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Fisiologia humana

função respiratória

Introdução geral
Vias aéreas superiores
A- Fossas nasais
z 2 Cavidades nasais ( filtram
z 5 10 μs)
particulas entre 5-10

z - separadas pelo septo nasal

z - Narinas – abertura das cavidades


z nasais
z - Seios frontais e esfenoidais

z A maior parte da cavidade nasal é


ligado com Epitélio ciliado e células
secretoras de muco
Vi aéreas
Vias é superiores
i
A- Fossas nasais
z 3 cornetos – aumentam
a superfície
fí i nasall e tornam
t
possível que o ar entre em
contacto com o epitélio e
seja filtrado.

z Substancias aquecidas na
passagem e misturadas
com vapor de agua.
Vias aéreas superiores
B- Naso faringe
z Limites :
z À frente –Fossas nasais

z Parede posterior – Adenoides

z Recebe tb a abertura do tubo


faringotimpanico que liga
ao ouvido médio
Vias aéreas superiores
C- Oro
Oro-- faringe
z Passagem comum de ar e alimentos

z À frente – palato mole

z Atrás – 22º vertebra cervical


Vias aéreas superiores
D- Laringe
z Epiglote – projecta-se entre a base
d língua
da lí e a abertura
b da
d laringe
l i

z Cordas Vocais- 2 bandas


fibro–elásticas entre as duas cartilagens
aritnóideias
o movimento do ar vindo do pulmão
força a corda vocal a vibrar – SOM
E- Traqueia
z 10 cms de comprimento

z Epitélio ciliado pseudo-


estraficado

z Importância dos Cilios


vibrateis (expiração) 600 –
1000 x / m

z Constituição :tecido fibroso


+ bandas C cartilagem
hialina + Musculo liso

Traqueostomia
i – abertura artificial
i i i na traqueia
i
onde se instala um tubo
E- Bronquios
z
z - principal Dto extra -pulmonares
z - principal Esq

Cada um deles divide-se várias vezes dentro


do pulmão
F- brônquios
z No epitelio há células produtoras de muco , que se
abrem no lumen por meios de canais

z As células
A él l caliciformes
li if podem
d hipertrofiar-se
hi fi em
resposta a irritantes do ar , com a produção de
muco .
z O muco retido pode conter bactérias
z i f ã
infecção
z Tosse – Processo mecanico para remover o muco
d pulmões
dos l õ
Cilios Vibrateis
F- brônquios
z Expectoração – é a agua que é ejectada , dos
pulmões bronquios e traqueia através da boca

z B
Bronquite
i – tosse crónica com
z expectoração abundante

z Cancro do pulmão- 4 x mais


z frequente em fumadores
z o cancro eleva-se das células
z epiteliais dos bronquios
Lobos pulmonares
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

CANCRO DO PULMÃO

É o mais
i comum d
dos ttumores malignos
li

Apresenta um aumento de 2% ao ano na sua


incidência mundial

A mortalidade é muito elevada e o prognóstico da


doença está relacionado à fase em que é
diagnosticada

É uma doença grave que se expande mais ou


menos rapidamente
p

A doença afecta principalmente os fumadores


quer sejam homens ou mulheres
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

CANCRO DO PULMÃO

FACTORES DE RISCO

EXÓGENOS
- TABACO
- POLUENTES OCUPACIONAIS
- POLUENTES AMBIENTAIS
- DIETA

DO HOSPEDEIRO
- PREDISPOSIÇÃO
à GENÉTICA
É
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

CANCRO DO PULMÃO

Quando uma pessoa pára de fumar são estes os benefícios que tem

TEMPO PARÂMETRO

20´ pressão arterial,frequência cardíaca,temperatura voltam ao normal


normal
8h concentração do CO e do O2 no sangue normalizam
24 h começa a diminuir a probabilidade de enfarte agudo do miocárdio
48 h o olfacto e paladar começam a melhorar
2 a 12 semanas melhora a circulação; a função pulmonar melhora 30%
1 a 9 meses tosse, sinusite e infecções pulmonares diminuem; melhora a falta
de ar
1 ano risco de morte por enfarte diminui 50%
2 a 3 anos recuperação máxima da função pulmonar
6 a 8 anos risco de cancro do pulmão aproxima-
aproxima-se de quem nunca fumou
10 a 15 anos expectativa de vida é comparável à de quem nunca fumo
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Exposição passiva ao fumo do tabaco e risco de cancro de pulmão

A probabilidade de desenvolver cancro do Pulmão é aumentada pela


exposição ao fumo do tabaco no ambiente, o que é chamado de fumo
passivo

Nos EUA calcula-se que 2-3% dos cancros possam ser atribuídos a
este tipo de exposição

Um não fumador que viva na mesma casa com um fumador tem um


risco aumentado de cancro de pulmão de 30%

Quem casa com um fumador tem um risco aumentado de


desenvolver cancro do pulmão em 26%
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Principais consequências do tabagismo para a saúde

Em 1º lugar
l gar
CANCRO DO PULMÃO
Outros tumores
cavidade oral
laringe
faringe
esófago
estomago
pancreas
rim
bexiga
útero
Bronquite crónica e enfisema; maior incidência de doenças cardiovasculares;
Úlcera péptica; maior prevalência de infecções das vias respiratórias
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Exposição
E i ã profissional
fi i l
asbestos; crómio; níquel; berílio;
hidrocarbonetos p policiclíclos; radon;
ferro; amianto; aço;

Importantes na génese do cancro do


pulmão

Minas de urânio – inalação de radão


FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Poluição atmosférica

factor de risco cancerígeno não esta


bem definido, mas é aceite
habitualmente devido à incidência de
cancro do pulmão ser 1 1,5
5 - 2 vezes
superior nas regiões urbanas em
relação às rurais

Mais pesquisas são necessárias para


definir a relação entre a poluição
e o cancro do pulmão
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Habitos
H bit nutricionais
ti i i

Betacaroteno (provitamina A)
existente em vegetais e frutos
– papel protector, especialmente nos
fumadores

Dieta rica em gorduras


- risco pode estar aumentado

Dieta pobre em verduras e frutas


- risco pode estar aumentado
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

Cancro do Pulmão
Epidemiologia

Em Portugal o tumor mata a cada ano cerca de 5000 pessoas

É a forma de cancro que nos últimos 20 anos teve o maior aumento do


nº de casos
n

A incidência do cancro do pulmão continua a aumentar drasticamente


em paralelo com o aumento do consumo do tabaco
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO

CANCRO DO PULMÃO

Parar de
P d ffumar reduz
d grandemente
d t o
risco de uma pessoa desenvolver
cancro do Pulmão.

