BAB I PENDAHULUAN Gula Darah

Dalam ilmu kedokteran, gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Glukosa yang dialirkan melalui darah adalah sumber utama energi untuk sel-sel tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari: 4-8 mmol l !"#-$%# mg dl&. 'ingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada le(el terendah pada pagi hari, sebelum orang makan. Konsentrasi gula darah normal sebesar #,)-$,# g l. penyimpangan dari kadar normal misalnya akibat perubahan kecepatan oksidasi glukosa, yang dapat naik beberapa kali pada *aktu melakukan kerja, diatur kembali dengan cepat melalui pengaturan oleh hormone. +ebaliknya pada pemberian makanan dengan kadar karbohidrat tinggi terjadi kenaikan sementara dari kadar gula dara. ! hiperglikemia makana&. Khususnya insulin bekerja menurunkan kadar gula dalam darah. ,ada kenaikan glukosa dalam darah pembebasan insulin makin diperbanyak. Kadar glukosa dalam darah naik akibat pengaruh glucagon dan adrenalin memalui pembebasan glukosa dari cabangan. Kortisol juga menaikan konsentrasi gula darah melalui glukoneogenesis protein dan penghambatan oksidasi glukosa. -ormon pertumbuhan menurunkan pembentukan glukosa baru demi pembentukan protein, tetapi menghambat oksidasi glukosa. Glucagon, adrenalin dan somatotropin terjadi di ba*ah konterol hipotalamus. 'erlibatnya proses pengaturannya ini tidak dapat ditunjukan untuk kortisol. -ipoglikemia terjadi jika kadar gula darah, yang ditentukan secara en.imatik, menurun di ba*ah #,% g l. secara ekologi di bedakan antara hipoglikemia eksogen dam hipoglikemia endogen. -ipoglikemia eksogen dapat terjadi setelah pengobatan dengan insulin atau antidiabetika oral dalam jumlah yang tidak tepat atau setelah alkoholabusus ! penghambatan glukoneogenesis&. -ipohlikemia endogen diakibatkan oleh tumor sel pulau yang terbentuk insulin, tumor ektrapankreas dengan pembentukan hasil penguraian triptopan,
1

yang merangsang pembentukan glukosa, penyakit hati yang parah yang mangakibatkan gangguan pembentukan glukosa, gangguan metabolism ba*aan yang disertai cacat en.im glukogenolitik, hi/o/ungsi hipo/isis dan korteks adrenal dan kenaikan pemakaian glukosa akibat kenaikan kerja otot atau glukosuria ginjal. ,enurunan gula darah yang cepat menimbulkan rasa tidak tenang, rasa takut, jantung berdebar, mual, menggigil, dan berkeringat akibat suatu pengaturan sebaliknya dari suatu simpatikus !pembebasan adrenalin&. +ebaliknya pada penurunan gula darah yang lambat umumnya tidak terjadi peringatan ini, disini terutama terdapat gejala sara/ pusat ! bimbang, ganguan bicara dan gangguan penglihatan&. ,ada kadar glukosa yang sangat rendah ! kebanyakana akibat kelebihan dosis insulin& terjadi koma hipoglikemik !syok hipoglikemik& dengan disertai pelebaran pupil, tak dapat menahan buang air besar kecil dan ganguan otot dan sebagainya.

2

BAB II ISI Uji klinik
0da tiga cara untuk mengukur tingkat gula darah: Tes gula darah sewaktu. 'es ini mengukur glukosa dalam darah yang diambil kapan saja, tanpa memperhatikan *aktu makan. Tes gula darah puasa. 'es ini memakai contoh darah yang diambil saat perut kosong, setelah kita tidak makan atau minum apa pun !kecuali air putih& selama sedikitnya delapan jam. Tes t leransi gluk sa. 'es ini dimulai dengan tes gula darah puasa. Kemudian kita diberikan minuman yang manis yang mengandung gula dengan ukuran tertentu. 'ingkat gula darah lalu diukur dengan memakai beberapa contoh darah yang diambil pada jangka *aktu yang tertentu. Di 1ndonesia, yang lebih sering dilakukan adalah tes gula darah setelah makan. 2uga dimulai dengan tes gula darah puasa, kemudian kita diminta untuk makan seperti biasa, dan darah kita akan diperiksa lagi dua jam kemudian. 2ika gula darah kita terlalu tinggi, kita mungkin diabetes. 'erapi untuk diabetes meliputi mengurangi berat badan, mengatur pola makanan, dan olahraga. 3isa juga termasuk obat atau suntikan insulin. ,emeriksaan gula darah bisa dilakukan secara mandiri di rumah dengan uji sampel darah pada alat monitor gula darah. 4an/aat dari pemantauan gula darah secara teratur adalah mendidik pasien agar mampu mengatur sendiri pola makan. 4isalnya saja, jika ia mengetahui sepotong kue akan meningkatkan kadar gula darahnya, tentu lain kali ia akan menghindari atau mengurangi makanan tersebut. +aat ini di pasaran banyak tersedia alat monitor gula darah yang dapat dengan mudah digunakan. 4enurut dokter +amsuridjal Djau.i, hasil pemeriksaan sebaiknya secara berkala dibandingkan dengan hasil gula darah yang diperiksa di laboratorium. +elain pengendalian gula darah, sebaiknya dikontrol juga berat badan, tekanan darah, dan kolesterol. 5ang tak kalah penting adalah kebiasaan merokok. 3ila kebiasaan ini tidak dihilangkan, risiko komplikasinya tetap tinggi.
3

Kontrol diabetes adalah suatu upaya yang dilakukan secara teratur untuk mengobati diabetes, mengetahui, dan mengobati komplikasi yang mungkin terjadi. Kontrol ini mencakup beberapa hal, yaitu : $. ,emeriksaan kadar glukosa darah 6. ,engecekan apakah diet sudah dilakukan dengan benar 7. ,engecekan apakah olahraga sudah dilakukan secara rutin 4. ,engecekan apakah berat badan sudah ideal %. ,engecekan apakah suntikan insulin sudah dilakukan dengan benar

,emeriksaan gula darah pada pasien diabetes tidak boleh jarang dilakukan. Karena gula darah dapat berubah - ubah sepanjang hari, tergantung pada bagaimana akti(itas anda dan makanan anda. ,emeriksaan gula darah adalah satu - satunya cara untuk mengetahui apakan pasien diabetes telah terkontrol dengan baik atau tidak. Kurangny in/ormasi tentang bagaimana kadar gula darah pada penderita diabetes merupakan kabar buruk bagi penderita diabetes. 3egitu juga sebaliknya, semakin banyak in/ormasi mengenai kadar glukosa darah berarti semakin baik penga*asan diabetes. 1ntensitas pemeriksaan glukosa darah bergantung pada tipe diabetes yang diderita. 2ika menggunakan suntikan insulin, maka perlu pemeriksaan gula darah lebih sering dilakukan, bisa 6 sampai ) kali sehari. ,emeriksaan ini biasanya dilakukan sebelum makan dan sebelum tidur, atau bila sudah tidak makan selama 4 jam atau lebih. 5ang baik adalah sebelum dilakukan penyuntikan insulin. Untuk diabetes tipe 6 yang tidak memakai insulin, perlu dilakukan pemeriksaan darah agar kadar gula darah selalu terkontrol dengan baik. 0da yang melakukan pemeriksaan gula darah setiap hari, ada juga yang seminggu 7 kali. Untuk penderita diabetes yang telah melakukan program diet, dan olahraga serta minum obat secara teratur, pemeriksaan gula darah tidak perlu dilakukan secara rutin. +alah satu *aktu yang tepat untuk melakukan pemeriksaan gula darah adalah di *aktu pagi hari ketika bangun tidur sebelum melakukan akti(itas dan sebelum makan. -al ini perlu dilakukan karena apabila kadar gula darah tidak normal, anda langsung dapat melakukan pengobatan. 3iasakan memulai hari anda dengan melakukan pemeriksan kadar gula darah dengan baik.

4

Contoh gambar alat pengukur kadar diabetes

3erikut akan kami berikan contoh salah satu alat untuk mengetahui kadar gula darah, ada pun langkah - langkah penggunaan alat tes gula darah yang bermerk 8o(a 4a9: 3lood Glucose 4onitor : +;''18G 204, '08GG0< D08 3;;,;= $. 'ekan tombol 4>D; !tombol?4?& selama lebih dari 7 detik. 4onitor jika dalam keadaan +leep 4ode, maka akan bangun dan menampilkan semua segmen selama 7 detik, dan memasuki 4ode +;'U, 6. 3erulang kali tekan tombol 4>D; untuk mencari 4>D; yang akan 0nda ubah. 7. 'ekan tombol panah kiri kanan untuk memilih pengaturan baru untuk 4>D; itu. 4. 'ekan tombol 4>D; untuk memilih pengaturan baru atau melompat ke 4>D; berikutnya. @0=0 4;<0KUK08 ';+ GU<0 D0=0$. 4asukkan tes strip ke monitor yang dalam keadaan mati !o//&, layar menampilkan semua segmen selama 6 detik. 6. +etelah 7 detik, di layar monitor akan berkedip gambar tetes darah. 7. @uci tangan dengan sabun dan air hangat kemudian keringkan seluruhnya. 0tau menggunakan bahan alkohol untuk membersihkan daerah yang akan ditusukA keringkan benar setelah dibersihkan.
5

