. Aconitaza. Constituie o reactie de alimentare a ciclului Krebs cu oxaloacetat. La nivelul reactiilor de decarboxilare.D. E.6bis fosfat. Este o reactie care se produce cu consum de energie furnizata prin hidroliza unei molecule de ATP. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei. E. B. 22. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat. Page 13 of 120 . C. Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind de la intermediari ai ciclului Krebs sunt: A. La nivelul reactiei catalizate de α-cetoglutarat dehidrogenaza. Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie: A. E. C. 20. D. E. 19. Conversia lactatului in piruvat.

necesara pentru “pornirea” ciclului Krebs: A. D. 24. catalizata de lactat dehidrogenaza. Page 14 of 120 . Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A. D. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat. Viteza de desfasurare a ciclului acidului citric depinde de: A. Are loc prin desfacerea unei legaturi tioesterice macroergice. Este cea de convertire a piruvatului in lactat. B. Transcetolaza. C. Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si [NADH]/[NAD+] fac parte: A. 26. Lactat dehidrogenaza. 23. E. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat. Raportul [ATP]/[ADP] din celula. E. D. Este o reactie catalizata de succinil CoA sintetaza. B. C. C. B. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie. Gluco kinaza. Generarea unei legaturi macroergice in cadrul reactiilor ciclului Krebs: A. La nivelul reactiilor catalizate de transaminaze. Reactia catalizata de tiamin pirofosfat transcetolaza. D. Are loc prin izomerizarea citratului. 25. E. B. Statusul energetic general al celulei. E. Are loc prin hidrogenarea FAD.E. Conduce la formarea unei molecule de ATP. Activitatea fosfofructo kinazei mitocondriale. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza. C. Izocitrat dehidrogenaza. Citrat sintaza. Aportul de cofactori ai dehidrogenazelor care actioneaza in respectiva cale metabolica.

De catre enzima piruvat carboxilaza. Conversia fumaratului la malat este catalizata de fumaraza. E. In cadrul sirului de transformari incluse in ciclul acizilor tricarboxilici: A. Prin transaminarea piruvatului la alanina. C. 28. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv D-malat. C.27. In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. E. D. Cu aport energetc adus de ATP. Se genereaza intermediari pentru procesele de biosinteza. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FAD. C. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NAD+. B. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FADH2. Prin decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat. D. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NADH. B. In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici: A. 29. Se genereaza energie prin oxidarea gruparilor acetil activate. De catre enzima fosfo enol piruvat carboxikinaza. Transferul intermediarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza este realizat: A. C. E. Hidratarea fumaratului la malat are loc stereospecific. Enzima care catalizeaza oxidarea succinatului este inhibata de oxaloacetat Page 15 of 120 . E. B. B. D. D. Se furnizeaza potential reducator pentru catena respiratorie. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv L-malat. Se sintetizeaza nuclee tetrapirolice. Conversia fumaratului la malat este catalizata de malat dehidrogenaza. 30. Se indeparteaza compusi cu potential toxic ridicat.

In cisternele lizozomale. B si C. o molecula GTP. doua molecule ATP si o molecula NAD. aspecte clinice Complement Simplu 1. C. D. Hexokinaza . B. Lactat-dehidrogenaza. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic. Fosfoglicerat mutaza. Procesul de decarboxilare oxidativa a piruvatului rezultat din glicoliza se desfasoara: A. Enzima-cheie a glicolizei este: A. Citratul este convertit la izocitrat printr-o deshidratare urmata de o rehidratare. In acelasi compartiment cellular in care are loc glicoliza. doua molecule ATP si 3 molecule NADH. o molecula FADH2 si 3 molecule NADH. D. H+. Corecte A. E. In interiorul mitocondriei. 4.3 bis-fosfogliceratul este convertit la 3-fosfoglicerat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP). C. In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta: A. Corecte A si B. D. B. Fosfoenol piruvatul este convertit in piruvat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP). B. Fosfofructokinaza . C. Enolaza . H+. C. In cursul reactiilor de degradare a glucozei prin calea glicolizei: A. 1. 3. doua molecule ATP. 2. B. La nivelul ribozomilor. D. Page 16 of 120 .H+. In citosolul eritrocitelor. E. E.Capitolul 3.

D. De a inlatura glucoza din sange. C. Fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat in calea glicolitica se desfasoara avand ca agent de fosforilare: A. Hexokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin. B. Afinitate mai mica pentru substrat. E. KM identic in valoare absoluta. C. E. C. D. E. De a finaliza transformarile glucozei pe calea glicolitica. B. ATP sau UTP. ATP. si D. B.E. E. 5. De a creste concentratia glucozei in sange atunci cand organismul necesita aceasta. C. 8. In secventa de reactii a glicolizei: Page 17 of 120 . Hexofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin. KM mai mare. KM mai mic. De a cataliza hidroliza glucozo-6-fosfatului. In calea glicolitica glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre: A. D. imediat dupa aportul alimentar. Fata de glucokinaza. si D. GTP. hexokinaza are: A. Corecte A. 6. Corecte C. B. Glucokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin. Glucofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin. De a cataliza fosforilarea fructozo-6-fosfatului. nici o varianta corecta. Functia glucokinazei este: A. 9. UTP. D. NADPH 7.

Care enzima catalizeaza o reactie reversibila in calea glicolitica? A. Transferul gruparii acetil activate pe coenzima A. B.3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic. E. Hidrogenarea unei molecule NAD+. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1. C. fosfoglicerat. Reactia de conversie a fructozo 1. B.3 bis fosfogliceratului in 3. Enzimele complexului piruvat dehidrogenaza catalizeaza: A. Aldolaza. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1. E. 10. C.3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza.3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice. B. Piruvat dehidrogenaza. B.A. Reactia de conversie a glucozo 6 fosfatului in fructozo 6 fosfat. Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza. Reactia de conversie a 1. Regenerarea (hidrogenarea) lipoil amidei oxidate. E. Generarea unei legaturi macroergice (ATP).6 bis fosfatului in dihidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1.3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat. C.6 bis fosfat E. 12. Complement Multiplu 11. C. D. D. Decarboxilarea oxidativa a piruvatului. Glucozo-6-fosfataza. Reactia de conversie a fructozo 6 fosfatului in fructozo 1. Glucokinaza. D. D. In cadrul secventei de reactii a glicolizei: Page 18 of 120 . Reactia de conversie a fosfoenol piruvatului in piruvat. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1.3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice. 13. Situsuri de formare de legaturi macroergice in cadrul glicolizei sunt: A.

16. E. 3 molecule CO2. B. B. Sinteza de pentoze din glucoza-6-fosfat. C.3 bis fosfo glicerat sun actiunea triozo fosfat izomerazei.A. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei. B. 15. D. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1.6 bis fosfat. D. C. 14. E. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in dihidroxiaceton fosfat sub actiunea aldolazei.3 bis fosfo glicerat sun actiunea gliceraldehid 3 fosfat dehidrogenazei. Fosfofructokinaza este: A. C. In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. D. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat. Enzima-cheie a glicogenogenezei. C. O enzima allosterica. 17. Doua legaturi macroergice. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1. Eritrocitul matur isi procura energia metabolica prin: A. Page 19 of 120 . pornind de la o molecula de glucoza se generaza: A. Enzima-cheie a glicolizei. Doua molecule ATP din doua molecule ADP. E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este preponderent anaerob. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 2. E. 3 fosfogliceratul este transformat in 2 fosfoglicerat sub actiunea fosfoglicerat mutazei. Conform ecuatiei globale a glicolizei. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei.6 bis fosfat. 2 molecule FADH2: D. O molecula GTP. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1. B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3 fosfoglicerat. Dihidroxiaceton fosfatul este transformat in gliceraldehid 3 fosfat sub actiunea aldolazei.

Complexul multienzimatic al piruvat dehidrogenazei este inhibat de: A. Reactia GLUCOZA →GLUCOZO-6-FOSFAT: A. Are ca agent de fosforilare ATP sub forma de complex cu Mg2+. Este unul din produsii de catabolizare ai hemului. D. E. D. Se formeaza din 2-fosfoglicerat sub actiunea enolazei. D. D.B. C. 18. Piruvat kinaza. C. Este transportat in sange dupa conjugarea sa cu acidul glucuronic. Acetil-Co A. E. Este o reactie ireversibila in conditii fiziologice. Este catalizata in toate tesuturile de hexokinaza. Hexokinaza. C. Fosfofructo kinaza. Afirmatiile corecte in legatura cu fosfoenol-piruvatul sunt: A. E. E. Glicoliza finalizata anaerob. Conversia glucozei la lactat. Enolaza. 21. Page 20 of 120 . Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs. B. B. B. NADP+. Fosfoglicerat kinaza. Este un compus stabil. Potentialul energetic ridicat al celulei. Este catalizata in parenchimul hepatic de glucokinaza. Gluconeogeneza din aminoacizi. 19. B. In glicoliza se sintetizeaza ATP in reactiile catalizate de: A. Prezinta o legatura macroergica. 20. cu rol de stocator de energie pentri celule. C. C. Este catalizata in muschi de glucokinaza.

D. E. galactozo-1 fosfat uridil transferaza si fosfogluco mutaza. C. Se produce exclusiv in tesutul adipos.D. Provoaca galactozemia. B. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mic. Sunt localizate partial in citoplasma si partial in mitocondrie. Este realizata de catre fructokinaza. E. Rata ridicata de oxidare a acizilor grasi. Sunt localizate in citoplasma. B. Mg2+. B. 24. C. 23. Impiedica intrarea galactozei in calea glicolitica. E. D. Sunt asamblate intr-un complex multienzimatic. D. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza si galactozo-1 fosfat uridil transferaza. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mare. Are ca prima reactie converisa galactozei in galactozo-6-fosfat. Este cauza unei mutatii autosomale recesive. Nu poate avea loc in organismul uman. fructozo 1 fosfat aldolaza si triozo kinaza. Absenta galactozo-1 fosfat uridil transferazei: A. E. Are loc pe calea fructozo-6-fosfatului. Intrarea fructozei in calea glicolitica: A. C. 25. B. Are ca prima reactie conversia galactozei in galactozo-1-fosfat. D. C. 22. Enzimele glicolizei: A. Intrarea galactozei in calea glicolitica: A. Are ca prima reactie conversia sa la fructozo-1-fosfat. Este urmarea unei mutatii autosomale recesive. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza. Are loc sub actiunea enzimelor hexokinaza si galactozo-6-fosfat uridil transferaza. Page 21 of 120 .

D. Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta: A. 27. Oxidarea sa pe calea glicolizei consuma ADP. B. Manifesta simptome de anemie hemolitica. B. Administrarii de glucoza prin perfuzie. Carentei in vitamina B12. In glicoliza este transformat in fructozo 6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei. Afirmatiile incorecte cu privire la glucozo-6-fosfat sunt: A. Intoxicatiei cu Hg2+. D. E. Deficitul de fosfofructo kinaza musculara induce la pacientii afectati: A. E. Hepatomegalie si diaree la ingestia de lapte. C. C. Manifesta tulburari neurologice. C. Manifesta simptome de lactacidoza dupa aport de glucoza. In ficat se formeaza sub actiunea glucokinazei asupra glucozei C. Incapacitatea de a utiliza glucoza ca sursa energetica prin calea glicolitica. Galactozemia: Page 22 of 120 . Lactacidoza. E. Nu pot converti eficient lactatul in piruvat. Carentei in vitamina B6. Pacientii cu deficit genetic de complex enzimatic piruvat-dehidrogenaza: A. In calea glicolitica sinteza sa are loc prin fosforilarea glucozei cu grupare fosfat macroergica din ATP 30. Carentei in tiamina.6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei. D. Anemia hemolitica. 26. B. E. 28. D. Diminuarea capacitatii de efort fizic. 29.E. Nu pot converti eficient piruvatul in acetil-Coenzima A. In glicoliza este transformat in fructozo 1. Induce aemia hemolitica a noului nascut. B.

Actioneaza in mod sinergic cu insulina. piruvatcarboxilaza. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos. piruvatdehidrogenaza. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii. D. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire. C. B. aspecte clinice Complement Simplu 1. E. Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt: A. reglaj hormonal. B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului aminoacizilor in tesuturi. 2. reglaj enzimatic. C. D. citrat sintaza. Metabolismul glucidelor. 3. lactat-dehidrogenaza. aldolaza. D. icter si hepatomegalie C. piruvatcarboxilaza. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1-fosfatului B. lactat-dehidrogenaza si aldolaza. fosfoglucoizomeraza. E. aldolaza si piruvatcarboxilaza. Este o maladice genetica heterosomala recesiva Capitolul 4. fructozodifosfataza si glucozo-6fosfataza. fosfoenolpiruvatcarboxikinaza. Gluconeogeneza: A. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai galactozei E. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice.A. citrat sintaza si fosfofructokinaza. B. puternic dependente de aportul de oxigen molecular. hexokinaza. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta. Page 23 of 120 . C. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin. Hormonii glucocorticoizi: A. piruvatcarboxilaza si glucokinaza. glucokinaza. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte. Se poate desfasura in celulele retiniene. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza.

Este o enzima citosolica. D. Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica. Este o enzima din reticulul endoplasmatic. Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic. Este o enzima din reticulul endoplasmatic. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza. Este o enzima strict mitocondriala. Este o enzima strict citosolica.6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat. Glucozo 6 fosfataza: A. E. B. Este o enzima mitocondriala. D. B. 5. Este o oxidoreductaza. Transforma fructozo 1. Este o enzima mitocondriala. E. putin dezvoltata la om si la primate. C. E. Piruvat carboxikinaza: A.D. Este o enzima citosolica. 6. E. 7. Este o enzima hidrolitica. Page 24 of 120 . Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat. C. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza. C. D. Favorizeaza transformarea fructozo 1. Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat. E. Fructozodifosfataza: A. Fosfoenolpiruvat carboxikinaza: A. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat. Este o cale metabolica secundara. D. B. B. C. 4.6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat.

C. Aldolaza. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza. Amplificarea de catre insulina a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei. B. Rinichi. Activarea carnitin transferazei. D. Lactatului. In intestinul subtire. Creier. 10. D. Complement Multiplu 11. B. E. E.8. E. Gruparilor acetil activate provenite din aport alimentar. Scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor proveniti din muschi. 9. D. Dintre enzimele care actioneaza numai in gluconeogeneza face parte: A. C. La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa: Page 25 of 120 . Glucozo-6-fosfat izomeraza. E. Ficat. Functionarea unor enzime allosterice cum ar fi fosfofructokinaza. Acizilor grasi polinesaturati. C. Glicerolului. D. B. Muschi cardiac. B. Piruvat dehidrogenaza. In ficat gluconeogeneza se realizeaza preponderent pe baza: A. C. Amplificarea de catre glucagon a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei. Gluconeogeneza se realizeaza preponderent: A. 12. Lactat dehidrogenaza. Reglarea enzimatica a glicolizei se poate realiza prin: A. Inhibitia exercitata de ionii citrat asupra fosfofructokinazei.

Catecolaminele. Glicerolul. B. C. Hormonii estrogeni. In procesul denumit ciclul Cori: A. In conditiile unei carente de glucoza in organism: A. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza. D. Alanina. D. 15. 13. 16. D. Este stimulata glicoliza la nivelul ficatului de catre glucagon. B. Este stimulata gluconeogeneza prin scaderea concentratiei de fructozo 2. Raspunde necesitatilor organismului atunci cand glucidele din aport alimentar nu sunt suficiente. C. Page 26 of 120 .6 bis fosfat. E. Este stimulata gluconeogeneza la nivelul ficatului de catre glucagon. Hormonii hipofizei anterioare. Este stimulata glicoliza prin scaderea concentratiei de fructozo 2. Are rolul de a recicla produsii de degradare ai altor cai metabolice. Hormonii tiroidieni. Are loc preponderent in tesuturile hepatic si renal. D. B. E. Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt: A. Lactatul. E. 14. E.A. Dioxidul de carbon. Este amplificata gluconeogeneza de catre hormonii glucocorticoizi. Are loc in eritrocitele mature. B.6 bis fosfat. C. Procesul de gluconeogeneza: A. C. Ocitocina si vasopresina. Se desfasoara exclusiv in pancreasul endocrin. Urea.

Dupa scindarea proteinelor din muschi. C. Piruvat dehidrogenaza. C. E. Fructozo difosfataza. B. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza. B. Fosfofructo kinaza. Dupa scindarea proteinelor din muschi. Pentru reglarea enzimatica a proceselor glicolizei si gluconeogenezei: A. Sunt enzime specifice gluconeogenezei: A. 18. 20. Fosfofructo kinaza. B. D. C. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza. Preponderent in tesutul hepatic. Glucagonul induce sinteza enzimelor-cheie ale gluconeogenezei. Numai la nivelul tesutului muscular. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza. Fosfofructo kinaza este inhibata de AMP. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor. Un exemplu de reglare allosterica a enzimelor glicolizei il constituie: A. D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde se reconverteste in glucoza. Adenilat kinaza este inhibata de ionii citrat. E. D. 19. Insulina poate controla procesele de inductie si represie a sintezei enzimelor acestor cai metabolice. E. Reglarea covalenta a fosfofructo kinazei se realizeaza prin inhibarea sa allosterica de catre ionii citrat. Page 27 of 120 . care este activata de ionii citrat si de ATP. E.B. D. in urma unui proces controlat de hormonii hipofizari si hipotalamici. Glucokinaza. in urma unui proces controlat de hormonii glucocorticoizi. 17. C. Aminoacizii pot servi ca precursori pentru gluconeogeneza: A. care este inhibata de ionii citrat si de ATP. Dupa conversia acestora in alanina. Piruvat carboxilaza. B.

E. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina. D. Efectul Pasteur. B. E. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature. care fosforileaza piruvat kinaza2. B. 22. Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor acestor cai metabolice se poate realiza: A. D.C.6 bis fosfatul: A. Activeaza procesul gluconeogenezei. Stimuleaza glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente. C. 21. Fosfofructo kinaza.6 bis fosfat. D. B. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi. 23. Inhiba gluconeogeneza prin sinteza de fructozo 2. 24. Fructozo 2. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo kinazei. Este sintetizat in celula in conditii de abundenta de glucoza. care fosforileaza piruvat kinaza 2. Stimuleaza glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC. care este inhibata de glucagon. Fosfofructo kinaza. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre glucagon. C. C. care este activata de AMP. care este inhibata de AMP. Este produsul reactiei catalizate de fosfo gluco izomeraza. Inhiba glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat. D. Glucagonul si adrenalina: A. E. Inhiba glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina. Activeaza fosfofructo kinaza. Page 28 of 120 . C. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi. Activeaza procesul glicolizei. B. E. Fosfofructo kinaza. prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba: A.

in functie de statusul organismului. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP. C. D. Insulina. E. Enzima glucokinaza de la nivelul ficatului: A. Are la om concentratii normale cuprinse intre 3.5-5. E.5 mM/L . B.D. B. 25. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare. Page 29 of 120 . Are la om concentratii normale cuprinse intre 6. Poate inregistra cresteri sau scaderi fiziologice. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice. Controleaza glicoliza mult mai lent. C. Catecolaminele. Impiedica ficatul sa realizeze glicoliza. C. D. exceptand pancreasul endocrin. Sunt hormoni cu actiune hiperglicemianta: A. ACTH. Provine din aport alimentar. gluconeogeneza si glicogenoliza. Hexokinaza. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice.2 mM/L . care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din tesuturi. Interleukinele. Are o afinitate fata de substrat mai mica decat hexokinaza. B. Are capacitatea de a transforma cantitati mari de glucoza. Glucoza sanguina: A.3-3. Are la om concentratii normale cuprinse intre 4. Mai multi hormoni endocrini. 26. 27. D. Vasopresina. C. 28. E. Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin: A.5-7. E. E.9 mM/L . Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP. Realizeaza impermeabilizarea celulelor din propriul tesut fata de glucoza. D. B.