PARAR DE FUMAR VALE A PENA!

A principal medida para prevenir o


cancro do Pulmão é parar de fumar

Deixar de fumar reduz signficativamente o


risco de cancro nos primeiros 5
anos mas permanece superior em relação
a um não fumador num período de
25 anos; ao fim de 10 anos o risco diminui
50%
Epidemiologia do Cancro do
Pulmão

Cancro do pulmão.... Cancro do pulmão....


Taxa de Mortalidade por Tumor Maligno da Traqueia, Taxa de Mortalidadepor
Mortalidade por Tumor Malignoda
Maligno da Traqueia,
Traqueia
Brônquios e Pulmão ( / 100000 hab. ) - Homens Brônquios e Pulmão ( / 100000 hab. ) - Mulheres

300 60

250 50

200 1994 40 1994


1996 1996
150 30
1997 1997
100 1998 20 1998

50 10

0 0
25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >75 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >75

DireçãoGeral Saúde DirecãoGeral Saúde


Cancro Pulmão
Evolução
EvoluçãodeNº deCasos –Terapêutica
Evolução
ç deNº deCasos
Evolução de Nº de Casos
–Sexo - – Hábitos Tabágicos -

300

250 quimioterapia
600
489 501
484 450
473
460
404 200
500
masculino 400 362
353 QT
327
350 150 RT
fumador 304
400 Comb
300 suporte Cirurgia
Feminino 250 100 Suporte
300 combinada
Fuma
Masculino N/Fuma
200
140
cirurgia Ex
n/50
134
150
119 fumador
120
124 radioterapia
Branco
200 101
90
121
106 100 73
Ex-fumador
90 88 83 51 0 59 54
brancos
100 feminino 50 20 25
1998 101999 2000 2001 2002
0
0 1998 1999 2000 2001 2002

1998 1999 2000 2001 2002


EvoluçãodeNº deCasos–Terapêutica
erapêutica

300

250 quimioterapia

200
QT

Estudos Epidemiológicos Portugueses


150 RT
Comb
suporte Cirurgia
100 Suporte
combinada
gia
cirurg
50 radioterapia
Alguns Dados Nacionais cancro pulmão
0 2000 Total =4221 casos
1998 1999 2000 2001 2002
1500

1000

500

0
2000 2001 2002

22 Hospitais (anos 2000/01/02 )


c
c
c
c
c
Vias aéreas inferiores
Intrapulmonares
z
zG- Bronquiolos – continuação dos
bronquios
q , mas de < calibre

z O epitélio pseudo-estratificado
dos bronquios passa acélulas
cubóides aplanadas

z Não há celulas
Nã l l mucosas
z Não há epitélio estratificado
Vi aéreas
Vias é i f i
inferiores
Intrapulmonares
p
z Musculo liso dos bronquiolos é
enervado :
z - Simpático
z - parassimpático
z Contracção do musculo liso –
estreitamento das vias aéreas

ASMA (espasmos ocasionais )

Com aumento ded resistencias


i i das
d vias
i
aéreas e do trabalho respiratório
Asma
Vias aéreas inferiores
Intrapulmonares

z Brônquiolos
q respiratórios
p -
diferem dos anteriores (maiores ) pq têm a
liga-los parcialmente os alveolos .

z Brônquiolo terminal – 3-5 , formam


um lóbulo

z ACINO

z UNIDADE respiratória pulmonar


Conceito de unidade
Funcional respiratória
z Alveolo- é na parede deste que se dão as trocas gasosas
z no pulmão

z P d – poligonal ( em honeycomb) com o lumen de cada alveolo


Parede
, aberto no canal alveolar o qual é contiguo com o bronquiolo
p
respiratório.

z 1. Epitélio alveolar – 3 tipos de células:


z - epiteliais – cobre a superficie do alveolo
z - pneumócitos (tipo I ,II ,III)
z - Macrófago
M óf alveolar
l l – principal
i i l ddefesa
f contra
t bbactérias
té i e particulas
ti l
Conceito de unidade
Funcional respiratória
z 2. Intersticio:

tecido fibroso fibras fibroblastos


elasticas

3 . Endotélio capilar- permeavel

z
Pao2
Pleuras
Pl

P le u r a P a r ie t a l v s P le u r a V is c e r a l
E sp e ssu ra V a r ia ç ã o d a T e r m in a ç õ e s S u p r im e n t o
e sp e s su ra lin fá t ic a s v a s c u la r

A r t é r ia s
P le u r a in t e r c o s t a is
3 0 -4 0 µ m ± co n sta n te P re s e n te s
P a r ie
i tal (ra m o s d a
a o rta )

V a r ia A r t é r ia s
P le u r a
2 0 -8 0 µ m ( + f in a n o s A u se n te s b r ô n q u ic a s
V is c e r a l (< p re ssã o )
v é r t ic e s )
Mecanismo de Formação e
Circulação do Líquido Pleural
„ O líquido pleural está
contido no espaço
pleural,, entre os
p
folhetos visceral e
parietal da pleura,
o a do uma
formando u a fina
a
camada que funciona
como um sistema de
lubrificação entre o
pulmão e a parede
torácica
Mecanismo de Formação e
Circulação do Líquido Pleural

Ambas são
„ Pleura constituídas
tit íd por
„ Visceral uma camada de
„ Parietal células mesoteliais
e tecido conjuntivo
subjacente.
Mecanismo de Formação e
Ci
Circulação
l ã dod Líquido
Lí id Pleural
Pl l
„ Líquido pleural tem origem nos vasos
sistémicos existentes junto à pleura (alta
pressão – menos saída de proteínas).

