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FACULTAD DE MEDICINA

SECCION

MINATITLAN

INCIDENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLITICO DEL GRUPO A, EN INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR EN PREESCOLARES Y ESCOLARES.

TESIS

CARLOS

MARIO

PROFESIONAL

DE LA CRUZ GALLARDO

UNIVERSIDAD

VERACRUZAN A

FACULTAD

DE MEDICINA

SECCION

MINAT1TLAN

INCIDENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLITICO DEL

GRUPO A, EN INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

SUPERIOR EN PREESCOLARES Y

ESCOLARES.

TESI

QUE

PARA

OBTENER

EL

S

TITULO

DE

MEDIC O

CIRUJAN O

PRESENTA

:

CARLOS

MARIO

DE LA CRUZ GALLARDO

DR.

ASESOR

JAIME

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DE

TESIS:

RUIZ

SANTIAGO

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PADRES

 

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VICTORIA

 

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CRUZ

PEDRO

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CRUZ

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escuela

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amigos*

IND I

C E

I INTRODUCCION.

I I

.

-

.

-

DEFINICION

Y

CLASIFICACION.

Illa -

ETIOLOGIA.

 

IV. -

CLASIFICACION

DE LOS

ESTREPTOCOCOS o-

V

0 -

 

MECANISMO

DE

ADHERENCIA

BACTERIANA.

V

I

.

-

ANATOMIA

Y

FISIOLOGIA

DE LAS

VIAS

 

RESPIRATORIAS

SUPERIORES.

VII

.

- ANATOMIA PATOLOGICA MICROSCOPICA DE L A

VIII .

-

INFECCION

ESTREPTOCOCICA.

FARINGOAMIGDALITIS

ESTREPTOCOCOCA.

I X .

-

EPIDEMIOLOGIA.

X

.

-

EXAMENES

DE

LABORATORIO.

H

.

-

DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL.

XII

.

-

TRATAMIENTO.

XIII

.

-

COMPLICACIONES.

XIV. - ESTUDIO CLINICO.

XV. - CONCLUSIONES.

I»- INTRODUCCION.-

El impacto que las infecciones respiratorias al - tas y en especial las debidas a l Estreptococo Beta - Hemolltico del Grupo A causan en nuestra comunidad,- dependen no sólo de las molestias que l a enfermedad-

misma provoca en e l paciente, sino principalmente de

y

secuelas ta n temidas como son l a Fiebre Reumática

la Glomerulo Nefritis aguda. Estudios recientes han demostrado que mueren en - México aproximadamente 5,000 pacientes po r año como- sonsecuencia de l a Fiebre Reumática o sus complica — ciones.

La frecuencia de casos de Glomerulonefritis agu- da v a en aumento a juzgar por e l promedio de admisio nes a lo s diferentes hospitales encargados de s u a — tención. Es evidente que cuando e l Médico General o e l Pe diatra se enfrenta con uno de estos casos, sean Fie- bre Reumática o Glomerulonefritis Aguda, tiene que - estar consciente de que es posible que dicho caso se haya presentado por un fracaso en reconocer o tratar adecuadamente una infección por Estreptococo Beta-He molítico del grupo A. (3) .

Dentro de los múltiples

objetivos de l presente -

estudio se encuentran e l descubrir los puntos clíni- cos sobresalientes de las infecciones estreptococ- - cicas, enfatizar l a importancia de l a bacteriología- simple para s u diagnóstico y tratamiento oportuno y adecuado. Se analizarán los casos presentados en e l estu — dio, que se realizará en l a Clínica Hospital del In s tituto Mexicano de l Seguro Social de l a Ciudad de M i natitlán No. 32, en e l año de 1981

II.- DEFINICION Y CLASIFICACION.-

Los procesos inflamatorios de las vías respiraba rias superiores adoptan un gran polimorfismo clínico. La extensión de l a mucosa respiratoria a las diferen — tes estructuras vecinas, hace que l a infección pueda - manifestarse en distintas formas según l a magnitud-del daño. En estas condiciones, se tiene oportunidad de ob servar cuadros graves que con frecuencia complican la s vías respiratorias inferiores, cuadros clínicos con signología discreta o bien un porcentaje a veces impor tante de individuos asintomáticos.

El área faringoamigdalina y algunas estructuras- vecinas como l a mucosa conjuntival, l a del oído medio, la de lo s senos paranasales o l a de l a misma cavidad o ral, representan un reto diagnóstico, ya que las mani- festacione s clínicas so n muy parecidas ante e l ataque- de agentes bacterianos y/o virales. (1)

Su clasificación etiológica no es práctica por -

dos razones principales : 1)

dos los microorganismos que producen enfermedades res- piratorias de originar varios clínicos y 2) porque un cuadro clínico puede estar producido por diferentes a~ gentes etiológicos. Por esta razón se adoptó l a clasi- ficación por síndromes clínicos.

l a propiedad que tienen t o

Quedando agrupadas en lo s siguientes Síndromes:

Rinofaringitis, Faringoamigdalitis y Laringotra- queobronquitis. (2)

III.- ETIOLOGIA.- La Etiología

de

l a Infección respiratori a Su-

— los llamados virus respiratorios, los que tienen — una variación cíclica y estacional , así como una am plia gama de signos y síntomas que pueden variar — desde los observados en e l catarro común hasta los - que ocasionan lo s brotes epidémicos de l a influenza .

perior es diversa, en esa área tienen su asiento

Con frecuenci a s e observa que , coincident e o- algunos días después de un cuadro respiratorio v i - ral, es posible presentar manifestaciones de infec-

otras áreas, ta l es e l caso de l a otitis , -

sinusitis o conjuntivitis.

ción en

Un cuadro un tanto diferente es e l representa

do por l a llamada Faringoamigdalitis, cuyas

taciones centrales pueden verse asociadas a otras - más discretas de diferentes estructuras adyacentes- o incluso a tejidos u órganos distantes. La etiología de l a Faringoamigdalitis puede - ser variada; si n embargo, es posible que más de 95% de los cuadros observados pueden tener alguno de — los agentes mencionados en e l siguiente cuadro:(1). Streptococcus pyogenes. Corynebacterium diphtheriae. Virus del grupo Adeno. Virus de Epstein-Barr. Enfermedad de Kawasaki. Mycoplasma pneumoniae. Virus de l Herpes simplex. Virus Coxsackie. Candida albicans.

manifes

En l a Faringe-amigdalitis estreptocócica, por - ahora e l agente más documentado científicamente co - mo agente etiológico es e l Streptococcus pyogenes - del grupo A.

"LOS

ESTREPTOCOCOS "

Los estreptococos son microorganismos esféri- cos, con una disposición característica en forma de

cadenas, y ampliamente distribuidas en l a naturale- za. Algunos so n miembros de l a flor a normal de l hom bre, en tanto que otros están asociados a importan- tes enfermedades humanas atribuibles en parte a la -

infección po r lo s estreptococo s y en part e a tna sibilización hacia ellos. Producen una gran varié -

dad de substancias

pacidad para efectuar diferentes grados de hemóli - tis constituye una base importante para su clasifi- cación .

FORMA E IDENTIFICACION.- A.- Organismos típicos: Los cocos individual-

mente son esféricos u ovoides y se disponen en cade

ñas. Los miembros de

notable apariencia de diplococos y ocasionalmente - se observan individuos cuya longitud los hace seme- jantes a los bacilos cortos. La longitud de las ca denas varia mucho y está concicionada principalmen- te por factores ambientales. Algunos estreptococos elaboran como substan— cia caosular un polisacárido parecido a l que se en- cuentra en los neumococos por otra parte, l a mayo—

l a cadena a menudo prestan una

se n

y enzimas extracelulares; su ca -

ría de la s cepas de lo s grupos A y C poseen cápsu - las compuestas por ácido hialurónico. Estas estruc- turas son más fácilmente apreciables en cultivos —

muy jóvenes . Impiden l a fagocitosis . L a pared cel u

lar del estreptococo contiene proteínas (antígeno - N, T, R, ) , carbohidratos (específicos de l grupo) y

péptidoglucanos.

B.- Cultivo: L a mayoría de lo s estreptococos-

crecen en medios sólidos formando colonias discoida les generalmente de uno a dos milímetros de diáme— tro. Las cepas capsuladas del grupo A se describen- mas adelante. E l peptostreptococo se desarroll a ba - jo condiciones anaerobias.

C - Características de l crecimiento: La ener- gía se obtiene fundamentalmente de l a utilización -

de azúcares. E l crecimiento tiende a se r pobre tanto en

caldo, a menos que se l e enriquezca con sangre o lí quidos tisulares diversos. Los requerimientos nutrí cionales varían ampliamente para las distintas espe cies; en este sentido, las especies patógenas para-

el hombre

sencia de diversos factores de crecimiento. E l cre- cimiento y l a hemolisis se incrementan por e l sumi- nistro de Co2 a l 10 %.

estreptococos hemó 37°C, los enteroco

eos de l grupo D crecen bien a temperaturas compren- didas entre 15 y 45°C. Los enterococos son capaces- de crecer también en presencia de altas concentra—

así como en me - metileno , l a ma-

de lo s estreptococos — medios sólidos como en-

son más estrictas

ya que requieren l a pr e

Mientras l a mayoría de los Utico s patógenos crecen mejor a

ciones (6.5%) de clorur o de sodio,

contengan 0.1% de azu l de

dio s que

yoría de los estreptococos son anaerobios facultati vos, en tanto algunas cepas aisladas a partir de i n fecciones quirúrgicas son anaerobias estrictas (Pep_

tostreotocoecus).

una misma ce -

pa de estreptococo pueden dar lugar a colonias con

D.- Variación: Las variantes de

diferencias morfológicas; esto es particularmente - careado entre las cepas del grupo A, las cuales pue den da r lugar a colonias mate y a colonias lustro - sas. Las colonias mate están formadas por microorga nismos que elaboran mucha protelna M; tales organis_ mos tienden a se r virulento s y a se r relativamente- poco susceptibles a l a fagocitosis de los leucoci - tos humanos. Las colonias lustrosas tienden a produ cir poca protelna M y a menudo son avirulentas. ESTRUCTURAS ANTIGENICAS.-

clasificados en-

grupos serológicos (A-0), y algunos grupos pueden - aún se r subdivididos en tipos. Se encuentran varia s

Los estreptococos pueden se r

substancias antigénicas:

1) Carbohidrato C:- Est a substanci a s e encuentra en muchos estreptococos y proporciona l a base para el - agrupamiento serológico (Lancefield A-0). Los ex — tractos del carbohidrato C con fines de agrupamien- to de los estreptococos pueden realizarse por ex — tracción de cultiv o centrifugado con HCL caliente, - Se. nitroso o con formamida, o po r lisi s enzimática de las células del estreptococo ( por ejemplo, con- pepsina, tripsina ) o sometiendo suapenciones celu-