5-10 mM/L.Suntul pentozo-fosfatilor. E. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in pancreas si tesutul adipos. si filtratul glomerular contine mai multa glucoza decat poate fi reabsorbita. Metabolismul glicogenului: glicogenoneogeneza si glicogenoliza. Enzima de ramificare. C. B. 30. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat. Se poate produce la organismele sanatoase. D. D. Nu se produce la organismele sanatoase. Au actiune hipoglicemianta. Amplifica procesul glicolitic. Glicogenina este: A. B. E. Calea acidului glucuronic Complement Simplu 1. atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9. C. Inhiba utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice. O proteina cu masa moleculara mica. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat. aspecte clinice. care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului. Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt: Page 30 of 120 . C. Capitolul 5. 2. Enzima-cheie a glucogenogenezei. controlul sintezei si degradarii glicogenului. Antagonizeaza cu glucagonul. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza. E. care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat. Amplifica gluconeogeneza . D. Hormonii glucocorticoizi: A. B.29. Metabolismul glucidelor. Glicozuria: A.

Adaugarea de noi molecule de glucoza in catena glicogenului se face la capatul reducator. Calea acidului glucuronic: A. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza. E. C. D. Se desfasoara in tesutul pulmonar si are ca rezultat sinteza de pentoze si de acid ascorbic la primate. B. E. care are ca enzime caracteristice fosfofructokinaza si gluconolacton hidrolaza. O cale majora de metabolizare a glucozei cu generare de legaturi macroergice (ATP) si potential reducator (NADPH. Hexokinaza si glucokinaza. Fosfoglucomutaza si glucokinaza. 4. C. D. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza. 5. B. C.A. Se desfasoara in ficat si are ca scop major excretia compusilor straini organismului si produsilor de catabolizare proprii. Suntul pentozo-fosfatilor este: A. O cale alternativa de metabolizare a glucozei la acid glucuronic cu generare de potential reducator (NADPH. H+ pentru biosinteze reductive si riboza pentru biosinteza nucleotidelor si acizilor nucleici. Este mult amplificata in cazul unei maladii genetice denumita pentozurie esentiala . Glucoza este fosforilata la glucozo-1-fosfat de catre hexokinaza. C. Este o cale majora de metabolizare a glucozei.H+). Glucozo-1-fosfat este transformata in glucozo-6-fosfat de catre fosfoglucomutaza. B. Page 31 of 120 . E. D. E. O cale metabolica activa numai in tesutul nervos. B. prezenta in toate tesuturile (ubiquitara). 3. derm si cortexul glandelor suprarenale. In procesul biosintezei glicogenului: A. D. Glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre hexokinaza.H+). Glucoza este activata cu ajutorul energiei furnizate de creatin fosfat. O prescurtare a caii de metabolizare a glucozei prin glicoliza. O cale majora de metabolizare a glucozei prin care se genereaza NADPH. Corecte B si D.

D. E. Aldolaza si cetolaza. Se produce energie metabolica inmagazinata in UTP. 10. B. Insulina. Glicogenoliza: A. B. In procesul biosintezei glicogenului: A. Maladia von Gierke: Page 32 of 120 . Enzima de ramificare transfera o catena lineara cu minimum 6 unitati de glucoza pe un lant alaturat. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza. Fosfoglucomutaza si enzima de ramificare. Fosfofructo kinaza si piruvatcarboxi kinaza. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza ATP-glucozei. D. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice α1 -4 si α16. Are ca molecula furmizoare de energie UTP. E. C. B. C. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic. Adrenalina. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza. Iodotironina. B. D. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza CTP-glucozei. Glucagon. 9. E. C. C.6. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor. Hexokinaza si pirofosfataza. D. 8. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza GTP-glucozei. Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt: A. 7. Estradiol. In muschi glicogen fosforilaza este activata de: A. E.

Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza. E. C. B. Procesul de hidroliza al moleculelor de glicogen in molecule de glucoza. Procesul reversibil al glicogenogenezei. Este o boala infectioasa. Ficat. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza. D. Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului? A. 13. Glicogenul este stocat in: A. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie. E. Sunt un grup de maladii genetice caracterizate prin depozitarea in organism a unui tip anormal de glicogen. D. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza. Un proces inhibat de insulina. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare. O cale distincta de glicogenogeneza. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza. C. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza. D. D. Eritrocitele mature. Glicogenoliza reprezinta: A. Pancreas. Eritrocitele tinere.A. Complement Multiplu 11. Page 33 of 120 . 14. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen. Bolile de tezaurizare a glicogenului: A. E. E. 12. B. Un proces ce se desfasoara preponderant in eritrocitele tinere. Tesut muscular. C. B. B. C.

Barbital. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului.B. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. Page 34 of 120 . Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza. C. Izomerizarea citratului in cis-aconitat. D. 16. Crearea unei legaturi 1-6 glicozidice intre doua molecule de glucozo 6 fosfat. E. Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt: A. D. Dehidrogenarea glucozo 6 fosfatului cu obtinerea 6 fosfo glucono lactonei de catre glucozo 6 fosfat dehidrogenaza NADP+ dependent. Decarboxilarea spontana a 3 ceto 6 fosfogluconatului cu formarea ribulozo 5 fosfatului. B. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic. Etape ale caii acidului glucuronic sunt: A. Se pot trata prin transplant de ficat. B. E. E. B. 18. D. Reactia glucozo-1 fosfatului cu UTP. cu generarea de UDP glucoza. B. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite. Epimerizarea ribulozo 5 fosfatului cu obtinerea xilulozo 5 fosfatului. E. Fosforilarea glucozei cu obtinerea de glucozo 1 fosfat de catre hexokinaza. C. C. 17. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului. Oxidarea UDP glucozei cu generarea de UDP-glucuronat de catre UDP glucozo dehidrogenaza. Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de: A. 15. C. D. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre transcetolaza. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen. Transformarea 6 fosfogluconatului in 3 ceto 6 fosfogluconat (instabil) de catre 6 fosfogluconat dehidrogenaza. Uree. Izomerizarea glucozo 6 fosfatului la glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza.

Dintre bolile de tezaurizare a glicogenului fac parte: A. Neuropatia optica ereditara Leber. D. D. Glucoza in exces. dintre care una oxidativa. C. MELAS. Sindromul McArdle. B. 20. Page 35 of 120 . Are loc activarea rapida a glicogen sintazei prin defosforilarea sa. Maladia Cori. 22. Clorobutanol. Are loc activarea rapida a glicogen fosforilazei prin fosforilarea sa. B. Suntul pentozo fosfatilor: A. B.C. E. Are loc sinteza amplificata de glicogenina. C. D. E. Este o cale majora de obtinere a energiei din moleculele de glucoza. C. D. Glicogenoliza se amplifica in muschi de cateva sute de ori. Cuprind o etapa oxidativa si una neoxidativa. C. Cuprinde doua etape. Alcaptonuria. Nu genereaza ATP. E. In urma contractiei musculare: A. B. E. 21. Acidul piruvic. Se desfasoara in matricea mitocondriala. Se petrec in reticulul endoplasmatic. Se petrec in matricea mitocondriala. Genereaza potential reducator pentru catena respiratorie. D. Se petrec in citosol. 19. Glicogenogeneza se amplifica in muschi de cateva sute de ori. Reactiile suntului pentozo fosfatilor: A.

D. Are loc dehidrogenarea glucozo-6-fosfatului cu formarea de 6 fosfogluconolactona. Participa la procesul catalitic transcetolaza. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice. E. D. 26. Locul diferit de desfasurare al reactiilor. In prima etapa a suntului pentozo fosfatilor: A. 25. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor. O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza: A. UDP-glucuronatul: Page 36 of 120 .E. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH. Se desfasoara cu mare intensitate in tesuturile in care au loc biosinteze reductive. C. E. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei. Are loc transferul unei unitati cu 2 atomi de carbon de la o cetoza catre o aldoza. E. C. 24. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice. Se desfasoara cu mare intensitate in glanda mamara in lactatie. Are loc transformarea ribulozo-5-fosfatului in glucozo-6-fosfat. Produce NADH pentru mentinerea glutationului in stare oxidata in eritrocite. Se desfasoara cu mare intensitate in muschii scheletici. B. D. C. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor. 147 Calea acidului glucuronic: 27. Existenta unor intermediari comuni. B. Are drept consecinta anemia falciforma. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare diferite. D. B. Suntul pentozo fosfatilor: A. 23. Este activat de insulina. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic. E. B. Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte: A. Sunt generate 2 molecule NADPH. C.

D. Se gaseste in celule in procent de peste 16%. Spre deosebire de glicogenul hepatic. Porneste de la glucoza-6-fosfat. E. Are ca semnificatie biologica excretarea produsilor de catabolizare ai organismului D. E. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru mentinerea constanta a glicemiei. Are structura moleculara neramificata. C. Nu genereaza NADPH. Are ca semnificatie biologica generarea de potential reducator pentru biosinteze B. B. 29. Nu genereaza ATP. D. Calea acidului glucuronic: A. Se excreta exclusiv pe cale digestiva. D. C. B. E. Page 37 of 120 . Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru propriile celule. 28. Are ca semnificatie biologica excretarea compusilor straini organismului (xenobiotice). Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata. C. Se desfasoara in ficat. 30. Genereaza ATP.A. glicogenul muscular: A. Se desfasoara in muschii scheletici. Este forma activa a glicogenului. Calea acidului glucuronic: A. C. Genereaza NADPH. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat. E. Este forma activa a glucuronatului. Se gaseste in procent mult mai mic in celule. B.

Chilomicronii: A. 3. Nu contin colesterol din aport exogen. Metabolismul lipidelor. Voma. cetogeneza. diete bogate in lipide sau exercitii fizice. Page 38 of 120 . β-oxidarea acizilor grasi. E. Citosolul celulelor enterale. 2. în sânge. Sunt sintetizaţi în intestin în timpul absorbţiei lipidelor si secretaţi în sistemul limfatic şi de acolo. în sânge. D. Citoplasma neuronilor. D. D. C. C. Crampe muscular care se accentueaza dupa mese. Citoplasma adipocitelor. Eritrocitul matur. Colonul transvers. Cavitatea bucala.Capitolul 6. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic şi de acolo. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate. Deficientele in structura acil gras translocazelor au ca manifestari clinice: A. 4. B. Hiperglicemie si poliurie. B. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor. Digestia lipidelor din aport alimentar incepe din: A. diaree si crampe musculare in urma dietelor sarace in lipide. B. D. Pierderi de memorie si neuropatie dupa exercitii fizice exesive. Citoplasma miocitelor. Citoplasma hepatocitelor. E. E. C. Traiectul esofagian. Stomac. C. Aspecte clinice Complement Simplu 1. B. Locul majoritar de acumulare al triacilglicerolilor la mamifere este: A. Inflamarea tesutului adipos.

E. B. C. Insulina. 7. Citosol. E. Sunt agregate lipidice. Activitatea lipazelor din adipocite este reglata de catre: A. C. D.E. B. Ocitocina. 5. Degradarea oxidativa a acizilor grasi are loc in: A. Inhibitia activitatii lipazice este realizata de: A. Secretia epinefrinei. D. 8. ACTH. Nor-adrenalina. 9. D. nor-epinefrinei si insulinei. Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc β-oxidarea lor se face prin intermediul: Page 39 of 120 . Formarea unui acil adenilat cu ATP. E. B. 6. Intrarea acizilor grasi in mitocondrie. Glucagon. E. Adrenalina. Estradiol. C. Evenimentul iniţial în beta oxidarea acizilor grasi este: A. B. Activarea acizilor grasi prin formarea unui tioester cu Coenzima A. Citoplasma adipocitelor. Membrana mitocondriala interna. Matricea mitocondriala. ACTH. Hidroliza triacilglicerolilor de catre lipaze. D. Reticul endoplasmatic. Testosteron. C. Cortisol.

A. D. Se desfasoara in cisternele lizozomale dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol. Page 40 of 120 . E. E. Cetogeneza: A. C. 12. E. Carboxilarea biotinei pe baza energiei furnizate de ATP la nivelul acetil Co A carboxilazei. E. Nici un raspuns corect. C. Sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2. ATP. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime. Proteinei transportoare de grupari acil. Chilomicronilor. Clivarea secvenţialăde unităţi cu câte doi atomi de carbon din catena acidului gras. Transportul gruparilor acil gras activate in matricea mitocondriala dupa conjugarea lor cu carnitina. B. B. Degradarea oxidativa a acizilor grasi nesaturati: A. D. Clivarea secvenţialăde unităţi cu câte un atom de carbon din catena acidului gras. D. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati doua enzime suplimentare: B. Clivarea secvenţialăde unităţi cu câte trei atomi de carbon din catena acidului gras. Se desfasoara in matricea mitocondriala dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei din citosol. Etape ale βoxidarii acizilor grasi sunt: A. Elongarea catenei acidului palmitic in reticulul endoplasmatic al hepatocitelor. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati un set de enzime complet diferit. Complement Multiplu 11. 13. o izomeraza si o reductaza. Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin: A. 10. Carnitinei. C. Coenzimei A. B. Oxidarea acil gras-Coenzimei A de catre acil CoA dehidrogenaza cu formare de enoil CoA. D. C.

efectuat preponderant hormonal. C. C. E. Page 41 of 120 . Raportul de repartizare al acetil CoA generate din βoxidarea acizilor grasi intre procesul de cetogeneza si ciclul aciilor tricarboxilici. Enoil Co A hidrataza: A. Are loc numai in conditii patologice. B. E. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic. 14. Procesul de homeotermie realizat la nivelul hipotalamusului. B. D. Utilizeaza pentru cataliza energia furnizata de doua legaturi macroergice. Nu hidrateaza legaturile duble cu structura cis. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD. Catalizeaza oxidarea Acil Co A la enoil Co A. 17. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice. B. Catalizatorul este enoil Co hidrataza. 16. Este o enzima stereospecifica. D. Catalizeaza reducerea catenei acil activate. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD. C. Acil CoA sintetaza: A. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza. D. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie cis. B. E.B. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie trans. C. D. In reactia de formare a trans ∆enoil Co A. Controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos. E. Activarea carnitin palmitoil transferazei I hepatice. in cadrul caii metabolice a βoxidarii acizilor grasi: A. Are loc hidroliza unei molecule ATP. Pompele de protoni ale catenei respiratorii din membrana mitocondriala interna. 15. Cetogeneza este reglata prin: A. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin mecanisme hormonale.

C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis; D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA; E. Este o enzima citosolica.

18. Acil Co a dehidrogenazele:
A. Catalizeaza reactia de transformare a 3 ceto acil Co A in acil Co A; B. Catalizeaza reactia de transformare a acil Co A in trans ∆enoli Co A; C. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula NAD; D. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula FAD; E. Utilizeaza pentru reactia pe care o catalizeaza energie furnizata de ATP.

19. Acil Co A dehidrogenazele:
A. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate lungi (12-18 atomi de carbon); B. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate medii (9-4 atomi de carbon); C. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie cis; D. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie trans; E. Genereaza atat duble legaturi cis cat si trans.

20. In cazul oxidarii acizilor grasi nesaturati:
A. Calea βoxidarii este identica cu a acizilor grasi saturati; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o dehidrogenaza si o oxidaza; C. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si o reductaza; D. Mecanismul de transport a acizilor in matricea mitocondriala este identic; E. Este necesara modificarea configuratiei trans a dublei legaturi din catena acidului gras nesaturat in configuratie cis cu ajutorul unei izomeraze.

21. In cazul oxidarii acizilor grasi polinesaturati:
A. Sunt necesare trei enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: 2,4 dienoil CoA reductaza,o izomeraza si o reductaza; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o izomeraza si 2,4 dienoil CoA reductaza;

Page 42 of 120

C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis ∆3 enoil CoA; D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans ∆3 enoil CoA; E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in matricea mitocondriala.

22. βoxidarea acizilor grasi in peroxizomi:
A. Conduce la malonil CoA; B. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a L-3hidroxiacli Co A; C. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare a acil Co A; D. Conduce la acetil CoA; E. Genereaza peroxid de hidrogen.

23. Cetogeneza are loc:
A. In cazul unei rate foarte crescute a oxidarii acizilor grasi; B. Exclusiv in tesutul hepatic; C. In tesutul hepatic si tesutul nervos; D. Numai in situatii patologice; E. In tesuturile care utilizeaza corpii cetonici drept molecule-combustibil.

24. Corpii cetonici sunt:
A. D (-) 3-hidroxipropionatul; B. Acetoacetatul; C. Acetona; D. Acetobutiratul; E. D (-) 3-hidroxibutiratul.

25. Cetogeneza implica:
A. Sinteza 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; B. Descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

Page 43 of 120

C. Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; D. Actiunea HMG-CoA sintazei; E. Actiunea HMG-CoA liazei.

26. Corpii cetonici sunt oxidati:
A. In tesutul hepatic; B. In tesuturile extrahepatice; C. Pana la saturarea caii de conversie (12 mM/L corpi cetonici in sange); D. Producand o intensificare semnificativa a consumului de oxigen de catre organism; E. Cu generare de cetonurie.

27. Cetogeneza:
A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA; B. Este o cale metabolica patologica; C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice; D. Este exacerbata numai in situatii patologice; E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice.

28. Deficienta in carnitina:
A. Se poate intalni la nou-nascutii prematuri; B. Se poate trata prin administrare orala de carnitina; C. Induce acidoza si cetonurie; D. Induce hipercetonemie; E. Impiedica un transport optim al acizilor grasi in mitocondrie.

29. Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune:
A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol; B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara; C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv;

Page 44 of 120

Capitolul 7. 3. C. Calea principala de biosinteza de novo a acizilor grasi este activa: A. B. Acil gras elongaza. biosinteza colesterolului. Biotina. D(-) 3 hidroxibutiratul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice. In cisternele lizozomale. E. In vacuolele celulelor adipoase. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar. Activarea lipazelor din tesutul adipos. Acetona este cel mai usor de utilizat drept molecula combustibil de catre tesuturile extrahepatice. Dintre corpii cetonici: A. Aspecte clinice Complement Simplu 1. GTP. Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei de novo a acizilor grasi este legata de: A. Biosinteza acizilor grasi. Nici unul din corpii cetonici nu este utilizat drept molecula-combustibil. Metabolismul lipidelor. B. 30. Malonil CoA. D. 2. D(-) 3 hidroxibutiratul este dificil de oxidat in vivo si se evapora in mari cantitati prin plamani. Acetoacetatul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice. D. B. Page 45 of 120 . transportul si excretia sa. C. In membrana interna mitocondriala.D. In mitocondrii. Proteina transportoare de grupari acil. E. C. Coenzima A. In citosol. E. D. E. Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de: A.

NADH. Hidroximetil glutaril CoA. B. FADH2. E. D. Citrat. Carbonat. Niacina. Acetil Co A. D. Page 46 of 120 . C. E. Pirofosfataza. Malonil. NADPH.B. Acetil. Numarul receptorilor membranari pentru LDL. HMG CoA reductaza. Enzima care controleaza calea metabolica a biosintezei acizilor grasi este: A. C. Concentratia de acetona produsa de ficat. B. C. 6. Tiamina. 7. 185 Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: 5. Fosfoenol piruvat. Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte: A. Precursorul in sinteza colesterolului il constituie gruparea: A. Un nivel de control al concentraţiei colesterolului îl constituie: A. D. Numarul de molecule de triacilgliceroli din vacuolele adipocitelor. C. 4. B. C. Acil gras sintaza. D. 3 cetoacil CoA sintaza. Geranil pirofosfat. E. Mevalonil. Acetil CoA carboxilaza. E. B.