„ Pleura parietal é mais importante na


formação
ç de líquido
q p
porque:
q

‰ Microvasos mais próximos do espaço pleural e


com pressão mais alta.
alta

‰ Pressão na pleura parietal 14 cm H2O vs


9 cm H2O na pleura
l visceral.
i l
Clínica dos Derrames Pleurais

ImagiologiadosDerrames
Clínica dos Derrames Pleurais Pleurais
ExameObjectivo
„ Derrame neoplásico
„ Inspecção
‰ ↑hemitórax afectado
‰ Deslocamento da área
‰Identificação da
de impulso máximo neopla
l sia
‰ ↓da expansibilidade
subjacente
„ Palpação
‰ ↓frémito
‰ ↓expansibilidade
Mesoteliomas Pleurais
(Kemperer e Rabin -1931)
• Benignos ( < 10% do total de casos))
- habitualmente localizados
- tumores
t fib
fibrosos d
da pleura
l ( 50% dos
d casos- achado
h d
radiológico , podem atingir grandes dimensões,
podem recidivar e malignizar)
malignizar)

• Malignos – mais frequentes


- habitualmente difusos
- Pleura,(3/4 dos casos)

( peritoneais e pericárdicos menos frequentes)

Barbara Parente -Sta Maria Feira


2002
Patologia da Pleura
M esotheliom
esothelio m a P leural M alig no
- p atog enia - 2 0 -4 0
anos

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In activa Loss p16 ink4
m a cro fa g o
p53/prb

R adicais
livres O n co gene a ctivado
desco nh ecido

C élula m esote lia l PD G F /TG Fβ


C é lu la
P erda
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F ib ra s d e
G ene supressor T m alig n a
asbe stos
Lesão crom ossom ica
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directa
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B arbara P arente - S ta M aria Feira
F eira
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2002
Patologia da Pleura
M e so th e lio m a P le u ra l M a lig n o
clin ica
• S in to m aass ta rd io s
tard

• D e rra
rramm e p le
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• C re scim e n to aaoo lo n g o da p le u ra

• In v a sãã o d e m u scu lo s , co ste la s e d ia fra


f ma
B a rb a ra P a re n te - S ta M aria F e ira
2002
Patologia da Pleura
M e s o th e lio m a P le u r a l M a lig n o
c lin ic a / s in a is
D e rr
r r a m e d e g r a n d e v o lu m e
( c o m p rre
essão p u lm o n a r e d e s v io
o
d o m e d ia s tin o )

• E x s u d a to h e m á tic o

• M a s s a s p le u rra
a is

B a rb
r b a ra P a re n te - S ta M a ria F e ira
2002
Patologia da Pleura
MesotheliomaPleural
a Maligno
clinica
li i
Mesothelioma Pleural Maligno
- tratamento -
• Retracçãodohemitoraxenvolvido
itoraxenvolvido

•Toracoscopia com talcagem

• Edemalocalizadoedor
( comenvolvimentoda parede
parede
torácicae massas palpáveis)
palpáveis)

Barbara Parente -Sta Maria Feira


2002

BarbaraParente-StaMariaFeira
2002
Talcagem -Mesotelioma
2
2ª aula fisiologia humana
A respiração e as funções
pulmonares
z Respiração: processo de trocas gasosas ( O2+
anidrido carbónico ) nos 2 sentidos entre o ar ambiente e as
células do organismo.

Tradicionalmente a função respiratória engloba :


1. Fase de fornecimento (pulmonar ou de respiração externa)
2. Transporte ( cardiovascular )
3. Utilização ( celular ou de respiração interna)
Conceito de unidade
Funcional respiratória
Funções não respiratórias do
pulmão
z A Analise das populações celulares - > de 40
chama a atenção para :

z MULTIPLICIDADE DE FUNÇÕES QUE O PULMÃO


DESEMPENHA NO ORGANISMO
Funções não respiratórias do
pulmão
z Circulatórias : 1.Filtro de sangue venoso sistémico
2 .Reservatório
Reser atório de volemia
olemia
3 . Balanço hidrico )intersticio
/microcirculação

z Hematológicas: 1.Reservatório de leucocitos e


plaquetas
2.Activador da coagulação(tromboplastina)
3,Inibidor da coagulação( heparina +
prostaglandina )

z
Funções não respiratórias do
pulmão
z Metabólicas: Surfactante ( fosfolipideos e estabilidade
al eolar)
alveolar)
z Defesa: Mecanismos não especificos
- clearance muco-ciliar
muco ciliar e alveolar
- secreções traqueo-brônquicas e alveolares
- refexo da tosse
- barreira
b i mecanicai
- células fagocitárias( macrófagos e neutrófilos)

Mecanismos Especificos
- imunoglobulinas ( G, M, A, e E)e linfócitos
Funções Respiratórias do
pulmão - RESPIRAÇÃO
z 1. Ventilação – Em repouso respira 12-16 x / m
mobili a cerca de 500 cm3 de ar em cada ciclo
mobiliza

volume corrente
Volume minuto (V) = 6-8-litros ( 500 x 12-16 ) Ve – medido
na expiração
i ã
Durante o esforço a ventilação pode elevar-se até 120l /m
ventilação
til ã MxM /m
Espaço morto anatómico= 150 ml
500 150= 350 ml – ventilação alveolar
500-150=
Ventilação Alveolar /minuto = 35 x 150 = 5 L
Musculos da Inspiração
Forças e resistências implicadas na
ventilação
z A ventilação e o trabalho ventilatório dependem de
vários factores :

1
1. El ti id d do
Elasticidade d torax
t e tecidos
t id pulmonares
l

2
2. Resistencia á fricção exercida pela corrente aérea nas vias
respiratórias
3. Resistencia ao deslizamento dos tecidos entre si