4. ,egang tangan dan arahkan ke ba*ah, pijat dengan ibu jari ke arah ujung jari untuk merangsang aliran darah. %. Gunakan perangkat lancing !alat penusuk &, dimuat dengan lancet yang baru, untuk menusuk jari. !<ihat instruksi perangkat penusuk& ). +etelah ditusuk dgn alat penusuk, remas jari perlahan lahan untuk membentuk setetes darah. ". +entuhkan ujung tes strip ke tetesan darah sampai ujung tes strip penuh dan tampil di layar penghitung *aktu mundur dimulai. !3eeper suara jika diakti/kan.& 8. +ebuah hitungan mundur di layar muncul ketika tes sedang berlangsung. -asil Glukosa tersedia di layar dalam % detik. B. -asilnya adalah secara otomatis disimpan ke memori. Kanan untuk beralih antara hasil ditandai !C& atau tidak

$#. 'ekan tombol panah Kiri

ditandai. -asil yang ditandai, tidak dimasukkan dalamhasil tes rata-rata. -i, <o, dan Kontrol hasilnya tidak dimasukkan dalam rata-rata. $$. 'ekan tombol 4ode untuk menyimpan +tatus: Ditandai !C& atau tidak ditandai. $6. 2ika hasil pengujian berada di atas )## mg hasil tes tidak dapat disimpan. 2ika hasil tes adalah di ba*ah 6# mg d<, layar monitor menampilkan D<>?A hasil tes tidak dapat disimpan. 2ika hasil tes lebih tinggi dari )## mg d<, maka layar monitor menampilkan E-1.E 4ungkin Gula darah anda lebih tinggi dari hasil tersebut, maka lakukan tes ulang gula darah 0nda menggunakan tes strip baru. 2ika 0nda membaca masih tinggi, 0nda harus menghubungi dokter 0nda segera. 2ika hasil tes lebih rendah dari 6# mg d<, layar monitor menampilkan E<>E 0nda mungkin punya gula darah rendah. , maka lakukan tes ulang gula darah 0nda menggunakan tes strip baru. 2ika 0nda membaca masih rendah, 0nda harus menghubungi dokter 0nda segera. -asil tes lebih tinggi dari 64# mg d<
6

d< layar monitor menampilkan D-1?, dan

menyatakan gula darah yang tinggi !hiperglisemia& sedangkan hasil tes gula darah di ba*ah )# mg d< menyatakan gula darah yang rendah !hipoglisemia&. 2ika hasil tes tinggi atau rendah sebaiknya dilakukan tes ulang dan jika tetap, segera hubungi dokter anda

Pen!akit Gula Darah
Dia"etes #ellitus adalah penyakit yang paling menonjol yang disebabkan oleh gagalnya pengaturan gula darah. 4eskipun disebut Egula darahE, selain glukosa, kita juga menemukan jenis-jenis gula lainnya, seperti /ruktosa dan galaktosa. 8amun demikian, hanya tingkatan glukosa yang diatur melalui insulin dan leptin.

Pengaruh Langsung Dari #asalah Gula Darah
3ila le(el gula darah menurun terlalu rendah, berkembanglah kondisi yang bisa /atal yang disebut hipoglikemia. Gejala-gejalanya adalah perasaan lelah, /ungsi mental yang menurun, rasa mudah tersinggung, dan kehilangan kesadaran. 3ila le(elnya tetap tinggi, yang disebut hiperglikemia, na/su makan akan tertekan untuk *aktu yang singkat. -iperglikemia dalam jangka panjang dapat menyebabkan masalah-masalah kesehatan yang berkepanjangan pula yang berkaitan dengan diabetes, termasuk kerusakan pada mata, ginjal, dan sara/. ,eningkatan rasio gula darah disebabkan karena terjadi percepatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis yang terjadi pada hati.

7

Pankreas Dan Dia"etes #elitus
,ankreas adalah organ abdomen di/us dan besar yang ber/ungsi sebagai kelenjar eksokrin dan endekrin. Dalam bab ini, kedua peran tersebut akan dibahas, diikuti dengan penjelasan rinci mengenai diabetes melitus, yaitu kondisi dengan insulin yang merupakan hormon pankreatik, bekerja tidak e/ektid atau tidak ada.

$ nsep %isi l gis
%ungsi Eks krin Pankreas
Fungsi eksokrin pankreas berkaitan dengan sintesis dan pengeluaran en.im-en.im pencernaan dan larutan natrium bikarbonat dari sel-sel khusus pankreas yang disebut sel asinus !acini&. +el-sel asinus mengeluarkan isinya ke dalam duktus pankreatik. Dari duktus pankreatik, en.im dan larut bikarbonat mengalir mele*ati stingter oddi masuk ke bagian pertama dari usus halus, yaitu duodenum. ;.im pankreatik dan larutan bikarbonat berperan dalam proses pencernaan dan penyerapan makanan di usus halus.

Sekresi En&i' Pankreas
+ekresi en.im pankreas terutama berlangsung akibat stimulasi pankreas oleh kolesistokinin !@@K&, suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus. =angsangan yang menyebabkan pengeluaran @@K adalah adanya campuran partikel makanan yang masuk ke duodenum dalam campuran makanan dari lambung. ;n.im pankreas disekresi sebagai proen.in inati/ yang diakti(asi jika sudah mencapai duodenum en.im pengakti(asi termasuk tripsin, amilase, dan lipase, yang bertangguang ja*ab untuk mencerna protein menjadi asam amino, karbonhidrat menjadi bentuk gula sederhana, dan lemak menjadi asam lemak dan monogliserida, atau sebaliknya. @ampuran makanan dari lambung disebut ki'us !chyme&.

8

Sekresi Natriu' Bikar" nat
8atrium bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus kedalam duktus pankreatikus lalu disalurkan ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus kedua, sekretin. +ekretin dikeluarkan dari usus halus sebagai respon terhadap kimus yang sangat asam yang datang dari lambung. Ketika kimus disalurkan ke usus halus, natrim bikarbonat, yang bersi/at basa, menetralisir asam kimus. Fungsi penetralisir asam ini sangat penting untuk pen(arnaan karena en.im-en.im pencernaan tidak dapat ber/ungsi dalam lingkungan yang asam. 8etralisasi asam diduodenum juga melindungi daerah ini dari cedera terhadap dinding mukosa akibat asam dan pembentukan tukak.

%ungsi End krin Pankreas
glukosa, dan somatostatin. -ormon ini masing-masing diproduksi oleh sel-sel khusus yang berbeda di pankreas, yang disebut pilau langerhans.

Sintesis Dan Sekresi Insulin
+intesis insulin di pankreas berasal dari pembelahan e.imatik molekul proinsulin, yang merupakan produk pembelahan molekul preproinsulin yang lebih besar. ,roinsulin tersususn dari /ragmen peptiga 0 yang berhubung dengan /ragmen peptida 3 oleh /ragmen peptida @ dan dua ikatan disul/id pemecahan en.imatik hubungan peptida @ mengakibatkan peptida 0 dan 3 saling berikatan hanya melalui dua ikatan disul/ida. Dalam bentuk nin, insulin bersirkulasi tanpa ikatan didalam plasma. 1nsulin dilepaskan pada tingkat kadar basal oleh sel-sel beta pulau langerhans. +timulasi utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan glukosa darah. Kadar glukosa gula darah puasa dalam keadaan normal adalah 8#-B# mg $##ml darah. 0pa bila glukosa darah meningkat lebih dari $## mg $## ml darah, maka sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingakat basal dalam 6-7 jam. 1nsulin adalah hormon utama pada stadiu' a"s rpti( pencernaan yang terjadi setelah makan. Di antara *aktu makan, kadar insulin rendah. 1nsulin bersiklus dalam plasma dan bekerja cara berikan dengan reseptor insulin terdapat di sebagian besar sel tubuh.
9

+etelah berikatan, insulin bekerja melalui sistem perantara protein kinase perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi molekul glukosatransporter-glukosa yang berada di luar membran sel. 4olekul transpoter-glukosa, yang disebut tarnsporterglukosa glut-4, berperan penting untuk mem/asilitasi pelarut glukosa kesebagian sel. ,ada saat ditransportasikan masuk kedalam sel. Glukosa dapat digunakan segera untuk mengjasilkan energi melalui siklus krebs atau dapat disimpan di dalam sel sebagian glikogen, polimer glukosa, yang merupakan bentuk penyimpanan glukosa. Ketika glukosa masuk ke dalam sel, kadar glukosa dalam darah menurun, sehingga manurunkan stimulasi pelepasan insulin lebih lanjut. +iklus ini adalah contoh dari umpan-balik negati/. ,elepasan insulin juga dirangsang oleh beberapa asam amino dan hormon pencernaan !mis.,@@K, sekretin, dan G1, !glucose-dependent insulinotropic polypeptide&. +istem sara/ otonom juga menstimulasi pelepasan insulin melalui sara/ parasimpatis keduanya terjadi saat mulai makan, bahkan sebelum glukosa diserap stimulasi simpatis ke pankreas menurunkan pelepasan insulin. 1nsulin adalah hormon anabolik !pembentuk& utama tubuh dan memiliki berbagai e/ek lain selain menstimulasi transpor glukosa. 1nsulin juga meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel, menstimulasi sintesis protein, dan menghambat pencegahan cadangan lemak, protein, dan glukosa. 1nsulin juga menghambat gluk ne genesis, sintesis glukosa baru oleh hati. +ecara ringakas, insulin menyediakan glukosa ketubuh kita, membangun protein, dan mempertahankan kadar glukosa plasma rendah.

