Professional Documents
Culture Documents
função respiratória
Introdução geral
Vias aéreas superiores
A- Fossas nasais
z 2 Cavidades nasais ( filtram
z 5 10 μs)
particulas entre 5-10
z Substancias aquecidas na
passagem e misturadas
com vapor de agua.
Vias aéreas superiores
B- Naso faringe
z Limites :
z À frente –Fossas nasais
Traqueostomia
i – abertura artificial
i i i na traqueia
i
onde se instala um tubo
E- Bronquios
z
z - principal Dto extra -pulmonares
z - principal Esq
z As células
A él l caliciformes
li if podem
d hipertrofiar-se
hi fi em
resposta a irritantes do ar , com a produção de
muco .
z O muco retido pode conter bactérias
z i f ã
infecção
z Tosse – Processo mecanico para remover o muco
d pulmões
dos l õ
Cilios Vibrateis
F- brônquios
z Expectoração – é a agua que é ejectada , dos
pulmões bronquios e traqueia através da boca
z B
Bronquite
i – tosse crónica com
z expectoração abundante
CANCRO DO PULMÃO
É o mais
i comum d
dos ttumores malignos
li
CANCRO DO PULMÃO
FACTORES DE RISCO
EXÓGENOS
- TABACO
- POLUENTES OCUPACIONAIS
- POLUENTES AMBIENTAIS
- DIETA
DO HOSPEDEIRO
- PREDISPOSIÇÃO
à GENÉTICA
É
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO
CANCRO DO PULMÃO
Quando uma pessoa pára de fumar são estes os benefícios que tem
TEMPO PARÂMETRO
Nos EUA calcula-se que 2-3% dos cancros possam ser atribuídos a
este tipo de exposição
Em 1º lugar
l gar
CANCRO DO PULMÃO
Outros tumores
cavidade oral
laringe
faringe
esófago
estomago
pancreas
rim
bexiga
útero
Bronquite crónica e enfisema; maior incidência de doenças cardiovasculares;
Úlcera péptica; maior prevalência de infecções das vias respiratórias
FACTORES DESENCADEANTES DO CANCRO DO PULMÃO
Exposição
E i ã profissional
fi i l
asbestos; crómio; níquel; berílio;
hidrocarbonetos p policiclíclos; radon;
ferro; amianto; aço;
Poluição atmosférica
Habitos
H bit nutricionais
ti i i
Betacaroteno (provitamina A)
existente em vegetais e frutos
– papel protector, especialmente nos
fumadores
Cancro do Pulmão
Epidemiologia
CANCRO DO PULMÃO
Parar de
P d ffumar reduz
d grandemente
d t o
risco de uma pessoa desenvolver
cancro do Pulmão.
300 60
250 50
50 10
0 0
25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >75 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 >75
300
250 quimioterapia
600
489 501
484 450
473
460
404 200
500
masculino 400 362
353 QT
327
350 150 RT
fumador 304
400 Comb
300 suporte Cirurgia
Feminino 250 100 Suporte
300 combinada
Fuma
Masculino N/Fuma
200
140
cirurgia Ex
n/50
134
150
119 fumador
120
124 radioterapia
Branco
200 101
90
121
106 100 73
Ex-fumador
90 88 83 51 0 59 54
brancos
100 feminino 50 20 25
1998 101999 2000 2001 2002
0
0 1998 1999 2000 2001 2002
300
250 quimioterapia
200
QT
1000
500
0
2000 2001 2002
z O epitélio pseudo-estratificado
dos bronquios passa acélulas
cubóides aplanadas
z Não há celulas
Nã l l mucosas
z Não há epitélio estratificado
Vi aéreas
Vias é i f i
inferiores
Intrapulmonares
p
z Musculo liso dos bronquiolos é
enervado :
z - Simpático
z - parassimpático
z Contracção do musculo liso –
estreitamento das vias aéreas
z Brônquiolos
q respiratórios
p -
diferem dos anteriores (maiores ) pq têm a
liga-los parcialmente os alveolos .