4. Força dos musculos respiratórios


As Variações do volume pulmonar
ou Torácico
z Definem :
z Compliance ( C )ou Distensibilidade pulmonar

z Elastancia – inverso da compliance


1. Ventilação
ç – aspectos
p estáticos
Volumes e capacidades pulmonares

z Testes da capacidade ventilatória:


- FEV1 (forced expiratory volume on the first second )
ou
- VEMS (volume expiratório máximo 1º segundo)
Quantidade de ar expirado ,num segundo ,após uma
expiração forçada , a partir duma inspiração profunda

Indice de Tiffeneau : VEMS x 100 / CVF %


VEMS
1. Ventilação
ç – aspectos
p estáticos
Volumes e capacidades pulmonares

z Volume da reserva expiratória –(VRE)


- volume expirado a partir duma expiração normal até ao mx
possível duma expiração.

z Volume residual - (VR)


-no final duma expiração mx permanece sempre nos pulmões uma
certa quantidade de ar

VR – é a nossa atmosfera
f privada,porque
i d estáá em grande
d parte em
contacto com os capilares da hemostase , onde se produzem as
trocas gasosas.
Serve de tampão nas trocas gasosas impedindo grandes
variações nas concentrações de CO2 e O2
1 Ventilação
1. V il ã – aspectos estáticos
ái
Volumes e capacidades
p p
pulmonares
z Volume de Reserva Inspiratória (VRI)
-Volume que parte duma inspiração normal e penetra no pulmão até
este atingir uma inspiração Mx

z Capacidade Inspiratória= VRI+VC

z Capacidade vital ( CV) =VRI+VC+VRE

z Capacidade total = CV+VR


1 Ventilação
1. V til ã – aspectos
t estáticos
táti
Volumes e capacidades pulmonares
ALTERAÇÕES VOLUMÉTRICAS
FUNDAMENTAIS
z Baseados na diminuição patológica da CV e nas
variações do IT , distinguem-se
distinguem se 2 Síndromes Ventilatórios
:
z 1 S.V.
1. S V Restritivo:
- redução da CV
- redução do VEMS I . T. normal

z 2 S.V.
2. S V Obstrutivo:
- normal CV
- redução
red ção do VEMS I T
I. T. dimimuido
Ventilação – Aspectos dinamicos

A) Pressão trans-respiratória- entre a atmosfera e


os alvéolos

B)Pressão trans- Pulmonar –entre os alveolos e a


pleura

c)) Pressão
P ã trans-
t t
toracica
i – entre a pleura
l e o ar
atmosferico
Ventilação – Aspectos dinamicos
1. Ventilação. Composição e distribuição
do ar ventilado

z
Regulação da ventilação
z Ao contrário do musculo cardíaco o músculos
respiratórios não possuem ritmo de contração
próprios.
z Necessitam de estímulos do sistema nervoso ,que
que
actuam sobre eles produzindo o padrão sequencial
inspiração / expiração .
z O mecanismo de controle da ventilação tem como
objectivo ajustar a captação e transporte de O2 e a
eliminação de CO2 , ás necessidades metabólicas
momentâneas.
R
Regulação
l ã d da ventilação
til ã
conceitos mais comuns

z 1. centros respiratórios
z 2.mecanismos sensitivo –motores
z 3. Regulação
g ç quimica
q ou humoral da ventilação
ç ,
que mantém as pressões de 02 e Co2 dentro dos
limites estreitos
z 4. Fenómenos que ocorrem durante o sono
z 5 Fenómenos que ocorrem durante o exercicio
5.
z
2. Perfusão
e usão
z A circulação pulmonar encontra-se numa situação única ,
não só para receber o débito cardiaco , vindo do ventriculo
dto , mas ainda pelas suas caracteristicas morfo-funcionais
em comparação com os vasos da grande circulação:
z 1. Volémia

z 2. Débito

z 3 R
3. Resistencia
i t i vascular
l

z 4 Reactividade vascular
4.
3. Difusão
z As trocas gasosas que ocorrem na zona alveolo-
capilar
il , dependem
d d dos
d seguintes
i factores
f .
z 1. Ventilação alveolar

z 2 Perfusão capilar
2.

z 3 condições
di õ ded difusão
dif ã
Difusão – transferência Alvéolo capilar

z 1. Na unidade alvéolo capilar existem duas fases fisicas:

z - O sangue que contém os


z - o AR alveolar
l l os mesmos gases
o2 e Co2 ( a pressões diferentes )

E separados pela barreira Alveolo-capilar


O processo físico químico – Transferência Alveolocapilar
Difusão

z Os factores que interferem no processo de


difusão do 02 são:
z 1.
1 diferença de pressão do o2 no alveolo e
no capilar
z 2. a superfície
f i funcional
f i l ( obstrução ; atelectasia ,
edema ; enfizema pulmonar ; embolias pulmonar)
z 3.A espessura da barreira alveolo -capilar
4. Transporte
z O2 +Co2- são transportados sobre 2 formas:

z - dissolvidos no sangue (combinado quimicamente


com a hemoglobina-
h l bi f
formando
d a oxi-hemoglobina
ih l bi (Hbo2)
(Hb 2)
na sua grande maioria

z - ligados quimicamente a outros compostos


z ( em soluç
soluç~so
so fisica , pequeníssima qunatidade)
Mecanismos de defesa do pulmão
p
Região Naso- faringo -laringea

1- aerodinamicos z Factores Imunoquimicos


2. Anatomofisiológicos
z deglutição
g ç
3.Aparelho muco-ciliar z Tosse

R iã Traqueo
Região T - Bronquica
B i
Aerodinamicos z Reflexo da tosse
Caracteristicas anatómicas z Aparelho muco-ciliar
z Factores Imunoquimicos

Região Alveolar
Gases de sangue

Po2 arterial
1 valor do conhecimento da Po2 arterual do doente
1.valor
2. Técnica simples , mas invasiva
ppunção
ç arterial;; dificuldade de manejo.
j