)tak* Glik sa* dan Insulin
'idak seperti kebanyakan sel lain, sel-sel otak tidak memerlukan insulin untuk menyerap glukosa. Dan juga, tidak seperti sel-sel lainnya yang dapat menggunakan asam lemak bebas atau asam amino untuk energi, sel otak hanya dapat menggunakan glukosa atau aglikon untuk memenuhi kebutuhan energi dan menjalankan /ungsinya. Dengan kata lain, sel-sel otak adalah pemakai obligat glukosa dan glikogen. -al ini bermakna bah*a glukoneogenesis di hati sangat penting untuk otakA jika glukosa tidak menghasilkan di antara *aktu makan oleh hati, otak tidak memiliki sumber energi yang dapat digunakan pada *aktu tersebut.

10

Sekresi Glukag n
Glukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel alfa pulau langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon utama stadiu' pas+a a"s rpti( pencernaan, yang terjadi selama periode puasa diantara *aktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik !penguraian&. +ecara umum, kerja glukagon berla*anan dengan /ungsi insulin. +ebagai contoh, glukagon bekerja sebagai antragonis insulin dengan menghambat perpindahan glukosa ke dalam sel. Glukagon juga menstimulasi glukoneogenesis hati dan menyebabkan penguraian simpanan glikogen untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Glukagon menstimulasi penguraian lemak dan pelepasan asma lemak bebas kedalam aliran darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa. Fungsi-/ungsi tersebut bekerja untuk meningkatkan kadar glikosa darah. ,elepasan glukosa oleh pankreas distimulasi oleh sara/ simpates.

Sekresi S 'at statin
+omatostatin disekresikan oleh sel delta pulau langerhans. +omatostatin juga disebut hormon penghambat hormon petumbuhan dan dilpaskan oleh hipotalamus. +omatostatin dari hipotalamus merupakan salah satu penghambat pelepasan hormon pertumbuhan hormon hipotalamus yang mengontrol pelepasan hormon pertumbuhan dari hipo/isis anterior. +omatostatindari pankreas tampaknya memiliki e/ek minimal pada pelepasan hormon pertumbuhan dari hipo/isis. -ormon ini mengendalikan metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan glukagon. Fungsi lain dari hormon ini masih belum diketahui.

Pe'eriksaan %ungsi Pankreas
Gluk sa Plas'a Puasa
-asil pengukuran glukosa plasma di atas $6) mg $## ml !bersamaan dengan gula darah puasa $$# mg $## ml& atau lebih dari sekali merupakan penanda diagnostik diabetes melitus. Kadar gula plasma lebih dari $$# mg $## ml mengindikasikan resisten insulin. Gula

11

plasma tidak puasa lebih dari 6## mg $## ml dengan gejala poliuri, polidipsi, dan poli/agi juga merupakan penanda diagnostik diabetes.

Pe'erisaan Gluk sa Urine
Glukosa di dalam urin dapat atau tidak mengindikasikan diebetes. +ebaliknya, tidak adanya glukosa di dalam urine tidak dapat meyinkirkan diabetes. 0kan tetapi, pada kebanyakan indi(idu yang tidak hamil dan sehat, tidak ada glukosa dalam urinenya.

He' gl "in Glik silat
+elama $6# hari masa hidup sel darah merah, hoglobin secara perlahan dan takre(ersibel menjadi glikosilat !glukosa terikat&. 8ormalnya, diperkirakan 4 sampai )G homoglobin sel darah merah adalah glikosilat. 2ika terjadi hiperglikemia kronis, kadar homoglobin glikosilat meningkat. Diabetes yang terkontrol dengan baik memperlihatkan kadar tertinggi homoglobin glikosilat, yang mungkin lebih besar dari $#G. -omoglobin yang sering di ukur dan dilaporkan adalah glikohemoglobin 0$c !-b0$c&. ,engukuran -b0$c penting karena memberi petunjuk sejauh mana gula darah terkontrol selam 6 sampai 4 bulan sebelumnya.

A'ilase Seru'
0milase adalah en.im pankreatik. ,eningkatan amilase didalam serum menunjukan kondisi patologis pankreas.

$ nsep Pat (isi l gis
Hip glike'ia
-ipoglikemia adalah kadar glukosa darah yang kurang dari %# mg $## ml darah. -ipoglikemia dapat disebabkan oleh puasa, atau khususnya puasa yang disertai olah raga, karena olah raga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot rangka. Kebanyakan hipoglikemia lebih sering disebabkan kelebihan dosis insulin pada pengidap diabetes dependen insulin.
12

Karena otak memerluka glukosa darah sebagai sumber energi utama, hipoglikemia menyababkan terjadinya berbagai gejala ganguan /ungsi sistem sara/ pusat !++,& seperti kon/usi, iritabilitas, kejang, dan koma. -ipoglikemia dapat menyebabkan sakit kepala, akibat perubahan aliran darah otak dan perubahan keseimbangan air. +ecara sistemis, hipoglikemia menyebabkan pengakti/an sistem sara/ simpatisyang menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat, dan takikardia. 'ingkat kecemaan dengan gemetaran dan gelisah.

Hiperglike'ia
-iperglikemia dide/inisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar puasa normal $6) mg $## ml darah. -iperlikemia biasanya disebabkan de/inisi insulin, seperti yang dijumpai pada diabetes tipe $, atau karena penurunan responsi(itas sel terhadap insulin, seperti yang dijumpai pada diabetes tipe 6. -iperkortisolemia, yang terjadi sindrom cushing dan sebagai respon terhadap stres kronis, dapat menyebabkan hiperglikemia melalui stimulasi glukoneogenesis hati. Keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin, dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. ,eningkatan kadar hormonhormon tersebut dalam jangka panjang, terutama hormon pertumbuhan, dianggap diabetogenik !menyebabkan diabetes& karena stimulasi pelepasan insulin yang berlebihan oleh sel-sel pankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap insulin. +timulasi sara/ simpati dan epine/rin dilepaskan dari kelenjar adrenal juga meningkatkan kadar gula glukosa plasma, terutama selama periode stres. Katekolamin epine/rin dan norepine/rin menghambat sekresi insulin, meningkatkan pemecahan simpanan lemak, dan meningkatkan penggunaan glikogen untuk energi. Dengan mekanisme ini, katekolamin membuat beragam sumber energi alternati/ yang tersedia untuk tubuh selain glukosa, akibatnya glukosa pasma meningkatkan dan meningkatkan glukosa yang dapat digunakan otak.

$ ndisi Pen!akit Atau ,edera
Dia"etes #elitus
Diabetes berasal dari bahasa yunani yang berarti Dmengalir atau mengalihkan? !siphon&. 4elitus dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. ,enyakit diabetes meletus dapat diartikan indi(idu yang mengalirkan (olume urine yang banyak dengan kadar
13

glukosa tinggi. Diabetes meletus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketiadaan absolut insulin atau penurunan relati/ insensiti(itas sel terhadap insulin. 3erdasarkan bukti epidemiologi terkini, jumlah penderita diabetes di seluruh dunia saat ini mencapai 6## juta, dan diperkirakan meningkat lebih dari 77# juta pada tahun 6#6%. 0lasan peningkatan ini termasuk meningkatkan angka harapan hidup dan pertumbuhan populasi yang tinggi dua kali lipat disertai peningkatan angka obesitas yang dikaitkan dengan urbanisasi dan ketergantungan terhadap makanan olahan. Di amerika serikat, $8,6 juta indi(idu pengidap diabetes !),7G dari populasi& hampir satu per tiga tidak menyadari bah*a memiliki diabetes. ,emeriksaan yang digunakan untuk diagnosa diabetes termasuk pemeriksaan glukosa plasma puasa !F,G, fasting plasma glucosa& dan pemeriksaan toleransi glukosa oral !>G'', oral gucose tolerance test &. 0merican Diabetes 0ssociation merekomendasiakan pemeriksaan F,G karena lebih cepat dan mudah dikeluarkan, serta biaya yang lebih murah dari pada >G''. Kadar F,G antara $## dan $6% ml d< mengindikasikan pradiabetes, dan kadar F,G $6) mg d< atau lebih dianggap diabetes. Untuk >G'', gula darah indi(idu diukur setelah puasa dan dua jam setelah minum minuman manis. >G'' dua jam antara $4# dan $BB mg d< mengindikasikan pradiabetesA kadar 6## mg d< atau lebih mengindikasikan diabetes. 0danya rentang nilai pradiabetes memungkinkan untuk internensi dini pada pasien yang berisiko mengidap diabetes pasti. 1nter(ensi dini sangat penting karena, pada saat didiagnosa diabetes tipe 6,6# G pasien sudah mengalami kerusaan retina 8 G mengalami dis/ungsi ginjal, dan B G mengalami gejala neurologik.

Tipe Dia"etes #elitus
Dokumen konsensus tahun $BB" oleh america diabetes associationHs e9pert committe on the diagnosis and classi/ication o/ diabetes melitus menjabarkan empat kategori utama diabetes: tipe $, dengan karakteristik ketiadaan insulin absolutA tipe 6, ditandai dengan resistensi insulin disetai e/ek sekresi insulinA tipe 7, tipe spesi/ik lainnyaA dan tipe 4 akan diulas dalam pembahasan selanjutnya. 'ipe spesi/ik diabetes lainnya !tipe 7& termasuk yang disebabkan trauma pankreatik, neoplasma atau penyakit dengan karakteristis ganguan endokrin, sebagai contoh, penyakit cushing&.

