You are on page 1of 95

1

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 14

Disusun oleh: Kelompok 10 Hajrini Andwiarmi Adfirama Wira Dharma Utama Firman Oktavianus Audrey Witari Adiguna Darmanto Nyimas Inas Mellanisa Riski Miranda Putri Dipika Awinda Amelia Yunira P Arief Tri Wibowo Terry Mukminah Sari Agung Hadi Wibowo M. Riedho C. Atazsu 04111001047 04111001048 04111001059 04111001060 04111001064 04111001067 04111001072 04111001074 04111001115 04111001119 04111001124 04111001135 04111001145

Tutor: dr. Ardelia

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

1

TAHUN 2013
KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya lap oran tutorial skenario A blok 14 ini dapat terselesaikan tepat waktu. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, y ang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwij aya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuata n laporan ini tutor pembimbing dan anggota-anggota kelompok 10. Seperti pepatah “tak ada gading yang tak retak”, penyusun menyadari bahwa dalam pemb uatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat berma nfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar Daftar Isi Skenario ............................................................................................................................ 1 Klarifikasi Istilah .............................................................................................................. 2 Identifikasi Masalah .......................................................................................................... 3 Analisis Masalah ............................................................................................................... 3 Keterkaitan Antar Masalah ............................................................................................... 33 Sintesis .............................................................................................................................. 34 Kerangka Konsep .............................................................................................................. 87 Kesimpulan ....................................................................................................................... 88 Daftar Pustaka………………………………………………………………………….89

6 mg/dL Sodium 138 mmol/l Potassium 3. leukosit 7. Disamping itu ia juga mengeluh kesemutan dan gatal – gatal seluruh tub uh sejak 6 bulan yang lalu. mikroalbuminoria (+) .9 g/dL Ureum 22 mg/dL Kreatinin 0. obesitas sentral dengan lingkar perut 1 20 cm Pemeriksaan laboratorium: Rutin : Hb 14g%. mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm.7 g/dL Albumin 4.6% OGTT (puasa) 146 mg/dL. trombosit 165.600 mm3.000/mm3 Gula darah puasa 277 mg/dL HbA1C 8. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu disertai sering buang air kecil di malam hari. datang ke poliklinik khusus endokrin da n metabolism RSMH Palembang dengan keluhan utama merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang l alu. B.6 mmol/l Total cholesterol 270 mg/dL Cholesterol LDL 210 mg/dL Cholesterol HDL 38 mg/dL Trigliserida 337 mg/dL Urinalisis : urin reduksi +2. Ht 42%. 35 tahun. B mempunyai riwayat kelu arga menderita hipertensi (ayah) dan diabetes (ibu dan kakek) Pemeriksaan fisik: Tekanan darah 160/95 mmHg. Dari anamnesis juga diketahui bahwa Tn.1 Scenario A blok 14 Anamnesis: Tn. (2 jam post prandial) 246 mg/dL Total protein 7.8 g/dL Globulin 2. acanthosis nigricans.

Mudah lelah : sensasi kulit tidak nyaman untuk menggaruk pada kulit : kehilangan tenaga atau kemampuan untuk menjawab rangsangan : suatu gejala manifestasi dari gangguan system saraf sensorik akibat rangsangan listrik di system tersebut tidak tersalur secara penuh karena bermacam 4. HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama periode 1-3 bulan 7. OGTT 8. HbA1c : obesitas yang berakumulasi di perut : zat yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan hemoglobin (bagian dari sel darah merah). Acanthosis nigricans : hyperplasia dan penebalan merata dari stratum spinosum epidermis yang merata mirip brudru dengan pigmentasi gelap khususnya diketiak pada bentuk dewasa sering disertai karsinoma bagian dalam/ (malignan acanthosis nigricans) serta dalam bentuk jinak dan nevoid disebarkan banyak atau sedikit. atom 11 kation utama cairan ekstraseluler tubuh : kation utama cairan intraseluler . Gatal gatal 3. Albumin garam yang sedang 9. Obesitas sentral 6. Potassium : bentuk anhidrida kreatin hasil akhir metabolism fosfo kreatin : unsur kimia no. darah dan limfe 11. 5. Ureum : produk akhir nitrogen utama dari metabolism protein yang : kelas protein yang tidak larut dalam air tetapi larut dalam larutan : Oral Glucose Tolerance Test : protein yang larut dalam air dan juga dalam konsentrasi larutan dibentuk dalam hati dari as.1 Klarifikasi istilah 1. Kesemutan – macam sebab. Globulin garam 10. amino dan dari senyawa amoniak ditemukan dalam urin. 2. Kreatinin 12. Sodium 13.

Bagaimana epidemiologi sindrom metabolik . Cholesterol HDL : kolesterol serum yang dibawa oleh lipoprotein densitas tinggi kira-kira 20-30% dari kolesterol total 17. Trigliserida menjadi gliserol 18. B juga mengeluh kesemutan dan gatal – gatal sejak 6 bulan lalu 4. Total cholesterol 15. TB 165 cm datang ke poliklinik karena mengeluh mudah lelah sejak 3 bulan yg lalu. Diabetes 20. Mikroalbuminuria 19. Tn. B. pemeriksaan lab 7. Dia juga mengeluh merasa cepat lapar dan haus selama 2 bulan yang lalu disertai sering kencing di malam hari 3. urinalisis Analisis Masalah 1. 35 tahun. 2. Tn. : kloesterol serum yang dibawa oleh lipoprotein densitas rendah kira-kira 60-70% dari klolesterol total 16. Keluarganya mempunyai riwayat menderita hipertensi (ayah) dan obesitas (ibu dan kakek) 5.. Cholesterol LDL : hitungan total dari semua jenis kolesterol dalam darah. lemak yg teresterifikasi yang diketahui atau berkaitan dengan penyakit lain Identifikasi Masalah 1.1 14. pemeriksaan fisik 6. BB 95 kg. dapat tidak memiliki sebab : senyawa yang terdiri dari 3 molekul as. Hipertensi : peningkatan albumin urine yang sangat sedikit : setiap kelainan yang ditandai dengan eksresi urine yang banyak : tekanan darah arterial yg tetap tinggi.

Karena populasi penduduk Amerika yangberusia lanjut makin bertambah dan lebi h dari separuh mempunyai beratbadan lebih atau gemuk .9%.seperti India. Di Indonesia dilakukan penelitian oleh Suastika dkk. Selain itu. dan Milenesia.1 Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan po pulasi yang diteliti.Aborigin.prevalensi terbanyak ditemukan pada usia antara 55-64 tahun yaitu pria (34%) dan wanita (21%) Penelitian di Singapura . Pre valensi sindroma metabolik dapat dipastikan cenderung meningkat bersamaan dengan pe ningkatan prevalensi obesitas maupun obesitas sentral. Yang mengambil 501 subyek di masyarakat pedesaan Bali menemukan an gka yang tidak jauh berbeda yakni 17. Cina. WHO memperkirakan sindroma metabolik banyak ditemukan pada kelompok etnis terten tu termasuk beberapa etnis di Asia. Sindro mmetabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2di kemudian hari. dengan menggunakan kriteria NCEP ATP III Tan et al melapork an prevalensi sindroma metabolik sebesar 17. sedangkan menurut kelo mpok usia. Penelitian di Makassar yang meibatkan 330 pr ia berusia 30-65 tahun dan menggunakan kriteria NCEP ATP III dengan ukuran batasan l ingkar pinggang yang disesuaikan orang Asia (klasifikasi WHO untuk orang Asia dewasa pria lebih dari atau sama dengan 90 cm dan untuk dewasa wanita lebih dari atau sama de ngan 80 cm menemukan prevalensi sindroma metabolik sebesar 33. prevalensi sindroma metabolik bervariasi di setiap negara. jenis kelamin dan umur. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Penelitian yang dila kukan oleh Cameron et al menunjukkan prevalensi sindroma metabolik di seluruh dunia s ebesar 15-30% . Berdasarkan data dari theThird National Health and Nutrition Examin ation Survey (1988 sampai1994). Kelompok pria d . Penelitian WHO di Perancis menenukan bahwa prevalensi lebih besar pada po pulasi pria (23%) dibandingkan dengan populasi wanita (12%) . perbedaan ras/etnis. Prevalensi sindroma metabolik bervariasi dikarenakan beberapa hal seperti keti dakseragaman kriteria yang digunakan.2% . dimana sebagian besar prevalensi lebih banyak terdapat pada negara ber kembang. diperkirakan Sindrom Metaboli k melebihi merokoksebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular.9% . prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kr iteriaNCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik.Pasifik . Polinesia.

yang merupakan polimer besar glukosa. dengan pengecualian di sel hati dan otak. glukosa dapat dipakai atau disimpan dalam bentu k glikogen.Glukosa ini diangkut dari daerah berkonsentra si tinggi ke konsentrasi rendah. sehingga lebih da ri 95% dari seluruh monosakarida yang beredar dalam darah adalah berupa glukosa. Sebelum glukosa dapat dipakai oleh sel-sel jaringan tubuh.1 engan obesitas sentral menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi yakni 62 %. Penyimpanan Glikogen di Hati dan Otot Setelah diabsorpsi ke dalam sel. membawa glukosa dari satu sisi membran ke sisi lainnya yang kemudian dibebaskan. yaitu transp or aktif natrium menyediakan energi untuk mengabsorbsi glukosa melawan perbedaan ko nsentrasi. glukosa ditranspor melalui mekanisme ko-transpor aktif natrium-glukosa. Bagaimana metabolism karbohidrat Produk akhir pencernaan hampir seluruhnya dalam bentuk glukosa. Fosforilasi Glukosa Setelah masuk ke dalam sel. kecuali pada sel hati yang memiliki enzim glukosa fosfatase. dan galaktosa (monosakarida). fosforilasi ini bekerja untuk menangkap glukosa di dala m sel dengan cara berikatan dengan fosfat. sehingga glukosa tidak akan berdifusi keluar. 2. fruktosa. Mekanisme dasarnya adalah molekul yang berpenetrasi melalui matriks lipid adalah p rotein carrier yang berikatan dengan glukosa. Pada membran saluran pencernaan dan epitel tubulus ginj al. banyak fruktosa dan ham pir semua galaktosa diubah secara cepat menjadi glukosa di dalam hati. Sel-sel tertentu dapat menyimpan gli kogen dalam jumlah besar. Setelah absorpsi dari sa pencernaan. Kecepatan transpor glukosa dan beberapa monosakarida lainnya ini ditingka tkan oleh insulin. . yakni hati dan sel otot. glukosa akan ditransp or melalui membran jaringan masuk ke sitoplasma sel melalui mekanisme difusi terfasilit as. glukosa bergabung dengan satu radikal fosfat seperti reaksi berikut: Glukosa Glukosa-6-fosfat Di sebagian besar jaringan tubuh.

yang kemudian mengaktifkan fosforilase. sehingga gula darah akan meningkat. Pelepasan Energi dari Molekul Glukosa . Fungsi epinefrin ini terjadi baik di hati maupun sel otot. Glukosa yang berurutan pada masing-m asing cabang polimer glikogen dilepaskan melalui proses fosforilasi. yang dikatalisis oleh enzim fosforilase. Glikogen hati akan berubah menjadi glukosa dan dilepaskan k e dalam darah.1 Glikogenesis-Proses Pemben tukan Glikogen Glikogenolisis-Pemindahan Glikogen yang Disimpan Glikogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk membentuk kembali glukosa di dalam sel untuk pembentukan energi. Pengaktifan fosforilase tersebut adalah melalui 2 cara berikut: Aktivasi fosforilase oleh Epinefrin atau Glukagon Kedua hormon ini (Epinefrin dan Glukagon) mengaktifkan fosforilase sehingga te rjadi glikogenolisis secara cepat dengan cara meningkatkan pembentukan siklik A MP di dalam sel. sedangkan glukagon beke rja terutama di hati.

.1 Oksidasi lengkap dari 1 gram molekul glukosa akan melepaskan energi sebesar 68 6. Glikolisis dan Pembentukan Asam Piruvat Glikolisis berarti memecahkan m olekul glukosa untuk membentuk 2 molekul asam piruvat.000 kalori yan g dibutuhkan untuk membentuk 1 gram molekul ATP.000 kalori dan hanya 12. Glikolis is terjadi melalui 10 reaksi kimia berurutan. Proses pengurai an glukosa: 1. Konversi Asam Piruvat menjadi Asetil Koenzim A Dua molekul asam piruvat yang dihasilkan dari proses glikolisis akan diubah men jadi dua molekul asetil koenzim A (asetil-KoA). sesuai reaksi beirkut. Agar tidak terjadi pemben tukan dan pembuangan percuma dari ene rgi yang terbentuk. pemecahan glukosa t erjadi sedikit demi sedikit dalam banyak langkah yang berurutan. Reaksi akhir per molekul glukosa : Glukosa + 2ADP + 2 PO4 à 2 Asam Piruvat + 2 ATP + 4H 2. Asam piruvat + Koenzim A à Asetil-KoA + 2CO2 + 4H Dalam proses ini ATP tidak terbentuk. namun 4 atom hidrogen yang dilepaskan a kan dioksidasi dan menghasilkan ATP pada proses berikutnya.

Atom hidrogen yang dihasilkan dari dua proses (koversi asam piruvat dan siklus a sam sitrat) sebanyak total 24 atom hidrogen akan dilepaskan dalam suatu apket berisi 2 at om yang dikatalisis oleh dehidrogenase. hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol. Secara ringkas. Siklus Asam Sitrat (Siklus Krebs) Reaksi akhir per molekul gluko sa: 1 Asetil KoA + 6H2O + 2 ADP à 4CO2 +16 H + 2 CoA + 2 A TP Karbon dioksida yang dibebask an akan dipisahkan dari substrat oleh e nzim dekarboksilase. Karena larut dalam air. Bagaimana metabolism lipid Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral. . Asam-a sam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini. selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid . gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. yaitu tri gliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak).1 3. Dua puluh dari 24 atom hidrogen bergabung den gan NAD+ yang nantinya akan digunakan dalam proses pembentukan sejumlah besar AT P. sehingga karbond ioksida akan larut dalam cairan tubuh dan diangkut ke paru-paru. 3.

1 Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menu ju hati dan jaringan adiposa. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida . sedangkan bagian non polar berada d i sisi dalam Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air. Selanjutn ya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava. s ehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Struktur kilomikron. maka diangk ut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel us us (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi tri gliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron.

Asam lemak tersebut d itransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam le mak bebas (free fatty acid/FFA). jika kebutuhan energi sudah mencukupi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid. trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol. Selan jutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein. asetil KoA dapat mengalami lipogenes is menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifik asi. baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cada ngan trigliserida jaringan. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. asetil Ko A dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. dibentuk kemb ali menjadi simpanan trigliserida. hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gli serol. maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Di sisi lain. Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. . Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat ba rulah asam lemak dioksidasi.1 Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa. Secara ringkas. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut. kilomikron segera dipecah menjadi asam-asa m lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi. untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi.

Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan bad an-badan keton (aseto asetat. Ini harus tersedia dari glukosa. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang din amakan asidosis metabolik. Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan. . Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. hidroksi butirat dan aseton).1 Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA mengalami kolesterog enesis menjadi kolesterol. Proses ini dinamakan ketogene sis. Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian. Akibatnya. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah: Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL. Diet Trigliserida Esterifikasi Lipolisis Steroid Steroidogenesis Kolesterogenesis Kolesterol Asam lemak Lipid Karbohidrat Protein Gliserol Siklus asam sitrat Lipogenesis Oksidasi beta + ATP Ketogenesis Asetil-KoA Aseto asetat hidroksi butirat Aseton ATP CO2 H2O Ikhtisar metabolisme lipid Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energ i. kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Alanin juga substrat glutamat transferase sehingga semua alanin dapat terkondens asi dalam bentuk glutamat. Katabolisme urea melalui siklus urea a. Proses ini di katalisis oleh enzim alanin aminotransferase dan glutamat aminotransferase.1 4. Bagaimana metabolism protein Makanan merupakan sumber utama asam amino dalam tubuh. yaitu perpindahan gugus amino dari ά asam amino donor ke asam keto sebagai reseptor sehingga dihasilkan asam amino dan asam keto yang baru. Asam amino yang terkumpul dalam tubuh akan mengalami reaksi transaminasi. Sehingga dapat disimpulkan bahwa semua asam amin . Didalam tubuh asam amin o mengalami proses katabolisme melalui dua jalur yaitu melalui siklus asam sitrat dan me lalui siklus urea. 1.

