You are on page 1of 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Tidak semua orang beruntung terlahir dalam keadaan yang normal dan sehat. Ada diantara kita terlahir dengan keadaan yang mengidap kelainan. Sindrom nefrotik atau ginjal bocor, salah satunya. Orang yang menderita ginjal bocor, sepintas tidak ada bedanya dengan anak-anak umumnya. Anak akan tetap aktif, gembira dan sehat. Namun, anak ini harus setiap minggu kontrol ke dokter. Capek sedikit saja membuat anak menjadi bengkak. Selain itu anak harus selalu segera makan jika ia merasa lapar. Jika sudah begini, hendaknya orang tua bersabar akan kondisi anak. Hal yang tetpenting adalah kontrol secara teratur. (1) Penyakit yang dalam bahasa medis disebut sindrom nefrotik ini ternyata bisa disembuhkan dengan obat yang murah dan mudah didapatkan. Sebenarnya dari segi ilmiah menurut dokter, ginjal bocor itu tidak ada. Karena untuk menjelaskan kepada pasien awam susah dan butuh waktu untuk memahaminya, jadi dipermudah dengan dikenal istilah ginjal bocor. (1) Penderita yang mengalami sindrom nefrotik ini terdapat albumin pada air seninya yang semestinya tidak ada pada orang normal. Normalnya dalam air kemih ini tidak terdapat albumin protein, tapi tidak dalam sindrom nefrotik terdapat albumin sehingga orang mengatakan bahwa ginjalnya yang bocor. Kalau dilihat dari mikroskop , jelas tak ada yang bolong. Lebih jauh lagi, setiap darah yang mengalir dari pembuluh arteri akan masuk ke ginjal, lalu diproses dan disaring di glomerulus, lalu balik keluar lagi. Hasil dari penyaringan inilah akan keluar sebagai air kemih. (1) Sehingga bisa dikatakan bahwa Sindrom Nefrotik (SN) adalah kelainan keadaan klinik yang khas ditandai oleh proteinuria masive ( > 40 mg/m²) atau rasio protein/ kreatinin pada urine sewaktu > 2 mg/mg atau dipstick ≥ +2 ,hipoalbuminemia ( ≤ 2,5 gr/dL) dan edema yang biasanya disertai dengan atau tanpa hiperkolesterolemia. Di Amerika Serikat dan Inggris dilaporkan kejadian tahunan penyakit tersebut adalah 2-7 per 100.000 anak usia < 18 tahun. Angka prevalensi tersebut kurang lebih 15,5% per 100.000 orang usia < 16 tahun. Angka

1

kejadian tersebut lebih tinggi pada anak-anak Asia dan Afrika. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1. (3)

1.2 Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal sebagai berikut : a. Definisi dari Sindroma Nefrotik b. Pembagian Sindroma Nefrotik c. Patofisiologi serta Epidemiologi dari Sindroma Nefrotik d. Manifestasi Klinis dari Sindroma Nefrotik e. Diagnosa Sindroma Nefrotik f. Diagnosa Banding dari Sindroma Nefrotik g. Penatalaksanaan dari Sindroma Nefrotik h. Prognosis Sindroma Nefrotik Serta untuk memenuhi tugas dari bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak RST. dr. Soepraoen Malang.