14

Dia"etes #elitus Tipe I Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolut insulin. +ebelumnya, tipe diabetes ini disebut sebagai diabetes melitus depeden insulin !1DD4&, karena indi(idu mengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti. Diabetes tipe $ biasanya dijumpai pada indi(idu yang tidak gemuk berusia kurang dari 7# tahun, dengan perbandingan laki-laki lebih banyak dari pada *anita. Karena insidens diabetes tipe$ memuncak pada usia remaja dini, pada masa duhulu bentuk ini disebut sebagai diabetes ju(enilis. 0kan tetapi, diabetes tipe $ dapat timbul pada semua kelompok usia. Pen!e"a" Dia"etes Tipe Diabetes tipe $ diperkirakan terjadi akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau langerhans. 1ndi(idu yang memilki kecendrungan genetik penyakit ini tampaknya menerima /aktor pemicu dari lingkungan yang manginisiasi proses otoimun. +ebagai contoh /aktor pencentus yang mungkin antara lain in/eksi (irus seperti gondongan !mumps&, rubela, atau sitomegalo(irus !@4I& kronis. ,ajanan terjadap obat atau toksin tertentu juga diduga dapat memicu serangan otoimun ini. Karena proses penyakit diabetes $ terjadi dalam beberapa tahun, sering kali tidak ada /aktor pencetus yang pasti. ,ada saat diagnosis diabetes tipe $ ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada sebagian besar pasien. 4engapa indi(idu membentuk antibodi terhadap sel-selpulau langerhans sebagai respons terhadap /aktor pencetus tidak diketahui. +alah satu mekanisme yang memungkinan adalah bah*a terdapat agens lingkungan yang secara antigenis mengubah sel-sel pankreas sehingga menstimulasi pembentukan autoantibodi. Kemungkinan lain bah*a para indi(idu yang mengidap diabetes tipe $ memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pankreas mereka dan mikrooganisme atau obat tertentu. +e*aktu berespons terhadap (irus atau obat, sistem imun mungkin gagal mengenali bah*a sel pankreas adalah Ddiri?, mereka sendiri. $e+endrungan Genetik Untuk Dia"etes #elitus Tipe 0da kecendrungan pengaruh genetik indi(idu untuk mengidapo diabetesmelitus tipe $. 1ndi(idu tertentu mungkin memiliki Dgen diabetogenik?, yang berarti suatu pro/il genetikyang menyebabkan mereka rentan mengidap diabetes tipe $ !atau mungkin penyakit otoimun lainya&. <okus genetik yang me*arisi kecendrungan untuk engidap diabetes tipe $
15

tampaknya merupakan bagian dari gen kompleks histokompsatibilitas.

Kompleks

histokompsatibilitas ini mengandaliakn pengenalan antigen oleh sistem imunA kehilangan toleransi terhadap diri-sendiri merupakan pembentukan autoantibodi. Gen histokompatibilitas terutama dikode di kromosom ). Gen terkait insulin spesi/ik lainya di kromosom $$ yang diduga berperan dalam pembentukan diabetes tipe $ melalui e/eknya pada pembentukan dan replikasi sel beta. +audara kandung indi(idu yang memiliki diabetes tipe $ dan anak dari orang tua yang mengidap diabetes tipe $ mengalami peningkatan risiko terhadap penyakit ini dibandingkan dengan indi(idu yang tidak memiliki kerabat generasi pertama yang menderitsa diabetes tipe $. ,ada studi klinis, saudara kandung yang asimtomatik memperlihatkan insiden yang lebih tinggi !6G sampai 4G& untuk antibodi terhadap sel beta pankreas dibandingkan indi(idu yang tidak memiliki kerabat generasi pertama yang mengidap diabetesA a*itan dini antibodi dan kadar yang lebih tinggi, memperbesar kecenderungan pada saudara kandungnya untuk mengidap penyakit ini dimasa selanjutnya. $arakteristik Dia"etes Tipe ,engidap diabetes tipe $ memperlihatkan kadar glukosa normal sebelum yang terkendali a*itan penyakit muncul. ,ada masa dahulu, diabetes tipe $ dianggap penyakit yang terjadi tiba-tiba dengan sedikit tanda peringatan. 0kan tetapi, saat ini, diabetes tipe $ adalah penyakit yang biasnya berkembang secara perlahan selama beberapa tahun, dengan adanya autoantibodi terhadap sel-sel beta dan destruksi yang terjadi secara terus-menerus pada diagnosis lanjut. ,ada saat diagnostis diabetes tipe $ ditegakkan, biasanya pankreas tidak atau sedikit mengeluarkan insulin, dan lebih dari 8#G sel beta pankreas telah dihancurkan. Kadar glukosa darah meningkat karena tanpa insulin glukosa tidak dapat masuk ke sel. ,ada saat yang sama, hati mulai melakukan glukoneogenesis !sintesis glukosa baru& menggunakan subsrat yang tersedia berupa asam amino, asam lemak, dan glikogen. +ubstrat-substrat ini mempunyai konsentarasi yag tinggi dalam sirkulasi karena e/ek katabolik glukagon tidak dila*an oleh insulin. -al ini menyebabkan sel-sel mengalami kelaparan *alau pun kadar glukosa darah sangat tinggi. -anya sel otak dan sel darah merah yang tidak kekurangan glukosa karena keduanya tidak memerlukan insulin untuk memasukan glukosa. +emua sel lain kemudian menggunakn asam lemak untuk menghasilkan energi. 4etabolisme asam lemak bebas di siklus krebs menghasilkan adenosin tri/os/at !0',& yang diperlukan untuk menjalankan /ungsi sel. ,embentukan energi yang hanya mengandalkan
16

asam-asam lemak menyebabkan peningkatan produksi berbagai keton oleh hati. Keton bersi/at asam sehingga p- plasma turun. Dia"etes #elitus Tipe . -iperglikemia yang disebabkan insenti(itas seluler terhadap insulin disebut diabetes melitus tipe 6. +elain itu, terjadi e/ek sekresi insulin ketidak mampuan pankreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal. 4eskipun kadar insulin mungkin tetap rendah sehingga kadar glukosa plasma meningkat. Karena insulin tetap dihasilkan oelh sel-sel beta pankreas, diabetes melitus tipe 6 yang sebelumnya disebut diabetes melitus tidak tergantung insulin atau 81DD4 !noninsulin dependent diabetes melitus&, sebenarnya kurang tepat karena banyak indi(idu yangmengidap diabetes tipe 6 dapat ditandai dengan insulin. ,ada diabetes melitus tipe 6 , lebih banyak *anita yang mengidap penyakin ini dibandingkan pria. ,redisposisi genetik yang kuat dan /aktor lingkungan yang nyata dapat menyebabkan diabetes melitus tipe 6. Pen!e"a" Da"etes Tipe . Untuk kebanyakan indi(idu, diabetes melitus tipe 6 tampaknya berkaitan dengan kegemukan. +elain itu, kecendrungan pengaruh genetik, yang menentukan kemungkinan indi(idu mengidap penyakit ini, cukup kuat. Diperkirakan bah*a terdapat si/at genetik yang belum terdensi/ukasi yang menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau meneyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespons secara adekuat terhadap insulin. 'erdapat kemungkinan lain bah*a kaitan rangkai genetik antara yang dihubungkan dengan kegemukan dan rangsangan berkepanjangan reseptor reseptor insulin. =angsangan berkepanjangan atas reseptor reseptor tersebut dapat menyebabkan penurunan jumlah reseptor insulin yang terdapat di sel tubuh. ,enurunan ini disebut do*n regulation. 4ungkin pula bah*a indi(idu yang menderita diabetes tipe 6 menghasilkan autoantibodi insulin yang berkaitan dengan reseptor insulin, menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang akti(itas pemba*a kakier. ,enelitian lain menduga bah*a de/icit hormon leptin, akibat kekurangan gen penghasil leptin atau tidak ber/ungsi, mungkin bertanggung ja*ab unutk diabetes melitus tipe 6 pada beberapa indi(idu. 'anpa gen leptin, yang sering disebut gen obesitas pada he*an, mungkin termasuk manusia, gagal berespons terhadap tanpa kenyang, dan itulah mengapa menjadi gemuk dan menyebabkan insensiti(itas insulin.

17

4eskipun obesitas merupakan risiko utama untuk diabetes tipe 6, ada beberapa indi(idu yang mengidap diabetes melitus tipe 6 diusia muda dan indi(idu yang kurus atau dengan berat badan normal. +alah satu contoh tipe penyakit ini adalah 4>D5 !maturityonset diabetes o/ the young&, suatu kondisi yang dihubungkan dengan de/ek genetik pada sel beta pankreas yang tidak mampu menghasilkan insulin. ,ada keadaan seperti ini dan beberapa kondisi lainnya, berkaitan erat dengan rangkai genetik suatu si/at yang di*ariskan.

PE/TI#BANGAN PEDIAT/I$ Dahulu, diabetes melitus tipe 6 adalah diabetes dengan a*itan de*asa karena biasanya terjadi pada indi(idu berusia lebih dari 7# tahun. +ayangnya, pada kenyataannya dapat terjadi pada usia lebih muda, bahkan lebih banyak remaja dan usia praremaja yang mengalami resistensi insulin, sebagian besar dihubungkan dengan peningkatan pre(alensi obesitas dimasa kanak-kanak. 3eberapa penelitian memperkirakan lebih dari 6#G anak-anak amerika mengalami obesitas, menyebabkan berbagai dampak terhadap kesehatan dan biaya pera*atan kesehatan saat anak-anak ini sampai usia de*asa dan mengalami komplikasi dari hiperglikemia jangka-panjang.