Siklus urea 2. Asam amino yang tidak dapat ditransaminasi adalah lisin. Perubahan amoniak menjadi urea didalam hati dikenal dengan siklud urea. Apabila tubuh kekurangan sumber glu kosa makan tubuh akan mengkompensasi dengan memcah lemak yang ada. kemuadian amoniak di detoksifikasi menjadi urea yang selanjutnya diekresikan melalui ginjal. Komponen Nitrogen asam amino yang dimetabolisme dengan reaksi deaminasi ini diubah menjadi amoniak (NH3). Proses asam amino menjadi sumber glukosa masuk dal am siklus asam sitrat. Pada reaksi deaminasia adalah proses pelepasan gugus amino (NH2). Katabolisme asam amino melaui siklus asam citrate Asam amino yang tidak segera digunakan untuk membentuk protein baru akan ce pat diuraikan menjadi zat-zat antara amfibolik. b. treonin. Glutamat adalah satu-satunya asam amino yang menjalani deaminasi oksidatif dengan laju yang cukup tinggi. Proses ini dikatalis oleh enzim oksidase. prolin dan hidroksiprolin.  As amino yang membentuk oksaloasetat Yaitu: aspartat dan asparagin  As amino yang membentuk α ketoglutarat . akan tetap i apabila lemak juga tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh maka yang terakhir dipe cah oleh tubuh adalah protein.1 o yang dapat melalui reaksi trasaminasi maka dapat terkondensasi dalam bentuk g lutamat.

lisin.menunjang proses tumbuh/growth dan perkembangan sejak bayi. Insulin Untuk mengendalikan storage dan membebaskan asam lemak kedalam dan kelua r depot lipid Insulin memberi sinyal bila ada kelebihan makanan dan akan menginisiasi uptak e dan storage dari karbohidrat.1 Yaitu: Glutamin.alanin. Hormon kel.sistein dan serin  As amino yang membentuk asetil KoA Yaitu: fenilalanin. tirosin. . Bagaimana hubungan hormone dengan metabolism tersebut Pengaturan metabolisme oleh hormon : 1.glisin. 2. . triptofan  As amino yang membentuk suksinil KoA Yaitu: metionin. Tiroid: . a. prolin. Stimulasi sekresi hormon Kortisol oleh Adrenal Kortex Kadar glukosa rendah menyebabkan Hypothalamus mensekresikan CRH (corticotro pin-releasing hormone) kemudian Anterior pituitary cells mensekresikan ACTH (adr enocorticotropic hormone) sehingga Adrenal cortex akan mensekresikan cortisol (da n glukokortikoid lainnya) cortisol mencegah uptake glukosa oleh sel-sel otot.merupakan pencetus untuk fungsi normal dari semua sel termasuk sel otot jantun g. lemak dan asam amino Mempercepat transport asam amino masuk sel menyebabkan sel pada otot dan adiposit menyerap glukosa dari sirkulasi darah m elalui transporter glukosa GLUT1 dan GLUT4 dan menyimpannya sebagai gliko . arginin dan histidin  As amino yang membentuk piruvat Yaitu: treonin. isoleusin dan valin 5.mempertahankan keseimbangan energi metabolik. glutamat.

penguraian lemak. Norepinephrine Memicu pelepasan glukosa e. Ini terjadi di hati NaCl-. Ini terjadi di otot Gluconeogenesis dan Glykogenolisis. dan Magnesiumresorption. Glukokortikoid Regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktu r steroid . Glukagon Lipolisis. Ini terjadi di bagian yang naik dan g emuk dari Henle tubulus yakni ginjal. Epinephrine Menghambat sekresi insulin Menstimulasi glikogenolisis di otot dan hati Menstimulasi glikolisis di otot Meningkatkan lipolisis oleh sel adiphosa d. penguraian protein. c. Esterogen Kemungkinan SiMet meningkat juka esterogen menurun (wanita) Sedikit pengendapan protein f. Ini terjadi di jaringan lemak Proteolisis. membuat glukosa.1 gen di dalam hati dan otot sebagai sumber energi bersifat anabolik yang artinya meningkatkan penggunaan protein b. Kalsium-.

Tiroksin Meningkatkan laju metabolisme di semua sel dan secara tidak langsung memeng aruhi metabolisme protein Jika jumlah KH dan lemak kurang memadai untuk energi. Bagaimana BMI tuan B dan interpretasinya IMT = Berat badan (kg) Tinggi badan 2 (m) = 95(kg) 1. Testosterone Meningkatkan pengendapan protein dalam jaringan di seluruh tubuh.1 Mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukok ortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengala mi reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. Tn. kelebihan asam amino digunakan untuk me ningkatkan laju sintesis protein. tiroksin menyebabkan penguraian cepat protein untuk memenuhi kebutuhan energi Jika jumlah KH dan lemak memadai.89 Berdasarkan klasifikasi menurut WHO untuk orang asia. B termasuk obesitas tingkat . 6.652(m) =34. terutama ot ot h. Redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik Menurunkan jumlah protein di kebanyakan jaringan dan meningkatkan konsentra si asam amino dalam plasma g.

energi dihasilkan apabila terdapat glukosa dan oksigen. 8. B menjadi berkurang. dan pada akhirnya aktifitas pembentukan energi yang berasal dari glukos . Bagaimana penyebab dan mekanisme dari lapar Hal ini disebabkan resistensi insulin yang dialami os. Sedikitnya oksigen ini mengakibatkan sedikit pula glukosa yang dipeca h menjadi energi akibatnya os mudah merasa lelah. lipolisis dilakukan untuk memenuhi ke butuhan energi. Pada kasus Tn. akan tetapi glukosa yang banyak ini tidak dapat memasuki sel karena resistensi insulin. sehingga tubuh me rasa lelah. Pada orang obese biasanya terjadi pe mbesaran pada sel-sel lemaknya sehingga mempengaruhi reseptor insulin yang mengakib atkan glukosa tidak bisa dipakai. 9. 10. Akan tetapi karena pada kasus ini glukosa tidak dapat memasuki sel ata u hanya sedikit glukosa yang dapat masuk sehingga pembentukan ATP juga sedikit. Pada kasus os. B. Energi diperoleh dari hasil metabolisme gl ukosa dalam sel. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari cepat haus Haus merupakan respon tubuh ketika tubuh kehilangan banyak cairan/dehidrasi (outtake > intake). Sebagai bentuk kompensasi. Apa saja penyebab mudah lelah pada scenario ini dan mekanismenya Pada skenario telah diketahui bahwa pasien mengalami hiperglikemi.1 II 7. dan menyebabkan kondisi mudah lelah pada pasien ini. Bagaimana hubungan antara BMI dan mudah lelah Selain itu. sehingga terjadi gangguan pada selsel tubuhnya untuk menggunakan glukosa yang ada di plasma walaupun kadar glukosa da rah yang tinggi. kadar H b yang mengikat oksigen dalam darah mengalami penurunan sehingga terjadi panurunan t ransport oksigen. Mudah lelah disini di artikan sebagai kurangnya energi dalam tubuh. maka tubuh melalui pusat haus di Hippothalamus akan merangsang rasa haus yang dikenal dengan istilah polydipsi. Oleh karena itu. haus ini diawal dengan sering buang air kecil sehingga caira n tubuh Tn. Lipolisis ini mengakibatkan penumpukan asam laktat.

ka dar insulin yang rendah. Ginjal tidak dapat menahan hipergli kemi ini.5 Glukosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup be sar (4. Karena uptake glukosa oleh sel yang rendah. . Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikelu arkan bersama urine yang disebut glukosuria.1 a menjadi berkurang dan energi yang terbentuk pun sedikit sekali. Bila jumlah glukosa ya ng memasuki tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat diatas kadar kritis . suatu kadar yang disebut sebagai nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin volume urin meningkat akibat terjadinya diuresis osmotik dan kehilangan air yang bersif at obligatorik pada saat yang bersamaan (poliuria) kejadian ini selanjutnya menyebabkan dehidrasi (hiperosmolaritas). diabetes dalam jangka waktu yang lama.1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang disekresikan keluar) sehingga hal ini me nyebabkan terjadinya lapar sel. sel mengiri m sinyal ke hipothalamus lateral (pusat lapar) 11. hal in i secara normal dapat timbul bila konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 180 mg/dl. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejum lah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari kencing pd malam hari Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. 12. Faktor metabolisme: kadar gula darah yang tinggi. dan akan menjadi kerusakan permanen apabila kadar gula darah tidak terkontrol dengan baik. kadar lemak darah yang abnormal. Kerusakan syaraf terjadi karena berkurangnya aliran darah dan tingginya kadar gula darah. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dala m darah. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari kesemutan dan gatal-gatal  Kesemutan/Parestesia/Diabetic Neuropathy  Penderita Diabetes memiliki kemungkinan untuk menderita kerusakan syaraf temporer maupun permanen dalam tubuhnya.

nefropati. neuropati. rasa sakit. Tingginya kadar glukosa dalam plasma menyebabkan pergerakan cairan keluar dari sel-sel kulit (osmosis).  Gatal-gatal yang dialami Tn. hati. otot polos. Ketika ada gangguan dalam jalur sensorik baku tadi maka akan timbul kesemutan. dan ginjal memiliki reseptor AGE.1 Faktor neurovascular: kerusakan pada pembuluh darah yang mengangkut oksigen dan nu trisi ke syaraf. Kulit kering inilah yang menjadi tempat untuk tumbuhnya jamur. Proses selanjutnya. AGE sangat toksik dan merusak semua protein tubuh termasuk sel saraf.   Kesemutan atau parestesia dalam kasus ini terjadi karena kondisi hiperglikemia yang berkepanjangan (persisten): Merangsang produksi reactive oxygen species (ROS) yang merupakan radikal bebas à kerusakan endotel vaskular à sintesis NO berkurang à vasodilatasi mikrovaskular terhalang à berkurangnya aliran darah syaraf  Terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs) berlebihan akibat kondisi hiperglikemi. sehingga pada penderita DM jamur dapat berkembang sangat cepat. Glukosa juga merupakan sumber energi utama untuk pertumbuhan jamur. sehingga jumlah AGE dalam tubuh berlebihan. AGE akan berikatan pada reseptor yang dapat menyebabkan inflamasi kronik seperti arterosklerosis. sel-sel kulit menjadi kering. Rangsangan itu lalu dikirimkan ke saraf tepi dan kemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat di sumsum tulang belakang. dan suhu panas atau dingin diterima oleh reseptor di kulit. rangsangan dikirimkan ke kulit otak (cerebral cortex). dsb. Akibatnya. dan sel imun pada paru-paru. B kemungkinan karena tumbuhnya jamur pada kulit penderita DM. 13. Beberapa sel tubuh seperti sel endotel.impuls sensorik). tekanan. Rangsangan berupa sentuhan. Dari sana rangsangan diteruskan ke atas sampai ke thalamus (pusat penyebaran impuls . baik dari lingkungan maupun flora normal tubuh sendiri.  Sistem saraf sensorik mempunyai prosedur kerja baku. Apa peranan factor genetic dan lingkungan pada sindrom metabolik .

maka kemungkinan besar anaknya juga mend erita penyakit yang sama.1 Faktor genetik dan lingkungan memegan peranan penting pada simet. maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 83%. Kemudian mengkonsumsi makanan yang tinggi kalori seperti mak anan siap saji dan minuman berakohol. Dimana terjadi pengaturan makanan kurang baik. gaya hidup yang buruk. Riwayat keluarga d engan diabetes tipe 2. dan peningkatan berat badan yang terlampa u cepat. Sedangkan jika kedua orang tuanya norm al/tidak menderita diabetes. Pengaturan makanan yang kuragg baik ini diperpa rah dengan gaya hidup kurang gerak. maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yait u 15%. Dan pada pria penmpukan lemak terjadi di perut. Sehingga asupan makan yang tinggi tidak sebandin g dengan aktifitas yang dilakukan sehingga kelebihan energi tersebut disimpan dalam ben tuk jaringan lemak. Lingkar perut yang besar merupakan komponen utama sindroma metabolik. Para ahli diabetes telah sepakat menentukan persentase kemung kinan terjadinya diabetes karena keturunan. hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan s eseorang menderita sindroma metabolik. Selain itu pula diketahui bahwa Diabetes Mellitus merupakan penyakit terpaut kromosom seks. Bagaimana lingkungan bisa mempengaruhi sindrom metabolic Komponen utama sindroma metabolik adalah obesitas sentral. Jika kedua orang tuanya (bapak dan ibu) men derita diabetes. Jika salah satu orang tuanya (bapak atau ibu) adalah penderita diabetes. . Dimana se seorang suka mengkonumsi bahan tambahan makanan yaitu monosodium glutmat. Biasanya jika ada anggota keluarga yang menderita diabetes. Obesitas sentral didapatka n dari pengaruh lingkungan. kafein dan lain-lain. 14. Faktor lingkungan yang berperan antara lain kur angnya berolah raga. Biasanya pria yang merupakan penderita sesungguhnya. Diabetes juga dapat disebabkan karena faktor keturunan atau genetika. sukros a. maka kemungkinan a naknya menderita penyakit diabetes yaitu 53%. sedangkan wanita hanya p embawa faktor genetik untuk anak-anaknya.

b. yaitu keracunan keton sendiri adalah hasil sampingan dari metabolisme tubuh. DI sentral adalah kekurangan arginina(jenis asam amino) pada hormn antidiuretik yang bernama AVP atau vasopresin. Diabetes melitus adalah penyakit dimana terdapat glukosa cukup tinggi dalamdarah. dan senyawa ini berbahaya b. a. Diabete melitus type 1 Kondisi yang biasanya diderita pada anak-anak sejak kecil. Kurangnya asam amino ini membuat hormon tidak bekerja dengan optimal dalam proses pembuangan urin dari ginjal. DI nefrogenis penyebabnyaadalah ginjal tidak peka terhadap hormon antidiuretik. Bagaimana patofisilogi diabetes tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) disebab kan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. hal ini disebabkan terjadi gangguan insulin. Diabetes melitus gestasional Diabetes yang didapatkan saat kehamilan 2. 16. a. Diabetes Insipidus Disebabkan oleh gangguan hormon antidiuretik yang berperan dalam menjaga kes eimbangan jumlah dan kadar dalam urine. Pada tip e ini tidak membutuhkan insulin seperti pada kasus diabetes type 1 c. Resistensi insulin adalah turunn .1 15. Diabetes melitus type 2 Merupakan kasus yang paling banyak diderita pda penderita diabetes. Penderitanya juga mengalami komplikasi berupa ketoasi dosis. Hal ini mengakibatkan air seni sangat encer dan keluar lebih banyak. yaitu suatu hormon yang berperan penting dalam metabolisme glukosa darah. Bukan karena mak anan atau faktor lain. Apa saja klasifikasi diabetes 1.

makrofag berdatangan mengeluarkan IL-6 d an TNF-a yang akan meningkatkan CRP dan juga mendorong fosforilasi-serine dari IRS1 (Insulin Reseptor Substrate-1) yang mengganggu pensinyalan insulin. Berarti sel beta pankreas me ngalami desensitisasi terhadap glukosa. Apa hubungan DM dg hipertensi . yang juga menginduksi lipolisis serta mengatur metabolisme adipogenesis d an homeostasis. Proses fosforilasi ini juga diinduksi oleh chemerin. Apasaja klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Kriteria Normal Prehypertension Stage I hypertension Stage II hypertension Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 > 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 . Adiponektin yang menurun sebagai akibat dari penimbunan lemak juga memperberat resistensi insulin yang ada. maka sel yang ada di cadangan lemak akan mengalami hip oksia dan menyebabkan terjadinya inflamasi.89 90 . Sel beta tidak mampu mengimbangi resist ensi insulin ini sepenuhnya. 17. Resistensi insulin bisa terjadi juga dipengaruhi oleh dislipidemia dimana cadangan lemak meningkat. artinya terjadi defisiensi relatif insulin.99 > 100 18. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekeresi insulin pada rangsangan glukosa. Jika tubuh tidak dapat memenuhi hal tersebut. maupun pada rangsa ngan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. salah satu adipokin yang dikeluarkan oleh sel lemak ya ng hipoksia.1 ya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Cadangan lemak yang meningkat ini akan memacu peningkatan aliran darah ataupun angiogenesis guna memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi sel.