2

Pada penelitian di Jakarta ( Wila Wirya) menemukan hanya 44. (3) 2. 76. Dikatakan sindroma nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan 3 . dan yang tersering adalah membranosa dan membranoproliferatif(6). Kadang-kadang gejala disertai dengan hematuria.1 Definisi Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis dengan gejala proteinuria masif. dan hiperkolesterolemia.000 anak per tahun.000 anak pertahun. 75 % mempunyai onset sebelum 10 tahun. hipoalbuminemia. yaitu : a. (5) 2.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.4 % merupakan tipe kelainan minimal. dan penurunan fungsi ginjal. SNKM terjadi pada 85-90% pasien di bawah umur 6 tahun. hipertensi. Secara klinis sindroma nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. dan sklerosis setempat 10%. (3) Kebanyakan terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. dengan onset tertinggi terjadi pada usia 2-3 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling muda pada anak umur 6 bulan dan yang paling tua pada masa dewasa. dan lebi banyak pada anak lakilaki dari pada pada perempuan dengan perbandingan 2 : 1. edema.000 anak. Sindrom nefrotik primer. faktor etiologinya tidak diketahui. Pada 10% anak sisanya menderita sindroma nefrotik.2 Epidemiologi Angka kejadian bervariasi antara 2-7 per 100. (4) Angka kejadian sindrom nefrotik pada anak dibawah 18 tahun diperkirakan berkisar 2-7 tahun kasus per 100. Hampir 50% penderita mulai sakit saat berusia 1-4 tahun. sedangkan ISKDC melaporkan penelitiannya diantaranya 521 pasien. penyakit lesi minimal ditemukan sekitar 85% . Di Indonesia dilaporkan 6 kasus per 100.3 Etiologi Kebanyakan (90%) anak yang menderita sindroma nefrotik mempunyai mempunyai bentuk sindroma nefrotik idiopatik . proliferasi mesangium pada 5%. sindroma nefrotik sebagian besar diperantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Wila wirya (5) menemukan hanya 44.pada glomerulus itu sendiri tanpa adanya penyebab lain. sedangkan Noer (6) di surabaya mendapatkan 39. schistosomiasis. disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunoflueresensi. Pada dewasa prevelensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebi sedikit dibadingkan pada anak-anak. sarkoidosis Neoplasma Tumor paru. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. tumor gastrointestinal (2) 4 . Penyakit sistemik bermediasi imunologik Lupus eritematous sistemik. probenecid. Penyebab yang sering dijumpai adalah : Penyakit metabolik atau kongenital Diabetes melitus. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. penyakit hodgkin. Infeksi Hepatitis B. purpura henoch-schonlein. sindrom alport. bisa ular. (2) b. amiloidosis. AIDS Toksin dan alergen Logam berat (Hg). (2) Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC ( Internasional Study of Kidney Disease in Children). Sindrom nefrotik sekunder. (2) Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan rata-rata di luar negeri. sifilis. racun serangga. dan apabila diperlukan. streptococcus. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. miksedema. (2) Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. malaria. yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di abwah 1 tahun. penicilamin. lepra.

Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. maka umumnya kadar lipid kembali normal. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. (2) Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume 5 . Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. Keadaan ini menyebabkan terjadinya ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruangan intersttial yang menyebabkan edema. pekat dan kadar natrium rendah. Apabila kadar albumin serum kembali normal. sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukan fenomena tersebut. baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin.2. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. (2) Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekana onkotik koloid plasma intravaskuler. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan takanan intravaskuler tetap normal. (2) Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik . Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.4 Patofisiologi Proteinuria ( albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik. sehingga produksi urine menjadi berkurang. disertai pula dengan penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya α-glikoprotein sebagai perangsang lipase. namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. (2) Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air.

Pada penderita dengan sembab hebat. yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang disebabkan sembab mukosa usus. sering tampak sebagai sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan melnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Nafsu makan menurun karena edema. Pada beberapa pasien. Sembab biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. atau labia). manifestasi klinis utama adalah sembab. (2) Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu yang berlainan pada individu yang sama. nyeri perut yang kadang-kadang berat. biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah ( misal. karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu (2) 2.plasma dan cairan ekstraseluler. dan kemudian menjadi bengkak pada ektremitas bawah pada siang harinya. kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Bengkak bersifat lunak. (2) 6 . Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Akirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat atau edema atau keduanya. skrotum. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten . Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. (2) Sembab berpindah dengan perubahan posisi.5 Manifestasi Klinis Apapun tipe sindroma nefrotik. teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipovolemia. dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. meninggalkan bekas bila ditekan ( pitting edema). daerah periorbita. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria atau hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. (2) Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindroma nefrotik.