K0=0K';=1+'1K D103;';+ '1,; 6

1ndi(idu yang mengidap diabetes tipe 6 tetap menghasilkan isulin. 0kan tetapi, sering terjadi keterlambatan a*al dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang dilepaskan. -al ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. +elain itu, sel-sel tubuh , terutama sel otot dan adipose, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang bersikulasi dalam darah. 0kibatnya, pemba*a glukosa !transporter glukosa glut-4& yang ada disel tidak adekuat glukosa yang dapat digunakan untuk sel. Karena sel kekurangan glukosa, hati memulai proses glukoneogenesis, yang selanjutnya makin meningkatkan kadar glukosa darah serta menstimulasi penguraian simpanan trigliserida, protein dan glikogen untuk menghasilkan sumber bahan bakar alternati/, sehingga meningkatkan .at-.at ini didalam darah. -anya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sunber energi yang e/ekti/. Karena masih terdapat insulin, indi(idu dengan diabetes tipe 6 jarang hanya mengandalkan asam lemak unutk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.
18

Diabetes Gestasional Diabetes melitus tipe 4 atau diabetes gestasional, adalah diabetes yang terjadi pada *anita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. 4eskipun diabetes tipe ini sering membaik setelah persalinan, sekitar %#G *anita pengidap kelainan ini tidak akan kembali ke status nondiabetes setelah sekitar % tahun 11 pada *aktu mendatang lebih besar daripada normal. ,enyebab Diabetes Gestasional ,enyebab diabetes gestasionaldianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energy dan kadar estrogen serta hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. -ormon pertumbuhan dan estrogen menstimulasi pelepasan insulin yang berlebihan mengakibatkan penurunan responsi(itas seluler. -ormone pertumbuhan juga memliki beberapa e/ek anti-insulin, misalnya sebagai contoh perangsangan glikogenolisis !penguraian glikogen& dan stimulasi jaringan lemak adiposa. 0dinonektin, deri(ate protein plasma dari jaringan adiposa, berperan penting dalam pengaturan konsentrasi insulin terhadap perubahan metabolisme glukosa dan hiperglikemia yang terlibat pada diabetes gestasional. +emua /actor ini mungkin berperan menyebabkan hiperglikemia pada diabetes gestasional. Janita yang mengidap diabetes gestasional bahkan sebelum diabetesnya muncul.

0kibat Diabetes Gestasional Diabetes gestasional dapat menimbulkan e/ek negati/ pada kehamilan dengan meningkatkan risiko mal/ormasi congenital, lahir mati, dan bayi bertubuh besar untuk masa kehamilan !34K&, yang dapat menyebabkan masalah pada persalinan. Diabetes gestasional secara rutin diperiksa medis prenatal. -asil obstetric yang baik bergantung pada pengendalian glikemik maternal yang baik serta berat badan sebelum kehamilan. Janita yang mengalami diabetes gestasional ditangani dengan pengaturan diet, pemberian insulin, atau keduanya, sesuai kebutuhan. ,enggunaan agens antihiperglikemik oral seperti sul/onylurea !gliburid& selain insulin untuk *anita hamil yang tidak mampu mencapai kondisi glikemik terkontrol hanya dengan pengaturan diet tengah diteliti. 'emuan memperkirakan gliburid mungkin sama e/ekti/nya dengan insulin untuk menurunkan komplikasi keamanan agens ini atau agens lainnya. obstetric, tanpa meningkatkan risiko mal/ormasi congenital, meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan unutk memastikan

19

Peran Gluk sa pada Dia"etes #elitus Glukagon sepertinya berperan dalam perkembangan penyakit diabetes melitus. Jalaupun glucagon tidak dianggap sebagai penyebab diabetes melitus, kadar glucagon yang normal atau sedikit meningkat pada keadaan kadar glukosa dan asam lemak darah yang sangat tinggi mengisyaratkan bah*a pengaturan glucagon juga terganggu. 0danya glukagon dan e/ek kataboliknya, serta stimulasi terhadap glukoneogenesis saat kadar glukosa darah sudah tinggi, meruapakn topic penelitian yang menarik mengenai penyebab diabetes melitus. Ga'"aran $linis 0 ,oliuria !peningkatan pengeluaran urine& karena air mengikuti glukosa yang keluar melalui urine. K ,olidipsia !peningkatan rasa haus & akibat (olume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstra sel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdi/usi keluar sel mengikuti penurunan gradient konsentrasi ke plasma yang hipertonik !komsentrasi tinggi&. Dehidrasi intrasel menstimulasi pengeluaran hormon anti-diuretik !0D-A (asopresin& dan menimbulkan rasa haus. K =asa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energy. 0liran darah yang buruk pada pasien diabetes kronis juga berperan menyebabkan kelelahan. K ,oli/agia !peningkatan rasa lapar& akibat keadaan pascaabsorpti/ yang kronis, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relati(e. +ering terjadi penurunan berat badan tanpa terapi. K Diabetes tipe $ mungkin disertai mual dan muntah yang parah.

4eskipun kedua diabetes tipe $ dan 6 dapat memperlihatkan gambaran klinis yang dijabarkan diatas, pada kedua tipe ini dapat muncul gejala dan komplikasi yang disebutkan di ba*ah. 1ndi(idu pengidap diabetes tipe 6 sering memperlihatkan satu atau lebih gejala non-spesi/ik, antara lain: K ,eningkatan angka in/eksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mucus, gangguan /ungsi imun, dan penurunan aliran darah.

20

K Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan kesimbangan air atau, pada kasus yang lebih berat, kerusakan retina. K ,aretesia, atau abnormalitas sensasi. K Kandidiasis (agina !in/eksi ragi&, akibat peningkatan kadar glukosa di sektet (agina dan urine, serta gangguan /ungsi imun. Kandidiasis dapat menyebabkan rasa gatal dan rabas di (agina. 1n/eksi (agina merupakan kondisi yang sering dijumpai pada *anita yang sebelumnya tidak diduga mengidap diabetes. K ,enisutan otot dapat terjadi karena protein otot digunakan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh.

Perangkat Diagn stik 0 ,ada sebagian besar kasus, dugaan diabetes tipe $ dapat mudah ditegakkan dengan ri*ayat poliuria, polidipsia, poli/agia, dan penurunan berat badan. 1ndi(idu dapat mengelami muntah berulang dan tampak sangat sakit. ,enyakit tipe $ dikon/irmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma. K Dugaan dan pemeriksaan diabetes plasma. K +elama masa kehamilan, *anita diperiksa untuk diabetes gestasional melalui penapisan glikosa urin, dan pada usia kehamilan 68 minggu, dilakukan pengukuran glukosa plasma setelah pemeriksaan diabetes gestasional. K Kadar glukosa plasma puasa lebih dari $6) mg $## ml pada dua *aktu pemeriksaan yang berbeda merupakan tanda diagnostik diabetes melitus. Glukosa puasa meningkat karena sebagian besar sel tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam sel tanpa insulin dan stimulasi glukoneogenesis. Kadar glukosa pospandial !setelah makan& juga mengalami peningkatan. K Glukosa di dalam urin menunjukkan diabetes. ,enanganan glukosa di ginjal bergantung pada transportasi yang diperantarai oleh pemba*a. +eperti yang dijelaskan di pada 3ab $8, glukosa di/iltrasi secara bebas menembus kapiler glomerulus ginjal. ,ada indi(idu nondiabetes, semua glukosa yang di/iltrasi ke dalam urin akan diserap kembali secara akti/
21

tipe 6 mungkin terlambatan, karena sering kali

memperlihatkan gajala yang tidak spesi/ik. Diabetes tipe 6 juga dikon/irmasikan glukosa

kedalam darah melalui stimulasi pemba*a glukosa, yang menyebabkan kadar normal glukosa urin diserap kembali secara akti/ ke dalam darah melalui stimulasi pemba*a glukosa, yang menyebabkan kadar normal glukosa urin nol. 0pabila kadar glukosa lebih besar darbei $8# mg per $## ml darah, seperti yang dapat terjadi pada diabetes sedang atau berat, pengangkut pengangkut glukosa di ginjal yang memba*a glukosa keluar urin untuk masuk kembali ke darah mengalami kejenuhan !tersaturasi&. Kejenuhan yang dimaksud disini bermakna bah*a pengangkut glukosa tidak dapat mengangkut glukosa tidak dapat mengangkut glukosa tambahan dan glukosa yang yang lebih banyak sehingga dikeluarkan melalui urin !Gambar $).7&. 5ang menarik, pasien diabetes kronis mungkin memiliki ambang ginjal untuk ekskresi glukosa yang sedikit lebih tinggi, sampai 6## mg $## ml darah, karena tubulus cenderung beradaptasi dan menyerap glukosa secara lebih e/isien. 0kan tetapi, penyerapan kembali glukosa tambahan. ,ada pengidap diabetes kronis, hal ini akan sangat membebani ginjal. +elain itu, kadar glukosa bersi/at osmotic akti/ dalam /iltrate urin, air akan tertahan dalam /iltrat dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria, yang merupakan gejala diabetes yang sering dijumpai. 4eskipun glukosa di dalam urin sangat umum di antara pengidap diabetes, tidak adanya glukosa dalam urin tidak dapat menyingkirkan kemungkinan diabetes. K Keton mungkin ada di dalam urin, terutama pada indi(idu pengidap diabetes tipe $ yang tidak terkontrol. K ,eningkatan kadar hemoglobin terglikosilasi menunjukkan diabetes yang tidak terkontrol. Kadar -b0$c tetap di ba*ah 8G tampaknya sudah cukup untuk menghindari sebagian besar komplikasi diabetes. Kadar -b0$c, kurang dari )G dianggap rentang normal.

