29-12-2012

Fisiopatologia do Sistema Reprodutor Masculino

Nuno Correia

26/11/12

Objectivos
• Fisiopatologia e manifestações clínicas das doenças mais comuns:
– Hipogonadismo – Infertilidade – Disfunção erétil – Hiperplasia prostática

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29-12-2012 Aparelho reprodutor masculino • Funções – Produção de hormonas androgénicas • Diferenciação embrionária • Características sexuais secundárias (puberdade) • Manutenção da libido e potência sexual – Produção de 30 milhões de espermatozoides /dia • Eixo hipotálamo-hipófise-testicular intacto (HHT) • Alterações HHT ->> hipogonadismo (baixa de androgénios) ou infertilidade (alterações da espermatogénese) • Androgénios testiculares -> hiperplasia prostática 2 .

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hipogonadismo primário – Defeitos hipotálamo-hipofisários – hipogonadismo secundário 4 .29-12-2012 Insuficiência de androgénios • Origem em: – Insuficiência testicular .

hiperprolactinémia (adenomas hipofisários ou fárcamos como fenotiazinas) • Destruição hipofisária por tumores. FSH) Causa mais comum: Síndrome de Klinefelter (47. síndrome de Cushing. anemia de células falciformes.29-12-2012 Hipogonadismo primário • • • • Níveis de testosterona baixos Níveis elevados das gonadotropinas (LH. cimetidina -> competem com receptor da testosterona Hipogonadismo secundário • Níves de testosterona e gonadotropinas estão ambos baixos (hipogonadismo hipogonadotrópico) • Síndrome de Kallmann – Alteração da síntese da GnRH (hormona libertadora de gonadotropinas) -> LH. FSH baixos + anosmia • Deficiência congénita idioática de GnRH sem anosmia • Outras causas: doenças graves. traumatismo. XXY) Insuficiência testicular primária adquirida – – – – – – – – – – – – – Orquite viral Traumatismo Criptorquidismo Lesão por radiação Doenças sistémicas (amiloidose. infecção. Quimioterápico • • Cetoconazol – bloqueia síntese de testosterona Espironolactona. Hiperplasia supra-renal congénita. marijuana. doença de Hodgkin. doenças granulmatosas) Parte de síndrome de insuficiência autoimune poliglandular Malnutrição SIDA Insuficiencia renal Distrofia miotónica Paraplexia Toxinas (álcool. chumbo) Antineoplásicos. Hemocromatose. doença metastática 5 . heroína. metadona.

RMN da região hipotalamica-hipofisária 6 . impulsos sexuais.29-12-2012 Manifestações clínicas • Fases de desenvolvimento (puberdade. FSH – altos -> hipogonadismo primário • LH baixo ou inapropiadamente normal -> hipogonadismo secundário • Causa desconhecida -> estudo de cariótipo (Klinefelter?) • Hipogonadismo secundário -> medir prolactina. etc) • Características sexuais secundárias • Proporções eunocóides: envergadura dos braços > 2cm que altura-> sugere insuficiência androgénica antes da fusão das epífises • Varicocelo – palpação das veias testiculares • Síndrome de Klinefelter – testículos pequenos e duros (1-2l ml de volume) Diagnóstico • Sintomas + Testosterona matinal < 200ng/dL -> sugere insuficiência de testosterona • Medicação de testosterona livre se doenças que afectem globulina fixadora de hormonas sexuais • LH.

29-12-2012 Ginecomastia na ausência de insuficiência androgénica deve ser investigada 7 .

DST. toxinas ambientais • Elevações prolongadas da temperatura – Varicocelo – Criptorquidia – Doença febril aguda 8 . quimioterápicos. radiações. tuberculose. orquite viral.29-12-2012 Infertilidade masculina • 25% dos casia inferteis (incapacidade de conceber apois 1 ano de prática de coito não protegido) • Causas de IM: – Hipogonadismo primário (30-30%) – Distúrbios do transporte dos espermatozóides (10-20%) – Hipogonadismo secundário (2%) – Etiologia desconhecida (até 50%) Infertilidade masculina • Alteração da espermatogénese – Com ou sem insuficiência de testosterona – Microdelecções e substituições do cromossoma Y.