Sinteza malonil-Co A. Acidoza metabolica. Principalele vehicule sunt HDL. Activitatea acil gras sintazei. Hipercolesterolemie şi ateroscleroză. Activitatea acetil CoA carboxilazei. B. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic. B.D. Sindromul McArdle. E. B. Principalele vehicule sunt LDL. C. C. Etapa initiala a biosintezei de novo a acizilor grasi: A. Sinteza mevalonatului. Absenţa patologicăa receptorilor LDL conduce la: A. Complement Multiplu 11. Consta in sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-. Principalele vehicule sunt IDL. Diabet zaharat. Principalele vehicule sunt VLDL. Maladia Cori. 10. Sinteza aceto acetil-Co A. Este catalizata de o enzima allosterica avand drept coenzima piridoxal fosfatul. Sinteza acetil-Co A B. C. E. Este catalizata de o enzima avand drept coenzima biotina. D. Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: A. D. Sinteza geranil-Co A. Page 47 of 120 . D. C. 9. E. E. În procesul în care colesterolul tisular este transportat la ficat: A. D. Principalele vehiculesunt chilomicronii. 8.

Este inhibata de colesterolul in exces adus prin aport alimentar. depunere a colesterolului sau a triacil glicerolilor din chilomicroni in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. H+. Sunt sintetizati la nivelul veziculei biliare. C. B. Sunt acidul colic si acidul chendeoxicolic. Sunt sintetizati la nivelul ficatului. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADPH. C. B. VLDL sau IDL in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. Are ca substrat geranil pirofosfatul. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul malonil Co A. Utilizeaza ca agent reducator NADH. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele de tip LDL. E. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care contin apo B-100 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. Utilizeaza ca agent reducator NADPH. E. B.E. Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi: A. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin intermediul acetil Co A. 14. 13. Acizii biliari primari: A. D. Se desfasoara in citosol. depunere a colesterolului si glucidelor din lipoproteinele circulante in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. Page 48 of 120 . H+. C. D. Ateroscleroza este caracterizata ca: A. C. H+. 15. H+. Enzima-cheie a procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. 12. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic. Catalizeaza sinteza mevalonatului. B. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADH. depunere a lipidelor polinesaturate din lipoproteinele care contin apo B-48 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali. E. D.

B. C. Interferă în sinteza acizilor biliari în reacţia de hidroxilare iniţială. Are ca substrat comun arahidonatul. O maladie infectioasa. D. C. 18. B. O maladie in care apar noduli de colesterol subcutani numiti xantomas. Nu are consecinte in procesul excretiei colesterolului atunci cand exista NADPH suficient in celule. Jumătate din colesterolul excretat este eliminat ca atare. Despre procesul de excretie al colesterolului sunt adevarate afirmatiile: A. D. H+. Are ca substrat comun 5. O maladie în care colesterolul este depozitat în diverse ţesuturi datorităconcentraţiei mari în colesterol a HDL plasmatice. Nu afecteaza in mod direct metabolismul colesterolului. D. E. Hipercolesterolemia familialăeste: A. B. 19. Colesterolul se elimina din organism conjugat cu acid glucuronic. 16. Jumatate din colesterolul excretat este eliminat prin fecale. 14 eicosantetraenoatul. O maladie ereditara. Page 49 of 120 . Principala forma de eliminare a colesterolului sunt agregatele HDL. Deficitul de vitaminăC: A. C. Are consecinte asupra procesului excretiei colesterolului. dupa transformarea sa in acizi biliari.D. 8. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic. Conduce in final la acumularea de colesterol şi la ateroscleroză. Presupune aport alimentar de stearat. Colesterolul se elimina din organism numai sub forma esterificata. C. E. 17. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH. 11. E. B. Procesul de sinteza al eicosanoizilor: A. D. Nu are loc in celulele animalelor superioare. E. Presupune aport alimentar de linoleat.

E. C. O consecinta a defictului genetic care provoaca hipercolesterolemia familiala. C. D. Corelata cu concentratia acizilor biliari primari. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la nivelul ficatului. Corelata cu nivelul colesterolului seric. B. 22. Corelata cu nivelul celular al acetil CoA. Ateroscleroza este: A. Depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoprotei nele care conţin apo B100 proteine în ţesutul conjunctiv al pereţilor arteriali. D. 21. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare. E. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine. E. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de steroli. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza. B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat.E. Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de colesterol esterificat. B. cauzata de depozitarea unui strat de colesterol pe peretii vaselor sanguine şi ingustarea lor. C. B. Page 50 of 120 . 20. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP. D. Absenta patologica a receptorilor LDL. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de steroli. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme: A. Numarul receptorilor membranari pentru LDL. 23.

Hipertiroidismul. Implica formarea de xantomas la nivelul tendoanelor. 24.C. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator. C. B. Anemia pernicioasa. Se realizeaza exclusiv la nivelul enzimei-cheie a procesului. Sunt deversati in vezica biliara sub forma libera. Nefroza lipidica. contribuind la formarea placii aterosclerotice. Hepatita virala cu virus A. Page 51 of 120 . Transportul colesterolului in tesuturi: A. B. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de calciu si magneziu. Acizii biliari primari: A. C. Sunt deversati in vezica biliara sub forma conjugata cu glicina sau taurina. B. Este foarte strict in organism. IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt: A. Este reglat numai la nivelul ficatului. C. D. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL. E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor. Poate fi dereglat prin mutatii genetice. care contin colesterol liber si colesterol esterificat. care contin exclusiv colesterol liber. E. C. D. E. Se realizeaza prin intermediul lipoproteinelor. E. 25. 27. Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP dependente. Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL. organul in care se realizeaza biosinteza acestui compus. D. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul chilomicronilor. 26. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul HDL. B. Diabetul zaharat. D. deoarece excesul provoaca stari patologice.

D. Metabolismul lipidelor. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza. sunt adevarate: A. Este un modulator al vitezei de desfasurare a caii metabolice. E. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism. D. Este transformat in epoxid de squalen prin trei reactii consecutive. In cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului. Trece in izopentenil pirofosfat pe baza energiei furnizate de hidroliza a 3 legaturi macroergice din ATP. Utilizarea glicerolului rezultat in urma hidrolizei acilglicerolilor depinde de: Page 52 of 120 . Este sintetizat pornind de la acetil CoA si aceto acetil CoA. Reactia este ireversibila. Colesterolul este: A. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH. aspecte clinice.D. Un compus intalnit in toate organismele vii de pe Pamant. care consuma 3 molecule ATP. C. Reactia are loc in citosol. B. Este izomerizat in dimetil alil pirofosfat. Precursorul de biosinteza al hormonilor corticosteroizi. Capitolul 8. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA. C. Un compus ubicuitar la organismele eucariote. E. 29. 30. In legatura cu sinteza mevalonatului. E. mevalonatul: A. C. 28. in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului. aspecte clinice privind dislipidemiile Complement Simplu 1. B. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu. Precursorul de biosinteza al hormonilor sexuali. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2: D. B. E. Precursorul de biosinteza al hormonilor tiroidieni.

Page 53 of 120 . Corecte B. Mitocondrii.A. Hidroliza lor. Includerea lor in agregate lipoproteice. 4. E. Intestinului. E. Transportul lor in tesutul adipos. Sinteza VLDL (very low density lipoproteins) se desfasoara la nivelul: A. B. Corecte A. C. 2. Ficatului. si B. Prezenta in tesut a glicerol kinazei. Maladia Tay-Sachs se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul. B. D. Ribozomi. si C. B. E. Sinteza ceramidelor are loc in: A. 5. si C. 3. C. C. D. Rinichilor. D. Legarea acizilor grasi eliberati din esteri de albumina serica. Corecte A. Reticulul endoplasmatic. E. Citosol. Absenta patologica a receptorilor membranari pentru LDL. Nucleol. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos. B. catalizata de catre lipaze specifice.. Initierea catabolismului acilglicerolilor consta in: A. D. C. Eliberarea acizilor grasi in plasma sanguina. Lipazele independente de hormoni.

Deficitul de hexozaminidaza A. D. D. Sintetizarea unor chilomicroni de dimensiuni prea mari. LDL si HDL. E. Deficitul de ceramide tisulare. cu acumularea de sfingomielina. Page 54 of 120 . Deficiente in biosinteza sfingozinei. Triacilglicerolemie. C. C. E. D. in tesutul hepatic sunt sintetizate: A. VLDL. cele mai mari dimensiuni le au: A. Deficitul de HMG CoA reductaza. 8. B. Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante. IDL. Chilomicronii. VLDL si HDL.B. B. IDL si LDL. 9. 7. Nici o varianta corecta. D. C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I. Maladia Niemann-Pick se manifesta din punct de vedere biochimic prin: A. C. Toate. C. 6. E. Dintre cele cinci tipuri de lipoproteine. Modificarile biochimice care survin in maladia Tangier constau in: A. B. B. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de subutilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL. Deficitul de sfingomielinaza. E. Deficitul de chilomicroni in plasma sanguina. cu acumularea de lipide glicozilate in organism. HDL reduse ca numar sau absente in plasma sanguina. Deficiente in biosinteza ceramidelor. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie. Chilomicronii si VLDL.

sau LDL datorita defectelor de “incarcare” cu lipide ale apo proteinei B. Lipsa chilomicronilor. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima hidroximetil glutaril Co A reductaza. Hipolipoproteinemie (a beta lipoproteinemie) are ca defect molecular: A. se realizeaza sinteza ceramidelor pornindu-se de la metionina si hidroximetil glutaril Co A. Au ca si precursori de sinteza metionina si malonil Co A. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces reductiv in dihidrosfingozina. E. HDL. B. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de subutilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL. D. D. Isi incep sinteza in reticulul endoplasmatic. In cursul etapelor de sinteza a ceramidelor: A. Sunt sintetizate pe aceiasi cale ca si colesterolul. Glicerol kinaza se gaseste in cantitati mari in: A. E. Sfingolipidele: A. 13. B. B. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima dihidrosfingozin N-acil transferaza. C. a VLDL. Sunt sintetizate pornind de la ceramide. E. 10. Deficitul de sfingomielinaza. Muschi cardiac. 12. C. Deficiente de inlaturare a agregatelor reziduale de catre ficat. C. D. cu acumularea de sfingomielina. Au ca precursori de sinteza palmitoil Co A si serina. LDL.D. Page 55 of 120 . 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces oxidativ in dihidrosfingozina. Deficienta in receptori LDL sau mutatii aparute la nivelul ligandului (apo B-100). Complement Multiplu 11. datorita une apo E anormale. Tesut adipos brun. E. B.

B. E. Cel mai des intalnita in insuficienta renala.C. Glanda mamara. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl VLDL. 16. C. Este ligand pentru receptorii LDL. Se asociaza de obicei cu maladii cardiace. D. D. Duce la pierderea capacitatii HDL de a prelua colesterolul si de a-l esterifica. Specifica maladiei Niemann-Pick. Cel mai des intalnita in diabetul zaharat. diabet. Despre apoproteina Apo B-100 sunt adevarate: A. Se gaseste in VLDL. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL. Se gaseste in LDL. D. Este ligand pentru receptorii HDL. E. Despe apoproteina Apo-A I sunt adevarate: A. Tesut nervos. Se gaseste in chilomicroni. 14. Are ca manifestare scaderea concentratiei plasmatice de colesterol esterificat. E. E. D. Page 56 of 120 . alcoolism. 15. Se gaseste in chilomicroni. B. Hipertriacilglicerolemia este disfunctia lipidica: A. Ficat. C. Este activator al lecitin: colesterol acil transferazei (LCAT). Duce la acumularea de HDL mari. C. obezitate. C. Deficienta familiala de lecitin-colesterol acil transferaza (LCAT): A. 17. Duce la supraproductie de VLDL deseori asociata cu intoleranta la glucoza. B. bogate in triacilgliceroli si de reziduuri VLDL. B. Se gaseste in LDL.

E. Se inregistreaza o ratădezechilibratăde formare şi eliberare a triacil glicerolilor la nivelul ţesutului hepatic. B. indiferent de tip si de dimensiuni. cu rol de transport. D. 18. in urma absorbtiei lipidelor din aport alimentar. 19. Interfera in mica masura in mecanismele de reglare ale metabolismului tesutului adipos. Sunt produse la nivel intestinal. 20. Se observa hipolipemii. Amplifica sinteza acil glicerolilor. Este ligand pentru receptorii HDL. IDL (lipoproteine cu densitate intermediară): A. Lipoproteinele plasmatice: A. In scleroza grasa a ficatului: A. Transporta lipidele in torentul sanguin. B. Contin proteine identice. Este prezentăîn exces în VLDL la pacienţii cu hiperlipoproteinimii . Cresc solubilitatea lipidelor şi permit transportul lor către toate celulele corpului 231 Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de: 21. Sunt un produs al metabolismului lipoproteinelor în plasmă. B. Activeaza lipazele din tesutul adipos. Au dimensiuni cuprinse intre 100-1000 nm. D. E. C. E. E. D. C.D. B. C. D. Are loc o sub-utilizare a chilomicronilor şi VLDL. Insulina cauzeaza o mobilizare excesivăa acizilor graşi liberi din ţesutul adipos. Insulina: A. Inhiba eliberarea acizilor grasi liberi din tesutul adipos. C. Au dimensiuni cuprinse intre 25-30 nm. Page 57 of 120 . Sunt sintetizate de tesutul adipos. Au dimensiuni cuprinse intre 7. Contin aceiasi proportie de proteine si lipide. In ficat se acumuleaza triacilgliceroli in cantitati mari.5-10 nm.

D. B. B. E. B. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina C. Se datoreaza diminuarii secretiei de insulina. Prima etapa implica sinteza unui acid fosfatidic. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 3 fosfat. 23. Este asociata cu excesul de insulina. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 2 fosfat. Se datoreaza cresterii secretiei de cortisol. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza chilomicroni. 22. 25. Reduce eliberarea de glicerol din adipocite. Actioneaza antagonist catecolaminelor in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina. Amplifica eliberarea acizilor grasi liberi din adipocite. C. C. Actioneaza sinergic glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina. Perturbarile metabolismului lipidic in diabetul zaharat: A. E.E. Constau in diminuarea eliberarii de acizi grasi liberi din tesuturile de depozit. D. principalul hormon responsabil de controlul metabolismului tesutului adipos. E. Se datoreaza acumularii de triacil gliceroli in tesutul hepatic peste limitele de incorporare ale acestora in VLDL. Poate fi asociata cu cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma. C. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina E. B. principalul hormon responsabil de controlul metabolismului tesutului adipos. Actioneaza antagonist glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina. 24. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza VLDL. Page 58 of 120 . Are ca efect cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina. D. Insulina: A. C. Scleroza grasa a ficatului: A. In procesul biosintezei acil glicerolilor: A.

Sunt sintetizati in intestin. Despre HDL sunt adevarate: A. Contin cel mai mare procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice. B. comparativ cu celelealte lipoproteine. D.D. C. 29. Glicerolul liber este esterificat cu doua molecule de acizi grasi. Despre chilomicroni sunt adevarate: A. B. D. C. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm. E. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice. E. Au cele mai mici dimensiuni dintre toate particulele lipoproteice plasmatice. Dintre dereglarile de sinteza ale sfingolipidelor datorate unor cauze genetice fac parte: A. Nu contin colesterol liber sau esterificat. Sunt produse ale metabolizarii VLDL. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm. Maladia Tay-Sachs. D. Sindromul McArdle. E. comparativ cu celelealte lipoproteine. C. B. C. Au dimensiunile cele mai mari. Neuropatia Leber. Au dimensiunile cele mai mici. Contin apolipoproteina Apo A-I. Despre VLDL sunt adevarate: A. D. E. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice. Maladia Cori. Sunt sintetizate in ficat. E. Sunt sintetizate exclusiv in intestinul subtire. 28. Page 59 of 120 . 26. Sunt produsi prin metabolizarea VLDL. Maladia Niemann-Pick 27. Acizii grasi care participa la reactia de esterificare sunt activati sub forma de acil gras CoA. B.

Estradiol. aspecte clinice.30. D. E. Deaminarea oxidativa a glutamatului. B. Raportul dintre absorbţia totalăde azot şi eliminarea sa. Insulina. Consideratii generale privind catabolismul scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. C. Nici o varianta corecta. 3. turn-overul proteic. C. Catabolismul proteinelor si eliminarea azotului aminic. Perioada de timp necesarăpentru reducerea concentraţiei sale la 50% din valoarea iniţială. B. Recircularea aminoacizilor din componenta sa. Hormonul de stimulare tiroidian. 2. D. B. Ciclul ureogenetic hepatic. Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de: A. Balanta azotului reprezinta: A. Prima etapa a biosintezei ureei este: A. D. Viteza de degradare a unei molecule proteice este exprimatăprin: A. Continua degradare şi re-sintetizare a proteinelor celulare. Glicozilarea proteinelor. aspecte clinice Complement Simplu 1. ciclul ureogeneticetape. Transportul la ficat al amoniacului. Capitolul 9. Raportul dintre absorbţia totalăde azot şi eliminarea sa. Hormonul adenocorticotrop (ACTH). Transaminarea. reactii. C. E. Catecolamine. Page 60 of 120 . E.

4. Uricotele si amonotele. Nici o varianta corecta. Ubiquitina este: A. care impiedica procesul natural de apoptoza. ca urmare a infectarii celulei. O proteina produsa de o gena supresor. O proteina virala specifica. C. 5. Un proces indus de genomul unor virusuri. B. O proteina cu rolul de a prelungi timpul de injumatatire a moleculelor proteice. Absorbtia totala de azot din aport alimentar. C. O proteina cu structura quaternara si secventa inalt variabila. 7. Ureotele. Animalele terestre şi oamenii sunt organisme: A. E. Moartea genetic programata a celulei. C. Continua degradare şi re-sintetizare a proteinelor celulare. Sunt terminatii de acid sialic fixate pe lanturile polipeptidice . Sunt specifice moleculelor proteice cu timp lung de injumatatire . Nici o varianta corecta. O proteina virala. B. B. D. Page 61 of 120 . D. D. C. in functie de specie. E. O proteina cu rol de a lega şi derivatiza numeroase proteine intracelulare destinate degradării. D. Corecte B. Constituie ţinte specifice pentru enzimele proteolitice . A. Sunt prezente in toate proteinele .B. 6. E. Eliminarea de azot prin urina si fecale. Nici o varianta corecta. Apoptoza reprezinta: A. C. si D. Amonotele. B. Secventele PEST din unele lanturi polipeptidice ale unor proteine: A. Uricotele. E.

Biosinteza glutaminei de către glutamin sintază. B. Constituie etapa in care se sintetizeaza ureea la nivelul hepatocitului. Moleculele asparaginei si glutaminei. B. Prima etapa a ureogenezei este: A. ca etapa a biosintezei ureei: A. 248 Prima etapa a ureogenezei este: 8. D. Transferul gruparilor amino către αcetoglutarat cu formare de L glutamat. E. D. Nici o varianta corecta. Moleculele glutamatului. C. Nici un raspuns corect. Moleculele oxaloacetatului. Transaminarea aminoacizilor supusi degradarii oxidative. Nici un raspuns corect. C. Condensarea CO2. Realizeaza sinteze de aminoacizi neproteinogeni la nivelul citoplasmei hepatocitelor. D. 10. E. Moleculele alaninei. B. E.D. Complement Multiplu 11. 9. C. Transaminarea aminoacizilor din lanturile polipeptidice. C. Deaminarea glutamatului. Moleculele αcetoglutaratului şi piruvatului. Este catalizat de enzime hepatice specifice din care face parte si glutamin sintaza. Prima reactie a ciclului ureogenetic constăîn: A. Realizeaza “colectarea” gruparilor αamino din moleculele aminoacizilor proteinogeni. Deaminarea alaninei. D. E. B. E. Procesul de transaminare. NH3 şi ATP cu formare de carbamoil fosfat. Page 62 of 120 . Transferul grupărilor α-amino de la aminoacizii supuşi degradării către αcetoacizi. Este catalizat de enzime specifice denumite transaminaze sau aminotransferaze. Transferul gruparilor amino de pe moleculele aminoacizilor supusi deaminarii se face pe: A.