$ 'plikasi Akut K ket asid sis Dia"etik 1 -ampir selalu hanya dijumpai pada pengidap diabetes $,

ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetesik dapat terjadi setelah stress /isik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosis diabetik merupakan gejala adanya diabetes tipe $. ,ada ketoasidosis diabetik, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresi/. 'erjadi poliuria dan
22

dehidrasi. Kadar keton juga meningkat !ketosis& akibat penggunaan asan lemak yang hamper total untuk menghasilkan 0',. Keton keluar melalui urin !ketonuria& dan menyebabkan bau napas seperti buah. ,ada ketosis, p- turun diba*ah ",7. p- yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi hiper(entilasi, yang disebut pernapasan Kussmaul, karena indi(idu berusaha karbon dioksida !asam (olatil&. 1ndi(idu dengan ketoasidosis diabetikes sering mengalami mual dan nyeri abdomen. Dapoat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan muntah muntah. Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam ji*a dan memerlukan pera*atan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. ,emberian insulin diperlukan untuk mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan p-, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. ,enelitian memperlihatkan bah*a analog insulin kerja-cepat disebut lispro !-umalog& e/ekti/ dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasodosis daibetik dibandingkan jenis insulin lainnya. K $ 'a N nket lik Hiperglike'ia Hiper s' lar 1 2uga disebut diabetes nonasidotik hiperosmolar, koma nonketotik hiperglikemik hiperosmolar merupakan komplikasi akut yang dijumpai pada pengidap diabetes tipe 6. Kondisi ini juga merupakan petunjuk perburukan drastic penyakit. Jalaupun tidak rentan mengalami ketosis, pengidap diabetes tipe 6 dapat mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 7## mg per $## ml. kadar hiperglikemia ini menyebabkan osmolalitas plasma, yang dalam keadaan normal dikontrol ketat pada rentang 6"%-6B% m>sm< <, meningkat melebihi 7$# m>sm <. +ituasi ini menyebabkan pengeluaran berliter-liter urin, rasa haus yang hebat, de/icit kalium yang parah, dan pada sekitar $% sampai 6#G pasien, terjadi koma dan kematian . tetapi ditunjukkan untuk mengganti cairan dan elektrolit. Koma nonketotik hiperglikemik hiperglikemik hiperosmotik biasanya dijumpai pada lansia pengidap diabetes setelah mengkomsumsi makanan tinggi karbohidrat. K E(ek S ' g!i 1 ;/ek +omogyi merupakan komplikasi akut yang ditandai penurunan unik kadar glukosa darah di malam hari, kemudian di pagi kadar glukosa kembali meningkat diikuti peningkatan rebound pada paginya. ,enyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore harinya. -ipoglikemia itu sendirinya kemudian menyebabkan peningkatan glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon
23

pertumbuhan. -ormone ini menstimulasi glukoneogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi hiperglikemia. ,engobatan untuk e/ek +omogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan hipoglikemia. 1nter(ensi diet juga dapat mengurangi e/ek +omogyi. ;/ek +omogyi banyak dijumpai pada anak-anak. K %en 'ena (ajar ! do*n phenomenon& adalah hiperglikemia pada pagi hari !antara jam % dan B hari& yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa di pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada pengidap diabetes tipe $ atau atau tipe 6. -ormon-hormon yang memperlihatkan (ariasi sirkadian pada pagi hari adalah kortisol dan hormone pertumbuhan , dimana keduanya merangsang glukoneogenesis. ,ada pengidap diabetes tipe 6, juga dapat terjadi penurunan sensiti(itas terhadap insulin juga terjadi di pagi hari, baik sebagai (ariasi sirkadian normal maupun atau sebagai respons terhadap hormone pertumbuhan atau kortisol. K Hip glike'ia 1 ,engidap diabetes tipe $ dapat mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injeksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada hipoglikemia berat. ,asien diabetes tipe $ yang terkontrol ketat, yaitu pasien yang melakukan injeksi insulin multiple sepanjang hari dan mempertahankan kadar -b0$c sama atau kurang dari "G meningkatkan risiko untuk mengalami hipoglikemia. 4an/aat kadar -b0$c yang baik harus diseimbangkan dengan risiko hipoglikemianya.

$ 'plikasi 2angka Panjang 'erdapat banyak komplikasi jangka panjang pada diabetes melitus. +ebagian besar tampaknya disebabkan langsung oleh tingginya konsentrasi glukosa darah. +emuanya berperan menyebabkan morbiditas dan mortalitas penyakit. Komplikasi-diabetes tersebut mengenai hamper semua organ tubuh. K Siste' kardi 3askular 1 Diabetes melitus jangka panjang member dampak yang parah ke system kardio(askular, dipengaruhi oleh diabetes melitus kronis. 'erjadi kerusakan mikro(askular terjadi di arteri besar dan sedang. +emua organ dan jaringan di tubuh akan terkena akibat dari gangguan mikro dan makro(askular ini. Komplikasi mikro(askular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-pembuluh kecil. ,enyebab penebalan tersebut tidak diketahui, tetapi tampaknya berkaitan langsung
24

dengan tingginya kadar glukosa darah. ,enebalan mikro(askular menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan .at gi.i ke jaringan. +elain itu, hemoglobin terglikosilasi memiliki a/initas terhadap oksigen yang lebih tinggi sehingga oksigen terikat lebih erat ke molekul hemoglobin. -al ini menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan berkurang. 0sidosis menyebabkan penurunan 6,7-di/os/ogliserat !6,7 D,G& sel darah merah, yang juga menyebabkan peningkatan a/initas hemoglobin terhadap oksigen sehingga semakin kecil kemungkinan jaringan terolsigenasi secara adekuat. -ipoksia kronis yang terjadi dapat secara langsung merusak atau menghancurkan sel. -ipoksia kronis juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi karena jantung dipaksa meningkatkan curah jantung sebagai usaha untuk menyalurkan lebih banyak oksigen ke jaringan yang iskemik. Ginjal, retina, dan system sara/ peri/er, termasuk neuron sensorik dan motorik somatic, sangat dipengaruhi oleh gangguan mikro(askular diabetes. +irkulasi mikro(askular yang buruk akan menggangu reaksi imun dan in/lamasi karena kedua hal ini bergantung pada per/usi jaringan yang baik untuk menyalurkan sel-sel imun dan mediator in/lamasi. Komplikasi makro(askular terutama terjadi akibat aterosklerosis !pengerasan arteri&. Komplikasi makro(askular ikut berperan dan menyebabkan gangguan aliran darah, penyulit komplikasi jangka panjang, dan peningkatan mortalitas. Kerusakan makro(askular dapat terjadi bahkan tanpa adanya diabetes melitus !kadar glukosa plasma kurang dari $6) mg $## m<&. ,ada diabetes, terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan dapat disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar glukosa dalam darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien diabetes. 0kibat kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan in/lamasi sehingga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makro/ag dan jaringan /ibrosis. +el-sel otot pberproli/erasi. ,enebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi, yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya yang merobek sel-sel endotel. ;/ek (askuler dari diabetes kronis antara lain adalah arteri koroner ,stroke dan peyakit paskular peri/er. ,asien diabetic yang menderita in/aks miokard memiliki proknosis yang buruk di banding dengan pasien diabetes tanpa in/ark miokard.penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi pengidap diabetes. +troke atau @I0 ! cerebral
25

(ascular accident &, juga di sebabkan oleh diabetes yang sering di jumpai,terutama pada diabetes tipe 6 yang dikombinasi dengan resiko aterosklerosis pada pembuluh serebral, yang menyebabkan pembuluh lemah dan menyebabkan pembuluh menjadi lemah dan akhhirnya pecah. ,enyakit arteri koroner pada diabetes sangat luas,dan sering menimbulkan kematian terutama pada pengidap diabetes tipe 6. +troke atau cerebral (ascular accident adalah akibat diabetes yang sering di jumpai,terutama diabetes tipe 6, terjadi karena aterosklerosis pembuluh-pembuluh otak dan hipertensi,yan menyebabkan pembuluh menjadi lemah dan akhirnya pecah. ,enyakit paskular peri/er juga terjadi akibat aterosklerosis yamg berat. ,enyakit (askular peri/er berperan menyebabkan amputasi dan dis/ungsi ereksi yang sering dialami pengidap diabetes koronis.  Ganguan penglihatan 1 komplikasi jangka panjang diabetes yang sering di jumpai adalah gangguan penglihatan. 0ncaman yang paling serius pada pengliahatan adalah retinopati,atau kerusakan retina karna tidak mendapatkan oksige. =etina adalah jaringan yang sangat akti/ bermetabolisme dan pada hipoksia kronis akan mengalami kerusakan secara progresi/ dalam struktur kapilernya,membentuk mikroaneurisma,dan meemperlihatkan bercak-bercak pendarahan. 'erbentuk daerah-daerah in/ark !jaringan yang mati& yang di ikuti neo(askularisasi !pembentukan pembuluh baru&, bertunasnya pembuluh-pembuluh lama. +ayangnya pembuluh-pembuluh baru dan tunas-tunas pembuluh lama berdinding tipis dan sering hemoragik, menyebabkan akti(asi sistem in/lamasi dn pembentukan jaringan perut diretina. ;dema interstetial terjadi dan tekanan intraokulus meningkat, yang menyababka kolapsnya kapiler dan sarap yang tersisa sehingga terjadi kebutaan. Diabetes adalah penyebab nomor satu di amerika serikat. Diabetes berkaitan dengan peningkatan katarak dan gloukoma.  $erusakan ginjal 1 diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal seering di jumpai,dan ne/ropati diabeti adalah penyebab nomor satu gagal ijal di amerika serikat dan negara-negara barat lainnya. Di ginjal yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi menyebabkan penebalan membrane basal dan pelebaran glomerulus. <esilesi sklerotik nodular,yang di sebut nodul Kimmelstiel-Jilson,terbentuk di glomerulus sehingga semakin menghambat aliran darah dan akibtnya merusk ne/ron.