2

lares a l a acción de l a autoclave a 1.056 Kg/cm de presión durante 15 minutos . La especifidad seroló- gica del carbohidrato C es determinada por un amino

de los estreptococos es ram

nosa-N-acetilglucosamina; para e l grupo C es una — glucopiranosil-N-acetilgalactosamina. 2) Proteína H:- Est a substanci a est a íntimamente ré lacionada con l a virulencia de los estreptococos —

azúcar. Para e l grupo A

del grupo A, y

organismos que producen colonias aplanadas o coló - nias mucoides. Las resiembras repartidas en medios-

artificiales pueden dar lugar a que e l estreptococo

se puede restablecer por pa

ses rápidos y repetidos por animales. La Proteína M

interfiere con l a ingestión de estreptococos viru - lentos por células fagocitarias. Las formas L en —

crecimiento de

proteína M así como ác. hialurónico.

lo s estreptococos también producen -

pierda l a capacidad que

está presente principalmente

en Ios -

La Proteína M está presente en extractos pre-

parados con HC1 caliente a del grupo A; esta proteína

que se demuestra mediante reacciones de aglutinación o de precipitación con sueros tipo específico absor

lo s -

vidos. Existen más de 50 tipos en e l grupo tipos se designan con números arábigos. En

cie humana, lo s anticuerpos a l a proteína M prote - gen contra l a infección con este tip o específico de

estreptococo grupo A.

parti r de

estreptococos-

es tipo específica, l o -

A.

l a espe-

3) Sustanci a T:- Est e antígeno no guarda relación -

con l a virulencia de lo s estreptococos. Se destruye tanto por extracción acida como por e l calor, y , -

M. Se

obtiene por digestión proteolítica de lo s estrepto-

cocos (con l o que se destruyen rápidamente la s pro-

teínas M) , y

tipos. Otros tipos

tancia T. Aún otro antígeno de superficie ha sido - llamado proteína R.

contienen también l a misma sus -

permite l a diferenciación de ciertos -

por tanto, se l e puede separar de l a proteína

4) Nucleoproteínas:- La extracción de lo s estrepto-

cocos con álcalis diluidos proporcionan mezclas de- proteínas y algunas otras substancias de poca espe- cifidad serológica; se les denomina substancias P y

l a mayoría de l cuerpo celular -

posiblemente formen del estreptococo.

TOXINAS Y ENZIMAS.

Más de 20 productos extracelulares antigencos son elaborados por e l grupo A de estreptococos i n - cluyendo lo s siguientes :

1) ESTREPTOLISINA {fibrinolisina): Es produ- cida por muchas cepas de estreptococos beta-neroolí- tico; provoca l a transformación del plasminoqeno -- del sero humano en plasmina, enzima proteolítica ac

tiva que digiere l a fibrina y te proceso de digestión puede

inhibidores no específicos así como por un anticuerpo

treptocinasa, formada en respuesta a un contacto previo de l sujeto con l a estreptocinasa, En la s per sonas con inmunidad mediana por células normales, - la prueba cutánea con estreptocinas-estreptodornasa es virtualmente siempre positiva.

a otras proteínas. Es se r interferido por -

presentes en e l suero, - específico, l a antie s

2) ESTREPTODORNASA (deoxirribonucleasa es —

que despolimeriza a l - puede se r determinada-

midiendo l a disminución de l a viscocidad de solucio

nes conocidas de DNA. Los exudados purulentos deben

parte a las deoxirribonucleo- l a estreptodornasa se emplea-

teraupeticamente en l a licuefacción de exudados vi s

su viscocidad en gran proteínas, por l o que

treptococica): Es una enzima DNA. La actividad enzimatica

cosos. Se emplean mezclas de estreptodornasa y es -

treptocinasa en e l "debridamiento enzimatico"; di - chas enzimas ayudan a fluidificar exudados y faci- litan l a remoción de pus y de tejido necrótico, —

con

l o que los medicamentos antimicrobianaos tien -

den

a mejorar acceso a la s lesiones , recuperándose

con mayor rapides las superficie s infectadas. Un -

anticuerpo a l a DNasa

infecciones estreptococicas (limite normal = 100 - unidades) .

se desarrolla después de la s

3) HIALURONIDASA: Es una enzima que desdobla al ácido hialurónico, constituyente importante de- la substancia intercelular de l tejido conjuntivo; así pues, l a hialuronidasa favorece l a disemina -- ción de los microorganismos infectantes (factor de diseminación). Las hialuronidasa son antigénicas y específicas para cada bacteria o tejido de l cual - se obtegan ; después de una infección debida a un- organismo productor o hialuronidasa se encuentran- anticuerpos específicos en e l suero de l paciente. La hialuronidasa purificada se emplea en e l trata- miento médico para facilitar l a diseminación y la - absorción de líquidos inyectables en lo s tejidos.

4) TOXINA ERITROGENICA: Es soluble y es des truida mediante l a ebullición durante una hora. -- Provoca e l exantema que se presenta en l a Escarla- tina. Solarnt -te las cepas que elaboran esta toxi- na son capaces de causar esta enfermedad. La toxi- na eritrogénica es elaborada solamente por estrep- tococos lisógenos. Las cepas desprovistas de geno- ma temperante de l fago no producen l a toxina.

Un estreptococo no toxígeno, después de l a — conversión lisógena producirá toxina eritrogénica.- La toxina eritrogénica es antigenica, provocando l a formación de l a antitoxina especifica, l a cual neu-

traliza l a toxina; aquellas personas que poseen la - antitoxina circulante, son inmunes a l eritema aun - que continúan siendo susceptibles a l a infección — estreptococica. Existen diferencias cualitativas me

ñores entre la s toxinas

eritrogénicas producidas —

por distintas cepas. La suceptibilidad a l a toxina- eritrogénica se puede poner de manifiesto mediante- la prueba de Dick.

l a naturaleza específica -

del eritema de l a fiebre escarlitana por medio de -

la prueba de Schultz-Charlton l a cual consiste en -

inyectar antitoxina en una zona de l a piel que

eritema

causado por l a toxina eritrogénica cocos, e l enrojecimiento se aclara

el área inyectada, en l a cual l a antitoxina ha tralizado a l a toxina.

sea bien aparente; s i dicho eritema esta —

e l -

Se puede demostrar

de los estrepto-

y desaparece en-

neu

5. - Algunos estreptococos elaboran y libcran-

en e l mismo medio

tidasa, enzima que quizá esté relacionada conla ca -

pacidad

tos. Proteinasas y amilasas son producidas por algu ñas cepas.

de l micoorganismo para matar a lo s leucoci-

ambiente una difosfopiridinnucleo

6. - HEMOLISINAS: Muchos estreptococos son ca -

paces de lisar a los eritrocitos i n vitro en diver- so grado. E l rompimiento completo de los eritroci - tos con l a liberación de l a hemoglobina recibe e l - nombre de beta-hemólisis; l a lisis incompleta de —

los erotrocitos, con formación de un pigmento verde se

llama alfa-hemólisis; algunas veces se completa l a

se -

signación "gamma" para referirse a microorganismos no- hemollticos.

Los estreptococos beta-hemolíticos de l grupo A — producen dos hemolisinas (estreptolisinas) :

LA ESTREPTOLISINA O; es una proteína (pero molecu lar 60,000) con actividad hemolítica solamente cuando-

disponibles) , y que se inac -

tiva rápidamente cuando se oxida. Se combina cuantita- tivamente con l a antiestreptolisina O, l a cual es un -

anticuerpo que aparece en e l hombre y los animales des pues de una infección por cualquier estreptococo pro — ductor de estreptolisina O; dicho anticuerpo bloquea - la hemolisis por estreptolisina O, y este fenómeno pro porciona l a base para l a determinación cuantitativa — del cuerpo.

Un contenido de antiestreptolisina sérica (ASO) - por arriba de 166 unidades se considera anormalmente - elevado y sugiere una infección reciente por estrepto- cocos o bien cifras altas persistentes de anticuerpos- a consecuencia de un contacto más anterior.

responsable de-

las zonas de hemolisis que se producen alrrededor de - las colonias de estreptococos en las placas de agar — sangre. No es antigénica; sin embargo, lo s sueros del - hombre y los animales contienen a menudo un inhibito - rio inespecifíco que es independiente de los contactos que se hayan tenido con estreptococos en e l pasado.

está reducid a (grupos -SH

LA ESTREPTOLISINA

S; es e l agente

(ESQUEMA No. 1) .

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M

La pared celular tiene tres capas, l a más interna está constituida por e l mucope^tido que es e l que da l a rigidez a l a célula. Es en esta estructura donde actúa- la penicilina inhibiendo su síntesis. La capa media con tiene e l carbohidrato y con base a esta substancia Ios - estreptococos se han clasificado en grupos. Cada grupo- está desginado por letras que van de l a A a l a O. Más - del 90% de las infecciones estreptococcicas humanas son causadas por estreptococos que pertenecen a l grupo A. - La composición química del carbohidrato grupo especifi- co ha sido dilucidada por Me Carty. Esta substancia es- debilmente antigénica, pero es posible descubrir anti - cuerpos contra e l carbohidrato en pacientes que han te - nido una infección estreptocóccica contiene tresproteí-

nas M,T y R. La s más importante s so n la s do s primeras. - La proteína M es l a que está asociada con l a virulencia

del

Las propiedades de esta proteína han sido revisa- das exhautivamente por Lancefield y sólo mencionaremos- algunas de sus propiedades. Con base a esta proteína — los estreptococos se han clasificado en tipos que van - desde e l 1 a l 60. Generalmente una infección con un tió determinado de estreptococo confiere inmunidad, perma -

nente contra este tipo y por consiguiente es l a proteí^ na M l a que ha servido de base en lo s intentos por ela- borar una vacuna antiestreptocóccica. Cuando no es posible tipificar e l estreptococo me diante extracción de l a proteína M por e l método de Lan cefield es posible llevar a cabo l a tipificación toman-

do como base las diferencias que existen

entre lo s es —

treptococos en cuanto a l a estructura de l a proteína T. Al momento de tipificar un estreptococo existen - varias posibilidades:

estreptococo, ya que parece inhibir l a fagocitosis.

a) Que e l estreptococo sea tipificabl e tanto me -

diante l a extracción de proteína M como de proteína T y que ambos antígenos sean de lo s llamados simples, ejem- plo: e l estreptococo tipificado fu e del tipo 1 (M-l) y -

su

la designación correcta es estreptococo del grupo A MI/

TI.

b) Que e l estreptococo se a M tipificabl e y T tip_i

proteína T también fue de tipo 1 (T-l), por lotanto-

ficable, pero que e l antígeno T sea no simple

complicado y

ción dada a l a proteína M, por ejemplo, estreptococo -- que mediante l a tipificación M fu e de l tip o 2 (M-2) pe - ro que en lugar que l a proteína sea también 2 (T-2) sea

más complicada como en e l caso de l a proteína T designa da como 8/25/imp. 19. En ese caso l a designación corree ta del estreptococo sería: Estreptococo-beta-hemolítico del grupo A, tipo M-2/T-8/25/imp. 19.

e l estreptococo no se pueda identifica r me

sino más-

por l o tanto no corresponda a l a designa -

c) Que

diante l a proteína M (M-negativo) pero que s i se pueda- identificar mediante l a proteína T. En este ultimo caso las posibilidades son de que e l antígeno T pueda se r —

complicado T-8/25/imp.19

simple (T-l, T-2, T-3, etc.) o T-3/13/B3264, T-5/27/44.

d) La última posibilidad mucho más rara es que e l

estreptococo sea M tipificable pero T negativo, ejemplo

M-30/T-negativo.