C. Poate avea ca substrat piruvatul. E. Miros specific de mere putrede al respiratiei. Intoleranta fata de alimentele cu continut proteic ridicat. D. unde este convertit in uree. Are ca si coenzima tiamina. B. Este transportat ca atare prin sange pana la ficat. catalizata de arginaza. E. Referitor la transportul ionului amoniu rezultat din deaminarea oxidativa a aminoacizilor. 16. B. sunt adevarate: Page 63 of 120 .12. Poate avea ca substrat glutamatul. Ataxie intermitenta. Poate avea ca substrat alanina. Alanin-transaminaza: A. Sinteza ureei din L-arginina. D. 13. Sinteza carbamoil fosfatului. C. A. Sinteza ureii din L-citrulina catalizata de citrinaza. Hiperglicemie si hipercolesterolemie. Etape ale ciclului ureogenetic sunt: A. B. Sinteza acidului L-aspartic pornind de la citrulina. Simptomele clinice comune tuturor deficientelor metabolice ale ciclului ureogenetic cuprind: A. Poate avea ca substrat oxoglutaratul. D. D. catalizata de carbamoil fosfat sintaza I. captat in glutamat sub formăde amoniac: 15. E. B. 14. Formarea de noduli de colesterol subcutani (xantomas). Este transformat in glutamina cu formarea concomitenta a unei molecule de ATP. 255 Eliberarea azotului din grupările αamino ale majorităţii aminoacizilor. Amoniacul produs în ţesuturi prin deaminarea aminoacizilor: A. Este rapid eliminat prin biosinteza glutaminei de către glutamin sintază. C. C. letargie si retardere metala. Constituie un toxic foarte puternic. E. Este transportat prin sange pana la rinichi. Sinteza ornitinei catalizata de ornitin-carbamoil transferaza.

Arginaza: A. 17. B. Alanina este reţinutăin ficat. Are loc cu aport ul energetic adus de carbamoil fosfat. Este reversibila. C. Ionul amoniu circula in plasma sanguine complexat cu albumina serica. E. reactia catalizata de arginino succinat sintetaza: A. C. B. Reactia catalizata de carbamoil fosfat sintaza in cadrul caii ureogenetice: A. Este ireversibila. Enzima care catalizeaza procesul este o enzima citosolica. Enzima care catalizeaza procesul este o enzima mitocondriala. Ionul amoniu circula liber in plasma sanguine. Vehiculele azotului prin plasma sanguina sunt alanina si glutamina. Este o enzima specifica ciclului ureogenetic. D. D. 19. D. D. B. Conduce la formarea de L-arginino-succinat. 261 In ciclul ureogenetic argininosuccinaza catalizeaza: 20. E. Are loc in mitocondrie. Energia reactiei este furnizata de hidroliza unei legaturi macroergice din molecula carbamoil fosfatului. C. Glutamina este reţinutăin sange. C. Are loc in citosol.A. In reactia de sinteza a citrulinei in cadrul ciclului ureogenetic: A. E. E. 18. B. Page 64 of 120 . Are loc cu aportul energetic adus de ATP. Este o reactie reversibila. Conduce la formarea carbamoil fosfatului. Energia necesara reactiei provine din hidroliza unei molecule ATP. Are loc cu aportul energetic rezultat din hidroliza a doua molecule ATP. In ciclul ureogenetic. Se transfera o grupare carbamoil activata.

Valina. α cetoglutarat din acid aspartic. B. Prolina. Este o liaza. Leucina. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta: A. B. Piruvat din arginina. Sunt aminoacizi glicogenici si cetogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice si lipidice): A. C. D. Oxaloacetat din asparagina. E. α cetoglutarat din serina. C. Se gaseste exclusiv in tesutul hepatic. D. B. Prin degradarea scheletului hidrocarbonat al diferitilor aminoacizi dupa deaminare rezulta: A. D. α cetoglutarat din glicina. E. Sunt aminoacizi exclusiv glicogenici (ale caror schelete hidrocarbonate se converteste in molecule glucidice): A. 22. B. 24. D. C. Acidul glutamic. Alanina.B. Izoleucina. Triptofanul. E. C. Izoleucna. Este o hidrolaza. Leucina. Page 65 of 120 . Piruvat din alanina. α cetoglutarat din prolina. α cetoglutarat din histidina. E. 23. 21. C. Are ca produs de reactie ureea. Metionina.

Sindromul Tangier. Fenilcetonuria: A. C. Metionina. B. Sunt catabolizate la succinil CoA: A. E. E. C. Oxaloacetat din glutamina. Este o maladie genetica autozaomala recesiva. Fenil alanina. Acidemia izovalerianică. Este consecinta a perturbarii catabolismului leucinei. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in triptofan. D. Neuropatia Warnike. Valina. Piruvat din cisteina. E. 27. Este o maladie genetica cauzata de acumularea de fenil piruvat. C. Este consecinta a perturbarii catabolismului izoleucinei. Izoleucina. Poate fi tratata prin administrarea unei diete alimentare cu continut scazut in fenil alanina. 25. D. Desfăşurarea defectuoasăa catabolizării aminoacizilor cu catenăramificatăgenereazămaladii cum sunt: A. 26. B. Este cauzata de perturbarea caii biosintetice a fenil alaninei. Este consecinta a perturbarii biosintezei valinei. Este cauzata de perturbarea caii de catabolizare a triptofanului. B. D. Tirozinoza. Page 66 of 120 . Alcaptonuria. 28. D. B. Triptofanul. C. E. Este consecinta a perturbarii catabolismului alaninei. E.D. Boala urinei cu miros de sirop de artar: A.

Etapa de terminare a biosintezei proteice: A. C. Incepe numai dupa atasarea aminoacidului la nivelul subunitatilor ribozomale. In cadrul biosintezei proteice. D. O reactie cu formare de acid fumaric. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. modele de control Complement Simplu 1. reactii. Are loc utilizand ca acceptor de hidrogen FAD. Eliberarea azotului din grupările α amino ale majorităţii aminoacizilor. B. Se poate face utilizand ca acceptor de hidrogen atât NAD+ cât şi NADP+. O reactie cu formare de L-arginina. E. Este catalizata de o enzima care se gaseste in toate tesuturile. E. C. D. captat in glutamat sub formă de amoniac: A. B. Este catalizată de glutamin sintaza. Presupune activarea initiala a metioninei formilate. Este catalizata de peptidil transferaza. Este semnalizata prin ocuparea situsului A ribosomal de catre un codon non-sens.29. Capitolul 10. 30. Necesita consumul a 2 legaturi macroergice/molecula aminoacid. O reactie ireversibila. O reactie de transaminare. C. Biosinteza proteica: etape. B. O reactie cu formare de legaturi macroergice. E. Necesita consumul unei legaturi macroergice/molecula aminoacid. B. Este catalizata de peptidil transferaza. Page 67 of 120 . In ciclul ureogenetic argininosuccinaza catalizeaza: A. 2. Este catalizată de L-glutamat dehidrogenază. etapa de activare a aminoacizilor: A. D.

B. Complexe lipoproteice. 4. E. Transcrierea informatiei genetice se face pe model neconservativ. este adevarat ca: A. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ARNm de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide.C. O etapa a acestui proces o constituie transferul aminoacidului activat la ARNt. Fiecare aminoacid este reprezentat in molecula ADN de un cuvant de cod (codon) alcatuit dintr-o secventa de trei nucleotide. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN complementar. E. Nici o afirmatie adevarata. D. D. ADN este direct implicat in biosinteza proteica. La eucariote catena initiala de ARN copiaza exact catenele ADN. Page 68 of 120 . Pe subunitatea mica a ribozomilor. D. B. Homoproteine cu structura cuaternara. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ARN. Referitor la procesul de transcriptie a informatiei din ADN in ARN. Are loc exclusiv in mitocondrii. este adevarat ca: A. 6. Pe subunitatea mare a ribozomilor. Ribozomii sunt: A. Pe ARNm. Necesita consumul a doua legaturi macroergice. C. E. Este semnalizata prin ocuparea situsului P ribosomal de catre un codon non-sens. D. Lantul purtator de informatie din molecula ADN este transcris in ARN similar. E. Conglomerate moleculare citoplasmatice continand proteine si ADN. Referitor la modalitatea de stocare a informatiei genetice la nivelul celulelor. B. Complexe enzimatice transmembranare. Catena ADN serveste ca matrita pentru sinteza unei catene complementare de ARNt. B. C. 5. 3. C. Enzima care catalizează formarea legăturii peptidice in procesul biosintezei proteice este localizată: A. C.

B. C. 10. Segmentul de ADN care conţine toatăinformaţia pentru producerea unui singur polipeptid este numit: A. Actinomicina D. Operon lac. Peptidil transferaza: A. Un grup de gene care realizeaza controlul procesului de biosinteza proteica prin intermediul ARNm. Este o oxidoreductaza. O gena care codifica trei proteine si se transcrie într-un singur ARNm. Cistron. Necesita pentru functionare ATP. E.D. D. Rifampicina. D. 7. E. Necesita pentru functionare GTP. Cefalosporina. In mitocondrie. Definitia operonului este: A. E. Penicilina. Tetraciclina. C. B. Page 69 of 120 . 9. C. In citoplasma. Nici o definitie corecta. B. Policistron. B. Necesita pentru functionare UTP. Un grup de gene adiacente care se transcriu într-un singur ARNm. C. Nici o denumire corecta. E. E. 8. Un grup de trei gene care codifica proteine similare. Operon. Este o hidrolaza. D. Dintre antibioticele cu efect de inhibitori ai traducerii informatiei genetice face parte: A. D.

Implica participarea enzimei peptidil transferaza. Are loc la nivelul ribozomilor. C. E. 13. Este consecutiva etapei de elongare a lantului polipeptidic. Se mai numeste si sinteza ectopica. 12. Page 70 of 120 . C. Are loc la nivelul mitoribozomilor celulelor procariote. C. E. B. Presupune prezenta UTP ca furnizor de energie. B. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica: A. Etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic din cadrul procesului de biosinteza proteica: A. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul A ribosomal. C. Necesita la eucariote prezenta unor factori de initiere cu rolul de a pozitiona corect Nformil MetioninaARNt pe situsul P ribosomal. 14. B. D. Constituie un model al controlului transcrierii ADN pentru producerea ARNm. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac nucleofil al gruparii αamino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid. initierea sintezei lantului polipeptidic si elongarea lantului polipeptidic. D. E. D. activarea ribozomilor.Complement Multiplu 11. D. Operonul contine informatie pentru sinteza exclusiva a proteinelor policistronice. Operonul este definit ca un grup de gene situate pe cromozomi diferiti care se transcriu intr-un singur ARNm. Presupune prezenta GTP ca furnizor de energie. Despre modelul operon lac sunt adevarate urmatoarele afirmatii: A. Cuprinde patru etape distincte: activarea aminoacizilor. Presupune formarea unei legaturi peptidice printr-un atac electrofil al gruparii αamino a unuia din aminoacizi asupra gruparii carboxil a celui de-al doilea aminoacid. B. Presupune fixarea unei proteine represoare de o molecula-inductor. Necesita fixarea pe situsul P a ARNt initiator. Implica atasarea Aminoacil-ARNt pe situsul P ribosomal. Este consecutiva etapei de activare a aminoacizilor. Biosinteza proteinelor: A.

B. Sunt formati din 2 subunităţi cu mărimi diferite. Dacăinductorul nu este legat de proteina represoare. Au structura identica la eucariote si procariote. 15. E. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi: A. numite secvenţe Shine-Delgarno. care nu se poate lega la segmentul operator (O) al ADN pentru a initia traducerea. Referitor la structura ribozomilor sunt adevarate: A. B. Page 71 of 120 . Operonul controleaza transcrierea ARNm pentru o singura molecula proteica. 18. C. Are drept rezultat atasarea aminoacidului la capatul 5’ al ARNt. C. Cuprinde trei reactii consecutive. aceasta adoptăo structurăR. Necesita consumul unei legaturi macroergice din ATP. Etapa de activare a aminoacizilor in vederea biosintezei proteinelor din aminoacizi liberi: A. 17. D. trascrierea nu poate avea loc pentru căsitusul de iniţiere a transcrierii este în segmentul promotor . Segmentul promotor P al ADN este punctul de iniţiere a sintezei ARNm policistronic. B. Spre capătul 3’ al ARNm se aflăsecvenţe specifice. C. C. Au structura similara la eucariote si procariote. Enzima care catalizează formarea legăturii peptidice este localizată într-o „vale” dintre douăprotuberanţe ale subunitatii mici. E. si mai multe gene structurale. D. Are loc prin activarea gruparii α-amino a aminoacidului. Operonul cuprinde o gena reglatoare (i). care permit ribozomilor săse desprindăireversibil de ARNm. Cuprinde o singura reactie. Are loc prin activarea gruparii α-carboxil a aminoacidului. Dintre premisele modelului de reglare a biosintezei proteice Jacob-Monod fac parte: A. În timp ce proteina-represor este legatăde ADN. Necesita cate o enzima specifica pentru fiecare din aminoacizii proteinogeni. Cuprinde doua reactii consecutive. B.E. D. D. Conduce la fixarea aminoacidului activat pe bratul anticodon al ARNt. 16. E. Necesita consumul a doua legaturi macroergice din ATP.

E. B. Necesita energie furnizata prin hidroliza unei molecule GTP. La eucariote subunitatea mare are masa moleculara 60. C. Necesita la procariote mai multe proteine care au rolul de factori de iniţiere ai procesului. Cele doua subunitati ribozomale trebuie sa fie asamblate pentru ca ribozomul sa fie functional. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din procesul biosintezei proteice: A. Referitor la procesele din etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic: A. Necesita energie furnizata de hidroliza unei molecule ATP. 19.E. C. Necesita energia cedata prin hidroliza unei molecule GTP. E. Necesita energia cedata prin hidroliza unei molecule ATP. D. Peptidil transferaza este localizatăîntr-o „vale” dintre douăprotuberanţe ale subunitatii mari. D. 22. peptidul nou format se muta pe situsul P. Aminoacidul N-terminal al polipeptidelor nou iniţiate este la eucariote metionina. Incepe numai dupa ce ribozomul s-a asamblat. La eucariote subunitatea mare are coeficientul de sedimentare de 60S. Dupa formarea legatuii peptidice. B. D. Referitor la structura ribozomilor sunt adevarate: A. Aminoacidul N-terminal al polipeptidelor nou iniţiate este la procariote metionina. Necesita actiunea catalitica a unei translocaze pentru formarea legaturii peptidice. Etapa de initiere a sintezei lantului polipeptidic: A. 20. C. Factorii de initiere se asocieaza mai intai cu ARNm. B. E. B. Necesita la eucariote prezenta mai multor proteine care au rolul de a asigura o poziţionare corectă a ARNt-Met în situsul P al ribozomului (eIF). E. La eucariote subunitatea mica are coeficientul de sedimentare 60S. C. Page 72 of 120 . 21. D. Pe subunitatea ribozomala mare este situat situsul de iesire al lantului polipeptidic in crestere. Presupune fixarea complexului ARNt-Met pe situsul P din subunitatea ribozomala mica. Presupune si procesul de asamblare al ribozomului. Implica fixarea complexului ARNt-aminoacid 2 pe situsul A ribozomal.

Page 73 of 120 . E. B. Etapa de terminare a biosintezei proteice: A.23. Nu necesita aport energetic. Rifampicina face parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice. D. Presupune disocierea ribozomului de ARNm. E. D. Etapa de terminare a biosintezei proteice: A. Penicilinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice. D. C. B. Incepe atunci cand in dreptul situsului A se gaseste codonul UAG. Necesita la procariote doi factori de eliberare. Cefalosporinele fac parte din antibioticele care se fixeaza la nivelul dublului helix ADN si interfera in procesul de replicare si transcriere a informatiei genetice. Este semnalizata de ocuparea situsului A de un codon non-sens. Exista antibiotice cu efect de amplificatori ai traducerii informatiei genetice. Presupune eliberarea ribozomului de pe ARNr. Necesita la procariote prezenta a trei molecule proteice cu rol de factori de eliberare. Necesita actiunea catalitica a peptidil transferazei. C. Presupune hidroliza legaturii esterice peptidil-ARNt. C. Se incheie cu disocierea celor doua subunitati ribozomale. E. D. Necesita ATP pentru hidroliza legaturii esterice peptidil-ARNt. 24. Necesita la eucariote trei factori de eliberare. B. 26. Necesita energie furnizata de GTP pentru dezasamblarea ribozomului. sunt adevarate: A. Presupune formarea unei legaturi peptidice prin atacul nucleofil al gruparii αamino a aminoacidului 2 (de pe situsul ribozomal A). C. E. B. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor. Actiunile lor sunt in general indreptate inspre blocarea uneia dintre etapele biosintezei proteice. Etapa de elongare a lantului polipeptidic din procesul biosintezei proteice: A. 25. Necesita prezenta factorului de eliberare.

30. Sinteza unui lant polipeptidic cu secventa conforma informatiei transmise de ARNm. Streptomicina si eritromicina sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice. 29. D. Sinteza ARNm dupa matrita ADN. Rifampicina si actinomicina D au actiune de intercalatori. 28. Iesirea din nucleu a ARNm maturat. Se face la nivelul transcrierii dupa modelul operonului lac. Intercalatorii inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive. Page 74 of 120 . B. Controlul sintezei proteice la eucariote: A. B. E. B. Recunoastera secventelor enhancers de catre proteine specifice denumite factori de transcriere. D. C. situate la distanţăde pânăla câteva sute de perechi de baze de promotor. Este un proces identic cu cel de la procariote. Se poate realiza prin fosforilarea factorilor de iniţiere. Antibioticele cu efect de inhibitori ai traducerii informatiei genetice inhiba sinteza peretelui celular al bacteriilor Gram-pozitive. sunt adevarate: A. C. Fixarea ARNm maturat pe ribozomi. Referitor la actiunea antibioticelor asupra procesului de biosinteza a proteinelor. Existenta unor secvenţe speciale de ADN. E. E. Replicarea ADN pe model semiconservativ. Actiunea de amplificare a sintezei exercitata de hormonii estrogeni. C. D. E. Rifampicina si cefalosporinele sunt inhibitori ai traducerii informatiei genetice. Participarea unor antibiotice. Existenta unui mecanism unic. Se poate realiza prin intermediul hormonilor endocrini. Controlul sintezei proteice la eucariote include: A. B. Se face la nivelul transcrierii de către porţiunea de ADN situatăîn aval faţăde situsul de transcriere. C. D. Traducerea informatiei genetice la eucariote presupune: A.27. numite „enhancers”.

Chelatarea unui ion Fe pentru sinteza nucleului hem: A. D. B. E. Biosinteza hemului. Nici un raspuns corect. Are loc la nucleul uroporfirinogenului III. D. Reactia catalizata de δamino levulinat dehidrogenaza. Sinteza δamino levulinatului. Page 75 of 120 . Condensarea acetil CoA cu glicina.Capitolul 11. C. 2. D. deficiente patologice si aspecte clinice Complement Simplu 1. C. Prima reactie in procesul de degradare al nucleului hem este: A. B. Sinteza porfobilinogenului. D. C. Nici o varianta corecta. E. catabolismul hemului. 4. E. Conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic la nivelul tesutului hepatic. Deschiderea inelului porfirinic si formarea biliverdinei catalizata de hemoxigenaza. B. Prima reactie in calea biosinteica a nucleuli hem este: A. Este catalizata de feritina. Este catalizata de transferina. Etapa-cheie in procesul biosintezei hemului este: A. Sinteza urobilinogenului prin reduceri successive catalizate de enzime bacteriene. Este catalizata de ferochelataza. B. C. Reactia catalizata de porfobilinogen deaminaza. Condensarea malonatului cu CO2. Reactia catalizata de ferochelataza. Deschiderea inelului porfirinic si formarea biliverdinei catalizata de ferochelataza. Condensarea porfobilinogenului. Reactia catalizata de protoporfirinogen oxidaza. 3.