29-12-2012 Infertilidade masculina • Obstrução da ejaculação – Etiologia congénita • Fibrose quística. etc -> atrofia testicular. causa idiopática – Etiologia adquirida • Vasectomia • Laqueação acidental do canal deferente • Obstrução do epidídimo • Abuso de androgénios – Atleas. redução de espermatozoides 9 . ginásios. exposição in utero a Dietilstilbestrol.

duros • Lesão apos puberdade -> testículos moles • Diagnóstico-> análise do esperma • • • • – Número <13 milhões/mL. <9% com morfologia normal – Níveis de testosterona Tratamento • Hipogonadismo primário – Androgenioterapia (se lesão tubulos seminíferos é minima) • Hipogonadismo secundário – Terapia com gonadotropinas • Varicocelo – Apos cirurgia ->50% de fertilidade • Fecundação in vitro -> se defeitos ligeiros-moderados da qualidade dos espermatozóides • Infecção intracitoplasmática de espermatozóides – se defeitos graves na qualidade dos espermatozoides 10 . mobilidade <32%. <12ml.29-12-2012 Manifestações clínicas Sinais de hipogonadismo Tamanho anormal dos testículos Varicocelo? Lesão antes da puberdade-> testículos pequenos.

antipsicóticos (neurolépticos. ejaculação ou ambas • 10-25% dos homens de meia idade e idosos • Resulta de 3 mecanismos básicos – Incapacidade de iniciar: psicogénica. marijuana • Distúrbio que afecte medula espinal sagrada ou fibras neurovegetativas para o pénis 11 . endocrinológica. cocaína.29-12-2012 Disfunção eréctil • Incapacidade de conseguir a erecção . neurogénica – Incapacidade de perfusão (arteriogénica) – Incapacidade de armazenar volume de sangue adequado dentro da rede lacunar (disfunção venooclusiva) Etiologia da DE • Mais de 80%: – Diabetes – Aterosclerose – Fármacos • • • • • • • Diuréticos tiazídicos B-bloqueadores Estrogénios Agnostias de GnRH Antagonistas de H2 Espironolactona Antidepressívos. tricíclicos. inibidores da recaptação de serotonina) • Substâncias de abuso: etanol.

29-12-2012 Manifestações clínicas • Perda de libido • Incapacidade de iniciar ou manter ereção (ereções parciais) • Insuficiência ejaculatória • Ejaculação precoce • Incapacidade de atingir o orgasmo • História de erecções matinais ou nocturnas para distinguir a DE de origem psicológica ou fisiológica Co-morbilidades • Factores de risco – – – – – – – – – Diabetes mellitus Doença arterial coronária Dislipidémias Hipertensão Doença vascular periférica Tabagismo Alcoolismo Doença endócrina Doença neurológica 12 .

29-12-2012 Avaliação • Exame físico geral e genital • Anomalias penianas – Doença de La Peyronie Tamanho testicular Ginecomastia Pulsos perifericos. vardenafil • Após estimulação sexual • Inicio de acção aos 60-120min • Contra-indicações: se tomam nitratos. insuficiência cardíaca • Dispositivos a vácuo • Injecção de alprostadil nos corpos cavernosos ou uretra • Prótese peniana – raramente indicada 13 . refluxo bulbocavernoso • Níveis séricos de testosterona e prolactina • Arteriografia peniana. sopros. electromiografia. Tónus do esfincter anal. eco-doppler peniano • • • • Tratamento • Correcção de co-morbiilidades • Suspensão de fármacos responsáveis • Inibidores orais da PDE-5 (fosfodiesterase 5) – sildenafil. sensação perineal. etc.

Sinais de irritaçao vesical (inflamação? Tumor? – Não se observam na hiperplasia prostática • Nictúria .29-12-2012 Hiperplasia benigna prostática • Aumento de volume da próstata é praticamente universal nos homens de idade avançada • Início por volta dos 45 anos – Periuretral – Obstrução da saída de urina Manifestações clínicas • Sintomas por volta dos 60-65 anos – Apresentação tardia (hiperplasia do detrusor da beiga compensa a compressão ureteral) • Hesitação miccional • Gotajamento pós-miccional • Disúria e miccção imperiosa . incontinência por extravasamento • Toque rectal • PSA pode estar elevado ( < 10ng/mL) 14 .

indicações – – – – Incapacidade de urinar Insuficiência renal Hematúria Cálculos vesicais freqentes 15 .29-12-2012 Tratamento • Assintomáticos nao necessitam tratamento • Abordagem expectante se sintomas ligeiros • Fármacos – Bloqueadores alfa-1 adrenérgico – relaxa músculo liso do colo vesical e aumenta débito urinário) (ex: tansulozina) – Inibidores da 5 alfa reductase – bloqueia conversão da testosterona em diidrotestosterona e reduz prostata em ~24% (ex: finasteride) • Ressecção transuretral (RTU) .