anak tampak lebih pucat. Penelitian Internasional Study of Kidney Disease in Clildren (SKDC) menunjukan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90 th persentil umur. biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan. maka pernafasan sering terganggu. (2) 7 . sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Keadaan ini dapat di atasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. didapatkan pada 95% paderita. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. misalnya pada daerah periorbita. Asites umum dijumpai. Kadar albumin serum < 2. (2) Anak sering mengalami gangguan psikososial. dependen. (2) Manifestasi klinis yang paling sering dijumpai adalah sembab. Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak.5 g/dL.skrotum. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tike kelainan minimal (SNKM). (2) Tanda utama sindroma nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu >40 mg/m²/jam atau > 50 mg/kg/24 jam . namun juga dialami oleh anak sendiri.sembab biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat. dan pitting. dan sering menjadi anasarka. (2) Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. tidak saja pada orang tua pasien. (2) Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindroma nefrotik dan umumnya berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Akibat sembab kulit. dengan kompensasi berupa tachypnea. Semab bersifat menyeluruh. bahkan kadang-kadang menjadi gawat. seperti halnya pada penyakit berat dan kronis umumnya yang merupakan stres non spesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. Bila ringan. labia.

dapat ditemukan edema pada kedua mata. Pada pemeriksaan foto thoraks.7 Diagnosa Banding Sembab no-renal : Gagal jantung kongestif Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai dengan keluhan gagal jantung berupa sesak nafas.Fungsi ginjal tetap normal normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. (3) Pemeriksaan Penunjang Pada urinalisis ditemukan proteinuria masiv (+3 sampai+4).(2) 2.6 Diagnosis Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata. (2) 2. baik dalam 8 . hiperkolesterolemia.tungkai. tungkai atau adanya asites dan edema skrotum atau labia . atau seluruh tubuh yang dapat disertai penurunan jumlah urin. rasio albumin atau globulin terbalik. (2) Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada sindroma nefrotik. (3) Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis. perut. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadangkadang dijumpai pembesran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenitas yang normal. tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dans ecara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia < 2. dapat disertai dengan hematuria.5 g/dL. terkadang ditemukan hipertensi. dan laju endap darah yang meningkat. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin keruh atau jika terdapat hematuri berwarna kemerahan. Sering pula terlihat ggambaran asites.fatik.

keadaan istirahat maupun latihan. (3) 2. rasio albumin kreatinin urin >2 dan dapat disertai hematuria. maksimum 60 mg/hari) dosis tunggal pagi selang sehari ( dosis alternating) selama 4-8 minggu. diberikan obat imunosupresan lain seperti siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal di bawah pengawasan dokter nefrologi anak.9 Penatalaksanaan Medikamentosa Pengobatan dengan prednison diberikan dengan dosis awal 60 mg/m²/hari atau 2 mg/kgBB/hari ( maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi tiga selama 4 minggu. edema dan tanda objektif lainya dan adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat (9) gangguan nutrisi. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia ( < 2. terjadi kerusakan mendadak pada membrane glomerulus. Pada sindrom nefrotik resisten steroid atau toksik steroid. Pada stadium akut. maka diberikan prednison 60 mg/m²/hari sampai terjadi remisi ( maksimal 4 minggu). edema quincke Glomerulonefritis akut Pada penyakit ini terjadi inflamasi akut glomerulus. Penyakit ini sering dijumpai pada anak dan dewasa muda setelah mengalami infeksi kuman streptococus group A pada saluran nafas bagian atas. dilanjutkan 2/3 dosis awal (40 mg/m²/hari) secara alternating selama 4 minggu. Bila terjadi relaps.5 g/dL). Terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi pada membrane glomerulus (8) Lupus sistemik eritematous (2) 2. dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal ( 40 mg/m²/hari. edema hepatal. Dosis dihitung berdasarkan berat badan tanpa edema ( persentil ke 50 berat badan menurut tinggi badan) (3) 9 . Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. hiperkolesterolemia ( > 200 mg/dl) dan laju endap darah yang meningkat.8 Pemeriksaan Penunjang Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif ( >2+).