C. B. Acumularii de coproporfirinogen III. 6. Este datoratăactivităţii deficitare a cosintazei. 7. Acumularii de uroporfirinăI. Formarea unei baze Schiff între tiamin pirofosfat şi glicină. E. Porfiria eritropoeticăcongenitală: A. D. Reactia catalizata de δamino levulinat sintaza. Condensarea cap-coada a celor doi compusi. B. D. Este datoratăactivităţii deficitare a feritinei. Formarea unei baze Schiff între piridoxal fosfat şi glicină. 5. Este datoratăactivităţii deficitare a δamino levulinat dehidrogenazei. C. Corecte B. C. Modificarile care survin in porfiria eritropoetica congenitala se datoreaza: A. D. coproporfirinăI şi derivaţi ai uroporfirinogenului I. Este datoratăactivităţii deficitare a porfobilinogen deaminazei. E. si D. B. Deficitului de polipiril metan. Page 76 of 120 . Excesului de protoporfirina IX.E. Initierea reactiei de condensare a glicinei cu succinil CoA consta in: A. Este datoratăactivităţii deficitare a δamino levulinat sintazei. E. Dehidrogenarea succinatului. Decarboxilarea spontana a a amino b ceto adipatului.

In calea catabolizarii hemului. NADPH.reprezinta 8. reactia care necesita O2 si NADPH este catalizata de: A. E. Ferochelataza. Structura: A. Tetrahidrofolat. C. Bilirubinei conjugate. B. Biliverdin reductaza. Porfiriile: Page 77 of 120 . Cosintaza. B. Coproporfirinogen oxidaza. Citocromul C. E. Hemoxigenaza. Complement Multiplu 11. reactia catalizata de biliverdin reductaza necasita potential reducator adus de: A. Biliverdinei. Urobilinogenului. In cursul procesului de biodegradare al nucleului hem. 9. 10. E. C. NADH. Stercobilinei. D. B. FADH2. D. C. Bilirubinei libere. D.

Page 78 of 120 . D. C. Maduva hematoformatoare. D. E. Tesutul muscular. Sunt maladii genetice. Reglarea allosterica a ferochelatazei.A. C. In hepatocit poate fi modulata prin intermediul barbituricelor. Au o mare incidenta in societatea moderna. C. 14. Catalizeaza reactia de condensare a succinil CoA cu glicina. Biosinteza hemului se realizeaza cu precadere in: A. Ficat. Are ca inhibitor nuceul hem. Este o enzima citoplasmatica. B. δamino levulinat sintaza: A. Ileon. Are ca si coenzima piridoxal fosfatul. E. Splina. D. Reglarea procesului de biosinteza a hemului se poate realiza prin: A. B. prin inducerea biosintezei ei. D. Este o enzima allosterica. Este activata de glucoza. E. psihiatrice. Sunt cauzate de anomalii ale caii de degradare a nucleului porfirinic. 12. C. 13. δamino levulinat sintaza: A. Este modulata pozitiv de monoglucide. Catalizeaza reactia de sinteza a δamino levulinatului in procesul de catabolism al hemului. B. Pot induce complicatii dermatologice. E. 15. B. hepatice. Poate fi modulata prin blocarea transportului sau in mitocondrie atunci cand concentratia de hem creste peste necesar. Pot induce icter post hepatic.

Are ca produs de reactie uroporfirinogenul III. Are ca substrat δ-amino levulinatul. C. Este prima reactie a caii metabolice de biosinteza a hemului. B. Catalizeaza ciclizarea polipirilmetanului impreuna cu cosintaza. Reprezinta produsul de condensare al succinil CoA cu glicina. D. Se desfasoara in mitocondrie. Desfasurarea primei si ultimei etape a caii metabolice in acelasi compartiment. Reprezinta porfobilinogenul. 17. C. Structura A. Modularea biosintezei enzimei-cheie a procesului prin intermediul produsului final sau a unor compusi exogeni sau endogeni. E. Page 79 of 120 . D. Reorezinta produsul reactiei catalizate de δ-amino levulinat dehidrogenaza. D. 18. Reprezinta δ-amino levulinatul. D. E. Catalizeaza conversia δamino levulinatului in porfobilinogen. Se desfasoara in citosol. C. dandu-se posibilitatea realizarii unui mecanism feed-back de inhibitie prin produs final. B. C. E. Catalizeaza condensarea cap-coada a patru molecule de porfobilinogen. Reprezinta α-amino β-cetoadipatul. Modificarea concentratiei de piridoxal fosfat in citoplasma hepatocitelor. Catalizeaza a doua reactie din calea de biosinteza a hemului. E. Porfobilinogen deaminaza: A. 16. Modularea procesului de condensare a porfobilinogenului prin mecanism cap-coada. Catalizeaza reactia-cheie a procesului de sinteza a hemului.B. B. Reactia catalizata de δamino levulinat dehidrogenaza: A.

Este depozitat in moleculele de transferina. Prima reactie în degradarea hemului: A. E. in functie de tipul de hemoproteina. Ionul Fe necesar biosintezei hemului: A. D. C. Este hirolizat la aminoacizii componenti. Este chelatat cu protoporfirina IX sub actiunea ferochelatazei. In reactia catalizata de biliverdin reductaza din calea de degradare a hemului: A. Page 80 of 120 . E.19. C. D. Glicocolul. E. C. 20. 21. 23. Precursorii biosintezei hemului sunt: A. Este transportat in plasma de o proteina numita feritina. Este catabolizat prin conversie in bilirubina. D. Alanina. Malonil Co A. Nucleul hem din hemoproteine: A. Genereaza CO. C. B. Donorul de potential reducator este NADH. D. Este catalizata de o enzima aparţinând familiei citocromilor P450. Acetil CoA. Necesita O2 si NADPH. B. E. Este catabolizat printr-un mecanism unic. 22. B. Are o durata de viata de 120 zile. Este catalizatăde bilirubin sintaza. B. Este catalizata de biliverdin reductaza. Este depozitat in moleculele de feritina. Succinil CoA. Este catabolizat pe cai diferite. Este transportat in plasma de o proteina numita transferina.

D. Se genereaza un compus putin hidrosolubil. Este un proces patologic. 25. Conjugare cu albumina serica. Bilirubina este oxidata in ileonul terminal. Se genereaza biliverdina. Este degradata in ileonul terminal si in intestinul gros. D. C. 26. E. Bilirubina este redusa de bacteriile din intestinul gros. 27. C. E. C. B. E. Conjugare cu o molecula de acid glucuronic. Este mai solubila in apa decat bilirubina libera. Este transportata la ficat dupa complexare cu albumina serica. Bilirubina isi mareste hidrosolubilitatea prin: A. Se genereaza bilirubina. Incepe prin indepartarea moleculelor de acid glucuronic. E. Degradarea bilirubinei conjugate: A.B. B. Reducere. Pentru a trece in forma conjugata: A. B. C. D. Are loc sub actiunea enzimelor bacteriene din intestinul gros. Page 81 of 120 . Bilirubina este transportata in canaliculele biliare printr-un mecanism de transport activ. B. Este excretata in totalitate pe cale renala. Bilirubina conjugata: A. Bilirubina este transportata la ficat sub forma complexata cu albumina serica. Conjugare cu doua molecule de acid glucuroic. C. 24. Este transportata din hepatocit in canaliculele biliare printr-un mecanism de transport activ. Bilirubina este esterificata cu una sau doua molecule de acid glucuronic la nivelul radicalilor propionat. D. Are loc conjugarea biliverdinei. Oxidare.

Urobilinogenul: A. Sub forma complexata cu albumina serica este mai eficienta decat acidul ascorbic in procesul de anihilare al peroxizilor solubili. Este excretat in cea mai mare parte prin fecale. Se elimina in cea mai mare parte pe cale renala. Ionul de fier este eliminat prin fecale. C. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor purinice. 29. care este complet reciclat. B. Metabolismul nucleotidelor purinice si pirimidinice. Capitolul 12. E. Ionul de fier este reciclat. Este reabsorbit in cea mai mare parte in intestin. E. Nucleul protoporfirinic este procesat intr-o molecula solubila aciclica si excretat. Se realizeaza prin oxidarea completa a moleculei. Precursorii de sinteza ai nucleului purinic sunt: Page 82 of 120 . Este unul din principalii agenti oxidanti din plasma sanguina. B. Nucleul protoporfirinic este convertit int-un compus aciclic. C. Rezulta prin reducerea bilirubinei libere.D. D. E. Aspecte clinice Complement Simplu 1. C. D. Este un agent antioxidant eficace. E. 28. D. Rezulta prin oxidarea bilirubinei conjugate. In procesul degradarii hemului: A. Este un agent oxidant eficace. 30. Este conditionata de prozenta oxigenului molecular. B. Se obtine un compus cu actiune antioxidanta. Bilirubina: A. Este un agent de protectie al biomembramelor alaturi de vitamina E. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor pirimidinice.

Sinteza 5 fosfo ribozil 1 pirofosfat. acidul aspartic. C. degradate oxidativ si eliminate pe cale digestiva. asparagina. D. Acidul uric.A. Glutamina. B. Este puternic endergonica. acidul aspartic. D. Forma de eliminare a azotului purinic in cazul mamiferelor este: A. dioxidul de carbon. Sinteza 5’ fosfo ribozil aminoimidazolului. Acidul glutamic. Acidul ascorbic. Are un bilant usor exergonic. Sinteza 5 fosfo rilbozil 1 aminei. 2. D. dioxid de carbon. C. asparagina. Este un proces reversibil. Page 83 of 120 . 4. B. Prima reacţie din cadrul căii metabolice a biosintezei purinelor constă în: A. Constituie calea generala de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice. B. Allopurinolul. glicina. Nucleotidele eliberate prin degradarea ARN împreunăcu cele obţinute prin sintezăde novo şi cu cele din aport exogen: A. E. Ureea. E. tetrahidrofolatul. Glicina. 5. Sinteza de novo a inozin monofosfatului: A. dioxidul de carbon. E. Inozin monofosfatul. B. Acidul glutamic. Nici un raspuns corect. glicina. Sunt in totalitate hidrolizate la nucleozide. Condensarea glutaminei cu ribozo 1 pirofosfatul. glicina. 3. Glutamina. Conduce la un compus cu rol biologic important. D. C. E. acidul aspartic. C.

8. Necesita energie furnizata de moleculele de UTP. B. 6. B. accesibil tuturor celulelor. 7. Nici un raspuns corect. E. Transformarea IMP în GMP: A. B. o moleculăde acid aspartic.B. Sunt in totalitate reciclate. 9. D. Se depun sub forma de cristale insolubile la articulatii. B. E. pentru sinteza de acizi nucleici. Necesita energie furnizata de moleculele de UTP. D. Implicăînlocuirea grupării oxigenate din nucleul purinic cu o grupare amino provenitădintr C. Guanina şi hipoxantina rezultate din hidroliza nucleotidelor: A. o moleculă de acid aspartic. Este in totalitate reciclata. Sunt utilizate pentru sinteza de acid uric. D. Alcătuiesc un fond metabolic comun. Debuteaza prin introducerea funcţiei oxigenate la C2 al ciclului purinic. Debuteaza prin introducerea funcţiei oxigenate la C2 al ciclului purinic. C. Nici un raspuns corect. Necesita energie furnizata de moleculele de ITP. Transformarea IMP în AMP: A. Este partial catabolizata la acid uric. C. Sunt excretate ca atare. Adenina rezultata din hidroliza nucleotidelor: A. E. Este convertita intr-o forma solubila prin conjugare cu acid glucuronic. Necesita energie furnizata de moleculele de ITP. Sunt partial catabolizate la acid uric. Implică înlocuirea grupării oxigenate din nucleul purinic cu o grupare amino provenită dintr C. C. E. D. Sunt excretate ca atare prin urina. Page 84 of 120 .

Consuma sase legaturi macroergice.D. Alanina. Acidul uric este: A. B. Este ireversibila. Apa. Asparagina. Debuteaza prin sinteza 5 fosfo ribozil 1 pirofosfat din ATP si riboza 5 fosfat. C. E. Analogi structurali ai nucleotidelor purinice. Hiperuricemiile sunt corectate prin administrarea de: A. D. Glicina. C. C. Se depune sub forma de cristale putin solubile la nivelul articulatiilor. 10. 13. Nici un raspuns corect. Analogi structurali ai bazelor azotate pirimidinice. D. Debuteaza prin sinteza 5 fosfo ribozil N-formil glicin amidei din ATP si riboza 5 fosfat. E. B. D. Complement Multiplu 11. Inhibitori ai xantinoxidazei. Dioxidul de carbon. Un compus cu actiune oxidanta. Nici un raspuns corect. B. Forma de eliminare a azotului aminic la mamifere. Produsul de degradare al nucleului pirimidinic. Un compus cu o buna hidrosolubilitate. C. Dintre precursorii de biosinteza ai ciclului purinic fac parte: A. B. Sinteza de novo a inozin monofosfatului : A. E. 12. D. Page 85 of 120 . E. Este puternic exergonica. Analogi structurali ai hipoxantinei.

16. Despre calea metabolic de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice sunt adevarate afirmatiile: A. In cursul sintezei rezulta orotidin monofosfat. Gruparea metil a tiaminei este furnizata de N5. C. B. Reprezinta produsul de catabolism al bazelor pirimidinice. In biosinteza nucleului pirimidinic sursa de azot este glutamina. compus fara rol biologic. 14. Reprezinta alantoina.E. D. Structura A. Constituie forma de eliminare a azotului purinic. Este o substanţă uşor oxidabilă. C. Constituie un factor protector faţăde radicalii hiperreactivi ai oxigenului. C. N10-metilen tetra hidrofolat. D. Constituie forma de eliminare a azotului pirimidinic. E. : E. Guta poate fi cauzată de: Page 86 of 120 . 17. Primul metabolit al caii este carbamil fosfatul. B. 15. Prima reactie specifica biosintezei este catalizata de arginaza si conduce la formarea acidului oxalilacetic. Este convertit la alantoina in organismul uman. Despre acidul uric sunt adevarate urmatoarele: A. Este un compus cu actiune antioxidanta. Acid uric. Reprezinta produsul de catabolism al guaninei. E. B. Reprezinta allopurinolul. D.

C. B. D. Un deficit de metabolizare a nucleotidelor pirimidinice. Prima reactie se desfasoara in mitocondrie. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Tratamentul cu allopurinol. D. 19. Prima reactie specifica biosintezei este sinteza carbamoil fosfatului. Un deficit de eliminare al bilirubinei. 20. 18. Are loc sinteza carbamoil fosfatului. Exista un fond citoplasmatic de carbamoil fosfat.A. E. D. E. distinct de cel utilizat de ciclul ureogenetic. Prima reactie are loc cu aportul energetic adus de hidroliza unei molecule de ATP la AMP. Prima reactie specifica biosintezei este catalizata de aspartat transcarbamilaza. E. E. Accelerarea catabolizarii guaninei si hipoxantinei. C. B. 21. Prima reactie este catalizata de o enzima din ciclul ureogenetic. B. Sursa de azot pentru sinteza carbamoil fosfatului este glutamina. Scaderea concentratiei de 5 fosforibozil 1 pirofosfat si reducerea fluxului de metaboliti spre sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice. Incetinirea eliminării renala a monouratului de sodiu. Un deficit metabolic ereditar prin care se sintetizeazăacid uric în exces. Accelerarea biosintezei nucleotidelor cu guanina si hipoxantina. distinct de cel utilizat de ciclul ureogenetic. B. C. Exista un fond mitocondrial de carbamoil fosfat. B. Împiedicarea transformarii hipoxantinei în xantinăşi a acesteia în acid uric. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. D. Prima reactie este catalizata de o enzima citoplasmatica. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. C. Prima reactie are loc cu aportul energetic adus de hidroliza unei molecule de ATP la ADP. Page 87 of 120 . Inhibitia xantinoxidazei. Tratamentul gutei cu analogi structurali de hipoxantina are ca efecte: A. Sursa de azot pentru sinteza carbamoil fosfatului este ionul amoniu.

B. B. Are un important rol biologic. C. Este sintetizat prin decarboxilarea dihidro orotidin monofosfatului. La sinteza orotatului. 24. Este uridin monofosfatul. In calea de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic conduce la un compus ciclic. Prima reactie specifica biosintezei conduce la sinteza acidului carbamil aspartic.C. Ciclizarea carbamil aspartatului are loc cu aditia unei molecule de apa. C. D. D. Ciclizarea carbamil aspartatului are loc cu eliminarea unei molecule de apa. Page 88 of 120 . potentialul reducator este transferat unei molecule NADP. D. Produsul propriu-zis al caii de biosinteza a nucleotidelor pirimidinice: A. Carbamil aspartatul este ciclizat la dihidro orotat. Este inozin monofosfatul. E. Este nucleotidul functional pornind de la care sunt sintetizate celelalte nucleotide pirimidinice. D. Pot fi stopate din dezvoltare de compusi cu actiune de inhibitori ai dihidrofolat reductazei. La sinteza orotatului. Uridin monofosfatul: A. Este orotidin monofosfatul. 22. deoarece la nivelul lor are loc o sinteza accelerata de TMP. Ţesuturile în diviziune rapida: A. sinteza care necesita N5. 23. N10metilen tetrahidrofolat. potentialul reducator este transferat unei molecule FAD. Sunt foarte sensibile la acţiunea dihidrofolat reductazei. B. E. Nu are rol biologic. E. 25. N10-metilen tetrahidrofolat pentru sinteza TMP. Reactia de condensare dintre carbamoil fosfat si acid aspartic se produce cu hidroliza unei molecule de ATP. enzimăce reduce dihidrofolatul la tetrahidrofolat. Este sintetizat prin decarboxilarea orotidin monofosfatului. E. B. Este metilat cu N5. Este nucleotidul functional pornind de la care sunt sintetizate celelalte nucleotide purinice. C.

26. ele fiind excretate ca atare. D. Inhibitia sintezei carbamil fosfatului de catre 5 fosforibozil 1 pirofosfat. 27. E. E. Are loc prin reacţii similare celor descrise la purine. Are loc cu degradarea bazelor pirimidinice libere la compusi cu molecula mica. Inhibiţia aspartat transcarbamilazei de către produşii finali. Acidul aspartic. Sunt precursori de biosinteza ai nucleului pirimidinic: A. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei mitocondriale de catre AMP. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai timidilat sintazei. B. Glutamina.C. B. B. Principalele puncte de control in sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice sunt: A. C. Nu se produce cu degradarea lor. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei citoplasmatice de către ATP. Principalele puncte de control in sinteza de novo a nucleotidelor pirimidinice sunt: A. Catabolizarea nucleotidelor pirimidinice: A. Page 89 of 120 . Activarea sintezei carbamil fosfatului de catre 5 fosforibozil 1 pirofosfat. C. D. acestea fiind reciclate in organism. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei mitocondriale de catre UMP. B. 28. C. Inhibitia carbamil fosfat sintetazei citoplasmatice de către UMP. C. Genereaza α-alanina si acid b aminoizobutiric. E. Inhibitia sintezei 5 fosforibozil 1 pirofosfat de catre nucleotide. Nu are loc. E. D. Inhibiţia enzimei care catalizeaza prima reactie specifica a caii de către produşii finali printr -un mecanism feed-back. Pot fi stopate din dezvoltare de analogi structurali ai acidului folic cu potential de inhibitori ai dihidrofolat reductazei. Pot fi stopate din dezvoltare prin marirea concentratiei de NADPH. 29. Acidul glutamic. Inhibitia sintezei 5 fosforibozil 1 pirofosfat de catre carbamil fosfat. D.