1

DM akan menginduksi terjadinya kerusakan sel endotel pembuluh darah dimana akan me ngurangi produksi NO. Seperti kita tahu NO merupakan vasodilator bagi otot polos pemb uluh darah. Jika terjadi kekurangan pasokan NO, maka otot sulit untuk bedilatasi yang m enyebabkan kontraksi sehingga tekanan darah meningkat.

19. Hormone apa saja yg berpengaruh dengan diabetes dan hipertensi

1. Insulin 2. Glukagon 3. Epinefrin 4. Kortisol 5. Growth Hormone

20. Bagaimana interpretasi dr pemeriksaan fisik dan mekanismenya a. Tekanan darah 160/95 mmHg: pasien menderita tekanan darah tinggi atau hipertensi . Mekanisme hipertensi: Karena resistin (adipositokin) yang berpengaruh terhadap sistem RAA Terjadi peningkatan cardiac output disebabakan tambahan aliran darah yang disebabkan adanya jaringan lemak tambahan, jaringan non adiposa seperti ginjal, jantung dll meningkat bersamaan dengan peningkatan berat badan Asam lemak dapan meningkatkan stress oksidatif pada endothel dan proses ini di amplifikasi oleh angiotensin. Sehingga produksi NO menurun Resistensi leptin pada ginjal akan menyebabkan gangguan diuresis dan 1natriuresus, menimbulkan retensi natrium dan airserta meningkatkan volume plasma dan cardiac output b. Acanthosis nigrican: acanthosis nigrican adalah suatu kelainan kulit berupa penebalan dan kehitaman pada kulit yang ditandai dengan papilomatosis dan plak

1

hiperkertosis, terutama pada kulit dan lipatan kulit. Kondisi ini disebabkan kadar insulin tinggi yang mamapu mengaktifkan fibroblas dermal dan keatosit melalui reseptor insulin-like growth faktor yang ada di sel-sel tersebut. Sebagai hasilnya terjadi peningkatan deposisi glikosaminoglikan oleh fibroblas di dermal, hal ini menyebabkan papilomatosis dan hiperkeratosis. Dalam kondisi insulin yang tinggi mempunyai efek yang besar dalam pertumbuhan IGF-1Rs yaitu reseptor dengan ukuran dan struktur menyerupai reseptor insulin tetapi afinitasnya lebih tinggi. Hasil penelitian menyatakan bahwa aktifasi IGF-1Rs bergantung pada insulin dalam menyebabkan proliferasi sel dan memfasilitasi berkembangnya acanthosis nigrican . Hiperunsulinemia juga dapat memfasilitasi berkembangnya AN secara tidak langs ung, yaitu dengan meningkatkan kadar IGF-1 bebas dalam sirkulasi. IGF-1 bebas yang meningkat ini dapat menyebabkan bertambahnya pertumbuhan dan diferensi sasi sel.

C. Obesitas sentral dengan lingkar perut 120 cm. Penentu utama pasin masuk dalam sindroma metabolik 21. Bagaimana cara mengkur lingkar perut pd penderita DM Pengukuran menggunakan pita pengukuran yang terbuat dari plastik Untuk pengukuran ini responden diminta untuk membuka pakaian bagian atas, atau se tidaknya hanya menggunakan pakaian yang paling tipis Pertama - tama ditetapkan titik tengah di antara tulang rusuk terakhir (batas tepi tulan g paling bawah) dengan ujung lenggkung tulang panggul. Raba perkiraan titik tengah tersebut dan tandai titik tengah tersebut dengan alat tulis spidol

1

Cara Pengukuran Lingkar Pinggul Pengukuran menggunakan pita pengukuran yang terbuat dari plastik Pengukuran dilakukan dengan menggunakan pakaian yang paling tipis Pengukuran dimulai dengan menetapkan bagian pinggul responden yang paling lebar dan tandai bagian tersebut Pengukuran dimulai dari satu sisi bagian pinggul responden yang paling lebar, lalu m elingkar kearah sisi panggul lainnya secara sejajar horizontal

22. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab dan mekanisme yg abnormal Hasil Blood analysis Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Blood glucose puasa HbA1C OGTT fasting glucose 14g% 42 g % 7600 mm3 165.000 mm3 277 mg/Dl 8,6 % 146 mg/dL 13-16 g % 40-48 % 5000-10.0000 200000-400000 < 110 mg/dL 4,5 – 6,3 % 70 – 110 mg/dL Normal Normal Normal Menurun Meningkat Meningkat Meningkat Nilai Normal Interpretasi

7 g/dL 4.6-1.6 mg/dL 138 mmol/l 3.8 g/dL 2.4 g/dL 1.5 -3.1.6-5.7 g/dL 3.2 mg/dL (L) 135-155 mmol/l 3.0 g/dL 22 – 40 mg/dL 0.8 – 4.5 mmol/dl <200 mg/dL <130 md/dL > 40 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat Normal Meningkat Normal Normal Normal Normal Normal Meningkat Meningkat Menurun Meningkat ++ Negative Warna kuning ker uh terdapat 1.5 5 glukosa Terdapat ganggua n pada ginjal Mikroalbuminuria + Negative .6 mmol/l 270 mg/dL 210 mg/dL 38 mg/dL 337 mg/dL < 140 mg/dL 6.9 g/dL 22 mg/dL 0.1 OGTT 2 hour post prandial Total protein Albumin Globulin Ureum Kreatinin Sodium Potassium Total cholesterol Cholesterol LDL Cholesterol HDL Trigliserida Urine analysis Reduksi urin 246 mg/dL 7.7 -8.

Terapi obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium harus dihentikan hingg a tes dilaksanakan. sedangkan yang lainnya lagi mengambil darah pada ½ jam dan 1½ jam setelah pemberian glukosa. 1½ jam. kebanyakan pengambilan darah setelah pu asa. Karena itu OGTT tidak boleh dilakukan pada pasien yang sedang sakit. 1 jam. sedang dirawat baring atau yang tidak boleh turun dari tempat tidur. Ada beberapa yang mengambil darah jam ke-3.1 23. sa lisilat. diuretik. tidak ada aktifitas atau tirah baring dapat mengganggu toleransi glu kosa. Kekurangan karbohidrat. Pengambilan sampel darah dila . tiazid. pasien harus berpuasa selama 12 jam. kontrasepsi oral. Yang aka n diuraikan di sini adalah pengambilan darah pada waktu ½ jam. Jelaskan pemeriksaan OGTTdan HbA1c. asam askorbat. anticonvulsant. kortikosteroid (kortison). Protokol urutan pengambilan darah berbeda-beda. atau orang yang dengan diet yang tidak mencukupi. dan setelah 1 dan 2 jam. Sebelum dilakukan tes. Beberapa jenis obat yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah i nsulin. dan 2 jam. Prosedur pemeriksaan OGTT Selama 3 hari sebelum tes dilakukan pasien harus mengonsumsi sekitar 150 gram karbohidrat setiap hari. estrogen. Selain itu pasien juga tidak boleh minum alkohol.

berj alan-jalan. merokok. Minum air putih yang tidak mengandun g gula masih diperkenankan. pasien diambil darah untuk pemeriksaan glukosa. Pada waktu 1 jam dan 2 jam pasien mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya secara terpisah. atau melakukan aktifitas fisik yang berat. misalnya dengan limun. c. 1½ jam. Pada waktu ½ jam.9 – 6. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tin ggi) maka gula darah akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). teh.4 mmol/L) 1½ jam : 100 – 140 mg/dl (5. dan 2 jam.7 – 9. Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut o ksigen ke seluruh tubuh.6 – 7. pasien diambil darah vena 3-5 ml untuk uji glukosa darah puasa. Nilai Rujukan Puasa : 70 – 110 mg/dl (3. rata-rat a kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C.9 – 6. Pasien diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas air (250ml).8 mmol/L) 2 jam : 70 – 120 mg/dl (3.7 mmol/L) Prosedur Pemeriksaan HbA1c Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1c). Pasien mengosongkan kandung kemihnya dan mengumpulkan sampel urinenya. Selama OGTT dilakukan. merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi penge ndalian gula darah. Pagi hari setelah puasa.4 mmol/L) 1 jam : 120 – 170 mg/dl (6.1 mmol/L) ½ jam : 110 – 170 mg/dl (6.1 kukan sebagai berikut : a. Bila kadar gula da . b. 1 jam. Hasil pemeriksaan A1c memberikan gambaran rata-rata gula darah selam a periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini dipergunakan bersama dengan h asil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pe ngobatan diabetes yang dijalani. pasien tidak boleh minum kopi. disebut juga glycohemoglobin atau disingkat se bagai A1c. Lebih baik jika dibumbui dengan perasa. makan permen. Oleh karena itu.1 – 9.

 Metode Affinity chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1c tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin. ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini. yaitu m mol/L. Presisi baik.  Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1c. bisa diotomatisasi. tidak mengukur HbA1c yang labil maupun HbA1a dan HbA1b. Kerugiannya waktu lama. HbS. kekuatan ion. suhu. dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.1 rah tinggi dalam beberapa minggu. Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. mempunyai presisi yang baik. pH. lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. sampel besar.  Metode Electroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC. tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. maka kadar HbA1C akan tinggi pula. sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.  Metode Analisis kimiawi dengan Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam). Metode pemeriksaan HbA1C  Metode Ion-exchange chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom. HbS. Hb F memberikan hasil positif palsu. Korelasi antara Kadar HbA1c dan Rata-rata Kadar Gula Darah HbA1c (%) 6 7 8 9 Rata-Rata Gula Darah (mg/dl) 135 170 205 240 . dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi. tetapi kekuatan ion.  Metode HPLC (high performance liquid chromatography): prinsip sama dengan ion exchange chromatography. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah m erah). serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin. dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini. tak dipengaruhi suhu. HbF.

disfungsi endotel merupakan latar belakang k . Dinyatakan negative (-) apabilka tidak ada perubaha n warna.5 – 3gr/hr) : nefropati DM Berat (>3gr/hr) : nefropati DM berat Microalbuminuria : +. Apa kegunaan pemeriksaan albuminuria Mikroalbuminuria digunakan untuk monitoring gangguan fungsi ginjal.5% glukosa) Positif 3 warna jinga. Intepretasi pemeriksaan urinalisis dan mekanisme Reduksi Urin ( ++ ) Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya glukosa dalam urine dengan menggunakan reagen (misal: benedict.5 gr/hr) : demam. Hipertensi dapat merusak oragan2 target.1 10 11 12 275 310 345 24. infeksi salurn urine distal Sedang (0.5% glukosa) Positif 4 merah keruh (> 3. seperti lumpur keruh (2-3. B didapatkan nilai (++) untuk reduksi urin. nylander). Pada penderita hi pertensi miksroalbumin barhubungan dengan luarsnya penyakit kardiovaskule arteriosskl erosis dan merupakan penanda tingginya risiko arteroskelrosis.5-1% glukosa) Positif 2 warna kuning keruh (terdapat 1-1. hal ini mengindikasikan warn a kuning keruh pada urine dengan kadar 1-1.5% glukosa) Normal Urine reduksi negative Pada kasus Tn. fehling. stres.5% glukosa Microalbuminuria (+) Untuk melihat ada / tidak adanya protein dalam urine (proteinuria) Ringan (<0. urine mengandung protein (kerusakan ginjal) 25. mikroalbumin urea meupakan konsekuensi keru sakan ginjal yang terjadi karena hipertensi . tetap biru sedikit kehijauan (tidak ada glukosa) Positif 1 warna hijau kekuningan dan keruh (terdapat 0.

Mikroalbumin u rea merupakan prediktor kuat terjadinya diabetes nefropati. Mikroalbuminuria sebagai tanda disfungsi endotel hal ini terjadi karena pasase al bumin transmembaran yang terjadi akhibat berkurangnya heparan sulfat. Disfungsi endotel merupakan konsekuensi hipertensi dan arteriosklerosis tinggi. Jika toleransi glukosa normal. riwayat konsumsi obat. 26. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ini dr segi anamnesis. Apa saja kriteria sindrom metabolic Unsur Sindroma Metabolik Hipertensi NCEP ATP III Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀<50 mg/dL WHO Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥140/90 mmH g Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <35 mg/dL ♀ <40 mg/dL AHA Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀ <50 mg/dL IDF Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀ <50 mg/dL ata u dalam pengobat an dislipidemia Obesitas sentral (l ingkar perut) Asia ♂ >90 cm ♀ >80 cm GD puasa ≥100 m g/dL atau diagnos is DM tipe 2 Dislipidemia Obesitas Lingkar pinggang ♂ >102 cm ♀ >88 cm GD puasa ≥110 m g/dL Gangguan metab olisme glukosa Lain-lain Kriteria Diagnosa IMT >30 dan atau rasio perut-pinggul ♂ >0.90. riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.85 DM tipe 2 atau TG T Mikroalbuminuri ≥ 20 µg/menit DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas.1 erusakan ginjal. ♀ >0. pemriksaan fisik dan penunjang Pada anamnesis hendaknya didapatkan informasi mengenai: Keluhan yang dirasakan. riwayat perubahan b erat badan. Lingkar pinggang ♂ >102 cm ♀ >88 cm GD puasa ≥100 m g/dL Minimal 3 kriteria Minimal 3 kriteria Obesitas sentral +2 kriteria di atas 27. aktivitas fisik dan asupan makan sehari-hari. . diperluka n 3 kriteria.

Kolesterol HDL. Jika toleransi glukosa Lingkar pinggang ♂ >102 cm ♀ >88 cm GD puasa ≥100 m g/dL Minimal 3 kriteria Minimal 3 kriteria Obesitas sentral +2 kriteria di atas . dan lin gkar pinggang/perut. tekanan darah. Pemeriksaan laboratorium. ♀ >0. meliputi: Kadar glukosa darah (FBG dan OGTT) dan profil lipid puasa Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (Homeostasis Model Assessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat namun tidak praktis sehingga hanya dilakukan dalam penelitian. meliputi: Pengukuran tinggi badan. LDL) dalam darah Penegakkan diagnosis sindrom metabolik dilakukan dengan ketiga proses diatas dan dapa t ditegakkan diagnosis apabila hasil pemeriksaan termasuk dalam kriteria sindrom metabo lik. Kadar kolesterol (Trigliserida. berat badan.1 Pemeriksaan fisik. indeks massa tubuh (IMT). antara lain: Tabel. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik Unsur Sindroma Metabolik Hipertensi NCEP ATP III Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀<50 mg/dL WHO Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥140/90 mmH g Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <35 mg/dL ♀ <40 mg/dL AHA Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀ <50 mg/dL IDF Dalam pengobata n antihipertensi at au TD ≥130/85 m mHg Plasma TG ≥150 mg/dL HDL ♂ <40 mg/dL ♀ <50 mg/dL ata u dalam pengobat an dislipidemia Obesitas sentral (l ingkar perut) Asia ♂ >90 cm ♀ >80 cm GD puasa ≥100 m g/dL atau diagnos is DM tipe 2 Dislipidemia Obesitas Lingkar pinggang ♂ >102 cm ♀ >88 cm GD puasa ≥110 m g/dL Gangguan metab olisme glukosa Lain-lain Kriteria Diagnosa IMT >30 dan atau rasio perut-pinggul ♂ >0.90.85 DM tipe 2 atau TG T Mikroalbuminuri ≥ 20 µg/menit DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas.