Resumiendo las diferentes posibilidades con ejem- plos, tenemos:

1) M-l/T-1. 2) M-2/T-8/25/imp. 19. 3) M-neg./T-2. 4) M-neg./T-8/25/imp. 19. 5) M-30/T-neg.

Para que un agente biológico pueda llegar a pro-

ducir una infección activa nida en este contexto como

fenómenos locales y/o generales de enfermedad, es crí ticamente importante que este microorganismo se ponga en contacto con alguna supeficie del huésped, que sue

para que se inicien diversos proce

sos bioquímicos de adherencia entre las estructuras - del agente y e l sitio receptor del huésped, permitien do l a formación de un nicho ecológico con baja veloci dad de reproducción, o bien, facilitando e l crecimien to para rebasar a l a flora dominante y así causar le -

sión tisula r loca l y/O a distancia ; tod o est o conduc e

de l huésped a ni —

vel subclínico o a una amplia gema de signos y sínto-

mas de enfermedad. (4)

le se r una mucosa,

en e l huésped humano, defi l a invasión que conduce a

a desencadenar l a respuesta inmune

Debido a l a presencia de mecanismo de "remoción" en las superficies mucosas: Cilios, descamación y fun damentalmente e l líquido que baña esas áreas localiza

das en l a boca, l a mucosa nasofaríngea, e l intestino-

y otras zonas expuestas a fluido continuo como l a con

juntiva o l a mucosa urinaria, se requiere que las bac terias se adhieran firmemente a la s superficies o fo r men un "nicho" que la s protej a de se r eliminadas. Para ta l efecto se han descrito una serie de es- tructuras en e l agente bacteriano y otras en e l sitio receptor del Huésped. LECTINAS.- Son producto de una inmensa variedad de organismos vivos, con estructura proteica o gluco- proteica, de origen no inmune, que se adhiere en una- forma similar a l a reacción antígeno-anticuerpo, con

residuos de hidrocarburos para aglutinar células o glucoconjugados precipitados.

Se ha pretendido considerar a la s lectinas co mo un modelo en l a relación huésped-parásito; por - ahora se considerarán dos aspectos básicos:

a) Los estudios realizados con células o sis-

temas en mamíferos se han extrapolado a sistemas - microbianos. La concanavalina A, l a cual identifi- ca a lo s linfocitos lo s residuos alfa D-manopirano sil y Alfa-glucoriranosil, es capaz de reconocer - esos residuos de azucares en las bacteris y en lo s hongos.

b) Se estudia e l papel que

desempeñan la s le£ ellas en lo s proce

tinas o sustancias semejantes a

sos naturales de l huésped con objeto de conocer su

participación en l a interacción huésped-parásito.

Entre las bacterias que reaccionan con lecti- nas, hay una variedad de grampositivas y negativas

lo s mico--

así como algunas un poco

plasmas y microbacterias. Utilizando l a Concanavalina A (producto de l a

Conavalia ensiformis), se ha demostrado l a unión -

de arabinogalactano

mismo parece unirse específicamente a las molécu— las "lexosil" en l a superficie de l Streptococcus -

diferente como

de Mycobacterium bovis; as i --

sanguis, o bien liga dextran extracelular en e l ca

so de l Streptococcus mutans. A l parecer estas

unió

nes son debidas a lo s residuos terminales de

N-ace

til-D-Galactosamina que se encuentra en esos micro organismos.

es semejante a l a unión de la -

concanavalina A y los ácidos lipoteicoicos, consti tuyentes de l a pared celular, citoplasma y ocasio- nalmente l a cápsula de l a Bacterias grampositivas.

Esta situación

La Concanavalina A se ha utilizado para estudiar las características de las membranas externas de l a - pared de los gramnegativos.

La unión de estas lectinas es sobre l a molécula-

expuesta del lipolisacárido. Otra lectina, l a limuli- na (producto de Limulus polyphemus), es específica pa

ra

co o a l azúcar terminal de l a unidad repetitiva de l -

unirse a l lipolisacárido, e l ácido N-acetil-murámi

2-aceto-3-deoxioctanato.

En vista de que la s lectinas han demostrado reac

cionar con una amplia

bianas, parece lógico que algunas de estas reacciones se pueden incorporar en los procedimientos de identi-

ficación o recuperación de esas estructuras en e l la - boratorio . Es así como se han diseñado procedimientos utilizando algunas lectinas para localizar las estruc turas superficiales de las células (glicocalix, adhe- sinas, proteínas fimbriadas, pilis u otros residuos)-

y determinar l a distribución celular de esas estructu ras, así como su cuantificación. (5) .

GLICOCALIX BACTERIANO.- Se define a l glicocálix- bacteriano como estructuras que contienen polímeros -

de polisacáridos de orige n bacteriano , localizad o £uc

variedad de estructuras micro —

ra de

los elementos constituyentes de l a membrana ex-

terna

en los gramnegativos o del peptidoglican y áci-

dos lipoteicoicos en lo s grampositivos. La diferencia entre lectinas y glicocalix bacte- riano estriba fundamentalmente en que lo s primeros -- son moléculas simples, lo s segundos son polímeros -- complejos formados de carbohidratos y, ocasionalmente de glucoproteínas. El glicocalix bacteriano facilita l a formación -

del nicho bacteriano apropiado, l a adhesión

nización de superficies, así como e l inició poten - cial de infección; además impide l a acción surfac-- tante, l a adhesión de bacteriocinas, bacteriófagos, anticuerpos, antibióticos y células fagociticas.

El Glicocálix bacteriano tiene una estructura

y colo-

altamente hidratada ( 99 % es agua ) , l o cualhace - difícil su observación con microscopio de luz e in - cluso en las preparaciones habituales de microsco -

Permite l a adherencia de la s bacte l a flora bacteriana normal dominan

te, l o que conduce a l a formación de l nicho bacte - riano, cuyos integrantes tienen una baja velocidad-

pía electrónica. rias patógenas a

de duplicación. Esto puede considerarse como un es - tado de infección persistente o latente.

El Glicocálix se encuentra casi limitado a — las bacterias en su adhesión i n situ, y desaparece- durante l a invasión tisular o circulación en líqui- dos corporales. En realidad, de esta estructura con siderada como un todo se individualizaron otros el e mentos que son característicos para algunas bacte - rias tales como las proteínas fimbriadas o factores

de colonización

norrhoeae, los ácidos lipoteicoicos y proteína M de Streptococcus pyogenes y otros como adhesinas. Las adhesinas tienen tropismo tisular, carac- terístico de especie específica y algunas de tipo - genético; quizá l o más importante es su unión espe- cífica a l receptor de l huésped. (6) . El Streptococcus pyogenes posee como adhesi - ñas a l ácido lipoteicoico e l cual tiene como una — "lectina" a l poliglicerofosfato, que reconoce a l re

de E. coli, lo s "pilis" de N. go —

ceptor en l a superficie de las células del huésped. Este sitio específico para esta bacteria en parti-

cular, está formada

albúmina. Este tipo de unión es posible debido a - que l a molécula de ácidglipoteicoico está en cons- tante tránsito a través de l a pared celular; ade -

por proteínas semejantes a la -

más

con su carácter polianiónico,

l a parte termi -

nal

de l a molécula ( e l lípido de

PGP ) , puede fo r

mar

conplejos con cargas positivas en l a superfi -

cié

de l a pared celular.

In vitro cuando se agrega albúmina a un cul- tivo de Streptococcus pyogenes, se impide l a adhe- rencia, ya que l a molécula terminal {poliglicero -

fosfato) de

ácido

lipoteicoico se encuentra bl o —

queada. Así

mismo

se ha demostrado

l a presencia de

complejos entre ácido lipoteicoico

y

l a proteína M

lo cual igualmente dejaría a l lípido

terminal del-

poliglicerofosfato para unirse específicamente al -

receptor.

In vivo no se tiene una evidencia exacta, se piensa que e l receptor podría ser una glucoproteí-

na que compartiera lo s

los observados con l a albúmina i n vitro. se conoce por ahora e l mecanismo de adhe-

sitios de unión acida seme-

jantes a

No

sión de las bacterias capsuladas como e l Strepto -

coccus pneumoniae y e l Haemophilus influenzae , aún cuando se estudia l a estructura de sus adhesiones-

y l a participación de algunas características espe

cíales; l a propia cápsula y algunas enzimas. (7) . En forma práctica se ha demostrado l a adhe - sión bacteriana en e l tejido amigdalino. Una sección de l a superfici e amigdalina f a -

ringe a fué completamente

ffer salina de fosfato y dividida en fragmentos - se tiñe con tintura de gram, se incuba con estrep_ tococo beta hemolítico aislado de tracto respira- torio superior. Después de 30 minutos y 24 horas- de incubación lo s fragmentos fueron removidos y - lavados con solución buffer salina de fosfato pa- ra remover tínicamente lo s estreptococos pyogenos- no adheridos, se homogeniza en un tubo de ensalle con solución de plata y se observó en microscopio electrónico, se tiñe nuevamente con tintura de -- gram y se observa a los estreptococos beta hemolí ticos adheridos por medio de microscopia electro- nica . (8) .

lavada co n solución bu —

VI.- ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LAS VIAS RESPIRA- TORIAS SUPERIORES.

respiratoria s forman un armónico con-

junto, tanto desde e l punto de vista anatómico corno-

de vista fisiológico. respiratoria s superiores constituidas

por l a nariz , senos paranasales, faringe, laringe y-

traquea; no deben se r consideradas como simples con- ductos de paso de l a columna de aire hacia los pulmo nes, pues tienen funciones bien definidas, de prepa-

ración de l aire inspirado, de fonación, para e l olfa to, todas ellas en estrecha relación con l a función-

desde e l punto Las vías

Las vías

respiratoria. En l a inspiración, l a columna es aspirada por e l fuelle pulmonar, después atravesado e l vestíbulo nasal, manteniendo por e l esqueleto cartilaginoso y l a cabeza te inferior, que l a desvían hacía arriba y

dos. De este modo se constituye una corriente ascen-

dente que sigue a

lo s largo de l canal a nivel de l --

cornete medio, en donde se divide en una corriente -

principal que pasa a l o largo del ciende después a l meato inferior,

cundaria que llega a l meato superior, o sea a l a re -

gión olfativa.

de aire- de haber abierto - de l com e a lo s la -

meato medio, des - y una corriente se

La columna de aire se reconstituye a nivel de- -

la coana en e l meato medio; a l

rinofaríngea, no fosa nasal, sino

da y l a pared lateral, separada de l a columna de l -- otro lado por un espacio que corresponde a l a pro —

que discurre a l o largo de l a bóve-

se une con l a precedente de l a otra

llegar a l a cavidad

yección hacia adentro de l plano de l tabique nasal, -

esta división de las corrientes respiratorias con- tinúan hacia abajo, hasta e l vestíbulo laríngeo.

recorrido largo y sinuoso, l a columna

de aire sufre una serie de modificaciones.