26

Dengan melebarnya glomerulus,pasien pengidap diabetes terutama tipe $, mulai mengalami kebocoran protein ke urin. 4eskipun jumlah protein yang hilang bersam urine dalam jaumlah sedikit !mikroproteinuria&, kerusakan terus berlanjut,dan siklus umpan balik positi/ terus terjadi : kebocoran protein terus menebus glomerulus selanjutnya akan merusak ne/ron,akibat protein yang lebih banyak keluar bersama urine dan pada akhirnya, proteinuria yang bermakna terjadi. ,roteinuria diikat dengan dugaan penurunan /ungsi ginjal dan angka harapan hidup. -ilangnya protein plasma kke dalam urine juga menyebabkan penurunan tekanan osmotic yang mengakibatkan penurunan penyerapan cairan dari ruangan interstisial. 'erjadinya /iltrasi netto plasma ke dalam ruangan interstisial menyebabkan edema generalisata, yang di sebut anasarka. Kondisi ini menyebabkan penekanan pada kapiler kecil dan sara/ semakin memperberat hipoksia jaringan dan kerusakan sara/ diseluruh tubuh,termasuk ginjal. Ginjal mulai mengalami perburukan yabg cepat sehingga terjadi kelebihan beberapa cairan dan hipertensi. Dengan memburuknya /ungsi ginjal, kemampuan mengsekresi ion hydrogen ke dalam urine menurun. ,enurunan pembentukan (itamin D oleh ginjal menyebabkan penguraian tulang. Dan penurunan pembentukan eritropoietin sehingga menyebabkan de/isiensi sel darah merah dan anemia. Filtrasi glomerulus menurun drastis dan dapat menjadi gagal ginjal. ,engidap diabetes lebih dari 7#G pasien transplantsi dialisi ginjal di amerika serikat. Untuk penjelasan gagal ginjal,lihat bab $8.  S!ste' sara( peri(er 1 diabetes mellitus merusak sistim sara/ peri/er, termasuk komponen motorik dan sensorik di(isi somatic dan otonom. ,enynakit sara/ yang di sebabkan diabetes mellitus disebut disebabkan hipoksia kronis sel-sel neur pati dia"eti+. 8europati diabetic sara/ yang kronis serta e/ek dari

hiperglikemia,termasuk hiperglikosilasi protein yang melibatkan /umgsi sara/. +el-sel penujang sara/ terutama sel +ch*ann, mulai menggunakan metode alternati(e untuk mengatasi beban peningkatan glukosa kronis.,yang akhirnya menyebabkan demielinisasi segmental sara/ printer, beberapa komponen neuropati diabetic bersi/at re/ersible atau dapat di cegah dengan gula darah yang terkontrolA sedamgkan yang lain tidak. Dapat di simpulkan bah*a ada juga mekanisme cedera yang tidak diketahui selain dengan berhubungan dengan kadar gula yang tinggi. ;uropaen diabetes prospecti(e complication study yang berusia tujuh tahun,melaporkan neuropati terjadi pada 67,%G pasien mengidap tipe $. =isiko neuopati berkolerasi
27

positi/ dengan durasi diabetes berbanding terbalik dengan pengendalian glikemik. ,eningkatan indek masa tumbuh dan merokok dikaitkan dengan peningkatan angka neuropati. Demielinisasi menyebabkn perlambatan hantaran sara/ dan berkurangnya sensiti(itas. -ilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkan kemungkinan pasien cedera yang parah dan tidak disadari. @edera sejenisi itu,ditambah gangguan aliran darah dan sistim imun,adalah penyebab nomor satu amputasi di amerika serikat. Kerusakan pada sara/ otonom peri/er dapat menyebabkan hipotensi postural, perubahan /ungsi gastrointestinal, gangguan pengosongan kandung kemih, disertai in/eksi saluran kemihA dan pada pria dis/ungsi ereksi impotensi.  +indrom metabolic : sindrom metabolic merupakan kombinasi dari karakteristik kardio(askular dan metabolic yang sering di kaitkan dengan diabetes tipe 6 serta patologi makro-dan mikro(askular. 4enurut J->,diagnosis gsngguan didasarkan pada kobinasi resistan insulin di tambah dua /actor lain yang termasuk hipertensi, trigliserida plasma tinggi, kadar kolesterol KD< rendah,obesitas tubuh tengah !atau bentuk-apel&, mikroalbuminuria,atau rasio albumin dengan kreatinin urine tinggi. 3erdasarkan data sensus tahun 6###, dipekirkan 4" juta *arga amerika serikat memenuhi kreteria sindrom metabolic. Konsekuensi dari sindrom ini berat dan termasuk aterosklerosis, penyakit serobropaskular, in/ark miokard,gagal ginjal,dan penyakit lain yang berhubungan dengan kerusakan paskular.  Diabetes gestasional dihubungkan dengan peningkatan resiko mal/ormasi congenital dan komplikasi obstestrik.

Penatalaksanaaan
 'ujuan penelitian dan pengobatan diabetes mellitus yang paling utama adalah pencegahan. 4eskipun tidak diketahui bagai mana mekanisme pencegahan diabetes tipe $,upaya yang tengah dilakukan menidenti/ikasi indi(idu yang berisiko tinggi mengalami diabetes mellitus tipe $ !missal dengan saudara kandung pengidap diabetes& dengan memantau anti bodi anti-sel-beta dan untuk perencanaan in(ertensi. ,rotocol terapi insulineksperimen yang berbeda !misal,member injeksi insulin sebelum gejala tipe $ muncul dengan harapan bah*a dengan pembentukan antibodi
28

yang mela*an sel beta dapat dicegah& tengah di uji coba pada populasi ini. Untuk diabetes tipe 6, pencegahan obesitas, terutama obsitas pada anak-anak, sangat penting untuk menurunkan insiden penyakit. Untuk mereka yang mengalami diabetes gestasionae,identi/ikasi /actor resiko dan interpensi diet yang tepat atau terapi lain dapat meminimalkan mobiditas dan mortalitas bayi dan ibunya.  2ika diabetes telah terjadi, tujuan pengobatan diabetea mellitus adalah secara konsisten menormalkan kadar glukosaa darah dengan pariasi hari-kehari, jam-kejam yang minimum.penelitianterakhir memperlihatkan bah*a mempertahankan kadar glukosa darah senormal dan sesering mungkin dapat mengurangi angka kesakitan an kematian. 'ujuan ini di capai melalui berbagai cara, yang masing-masing di sesuaikan dengan ini(idu dan tipe daiabetesnya.  Insulin 1 diagnostic tipe $ memerlukan terpi insulin. 3erbagai jenis insulin dan kejernihan berbeda-beda tersedia. +aat ini insulin manusia paling banyak digunakan karna e/ek sanmping dan komplikasinya yang lebih sedikit. ,reprat insulin juga berbeda-beda *aktu a*itan kerja,*aktu puncak kerja dan lama kerja. 1njeksi insulin biasanya diberikan subkutan $-4 kali sehari setelah kadar glukosa darah basal diukur. ,eenelitian memperlihatkan man/aat yang de/eniti/ injeksi insulin yang lebih sering,indi(idu direkomendasikan untuk memeriksa kadar glukosa plasmanya dengan sering dan menggunakan setidaknya 7 sampai 4 injeksi per hari. ,emeriksaan kadar glukosa yang lebih sering diperlukan jika ada perubahan akti(itas,selama periode perumbuhan,kehamilan atau jika indi(idu sedang sakit. 0lat bantulain untuk injeksi insulin antara lain pompa insulin subkutaneus yang dapat di prokram untuk melepaskan sejumlah tertentu insulin dan inter(al *aktu tertentu perhari. 0pabila direnakan perubahan terhadap jat*al rutin ! akti(itas atau diet& atau dalam keadaan sakit,pompa insulin dapat di prokgram untuk meningkatkan atau mengurangi jumlah insulin yang di lepaskan. Keuntungan pompainsulin adalah tidak memerlukan penyuntikan,yang dapat menjadikan pertimbangan penting bagi semua pengidap diabetes dan terutama anak-anak. Kekurangan pompa insulin adalah kemungkinan kesalahan pemrograman sehingga terjadi hipoglikemia atau hiperglikemia, erta kerusakan pompa yang dapat mengakibatkan kematian. +elain itu terdapat bahaya in/eksi dari inplan, terutam gangguan aliran darah dan penurunan system imun yang k
29