Vl
Valores normais
i : 1.
1 Adulto
Ad l Jovem
J =98
98 mmHg(100-90)
H (100 90)
2. > 60 anos =85mm Hg
Po2 –normal (sangue arterial) = Normoxemia
Po2 diminuido “ “ =HIPOXEMIA
Gasometria Arterial

Artérias
A té i que podem
d
ser puncionadas
GASOMETRIA ARTERIAL
z
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Causas de Hipoventilação
1.Depressão centro resp.por droga
2. Doenças da Medula
3.Doenças coluna cervical
4.Poliomielite
5.Doenças
5. oe ças dos nervos
e vos dos Musc.
usc.
Respiratórios
6.D. Junção mioneural(miastenia
grave)
7. Doenças dos musculos
respiratórios(D. musc progress)
8.deformidades caixa toracica
9.Obstrução das vias aéreas superiores
Doentes Obesos - SASo
Alt
Alterações
õ ocorridas
id no SASo
SAS
(adaptado de Weig and L e al.)
z Inicio do sono < esforço
ventilatório Hiperventilação
p ç
< actividade dos C/pco2 po2
musculos faringe
ABERTURA VIAS
AEREAS SUPERIORES
COLAPSO VIAS AÉREAS
SUPERIORES
Aumento de actividade
Musculos faringe
apneia
Despertares
Hipoxemia ¾Esforço
hipercapnia ¾ventilatório
Apneias
z 1. Centrais – interrupção do fluxo aéreo,
z com ausencia de actividade
muscular,por inibição a nível do SNC
z 2. Obstrutivas- interrupção do fluxo aéreo por
obstrução
ç das VA,, com manutenção ç da actividade
muscular
z 3 Mixtas –na
3.Mixtas na fase inicial centrais seguidas de
obstrução
A apneias
As i são
ã significativas
i ifi ti se se repetirem
ti mais
i
de 5 vezes / hora
Carateristicas clinicas do
SAOs
z A
Anormalidades
lid d Anatómicas
A ó i Faríngeas
F í
z

z Baixa da pressão inspiratória sub-


z atmosferica

z Aumento para a tendencia do colapso da faringe


Polissonografia
Manifestações clinicas do
SAS
z 1. Homem geralmente obeso

z De meia idade

z Pescoço curto
Manifestações clinicas do
SAS
z Despertares Frequentes

z Fragmentação do Sono

Hipersonia Ressonar
Hipersonia diurna
z 1. Desde o inicio do dia

z Agravada pelas refeições


z Gravidade variável:
z - TV; transportes publicos
z - plena
l actividade
ti id d
Causa frequente de acidentes de
automoveis
Ressonar
z A mais frequente manifestação noctura

z > 45 anos habitualmente


45 % dos H
32 % das M
z Muitos anos antes de
z outros
t sintomas
i t > 65 anos

RESSONA
SAS –Consequências clinicas
z Fragmentação sono
z Hipoxemia nocturna
z Hipoxemia
p diurna
z Acidose
z Hipertensão pulmonar
z Hipertensão sistémica
z Arritmias
z p
policitemia
SAS –Consequências
q clinicas
minor

Fadiga
Cefaleias matinais
Acordar com boca seca
Alterações sexuais
- diminuição da libido
- impotencia sexual

Agitação
g ç nocturna
S Hipoventilação – Obesidade
S.Hipoventilação
-Sindrome Pickwickan
z Obesidade
z S l i
Sonolencia
z Respiração periódica
z Hipercapnia
i i (nocturna
( e
diurna)
z Hi
Hipoxemiai
z Policitemia secundária
z Hi t fi ventricular
Hipertrofia t i l Dta
Dt
z Insuf cardíaca Dta
Tratamento
z Especifica:
z - ORL+ cirurgia
z - UPFP
- Nasoplastia
- Traqueostomia
Medica:
- emagrecimento
- Fármacos

- Ventiloterapia
- CPAPN
Tratamento

z Especifica:
z - ORL+ cirurgia
• Uvulopalatofaringoplastia
p f g p ((UPPP))

Cirurgia nasal
Tratamento
Traqueotomia

Osteotomia e Avanço Maxilo-Mandibular


Tratamento
z - Uvuloplastia por Laser
CPAPn
z Pressão positiva
Contínua nas Vias
aéreas

z Tratamento mais eficaz


e com resultados mais
rápidos.
CPAPN

Na grande maioria dos casos o


CPAP é o tratamento inicial
preferencial.
Trocas gasosas
z Gases Sangue
- P02 arterial - valores normais
( hipoxemia)
z Pco2 arterial

z pH
H arterial
t i l
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Relação ventilação -perfusão
Alteração da difusão
z Desiquilibrio entre a Po2 nos capilares
pulmonares
l e o gas alveolar
l l

zDoenças com espessamento da barreira


sangue/gas :
“sangue/gas”:
z - asbestose
z - sarcoidose
id
z -fibroses de várias etiologias
g
Alteração da difusão
z Qualquer hipoxemia desta natureza pode ser
corrigida com a administração de 100% de
02

z A eliminação
li i do
d dioxido
di id ded carbono
b não é
afectada pela alteração da difusão ,na >
parte destas doenças.
Alteração da difusão
Sarcoidose

D e fin iç ã o
z D o e n ç a g ra n u llo m a tto s a m u lti
ltis iis té m iic a q u e u s u a llm e n tte e n v o llv e o
p u lm ã o e s is te m a lin fá tic o d e e tio lo g ia d e s c o n h e c id a .
z E x c lu s ã o d e o u tra s d o e n ç a s g ra n u lo m a to s a s .
z F íg a d o , b a ç o , g â n g lio s lin fá tic o s , g lâ n d u la s s a liv a re s , c o ra ç ã o ,
s is te m a n e rv o s o e m u s c u lo e s q u e lé tic o p o r v e ze s e n v o lv id o s
D ia g n ó s tic o

M a n ife s ta ç õ e s c lin ic o ra d io ló g ic a s + g ra n u lo m a s e p ite lio id e s n ã o c a s e o s o s