Pemeriksaan tekanan darah perlu 10 . Pemberian albumin 20-25% dengan dosis 1 g/kgBB selama 2-4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB dilakukan atas indikasi seperti edema refrakter. atau disertai gejala ekstrarenal seperti artitis. bila perlu dikombinasi dengan spironolakton ( antagonis aldosteron. seperti pemberian diet protein normal ( 1. diperlukan pengobatan suportif lainnya.Suportif Bila ada edema anasarka diperlukan tirah baring.atau kadar albumin ≤ i gram/dL. Selain pemberian kortikosteroid atau imunosupresan. atau lesi di kulit Sindrom nefrotik resisten steroid Sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid Diperlukan biopsi ginjal (3) Pemantauan Terapi Dengan pemberian prednison atau imunosupresan lain dalam jangka lama. penurunan fungsi ginjal.5 g/kgBB/hari . hematuria nyata persisten. diuretik hemat kalium) 2-3 mg/kgBB/hari bila ada edema anasarka atau edema yang mengganggu aktivitas.5-2 g/hari) dan diuretik. maka perlu dilakukan pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya efek samping obat. Prednison dapat menyebabkan hipertensi atau efek samping lain dan siklofosfamid dapat menyebabkan depresi sum-sum tulang dan efek samping lainnya. kadar albumin < 1 g/dL diberikan 1 g/kgBB/hari. Diuretik furosemid 1-2 mg/kgBB/hari. rujukan spesialis lainnya. (3) Dosis pemberian albumin : Kadar albumin serum 1-2 g/dL diberikan 0. dll) (3) Keadaan di bawa ini merupakan indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak : Awitan sindrom nefrotik pada usia dibawah 1 tahun. Jika ada hipertrensi dapat ditambahkan obat antihipertensi. syok. riwayat penyakit sindrom nefrotik di dalam keluarga Sindrom nefrotik dengan hipertensi. Terapi psikologis terhadap pasien dan orang tua diperlukn karena ini dapat berulang dan merupakan penyakit kronik. Skema pengobatan sindoma nefrotik inisial menurut ISKDC 1967 Lain-lain ( rujukan subspesialis. serositis.

Apabila terjadi hipertensi. Pada pemakaian siklofosfamid diperlukan pemeriksaan dara tepi setiap minggu. prednison dihentikan dsn diganti imunosupresan lain.000/uL) makan obat dihentikan sementara dan dilanjutkan lagi jika leukosit ≥ 5. (3) 2. (2) 11 . Jika terjadi depresi sum-sum tulang (leukosit < 3. (3) Tumbuh kembang Gangguan tumbuh kembang dapat terjadi sebagai akibat penyakit sindrom nefrotik sendiri atau efek samping pemberian obat prednison secara berulang dalam jangka lama. kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : Menderita untuk pertama kalinya pada umur di abwah 2 tahun atau di atas 6 tahun Disertai oleh hipertensi Disertai hematuria Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal Pada umumnya sebagian besar ± 80% sindrom nefrotik primer memberi respon yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid. Hipertensi diatasi dengan obat antihipertensi. Infeksi berulang dapat mengganggu tumbuh kembang pasien. tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pegobatan steroid.dilakukan secara rutin. penyakit ini merupakan keadaan imunokompromais seingga sangat rentan terhadap infeksi. Selain itu.10 Prognosis Prognosis umumnya baik.000/uL.