En este

Ante todo, en e l vestíbulo nasal, los pelos - l a nariz obran mecánicamente para detener e l po l

de

vo y los cuerpos extraños que, en un movimiento - - constante, cepillan sin cesar l a superficie de las -

fosas nasales tratando de rechazar e l polvillo Ios - cuerpos extraños y los microorganismos vivos.

La columna de aire pasa por una serie de orgá nos linfáticos que son lo s elementos de l anill o de- Waldeyer. Primero pasa l a corriente por la. amígdala fa - ríngea, después es enviada desde l a pared posterior hacia abajo y adelante a l a amígdala palatina, y de —

aquí a l a base de l a lengua, donde se encuentran las aglomeraciones linfáticas de l a amígdala li n — qual. Esta disposición anatómica es indicio cierto- de que este sistema linfático faríngeo l e está en - comendada una obra de defensa. Amígdalas Palatinas.- Se trata de dos masas -

ovoides de tejido linfático

propia de l a mucosa que se extiende entro los arcos glosopalatino y faringopalatíno. A este nivel e l — epitelio es de tipo plano estratificado no querati- nizado y penetra en e l interior del tejido linfáti- co subyacente para constituir de 10 a 20 pequeños- surcos de tipo glandular (criptas primarias) en ca - da amígdala palatina. E l epitelio plano estratifica do que reviste las criptas primarias puede extender se por e l tejido linfático vecino constituyente - - criptas secundarias.

incluidas en l a lámina-

El

tejido linfático de l a amigdala se halla so-

bre todo cerca del epitelio; descansa directamente so

bre e l epiteli o de

dos de la s criptas. Está formado de nodulos primarios,

n centros qerminativos o si n ellos, a veces tan cer-

ca unos de otros que se funden, o separados por teji-

do linfático laxo. Además

ber en este tejido muchas células plasmáticas.

Una liger a elevación a l dia de l a nasofaringe señala

única amígdala faríngea (llamada alguna vez adenoide, sobre todo cuando está hipertrofiada). Se compone do- un grupo de nodulos linfáticos separados por tejido - linfático laxo debajo del epitelio cilindrico seudoes tratificado que recubre l a nasofaringe. (14).

Las amígdalas palatinas se acompañan de glándu-

o larg o de l a línea me- l a localización de l a —

de lo s linfocitos suelen ha

revestimiento

y penetra a lo s l a -

las, cuyos conductos se abren cerca de ellas, pero no en las criptas; por l o tanto, las criptas no se li m - pian con l a secreción, por consiguiente, en las amíg- dalas pueden acumularse restos que faciliten l a i n — fección (14). El humedecimiento del aire se efectúa por obra- de 1 moco nasal, cerca de los dos tercios, de su satu- ración (Bloch). Finalmente , l a mucosa nasal , muy ric a en vasos - sanguíneos y dotada de ciertas regiones de tejido ca - vernoso, obra como termorregulador de l aire inspirado de ta l modo que éste viene a tener una temperatura ca

s i constante entr e 29° ter) . (9) . Mucogel (moco) o

perficie celular de las mucosas está constantemente -

y 33° grados centígrados (Shu-

Glicocálix de l Huésped.- La su

bañada por liquido mucoso, consistente en glucoprotelnas

y glucolípidos, los cuales sintetizados por las células-

epiteliales para

membrana celular y es l o que se ha dado en llamar glico- cálix del huésped.

formar una parte constitutiva con l a —

El aspecto importante del Glicocálix del huésped -

con heterosacáridos, ac -

adhesinas bacterianas, formando

una barrera continua que protege l a adherencia a l recep-

es que debido a su constitución

túa como receptor de la s

tor celular.

Las mucinas son parte importante de l a protección- celular ya que bloquean l a unión a l receptor por tener - constituyentes semejantes que se unen a las adhesinas — bacterianas. Además l a presencia de un "agresor" conduce a l a - síntesis de otros elementos como lisozimas, lactoferrina,

peroxidasa o

proteasas que impiden l a herencia bacteria-

na.

Existe una variedad de mecanismos para prevener l a

invasión o daño de l a superficies mucosas por agentes pa tógenos y/o de sus toxinas. Una parte de ella a nivel i n

munológico,

mal, l a presencia de numerosas sustancias biológicamente activas como l a lisozima, lactoferrina, peroxidasa y por supuesto las mucinas.

Ante l a presencia de l agresor, e l huésped monta t o do un sistema de defensa local , conduciendo a <jue e l mu-

elementos co

cogel se refuerze con l a presencia de otros

mo son lo s factores de complemento, inmunoglobulinas se- cretoras ( Ig As ), enzimas degradadoras de las adhesi - ñas bacterianas, así como células fagocíticas de l siste - ma mononuclear. (10).

l a flor a de colonización considerada como ñor

Vil) ANATOMIA PATOLOGICA MICROSCOPICA DE LA INFECCION ESTREPTOCOCICA.

Las infecciones estreptocócicas de vías respirato rias superiores pueden circunscribirse a mucosa nasofa- ríngea, pero casi invariablemente, l a infección drena - por los linfáticos y ataca a l tejido amigdalino y sus - alrrededores. La diseminación a l tejido perifaringeo y- periamigdalino puede causar absceso periamigdalino.

l a base de l a lengua, suelo de la -

boca, cuell o y laringofaring e produce una infección muy

grave llamada angina de Ludwig. Toda esta infección se caracteriza por exudado —

neutrófilo intenso y agudo, acompañado de adema y dila-

tación

trarse por los planos tisulares y espacios intercelula- res.

Separando los espacios intercelulares y en muchos casos no produce bolsas localizadas de pus. El exudado inflamatorio no es neutrófilo puro; —

a menudo hay mezcla de macrófagos. La infección diseminante de este tipo quizá pueda

atribuirse a l a hialuronidasas y fibrinolisinas activas

elaboradas por casi todos los estreptococos

de l grupo -

infección tiende a infil - -

La extensión a

vascular notable. La

A. (11) .

VIII) FARINGOAMIGDALITIS

ESTREPTOCOCICA.

Los factores que deciden l a presencia de infección

a estreptococos son bá- inhalados, su virulen -

cia y l a susceptibilidad del paciente (así como del es -

sicamente e l número de gérmenes

a consecuencia de l a exposición

tado inmunológico y de l a presencia de anticuerpos de -

) (12) . Todos-

estos factores varían de acuerdo a cada individuo en - relación a sus condiciones nutricionales, inmunológi -

tipo especifico que protejan a l huésped

cas, socioeconómicas y ecológicas.

La población que con mayor frecuencia es atacada

l a escolar (5 a

10 años como promedio); es raro que se presente en me-

nores de 3 años.

El mecanismo de trasmisión es fundamentalmente - directo, aunque puede deberse también a comida contanvi

es de uno a 10 -

por e l Estreptococo beta hemolítico es

nada (13) , y días (de 3 a

su período de incubación 5 como promedio).

SINTOMATOLOGIA.-

Su inició es brusco en

l a mayoría de los casos,-

con hipertermia, calosfríos, cefalea y dolor faríngeo. . La hipertermia generalmente es elevada, de 38 a- 40°C, aunque en algunos casos puede permanecer en níve les normales; alcanza su mayor intensidad durante las - primeras 48 horas; e l dolor faríngeo se exacerba con - la deglución.

La náusea y e l vómito son manifestaciones frccucn tes en los niños; e l cuadro puede i r acompañado de do- lor abdominal, diarrea, dolor de oídos y ocasionalmen- te epistaxis. El paciente se queja de malestar general, algias falta de apetito y a veces hay manifestaciones del apa rato respiratorio bajo como to s y disfonía generalmen- te sin dolor torácico.

A l a exploración física se encuentra l a farínge-

hipérmatica y edematosa, hipertrofia de amígdalas, - -

criptas dilatadas llenas de secreción purulenta y detri tus a l a expresión amigdalina; pilare s anteriore s y úvu la congestivas, petequias en paladar blando, ganglios - submaxilares y de l a cadena carotideapalpables y doloro sos.

En ocasiones puede existir eritema difuso de l a - piel durante lo s periodos de elevación térmica.(14).

La amigdalitis aguda es un padecimiento infeccio so de etiología bacteriana o viral que puede aparecer- esporádicamente o manifestarse en episodios repetidos.

De sus agentes causales, e l estreptococo beta hemolíti

co

da origen a fiebre reumat.i

ca o glomerulonefritis, dos complicaciones no supurati

vas que llegan a dejar secuelas graves o po r ta l moti-

a l que se l e concede l a importancia. La prevenir las complicaciones a que da l u

vo es e l único posibilidad de

grupo A. es e l único que

gar e l germen con sólo erradicarlo ha hecho obligato - rio su descubrimiento oportuno.

Por l a razón anterior, ante cualquier episodio - esporádico o recurrente de amigdalitis se debe investi_ gar su existencia mediante exámenes de laboratorio.