Colesterolul. Disfunctii metabolice caracteristice diabetului zaharat Complement Simplu 1. Profilul metabolic al organelor principale. Notiuni de biochimie aplicata in clinica. Este un compus cu incarcatura energetica mare. D. E. 5 fosforibozil 1 pirofosfat: A. C. E. E. Principalul combustibil utilizat de catre tesutul nervos este: A. Capitolul 13. C. Aminoacizii neesentiali. Constituientii biochimici principali ai sangelui si urinei. Glucoza. B. 3. Distrugerea prin mecanisme autoimune a celulelor α-pancreatice. D. Aminoacizii esentiali. Producerea glucozei in cantitati excesive de catre ficat si sub-utilizarea ei de catre celelalte organe. E. B. Este un compus care rezulta din dioxid de carbon si glutamina. B. Dioxidul de carbon. neadecvata necesitatilor organismului. Trigliceridele. C. 30. Asparagina. Este un compus care este sintetizat din ribozo 5 fosfat.D. Exacerbarea suntului pentozofosfatilor si a caii acidului glucuronic. Inhibarea cetogenezei si sub utilizarea acizilor grasi din tesutul adipos. Este molecula pe care se grefeaza acidul orotic in procesul sintezei pirimidinelor. Este molecula pe care se asambleaza nucleul purinic. Secretia excesiva de insulina. 2. D. Perturbarea metabolica caractristica diabetului zaharat este: A. Caile metabolice principale care se desfasoara in celulele tesutului hepatic sunt: Page 90 of 120 .

De a elibera in sange enzime. E. E. 6. O reactie care necesita NADPH. C. D.. 5.. C. B. eliberarea primului acid gras din triacilgliceroli prin hidroliza este: A. Page 91 of 120 . ureogeneza E.. D. De a sintetiza ATP. De a sintetiza hormoni liposolubili. 7. C. De a stoca glucoza sub forma de tracilgliceroli. B. D. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului aerob. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului aerob. B. Gluconeogeneza. β oxidarea acizilor grasi. C. De a converti acizii grasi in triacilgliceroli. In tesutul adipos. Unul din rolurile tesutului adipos este: A. Posibilitatea de a utiliza glucoza ca molecula-combustibil. cetogeneza. O reactie spontana. C. D. B. 4. B. Imposibilitatea de a-si stoca moleculele-combustibil. Dintre particularitatile metabolice ale tesutului muscular striat face parte: A. Dintre particularitatile metabolice ale tesutului nervos nu fac parte: A. Permeabilitatea foarte mare a celulelor pentru glucoza. Stocarea glucozei sub forma de glicogen.A. Posibilitatea de a utiliza exclusiv acizii grasi ca molecule-combustibil. D. corecte A. Posibilitatea de a elimina din celula glucoza in exces. Posibilitatea de a utiliza acizii grasi ca molecule-combustibil. E. B. Functionarea exclusiva pe baza metabolismului anaerob.

D. Corpii cetonici. D. D. Dintre caile metabolice care se desfasoara in creier fac parte: A. Acizii grasi cu catena nesaturata. B. Acizii grasi conjugati cu albumina serica. C. 8. B. Etapa catalizata de insulina. C. Furniza glucoza eritrocitelor. B. Chilomicronii. Cetoacizii rezultaţi prin degradarea aminoacizilor. Principala sursa de acizi grasi utilizatăde ţesutul adipos pentru sinteza triacilglicerolilor o constituie: A. Glucoza. Coordona sistemul endocrin. Page 92 of 120 . Functia principala a ficatului pentru organism este aceea de a: A. O reactie din care rezulta ATP. VLDL. E. Complement Multiplu 11. Excreta compusii toxici si biosintetiza glucoza. Cetogeneza. 10. Acizii grasi cu catena saturata. Etapa limitatoare de viteza a procesului de hidroliza a triacilglicerolilor. E.C. HDL. C. D. IDL. Glicoliza. E. B. Efectua servicii metabolice pentru alte organe şi ţesuturi. C. E. Stoca si descompune triacilglicerolii. 9. Pentru propriile sale nevoi energetice tesutul hepatic utilizeaza preferential: A. Lipoliza.

In eritrocitele mature nu se desfasoara urmatoarele cai metabolice: A. C. E. Lipoliza. Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in muschi nu fac parte: A. Biosinteza nucleotidelor purinice. C.D. C. B. D. Hemoglobina glicozilata: A. 14. B. Glicoliza aeroba. Biosinteza acizilor grasi. Ciclul acizilor tricarboxilici. β oxidarea acizilor grasi. Glicoliza anaeroba. E. C. Catena respiratorie. 15. Reprezinta un indicator al ratei de desfasurare a cetogenezei. B. D. Cetogeneza. Biosinteza triacilglicerolilor. Ciclul acizilor tricarboxilici. Metabolizarea aminoacizilor. Are proprietati electroforetice modificate fata de hemoglobina normal. Suntul pentozofosfatilor. Inregistreaza cresteri pe termen scurt in toate afectiunile hepatice. Dintre caile metabolice principale care se desfasoara in rinichi nu fac parte: A. Glicoliza. E. D. D. 13. 12. E. Page 93 of 120 . Biosinteza colesterolului. Gluconeogeneza. Reprezinta un indicator pretios al nivelului sanguin al glucozei. Este foarte utila pentru stabilirea fluctuatiei glicemiei unui pacient pe o perioada de cateva saptamani. Biosinteza hemului. E. B.

C. Concentratia serica a colesterolului este mult crescuta. 18. Cresterea pH-ului sanguin. Gluconeogeneza este stimulata de excesul de glucagon. Prezenta glucozei in urina. C. 17. D. Glicoliza este inhibata de deficitul de insulina. E. C. Activitatea hepatica a transaminazelor este mult crescuta. D.16. Cresterea procentului de hemoglobina glicozilata in sange. Intrarea glucozei în celule este împiedicată datorita deficitului de glucagon. Hepatite virale acute. Nivelul insulinei în sânge este mult scăzut fata de necesitatile organismulu. D. In cazul pacientilor diabetici. 20. Nivelul glucagonului in sange este mult mai ridicat decat necesitatile organismului. B. C. B. D. E. Glicoliza este inhibata de excesul de glucagon. In cazul bolnavilor de diabet netratati: A. La diabeticul netratat: A. Intrarea glucozei în celule este împiedicată datorita deficitului de insulina. Diabet zaharat. Retentie renala de sodiu. E. Pancreatite. Dintre parametrii care diagnosticheaza diabetul fac parte: A. Page 94 of 120 . Glicemia creste in: A. Distrofie musculara progresiva. Modificarea valorii activitatilor transaminazelor in sange. B. Exacerbarea β-oxidarii acizilor grasi. E. Prezenta glucozei in sange. imposibilitatea de a utiliza glucidele ca sursa de energie conduce la: A. B. 19. Concentratia plasmatica de HDL-colesterol este mult crescuta.

Catena respiratorie este decuplata de fosforilare. Glicoliza este exacerbata in tesutul hepatic. Conduce la dezechilibrarea balanţei acido-bazice. Creierul nu reuseste sa consume toti corpii cetonici pusi la dispozitie. D. E. Excesul de acetil-CoA este orientat spre sinteza din corpi cetonici. Pot fi alterati de o colectare improprie a probelor. Se recomanda a fi determinati dupa un repaus alimentar de 10-14 ore. Se recomanda a fi determinati dupa un repaus alimentar de 8-12 ore. in banda albuminelor se gasesc: A. B. Exacerbarea cetogenezei. C. D. 23.B. Page 95 of 120 . C. C. E. Excesul de corpi cetonici produsi de ficatul diabeticului: A. Exacerbarea gluconeogenezei. 21. Induce o accelerare a desfasurarii reactiilor ciclului acizilor tricarboxilici. C. Datorităcantităţii scăzute de oxaloacetat disponibile. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice. D. Conduce la utilizarea alternativa a aminoacizilor ca surse energetice. acetil-CoA produsa in urma degradarii oxidative a acizilor grasi nu poate intra în ciclul acizilor tricarboxilici. 22. B. Se recomanda determinarea dupa un repaus alimentar de 10-14 ore numai in cazul triacilglicerolilor. Exacerbarea glicogenolizei. Referitor la parametrii biochimici sanguini sunt adevarate afirmatiile: A. D. Oprirea completa a catenei respiratorii. Transtiretina. Se recomanda a fi determinati imediat dupa recomandarea medicului sau farmacistului. B. 24. E. Induce o exacerbare a metabolismului oxidativ la nivelul tesutului nervos. La pacientul diabetic cetonemia este ridicata deoarece: A. Albumina. E. Sparge sistemele-tampon din sange si contracareaza efortul de reechilibrare al rinichilor. B.

Antitrombina III. Protrombina. Page 96 of 120 .C. in banda alfa 1 globulinelor se gasesc: A. Imunoglobuline G. C. E. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice. Transcortina. B. Fibrina. 28. B. 27. Transferina. in banda beta globulinelor se gasesc: A. in banda gamma globulinelor se gasesc: A. D. D. E. Plasminogenul. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice. D. Imunoglobuline A. 25. Trombina. Plasmina. Proteina C-reactiva. Imunoglobuline M. Lipoproteine HDL. Ceruloplasmina. Antitripsina. Proteina C-reactiva. E. D. D. 26. C. E. Ceruloplasmina. Fibrinogenul. C. in banda alfa 2 globulinelor se gasesc: A. Plasmina. Antichimotripsina. Ceruloplasmina. B. Transtiretina. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice. C. B. In urma separarii electroforetice a proteinelor plasmatice.

C. Pancreatite. Capitolul 14. D. 5’ nucleotidazei. D. E. 2. Consumul excesiv de alcool pe o perioada indelungata conduce la: A. Leucemii. In urma infarctului miocardic acut are loc cresterea activitatii serice a: A. Imunoglobuline C. Pentru acidul uric se observa valori sanguine crescute in urmatoarele afectiuni: A. D. Obstructii biliare. C. Alcool dehidrogenazei. B. Leucemii. Creatinkinazei. Insuficienta renala. 29. E. Somatomedinei. Hepatite. Hipoxie. E. Perturbari metabolice in etilism. Guta. Distrofii musculare. B. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile cardio-vasculare Complement Simplu 1. Notiuni de pato-biochimie. Gamma glutamil transpeptidazei. 30. C. Cresterea vitezei de oxidare a acizilor grasi la nivelul tesutului hepatic. Page 97 of 120 . Infarct miocardic. B. Valori crescute ale colesterolului se intalnesc in: A. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile hepato-biliare.E.

Inhibarii metabolizarii barbituricelor. D. E. Perturbări ale biosintezei de proteine la nivelul ficatului. Reprezinta consumul ocazional de cantitati excesive de alcool. Acumularea acizilor graşi în ficat. Conduce la acumularea de lipide în ficat. 6. B. Etilismul: A. hiperlipidemie şi în final la ciroză. datorita producţiei excesive de NADH. Are loc cu participarea sistemului microzomal de oxidare a etanolului. C. D. Conduce la conversia etanolului in acetaldehida cu generarea de NADH in exces. Face parte din transportorii de electroni ai catenei respiratorii. Cauza probabila a agravarii gutei in urma consumului excesiv de alcool este: A. Metabolizarea etanolului de catre alcool dehidrogenaza: A. Are loc exclusiv in tesutul renal. proveniţi in principal din sintezăendogenă. Conduce la scaderea raportului [lactat]/[piruvat]. Are loc exclusiv in enterocite si eritrocite. C. Scaderea raportului [NADH]/[NAD+] in hepatocite. D. B. Reprezinta consumul cronic de cantitati mici de alcool. C. Induce carenta de calciu. Nici una din modificarile metabolice mentionate mai sus. B. Nici o varianta corecta. E. Scaderea capacitatii rinichilor de a excreta acid uric datorita hiperlactacidemiei. E. D. 3. Conduce la o producţie excesivăde NADH la nivelul tesutului adipos. E. B. datorita producţiei excesive de NADH. 5. Metabolizarea etanolului cu participarea sistemului microzomal de oxidare a etanolului. Este coenzima alcool dehidrogenazei hepatice. Page 98 of 120 . C. Cresterea vitezei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici in citosolul hepatocitelor. Citocromul P450: A.B. C. Conduce la creşterea raportului [lactat]/[piruvat]. 4.

D. E. Se poate instala in urma anemiei hemolitice. B. reîntorcându-se la ficat. B. C. Sunt degradati la bilirubina si excretati prin fecale. Page 99 of 120 . C. Sunt utilizati ca molecule-combustibil de catre bacteriile florei intestinale. 7. Plasma sanguina se coloreaza in rosu-brun. Icterul hepatic: A. B. Acizi biliari primari. E. D. B. Flora bacteriană din ileonul terminal si din colon converteste acizii biliari din secretia biliara in: A. E. Acizii litocolic si deoxicolic din ileonul terminal si din colon: A. Se datoreaza excretiei defectuase a acizilor biliari. Face parte din sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS). Fecalele se coloreaza intens. Esteri primari ai bilirubinei. Sunt excretati pe cale renala. Când secreţia biliarănu este deversată în intestin: A. Sunt acizi biliari primari. Colesterol liber si esterificat. 9. D. Inhiba metabolizarea medicamentelor. Fecalele se decolorează. 10. Bilirubina. Urina se decoloreaza. Acizi biliari secundari.D. D. 8. C. Reprezinta colorarea in rosu-brun a mucoaselor si tegumentelor. C. Se produce în urma deficienţei de excreţie a bilirubinei cauzate de obstrucţia mecanicăa fluxului bilei în intestin. Sunt absorbiţi şi intrăîn circulaţia portală. Poate fi produs printr-un deficit al mecanismului de conjugare sau printr-o secreţie anormalăa bilirubinei de către hepatocit. E.

Inregistreaza cresteri usoare in infarctul miocardic acut. Se gaseste in concentratii mari in rinichi si ficat. Reprezinta concentratia serica de magneziu. Este un parametru care confera indicatii in neoplasmul hepatic in absenta icterului. E. E. Este strict specifica pentru diagnosticul cancerului de colon. Se gaseste in concentratii mari in splina. Conduce in final la ciroza hepatica. Conduce la acumularea de lipide la nivelul tesutului hepatic. D. Reprezinta un indice al riscului producerii infarctului miocardic. Lactat dehidrogenaza: A. Page 100 of 120 . D. B. hematii si tesut adipos. B. Inregistreaza cresteri usoare in infarctul miocardic acut. Nici o varianta corecta. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti exclusiv din hidroliza triacilglicerolilor depozitati in tesutul adipos. 14. E. D. Este cauza majora de crestere a concentratiei de glucoza in urina.E. Etilismul: A. 12. 13. Confera informatii pretioase pentru diagnostic in cazul analizei izoenzimelor ei. Reprezinta un parametru exclusiv pentru diagnosticarea afectiunilor renale. Se gaseste exclusiv in tesutul muscular. E. C. Creste in mod fiziologic la femeile insarcinate. C. Isi mentine valorile crescute in ser timp de aproximativ 10 zile dupa infarctul miocardic acut. Magnezemia: A. B. Gamma glutamil transpeptidaza: A. B. Complement Multiplu 11. Conduce la acumularea in ficat a acizilor grasi proveniti din sinteza endogena. Reprezinta un parametru exclusiv pentru diagnosticarea afectiunilor renale. Este in mod frecvent primul parametru clinic care se modifica in cazul alcoolicilor. C. C. D.

Producţia medie de secreţie biliarăa unui organism în decursul unei zile este de 3 L. Determinarea activitatii serice a fosfatazei alcaline se foloseste in clinica pentru: A. E. Participăla digestia şi absorbţia lipidelor la nivelul hepatocitelor. E. D. 18. Este produs printr-o perturbare in procesul de eliminare a biliverdinei din hepatocite. D. C. 16. C. E. Alanin aminotransferaza (ALT) sau glutamat piruvat transaminaza (GTP): Page 101 of 120 . D. B. Este rezultatul prezentei unei cantitati de bilirubina in exces in hepatocite. Este compusădin acizi biliari. Se produce in urma deficientei de excretie a bilirubinei cauzata de obstructia mecanica a fluxului bilei in intestine. liberi sau sub formăde săruri. Activitatea serica a fosfatazei alcaline: A. Icterul prehepatic: A. Creste in mod fiziologic la femeile insarcinate. B. B. Identificarea afectiunilor de natura hepatica. Diagnosticarea hepatitei virale C 19. B. 17. D. Despre secreţia biliarăsunt adevarate urmatoarele informatii: A. colesterol şi alte substanţe provenite din sânge. Se determina in clinica pentru a diagnostica afectiuni hepatice si osoase. Diagnosticarea afectiunilor ososase. C. Contine exclusiv acizi biliari secundari (deoxicolic şi litocolic ). Inregistreaza cresteri pe termen scurt in toate afectiunile hepatice. Creste in infarctul miocardic acut. C. Diagnosticarea complicatillor diabetului si a afectiunilor coronariene. Creste in metastazele hepatice. atunci cand ceilalti parametrii de diagnostic nu indica afectiuni hepatice.15. Este u n simptom caracteristic etilismului. pigmenţi biliari. Diagnosticarea timpurie a sarcinii. Contine hemoglobina si alte proteine cu hem. E. Se caracterizeaza prin cresterea concentratiei de bilirubina libera. putand fi singurul parametru modificat pe buletinul de analiza.

Diagnosticarea metastazelor hepatice. Creste foarte mult in obstrucţiile biliare. C. 22. A se evidenţia dacă activitatea crescută a fosfatazei alcaline se datorează afecţiunilor hepatice sau celor osoase. Nu s-a observat glucozurie in acest interval de timp. degenerări nervoase. în rinichi şi muşchii scheletici. A relatat ca îşi ţine singurăboala sub control prin regim alimentar. Este o enzimăa cărei activitate sericăcreşte în 6-8 ore de la producerea infarctului miocardic. Certificarea unei afectiuni coronariene. cu precădere în ficat şi. prezintăo valoare a hemoglobinei glicozilate (HbA1C) de 8% (faţăde mai puţin de 5% -valoarea normală). O pacientăîn vârstăde 75 ani. Pacienta nu sufera de diabet. Decelarea etilismului la conducatorii auto. Este o enzimăcare se găseşte în toate ţesuturile. E. C. C. în cantităţi mai mici. Inregistreaza valori crescute ale activitatii în disfuncţiile musculare. E. B. 21. prin determinarea simultana a alanin aminotransferazei serice. D. afecţiunile sistemului nervos central (accidente vasculare cerebrale). şocuri ale sistemului nervos central. Page 102 of 120 . D. Creste spectaculos in afectiunile hepatice cronice. B. miocard şi în creier. Este o enzima care catalizeaza reactii de transaminare in tesutul hepatic. Activiatea sa cea mai crescutăse inregistreaza în muşchii scheletici. Despre creatin kinaza sunt adevarate urmatoarele: A. D. E. Din analiza cazului reiese ca: A. atingând valoarea maximăla 24 ore. constituind un parametru foarte sensibil de diagnostic. Valoarea medie crescuta pentru glicemie indica o scapare a bolii de sub control. B. Evidentierea hepatitelor virale. Inregistreaza activitati crescute in hepatitele virale severe. 20. Valorile hemoglobinei glicozilate diagnosticheaza in mod cert diabetul. C. Determinarea activitatii serice a 5’-nucleotidazei serveste in clinica pentru: A.A. cu diabet. Este primul parametru clinic ce se modifică în cazul alcoolicilor. Este implicată în stocarea energiei în creatin-fosfat la nivelul tesutului muscular. B. Determinarea glicemiei a jeun in laboratorul clinicii timp de 5 zile a condus la inregistrarea unor valori usor crescute fata de limita de diagnosticare a diabetului (200 mg/dL). fara medicatie şi a declarat de asemenea că testarea glucozuriei folosind teste-stick colorimetrice conduce întotdeauna la rezultate negative.

D. Pacienta poate sa-si fi facut testul in mod incorect sau sa fi avut dificultati in a-l citi, datorita problemelor de vedere; E. Pacienta sufera de insuficienta renala.