Klayatan. Malang : Islam : Jawa Tanggal MRS : 15 Mei 2013 RIWAYAT KELAHIRAN Berat / Panjang badan lahir Tempat Persalinan Jenis Persalinan Ditolong oleh RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Polio Campak :+ :+ :+ :+ 12 : 2900 gram / 48 cm : Rumah Sakit : Spontan pervaginam : Bidan . A.M : 5 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Berat Badan Alamat Agama Suku : 15 kg : jl.BAB III STATUS PASIEN IDENTITAS PASIEN Nama Umur : An.

protein urine (+1). BAB normal setiap hari. Pasien menurut keterangan dari ibu pasien gemar mengkonsumsi makanan yang berlemak seperti jeroan. warna kuning dan konsistensi normal. dan makanan yang bersantan dan pedas. BAK warna normal dan tidak tampak keruh. Bengkak hanya di kedua pipi saja. mata terlihat sembab terutama pada pagi hari sewaktu bangun tidur. Tidak ada demam. volume nya banyak. pasien tampak aktif dan lincah. pilek. Bengkak ± 4 hari yang lalu. Pasien sempat terkena gabakan pada bulan april. batuk mapun pilek. Dari hasil laboratorium menunjukan adanya kadar cholesterol (320).Hepatitis Kesan :+ : Imunisasi dasar lengkap ANAMNESA Keluhan Utama : Bengkak pada kedua pipi Riwayat Penyakit Sekarang Bengkak pada kedua pipi sejak ± 3 bulan yang lalu. Bengkak awalnya muncul pada daerah mata. albumin (2. Tidak ada demam. kemudian masih sering kumat-kumatan menurut ibu bengkaknya terutama apabila obat pasien menjelang habis.4 kali sehari. BAB normal tidak ada masalah. kemudian bengkak pada tangan dan kaki serta scrotum pasien. nyeri perut. Nafsu makan baik. BAK pasien berkurang dan lebih sedikit bila dibandingkan dengan sebelum sakit seperti ini yaitu jadi hanya 3 kali saja walaupun mengkonsumsi air banyak. Dengan gejala panas naik turun ±2 hari dengan panas terutama malam hari dan badan pasien terasa agak gatal menurut ibu pasien.32) total protein (4. Kemudian MRS dan rajin kontrol setiap minggu sekali. Tidak ada bengkak di anggota tubuh lainnya. bengkak sudah banyak berkurang dari sebelumnya. Setiap 2 minggu sekali menurut keterangan ibu pasien di cek kan urine. Serta terdapat bintik-bintik merah seluruh tubuh 13 . sehari bisa makan 3-4 kali dengan porsi yang banyak. batuk. Nafsu makan normal 3. dan nyeri perut. BAK pasien berwarna keruh dan tidak ada darahnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pada tanggal 21 Desember 2012 pasien kontrol ke poli dengan keluhan utama bengkak seluruh tubuh.15).

reguler. oedem pada kedua pipi. dan equal : 20 X/menit. 14 . mulut :tidak ada kelainan.7º C. ronchi tidak ada Abdomen : Supel . bising usus normal. lien tidak teraba. leher : JVP tidak meningkat. tidak ada pembesaran tyroid dan KGB Thorax : Dada :simetris. gallop tidak ada. Paru-paru:suara napas vesikuler. telinga :tidak ada kelainan. pola pernafasan thorako abdominal : 36. sclera tidak ikterik.meteorismus tidak ada. mur-mur tidak ada. tenggorokan :tidak ada kelainan. wheezing tidak ada. retraksi tidak ada. hidung : tidak ada kelainan. axillar STATUS GENERALISATA Kepala/ Leher : Konjungtiva palpebra inferior tidak tampak pucat. tidak ada asites hepar tidak teraba. intensitas kuat.Riwayat Keluarga Dalam anggota keluarga tidak ada yang menderita sakit yang sama dengan pasien Tidak ada yang menderita tekanan darah tinggi maupun sakit kencing manis Riwayat Penggunaan Obat Prednison ( Senin – Rabu – Jumat) 1 X 4 tab Vitamin 1 X 1 Amoxylin 3 X 1 cth PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran GCS Tekanan darah Nadi Respiratory rate Temperature : Baik : Compos mentis :4-5-6 : : 88 X/menit.