En l a República Mexicana l a amigdalitis aguda es uno de lo s padecimiento s co n más alt a tasa de morbili - dad. Su incidencia en l a población menor de 15 años es tan elevada, que lo s laboratorios disponibles en l a ac tualidad son insuficientes para realizar en cada enfer

mo l a búsqueda intencionada lítico. Por esta limitación

del estreptococo beta homo

ante e l hecho epidemioló ha sido aislado de l a fa

y e l microorganismo

gico de que

ringe en

aguda de las amígdalas estudiados en diferentes zonas- del Valle de México. (15).

Las infecciones estreptococicas ratorio superior ocurre durante todo

más frecuentes en e l otoño e invierno debido a l cambio

brusco de temperatura característico de estos meses, - aunque en las regiones de clima subtropical son más co múnes en l a temporada de lluvias.

de l tracto respi_ e l año, pero son-

40 a 70 o/o de los pacientes con infección —

Posiblemente esta variación se deba a l contacto- estrecho en e l hogar.

Estudios serios efectuados demuestran l a impor — tancia de l contacto íntimo en l a diseminación de la in- fección estreptococia Observaciones llevadas a cabo en núcleo de convivencia, como centro de concentración i n fantil (guarderías y escuelas), demostraron que niños-

vías respiratorias su -

diseminaron e l microorganismo a l medio ara —

biente de gotitas de saliva en sí o indirectamente - -

transportadas. Si n embargo organismos ta n diseminados-

periores,

con infección estreptococica de

en

e l ambiente no producen l a infección necesariamente.

En

contactos cerrados (entre uno a dos metros), es lo -

requerido para l a transmisión de una infección estrep- tococica, presumiblemente l a transmisión resulta mayor cuando la s gotitas de saliva contienen mayor número de organismos cuando son expelidas de l tracto respirato - rio y se dispersan a poca distancia.

Otros estudios demostraron que más de l a mitad - de los hermanos de l niño con infección estrptococica - adquirieron e l organismo de l a madre portadora en un - 15 a 25 % de ellos. Los padres supuestamente adquirie- ron l a infección estreptococica del mismo niño, presu- miblemente esto se deba a una intensa y prolongada ex- posición con l a madre. Aún cuando, un estudio reciente de una epidemia estrptococica es una comunidad cerrada indica que los padres fueron tan afectados como las" — madres.

La transmisión es probablemente mayor y frecuen- te cuando e l organismo que produce l a enfermedad en e l tracto respiratorio por más de dos o tres semanas, ti e nen mayor proteína M y po r l o tanto es más virulento.

De mayor importancia epidemiológica es

cuando la s personas adquie-

ren una infección estreptococica y que no presentaron un cultivo -

faringeo positivo, po r que l a sintomatología se iniciaba.

Es deci r un cultivo faringeo obtenido de una exposición inme-

diata con un paciente con enfermedad es treptococica generalmente-

suele

se r

negativo.

Un cultivo a l final

o de l secundo

a l quinto-

día de l período de incubación es mucho mas precis o (16) .

 

En

México

D.F., en e l año de 1968 se iniciaron una

serie de

estudio s encaminado s a conocer , po r l o menos parcialmente , e l esd?i

tado que cuardan algunos aspectos sobre prevención de Fiebre Peumá

tica

en nuestro país;

pensando en l a posibilidad de elaborar y

--

aplicar una vacuna, antiestreptococica.

 

La preocupación se centro' en e l conocimiento do lo s tipos

de

estreptococo beta

comunidad.

hemolitico de l grupo A que predomina en nuestra-

Se estudiaro n 11 ,314 escolare s d e l a Delegació n Macidnlcna Co n

trera s de l Distrit o Federal , para conoce r l a prevalonci a d o F.streri

tococo beta hemolitico de l arupo

P en dicha población.

del

Se encontró una prevalencia

de estreptococo bota homolíI ic u -

grup o P. de 6.86

%.

No hubo diferencia s e n e l porcentaj e

de n i

ños con estreptococo en l a faringe, en relación a l a escuela estu-

diada o e l año escolar aue cursaban.

m Los niños con artralgias tenían mayor probabilidad de llevar

estreptococo en l a garganta que lo s que tenían esta

gía. (17).

sintomatolo--

En un estudio prospectivo durante un período de un año; se es t

tudiaron 1,116 niños

sobre un

30

año de

edad ,lo s cuales presentí!

con farinfitis y faringoamigdalitis aguda en Suiza en- e l año de 1960.

El cultivo de los casos. No

bre reumática o complicaciones purulentas locales(18).

El factor Epidemiológico de importancia demostra

en general por lo s estudios antes citados, consis-

que demuestra para l a contagiosi-

dad de l a enfermedad por Estreptococo beta hemolítico- del grupo A., se debe a l hacinamiento, alimentación de

bajo nivel socioeconómico en e l cual tienen-

su asiento la s enfermedades infecciosas como las enfer medades de l tracto respiratorio superior.

de exudado faríngeo positivo en 29.6% causaron Glomerulonefritis aguda, Fi e

ron

te en l a importancia

ficiente,

X) EXAMENES DE LABORATORIO.

FROTIS DE EXUDADO FARINGEO CON TINCION DE GRAM.-

El frotis de exudado faringeo con tinción de Gram—

temprano de lafa —

ringoamigdalitis aguda estreptocócica, además de.ser de ba jo costo. CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO.-

es e l método más exacto de Diagnóstico

El cultivo se realiza en medio de cultivo de Calosa

con e l fi n de investigar -

sangre de carnero a l 5 6 10 ?,

presencia de Estreptococo beta hemolítico de l grupo A.

De se r posible hacer tipificación de cepa, con l o - cual nos dará valor predictivo en caso de complicaciones. En e l caso de resultar positivo, para e l germen, y -

siendo un

cúrrente, se indicará un cultivo faringeo a cada uno de - los familiares de contacto íntimo, para valorar situación

epidemiológica.

paciente menor

de 5 años y/o con amigdalitis r e

(ESQUEMA No. 2) .

ESTREPTOCOCO

BETA

HEMOLITICO.

HISOPO CON MUESTRA

GRAM.

FROTIS

"

\

ZIEHL

NEELSEN

SIEMBRA EN GELOSA SANGRE DE. CARNERO.

HEMOLISIS

ESTREPTOCOCO

ALFA

HEMOLITICO

PNEUMOCOCO SIN HEMOLI SIS O PAR- CIAL.

ESTREPTOCOCO

GAMMA

HEMOLITICO.

DIFERENCIACIO N

SOLUBILIDAD EN BILIS, (el Pneumococo es soluble).

La proteína C reactiva es una proteína que forma -

un precipitado con e l polisacárido C somático de l pneumo

coco de l cual debe Se encuentra

ANTIESTREPTOLISINA 0.-

su nombre. positiva en presencia de l a infección.

Las antiestreptolisina s son anticuerpos que apare-

padecen una infección estreptoco

cen en la s personas que

cica de los grupos A, C y G.

No se conoce definitivamente e l papel de esta hemo lisína en la s infecciones humanas. Aproximadamente e l 85

antiestreptolisinas 0 en - l a enfermedad.

% de lo s enfermos desarrollan

la segunda a tercera semana de

La determinación de l a antiestreptolisina 0, según su titulación durante l a enfermedad o convalecencia, pue de evaluarse l a evolución de l a enfermedad (19). Una sola determinación no tiene valo r predictivo . Las titulacione s practicadas con intervalos de dos sema- nas, durante cuatro a seis semanas posteriores a l a i n - fección estreptococica, proporciona una mejor informa -- ción.

Una sol a titulación de antiestreptolisin a 0 con tí

tulo de 125 Unidades todd, no proporcionan por s i sola - gran información; si n embargo, s i éste representa una — elevación a partir de un título de 50 Unidades Todd, és-

te s i indicará una infección

infección reciente. Una caída de un título de 250 Unidades a 125 indi - cará curación o remisión de l a infección (20).

estreptococica, o que hubo-

Valores Normales:

Niños:- de 0 a 50 Unidades Todd.

Adultos:- Hasta 250 Unidades Todd.

BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA.-

La fórmula roja generalmente no es alterada en e l - proceso infeccioso agudo.

total de Leucocitos

está aumentando en e l 8%

dos primeros días de la . enfermedad suele llegar a 14 000 en promedio y conforme avanza e l padecimiento experimenta regresión hacia valores normales.

En l a fórmula blanca, e l número

de los pacientes

y durante lo s -

Si e l número de Leucocitos permanece elevado

a l fi -

nalizar l a primera semana, es preciso pensar en l a posibi lidad de una complicación. (19).

FACTOR REUMATOIDE.-

Las partículas de látex están cubiertas con l a frac

ción I I de Conn ( gammaglobulina humana ) , y se precipi - tan en contacto con e l suero de pacientes con artritis — reumatoide, que contiene una sustancia parecida a un anti cuerpo de alto peso molecular, llamado Factor Reumatoide.

que e l paciente —

presente como síntoma artralgias, con l o cual se descarta

rá una artritis Reumatoide, ya que e l síntoma Artralgía - conforma una manifestación menor de Fiebre Reumática en - el criterio de Jones. (19).

Se ordena este examén en caso de

EXAMEN GENERAL DE ORINA.-

generalmente se encuentra en l a normali^

dad pero, cualquie r alteración nos podría indicar compli-

cación no supurativa como Glomerulonefritis Aguda, postes_ treptocócica.

Este examen

INFECCIO N FARINGOATO5DALINA POR E L GRUPO APENO VIRUS

(20)

(21)

Es más

frecuente en niños menores de 3 años

de

edad, se

pre-

senta como

un

cuadro catarra l o nasofaringo-conjuntiva l y exudado

membranoso

en

faringe, l a cual

está enrojecida, edematosa y poco -

dolorosa.

El cuadro puede prolongarse de

es expontanea.

2 a 4 semanas

, l a recuperación

En niños mayores de 3 años l a faringoamigdalitis por este vi -

rus semeja a l a estreptococica; l a hipertermia suele ser de presen

tación brusca y

de

38 °

a 39°

C.

Las

diferencias clinicas con l a faringoamigdalitis estreptoco

cica son

sutiles , pero l a diferenci a

más importante,

es que entre-

el quinto y séptimo día de evolución

siblemente

igual.

e l paciente se encuentra

sen-

INFECCION RESPIRATORIA SUPERIOR EN LA DIFTERIA. (22)

Esta infección se presenta en preescolares y escolaros y

si n

predilección por

alguna estación de l año

.

Actualmente no es

fr e

cuente

,

mas

no

po r ell o debemos ignorarla .

Su inicio es insidioso

,

con malestar general, ardor farin-

geo, fiebre no mayor de

38

- 38.5o c.

y

anorexia.