Penurunan asu pan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua Hasil2 dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular. Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Edukasi: Dokter2 keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan Sindrom Metabo lik. Studi dari the Coron ary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah le mak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningk atkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak. Bagaimana tatalaksana dari penyakit pada scenario diatas Latihan fisik: Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh. karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup pasien serta hambatan2 yan . dan merupa kan target utama terjadinya resistensi insulin. 28. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terj adi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. sehingga memperberat dislipidemia. diperluka n 3 kriteria. asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatt y acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah farmakoterapi: Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan memperbaiki profi l lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Intervensi farmako logik yang agresif terhadap faktor2 risiko telah terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kole sterol.1 normal. Diet: diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah m erupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin.

stroke. m eliputi mikroangiopati (retinopati diabetik. m eningkatkan aktivitas dengan olahraga dan diet intensif pada pasien dengan faktor risiko s indrom metabolik. dan komplikasi lain meliputi peningkatan terjadinya resiko fibrilasi atrium. Pencegahan yang hendaknya dilakukan: • Modifikasi Gaya Hidup • • • Pola Makan yang Sehat dan Seimbang Makanan yang beragam. dan kematian mendadak serta penurunan fungsi kognitif. komplikasi metabolik akut diantaranya ketoasidosis diabetik. Apa saja yang dilakukan untuk mencegah penyakit sindrom metabolic Pencegahan sindrom metabolik dapat dilakukan dengan menerapkan gaya hidup sehat. Dokter keluarga juga diharapk an dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup dengan kesehatan. koma nonketotik. yang k emudian memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik yang teratur dalam menurunka n risiko penyulit dari Sindrom Metabolik 29. prognosis sindrom me taboliknya masih baik jika belum mencapai level proteinuria yang pertanda bahwa sudah terjadi gagal ginjal. dan neuropati diabetik) dan makroangiopati (aterosklerosis. hiperosmolar. Komplikasi vaskular kronis. hiper glikemi. stroke. Pada diabetes sendiri. Untuk screening ginjal.1 g dialami mereka dalam usaha memodifikasi gaya hidup tersebut. dan hipoglikemi. nefropati diabetik. seimbang dari “kuantitas” dan “kualitas” Angka Kecukupan Gizi ( AKG ) setiap individu berbeda sesuai dengan kondisi masing- . Bagaimana prognosis dari penyakit sindrom metabolic Prognosis penyakit sindrom metabolik adalah baik jika segera ditangani ketika muncul ge jala-gejalanya sebelum timbul komplikasi. Bagaimana komplikasi penyakit sindrom metabolic Beberapa komplikasi sindroma metabolik meliputi penyakit jantung koroner. tro mboembolisme vena. diabetes foot). 30. 31. gagal jantun g.

Apa kompetensi dokter umum pada scenario diatas Kompetensi dokter umum untuk Sindrom Metabolik adalah Tingkat Kemampuan 4 yait u.1 mmHg per Kg BB • Pertahankan Tekanan Darah Normal • • Kurangi Asupan Garam ( Natrium Chlorida ) Penurunan Asupan Natrium ± 1.1 masing Jenis Kelamin Angka Kecukupan Gizi (kkal/hari) Ringan Laki . .½ sendok teh / hari 32. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pem eriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium seder hana atau X-ray).56 X BMR 1.55 X BMR Sedang 1.6 / 1.5 – 1 kg / minggu Penurunan Tekanan Sistolik & Diastolik → 1.76 X BMR 1.00 X BMR • • • • • • Olahraga Teratur Kontrol Berat Badan Pola Makan Sehat & Seimbang Penggunaan Energi lebih banyak dari asupan Dianjurkan Penurunan BB 0. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara m andiri hingga tuntas.70 X BMR Berat 2.8 gram/hari dpt menurunkan → sistolik 4 mmHg dan Diastolik 2 mmHg • Disarankan asupan garam ¼ .10 X BMR 2.laki Perempuan 1.

Penderita tipe ini biasanya tidak gemuk dan mud ah menjadi koma yang umumnya ditemukan pada dewasa muda dan anak-anak. DM tipe 2 Sindrom Metabolik Polidipsi Poliuri Polifagi Mudah lelah 1. Tipe lain. 2. c. Sindrom ini ditandai oleh adanya hiperglikemia dan berkaitan dengan abnor malitas metabolisme karbohidrat. b. Klasifikasi Diabetes Mellitus a.1 KETERKAITAN ANTAR MASALAH Hipertensi. lemak dan protein. termasuk diabetes dengan sindrom tertentu ( Diabetes sekunder) misalnya . Umumnya penderita pada tipe ini gemuk dan m udah menjadi koma. Tipe I “Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (IDDM) Pengobatannya tergantung pada insulin. Tipe II “ Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus” (NIDDM) Pengobatannya tidak tergantung insulin. Definisi Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuha n dan suplai insulin. Dislipidemia. Diabetes Melitus 1. Diabetes Mellitus Kehamilan Diabetes pada waktu kehamilan d.

luka y ang tidak sembuh-sembuh. Diet d an olahraga yang tidak baik berperan besar terhadap timbulnya diabetes mellitus y ang dihubungkan dengan minimnya aktivitas sehingga meningkatkan jumlah kalo ri dalam tubuh. banyaknya kencing disebabka n kadar gula dalam darah berlebihan. sehingga merangsang tubuh untuk berusaha mengel uarkannya melalui ginjal bersama air dan kencing. dan gangguan ginekologis. Polidipsia (banyak minum) Merupakan akibat dari banyaknya kencing tersebut. lelah otot. Kadar gula darah yang normal ce nderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan.  Usia Peningkatan usia juga merupakan salah satu faktor risiko yang penting. Gejala-gejala Diabetes Mellitus Gejala khas Diabetes Mellitus dikenal dengan 3P yaitu: a. 3. Diabandin gkan wanita pada usia 20-an. Poliuria (banyak kencing) Merupakan gejala umum pada penderita Diabetes Mellitus. karena obat atau zat kimia tertentu serta sindrom genetik yang tidak menentu.1 penyakit pancreas. wanita yang berusia diatas 40 tahun berisiko enam k ali lipat mengalami kehamilan dengan diabetes. Polipagia (banyak makan) Merupakan gejala yang tidak menonjol kejadian ini disebabkan karena habisnya cadanga n glukosa di dalam tubuh meskipun kadar glukosa darah tinggi. mata kabur. b. c. untuk menghindari tubuh kekurangan cairan. penyakit hormonal. maka secara otomatis akan timbul rasa haus. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Diabetes Mellitus  Gaya Hidup Gaya hidup menjadi salah satu penyebab utama terjdinya diabetes mellitus. terutama p . gatal-gatal. badan lemas. 4.

osteoarthritis.1 ada orang-orang yang tidak aktif. Resiko keturunan dan saudara kandung pa sien penderita NIIDM lebih tinggi dibanding diabetes tipe 1. dan jenis kanker tertentu. diabetes tipe II. disfungsi perna fasan. Hampir empat perse puluh saudara kandung dan sepertiga keturunan akhirnya mengalami toleransi glu kosa abnormal atau diabetes yang jelas. Obesitas merupakan faktor resiko utama pada penderita dia betes tipe 2. Ada empat bukti yang men unjukkan transmisi penyakit sebagai ciri dominal autosomal. pe nyakit kardiovaskular. dislipidemia. karena angka konkordansi diabetes tipe 2 pada ke mbar monozigot mencapai 100 persen. Pengaruh genetik sangat kuat. cara pewarisan tidak diketahui kec uali untuk jenis yang dikenal sebagai diabetes pada usia muda dengan dewasa.  Kegemukan (Obesitas) Overweight dan obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah k omplikasi yang dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Pertama transmisi la ngsung tiga generasi terlihat pada lebih dari 20 keluarga. Jik a terdapat salah seorang anggota keluarga yang menyandang diabetes maka kesem patan untuk menyandang diabetes maupun meningkat. NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 me nderita dibetes tipe 2. Penyakit kronik yang paling s ering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II. komorbiditas itu dapat berupa hipertensi.  Ras dan Suku Bangsa Suku bangsa Amerika Afrika. penyakit gallblader. Hawai. Indian Amerika. hipertensi. Kedua didapatkan perba ndingan anak diabetes dan tidak diabetes 1:1 jika satu orang tua menderita diabete s. Hal itu sebagian disebabkan oleh tingginya angka tekanan darah tinggi. . Amerika Meksiko. dan seb agian Amerika Asia memiliki resiko diabetes dan penyakit jantung yang lebih ting gi. stroke. Seperti yang t elah disebutkan di awal. obesita s. gout. dan diabetes pada populasi tersebut  Riwayat Keluarga Meskipun penyakit ini terjadi dalam keluarga. dan hiperkolesterolemi a.

saraf. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang. Gangguan saraf dapat berma nifestasi dalam beberapa bentuk. dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupu n suhu. yaitu suatu keadaan dimana k adar glukosa dalam darah tinggi yang merupakan gambaran biokimiawi sentral penyakit Dia betes Mellitus. Hiperglikemia terjadi akibat gangguan pengangkutan glukosa kedalam dan a kibat pengangkutan glukosa oleh hepar kedalam sirkulasi darah. Penderita diab etes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola den gan baik. jantung. Kelainan fungsi ginjal bisa menyebab kan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dal am dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami keboco ran. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus. maka pada lengan dan tungkai bisa merasakan kese mutan atau nyeri seperti terbakar atau kelemahan. Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat. sedangkan pembuluh darah kec il bisa melukai mata. dan tungkai mengalami kerusakan. sehingga berakibat rusaknya p embuluh darah. misalnya jika satu saraf mengalami kelainan fungsi. Komplikasi Diabetes Mellitus Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi yang paling banyak.1 5. akib at kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Bila kadar glukosa diatas 1 . maka s ebuah lengan atau tungkai bisa secara tiba-tiba menjadi lemah. Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi p ada penderita diabetes. terutama yang menuju aliran sa raf dan kulit. Sirkulasi darah yang buruk melalui pembuluh darah besar bisa meluk ai otak. Berkurangnya aliran darah kekulit juga bisa menyebabkan ulkus atau borok diamana proses penyembuhannya akan berjalan secara lambat hingga menyebabkan amputasi 6. dan pembuluh darah kaki (makroangiopati). Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan s troke. sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimb unan plak lemak di dalam pembuluh darah). saraf dan struktur internal lainnya. Patogenesis Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus dapat mengakibatkan hiperglikemia. Jika saraf yang menuju ketan gan.

Status gizi: penilaian status gizi dengan menghitung Indeks Masa Tubuh (IMT) = BB(kilogr am)/TB2(meter) untuk melihat apakah penderita DM mengalami kegemukan/ obesitas. kal ium serta klorida selam periode waktu 24 jam.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Kehilangan peningkatan menyebabkan peningkatan osmolaritas serum y ang merangsang pusat haus di hipotalamus. dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah. Ambang ginjal terlewatkan dan timbul glukosuria. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit ( seperti natrium dan kalium). Penatalaksanaan Terapi non farmakologis 1) Penilaian kondisi pasien a. Ekskresi glukosa lewat ginjal memerlukan ekskresi air secara bersamaan menimbulk an diuresis osmotic.5-25.1 60 mg/dl. Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (po liuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebih an dari dalam tubuh. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. IMT normal pada orang dewasa antara 18. badan keton akan menimbulk an asidosis metabolik. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-a sam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hat i. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkuran g juga . Tiga gejala “poli” yang klasik pada Diabetes Me llitus menjadi jelas dengan memperlihatkan sejumlah besar air dan glukosa dari dalam tubuh yang membawa kompensasi bertambahnya bertambahnya rasa lapar serta haus. Apabila jumlah insulin berkurang. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. 7. Toleransi glukosa Dengan memberikan kadar gula darah (glukosa) apakah dalam batas-batas toleransi normal (terk . b. Badan keton bersifat asam. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dar i kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. tubulus ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang difiltrasi oleh glomerulus. normal a tau kurang gizi. disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.

Selain itu ol ahraga membantu penurunan BB pada penderita gemuk atau obesitas. harus mengikuti diet rendah g aram). khususnya un tuk DM tipe I. setidaknya 2 0-30 menit (misalnya jalan kaki cepat. Untuk olahraga yang lama snack diperlukan setiap ½ . mengurangi k omplikasi dan meningkatkan kemampuan untuk merawat diri sendiri. Komplikasi lain Pemeriksaan klinis dan laboratorium lebih lanjut perlu dilakukan bila untuk mengetahui apakah s udah ada komplikasi baik akut atau kronik seperti kadar gula darah selalu rendah atau bahkan sel alu tinggi. asam mineral dan serat serta air dengan frekuensi mak an sepanjang hari disesuaikan dengan pemberian obat anti diabetes atau injeksi insulin. gula darah sewaktu dan H bA1c. Untuk memperbaiki aktivitas insulin. senam). Selain itu juga diperiksa kadar gula dalam urin. 3) Olah Raga Penderita DM dianjurkan untuk melakukan olahraga secara teratur 3-4 kali/minggu. Selain itu kebutuhan kalori dan serat gizi lain disesuaikan dengan status gizi dan kondisi kesehatan penderi ta DM (misalnya bila disertai hipertensi atau tekanan darah tinggi.1 ontrol). ginjal. sehingga penderita DM dapat menggunakan daftar itu sendiri. komplikasi ke penyakit jantung. Perencanaan diet dapat menggunakan daftar penukar bahan makanan. Terapi farmakologis (OAD) . Bila melakukan olahraga b erat sebaiknya sebelum. saraf atau mata. lemak.1 ja m. Pada penderita DM dianjurkan memperbanyak cairan sebelum. 2) Perencanaan diet dan mendidik pasien DM Mendidik pasien DM bertujuan agar pasien tersebut dapat mengontrol gula darah. c. protein. guna menentukan kebutuhan insulin dan asupan makanan harus disesuaikan. selama dan sesudah olahraga memonitor kadar gula darah. Biasanya diperiksa gula darah puasa dan 2 jam setelah makan. selama da n sesudah olahraga untuk mencegah dehidrasi. Perencanaan diet bertujuan agar cukup asupan kalori. hati. pembuluh darah. cukup snack kecil sebelum olahraga pada gula darah < 80mg/dl. tidak perlu mengatur kebutuhan insulin. Bila melakukan olahraga ringan. Pada olahraga berat dan lama. dosis insulin perlu diturunkan untuk mencegah hipoglikemia (k adar gula darah turun).