A T S /E R S /W A S O G S ta te m e n t o n s a rc o id o s is 1 9 9 9
Manifestações Clínicas Manifestações Clínicas
Sarcoidose

Manifestações Clínicas Diagnóstico


z Pele - 25% : eritema nodoso e lupus pernio z Exame funcional respiratório
⇓ DLCO, ⇓CV
¾ Eritema Nodoso - ⇑ Europeus, EstadioI – 20%
M i
Mexicanos eP Porto
t Riquenhos.
Ri h Biópsia
Bió i EstadioII, III, IV- 40-70%
não diagnóstica.
z TAC torácica – 2/3 superiores dos campos pulmonares;
¾ Lupus Pernio - placas violáceas adenopatias hilares e mediastinicas; espessamento dos septos
associadas com descoloração do nariz, interlobulares; pequenos nódulos com distribuição broncovascular
lábios, pavilhão auriculares e subpleural; massas parenquimentosas; vidro despolidodespolido,
¾ Lesões – placas, erupções Bronquiectasias de tracção, fibrosecom distorção de parênquima
maculopapulares, alópecia...
Indolores, não ulceram, não causam
prurido.
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Shunt
z Algum sangue alcança o sistema arterial ,
sem passar através
t é dasd regiões
iõ ventiladas
til d do d
pulmão

z Shunts intrapulmonares:
z - fístulas arterio-venosas
z - pneumonia i de
d consolidação(
lid ã ( áreas
á não
ã
ventiladas , mas perfundidas)
U IP
z Im agiologia
¾ T elerradiografia
l di fi ttorácica
á i – opacidades
id d reticulares
ti l b
basais
i
periféricas
¾ T AC torácica de alta resolução – opacidades reticulares
bibasais de p predom ínio p periférico e subpleural;
p p
por vezes
algum as áreas em vidro despolido; bronquiectasias de tracção
e padrão em favo de m el
Acuidade diagnóstica de U IP por TAC de alta resolução - 90%
DIP
D IP
z H is to lo g ia - E n v o lv im e n to d ifu s o d e p a rê n q u im a p u lm o n a r.
A c u m u la ç ã o d e m a c ró fa g o s a lv e o la re s n a s V A m a is d is ta is .
F ib ro s e lig e ira d o s s e p to s a lv e o la re s ; in filtra d o in fla m a tó rio
c ró n ic o lig e iro . P ig m e n to a c a s ta n h a d o in tra m a c ro fá g ic o P A S +
e p o r v e z e s P ru s s ia n + .
z E v o lu ç ã o c lín ic a – P ro g n ó s tic o b o m . S o b re v id a a o s 1 0 a n o s
de 70% .
z T e ra p ê u tic a - A b s tin ê n c ia ta b á g ic a e c o rtic o te ra p ia
COP
COP
z H isto lo g ia – P n eum o nia de orga nizaç ão – fibrose intralu m inal
nas V A distais (form ações p olip óid es intralum inais);
distribuiç ão difusa, arq uitectura p ulm on ar preserv ada;
ap arência tem p oral u niform e, inflam ação cró nica interstic ial
ligeira.
z T ratam en to – c orticotera pia d urante p elo m e nos 6 m es es
z E vo lu ção clín ic a – m aioria dos pacientes com b oa res p osta à
corticotera pia, rec aíd as freque ntes qu an do re duç ão para dos es
< 15 m g
HIPOXEMIA

z Shunts extrapulmonares

z Doença cardíaca congénita


comunicação interventricular
canal arterial ( o shunt é sempre esq para a dta
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Desigual
g ventilação/
ç p
perfusão

z Todas as pessoas têm alguma desigual ventilação perfusão


z Di i i dos
Diminui d vértices
é i para as bases
b

z Com a progressão da
d ddoença , existe
i desorganização
d i deste
d
padrão

-bronquite crónica
- redução
d ã do d volume
l cardíaco

- Enfarte agudo do miocárdio
Pco2 arterial
z Valores normais – 37-43 mm hg

- tende a baixar ligeiramente durante o exercício pesado

- tende a elevar-se durante o sono

z Aumentos do Pc0 arterial


*Hipoventilação
p ç
*Desigual ventilação -perfusão
pH arterial
z Habitualmente é medido concorrentemente
com a Po2 e o Pco2

z O equilíbrio ácido –básico está ligado ao


Pco2 arterial
i l através da
d equação ded
Henderson - Hasselbalch
Gasometria arterial
Oxigenação
Ventilação alveolar
Equilíbrio ácido-base

ƒ pH 7.35-7.45 ƒ [Hb] ƒ Na+, K+, Cl-


ƒ PaCO2 35 45 mmHg
35-45 H ƒ % COHb < 3% ƒ Ca2+, M
C Mg2+
ƒ PaO2 70-100 mmHg ƒ % metHb < 2% ƒ Glicose
SatO2(%O2Hb) 93-98% Lactato
ƒ HCO3- 22 26 mEq/L
22-26 ƒ ƒ

ƒ Exc base -2 a +2 mEq/L ƒ CaO2 16-22 mLO2/dL


Parametros do Ph do sangue arterial

MORTE
MORTE
Morte
Acidemia alcalemia

normal
MORTE

6,8 7,35 7,45 78


7,8
Equilíbrio ácido
ácido--base
Conceitos
ƒ Temperatura
Organismo
ƒ Volume
ƒ Osmolaridade
ƒ [electrólitos]
ƒ p
pH
Metabolismo
Hidratos de carbono e gorduras 15 000 mEq CO2 / dia
endógeno
Metabolismo Ácidos fixos (sulfúrico)
Á
Proteínas
endógeno Bases

50 a 100 mEq
E H+/dia
/di

98% dos ácidos (voláteis) são excretados pelo pulmão


2% dos ácidos (não voláteis, fixos) são excretados pelo rim
Equilíbrio ácido
ácido--base
Conceitos