Uno

a tre s

dia s después de

su inici o

migdalina una seudomembrana,

l a cual está

se organiz a

en e l área

a

firmemente adherida y san

gra a l tratar de desprenderla, su color es gris obscuro,

cubre

l a

faringe, amígdalas y parte alta de l a laringe.

La respuesta ganglionar cervical es importante y dolorosa.

La evolución es variabl e según e l grado de toxemia

, en ca -

sos discreto s l a curación se presenta en una semana.

La curva febril y la s características de l a zona izquemica

necroticas adherentes periamigdalinas hacen e l diagnóstico dife

rencial con l a faringoamigdalitis estreptococica.

INFECCIONES RESPIRATORIAS POR VIRUS EPSTEIN BARR.(23).

La

mayor incidencia se alcanza entre lo s 13 y 20 años

generalmente cursa asintomatica en menores de 5 años de edad.

Las

manifestaciones faringoamigdalinas de l virus

Epstei n Barr , so n indistinguible s

treptococo beta-hemolítico gruo

d e la s producida s .por e l Es -

A.

La

fiebre

de 38 - 39 ° C, po r mas de una semana,

ade-

nitis cervical importante

, esplenomegalia y en algunos

casos-

ictericia, caracterizan a l a sintomatología de este

padecimien

to

Cuando l a fiebre inicia l a segunda semana aparecen

los signos en otros aparatos y sistemas

, pasando a segundo

termino

l a faringitis o faringoamigdalitis.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI. (24)

Se desconoce

su etiología; Se presenta de preferencia on

prescolares , aun cuando en otros países, su incidencia es en me

ñores de 4 años de edad.

El inicio

es brusco, co n fiebre

de 38 - 40 ° C., l a fie -

bre dura

de dos a tres semanas.

De

12

a

24 horas de iniciada l a fiebre, se aprecia con-

gestión

no supurativa de conjuntivas oculares, posteriormente se -

present a enrojecimient o d e labios ,

lo s cuale s s e reseca n y fi.su —

ran, l a mucosa oral extremadamente enrojecida y edematosa; e l área

amigdalina sritematosa en forma homogénea, l a lengua en frambuesa;

se palpan ganglios cervicales bilaterales si n adenitis.

La enfermedad tiende a resolverse de maera espontanea.

E l diagnostico es netamente clínico y por exclusión.

INFECCIONE S RESPIRATORIA S SUPERIORE S

PNEUMONIAE.Un).

POR MYCOPLASMA

La

enfermedad no es frecuente en niños menores de seis a^

ños de edad, se presenta de preferemcia

en grupos de

6

a

20

años.

La

participación faringoamigdalin a es variabl e depencflien

do de

l a edad.

En niños menores de

6 años se comporta

como un

cua

dro gripal discreto y e l paciente

se recupera

a l a semana de

ini —

ciada l a enfermedad.

En individuos escolares

y adolescentes, l a enfermedad púa

de ser asintomatica y estar representada por faringitisinaspecifica

( 25

a 40

% ),

o bien cuadro febril irregular, con ardor faringeo,

eritema

difuso , pocoot-nulo edema de

mucosa, exudado faringoamigda_

lino en pequeñas placas y presencia de adenopatía

cervical.

El paciente se recupera

en una

o dos

semanas, siempre y

cuando no haya compromiso pulmonar o pleuropulmonar.

Es importante tener presente esta enfermedad ya que puede coaxiati r

con estreptococo pyogenes de localización faríngea.

CANDIDIASIS FARINGOAMIGDALINA. (26).

No es un problema frecuente, se presenta de preferencia

en recien nacidos, lactantes y en pacientes con inmunodeficiencias.

Las, lesiones cuando son floridas, no ofrecen confusión.

E l

curso es afebril o con ligera febrícula,

la s lesiones

se organizan en placas blanquecinas confluentes que se extienden -

en lengua, fauces y en ocasiones pared posterior de faringe.

Cuando se localiz a en pequeñas placa s de 2ona f aringoamig_

dalina, se acompaña de eritema homogéneo, sobre todo cuando se re -

mueve l a plac a "algodonosa" , que deja l a superfici e

enrojecida,

cruenta, dejando l a impresión clínica de una faringoamigdalitis es-

treptococica.

3

8

XII) TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE TRACTO RESPIRA- TORIO SUPERIOR CON ETIOLOGIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DE GRUPO "A".

El tratamiento está dirigido a l a erradicación de l agente etiológico, por l o que es recomendable establecer como rutina e l estudio de l exudado faríngeo. E l tiempo - necesario para obtener los resultados de este estudio no es impedimento para iniciar e l tratamiento temprano de - la faringoamigdalitis a base de penicilina o sus sustitu tos. Esta terapéutica presenta muchas ventajas tales co -

mo; que

h a mostrado se r una forma efica z en l a preven —

ción de

l a fiebre reumática, disminuye e l período de en-

fermedad en pacientes con enfermedad estreptococica; ade

más, e l tratamiento temprano del paciente

dentro de las primeras 24 horas disminuye l a posibilidad de diseminación de l a enfermedad a otros miembros de la -

sintomático —

familia, y permite reducir gastos en servicios médicos y medicamentos.

El tratamiento de la s faringoamigdalitis consiste- en medidas generales y tratamiento específico.

abundan-

te de líquidos y calorías, control de l a hipertermía, de preferencia por medios físicos y después farmacológicos-

y buscar e l mantenimiento de las vías respiratorias per-

meables . El tratamiento específico se administra sólo en — los casos en los que se sospecha etiología bacteriana — desde e l inicio ó como elección de una complicada infec- ción viral. Los antibióticos para e l tratamiento de l a infec - ción por estreptococo beta hemolitico son de acuerdo al -

Las medidas generales son: administración

orden de

elección (27) .

Se han propuesto múltiples esquemas de erradicación de estreptococo pyogenes B-hemolítico como son lo s s i - - guientes:

1) PENICILINA PROCAINICA: 400,000 U.I. I.M. c/24 horas — por 10 días en paciente s de me-

de 20 Kg. y menores de 6 — años de edad.

2) PENICILINA PROCAINICA: 800,000 U.I. I.M. c/24 horas — por 10 días en pacientes de más

mayores de 6 años -

nos

de 20 Kg. y de edad.

2) PENICILINA PROCAINICA: 400,000 U.I. I.M. por 3 días — más penicilina Benzatínica 600, 000 U.I.en pacientes con menos-

20 Kg. y menores de 6 años -

de

de edad. PENICILINA PROCAINICA: 800,000 U.I. I.M. por 3 días — más penicilina Benzatínica - — 1,200.000 U.I. en pacientes de- más de 20 Kg. y mayores de 6 — años de edad. 3) PENICILINA BENZATINICA:600,000 U.I. I.M. en pacientes- menos de 20 Kg. y menores de 6- años de edad. PENICILINA BENZATINICA:1,200.000 U.I. I.M. en pacien - tes de más de 20 Kg. y mayores- de 6 años de edad. 4) PEN - V I - K ORAL: (Penicilina v-potásica) 200,000 U.I. c/6 horas en pacientes de- menos de 20 Kg. y menores de 6- años de edad por 10 días y- - -

400,000 Ü.I. c/6 horas en pacientes de más de 20 Kg. y mayores de 6 años de edad por 10 días.

5) ERITROMICINA: (Alérgicos

a l a penicilina ) 50 mg.

por Kg. en 24 horas por 10 días.

Actualmente hay varios agentes terapéuticos para

emplearse en e l tratamiento especifico de la s infeccio nes por estreptococos aerobios. Las sulfonamidas ti e -

nen

Lancefield, excepto e l D. Existen, si n embargo, cier - tas cepas de l grupo A que han desarrollado resistencia La mayoría de lo s antibióticos muestran actividad anti estreptococica, pero l a penicilina realmente destruye-

los micoorganismos de l grupo A, cuando menos durante diez días,

estreptococos en terapéuticas que

no dan por resultado l a erradicación-

del

cia de ataques de fiebre reumática.

La administración de penicilina u otros antibió- ticos en las primeras 24 horas de l a infección estrep-

tococica de las vías respiratorias se traduce por un - efecto favorable sobre lo s síntomas y signos. Cuando - se instituye e l tratamiento pasadas la s 48 horas, es - difícil demostrar un efecto favorable, pero de cual -- quier modo se evitan las complicaciones supurativas i n

micoorganismo infectante no modifican l a frecuen -

y s i se l e administra- se eliminan todos Ios - los caso. Las medidas-

acción bacteriostática sobre todos lo s grupos de -

l a mayoría de

y l a celulitis- antes de in i —

ciar e l tratamiento no es desicivo en l a reducción de-

la fiebre reumática; no obstante, l a terapéutica tuna suele se r de importancia para l a prevención

nefritis. En general, e l tratamiento adecuado instituí do durante las primeras 24 horas de l a enfermedad red u

opor- de l a

cluyendo l a sinusitis, l a otitis media periamigdalina. E l tiempo transcurrido

eirá l a posibilidad de un ataque de fiebre reumática en

95 a 98 %. S i e l tratamiento se inicia 1,26 3 semanas

después

la proporción de ataques es de 90, 67 y 42 %, respecti-

vamente. Por l o tanto, para evitar l a fiebre reumática- se debe instituir un curso completo de tratamiento a —

de l comienzo de l a amigdalitis, l a reducción en

aquellos individuos que se

 

mas

aún

de l a fase aguda y cuando e l comienzo

han recuperado de lo s sínto- no han recibid o tratamiento-

que de l a enfermedad haya sido 3 se -

manas antes.

a l tratamiento bucal, pero mu —

chos pacientes interrumpen l a medicación suando desapa- rece l a sintomatología aguda. En estas circunstancias - es frecuente que e l microorganismo invada nuevamente — los tejidos, presentándose una recaída. También es im -

se altera l a --

Todas las -

portante señalar en este sentido que no

proporción de complicaciones no supurativas.

formas de medicación bucal deben ingerirse a dosis ele- vadas cuando menos por espacio de 10 días y preferente- mente dos semanas. Las preparaciones bucales de penici- lina se administran a dosis de 1 a 2 gr. diarios o a l a

Puede recurrirse

feneticilina pueden se r preferibles debido a agentes resisten l a degradación por e l ácido

Si e l paciente es sensible a l a penicilina, se recurro-

a l a eritromicina a dosis de

tetraciclinas no deben utilizarse debido a

cuencia de cepas resistentes. Nunca deben emplearse la s sulfonamidas en e l tra- tamiento de la s infecciones estreptococias ya que no l o gran eliminar e l microorganismo infectante, n i alteran- la frecuencia de ataques subsecuentes de fiebre reumáti ca. La aplicación de penicilina u otras drogas por me -

que estos-

gástrico.