1

Metformin Efek utama metformin adalah menurunkan “hepatic glucose output” dan menurunkan ka dar glukosa puasa. Monoterapi dengan metformin dapat menurunkan A1C sebesar ~ 1,5%. Pada umumnya metformin dapat ditolerir oleh pasien. Efek yang tidak diinginkan yang paling sering d ikeluhkan adalah keluhan gastrointestinal. Monoterapi metformin jarang disertai dengan hipoglik emia; dan metformin dapat digunakan secara aman tanpa menyebabkan hipoglikemia pada predi abetes. Efek nonglikemik yang penting dari metformin adalah tidak menyebabkan penambahan b erat badan atau menyebabkan panurunan berat badan sedikit. Disfungsi ginjal merupakan kontrai ndikasi untuk pemakaian metformin karena akan meningkatkan risiko asidosis laktik ; komplikas i ini jarang terjadi tetapi fatal. Sulfonilurea Sulfonilurea menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan sekresi insulin. Dari segi efikasinya, sulfonylurea tidak berbeda dengan metformin, yaitu menurunkan A1C ~ 1,5 %. Efek yang tidak diinginkan adalah hipoglikemia yang bisa berlangsung lama dan mengancam hidup. Episode hipoglikemia yang berat lebih sering terjadi pada orang tua. Risiko hipoglikemia lebih besar dengan chlorpropamide dan glibenklamid dibandingkan dengan sulfonylurea generasi kedua yang lain. Sulfonilurea sering menyebabkan penambahan berat badan ~ 2 kg. Kelebihan s ulfonylurea dalam memperbaiki kadar glukosa darah sudah maksimal pada setengah dosis maksi mal , dan dosis yang lebih tinggi sebaiknya dihindari. Glinide Seperti halnya sulfonylurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek dari pada sulfonylurea dan harus dimin um dalam frekuensi yang lebih sering. Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 % R isiko peningkatan berat badan pada glinide menyerupai sulfonylurea, akan tetapi risiko hipoglikemia nya lebih kecil. Penghambat α-glukosidase Penghambat α -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang; dengan demikian peningkatan kadar g lukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan penghambat α-glukosidase tidak mengakibatk

1

an hipoglikemia. Golongan ini tidak seefektif metformin dan sulfonylurea dalam menurunkan ka dar glukosa darah; A1C dapat turun sebesar 0,5 – 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon men gakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal. Pada penelitian klinik, 25-4 5% partisipan menghentikan pemakaian obat ini karena efek samping tersebut. Thiazolidinedione (TZD) TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot, lemak dan hepar terhadap insulin baik endog en maupun exogen. Data mengenai efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pem akaian monoterapi adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering di keluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi edema perifer dan p eningkatan kejadian gagal jantung kongestif. Insulin Insulin merupakan obat tertua iuntuk diabetes, paling efektif dalam menurunkan kadar gl ukosa darah. Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar A1C sa mpai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik lain, insulin tidak memili ki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan peningkatan berat badan dan hipoglikemia. Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor) DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai jaringan termasuk s el imun.DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu me ningkatkan “glucose- mediated insulin secretion” dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian kli nik menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %. Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi. . Diabetes Melitus tipe II Patogenesis diabetes tipe 2 jauh lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini merupak an yang tersering ditemukan. Tidak ada bukti bahwa mekanisme autoimun berperan. Gay a hidup jelas lebih berperan, yang akan jelas jika kegemukan dipertimbangkan. Pada saat ini terjadi peningkatan epidemic insidensi diabetes tipe ini pada anak-anak kegemukan. Pada tipe ini, faktor genetic berperan lebih penting dibandingkan dengan diabetes tipe 1A. Diantara kembar identik, angka concordance adalah 60% hingga 80%. Pada ang gota keluarga dekat dari pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik), resiko men

1

derita penyakit ini 5-10x lebih besar dari subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang t idak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes tipe 1A, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA (Hu man Leukocyte Antigen). Penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 t ampaknya terjadi akibat sejumlah defek genetik, masing-masing memberi kontribusi pada resiko; yang juga dipengaruhi lingkungan. Pemindahan genom terhadap pasien dan angg ota keluarga mereka memastikan bahwa tidak ada satu pun gen yang berperan utama dala m kerentanan terhadap diabetes tipe 2. Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer ber espons terhadap insulin (resistensi insulin).
Predisposisi Genetik Defek genetik multipel Lingkungan Kegemukan

Defek sel beta primer Gangguan sekresi insulin

Resistensi insulin jaring an perifer Kurangnya pemanfaata n glukosa

Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

Diabetes tipe 2

Gangguan sekresi insulin pada sel Beta Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif kurang berat dibandingka n dengan yang terjadi pada diabetes tipe 1. Pada awalnya, kadar insulin meningkat untuk mengo

Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria ya ng memisahkan respirasi biokimia dari fosfolirasi oksidatif (sehingga menimbulkan panas. mutasi di reseptor insulin menimbulkan resis tensi insulin yang parah. T etapi. karena sel beta normal dapat meningkatkan produksi insulin. meningkatkan produksi amil in. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang.1 mpensasi resistensi insulin. kompensa si ini gagal. Selain itu. Pada kasus yang jarang. komponen utama amiloid. Pada mereka yang memiliki kerentanan genetic terhadap DM 2. dan fase pertama sekresi insulin (y ang cepat) saat dipicu glukosa menurun. Pada awalnya. Amilin yang mengelilingi sel beta mungk in menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Protein ini adalah uncoupling protein 2 (UCP2). M anipulasi terapeutik untuk menurunkan kadar UCP2 dipercaya dapat mengobati DM 2. terjadi kehilangan 20-50% sel beta. Tetapi. Selanjutnya. secara normal dihasilkan sel beta pankreas d an disekresikan bersama dengan insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. Hiperinsuli nemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM 2. amiloid bersi fat toksik bagi sel beta sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta yang ditemu kan pada kasus DM 2 tahap lanjut. Kadar UCP 2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin. yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Oleh karena itu. Mula-mula resistensi insulin menyebabkan peningkatan kompensatorik massa sel beta da n produksi insulinnya. Resistensi insulin dan obesitas Resistensi insulin adalah suatu fenomena kompleks yang tidak terbatas pada sindrom dia . Dasar molecular gangguan sekresi insulin yang dirangsang glukosa ini masih bel um sepenuhnya dipahami. pada perjalanan selanjutnya. tetapi belum menyebabkan kegagal an dalam sekresi insulin yang dipicu glukosa. terjadi gangguan dalam pengenalan glukos a oleh sel beta. bukan ATP). Namun. yang diekspresikan sel beta. Amilin. Pada banyak pasien mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal. dihipotesiskan bahwa peningkatan kadar UCP2 di sel beta pankreas pend erita DM 2 mungkin dapat menjelaskan hilangnya sinyal glukosa yang khas pada penyakit ini. sedangkan kadar yang rendah memperkuatny a. terjadi defisiensi a bsolut insulin yang ringan sampai sedang. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. pola sekresi insulin yang berdenyut dan osilatif lenyap.

Molekul ini meliputi faktor nekrosis tu mor (TNF). jarang terjadi defek kualitatif atau kuantitatif dalam reseptor i nsulin. yang diberikan nama demikian karena zat ini meningkatkan resistensi insulin. Leptin menyebabkan obesitas hebat dan resistensi insulin bila tidak memiliki gennya. Resistensi insulin dapat terjadi di tingk at reseptor insulin atau di salah satu jalur sinyal (pasca reseptor) yang diaktifkan oleh pengikatan insulin ke reseptornya. dan secara independen resistensi insulin. sensitivitas insulin jaringan sasaran menurun (walaupun t idak diabetes). baik kegemukan ataupun obesitas. asam lemak. disintesis di adiposity dan mengalami ekspresi berlebihan dalam sel lemak orang kegemukan. Dasar selular dan molecular resistensi insulin masih belum sepenuhnya dimengerti. dapat menyebabkan terungkapn ya DM 2 subklinis dengan meningkatkan resistensi insulin ke suatu tahap yang tidak lagi dapat d ikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Oleh karena itu. Sel-sel adiposit merupakan suatu sistem endokrin. yang lebih dikenal karena efeknya pada peradangan dan imunitas. Karena itu. 3. 2. dan kadarnya meningkat pada berbagai model obesitas. TNF. dan hati (insulin menekan produksi glukosa). TNF menyebabkan resistensi insulin dengan memengaruhi jalur-jalur sinyal pascareseptor. yang memberikan efek adiposit jarak j auh melalui zat-zat perantara yang dikeluarkan sel lemak. Pada kegemukan dan kehamilan. Penurunan kadar resistin meningkatkan kerja insulin. Insulin bekerja pada sasaran pertama-tama dengan berikatan dengan reseptornya. tidak seperti TNF. 1. leptin memperbaiki resistensi insulin. leptin. dan asam lemak ini meningkatkan resistensi insulin melalui mekanisme yang belum sepenuhnya diketahui. Efek terapeutik ODA . Pada DM 2. Resistin. resistensi insulin diperkirakan terutama berperan dalam pembentukan sin yal pascareseptor. dan kadar insulin serum mungkin meningkat untuk mengompensasi resistensi ins ulin tersebut. Pada kegemukan. dan sebaliknya pemberian resistin rekombinan meningkatkan resistensi insulin pada hewan normal. Pengembalian leptin mengurangi obesitas. Oleh karena itu. Resistin dihasilkan sel lemak.1 betes. Terda pat tiga sasaran utama kerja insulin: jaringan lemak dan otot (insulin meningkatkan penyerapan g lukosa). dan resistin. kadar asam lemak bebas lebih tinggi daripada normal. Pengaktifan reseptor insulin memicu serangkaian respons intrasel yang memengaruhi jalur metabolisme sehingga terjadi translokasi unit transport glukosa ke membrane sel yang memudahkan penyerapan glukosa.

Salah satu cara glukoneogenesis yang sering dijumpai adalah lipolisis. . juga terjadi glukoneogenesis. yang memb erikan berbagai macam dampak: atherosclerosis. sehingg a penumpukan benda-benda keton di tubuh mengakibatkan ketoasidosis. nefropati (gangguan pada pembuluh darah ginjal). retin opati (gangguan pada pembuluh darah retina). Peningkatan lipolisis memberikan efek samping. Dehidrasi juga memberikan stimulus ke hipotalamus. berp egaruh juga pada rearbsorbsi air. pemecahan lemak untuk membentuk glukosa. Benda-benda keton ini bersifat asam. Berkurangnya glukosa pada sel mengakibatkan metabolisme sel menjadi menurun. Dehidrasi juga mengakibatkan berkurangnya tekanan turgor kulit. pada penderita DM terutama DM 2. Penggunaan lipid untuk metabolisme meningkatkan kadar kolesterol plasma. iskemik kardiak. sehingga men yebabkan keadaan fatigue. karena glukosa merupakan diuretic osmotic yang menghambat r earbsorbsi air. t ubuh meningkatkan produksi urin untuk mengeluarkan keton. gl ikouria. m elalui polidipsia (banyak minum akibat rasa haus yang berlebih). Cara pertama adalah de ngan meningkatkan asupan makanan (polipagia) yang diharapkan dapat menambah glukosa. sehingga dijumpai ketonuria. dan juga ditemukan bibir dan mulut yang kering. gingivitis dan periodontitis (akibat pertumbuhan b akteri yang cepat. untuk meningkatkan volume air. dan infark miokardium. gangguan serebrovaskular. dan jaringan memberikan sinyal ke otak untuk menambah kadar glukosa.1 tertentu yang digunakan dalam penanganan DM 2 pada manusia juga mungkin berkaitan dengan kemampuan obat tersebut memodulasi produksi resistin. gangrene. sehi ngga air bergerak keluar sel dan menyebabkan dehidrasi. Sela in itu. Karena ditemukan glukosa dalam urin maka terjadi. Tingginya kadar glukosa di ginjal. baik dari lipid maupun protein. Dampak Tingginya kadar glukosa dalam cairan ekstraseluler mempengaruhi tekanan osmotic. Untuk kompensasinya. dan menyebabkan poliuria. glukosa tidak dapat digunakan oleh jaring an akibat terganggunya reseptor insulin. ga ngguan vaskular perifer. Hal ini menyebabkan kurangnya glukosa pada jaringan. Selain itu. Dampak lain dari tingginya kadar glukosa dalam darah adalah: melambatnya aliran darah (yang dapat menyebabkan kematian sel). dan neuropati (gangguan pada sistem saraf). yakni meningkatnya produksi benda-benda keton (ketogenesis) di hati.

Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas 5. Usia . Hipertensi Darah tinggi atau hipertensi berarti tekanan tinggi didalam arteri-arteri. Tekanan darah terdiri dari sistolik (tekanan didalam arteri ketika jantung berkontraksi dan memompa darah maju ke dalam arteri-arteri). Peningkatan kolesterol plasma (> 240-250 mg/dl) 3. namun dapat terdiri dari beberapa faktor antara lai n: 1. Gagal ginjal (renal insufficiency) 9. sistolik > 105 mm Hg) 2. PENYEBAB HIPERTENSI Hipertensi terdiri dari hipertensi primer (primary hypertension) dan hipertensi sekunder (s econdary hypertension).1 2. Penyebab da sar yang mendasarinya tidak selalu diketahui. Tekanan darah tidak terdeteksi (diastolik < 90 m Hg. Kebiasaan merokok / alkohol 4. Arteri-arteri adala h pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah dari jantung yang memompa ke seluruh jaringan dan organ-organ tubuh. Kurang olah raga 6. Peradangan ditandai peningkatan C reactive 8. Penggunaan garam yang berlebihan 7. Faktor genetic / keturunan 10. dan diastolik (mewakili tekanan d i dalam arteri-arteri ketika jantung istirahat (relax) setelah kontraksi). Hipertensi Primer Hipertensi primer adalah suatu kondisi yang lebih sering terjadi pada banyak orang.

dan kelainan aorta GEJALA HIPERTENSI Hipertensi sederhana umumnya terjadi tanpa gejala-gejala apapun (diam-diam). seperti ginjal.1 Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembu luh darah.kehabisan napas . Hipertensi sederhana mungkin h adir dan tetap tidak diketahui untuk bertahun-tahun.sakit kepala berat . tumor kelenjar adrenal. atau arteri aorta. yaitu suatu suatu keadaan medis darurat dan memerlukan peraw .mual .penglihatan kabur . Hiperten si dapat berlanjut pada komplikasi penyakit jantung atau stroke. a) Peningkatan trigliserida plasma b) Kelebihan Berat Badan / Kegemukan / Obesitas c) Penyakit Kencing Manis / Diabetes d) Stress kronis e) Pil KB f) Vasektomi g) Kebiasaan merokok / alkohol h) Kelainan spesifik dari suatu organ tertentu atau pembuluh darah.kadangkala gagal ginjal Malignant hypertension. seperti ginjal. bahkan sampai dekade-dekade (puluhan tahu n).pusing-pusing . Beberapa penderita sampai pada kondisi darurat (Malignant hypertension) umumnya merasak an gejala: . kelenjar adrenal.

Obat hipertensi menurunkan tekanan darah dengan beberpa cara: Membuat pembuluh menjadi besar atau lebar Menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang mengelilingi saluran udara untuk berkontraksi Mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel otot pada dinding dari arteri. Contoh: losartan (Co zaar). jadi menyempitkan pem buluh. alkohol. ARB mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah. candesartan (Atacand). Contoh: enalapril (Vasotec). Terapi farmakologis a. ramipril (Altace).1 atan yang mendesak untuk mencegah suatu stroke (kerusakan otak). tr andolapril (Mavik). yang mengurangi produksi dari angi otensin II. Angiotensin receptor blocker (ARB) Untuk menghalangi aksi dari angiotensin II. Waktu istirahat / tidur yang cukup b. TATA LAKSANA Pemberian resep obat oleh dokter sangat dipengaruhi oleh kondisi fisik dari penderita hip ertensi. irbesartan (Avapro). moexipril (Univasc). olmesartan ( . benazepril (Lotensin). Olahraga teratur. b. c. valsartan (Diovan). Menghindari konsumsi rokok. fosinopril (Monopril). Angiotensin II adalah zat kimia yng sangat kuat yang menyebabkan otototot yang mengelilingi pembuluh darah untuk berkontraksi. lisinopril (Zestril and Prinivil ). quinapril (Accupril). dan makanan dengan kadar garam dan lemak jenuh yang tinggi. ACE inhibitors Untuk memperlambat aktivitas dari enzim ACE. captopril (Capoten). Terapi non farmakologis: a. dianjurkan 2 – 3 kali seminggu sekurangnya 30 menit setiap kali olahraga . perindopril (Aceon).

Clonidine Penghalang-penghalang sistim syaraf bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor pada sy araf-syaraf di otak yang mengurangi transmisi dari pesan-pesan dari syaraf dalam otak ke sy araf pada lain dari tubuh. sehingga arteri melebar dan tekanan darah berk urang. Contoh: amlodipine (Norvas c). telmisartan (Micardis). betaxolol (Kerlone). h. hydrochlorothiazide (Hydrodiuril). Calcium diperlukan oleh otot ini untuk berkontraksi. Minoxidil Sebagai vasodilators. f. nadolol (Corgard). Contoh: Clonidine. bi soprolol (Zebeta). kombinasi dari triamterene dan hydrochlorothiazide (D yazide). Contoh: carvedilol (Core g). g. labetalol (Normodyne. metolazone (Zaroxolyn). Contoh: terazosin (Hytrin). metoprolol (Top rol). sehingga lebih sedikit darah yang dipompa melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun.1 Benicar). Adalat CC). Alpha-beta blockers Cara kerja yang sama seperti alpha-blockers dan juga memperlambat denyut jantun g. sustained release nifedipine (Procardia XL. yaitu pengendur (relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada oto t halus dari arteri peripheral diseluruh tubuh. Trandate). eprosartan (Teveten) c. Beta-blockers Untuk menghalangi norepinefrin dan epinefrin (adrenalin) mengikat pada reseptor b eta pada syaraf. d. felodipine (Plendil). seperti yang dilakukan beta-blockers. . doxaz osin (Cardura). Alpha-blockers Untuk menurunkan tekanan darah dengan menghalangi reseptor alpha pada otot h alus dari arteri peripheral diseluruh jaringan tubuh. pindolol (Visken). nisol dipine (Sular). propranolol (Inderal). the loop diuretics furosemide (Lasix ) dan torsemide (Demadex). Calcium channel blockers (CCBs) Untuk menghalangi gerakan dari calcium kedalam sel otot dari jantung dan arteri-art eri. e. Contoh: atenolol (Tenormin). acebutolol (Sectral). Contoh: Minoxidil.