7-1.Genitalia Ekstremitas : Laki-laki.71 15-45 mg/dl 0.4 mg/dl 15 .32 < 33 U/L < 42 U/L 6.3-8.6-5. akral hangat DIAGNOSA SEMENTARA Sindroma Nefrotik Relaps PENATALAKSANAAN Bed rest Prednison 20 mg 1 X 4 tab Diet rendah garam PEMERIKSAAN PENUNJANG HASIL LABORATORIUM Tanggal 27 Desember 2012 Parameter LEMAK Kolesterol ( CHOD-PAP) 320 < 200 mg/dl Hasil Normal FAAL GINJAL Ureum (Bartelot) kreatinin ( Jafee) FAAL HATI SGOT SGPT Total protein Albumin URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin + 1 / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg 29 16 4.15 2.9 g/dl 3. tidak ada kelainan : superior dan inferior tidak ada oedem.2 g/dl 20 0.

200 13 353.000 46.7 (flow .Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 1-3 / 0-1 / + HYALIN 0-1 0-4 / 0-1 / + / lpb neg /lpk HASIL LABORATORIUM Tanggal 18 Januari 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 4-6 / 0-1 / + 0-4 / 0-1 /+ neg / lpk NEG / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal Tanggal 25 Januari 2013 Parameter DARAH LENGKAP Hemoglobin n(met hb) Lekosit ( flow impedance) LED (westwergen mod) Trombosit impedance) PCV ( flow impedance) LEMAK Kolesterol ( CHOD-PAP) 216 < 200 mg/dl 16 Hasil Normal 12 – 17 mg/dl 3 4 – 10 ribu/cmm – 20 mm/ 1 jam 150 – 450 ribu 40 – 50 % 15.6 15.

2 g/dl URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 0-1 / 0-1 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Tanggal 8 Februari 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3 / 0-1 / + GRANULAR 2-3.78 15 – 45 mg/dl 0.9 g/dl 3.7 – 1.4 mg/dl FAAL HATI Total protein Albumin 6. HYALIN 4-6 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk + 2 /NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal 17 .3 – 8.6 – 5.FAAL GINJAL Ureum (Bartelot) kreatinin ( Jafee) 23 0.50 6.92 4.

/ + FINELY 1-3 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk + 2/NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal 18 ./ + FINELY 0-1 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG/NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal Tanggal 8 Maret 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder 1-2 / .Tanggal 15 Februari 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 3-5 /1-2 / + CAOX (+) 0-4 / 0-1 /+ / lpb neg / lpk NEG / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal Tanggal 22 Februari 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3 / .

60 15 – 45 mg/dl 0.7 – 1.1 5 6 12 – 17 mg/dl – 10 ribu/cmm – 20 mm/ 1 jam 150 – 450 ribu 40 – 50 % Hasil Normal FAAL GINJAL Ureum (Bartelot) kreatinin ( Jafee) 18 0.900 61 439.9 11.Kristal Lain-lain - Tanggal 11 Maret 2013 Parameter DARAH LENGKAP Hemoglobin n(met hb) Lekosit ( flow impedance) LED (westwergen mod) Trombosit impedance) PCV ( flow impedance) LEMAK Kolesterol ( CHOD-PAP) 291 < 200 mg/dl (flow 15.000 47.4 mg/dl URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3/ 1-2 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk + 2 / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg 19 .

Tanggal 25 Maret 2013 Parameter LEMAK Kolesterol ( CHOD-PAP) 133 < 200 mg/dl Hasil Normal FAAL GINJAL Ureum (Bartelot) kreatinin ( Jafee) 18 0.89 15 – 45 mg/dl 0.7 – 1.4 mg/dl URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3/ 0-1 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG/ NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Tanggal 2 April 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 0-1 /0 -1 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG/NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal 20 .

Tanggal 9 April 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3 / 1-2 / + GRANULA 4-6 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk + 3 /NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal Tanggal 23 April 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 2-3 / 0-1 / + GRANULA 4-6 CAOX ++ 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG /NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal Tanggal 7 Mei 2013 Parameter URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen NEG /NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg Hasil Normal 21 .