0.25g. cada 6

horas. Las - l a gran fre-

dio de trociscos o atomizaciones tiene poca acción sobre la lesión inflamatoria local y sobre e l microorganismo - infectante. La penicilina parece ejercer un efecto defi- nido sobre la s complicaciones supurativas de l a amigdal.i tis y de l a faringitis. (19).

AMIGDALECTOMIA Y/0 ADENOIDECTOMIA.

La Amigdalectomía es e l tratamiento quirúrgico de- la faringoamigdalitis estreptocócicas. Sus indicacione s han producido diferenci a de crit e rios tanto en otorrinolaringólogos como en pediatras.

INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.

a) Absceso periamigdalino (indicación absoluta en- virtud de l gran porcentaje de recurrencias) .

b) Obstrucción respiratoria y digestiva y e l co r - pulmonale crónico por hipertrofia de amigdalas.

c) Seis cuadros o más de amigdalitis bacteriana — por año comprobadas clínicamente y po r laborato rio siempre que sea posible, en casos quo se ha yan tratado en forma adecuada.

INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA.

a) Otitis media supurada recidivante.

b) Otitis media crónica secretora.

c) Respiración oral por obstrucción de l a nasofarin ge por hiperplasia adenoidea.

Las indicaciones para adenoidectomía y amigdalecto-

forma separada, po r l o cual no-

es correcto someter a una adenoidectomía y amigdalectomía

mía deben se r juzgadas

en

a un paciente a l cual sólo es necesario e indicada una -

de ellas, tan sólo por efectuar un acto quirúrgico. (28).

4-3

XIII

) COMPLICACIONES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A.

Las complicaciones de la s infecciones de tracto respiratorio superior se pueden dividir en:

1) Complicaciones Exudativas. 2) Complicaciones No Exudativas.

1) COMPLICACIONES EXUDATIVAS:- Generalmente se- deben a una diseminación de l germen, las cuales pueden ser en áreas cercanas a l foco de infección o disemina ciones a distancia.

lo s senos paranasales posi -

blemente ocurre en menor grado de todos los pacientes

Las infecciones de

con infecciones respiratorias estreptocócicas.

La sinusitis y l a otitis media producen signos-

clínicos

cientes cuyas amígdalas y adenoides están intactos; - la mastoiditis se observa en menos de l 1 % de los pa- cientes . E l abceso periamigdalin o se observa en e l 2.5 % de los pacientes con amígdalas, pero no es frecuente- en los que han sido amigdalectomizados o en los que - reciben una terapia apropiada con antibióticos. (19).

francos en aproximadamente e l 3 % de los pa-

NEUMONIA.

La evolución de l a neumonía causada por e l es -

treptococ o de l grupo A

debido probablemente a que en muchos casos es secunda

ria a infecciones tales como l a influenza, l a amigda-

litis , e l sarampión y l a erisipela estreptocócica o - -

parecer como complicación metastásica de l a bactere

mia estreptocócica. Aunque no es complicación común -

e l 25% de los casos-

de l a faringitis estreptocócica,

de Lancefiel d e s muy variable ,

son consecutivos a esta infección. Es característico-

que este microorganismo produzca neumonía interstical

o confluente. Las cifras de mortalidad varían de l 15- al 60 %. El principio de l a neumonía puede se r brusco, -

con síntomas generales como escalofríos, fiebre, ano- rexia y vómito.

síntomas más frecuentes está l a tos,- con esputo purulento y e l dolor de -

costado. Están aumentadas la s frecuencias de l pulso -

v de l a respiración, y l a cianosis puede se r notable.

La temeperatura tiend e tico. A l a exploración

de neumonía con estestores de pequeñas burbujas dise- minadas y áreas ocasionales de matidez. Es bastante - raro que se encuentren signos francos de condensación lobar.

El número de leucocitos casi siempre se eleva a

y en e l esputo se encuentra gran can-

general, el -

hemocultivo resulta estéril, pero cuando hay bacterc-

mía e l pronóstico es grave.

Entre lo s la expectoración

a se r alta , 4 0°C y de tip o sép_ se encuentran signos locales -

20,000 ó 30,000

tidad de

microorganismos de l grupo A. En

2) COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS.- Generalmente

estas complicaciones se van a presentar a posteriores

a una infección estreptococica de tracto respiratorio

superior en su gran mayoría, aunque no debemos desear tar infecciones de otras localizaciones que general - mente son l a minoría.

FIEBRE REUMATICA.

La fiebre reumática aguda es una porción, arbi-

trariamente designada, de l espectro de complicaciones inflamatorias que pueden seguir a la s infecciones por estreptococo de l grupo A. Como se específica en lo s - criterios diagnostico revisados de Jones, l a fiebre - reumática se manifiesta po r l a aparición, aisladas o en diversas combinaciones, de artritis, carditis, co- rea o eritema marginado. Generalmente se justifica e l diagnóstico de fiebre reumpatica s i se encuentran dos de estas manifestaciones.

Etiología.- La relación entre fiebre reumática e

infección po r estreptococo de l grupo A permaneció si n esclarecer durante muchos años debido a que l a infec- ción anterior es con frecuencia clínicamente asintomá

tica o atípica, y debido a l que

siempre puede descubrirse en l a faringe cuando e l pa- ciente reumático acude a consultar a l médico.

Como en l a actualidad se dispone de pruebas para los anticuerpos estreptocócicos, e l microorganismo ya

e l estreptococo no —

puede se r identificado por sus "huellas" en e l suero- después de que a abandonado l a faringe. Analizando e l esquema de Venn para e l diagnósti-

co de

to de pacientes que pueden padecer dolor de garganta- (un síntoma clínico), faringiti s estreptocócica (un -

resultado positivo obtenido cuando e l material tomado de l a faringe es comprobado mediante cultivo o por tinción fluorescente), e infecciones estreptocócicas-

(un resultad o serológicas) . pié en que no

estreptococo, que no

cicas son ulcerosas, y que pueden ocurrir infecciones

todas la s faringitis estreptocó-

positiv o e s un a prueba de anticuerpo s - En este esquema de Venn se hace hinca - todas la s faringiti s son causadas po r -

l a fiebre reumática presenta e l complejo aspec-

estreptococias aunque no haya faringitis ulcerosa. Se muestra l a aparición de fiebre reumática sólo en una restringida porción de ese espectro: pacientes

cuya infección estreptococica produjo una elevación - en lo s anticuerpos, con dolor de garganta o sin él, y

con cultiv o positiv o o si n él. ción pueda se r descubierta con

bas en busca de anticuerpos deben comprendiendo e l uso de antigenos

de muestras seriadas, demostración de incrementos su -

ficientes y comparaciones concamitantes. lo de l a antiestreptolisina O se elevará

80 por cientos de la s infecciones de l grupo A, se de- be examinar más de un tipo de anticuerpos; entre los-

antígenos adicionales más útiles se encuentran l a an-

tihialuronidasa

tocócicas. Debe demostrarse ción reciente por un cambio

secuenciales en vez de tomar como base una sola cifra el intervalo entre las muestras no debe ser menor de-

dos semanas,

bio importante incluso cuando muestras sea de 2 meses. Como

bo de dilución puede deberse a variaciones inespecífi^ cas, no debe diagnosticarse que ha ocurrido un verda-

dero "cambio"

mentó abarque cuando menos dos tubos en e l sistema d° dilución utilizado para l a prueba; se necesita cono — cer e l sistema de dilución utilizado por e l laborato- rio a l fi n de poder interpretar correctamente lo s re - sutados.

Para que esta eleva- - regularidad, las prue-

se r eshuastivsd, — múltiples, exámenes

Como e l títu en sólo un -

y l a antidesoxirribonucleasa B estrep_

l a presencia de una infec en e l título de muestras-

y generalmente puede demostarse un cam -

e l intervalo entre las- una diferencia en un t u

en l a titulación a menos que e l incre —

Las infecciones estreptocócicas diagnosticadas y bien tratadas generalmente no causan fiebre reumática

pero cuando no se trata l a infección, l a frecuencia - de ataques reumáticos varía según e l tipo clínico de-

estreptocócica exuda-

l a frecuencia es de un 3 por ciento

en los pacientes en que l a infección es menos intensa

se r de 0.4 po r cient o o aún menor

la infección. Con l a faringitis

tiva sintomática,

l a frecuencu a puede (19) .

GLOMERULONEFRITIS AGUDA P0ST-ESTREPTOC0CCICA.

Es un síndrome de instalación aguda caracteriza- do por hematuria, hipertensión arterial, edema y pro - teinuria, oliguria, reducción de l gradiente de Filtra ción Glomerular y orina concentrada.

Los clásicos llevados a cabo sobre infecciones - estreptocócicas por Rammelkamp y cois (29) , demostra- ron que l a nefritis aguda sólo se produce después de- infecciones ocasionadas por unos pocos tipos específi^ eos de estreptococos llamados:- cepas nefritogénicas,

a aclarars e - -

bien en que consiste esta propiedad nefritogénica.

Es de hacerse notar que aunque los niños infecta

dos co n cepas nefritogénicas sean candidatos

cíales para una nefritis, sólo una pequeña proporción de ellos llega realmente a sufrir de l a afección clí- nica.

En muchos textos se indica que l a nefritis aguda también puede aparecer después de infecciones neumocó sicas y estratilocócicas, Hill y cois, publicaron un- caso aislado de nefritis relacionada a l parecer con -

poten -

12, 4,

25 , 49, 31 y 55. No ha llegado

infección neumocócica. (30) .

La enfermedad se inicia con l a formación de anti-

cuerpos básicamente

tocócicos, resultadno l a formación de complejos inmunes

los cuales circulan libremente en l a sangre para se r —

eventualmente depositados en l a paredes de res glomerulares. (19) .

los capila-

I g G, en contra de antígenos estre-

XIV) ESTUDIO CLINICO.

a) MATERIAL Y METODOS :

Para e l presente estudio fueron reunidos 250 pa -

lo s 3a -

12 años, con Diagnóstico clínico de Infección de Tracto

respiratorio superior, con probable etiología por Es —

treptococo beta hemolitico de l grupo A, los cuales se -

manejaron a nivel de l a consulta

detectados inicialment e (Clínica

Minatitlán, dido de lo s

cientes con un rango de edad que oscila entre

externa, donde fueron- Hospita l T-2 No. 32, -

Ver . Zona Sur), durante e l período compren- meses de Junio a Septiembre de l año de 1981.

en

Nuestros pacientes fueron detectados inicialmente e l servicio de Consulta Externa de l a misma Clínica-

de

donde fueron canalizados a l servicio de Laboratorio,

donde se procedió a efectuar los análisis queridos.

comprendido de 4 meses de Ju -

nio a Septiembre, debido a l significativo cambio climá-

tico de l a región, ya que en los meses de Junio y Julio

l a temperatura -

ambiental entre 30 a 37°C, iniciándose en los meses de- Agosto y Septiembre e l período de lluvias con cambios - bruscos de temperatura. Tomándose en cuenta que los estudios realizados -

clínicos r e -

Se tomo e l período

se cuenta con clima caluroso oscilando

en l a República Mexicana generalmente se realizan duran te los meses de invierno, siendo diferente l a inciden - cia de l a patología con l a de l a región.