[H+] = 0.000 000 035 a 0.000 000 045


mEq/L
q/
pH
H = - logaritmo
l it + [H ] + ↓ ↑ [H ] ↑ ↓ pH
H

-emia p
pH sangue
g

-ose processo fisiológico do doente que causa alteração no sangue

↑ H+ ↑ absoluto - excesso de ácidos


Acidose
acidemia ↑ relativo - défice de bases (aceitam H+)

↓ H+ ↓ absoluta - perda de ácidos


Alcalose
alcalemia ↓ relativa - excesso de bases
Equilíbrio ácido
ácido--base
Conceitos
Gravidade das alterações do equilíbrio AB

ƒ amplitude de desvio

ƒ rapidez da variação
Sistema neuromuscular
Sistema cardiovascular

Alterações Descompensada Compensada


< 7.35
7 35 (6.8)
(6 8)
Acidose
d 7.35 - 7.45 (pH normal)
(acidemia)

> 7.45 ((7.8))


Alcalose 7 35 - 7.45
7.35 7 45 ( H normal)
(pH l)
(alcalemia)
Equilíbrio ácido
ácido--base
Homeostasia
t i d do pH
H - sistemas
i t d
de
protecção
p ç
1. Sistemas tampão

ƒ D f
Defesa imediata
i di t (segundos) contra
t alterações
lt õ bruscas
b do
d pH
H

Tampão + H+ HTampão 15 mEq ácido / kg

Rim Pulmão

HCO3- + H+ ⇔ H2CO3 ⇔ CO2 + H2O 53%

Hb + H+ ⇔ HHb 35%

Proteínas + H+ ⇔ HProt 7%

Fosfatos + H+ ⇔ HFosf 5%
Equilíbrio ácido
ácido--base
Homeostasia
t i d do pH
H - sistemas
i t d
de
protecção
p ç
2.

ƒ Em minutos inicia a regulação de CO2


ƒ Elimina diariamente ± 15 000 mEq de ácido sob a forma de CO2

3.

ƒ Urina ácida / alcalina ⇒ reajuste [H+] líquido extracelular


ƒ Resposta lenta - início em 6 a 12 h, máximo em alguns dias
ƒ Elimina diariamente ± 80 mEq de ácido sob a forma de ácidos fixos

A clearance de CO2 altera o equilíbrio AB muito + rapidamente


que a excreção de ácidos fixos.
O rim elimina menos quantidade e + lentamente valências ácidas.
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alterações simples do pH

HCO3- → componente metabólica


pH = pK + log
0 03P CO2 → componente
0.03PaCO t respiratória
i tó i

A alteração primária (simples)


( i l ) de um dos componentes desencadeia
uma adaptação secundária da sua componente não afectada
(resposta de compensação), tendente a minimizar as alterações do pH.

A compensação é uma consequência fisiológica da alteração 1ária e


não representa uma acidose ou alcalose 2ária.

A resposta compensadora (de adaptação) tende a, mas não normaliza


o pH. Compensação não significa correcção.

Não existe hipercompensação.


Equilíbrio ácido
ácido--base
Alteração
lt ã simples
i l & compensação
ã
esperada
p

pH
p PaCO2 HCO3-
(35-45
(35 45 (22-26
(22 26
(7.35-7.45)
mmHg) mEq/L)
Acidose ↓ (acidemia) ↑ ↑
respiratória (↓ VA)
Alcalose ↑ (alcalemia) ↓ ↓
respiratória (↑ VA)
Acidose ↓ ((acidemia))
↓ ↓
metabólica
ó
Alcalose ↑ (alcalemia)
↑ ↑
metabólica
Equilíbrio ácido-base

pH = pK + log HCO3 → componente metabólica


-

0 03P CO2 → componente


0.03PaCO t respiratória
i tó i

Para que o pH se mantenha nos parametros fisiológicos terá


de haver Uma relação bastante fixa de 20 volumes de HCo3
para 1 volume de Co2+ H2o

E a esta fracção corresponderá uma relação 20/1


ventilação bicarbonatos

pH normal

1 20
pH

8
6 7,35 7,45

pulmão rim

1 20

co3H-
Co2+H2o

Equação de Henderson –Hasselbalch sob a forma de balança


Acidose respiratória descompensada

rim

20
1

co2
Acidose respiratória Compensada
pH normal

co3H-
1 20
1 20

co3H-
Co2+H2o

H+
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alteração
lt ã simples
i l & compensação
ã
esperada
p
Variação
Alteração 1ária Resposta esperada
pH
Acidose PCO2=1.5 × HCO3- + 8 (± 2)
metabólica
↓ 0.12 PCO2 ↓ 12.5 mmHg
g
↓ 10 mEq
E HCO3-
Alcalose PCO2=0.7 × HCO3- + 20 (± 1.5)
Acidose
c dose
metabólica
respiratória ↑ 0.03 a 0.08 PCO2 ↑ 5 (2-9) mmHg (≤50-55)
↑ 10 mEq HCO3-
↑ 10 mmHg PCO2 (>40) ↓ 0.07 HCO3- ↑ 1 mEq/L (≤30-32)
ƒ Aguda
A d ↓00.03
03 HCO3- ↑ 3.5
3 5 mEq/L
E /L (≤45)
ƒ Crónica

Alcalose
respiratória
↓ 10 mmHg PCO2 (<40) ↑ 0.08 HCO3- ↓ 2 mEq/L (≥12)
↑ 0 03 ↓
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alterações simples do pH

O valor isolado de pH só indica se está normal ou desviado no


sentido da acidemia ((acidose descompensada)
p ) ou da alcalemia
(alcalose descompensada).

Não dá informação sobre a origem metabólica ou respiratória


da alteração, que pode existir com pH ≈ normal, ou mesmo
normal, se a alteração estiver compensada ou for mista.

Importante a correlação clínica e determinações sequenciais.

O tratamento da causa subjacente é habitualmente suficiente.