1 7 8 12 – 17 mg/dl – 10 ribu/cmm – 20 mm/ 1 jam 150 – 450 ribu 40 – 50 % Hasil Normal Tanggal 16 Mei 2013 Parameter LEMAK Kolesterol ( CHOD-PAP) 187 < 200 mg/dl Hasil Normal FAAL GINJAL Ureum (Bartelot) kreatinin ( Jafee) 16 0.79 15 – 45 mg/dl 0.Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 1-2 / 0-1 / + - 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk Tanggal 14 Mei 2013 Parameter DARAH LENGKAP Hemoglobin n(met hb) Lekosit ( flow impedance) LED (westwergen mod) Trombosit impedance) PCV ( flow impedance) URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 3-4 / 0-1 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG /NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg (flow 15.000 11 384.7 10.000 46.7 – 1.4 mg/dl 22 .

rh(-) Abdomen : bu (+) N.S2 tunggal.9 g/dl 3.2 g/dl URINE LENGKAP Protein / Reduksi Bilirubin / Urobilin Sedimen Lekosit / Eritrosit / Epitel Silinder Kristal Lain-lain 0-1/ 0-1 / + 0-4 / 0-1 / + / lpb neg / lpk NEG / NEG NEG / NEG neg / neg neg / neg HASIL FOLLOW UP SELAMA DIRUANGAN Tanggal 15-3-2013 Subjective Objective Assesment sindrom Nefrotik Relaps Planning Prednison 20 mg 1 X 4 tab ( senen – Kepala/leher : a/i/c/d : -/-/-/oedema pada pipi dan Thoraks : S1. met (-) Extremitas : hangat (+/+).7°C yang Pmx fisik - - Nafsu makan normal - Anak aktif BAK BAB lancar 23 . odema (-/-) rabu.25 6.jumat) Bengkak pada Nadi : 88 x/ menit kedua sejak bulan lalu ± pipi RR : 20 x/ menit 3 Suhu : 36. wh (-).6 – 5. NT(-).FAAL HATI Total protein Albumin 6.3 – 8.3 4.

rh(-) Abdomen : bu (+) N. wh (-).S2 tunggal.4°C Pmx fisik Kepala/leher : a/i/c/d : -/-/-/oedema pada pipi Thoraks : S1. met (-) Extremitas : hangat (+/+). NT(-). odema (-/-) 24 .16-3-2013 - Bengkak masih Nadi : 92 x/ menit pada RR : 22 x? Menit Cek Lab Tx tetap kedua pipi Keluhan (-) BAK & BAB lancar Suhu : 36.

Atlas. Jakarta. 2010 4. Patologi klinik urinalisis Edisi ke 2. Ghanie Ali. h 50-54 6. Behrman. 150.In : Winarto Emilia F. AC. Edisi III. Jakarta : Bagian patologi klinik fakultas kedokteran UKRIDA . Phatogenesis dan Penatalaksanaan Cermin Dunia Kedokteran No. Mahardika Aldi. 2005. In : Zsudoyo Aru W. www. 2007. 2008. Soemiarso Niniek. Penyakit Sindrom Nefrotik. Edisi ke 4.Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF ilmu kesehatan anak. Penerbit Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo. Sindrom Nefrotik . Jakarta. Scribd. Hal 1511 25 . Halim S. Sinsanta. Kliegman. Hal 74 9.Jenson. 2. 2008 3. 7. Diakses dari : http://aldimahardika. Jakarta. Jilid 1. Partini.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran Unversitas Indonesia . 2006. Penyakit /kelainan ginjal/. Nelson Text book of pediatric 18th ed. Iskandar Ign. Stanton. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.html. Saunders.blogspot. Philedelhia. h 1-18 5. Unit Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Penerbit Ikatan Dokter Anaka Indonesia. Husein dkk. Sjaifullah Muhammad. Herawati Sudiono. Lensa. Gagal jantung kronik. dkk. Gunawan. Konsensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak.com/2008/03/penyakit-sindrom-nefrotik. 2008.com 8. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2006. Surabaya.L Santoso Regie. Pujiastuti.

26 .