Esta serie de 250 casos que presentamos de Infec-

ciones de Tracto Respiratorio Superior con Etiología de

Estreptococos Beta-hemolítico de l grupo A res y escolares, para l a documentación de

en preescola- ellos se r e -

gistró en cada caso e l nombre del enfermo, edad, sexo,- nível socioeconómico, características de l cuadro clíni- co y resultados de examenes de laboratorio.

b) RESULTADOS.

Los resultados de nuestra serie presentada de 250

casos de pacientes con Dx Infección de tracto respirato

por Estreptococo be

ta hemolítico de l grupo A a continuación

1) Resultaron con cultivo positivo para Estrepto- coco beta hemolítico del grupo A un total de 28 niños - dando un porcentaje de 11.2 %.

rio superior con probable etiología

se mencionan.

2) Las edades de los pacientes previamente esta -

blecidas

y

3) De los cultivos positivos los pacientes perte- necieron a l sexo masculino 19 de ellos (67.9 %), de l se xo femenino 9 casos (32.1 %) , dando una predominancia - del sexo masculino, concordando con otros autores lo s - cuales mencionan franca incidencia en e l sexo masculino.

(de 3 años a 12 años) se encuentran anotadas-

descritas en e l esquema No. 2.

4) En 25 casos se presentó leucocitosis importan- te de 11,300 a 20,000, como promedio 15,000 dando un — porcentaje de 89.3 %.

5) De l total de 28 casos positivos se procedió a

practicársele Protelna C reactiva, siendo en 18 casos-

(64.2 %) .

6) 12 caso s presentaro n Antiestreptolisin a "O" -

por arriba de 250 Unidades Tood, dando un porcentaje -

rebasaron lo s límites

normales, aunque debemos tomar en cuenta que su eleva- ción máxima se alcanza a las 3 semanas de l padecimien-

to.

de 46.5 %, los otros 15 casos no

7) 5 casos presentaron Factor Reumatoide positi- vo dando un porcentaje de 17.9 %.

8) Se encontró olamente 5 pacientes menores de-

5 años, de lo s cuales se efectuaron muéstreos de cult_i

vos a familiares convivientes, encontrándose que por - los padres o cuando menos l a madre eran portadores sa - nos .

Los examenes de Laboratorio practicados fueron - los siguientes:

1) Frotis de Exudado Faringeo con Tinción do - - Gram. 2) Cultivo de Exudado Faríngeo. 3) Biometría Hemática Completa. 4) Proteína C reactiva. 5) En los casos de cultivos positivos de Estrep- tococo beta hemolitico de l grupo A se practi- caron además lo s siguientes examenes.

a) Antiestreptolisina "O"

b) Factor reumatoide.

El tratamiento médico fue instituido por e l médi co de Consulta Externa, conforme a l esquema terapeúti-

co para l a erradicación de Estreptococo pyogenes beta hemolítico. Citaremos a continuación los Diagnósticos cliní eos en e l tota l de número de casos po r l o que fueron- canalizados a l servicio de análisis clínicos.

En 137 casos se diagnosticaron faringoamigdali- t i s agud a (54. 8 %) , Amigdaliti s ag. 4^. caso s (16. 8 %) , Faringitis aguda probable infecciosa 53 casos (21.2%) Sinusitis en 18 casos (7.2 %) . La sintomatología de inició fue hipertermia y - dolor faringeo en e l 100 % de lo s casos.

Al presentarse a

l a consulta externa l a sinto -

matología predominante es l a siguiente:

Hipertermia de 37 a 39°C 213 casos ( 85.2

%

)

.

Dolor faringeo

238 casos ( 95.2

%

)

.

A.'tralgías

35 casos ( 14.0 % ).

Cefalea .

23

caso s (

9.2 % ) .

El resto de l a

síntomatologia si n dejar de ser -

importante refirieron anorexía, calosfrío, rinorrea.

De todos los casos y como

punto importante, al -

presentarse a consulta 19 casos se habían aplicado pe nicilina Procaínica una sola dosis, dando un porcenta je de 7.6 %.

EDADES EN QUE SE PRESENTARON LOS 28 CASOS DE IN -

FECCION DE TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR CON' ETIO LOGIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A EN LA CLINICA HOSPITAL T-2 No. 32.

PACIENTES.

EDAD.

3

3 ANOS.

2

5 ANOS.

1

6 AÑOS.

5

7 ANOS.

2

8 ANOS.

3

9 AÑOS.

2

10 ANOS.

7

11 AÑOS.

3

12 AÑOS.

TOTAL. 28 PACIENTES.

SEXO.

PORCENTAJE DE PRESENTACION POR SEXO DE 28 CASOS- DE INFECCION DE TRACTO RESPORATORIO SUPERIOR CON ETIOLOGIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL — GRUPO "A".

FRECUENCIA COMPARATIVA POR GRUPO CON RESULTADOS DE EXUDADO FARINGEO, EN INFECCIONES DEL TRACTO- RESPIRATORIO SUPERIOR EN LOS MESES DE JUNIO A - SEPTIEMBRE DE 1981.

ETIOLOGIA.

Estreptococo

alfa-hemolí-

tico grupo A.

Estreptococo gamma-hemolí tico grupo A.

Estafilococo aureua coagu las a grupo (+)

Estafilococo

aureus coagu

lasa grupo

(-)

OTROS.

SUB-TOTAL.

Estreptococo

beta-hemolí-

tico grupo A.

TOTAL DE CUL- TIVOS PCR - - EDAD.

3

a 5

6

a 9

10 a 12

TOTAL.

46

18

9

73

(46.9%)

(25.4%)

(17.0%)

(32.9%)

17

7

2

26

(17.4%)

(9.9%)

(3.8%)

(11.7%) .

22

34

27

83

(22.5%)

(47.8%)

(50.9%)

(37.4%).

12

9

8

29

(12.2%)

(12.7%)

(15.1%)

(13.0%).

1

3

7

11

(1.0%)

4.2%)

(15.1%)

(5.0%) .

98

71

53

222

(44.1%)

(32.0%)

(23.9%)

(88 .8%) .

5

13

10

28

(17.9%)

(46.4%)

(35.7%)

(11.2%) .

103

84

63

250.

(41.2%)

(33.6%)

(25.2%)

(100.0%) .

XV. -

COMENTARIOS Y CONCLUSIONES.

Para pode r evaluar nuestra

seri e

de

250

casos de

Infec -

ción de 'Tracto Respiratorio Superior con etiología Probable de -

Estreptococo beta hemolitico de l grupo

T-2 No 32 de l I.M.S.S., de Minatitlán,

A,

en l a Clínica Hospital

Ver. , y efectua r estudi o

-

comparativo con otras series publicadas, fue necesario recurrir -

a l a bibliografía disponible hasta l a actualidad sobre e l tema.

En l a presente

serie de 28 casos positivos de

tococo bet a hemolitic o de l grupo A

(11.2 %)

de l tota l

de

Estrep-

250

ca —

sos que hemos presentado, en comparación con un estudio hecho por

pediatras suizos y publicado recientemente,

exponen un resultado

de 29.6

% de cultivo s positivo s en 1,116

niños durant e un año,

-

pero con mayor morbilidad en menores de 5 años. (8).

y

Cois ,

En un estudio realizad o en

México por Romeo S. Rodríguez

en e l año de

1968

en e l D.F.en población

escola r

present a

un porcentaj e de 6.86

% de

11,314

dando 777 cultivo s positivos . (30).

cultivo s tomados a escolare s -

Dando una predominancia hacia e l sexo masculino.

En nuestra serie de casos positivos para estreptococo -

beta hemolitico de l grupo A, no fue posible diagnosticar fiebre -

Reumática, n i pacientes que evolucionaran haci a Glomerulonefriti s

pos tes treptococi ca.

En investigación retrospectiva en e l hospita l sólo en —

contramos reportado un caso de fiebre Reumática.

Con todo l o señalado

anteriormente

podemos concluir :

1 —

En

nuestra región

encontramos un

alto ñdice de

Fa —

ringoamigdalitis

estreptococica

de l grupo A en

comparación con

otros estudios realizados en México.

2. - De 250 pacientes con Diagnostic o de Faringoamigdali -

tis

estreptocócica, sólo 28 fueron posible aislar e l microorganismo

por

l o que encontramos abuso de l diagnostico de faringoamigdalitis -

estreptococica de l grupo A'.

dalitis

3. - No

todo niño menor de 5 años de

edad con faringoamig_

deba ser necesariamente de etiología viral.

4. - Paciente menor de 5 años de

edad con faringoamigdali

tis estreptocócica de l grupo A comprobada por laboratorio, debemos -

hacer estudio epidemiológico de l a familia en busca de portadores

asintomáticos.

5. - Tomar en cuenta

además de l a existenci a de alto

índice

de contaminación atmosférica por productos químicos de nuestra re

gión que

nos dan

irritación

de via s respiratorias superiores.

6. - De

los 28 caos

de cultivos positivos para Estreptooo

co beta hemol-tico del grupo A, 6 correspondieron a Preescolares y

22 correspondieron a Escolares, l o cual nos permite confirmar que -

existe uan relación Epidemiológica en e l niño conviviente fuera de l

hogar (escuela).

CONSEJOS PRACTICOS.

1. - No pensar que todo dolor faringeo en niños mayores

do

5 años tiene etiología estreptocócica.

2. - La artralgi a que

acompaña en

ocaciones l a infección -

estreptocócica, no nos hace e l diagnóstico de Fiebre Reumática.

3.- No existen cepas de Estreptococo beta hemolítico de l

grupo A resistente s a l a Penicilina , por l o que

antibiótico

de elección.

sigue siendo e l

4. - Pacientes con Faringoamigdalitis y títulos altos de —

antiestreptolisinas o permanentemente elevados , no

es indicación para

amigdalectomía.

necesariamente

5. - No basta con llenar una prescripción médica apropia-

da de penicilina para erradicar e l germen, e l médico debe

enfatizar

a l paciente que

a l disminuir lo s síntomas, debe seguir e l tratamien

to prescrito por su médicoen forma completa.

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