23. Separarea şi identificarea electroforeticăa izoenzimelor creatin kinazei:
A. Constituie un indicator specific pentru diagnosticul infarctului miocardic; B. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenţierea unei creşteri a activităţii serice CKMB maimaride6%; C. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenţierea unei creşteri a activităţii serice CKBB mai mari de 6% ; D. Certifica diagnosticul de infarct miocardic la evidenţierea unei creşteri a activităţii serice CKMM maimaride6%; E. Nu constituie unparametru de diagnostic pentru afectiunile cardiovasculare.

24. Constituie parametri utili in dagnosticarea infarctului miocardic acut:
A. Aspartat aminotransferaza hepatica; B. Analiza izoenzimelor lactat dehidrogenazei; C. Analiza izoenzimelor creatin kinazei; D. Gamaglutamil transpeptidaza; E. Colesterolul total.

25. Aspartat aminotransferaza (AST) sau glutamat oxaloacetat transaminaza (GOT):
A. Este o enzimă care se găseşte în toate ţesuturile (ubicuitara); B. Este o enzimă care se găseşte exclusiv in tesutul hepatic, modificarea activitatii sale conferind informatii despre functionarea acestui tesut; C. Este o enzimă care se găseşte exclusiv in muschiul miocardic, modificarea activitatii sale constituind un parametru de diagnostic al infarctului miocardic; D. Inregistreaza activitati crescute in hepatitele virale severe; E. Este o enzimă a cărei activitate serică creşte în 6-8 ore de la producerea infarctului miocardic, atingând valoarea maximă la 24 ore.

26. O pacientă în vârstă de 80 ani a fost diagnosticată cu hipertensiune arterială, insuficienţă
cardiacă, anemie, prezumptiv diabet şi insuficienţă renală cronică. A fost tratată cu diuretice şi perfuzată cu soluţii de electroliţi. A fost externată după 4 zile. Rezultatele investigării biochimice sunt prezentate în tabelul următor.

Page 103 of 120

Parametrii

Prima internare Iniţial 58 6,2 10.0 86 La externare 6,2 80

A doua internare Iniţial 6,4 113 La externare 61.0 6,0 9,2 -

Valori normale 25-50 0,5-1,1 2-5 80-110

Uree serică mg/dL Creatinina mg/dL Acid uric mg/dL Glucoza mg/dL

După 5 luni, a fost reinternată în spital pentru tratarea unor accese repetate de dispnee. A fost trecută pe dietă alimentară şi pe medicaţie antihipertensivă adecvată. După aceste măsuri simptomele s-au remis. A reieşit că pacienta nu-şi lua medicaţia prescrisă şi a fost consiliată privind importanţa respectării tratamentului medicamentos prescris. Analizand cazul se pot trage urmatoarele concluzii:

A. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost insuficienta renala; B. Cauza valorii crescute a ureei serice la prima internare a fost anemia; C. Cauza valorii crescute a creatininei a fost hipertensiunea arteriala; D. Valoarea crescuta a ureei serice nu se datoreaza insuficientei cardiace, deoarece nu s-au observat imbunatatiri semnificative ale parametrilor biochimici de diagnostic la dministrarea de antihipertensive; E. Valorile mari ale acidului uric si creatininei se datoreaza capacitatii insuficiente de liminare

27. O fetiţă de 3 ani este internată cu diagnosticul de leucemie limfocitară acută. Rezultatele
investigării biochimice sunt prezentate în tabelul următor.
Param. Uree serică mg/dL Creatinina mg/dL Acid uric mg/dL 3 Limfocite/ mm Prima zi 12,0 0,7 12,0 56.300 A 2a zi 9,2 A 3a zi 4,0 A 4a zi 15,0 1,0 1,9 A 11a zi 4,0 0,7 2,3 3.700 A 12a zi 2,0 2.800 A 20a zi 0,7 3,1 3.700 Valori normale 25-50 0,5-1,1 2-5 4.000-10.000

A fost instituit tratamentul chimioterapic adecvat din a doua zi de spitalizare. Din analiza cazului se pot desprinde urmatoarele concluzii:
A. Cresterea valorii acidului uric se datoreste cresterii semnificative a distructiei nucleelor limfocitelor, aflate in numar mult mai mare fata de normal; B. Cresterea valorii acidului uric are o cauza renala; C. Cresterea valorii acidului uric nu are o cauza renala, deoarece valorile creatininei si ureei sunt

Page 104 of 120

normale; D. Parametrii biochimici certifica diagnosticul de leucemie; E. Parametrii biochimici nu certifica diagnosticul de leucemie

28. Un băiat de 19 ani a fost internat de urgenţă, aflându-se în comă, fără semne de lovire sau
criză comiţială. Examenul medical nu a dus la concluzii relevante. S-a remarcat doar un suflu scurt şi gâfâit, precum şi puls slab şi foarte rapid. Rezultatele investigării biochimice sunt prezentate în tabelul următor. Parametrii Teste pentru detectarea drogurilor (proba de urină) pH urinar Glucoză urinară Cetonurie Proteine în urină pH sanguin Cetonemie Uree serică mg/dL Creatinină mg/dL Glicemie mg/dL Valori negativ 5.0 4+ 3+ 2+ 7,15 3+ 60 1,7 723 Valori normale 4,5-8,0 negativ negativ negativ 7,35-7,45 negativ 25-50 0,5-1,4 65-110

Din analiza cazului se pot desprinde urmatoarele concluzii:
A. Cel mai probabil diagnostic este insuficienta renala; B. Cel mai probabil diagnostic este cetoacidoza diabetica; C. Pacientul sufera de diabet netratat; D. Pacientul nu sufera de diabet, hiperglicemia inregistrata fiind recent instalata si tranzitorie; E. Pacientul necesita investigatii hematologice suplimentare pentru diagnosticare .

29. Un pacient prezentând icter sever, durere sub rebordul costal drept, febra şi frisoane are
următorul tablou biochimic sanguin: Parametrii Forfatază alcalină Colesterol total GOT 5’-nucleotidaza Bilirubina totală Valori De 4 ori valoarea normală Crescut Normal Crescută 25 mg/dL (valori normale 0,2-0,8 mg/dL)

Page 105 of 120

Sunt necesare determinari suplimentare pentru diagnosticul diabetului. Pacientul sufera de icter mecanic datorat unei obstructii extrahepatice. C. Pacientul nu sufera cu certitidine de metastaza hepatica. sau o intoxicatie cu toxici hepatici severi de tipul tetraclorurii de carbon sau al fosforului . C. Pacientul nu prezinta afectiuni hepatice.Bilirubina conjugată 19 mg/dL (valori normale 0-0. calculoza biliara. Procesul morbid care s-a dezvoltat cel mai probabil este distructia hepatocitelor .2 mg/dL) Din analiza cazului reiese ca: A. B. ale proteinei totale serice si albuminei. senzaţie de vomă şi greaţă s-au obţinut următoarele valori ale parametrilor biochimici: Parametrii Bilirubina totală Bilirubia conjugată Fosfataza alcalină GPT GOT Albumina Gamma-globuline Valori 20 mg/dL 10 mg/dL Uşor crescută Semnificativ crescută Uşor crescută Scăzută Crescute Valori normale 0.7 μmol/L 3. Alti parametrii biochimici masurati in ser au avut urmatoarele valori: valori normale Bilirubina totala. O pacienta in varsta de 60 ani. PO3). dislipidemiile.2-0. hepatita alcoolica. putem deduce ca: A. D. E. D. Valoarea bilirubinei totale nu justifica diagnosticul de obstructie extrahepatica 30. Pacientul prezinta suspiciune de metastaza hepatica. B. cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 3 ani. Mg. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: infarctul miocardic acut. E. pacientul a dezvoltat icter şi hepatomegalie.2 mg/dL Ulterior. Examenul biochimic al sangelui au relevat valori normale ale electrolitilor (Ca.8 mg/dL 0-0. se plange de o stare de slabiciune generala si de dureri ososase. Cauzele cele mai probabile ale acestor dereglari pot fi: hepatita virala. Analizand cazul. 31. In cazul unui pacient care acuza o uşoară pierdere în greutate.22 μmol/L Page 106 of 120 . Pacientul sufera de hepatita virala acuta.

Mg. Este sanatoasa. cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 3 ani. 12-48 U/L 3-55 U/L 80-280 U/L < 36 U/L 32.890 U/L Γ Glutamil transpeptidaza. Are o disfunctie biliara. D. Consuma de obicei alcool in cantitati moderate si nu ia nici un fel de medicamente. Un pacient in varsta de 65 ani soseste la Urgenta cu semne vizibile de icter. B.890 U/L 80-280 U/L Glutamil transpeptidaza.22 μmol/L Page 107 of 120 . Sa se odihneasaca mai mult.22 μmol/L AST. 33. precum si o decolorare a fecalelor. E. Examenul biochimic al sangelui au relevat valori normale ale electrolitilor (Ca. Poate avea o metastaza osoasa. Nu acuza dureri dar relateaza o scadere a greutatii. Sa continue examinarea biochimica a sangelui cu parametrii tumorali. se plange de o stare de slabiciune generala si de dureri ososase. C. Sa ia vitamine.33 U/L ALT.32 U/L Considerate ca pacienta: A. D. PO3). Are osteoporoza. Sa bea mai putin alcool. Sa faca un examen RMN al oaselor. O pacienta in varsta de 60 ani. E. Rezultatele examenului biochimic seric sunt: valori normale Bilirubina 250 μmol/L 3. B.AST.38 U/L Fosfataza alcalina. Alti parametrii biochimici masurati in ser au avut urmatoarele valori: valori normale Bilirubina totala.38 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina. Poate avea o metastaza hepatica.7 μmol/L 3. ale proteinei totale serice si albuminei.33 U/L 12-48 U/L ALT. C.32 U/L < 36 U/L Ce recomandari ati face pacientei? A.

Varul sau primar. Este foarte probabil un diagnostic de carcinom de cap de pancreas C. Exista supozitia unei litiaze colecistice 12-48 U/L 3-55 U/L 80-280 U/L B.22 μmol/L AST 87 U/L 12-48 U/L ALT 92 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 850 U/L 80-280 U/L Aceste valori se pot datora: A. Nu acuza dureri dar relateaza o scadere a greutatii. care a confirmat primul rezultat. Rezultatele examenului biochimic seric sunt: valori normale Bilirubina 250 μmol/L 3. Recomandati in acest caz: A. Valorile ALT si AST nu indica injurii serioase ale hepatocitului D. in cadrul caruia s-au masurat si diversi parametri biochimici sanguini prin teste rapide. Un baietel de 11 ani a avut o glicemie de 14. D.4 mmol/L (valoare normala maxima 5. Un pacient in varsta de 65 ani soseste la Urgenta cu semne vizibile de icter. care obstructioneaza astfel ductul biliar. Familia sa a fost foarte ingrijorata si a dorit repetarea testului cu un alt aparat. E. Valorile ALT si AST indica injurii serioase ale hepatocitului E. Consuma de obicei alcool in cantitati moderate si nu ia nici un fel de medicamente.4 mmol/L).AST 87 U/L ALT 92 U/L Fosfataza alcalina 850 U/L In acest caz: A. sufera de diabet. Unei hepatite virale acute. C. Se recomanda de urgenta o ecografie abdominal 34. Inceperea terapiei cu insulina. La o petrecere campeneasca a fost organizat un pavilion sanitar. Page 108 of 120 . de varsta apropiata. Varstei inaintate. Consumului de alcool. 35. Unei cresteri a volumului ganglionilor limfatici. precum si o decolorare a fecalelor. B. Unei tumori pancreatice.

Izoenzimele creatin kinazei. Care ar putea fi cauzele acestui rezultat? A. Realizarea determinarii in conditii neadecvate pentru pacient. Bilirubina serica si colesterolul. Dozarea magneziului seric.B. Page 109 of 120 . Are un istoric de anghina pectorala si este fumator. C. in cadrul caruia s-au masurat si diversi parametri biochimici sanguini prin teste rapide. Un baietel de 11 ani a avut o glicemie de 14. Repetarea determinarilor in urmatoarea ora. sufera de diabet. E. Creatin kinaza serica. B. Glicemia si colesterolul. Un pacient in varsta de 52 ani ajunge la sectia de Urgenta prezentand dureri puternice in capul pieptului cu radiere pe bratul stang. E. Un consum mai redus de dulciuri concentrate. C. 38. care persista de mai mult de doua ore. 36. D. 37. C. Diagnosticul de infarct miocardic poate fi confirmat de: A. Ereditatea copilului. Ce teste biochimice recomandati pentru confirmarea diagnosticului? A. B. D.4 mmol/L (valoare normala maxima 5. Un pacient in varsta de 52 ani ajunge la sectia de Urgenta prezentand dureri puternice in capul pieptului cu radiere pe bratul stang. La o petrecere campeneasca a fost organizat un pavilion sanitar. Are un istoric de anghina pectorala si este fumator. Testarea glicemiei imediat dupa consumul de alimente. Varul sau primar. In general. de varsta apropiata. D. Diabetul zaharat. E. Repetarea determinarii a doua zi de dimineata pe nemancate. care persista de mai mult de doua ore. Lactat dehidrogenaza serica. Familia sa a fost foarte ingrijorata si a dorit repetarea testului cu un alt aparat. care a confirmat primul rezultat. consumul de alimente bogate in glucide. Testarea intregii familii.4 mmol/L).

5 m moli/L (valori normale 6-16. D. Evidentierea electroforetica a izoenzimelor creatin kinazei. sunt corecte afirmatiile: A. Un adolescent in varsta de16 ani. Examenul biochimic al sangelui releva o valoare a creatininei de 150 μ moli/L (valori normale 62-132 μ moli/L). Valoarea fosfatazei alcaline confirma supozitia de alcoholism. Valoarea activitatii γ glutamil transpeptidazei este 82 U/L (valori normale < 36 U/L) iar cea a fosfatazei alcaline 520 U/L (valori normale 80-280 U/L). Adolescentul este in crestere. D. 39. C. Un barbat in varsta de 35 ani se prezinta la serviciul de urgenta cu dureri puternice in zona lombara. C. Pacientul sufera de insuficienta renala. Dozarea creatin kinazei serice. Page 110 of 120 . B. cu crize de epilepsie din ce in ce mai frecvente si mai violente este investigat biochimc. In urina colectata timp de 24 ore valoarea creatininei este 7. epileptic. Nu exista o afectiune hepatica. 40. Valoarea fosfatazei alcaline poate fi considerata un indice al unei suferinte hepatice. B. Valoarea activitatii γ glutamil transpeptidazei este 82 U/L (valori normale < 36 U/L) iar cea a fosfatazei alcaline 520 U/L (valori normale 80-280 U/L). Valoarea fosfatazei alcaline poate fi considerata un indice al unei metastaze osoase. epileptic. Dozarea bilirubinei serice. E. Referitor la acest caz. sunt corecte afirmatiile: A. C. Referitor la rezultatele obtinute se poate afirma ca: A. Adolescentul are o tumora osoasa. O valoare crescuta a γ glutamil transpeptidazei nu constituie in sine un indiciu pentru alcolism. Valoarea fosfatazei alcaline este fireasca pentru un adolescent in plina dezvoltare. D. 41. E. Adolescentul are ciroza hepatica. Un adolescent in varsta de16 ani.5 m moli/L). Referitor la acest caz. cu crize de epilepsie din ce in ce mai frecvente si mai violente este investigat biochimc.B. Dozarea colesterolului seric. E. Nu se confirma abuzul de alcool.

O pacienta de 49 ani se prezinta la medicul de familie acuzand o anorexie durand de 8 zile. C. 42. Examenul biochimic al sangelui a condus la urmatoarele rezultate: Valori normale Bilirubina totala 63 μ moli/L 3. C. D. E. relateaza ca urina are culoare bruna de doua zile. B. E. Cele mai alterate valori le prezinta fosfataza alcalina. abdomenul este moale si nedureros. In lipsa altor date. Pentru diagnosticarea eventualelor afectiuni renale se recomanda completarea tabloului cu determinarea altor parametri. Examenul biochimic al sangelui a condus la urmatoarele rezultate: Valori normale Bilirubina totala 63 μ moli/L 3. Diagnosticul probabil este de litiaza biliara. La palpare.B.22 μmol/L AST 939 U/L 12-48 U/L ALT 2700 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 410 U/L 80-280 U/L Γ glutamil transpeptidaza 312 U/L < 36 U/L Proteina totala Albumina serica 68 g/L 42 g/L 60-80 g/L 35-55 g/L Referitor la cele prezentate. sunt adevarate afirmatiile: A. nu poate fi diagnosticata o litiaza renala. D. relateaza ca urina are culoare bruna de doua zile. Cele mai alterate valori le prezinta γ glutamil transpeptidaza.22 μmol/L AST 939 U/L 12-48 U/L ALT 2700 U/L 3-55 U/L Fosfataza alcalina 410 U/L 80-280 U/L Γ glutamil transpeptidaza 312 U/L < 36 U/L Proteina totala 68 g/L 60-80 g/L Page 111 of 120 . Pacientul nu are afectiuni renale. Pacientul sufera de o complicatie a diabetului zaharat. greata si simptome similar celor gripale. Este un tablou tipic de hepatita acuta. O pacienta de 49 ani se prezinta la medicul de familie acuzand o anorexie durand de 8 zile. De asemenea. La palpare. Valorile transaminazelor indica un grad foarte ridicat de distructie a hepatocitelor. De asemenea. greata si simptome similar celor gripale. 43. abdomenul este moale si nedureros.

3-2 mg/dL A.Albumina serica 42 g/L 35-55 g/L Referitor la cele prezentate. care pot fi diagnosticati cu diabet zaharat? 1. Barbat de 65 ani. soseste la serviciul de urgent. Pacientul 3 45. Este apatica iar respiratia ii este adanca si rapida. 2.1 mmol/L. hemoglobin glicozilata 3-5 %. glicemie a jeun 15 mmol/L. E. Pacientul 4 D. Tabloul biochimic. 44. corpi cetonici 0. O pacienta de 22 ani. Este vorba de o ciroza hepatica. Toti pacientii E. Se recomanda determinarea de urgenta a glicemiei si cetonuriei pentru verificarea diagnosticului. Care din urmatoarele variante sunt corecte? A. B.. Pacienta are o criza de apendicita. 4. C. obez. hemoglobina glicozilata 4%. D. Halena respiratiei are iz de mere putrede. diabetica. corelat cu simptomatologia. obeza si hipertensiva. glicemie a jeun 16. Barbat 41 ani.7 mmol/L. B. constitutie astenica. nu sunt adevarate urmatoarele: A.7 mmol/L. Pacienta manifesta o cetoacidoza diabetica. glicozurie. Este vorba de o insuficienta hepatica cronica.1 mmol/L.6-6. 3. E. Femeie 65 ani. Pacientul 2 C. Se recomanda masurarea pH-ului sanguine. Cele mai alterate sunt valorile transaminazelor. Femeie 62 ani. exclud un diagnostic de litiaza biliara. Page 112 of 120 . Este vorba de o suferinta hepatica acuta. D. cu dureri abdominale si spasme de voma de aproximativ 2 zile. C. corpi cetonici 4 mg/dL Valori normale: glicemie 3. glicemie a jeun 10. Pacientul 1 B. glicemie a jeun 11. glicozurie absenta. Dintre pacientii de mai jos. Pacienta are o forma incipienta de hepatita.