Pemeriksaan mata pada pasien dengan hipertensi berat guna mendeteksi kerusakan. yang dapat menjurus pada ke rusakkan otak atau syaraf hingga hemorrhage (kebocoran darah/leaking blood) atau suatu gumpa lan darah (thrombosis) dari pembuluh darah yang mensupali darah ke otak. DETEKSI KOMPLIKASI PADA PENDERITA HIPERTENSI .Gangguan jantung (cardiac) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuhnya. monitor tekanan darah tinggi sangat penting dilakukan secara rutin dan berkelanjutan sehingga dapat mengupayakan tekanan darah normal d an mencegah komplikasi penyakit ini: . da n pembengkakkan syaraf mata . . kebocoran retina. penyempita . Selain itu adanya protein didalam air seni (proteinuria) merefleksikan kerusakan gi njal.Pengerasan dari arteri-arteri (atherosclerosis atau arteriosclerosis) Peningkatan tekanan darah pada arteri diseluruh jaringan tubuh yang terlalu sering akan membuat arteri menjadi keras.1 KOMPLIKASI / KERUSAKAN ORGAN TUBUH AKIBAT HIPERTENSI Suatu peningkatan dari tekanan darah sistolik dan/atau diastolik meningkatkan risiko terja dinya penyakit lain pada penderita. penyakit jantung koroner. Komplikasi hipertensi sering dirujuk sebagai kerusakan akhir organ akibat tekanan darah tinggi kronis. Untuk itu. dimana mengakibatk an otot jantung bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui pembuluh darah ini yang men gakibatkan pembesaran otot jantung.Gangguan ginjal (renal) Tekanan darah yang tinggi meningkatnya kadar serum kreatinin dapat mengakibatkan ker usakan ginjal. . Dan ini dapat menjadi suatu pertanda dari gagal jantung. dan s uatu kelainan irama jantung (cardiac arrhythmias).Kerusakan mata Peningkatan tekanan darah mengakibatkan penyempitan arteri kecil. .Stroke (kerusakan otak) Hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan stroke.

Daging merah. mangga. 5. Echocardiography berguna dalam m enentukan ketebalan (pembesaran) dari jantung bagian kiri (sisi pompa utama). 6. dan umbi-umbian serta hasil olahannya: beras. Buah: jambu biji. pepaya. alpukat. sorgum. . labu. santan. jail. dan sebagainya. tahu) serta polong-polongan.1 n arteri kecil. di mana dapat merefleksikan kerusakan ginjal dari hipertensi . singkong. bihun. mentimun. nangka muda. daun kacang. c) Sayur akar: wortel. Minyak. dan sebagainya. kentang. pucuk labu. kecipir. Serelia.Evaluasi pembesaran jantung dengan x-ray dada. mie. daun singkong. 7. bayam. DAFTAR BAHAN PANGAN : 1. Tes darah untuk mengetahui kadar serum kreatinin (serum creatinine) didalam darah gu na fungsi ginjal. jagung. Tes urine untuk mengetahui kehadiran protein didalam air seni (proteinuria). roti. sawo. Kacang-kacangan dan hasil olahnya (tempe. 2.Tes darah dan urine (air seni) akan berguna dalam mendeteksi kelainan ginjal pada penderita hi pertensi. Unggas. dan pembengkakkan syaraf mata. elektrokardiogram (electrocardiogram). susu dan produknya. . b) Sayur buah: kacang panjang. lobak. margarine. dan sebagainya. . jeroan. Sayuran: a) Sayur daun: kangkung. mengkudu.Kontrol tekanan darah secara rutin dan berkelanjutan akan menjadi pencegahan yang paling bai k untuk mengantisipasi komplikasi stroke. tomat. GIZI DAN AKTIVITAS YANG DIBUTUHKAN Mempertahankan tekanan darah ideal pada 120/80 perlu menjadi perhatian tidak saja bagi menderita penyakit hipertensi melainkan juga oleh setiap orang. 4. ubi. Hal terpenting yang mempenga ruhi tekanan darah adalah gizi seimbang dari makanan yang dikonsumsi. melon. ikan. daun pepaya. jeruk. bit. belimbing. sagu. talas. semangka. salak. kuning telur. daun mengkudu. lemak (gajih). kebocoran kecil pada retina. cantle. sawi. katuk. putih telur. nanas. 3. dan e chocardiography (pemeriksaan jantung dengan ultrasound).

Sementara di depok dan Jakarta tahun 2001 angkanya 12.47%. Pengertian Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kad ar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah. 3. Sidartawan Soegondo Sp. Dipedesan Jawa Timur tahun 1989 prevalensinya 1. Hasil penelitian di Jakarta menunjukan adanya peningkatan prevalensi DM 1. Corwin.7% (1982) menjadi 5. B. Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan p enyakit diabetes mellitus. 2001 ) Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatn ya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3.0-5. HIPERGLIKEMIA A.3%. dianjurkan 2 – 3 kali seminggu sekurangnya 30 menit setiap kali olahraga  Menghindari konsumsi rokok. ( Elizabeth J.PD. Penelitian tahun 1991 di Surabaya mendapatkan prevalensi 1.0 mmol/ liter).43% pada penduduk diatas 20 tahun. garam. KE menujukan sekitar tahun 1980-an prevalensi diabetes pada penduduk diatas usia 15 ta hun adalah 1.8%. atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . Epidemiologi Data Perkumpulan Endokrinologi Indonesia dari berbagai penelitian epidemiologis se bagaimana diungkapkan ketua pengurus besar perkeni dr. Gula. Preval .1 8.5-2.7% 1993. alkohol. Beberapa aktivitas yang penting dilakukan antara lain:   Waktu istirahat / tidur yang cukup Olahraga teratur. dan makanan dengan kadar garam dan lemak jenuh yang tinggi.

Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan .5% (1981) menjadi 2. organisasi yang peduli terhadap permasalahan diabetes. Respon ini mereupaka n repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara berea ksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. diperlukan peran peraw at sebagai pelaksana dan pendidik dengan tidak mengabaikan kolaboratif. baik oleh pemerintah maupun masyar akat sesuai dengan porsinya masing-masing. Patofisiologi Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh pro ses autoimun. obesitas. Etiologi Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insuli n adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Pentingnya per an perawat sebagai pendidik agar penderita hiperglikemi mau dan mampu untuk melakuk an latihan jasmani secara teratur dan mengatur pola makannya yang dapat mencegah terja dinya komplikasi dari hiperglikemi. kerja pancreas yang berlebih. Yang lain akibat pengangkatan pancreas. Faktor predisposisi herediter. Perawat sebagai salah satu tim kesehatan me mpunyai peran yang sangat besar dalam mengatasi hiperglikemi.2 juta.6 juta jiw a untuk usia diatas 20 tahun. C. dan herediter. (armaididarmawa n blogspot. Insulin yang menurun mengaki batkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. (Depkes. pen anggulangan baik secara medis maupun non medis. jumlah penderita diabetes mellitus yang ada di Indonesia tahun 2001 terdapat 5. 2005) Dengan terjadinya peningkatan jumlah penderita DM. pada penderita hiperglik emia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Faktor imunologi. Pada tahun 2020 diestimasikan akan meningkat menjadi 8.9% (1998). pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau lang erhans.com/2010) Menurut Diabetic Federation. apabila tidak dilakukan upaya perubahan gaya hidup sehat pada penderita. maka jumlah peningkatan peny akit hiperglikemia bisa dikatakann meningkat sesuai dengan angka kejadian diabetes mell itus atau bahkan lebih.1 ensi DM di makasar meningkat dari 1. Peningkatan dapat diturunkan dengan melakukan pencegahan. D.

Thrombus ini dapat menutup a liran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbat nya. ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. E. Gul a darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh dar ah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bil a plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai a kibat kelaparan sel. j antung dapat menyebabkan miocard infark. nafas bau keton dan mual (nausea) hingga ter jadi asidosis. kulit kering Rasa kesemutan. gatal-gatal. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Menifestasi Klinik Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :          Polipagi Polidipsi Poliuri Kelainan kulit. Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat m engakibatkan anorexia (tidak nafsu makan). Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucago n sehingga terjadi proses glukoneogenesis. missal cerebral dapat menyebabkan stroke. lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. kram otot Visus menurun Penurunan berat badan Kelemahan tubuh Luka yang tidak sembuh-sembuh  Komplikasi Hiperglikemia . Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaa n glukosa oleh otot. mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.1 kadar glukosa dalam darah meningkat.

meningkat atau menurun. buli-buli neurogenik. Komplikasi vaskuler 8. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik 4. neuropati otonomik gastroporesis. nefropati 2. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Asidosis lactate 6. Komplikasi akut 2. Hipoglikemia 5. . Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah : Glukosa darah : Aseton plasma : Asam lemak bebas : Osmolalitas serum : Elektrolit : Natrium : Mungkin normal. Mikrovaskuler : retinopati. Komplikasi kronik 1. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Komplikasi pada kulit 12. Ketoasidosis diabetic 3. Campuran vascular neuropati 11. gangguan refleks kardiovaskuler. pembuluh darah perifer 9. diare diabetik. atau lebih Positif secara mencolok. Komplikasi neuropati 10.1 Dibagi menjadi 2 kategori yaitu : 1. Makrovaskuler : PJK. Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. stroke . Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. 3. Meningkat 200 – 100 mg/dl. Ulkus kaki 4. Neuropati sensorimotorik. impotensi. Infeksi berat 7.

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa da rah dan kebutuhan akan insulin. berat jenis dan osmolalitas mungkin menig kat. Penatalaksanaan . Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ). Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asi dosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Urine : Gula dan aseton positif. Ultrasonografi 13. (auto antibodi).1 Kalium : akan menurun. hemokonsentrasi . Fospor : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller). selanjutnya Lebih sering menurun. leukositiosis. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisie nsi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). infeksi pernapas an dan infeksi pada luka. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginja l). merupakan respon terhadap stress atau infeksi. Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencer Hemoglobin glikosilat : minkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hi dup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubunga n dengan insiden. Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentuka n antibodi.

Karbohidrat = 60 % – 70 % b. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia : a.Jumlah kalori perhari a.Protein = 10 % – 15 % c. Diet 1.Komposisi makanan : a.Penilaian status gizi : BB BBR = x 100 % TB – 100 Kurus : BBR 110 % Obesitas bila BBRR > 110 % Obesitas ringan 120% – 130 % Obesitas sedang 130% – 140% Obesitas berat 140% – 200% Obesitas morbit > 200 % Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari Gemuk : BB x 20 kalori/hari Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut : Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas .1 Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan k adar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.Antara 1100 -2300 kkal b.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25 kkal / kg BB 3.Lemak = 20 % – 25 % 2.

atau badminton tidak mem enuhi syarat karena banyak berhenti)) Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lam bat. berenang. Interval. gangguan lipid darah. berenang. bersepeda. Progressive.1 Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10% b. sep erti jalan (jalan santai/cepat. meningkatkan sensi tivitas insulin) Menurunkan berat badan Mencegah kegemukan Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik. Latihan jasmani Manfaat latihan jasmani : Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin. hiperkoagulasi darah Prinsip : Continuous. Endurance (CRIPE) : Continuous : berkesinambungan. sesuai umur). b erlari. terus-menerus tanpa henti. mendayung. jogging. c. Main golf. Rhytmic. dan bersepeda. jogging. misal 30 menit jogging t anpa henti Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki. tenis. p eningkatan tekanan darah. jogging diselingi jalan) Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingg a mencapai 30-60 menit Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate Maksimum Heart Rate : 220-umur Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi. Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : Umur diatas 45 tahun Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140 / 90 mmHg Riwayat keluarga DM .

Novorapid.Inhibitor glucosidase e. dan Velosulin. · Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam t ubuh penderita. dan Insuman. Actrapid. glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl) d.Tiosolidinedlones 2) · Insulin Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin. glimeperide.Biguanid ( metformin ) c. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam. dan berakhir setelah 10-16 jam setelahny a. dan pengar uhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Obat berkaitan Hipoglikemia 1) Obat hipoglikemi oral : a. · Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 j am setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. dan segera menghilang setalah 6 -8 jam kemudian. Hypurin. sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes. natliglinide ) d. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit. contohnya Humulin m3. ia adalah jenis obat in sulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. gliguidon. · Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menur unkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Contoh obat insulin ini ber upa Lispro. b. Tetapi obat insulin ini tidak me miliki masa reaksi puncak.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide. glikosit. . Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita. contohnya Levemir dan L antus.1 Dislipidemia. glipizid. HDL 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl).Sulfoniluria : Glibenglamida.

Pada keadaan no rmal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi. LDL.1 Pengertian Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai denganpeningkatan maupun penur unan fraksi lipid dalam plasma. Diet kaya lemak 4. 1. Kurang melakukan olah raga 5. Faktor lain yangmenyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (VLDL dan LDL) ad alah : 1. danasam lemak bebas. terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. VLDL. trigliserida. . DISLIPIDEMIA 1. Kelainan fraksi lipidyang utama adalah kenaikan kadar kolestero l total. tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia). dan HDL. trigliserida dan keduanya ( hiperkolesterolemia. Obesitas 3.2 Etiologi dan Faktor Resiko Kadar lipoprotein. fosfolipid. Ikatan protein dan lipid tersebut menghasilkan 4kelas utama lipoprotein : kilomikron. Merokok 7. Normalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan denganlipid yang berbentuk globuler. trigliserida.1 4. kolesterol LDL.3 Patofisiologi Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol. Sirosis 1. Hiperlipoprot einemia biasanya juga terganggu. Penyalahgunaan alcohol 6. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik 8.serta penurunan kolesterol HDL. Riwayat keluarga dengan hyperlipidemia 2. Hipotiroidisme 9.

1 Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan gangguan yang bersifat familial. Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada din ding pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyaki t jantung koroner Gambar 1. 2000) . Metabolisme Lipoprotein (Silbernagl. Makanan berlemak menin gkatkan sintesis kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di seru m (> 135 mg/dl). berhubungan dengan kelebihan berat badan dan diet.

Jalur eksogen Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang kemudian ak an diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. 2000) Jalur transport lipid dan tempat kerja obat 1. trig liserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat p . Didalam jaringan lemak. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl.1 Gambar 2.

Kilomikronemia post prandial mereda setelah 8 – 10 jam. Jika tubuh kekurangan kolesterol. HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi sintesis kol esterol dari asetat. VLDL Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 % kolesterol. 2. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLya ng mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis karbohidrat yang berasal dar i asam lemak bebas dan gliserol akan meningkatkan VLDL. . L DL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Kilomikron yang dihidrolisis akanmengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit. 2. Kilomikron me mbawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke hepar.1 ada permukaan endotel sehingga akanmembentuk asam lemak dan kilomikron remnan (ki lomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol). Kilomikron Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester. Pen ingkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang be rperan pada arterosklerosis prematur. Kemudi an asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanj utnya akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energ i. Kolesterol dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresika n dalam empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma. Jenis lipoprotein 1. Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme endositosis dan lis osom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi sintesis membran plasma. VLDLdigunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. mieli n dan steroid. Peningkatan kat abolisme LDL di plasma dan hepar yangakan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Jalur endogen Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke jaringan kemudi an mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL.

1 3. HDL HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Lipoprotein (a) Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-100. Gejala-gejala yang bisa tampak diantaranya berkeringat. 6. ApoA-I merupak an apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantu ng koroner. dan 20% kolesterol. 4. Katabolisme LDL melalui receptor-m ediated endocytosis di hepar.HDL memiliki efek protektif yaitu m engangkut kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hepar dan menghambat modifik asi oksidatif LDL melalui paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HD L). IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL. jantung berdebar. perokok. LDL Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Kolesterol juga dapat disintesis dari e nzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel.Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.4 Gejala Klinis Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun-tahun sebelumpenyakit jelas se cara klinis. nafas pend ek dan cemas. 1. . Kadar HDL menurun pada kegemukan. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterolbebas yang berfung si untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. 5.pasien diabetes yang tidak te rkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-progestin. IDL Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida.