 'ahap pertama untukpengobatan diabetes tipe 6 biasanya perbaikan sesiti(itas dan sekresi insulin melalui diet, penurunan berat badan dan olah raga. ,enelitian memperlihatkan bah*a dengan modi/ikasi diet dan inisiasiprogram olh raga, banyak pengidap diabetes tipe 6 yang dapat menormalkan kembali gula darahya. 2ija kadar glukosa normal tidak dapat 1 capai dengan die dan beolah raga,atau jika pasien tidak dapat memenuhi regimen terapi yang di perlukan, banyak penidap diabetes tipe6 yang mendapat keuntungan dari obat hipoglikemik oral. >bat-obat ini ! missal biguanid biguanid,sul/onylurea & bekerja dengan menstimulasi sel beta pangkreas untuk meningkatka sekresi insulin dan menghambat glukoneogenesis hepatic. >batini juga tampaknya meningkatkan sensiti(itas sel terhadap insulin. >bat lain yang e/ekti/ untuk diabetes tipe 6 bekerja dengan menstimulasi secara langsung pembentukan glukosa transporter glut-4. Dengan peningkatan transpoter glukosa, obat ini meningkatkan respon seluler terhadap insulin. >bat hipoglikemik oral spesi/ik berbeda-beda dalam aspek *aktu a*itan kerja,*aaktu untuk mencapai kerja puncak, dan lama kerja. 3eberapa obat ini dikontraindikasi untuk indi(idu dengan penyakit ginjal.kombinasi jenis obat yang berbeda seringkali e/ekti/ dari pada obat tunggal.  ,engidap diabetes tipe 6, meski tidak dianggap bergantung insulin, juga dapat memperoleh man/aat dari terapi insulin. ,ada pengidaL diabetes tipe 6, mungkin terjadi de/eiensi pelepasan insulin atau insulin yang di hasilkan kurang e/ekti/ karena mengalami sedikit perubahan dari normal. ,ada kasus lain, insulin oksogen mungkin lebih e/ekti/ dari insulin yang di produksi sendiri oleh ini(idu. 3eberapa penelitian mengaanggap bah*a denga adanya insulin eksogen , proses penyakit pada tipe 6 dapat di perlambat karna kurangnya stress pada sel-sel beta pangkreas.  Peren+anaan diet 1 regimen diet biasanya di hitung perindi(idu, tergantung kebutuhan pertumbuhan, penurunan berat badan yang di inginkan !biasanya untuk diabetes tipe 6& dan tinkat akti(itas. ,embagian kalori biasanya %# sampai )#G dari karbohidrat emineral. ,erencanaan diet penting terutama terhadap anak-anak pengidap diabetes mellitus tipe $ untuk memasok kalori dan mineral yang adekuat untuk menjamin pertumbuhan yang optimal.  )lah raga 1 program olah raga digabung dengan penurunan berat badan telah memperlihatkan peningkatan sensiti(itas insulin dan menurunkan kebutuha terhadap interpensi /armakologik. Untuk kedua tipe diabetes, olah raga terbukti dapat
30

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel sehingga kadar glukosa menurun.karna dapa terjadi penurunan glukosa darah yang mencetuskan hipoglikemia. -al ini terjadi apabila pemberian insulin tidak di sesuaikan dengan program olah raga.  Untuk ketoasidosis diabetic,aspek pe*arnaan utama adalah pencegahan. -al ini berupakan pemantauan yang ncermat kadar glukosa darah dan diet, terutama saat stress atau sakit. 2ika terjadi ketoasidosis diabetic, di tangani dengan pemberian insulin deangan cermat dan tindakan untuk menyeimbangkan cairan pengganti dan koreksi lambat terhadap de/isid kalium. Kejadian ini dapat di cegah dengan control diet yang baik.  Inter3ensi (ar'ak l gis lain 1 obat anti hipertensi dipertimbangkan untuk digunakan antaraa inter(ensi /armakologi semua pengidap diabetes. Untuk pasien diabetes,tekanan darah sebaiknya lebih rendah dari populasi nondibetik, tekanan darah sistolik diatas $$% mm -g dapat dianggap tinggi. >bat-obat antihipertensi terutama 0@; inhibitor atau penyekat reseptor angiotensin, telah terbukti menurunkan tekanan darah pasien dan memperlambat a*itan penyakit ginjal. 3ahkan pada pasien yang secara klinis tidak memperlihatkan hipertensi atau penyakit ginjal.tampak memperlihatkan patologi ginjal yang lebih jika diberi penghambat 0@;. ,enambahan penghambat 0@; harus menjadi pertimbangan dalam rencana pera*atan semua pasien diabetes. 4eskipun sebelumnya penyekat beta memperburuk pengendalian kondisi glikemia,penyekat beta generasi ketiga di tambahkan selain 0@; inhibitor dapat memperbaiki man/aat obat untuk pasien hipertensi re/raktori.  'ransplantasi pangkreas memiliki potensi untuk menormalkan homeostatis glukosa. 4etodae ini juga tampak mengembalikan beberapa komplikasi diabetes, termasuk memperbaiki neuoropati diabtik !tetapi bukan retinopati diabetic&. 4eskiun jelas man/aatnya dalam menormalkan kembali kadar glukosa plasma, transplantasi pangkreas mempunyai banyak resiko sejak proses pembedahan,risiko reaksi penolakan,dan kebutuhan terapi imunosupresi seumur hidup.  Kemajuan teknik untuk penggantian sel-sel pulau langerhans pangkres behasil pada ribuan indi(idu seluruh dunia yang di tangani dengan transplantasi sel pulau langerhans. 'erapi ini memberikan terapi yang bermakna untuk penyembuhan diabetes di massa mendatang. 0kan tetapi, pada saat ini hanya 6#G pasien yang
31

benar-benar bebas dari keergantungan insulin, dan tetap memerlukan imunosupresi. ,endekatan ini kurang in(asi/ jika di bandingkan dengan transplantasi pangkreas total.  +aat ini juga di lakukan ekperimen yang di rancang untuk memungkinkan insersi gen insulin ke pengidap diabetes tipe $. ,rosedur ini lebih memberikan harapan bagi penyembuhan diabetes, di bandingkan dengan terapi obat-obatan.  Delapan puluh persen obesitas yang menjalani bedah bariatik !pintas lambung& memperlihatkan penyembuhan dibetes yang dramatis dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. 3agaimana mekanisme perbaikan diabetes yang cepat masih belum jelas, meskipun terjadi perbaikan sensiti(itas insulin yang bermakna mungkin dimediasi oleh hormom-hormon usus. +ebagai contoh A G<,-$ !glucagon-like peptide-$&, merupakan hormone yang di lepaskan dari usus halus sebagai respon terhadap perpindahan makanan yang cepat dari lambung, tampaknya menigkatkan pelepsan dan sesiti(itas insulin A G<,-$ mungkin distimulasi berlebihan setelah pintas lambung. +elai diabetes, angka penyembuhan hipertrigliseridemia dalam dau tahun kadar koleterol -D< !high-density lipoprotein& yang rendah,hiperkolesterolemia,dan hipertensi lebih di plih pasien yang menjalani pembedahan pintas lambung (ersus kelompok pembanding yang tidak,meskipun man/aat dalam $# tahun belum jelas. 0kan tetapi pembedahan pintas lambung itu sendiri memiliki resiko yang bermakna, antara lain pendarahan,ebolisme,thrombosis,in/eksi dan komplikas lain. +elain itu, hipertro/i sel beta pangkreas, suatu kondisi yang di sebut nesidioblastosis, mungkin terjadi dan mengakibatkan hipoglikemia posprandial yang serius.

PE/TI#BANGAN PENDIAT/I$
,enyakit yang umum terjadi pada anak-anak,terutama in/eksi (irus, dapat mencetuskan ketoasidosis diabetic pada anak diabetes tipe $. 0nak sering didiagnosis mengidap diabetes pertama kali saat datang dengan sakit kritis seta di tandai ketoasidosis. Ketoasidosis deabetik, hipoglikemia, dan e/ek simogyi sering terjadi pada anak dan pasien de*asa karena kadar glukosa yang labil. ,engobatan untuk todler atau anak yang masih kecil mengidap diabetes sangat di perlukan mungkin menyulitkan orang tua. Dalam hal ini,dorongan dan konsultasi untuk semua anggota keluarga sangat di butuhkan. 0nak yang sudah besar atau remaja mungkin
32

menolak pembatasan karbohidrat yang ketat, dan ijeksi insulin yang sering sebagai ekspresi dari tahap perkembangan nomal,yaitu idependen dan otonomi. ,etugas kesehatan dan orang tua memberi dorongan dan memperbolehkan anak yang lebih besar dan remaja untuk membuat keputusan sebanyak mungkin sesuai dengan kepeduliannya dapat mengurangi beberapa sikap indepeden ini. +elain itu anak perempuan dan laki Mlaki yang mencob sekurus mungkin dapat meniadakan atau mengurangi injeksi insulinnyaA mani/estasi ini dalam beberapa hal, hampir sama dengan gangguan,pola makan.

$ESI#PULAN Gula darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah, konsentrasi gula darah normal sebesar #,)-$,# g l. 0da tiga cara untuk mengukur tingkat gula darah: • • • 'es gula darah se*aktu 'es gula darah puasa 'es toleransi glukosa

,enyakit Gula Darah, Diabetes 4ellitus adalah penyakit yang paling menonjol yang disebabkan oleh gagalnya pengaturan gula darah. 3ila le(el gula darah menurun terlalu rendah, berkembanglah kondisi yang bisa /atal yang disebut hipoglikemia. 3ila le(elnya tetap tinggi, yang disebut hiperglikemia, na/su makan akan tertekan untuk *aktu yang singkat. Diabetes mellitus di bagi menjadi 6 tipe, yaitu tipe $ dan tipe 6, ,ada keadaan lebih lanjut penyakit ini dapat menyebabkan gangguan organ lain seperti, gangguan penglihatan, kerusakan ginjal dan sebagainya

33