La investigarea unei paciente obeze de 63 ani s-au determinat urmatoarele valori ale unor parametri biochimici sanguini: Colesterol total 9. B. Nu se vor observa modificari ale activitatii fosfatazei alkaline serice. Se recomanda de urgenta un examen EKG.3 mmol/L Creatinkinaza 290 U/L AST 35 U/L Care din urmatoarele aprecieri sunt adevarate? A. cu dureri abdominale si spasme de voma de aproximativ 2 zile. Fosfataza alcalina va creste datorita amplificarii activitatii osteoblastice. precum si masurarea glicemiei. soseste la serviciul de urgent. 48. E. E. Examenul biochimic va releva o scadere semnificativa a activitatii fosfatazei alcaline serice. D. Pacienta nu prezinta risc de infarct. B. Se recomanda explorarea de urgent a functiei renale. Fosfataza alcalina va scadea datorita amplificarii activitatii osteoblastice. Examenul biochimic va releva o crestere semnificativa a activitatii fosfatazei alcaline serice. Pacienta este la menopauza si de aceea valorile acestor parametrii sunt alterate. 47. C.46. D. O pacienta de 66 ani se prezinta la medicul specialist acuzand dureri puternice in piciorul drept si in pelvis. Care din urmatoarele variante nu sunt corecte? A. C. Este apatica iar respiratia ii este adanca si rapida. Se recomanda investigarea urinei pacientei. Valori normale 3. D. C. Care din urmatoarele variante sunt corecte? A.9-5. E.7 mmol/L 10-50 U/L 0-41 U/L Page 113 of 120 . Pacienta are acidoza metabolica. Pacienta prezinta un risc sever de infarct miocardic sau chiar a suferit un infarct. Pacienta si-a neglijat tratamentul pentru diabet. B. O pacienta de 22 ani. diabetica. Examenul radiologic a relevant leziuni specific maladiei Paget. Pacienta are alcaloza metabolica. Halena respiratiei are iz de mere putrede. Pacienta manifesta o blocare a cetogenezei.

Se recomanda determinarea activitatii γ glutamil transpeptidazei. Determinarea activitatii γ glutamil transpeptidazei. 52. E.8 mmol/L Valori normale 3. Determinarea creatin kinazei. O pacienta de 69 ani. Care din urmatoarele variante sunt adevarate. obez. Determinarea cetonuriei. C. Determinarea AST si LDH.49.5 mmol/L Page 114 of 120 . Se recomanda determinarea transaminazelor serice. Ce investigatii considerate ca sunt necesare in acest caz? A. Determinarea transaminazelor serice. 50. Determinarea glucozuriei. E. se plange de slabiciune. Ce investigatii considerate ca sunt irelevante in acest caz? A. diabetic insulinodependent. Un pacient de 53 ani . cu un cancer mamar tratat chirurgical in urma cu 8 ani. Este suspicionata metastazarea tumorii. nefumator. Determinarea fosfatazei alkaline. Rezultatele sunt: C olesterol total 8. D. E. referitor la acest caz? A. Determinarea glicemiei.7 mmol/L < 2. hipertensiv. D. Se recomanda determinarea activitatii fosfatazei alkaline serice. C. este gasit fara cunostinta langa bicicleta sa de apartament. B. este gasit fara cunostinta langa bicicleta sa de apartament. B. diabetic insulinodependent. Masurarea concentratiei sanguine de glucoza. 51. Pacienta sufera de hipomagnezemie. C.9-5. Istoricul releva faptul ca pacientul a consumat excesiv alcool cu o ora inainte. lipsa de energie. Un tanar de 20 ani. B. slabire accentuata in ultimele 3 luni si dureri osoase. Determinarea corpilor cetonici din urina. Un tanar de 20 ani. a fost investigat intr-un control de rutina. D.4 mmol/L Triglyceride 6. Istoricul releva faptul ca pacientul a consumat excesiv alcool cu o ora inainte.

8 mmol/L 3. Pacientul a consumat mari cantitati de alcool in decursul vietii sale. C. Urea D. Examenul echografic a relevant un ficat marit.Glucoza 9. hipertensiv.5 μmoli/L Fosfataza alkaline 1540 U/L 80-280 U/L AST 83 U/L 0-41 U/L ALT 93 U/L 0-45 U/L LDH 430 U/L 55-140 U/L Page 115 of 120 . obez. Hemoglobina glicozilata.6-6. Rezultatele sunt: Valori normale C olesterol total 8. B. E. Fosfataza alcalina. a fost investigat intr-un control de rutina.7 mmol/L Triglyceride 6. Prezenta glucozei in urina. LDL-colesterol.8 mmol/L < 2.5-20. Transaminazele serice. E.9-5. Rezultatele examenului biochimic au fost: 23 iunie Valori normale Bilirubina 24 μmoli/L 3. Creatinina C. nefumator.5 mmol/L Glucoza 9. 54.6-6. HDL-colesterol. Creatin kinaza 53.8 mmol/L 3. Un pacient de 53 ani . LDH.1 mmol/L γ glutamil transpeptidaza 138 U/L < 36 U/L Ce alte informatii si investigatii dintre cele mentionate mai jos considerati ca nu sunt necesare pentru un diagnostic corect? A. Un pacient de 72 ani se plange de dureri in epigastru si in abdomenul inferior de 2 luni.1 mmol/L γ glutamil transpeptidaza 138 U/L < 36 U/L Ce alte informatii si investigatii dintre cele mentionate mai jos considerati ca sunt necesare pentru un diagnostic corect? A. B.4 mmol/L 3. D.

Pacientul sufera de hepatita virala. < 36 U/L B. C. Pacientul sufera de complicatii ale diabetului zaharat. Examenul echografic a relevant un ficat marit. E. 55. colestaza se datoreaza cirozei hepatice. Rezultatele examenului biochimic au fost: 23 iunie Valori normale Bilirubina 24 μmoli/L 3.5 μmoli/L Fosfataza alkaline 1540 U/L 80-280 U/L AST 83 U/L 0-41 U/L ALT 93 U/L 0-45 U/L LDH 430 U/L 55-140 U/L γ glutamil transpeptidaza 719 U/L < 36 U/L 1 iulie Bilirubina 25 μmoli/L Fosfataza alkaline 2179 U/L AST 80 U/L ALT 107 U/L LDH 440 U/L γ glutamil transpeptidaza 1020 U/L Ce consideratii nu sunt plauzibile conform datelor prezentate? Page 116 of 120 . Pacientul a consumat mari cantitati de alcool in decursul vietii sale.γ glutamil transpeptidaza 719 U/L 1 iulie Bilirubina 25 μmoli/L Fosfataza alkaline 2179 U/L AST 80 U/L ALT 107 U/L LDH 440 U/L γ glutamil transpeptidaza 1020 U/L Ce consideratii sunt plauzibile in acest caz? A. Pacientul sufera de icter hepatic.5-20. D. In lipsa altor simptome. impreuna cu cresterile moderate ale transaminazelor sugereaza colestaza. Valorile crescute ale fosfatazei alkaline si ale γ glutamil transpeptidazei. Un pacient de 72 ani se plange de dureri in epigastru si in abdomenul inferior de 2 luni.

Pancreasul. Acid uric. 56. Bilirubina. care erau inflamate si fierbinti. Page 117 of 120 . Pacientul este suspectat de o ciroza hepatica la care a contribuit consumul ridicat de alcool din decursul vietii. B. Tiroida. Pacientul sufera de afectiuni cardiace. Muschiul cardiac. E. Pacientul prezinta simptome de guta. voma si diaree). Un pacient de 50 ani s-a sculat din somn in timpul noptii din cauza unei dureri intense la nivelul degetelor de la picioare. Hemoglobina glicozilata. D. Un pacient in varsta de 41 ani este internat in spital in urma unui colaps la locul de munca. La sosire valorile enzimelor serice au fost: Valori normale AST 149 U/L 0-41 U/L ALT 88 U/L 0-45 U/L LDH 1330 U/L 55-140 U/L Creatin kinaza 6000 U/L <150 U/L La aceste valori alterate ar fi putut contribui: A. E. C. Rinichii. Pacientul are un icter prehepatic. C. D. E.A. C. Examenul sumar de urina. Care dintre examenele biochimice de mai jos le considerati irelevante pentru stabilirea diagnosticului? A. Muschii scheletici. D. Valorile parametrilor hepatici sunt profund alterate. 57. Relateaza ca are simptome similare cu cele gripale de 4 zile (mialgie. Transaminazele serice. datorita unei presumptive anemii hemolitice. B. dureri de cap. greata. B.

Bilirubina. glutamil tranpeptidaza. 60. D.3 mmol/L Ce diagnostice prezumati? Page 118 of 120 . O pacienta in varsta de 48 ani prezinta o stare alterata de sanatate. La sosire valorile enzimelor serice au fost: Valori normale AST 149 U/L 0-41 U/L ALT 88 U/L 0-45 U/L LDH 1330 U/L 55-140 U/L Creatin kinaza 6000 U/L <150 U/L Dintre testele de mai jos. D. Un pacient in varsta de 41 ani este internat in spital in urma unui colaps la locul de munca. B. Colesterolul.2 mg/dL ALT 48 U/L 0-45 U/L Fosfataza alcalina 1800 U/L 90-280 U/L Γ glutamil tranpeptidaza 840 U/L < 36 U/L Uree 2.58. Fosfataza alcalina. Ce teste biochimice recomandati? A.2-1. 59. C. Creatinina. Rezultatele examenului biochimic se prezinta astfel: Valori normale Bilirubina totala 3. balonari. dureri de cap. E. Relateaza ca are simptome similare cu cele gripale de 4 zile (mialgie. E. Prezinta deficiente de mers si de echilibru si respiratia are un slab miros de alcool.2 mmol/L 2-8. lipsa de apetit. Un pacient in varsta de 72 ani se prezinta la medical de familie intr-o stare confuza. Creatin kinaza. B. glutamil tranpeptidaza. Hemoglobin glicozilata. C.1 mg/dL 0. cu greata. care ar putea contribui la identificarea surselor de enzime deversate in sange? A. voma si diaree). Hemoglobina glicozilata. greata. Izoenzimele LDH.

B.7-1. Este foarte probabil un diagnostic de insuficienta renala. confirmata de valoarea colesterolului total. B. Diskinezie biliara. Rezultatele examenului biochimic se prezinta astfel: Valori normale Glicemie 98 mg/dL 65-110 mg/dL AST 24 U/L 0-41 U/L Cholesterol 387 mg/dL 150-220 mg/dL ALT 32 U/L 0-45 U/L Creatinina 2.A.6 mg/dL 0. Este probabil un diagnostic de diabet. Diabetul a condus la insuficienta renala. Hepatita virala acuta. Ciroza hepatica. E. C. soseste la serviciul de urgenta cu deshidratare si oligurie. Un pacient de 50 ani. C.9 mmol/L 2-8. 62. D.5 mg/dL Uree 11 mmol/L 2-8. Calculi biliari. Page 119 of 120 . parametrii sugereaza ca: A.5 mg/dL Uree 22. B. cu un istoric de diabet neglijat. C. Este necesar un examen de urina.7-1. Insuficienta renala. Un pacient de 47 ani. Diabetul netratat a condus la scleroza grasa a ficatului.3 mmol/L In acest caz: A. obez. Examenul biochimic al sangelui se prezinta astfel: Valori normale Glicemie 498 mg/dL 65-110 mg/dL Cholesterol 387 mg/dL 150-220 mg/dL Creatinina 3. Este suspectata o pancreatita. D. Diabetul a devenit insulinodependent. 61. E. se prezinta la medic acuzand oligurie si febra. Pacientul are o disfunctie hepatica.3 mmol/L In acest caz.6 mg/dL 0.

5 mg/dL 2-8. Urmatorul tablou biochimic al sangelui sugereaza: Sange Glicemie 80 mg/dL Cholesterol 187 mg/dL Creatinina 4.D.1 mg/dL Uree 18. E. Dislipidemie. D. Se recomanda explorarea functional a ficatului.3 mmol/L 3. 63. O disfunctie renala. C.8 g/dL A. E.2 mmol/L Albumina 1.5 g/dL Page 120 of 120 .5-5. B. Insuficienta hepatica. Valori normale 65-110 mg/dL 150-220 mg/dL 0.7-1. Se recomanda examenul urinei. Ciroza . Insuficienta renala.

E. 8 . functionare. D.C. C. A. E. 6 . 2 . 9 . Anul III Farmacie.B. aspecte clinice Complement Simplu 1 .(14) Capitolul 1. D. E. A.A. B. B. A. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente. E. A. A. E. E. 7 .C. E. C. B.C. A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 A. B. 5 . C. 4 . D. control. D. E. C. generala si aplicata. C. C. C. E. D. 3 . D. D. D. A. inhibitie. E. E. B. II . A. C. 10 .C. D. B. Page 1 of 14 . A. C. C. B.A.A. C. B. D. B. E.C. sem. A.Biochimie medicala.B.

A. 8 . B. rol biochimic. C. C. 4 . A. B. C. D. B. C. 6 . 10 .A. E.B. C. A. C. Capitolul 3. D. B. D. E.A. B. B.B. aspecte clinice Page 2 of 14 . 5 . Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 A. D. aspecte clinice Complement Simplu 1 . C. 2 . 7 . A. B. B. E.C. B.E.C. E. B. C.C. E. D. reglare. B. B. Capitolul 2. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic.C. C. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii. D. E. B.D. C. B. C. 3 . A. C. E. E. E. D. B. C.30 . C. E. D. 9 . A. E.

Capitolul 4. C. C. C. Metabolismul glucidelor. 8 . D. 2 . E. E. B. 2 . 6 .A. Page 3 of 14 .D. E. A. E. D. A. C. B. A. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii. C.B. 5 . A. 3 . C. D.A.Complement Simplu 1 . B.A.C. D. B.B. A. A. B. A. C. E. C. reglaj hormonal. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 A. 9 . A.B. C. D.C. A. reglaj enzimatic. 4 . 7 . A. D. D. A.D. 10 . D. D. A. E. B. D. E. B. aspecte clinice Complement Simplu 1 . C.B. C.D.

3 - C. 4 - C. 5 - A. 6 - C. 7 - D. 8 - D. 9 - E. 10 - A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 B. C. D. B. C. D. A. B. D. A. B. C. A. C. E. A. B. A. D. E. B. D. E. A. E. A. D. B. C. E. B. C. D. A. C. B. C. A. C. E. C. D. E. A. B. B. C. B. D. A. D. E.

Capitolul 5. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogenoneogeneza si glicogenoliza, controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic
Complement Simplu 12345A. C. A. B. B.

Page 4 of 14

6 - A. 7 - C. 8 - B. 9 - C. 10 - B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 C. D. A. C. A. B. E. A. B. C. E. B. D. A. B. A. B. C. B. C. A. C. B. C. A. B. E. A. D. C. D. C. D. A. D. A. C. D. B. C. B. D. E. A. B. B. C. E.

Capitolul 6. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, βoxidarea acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice
Complement Simplu 123456789C. D. C. A. C. B. D. E. B.

Page 5 of 14

10 - A. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 A. B. A. B. A. B. D. A. B. C. A. C. A. D. A. C. D. B. D. A. D. C. D. A. C. C. D. E. A. B. B. C. E. C. D. E. B. C. D. A. C. E. A. B. E. A. C. E. A. D.

Capitolul 7. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia sa. Aspecte clinice
Complement Simplu 1 - B. 2 - C. 3 - C. 4 - D. 5 - E. 6 - C. 7 - A. 8 - B. 9 - A. 10 - E. Complement Multiplu

Page 6 of 14

A. B. 12 . D. B. C. E.A.D. A. 2 . Complement Multiplu 11 .11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 - C. aspecte clinice. C. D. A. C. B. A. C. E. A. Page 7 of 14 . aspecte clinice privind dislipidemiile Complement Simplu 1 . E. D. C. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor. C.D.A. B. 6 . E. D. D. C. 3 . D. 7 . 4 . A.B. D. E. D. B. 9 . 5 . B. B. E. A. D.A. B. A.E. C. A. C. C. B. D. D. C.C.A. E.B. Metabolismul lipidelor.A. E. B. A. E. A. D. 10 . 13 .B.C. C. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism. B. Capitolul 8. B. A. C. 8 .

B. D. 3 . B. aspecte clinice. D. A. B. E.D. C. 7 . C. A. E. A. B. E. C. E.C. D. B. D. Page 8 of 14 . Complement Multiplu 11 12 13 14 15 C. C. E. D. C. 8 . C. Consideratii generale privind catabolismul scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor. B. C. 5 . 6 .C. A. D. A.B. D. B. aspecte clinice Complement Simplu 1 . B. D. A. turn-overul proteic. ciclul ureogeneticetape. B. D. D. D.A. A. A. B.14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 - B. A. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor.A. 10 . D. E. reactii. 9 . Catabolismul proteinelor si eliminarea azotului aminic. B. C. 2 . 4 . B. B. A.A. A. D. Capitolul 9.D.E. C.B.

D. B. C. D. D.D. C. C. E. C. A. A. A. E. C. C. D. A.E. 4 . D. 2 . A. B. E. B. modele de control Complement Simplu 1 . Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. E. E. B. D. Page 9 of 14 . D. C. B. 6 . C. B. D. B. Biosinteza proteica: etape. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 B. 5 .16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 - A. 7 . B. A.B. E. Capitolul 10. A.A. E. C. C. 8 . E. 10 . 9 .A. C. A. D. A. C. A.C. E. D. C. reactii. D.B. C. D. B.C. B. D. A. 3 . E. B.C. C.A. E.

E. 8 . C. D. C. E. B. B. B. Biosinteza hemului. D. D.C. 5 . C.D. A. D. D. C. A. B. C. D. 4 .B. A. 7 . E.E. A. C. A. C. E. D. E. B. B. D. catabolismul hemului.D. D.D. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 A. deficiente patologice si aspecte clinice Complement Simplu 1 .B. C. C. Page 10 of 14 . B. E. B. A. A. D.A.20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 - B. 3 . Capitolul 11. 6 .B.A. C. C. B. B. D. E. 9 . B. B. 2 . A. B. 10 . A. B. A. D. D. C. E.

B. E. E. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor pirimidinice. D. C.B. A.E. A. C. D.A. C. E. C. B. B. A.A.B. A. Capitolul 12. D. 10 . A. B. D. 4 . A. C. C. 8 . D. A. B. 3 . A. C. D. B. D.B. B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 A. Aspecte clinice Complement Simplu 1 . B. Metabolismul nucleotidelor purinice si pirimidinice. B. A. A. 9 .E. D. C. 5 . C. A. Biosinteza si catabolizarea nucleotidelor purinice. E.C. A. 2 . 6 . Page 11 of 14 . C. C. C. C. C.B. 7 . B. B. A. D. E. E.B.24 25 26 27 28 29 30 - A. C. B.

27 28 29 30 - A. B. B. E. C. B. D.D. Page 12 of 14 . B. Disfunctii metabolice caracteristice diabetului zaharat Complement Simplu 1 . D.C. D. B. D.D. Capitolul 13. A. B. A. D. D. B. E. C. E.E. C. 2 . C. Constituientii biochimici principali ai sangelui si urinei. A. C.B. C. A.B. 7 . 10 . C. A.A. D. 8 . 3 . Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 A.E. E. C. C. C. D. A. Notiuni de biochimie aplicata in clinica. D. 4 . E. A. Profilul metabolic al organelor principale. B. D. C.C. A. A. B. B. 5 . 6 . D. A. B. A. 9 . A. E. D. D. A. E.C. B. B. B.

D. A. B. C. B.B. Page 13 of 14 .B. Complement Multiplu 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 A. E. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile hepato-biliare. A. 4 . A. B. Capitolul 14. C. Perturbari metabolice si parametri de diagnostic in afectiunile cardio-vasculare Complement Simplu 1 . A. D. E. D. A. A. B. C. B.A. D. A.A. B. B. 10 . 7 . Notiuni de pato-biochimie. B. B. E. B. D. A. 2 . B. B. 5 . B. A. C.30 . E. D. C. D. B. 6 . A. B. D. D. C. 3 . C. A. D.D. B. Perturbari metabolice in etilism. A. E. D. D. D. C.B.E.C. 8 . 9 .C. C.A.

A. B. C. A. B. A. B. C. A. C. D. A. A. D. E. B. D. B. D. D. D. C. B. E. E. C. A. C. D. A. D. C. B. A. B. D. B. E. E. C. B. B. C. B. B. E. B. Page 14 of 14 . E. B. A. B. A. C. D. B. A. B.33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 - B. C. C. C. E. C. D. A. D. B. A. D.