Pengambilan bahan ini dilakukan setelah pasie n puasa selama 12-16 jam 3. kebiasaan merokok. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali jika didaptkan riwayat penyakit yang menjadi factor resiko dislipidemia. Pengambilan Bahan Pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan venaseminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pem eriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesteroltotal. Kadar kolesterol LDLdapat dilakukan secara langsung a tau menggunakan rumus Friedewaid jikadidapatkan kadar trigliserida < 400mg/dl menggunakan rumus sebagai berikut: . pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catat an. sebaiknya pasien tidak mendapatkan pen gobatan yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. 1. 3. Analisis Analisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metodeensimatik sedan gkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDLdilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. 2. konsumsi tinggi lemak. . kelainan mungkin didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.5 Diagnosis 1. merokok dan faktor resiko lainnya. pola makan. diabetes mellitus. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor resiko seperti kegemukan. Apabila keadaa n ini tidak memungkinkan. PersiapanPasien Sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil tanpa adanya perubahan berat bada n. kolest erol HDL dan trigliserid. 2. olahraga. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkandiagnosa. Selain itu.tidak sakit berat ataupun tidak ada o perasi dalam 2 bulan terakhir. Selain itu.1 1. kolesterol LDL.

latihan jasmani serta pengelolaan berat badan.1 1. Penilaia n pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I ata u langsung ke diettahap ke II. Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap : 1. Pada pasien dengan kadar kolesterol LDL at aukolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak jenuh. menurunkan trigliserida dan LDL. mengidentifikasi makanan ya ng mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dim akan. b. Penatalaksanaan Umum Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang meliputi modifikasi diet. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4 -6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan. Penatalaksanaan Non. Aktivitas Fisik Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HD L dan Apo AI. Namun pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak tak jenuh rantai tunggal dan ganda.Farmakologi a. yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. sekaligus memperbaiki nutrisi.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari: 1. meningkatkan sensitivitas dan meningka tkan keseragaman fisik. alkohol dan lemaak perlu dikurangi pada pasien dengan trigliserid yang tinggi.terapi diet memiliki tujuan untuk menuru nkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengemba likan kesimbangan kalori. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi. Terapi Nutrisi Medis Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien. dan menurunkan berat badan. menurunkan resistensi insulin. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit . Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani sertapem batasan asupan kalori 2. perlu dila kukan penilaian yang lebih rinci. Asupan karbohidrat.

derivat asam fibrat. probutol dan lain-lain namun obat lini pertama yang dan jurkan oleh NCEP-ATP III adalah HMG-CoA reductase inhibitor.lahan. selama5-10 menit. Selain itu. Bila setelah 6 minggu te rapi target belum tercapai.umur ) selama 20-30 menit. pemantauan dilanjutakan setiap 4-6 bulan. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan .1 2. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lamalatihan 45-60 menit dalam tahap aerobik. intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang la in. gol ongan statin. Apabila ditemukan ka dar trigliserid >400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan trigliserid. . asam nikotinat. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran ut amapencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar trigliserid yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum mencapai sasaran maka HMG-CoA re ductase inhibitor akan dikombinasikan dengan asam fibrat. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. dimulai denganstatin atau sekuestra n asam empedu atau nicotic acid. Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-menerus 3. Bila target sudah tercapai. Penatalaksanaan Farmakologi Pengobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan pengobatan non-farmak ologis. Saat ini didapat beberapa golongan obat yaitu golongan resin. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 . 3. terdapat obat komb inasi dalam satu tablet (Niaspan yang merupakankombinasi lovastatin dan asam nikotinik ) yang jauh lebih efektif dibandingkandengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri dala m dosis tinggi Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer.

85 (perempuan) Dislipidemia: Trigliserida ≥150 mg/dL atau kolesterol HDL <35 mg/dL (lakilaki) atau <40 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >140/90 mmHg dan/atau sedang dalam pengobatan Mikroalbuminuria: ekskresi albumin >20 µg/menit European Group for the Study of Insulin Resistence. sin drom resistensi insulin. dan CHAOS (Australia) adalah kondisi klinis dim ana seseorang memiliki sekumpulan kelainan metabolik. peningkatan kadar glukosa (hiperglikemia). dan kematian .9 (laki-laki) atau >0. penignkatan tekanan darah (hipertensi). ditambah 2 atau lebih kelainan berikut:  Obesitas sentral: lingkar pinggang ≥94 cm (laki-laki) atau ≥80 cm (perempuan) . antara lain kelainan kadar lipid (disli pidemia). sindrom X. stroke. diabetes mellitus tipe 2. Komponen utama dari sindrom metabolik emliputi: Resistensi insulin Obesitas sentral Hipertensi Dislipidemia Perbandingan definisi sindrom metabolik World Health Organization (WHO). dan kegemukan (obesitas). Kondisi ini dikaitka n dengan resiko penyakit kardiovaskular (PKV). 1999 Resistensi insulin – hiperinsulinemia. peningkatan kadar asam urat (hiperurik emia). SINDROM METABOLIK Sindrom metabolik yang juga dikenal sebagai X sindrom metabolik.1 5. 1998 Diabetes mellitus atau glikemia puasa terganggu (Impaired fasting glucose/IFG) atau toleransi glukosa terganggu (impaired glucose tolerance/IGT) atau resistensi insulin (RI) dita mbahn 2 atau elbih kelainan berikut: Obesitas: Indeks Massa Tubuh/IMT >30 atau rasio pinggang terhadap pinggul (waist-to--hip ratio) >0. sindrom Reaven.

Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oelh terjaidnya stress oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebbakan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Patofisiologi  Resistensi Insulin . Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin.1    Dislipidemia: Trigliserida ≥150 mg/dL atau kolesterol HDL <35 mg/dL (lakilaki) atau <40 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >135/85 mmHg dan/atau sedang dalam pengobatan Glukosa plasma puasa ≥110 mg/dL NCEP: ATP III. 2001 Tiga atau lebih kelainan berikut:      Obesitas sentral: lingkar pinggang ≥102 cm (laki-laki) atau ≥88 cm (perempuan) Dislipidemia: kolesterol HDL rendah <40 mg/dL (laki-laki) atau <50 mg/dL (perempuan) Hipertensi: Tekanan darah >140/90 mmHg Hipertrigliseridemia: Trigliserid ≥150 mg/dL Glukosa plasma puasa ≥110 mg/dL Epidemiologi/Prevalensi Prevalensi sindrom metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan bertambahnya us ia dan berat badan. Resiste nsi insulin mempunyai korelasi dnegan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan denga n pengukuran lingkar pinggar atau rasio waist-to-hip. Etiologi Penyebab sindrom metabolik belum dapat diketahui secara pasti.

Interaks i faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolik dari suatu resistensi i nsulin maupun obesitas. Senyawa ini diper caya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia. adiponektin.  Dislipidemia Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan kad ar trigliserida dan penurunan kolesterol HDL.  Obesitas Obesitas sentral yang digambarkan dengan lingkar perut lebih sensitif dalam mem prediksi gangguan metabolik dan resiko kardiovaskular dibandingkan dengan obersitas yang digambarkan dengan indeks massa tubuh. Peningkatan konsentrasi t rigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingg . Kolesterol HDL biasanya normal. Asam lemak juga berasal dari lipolisis lipoprotein kaya trigliserida di jaringan oleh kerja lipase lipoprotein. Penyumbang utama timbulnya RI adalah kelebihan asam lemak bebas yang beredar te rutama berasal dari cadangan trigliserida jaringan adiposa melalui kerja lipase yang peka terh adap hormon enzim tergantung AMP siklik (cyclic AMP-dependent enzyme hormone sensitiv e lipase). Lingkar perut menggambarkan baik jaringan adipo sa subkutan dan viseral. Jaringan adiposa merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbag ai faktor pro dan antiinflammasi seperti leptin. TNF-alfa. Seorang dengan obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin. Timbulnya RI meningkatkan lipolisis dari molekul triasilgliserol simpan di ja ringan adiposa dan menghasilkan lebih banyak asam lemak selanjutnya menghambat pengaru h anti lipolitik insulin sehingga menghasilkan lipolisis tambahan. IL-6 dan resistin. Untuk anti lipolisis dan rangsangan lipase lipoprotein keduanya mem erlukan insulin. dan sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obese. Sebaliknya konsentrasi lep tin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas berhubungan dengan resiko kejadia n kardiovaskular. Kons entrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe 2 dan obesitas.1 Resistensi Insulin didefinisikan dengan pandangan glukosentris yaitu adanya defe k kerja insulin menyebabkan hiperinsulinemia untuk mempertahankan kadar glukosa darah n ormal. namun men galami perubahan struktur berupa peningkatan small dengse LDL.

sayur. Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terh=jadi transfer trigliserida ke HDL. protein transport. Mekanisme lain yang emnyebabkan penurunan HDL adalah be rkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada kondisi resistensi insulin sehingg a terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-I (Apo A-1) oleh hati yang selanjutnya menga kibatkan penurunan kolesterol HDL. Tatalaksana 1. reseptor dan enzim yang berkaitan sehingga terjadi perubahan profil lipid. penting ditekankan pada pasien bahwa membu tuhkan waktu yang lama untuk mengurangi massa lemak. Perubahan Lifestyle Penurunan BB adalah pendekatan utama pd sindrom metabolik. Diet yang baik didalamnya terdi ri dari buah. whole grain. Akhir-akhir ini disarankan pemberian diet yang diperkaya dengan lem ak saturated terutama untuk pasien dengan resiko CVD. 2. meme ngaruhi transpor kation dan mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Dengan penurunan BB t erjadi peningkatan sensitifitas insulin yang diikuti oleh modifikasi berbagai komponen si ndrom metabolik. Hiperte nsi akibat resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan depress or.1 a terjadi peningkatan produksi trigliserida. Diet restriksi karbohidrat cepa t menurunkan BB. peningkatan aktifitas fisik dan mod ifikasi tingkah laku. Peran sistem imunitas pada resistensi insulin juga berpe ngaruh pada perubahan profil leipid pada subyek dengan resistensi insulin. . Namun studi menunjukkan bahwa peningkatan tri gliserida tersebut bersifat multifaktorial.  Hipertensi Insulin merangsang sistem saraf simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal. Melalui kombinasi restriksi kalori. dan ikan. Studi pada hewa n menunjukkan aktivasi sistem imun akan menyebbakan gangguan pada lipoprotein. Diet Sebelum meresepkan diet penurunan BB.

  Orlistat menghambat absorsi hampir 30% lemak Bariatric surgery salah satu pilihan pada BMI >40 kg/m2 or >35 kg/m2 dengan komorbid.  Penekan nafsu makan yg disahkan FDA : phentermine (short-term use. LDL kolesterol harus < 100 mg/dL dan lebih rendah pada pasien dengan riwayat CVD.3 bln) & sibutramine. Aktifitas Fisik Harus dipastikan bahwa peningkatan aktifitas fisik tidak meningkatkan resiko. Bila setelah diet LDL masih tinggi dapat ditambahkan terapi farmakologis. lemak trans dan kolesterol (<200 mg/hr). Statin (HMG-CoA reductase inhibitor) menurunkan LDL 20-60%. peningkatan aktifitas fisik harus gradual untuk mencegah cedera. Obesitas  Obat penurun BB dibagi dlm 2 kelompok : penekan nafsu makan dan penghambat absorbsi. Aktifitas minim al 60-90 menit perhari.   Diet rendah lemak saturated . Sebelumn ya harus dilakukan pemeriksaan kardiovaskuler sebelum dimulai terapi. 4. eso peningkatan TG ( tidak boleh > 200 mg/dL). . Ezetimibe (cholesterol absorption inhibitor) ditoleransi baik dan dapat menjadi lini kedua. HDL Cholesterol Nicotinic acid meningkatkan HDL kolesterol Hanya terdapat sedikit bukti bahwa peningkatan HDL menurunkan resiko CVD. 6.  Gastric bypass menghasilkan penurunan BB yg dramatis 5.  Kolestiramin dan colestinol (pengikat asam empedu) lebih efektif dibandingkan ezetimibe.1 3. LDL Cholesterol  Penurunan LDL kolesterol menurunkan resiko CVD. Pada pasien yg i naktif.

lingkungan yang sehat. Tekanan Darah Pada pasien sindrom metabolik tanpa DM. banyak yang belum memperhatikan masalah ini. margarine santan dan dari lemak hewan. 6. Labih baik anda mendapatkannya dari kacang-kacangan atau . optimis. dan pribadi yang kuat. terutama dari mentega. Bahkan banyak makanan yang sebenarn ya sangat berbahaya bagi kesehatan sangat diminati. Impaired Fasting Glucose Kontrol glikemik dapat memodifikasi TG puasa dan HDl kolesterol. untuk itu anda harus mengetahui tentang makanan yang dibutuhkan oleh tubuh. Konsumsi Makanan Konsumsi makanan yang memenuhi standar kesehatan adalah harus bisa memenuhi kebut uhan tubuh. istirahat. Ada beberapa tips makanan sehat:  Makanan berlemak tinggi sangat beresiko bagi kesehatan. Pola hidup sehat Langkah-Langkah Hidup Sehat Ada beberapa langkah yang harus diperhatikan dan dijalani untuk mencapai pola hidup se hat. seperti makanan yang mengandung pengaw et. makanan cepat saji/makanan instan. Insulin Resisten Beberapa obat seperti biguanid dan thiazolidinediones (TZD) dapat memperbaiki resiste nsi insulin. Diet terdiri dari Restrik si Na dan diperkaya dengan buah dan sayur serta produk susu rendah lemak 8. olah raga. kualitas udara. Kedua obat ini terbukti menurunkan insiden DM tipe 2. pilihan anti hipertensi adalah ACE inhibitor d an ARB. Metformin juga dap at menurunkan insiden diabetes walau efeknya kurang dibandingkan dengan intervensi li fe style 9. junkfood. Um umnya.1 7. diantaranya adalah konsumsi makanan.

garam dan penyedap rasa. sebagai sumber protein . kulit ayam dan kuning telur sebaiknya dihindari. mengurangi stress dan depresi. seperti akan lebih giat. menurunkan tekanan dara tinggi.  Buah-buahan dan sayur-syuran harus selalu ada disetiap menu makanan anda Olahraga adalah kegiatan yang mudah dilakukan tetapi banyak yang mengabaikannya. Kondisikan diri anda “anda belum minum jika belum minum air putih”. me nurunkan resiko kanker. Olahraga yang teratur memberikan ba nyak manfaat bagi kesehatan tubuh. susu kedelai. Istirahat Yang Cukup Istirahat yang cukup akan memberikan bagi tubuh kita yang letih untuk memulihkan diri dan me mberikan cukup waktu bagi tubuh untuk mengembalikan tenaga yang telah dipakai. mencegah kencing manis.  Bahan makanan yang megandung pengawet sebaiknya dihindari. warna hijau dari daun pandan. Menciptakan Udara Yang Bersih . Makanan yang mengandung pengawet dlam jangka panjang dapat memicu kanker. Tetapi jika anda menyukai daging pilihlah daging tanpa lemak. me nguatkan tulang-tulang. warna kuning dari kunyit. saus. Jadikan air putih sebagai minuman favorit. warna coklat dari bubuk coklat. dan juga akan memberikan kebugaran. gunakan dari bahan makanan.1 biji-bijian. otak.   Jika anda menyukai makanan yang berwarna-warni. Sebaiknya. pada hal olahraga merupakan sumber kesehatan bagi seluruh tubuh. meningkatkan HDL(kolesterol yang baik). Jeroan. anda memilih susu rendah lemak. ikan dan putih telur. Jangan berlebihan menambahkan kecap. yogurt. warna merah dari strawberry.

sisa bahan bakar industri. tumbuh-tumbuhan. tinggal di daerah yang terbebas dari polusi hampir tidak mungki n. Kedua tidak berlebihan dalam menjalani pola hidup sehat. tanah. Ini erat kaitanya dengan sistem imun tubuh. dan menyisakan lahan untuk ditanami pohon walaupun lahan itu hanya cu kup untuk satu pohon.1 Bagi yang tinggal di kota besar. Mem elihara lingkungan dengan baik berarti tidak mengotori lingkungan dengan segala macam kotora n seperti membuang sampah sembarangan. Optimis Tidak ada sesuatupun yang bisa menghalangi langkah seorang yang selalu optimis memandang h idup. seperti tembakau. setidaknya tidak menamb ah buruk kondisi udara. Walaupun demikian kita harus berusaha meminimalisir hal tersebut. air. Ada dua komponen penting berkaitan dengan pengendalian diri. Pribadi Yang Kuat Pribadi yang kuat juga sangat erat kaitannya dengan kesehatan secara menyeluruh. . Pertama. Bahkan optimisme juga berdampak baik bagi kesehat an tubuh. Seorang yang optimis akan memandang hi dup seperti alunan nada. narkoba. Menciptakan lingkungan yang sehat Jika ingin menikmati kesehatan yang optimal maka selayaknya lingkungan harus dipelihara deng an baik. pantang mengkonsumsi apapun yang bersifat meru sak. selalu cerah dan sangat mudah tertawa. makanan yang mengandung pengawet dll. Pribadi yang kuat berarti mampu mengendalikan keseluruhan aktifitas hidupnya. asap dari mobil ataupun pembakaran sampah dll. Hal tersebut dapat kita lakukan dengan cara seperti menanam tanaman di pot disekeling rumah. alkohol. asap rokok. Hambatan dan kegagalan bukanlah suatu halangan untuk terus maju. akan tetapi dianggap s ebagai pelajaran untuk langkah berikutnya. Lingkungan itu adalah termasuk iklim. naik turun mengikuti irama. dan atmosfir. Sik ap seperti inilah yang mendukung kesehatan secara menyeluruh.