[7.30 < pH < 7.52]
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose respiratória - causas
Ventilação alveolar insuficiente para a clearance do CO2
VCO2 × 0.863 ↑ PaCO2, ↓ pH
PaCO2 =
VA
1. Eliminação deficiente de CO2
ƒ Obstrução das vias aéreas - DPOC, broncospasmo grave, obstrução alta
ƒ Depressão do centro respiratório - Fármacos, mixedema, apneia central
ƒ R
Restrição
i ã dda parede
d torácica
á i - Cifoescoliose, obesidade, traumatismo
ƒ Doença neuromuscular - Miastenia gravis, poliomielite, sdr Guillain Barré

2 Excesso
2. E de
d produção
d ã ded CO2 (e eliminação deficiente)
ƒ Hipercatabolismo, hipertermia maligna
ƒ Ad i i t
Administração
ã intempestiva
i t ti de
d bi
bicarbonato
b t
ƒ Excesso de hidratos de carbono na alimentação
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose respiratória - sintomas
Sintomatologia depende do nível de PaCO2, da rapidez de
instalação e do grau de hipoxemia sempre associada
[PAO2 = PIO2 – 1.2
1 2 (PaCO
(P CO2)]
Acidemia

ƒ ↓ Contracção
C t ã do
d miocárdio
i á di
ƒ Vasodilatação intracraneana e periférica

ƒ Cefaleias, ansiedade
ƒ Tremores,
T mioclonias
i l i
ƒ Confusão mental, perturbações comportamento, coma
ƒ Vasodilatação periférica, hipotensão, ↓ perfusão tecidular
ƒ Arritmias
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose respiratória - terapêutica

ƒ Corrigir factores desencadeantes de hipoventilação alveolar


ƒ Promover adequada VA

Acidose respiratória crónica agudizada


↑ HCO3- (compensação metabólica)

Correcção rápida (ventilação mecânica)

Alcalose Hipocalemia

↓ CO2 ≤ 10 mmHg/hora
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose respiratória - causas
Hiperventilação alveolar PaCO2 = VCO2 × 0.863
VA
1. Hipoxemia ↓ PaCO2, ↑ pH
ƒ Altitude
ƒ Pneumonia / ARDS, asma
ƒ Embolia, edema, fibrose pulmonar
ƒ Cardiopatias cianóticas

2. Estímulo
í do centro respiratório
ó
ƒ Ansiedade, dor
ƒ Febre sepsis
Febre,
ƒ Intoxicação por salicilatos, xantinas
ƒ AVC,, tumores cerebrais,, encefalopatia
p hepática
p

3. Ventilação mecânica (hiperventilação)


Alcalose respiratória
D
Descompensada d
((hiperventilação
p ç alveolar aguda)
g )
Alcalemia

Co2

O,5

Co2+H2o
20

co3H-
Alcalose respiratória Compensada
(hiperventilação alveolar crónica )
pH normal

H+

O,5 10

co3H-
Co2+H2o

co3H+
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose
l l respiratória
i tó i - sintomas
i t e
tratamento
Sintomatologia depende sobretudo da causa subjacente

Al l
Alcalemia
i

ƒ Manifestações neuromusculares (vasoconstrição cerebral)


Mioclonias, parestesias, cãimbras, confusão, convulsões
ƒ Manifestações cardiovasculares
A it i graves e refractárias
Arritmias f tá i

Terapêutica dirigida à causa subjacente


Sedação (↓ hiperventilação)
Correcção da hipocalemia
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose metabólica - causas

1. Perda de HCO3-

Diarreia, acidose tubular renal, nefrite intersticial...

2 Consumo,
2. C ã , por acumulação
como ttampão l ã ded ácidos
á id fixos
fi

↑ produção endógena - acidose láctica, cetoacidose


Aporte exógeno - salicilatos, metanol, etilenoglicol
↓ excreção - acidose urémica
Acidose metabólica descompensada

rim
Acidemia
10

co3H-

Co2+H2o
Acidose metabólica parcialmente
compensada
pH normal
Co2

0,75 10

co3H-
Co2+H2o
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - causas

1. Perda de ácidos fixos

2. Perda desproporcionada de Cl- em relação a HCO3-

3. Acumulação de HCO3-
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - causas
ƒ Vómitos, drenagem gástrica (↓ HCl)
ƒ Pós-hipercapnia
ƒ Diuréticos (excepto inibidores da anídrase carbónica, poupadores K+)
ƒ Hiperaldosteronismo 2ário
ƒ Hiperaldosteronismo 1ário
á , Síndrome
í de Cushing
ƒ Corticoterapia
ƒ Tumores produtores de renina
ƒ Síndrome de Bartter (defeito na reabsorção do Cl-)
ƒ Hipocaliemia
ƒ Infusão maciça de alcalinos (alcalose metabólica transitória)
ƒ Transfusão maciça de sangue (citrato)
ƒ Milk alkali syndrome
Alcalose metabólica
Descompensada

Alcalemia
+++

1
PULMÃO 20
Co2+H2o
20

co3H- RIM
Alcalose metabólica parcialmente
compensada

Alcalemia +

0,25
0 25
1
10
PULMÃO
20
Co2+H2o

co3H- RIM
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - sintomas

ƒ Hipocalemia, hipofosfatemia, ↓ cálcio ionizado


ƒ Desvio da curva de dissociação da oxi-Hb para a esquerda

Manifestações clínicas dependem do grau de alcalemia e


da rapidez de instalação

pH > 7.55 Irritabilidade neuromuscular e cardíaca


Perturbações mentais

ƒ Cãimbras, espasmos musculares, tetania


ƒ Convulsões, confusão, obnubilação, coma
ƒ Arritmias cardíacas (refractárias à terapêutica antiarrítmica)
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - mec. de compensação e perpetuação

A compensação da alcalose metabólica é altamente variável

A compensação respiratória da alcalose metabólica é


menos eficiente e previsível que a da acidose metabólica

A hipoventilação é limitada pela hipoxemia


PAO2 = PIO2 – 1.2
1 2 (PaCO2)
PaCO2 > 55mmHg → PaO2 < 65 mmHg (factor limitante da compensação)

O mecanismo de compensação major é a excreção de


urina alcalina - excreção de excesso de HCO3-
Equilíbrio
q ácido-base
Alterações simples do pH

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