Metoda yang paling berguna dan banyak digunakan untuk mengukur tingkat obesitas adalah BM I (Body Mass Index). WHO menetapkan suatu pengukuran / kl asifikasi obesitas yang tidak bergantung pada bias-bias kebudayaan. Seseorang dikatakan obese dan membutuhkan p engobatan bila mempunyai BMI di atas 30.1 7. yang didapat dengan cara membagi berat badan (kg) dengan kuadrat dari tinggi badan (meter). Klasifikasi BMI Menurut WHO (1998) Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas . oleh karena itu. Nilai BMI yang didapat tidak tergantung pada umur dan jenis kelam in. INDEKS MASA TUBUH Istilah “normal”. “overweight” dan “obese” dapat berbeda-beda. contohnya atlet BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu yang disebabkan karena berat badannya. Keterbatasan BMI adalah tidak dapat digunakan bagi:    Anak-anak yang dalam masa pertumbuhan Wanita hamil Orang yang sangat berotot. masing-masing negara dan bud aya mempunyai kriteria sendiri-sendiri. dengan kata lain orang tersebut memiliki kelebihan B B sebanyak 20%.

0 .5 kg/m 2 Rendah (tetapi resiko terhadap masalahmasalah klinis lain meningkat) 2 18. peningkatan BMI dari 22 menjadi 24 dapat meningka tkan prevalensi DM menjadi 2 kali lipat.39.0 kg/m 2 2 Para ahli sedang memikirkan untuk membuat klasifikasi BMI tersendiri untuk penduduk Asia.5 .9 kg/m 30.9 kg/m > 40.9 kg/m > 25 Rata-rata 25.9kg/m 2 Meningkat Sedang Berbahaya Sangat Berbahaya 2 35.0 .34.0 – 29.1 Underweight Batas Normal Overweight: Pre-obese Obese I Obese II Obese III < 18. dan prevalensi ini naik menjadi 3 kali lipat pada orang dengan BMI 28 . Pada orang India.24. Hasil studi di Sing apura memperlihatkan bahwa orang Singapura dengan BMI 27 – 28 mempunyai lemak tubuh yang sama dengan orang-orang kulit putih dengan BMI 30.

5 kg/m 2 Risk of Co-morbidities Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-masal ah klinis lain meningkat) 2 18.5 . WHO 2000) Kategori Underweight Batas Normal Overweight: At Risk Obese I Obese II BMI (kg/m2) < 18.9kg/m > 30.0 – 24.1 Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada Penduduk Asia Dewasa (IOTF.22.9 kg/m > 23 Rata rata 23.29.9 kg/m 25.0 kg/m 2 2 Meningkat Sedang Berbahaya 2 .0 .

Perlu ditekankan bahwa resiko penyakit yang berhubungan dengan lingkar pinggang adalah berv ariasi pada populasi dan kelompok etnik yang berbeda.9 Perbandingan lingkar pingga 0.8 > 88cm 0.yang lain. diperlukan nilai maksimum (cu t-off points) yang lebih spesifik berdasarkan seks dan populasi. lemak di sekitar perut pad a wanita kulit hitam kurang menunjukan hubungan yang kuat dengan resiko penyakit jantung dan diabetes dibandingkan dengan wanita kulit putih.1 PENYEBARAN LEMAK Lingkar Pinggang dan Perbandingan antara lingkar pinggang dengan lingkar pinggul Mengetahui jumlah total lemak di dalam tubuh adalah hal utama untuk mengetahui tingkat obesita s dan bahaya kesehatan yang ditimbulkannya. Sebagai contoh. hal lain yang juga tak kalah penting adalah mengeta hui distribusi atau lokasi lemak tersebut.0 > 80cm 0. Oleh karena itu. Lemak yang berada di sekitar perut memberikan resiko kesehatan yang lebih tinggi dibandingkan lemak di daerah paha atau bagian tubuh. Suatu metoda yang sederhana namun cukup ak urat untuk mengetahui hal tersebut adalah lingkar pinggang. Pengukuran PRIA Resiko Meningkat WANITA Resiko sangat Resiko Menin Resiko sangat meningkat gkat meningkat Lingkar pinggang > 94cm > 102cm 1.9 ng/lingkar pinggul Bentuk Tubuh Cara lain untuk mengetahui distribusi lemak tubuh adalah dengan cara melihat be .

dan jenis kanker tertentu (payudara dan endometrium). diabetes. Apple Shape (Android) Biasanya terdapat pada pria. Resiko terhada p penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil. Lemak yang masuk ke dalam pembuluh darah d apat menyebabkan penyempitan arteri (hipertensi ). dimana lemak tertu mpuk di sekitar perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid . stroke. Melihat hal tersebut di atas. penyakit gallbladder. . Gynoid (Bentuk Peer) Lemak disimpan di sekitar pinggul dan bokong T ipe ini cenderung dimiliki wanita.1 ntuk tubuh. karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain . Terdapat 3 macam bentuk tubuh berdasarkan karakteristik d i s t r i b u s i l e m a k . dapat disimpulkan ba hwa seorang pria kurus dengan perut gendut lebih beresiko dibandingkan dengan pria yang lebih ge muk dengan perut lebih kecil. kecu ali resiko terhadap penyakit arthritis dan varises v ena (varicose veins).

dan hiperkole sterolemia. Data dari NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) III. hipertensi. osteoarthritis. gout. stroke. disfungsi pernafasan. . Tipe Ovid umumnya terdapat pada orangorang yang gemuk secara genetik OBESITAS SEBAGAI SUATU PENYAKIT KRONIK Resiko Ko-morbiditas Ko-morbiditas Overweight dan Obesitas erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yan g dapat terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. memperlihatkan bahwa dua pertiga pasien obese dan overweight dewasa (BMI 27) mengid ap paling sedikit satu dari banyak penyakit kronik tersebut dan 27% dari mereka mengidap dua a tau lebih penyakit. dislipidemia. kom orbiditas itu dapat berupa hipertensi. 1988 – 1994. Penya kit kronik yang paling sering menyertai obesitas adalah diabetes tipe II. Seperti yang telah disebutkan di awal. diabetes tipe II.1 Ovid (Bentuk Kotak Buah) Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian b adan". penyakit kardiovaskular. penyakit gallblader. dan jenis kanker tertentu.

yang secara umum berhubu ngan langsung dengan BMI. Obesitas dan Diabets Tipe 2 NHANES III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan BMI 27 menderita diabetes ti pe 2. prevalensi dan tingkat keparahan. komorbiditas penyakit kronik merupakan suatu resiko yang utama. . baik pada wanita maupun pada pria”. “Tingkat prevalensi (untuk diabetes tipe 2) meningkat sesuai dengan pertambahan umur d an bertambahnya BMI. Kenyataanya. Diabetes tipe 2 merupakan tipe diabetes yang paling sering ditemui. Obesitas merupakan faktor resiko utama pada diabetes tip e 2. dampak komorboditas pada obesitas ini berkembang seiring dengan peningkatan B B pasien. baik itu resiko kejadian. Sebanyak 80% dari penderita penyakit tersebut menderita obese. Studi epidemik telah menemukan adanya hubungan linier antara BB dan resiko peningkatan mortalitas dan morbiditas.1 Lebih lanjut. yaitu sekitar 85% .90 % dari keseluruhan penderita diabetes.

Hal ini menerangkan suatu resistensi fisiologis terhadap insulin seperti yang ter dapat pada diabetes tipe 2.dimana gluko sa darah meningkat. salah satu mekan isme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2. namun glukosa darah tetap abnormal tinggi. adalah terjadinya pelepasan asam-asam le mak bebas secara cepat.0 – 32.menunjukkan bahwa angka resiko diabetes tipe 2 pada wanita dengan BMI 22 adal ah 15. Hal ini dapat men gakibatkan hiperinsulinemia. Keadaan di atas merupakan bagian dari suatu kompleks gangguan metabolisme yang biasa diseb .3.9. yang berasal dari suatu lemak visceral yang membesar.9 adalah 40. Bandingkan angka -angka tersebut pada wanita dengan BMI 35. Contohnya.8. dan untuk BMI 31. untuk BMI 27. terhadap peni ngkatan/perkembangan penyakit diabetes tipe 2 ini. Akibat lainnya adalah peningkatan glukoneogenesis . dengan demikian. satu studi pada wanita berusia 30 sampai 50 tahun – usia rentan terkena di abetes tipe 2 . Proses ini mener angkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi dari asam-asam lemak bebas di hati sehingga kemampu an hati untuk mengikat dan mengekstrak insulin dari darah menjadi berkurang.0 yang jauh lebih tinggi. Bagi mereka yang mengalami kegemukan di sekitar perut (abdominally obese).1 Tingkat resiko juga meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada pasien dewasa (lihat gamb ar di atas). Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat pengambilan glukose oleh sell otot.0 adalah 28. walalupun kadar insulin meningkat. yaitu 93 kali.

Hipertensi dan Obesitas "Obesitas merupakan suatu faktor utama (bersifat fleksibel ) yang mempengaruhi tekanan darah dan juga perkembangan hipertensi. Pada kasus resistensi insulin. Framingham Studi telah menemukan bahwa peningkatan 15% BB dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 18%. atau sindrome X. Pada kondisi ini . Kurang lebih 46% pasien dengan BMI 27 adalah penderita hi pertensi. hipertensi serta perubahan kadar dan komposisi lipoprotein – yang meningkatkan resi ko penyakit jantung koroner. Kurang lebih 38% pasien dengan B MI 27 adalah penderita hiperkolesterolemia. orang yang overweight dengan kelebihan BB sebesar 20% mempunyai resiko dela pan kali lipat lebih besar terhadap hipertensi. ciri-cirinya adalah hip erglikemia. perbandingan antara HDL (High Density Lipoprotein) dengan LDL (low Density Lipoprotein) cenderung menurun (dimana kadar .1 ut sindrom resisten insulin. Dibandingkan dengan mereka yang mempunya i BB normal. Hiperkolesterolemia dan Obesitas Kadar abnormal lipid darah erat kaitannya dengan obesitas.

 Penyakit Kantung Empedu: Orang obese cenderung lebih mudah terkena batu . sehingga penyakit ini sebetulnya dapat dicegah. Framingham Studi memperlihatkan bahwa untuk setiap 10% kenaikan BB terjadi peningkatan pl asma kolesterol sebesar 12 mg/dL. Kegemukan (terutama di sekitar perut/abdomen) dapat meningkatkan resiko stroke (kondisi ini tidak tergantung besarnya BMI).  Stroke: Overweight merupakan faktor resiko utama terhadap stroke. Komorbiditas-komorbiditas lain:  Penyakit Jantung Koroner (PKH): Kurang lebih sebanyak 40% kejadian CHD terjadi pada seseorang dengan BMI di atas 21.5 kali lebih besar dibandingkan pada indi vidu normal usia 20 sampai 75 tahun.1 trigliserida secara umum meningkat) sehingga memperbesar resiko Atherogenesis. Dari data NHANES II juga ditemukan bahwa resiko hiperkolesterolemia (serum kolesterol 250 mg/dL) pada orang Amerika yang overweight adalah 1.

Metabolic Disorder. wanita obese mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap kanker payudara.1 empedu.  Osteoarthritis (OA): Overweight berhubungan dengan OA pada sendi tangan dan lutut. keterbatasan kemampuan berolah raga pada pasien OA juga dapat peranan terhadap timbulnya overweight. uterus. dan indung telur (ovarium) meningkat pada wanita obese. mulut rahim (cervix). Kompetensi Dokter Umum Endocrine. and Nutrition Endocrinological Disorder IDDM NIDDM Complication of DM (acute and chron ic) Hypoglycemia Diabetes Insipidus Acromegaly.  Kanker: Obesitas dapat meningkatkan resiko terhadap penyakit kanker tertentu. Suatu studi yang dilakukan oleh American Cancer Society menjelaskan bahwa kematian yang diakibatkan oleh kanker prostat dan rektal-colon (colorectal) meningkat pada laki-laki obese. Bagaimanapun. Dibandingkan wanita dengan berat normal pada masa post-menousal. beberapa gangguan hormonal dan infertilitas.  Kelainan (gangguan) lain: Obesitas juga berhubungan dengan varieses vena. sedangkan kanker endometrium. Gigantisme Growth Hormone Deficiency Hyperparathyroidism Hypoparathyroidism Hyperthyroidism Hypothyroidism Thyroiditis Cushing’s disease Adrenal Cortex Failure Primary Hyperaldosteroidisme 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 .

1 Phaeochromocytoma Precocious puberty Testiculat feminization syndrome Hypogonadism Adrenogenital Syndrome Addison’s disease Multiple Endocrinological Neoplasia Tumor with ectopic production of hor mone Nutritional Defyciency Marasmus Kwashiorkor Vitamin deficiencies Error of Metabolism Hyperlipoproteinemia Porphyria Gout Obesity 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3A 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 3B 4 4 4 4 4 4 4 4 1 1 1 2 2 2 3A 3A 3A 3B 3B 3B 4 4 4 1 1 1 1 2 2 2 2 3A 3A 3A 3A 3B 3B 3B 3B 4 4 4 4 KERANGKA KONSEP Tn. IL.6. PAI-1 dan adiponektin . resistin . leptin . B menderita obesitas Penumpukan sel adiposa Faktor genetik Faktor lingkunga n TNF alfa.

1 .

dislipidemia. dengan BB 95 kg dan TB 165 cm mengalami sindroma metabolik akibat hiperte nsi. . 35 tahun. hiperglikemia. B.1 KESIMPULAN: Tn.

Arthur C. Jakarta: Sagung Seto. Anik. 2009. Sunita. Vinay. Suyono. 2009. 2009.2007. Saraswati.Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI .EGC : Jakarta Nurachmah.2006.2005. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Bertram G.Jakarta:EGC Maryunani.            Katzung. Yogyakarta: Aulia Publishing.Jakarta:EGC Kumar. John E. 2009. Nutrisi Dalam Keperawatan. Diet Sehat. 2008. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Guyton. Murray. Mary.Farmakologi Dasar dan Klinik.Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Soegondo. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.dkk. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Hall. Baradero. 2002. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kedkteran. dkk.1 DAFTAR PUSTAKA    Almatsier. Price. Tim editor. Biokimia Harper. Sylvia. Edisi 27. Jakarta: Trans Info Media.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2001.Patofisiologi. 2009. Jogjakarta: A+Plus Books. 2007. Slamet. Sylvia Anderson.1997.Jakarta:EGC RA. Elly. Jakarta: EGC. 2006. Nabyl.Penuntun Diet . Jakarta: EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus. Klien Gangguan Endokrin. Robert K.