z ACINO
z
Pao2
Pleuras
Pl
P le u r a P a r ie t a l v s P le u r a V is c e r a l
E sp e ssu ra V a r ia ç ã o d a T e r m in a ç õ e s S u p r im e n t o
e sp e s su ra lin fá t ic a s v a s c u la r
A r t é r ia s
P le u r a in t e r c o s t a is
3 0 -4 0 µ m ± co n sta n te P re s e n te s
P a r ie
i tal (ra m o s d a
a o rta )
V a r ia A r t é r ia s
P le u r a
2 0 -8 0 µ m ( + f in a n o s A u se n te s b r ô n q u ic a s
V is c e r a l (< p re ssã o )
v é r t ic e s )
Mecanismo de Formação e
Circulação do Líquido Pleural
O líquido pleural está
contido no espaço
pleural,, entre os
p
folhetos visceral e
parietal da pleura,
o a do uma
formando u a fina
a
camada que funciona
como um sistema de
lubrificação entre o
pulmão e a parede
torácica
Mecanismo de Formação e
Circulação do Líquido Pleural
Ambas são
Pleura constituídas
tit íd por
Visceral uma camada de
Parietal células mesoteliais
e tecido conjuntivo
subjacente.
Mecanismo de Formação e
Ci
Circulação
l ã dod Líquido
Lí id Pleural
Pl l
Líquido pleural tem origem nos vasos
sistémicos existentes junto à pleura (alta
pressão – menos saída de proteínas).
ImagiologiadosDerrames
Clínica dos Derrames Pleurais Pleurais
ExameObjectivo
Derrame neoplásico
Inspecção
↑hemitórax afectado
Deslocamento da área
Identificação da
de impulso máximo neopla
l sia
↓da expansibilidade
subjacente
Palpação
↓frémito
↓expansibilidade
Mesoteliomas Pleurais
(Kemperer e Rabin -1931)
• Benignos ( < 10% do total de casos))
- habitualmente localizados
- tumores
t fib
fibrosos d
da pleura
l ( 50% dos
d casos- achado
h d
radiológico , podem atingir grandes dimensões,
podem recidivar e malignizar)
malignizar)
?S V 40 TAG
In activa Loss p16 ink4
m a cro fa g o
p53/prb
R adicais
livres O n co gene a ctivado
desco nh ecido
• D e rra
rramm e p le
leuu ra
rall in icial
icia l
• C re scim e n to aaoo lo n g o da p le u ra
• E x s u d a to h e m á tic o
• M a s s a s p le u rra
a is
B a rb
r b a ra P a re n te - S ta M a ria F e ira
2002
Patologia da Pleura
MesotheliomaPleural
a Maligno
clinica
li i
Mesothelioma Pleural Maligno
- tratamento -
• Retracçãodohemitoraxenvolvido
itoraxenvolvido
• Edemalocalizadoedor
( comenvolvimentoda parede
parede
torácicae massas palpáveis)
palpáveis)
BarbaraParente-StaMariaFeira
2002
Talcagem -Mesotelioma
2
2ª aula fisiologia humana
A respiração e as funções
pulmonares
z Respiração: processo de trocas gasosas ( O2+
anidrido carbónico ) nos 2 sentidos entre o ar ambiente e as
células do organismo.
z
Funções não respiratórias do
pulmão
z Metabólicas: Surfactante ( fosfolipideos e estabilidade
al eolar)
alveolar)
z Defesa: Mecanismos não especificos
- clearance muco-ciliar
muco ciliar e alveolar
- secreções traqueo-brônquicas e alveolares
- refexo da tosse
- barreira
b i mecanicai
- células fagocitárias( macrófagos e neutrófilos)
Mecanismos Especificos
- imunoglobulinas ( G, M, A, e E)e linfócitos
Funções Respiratórias do
pulmão - RESPIRAÇÃO
z 1. Ventilação – Em repouso respira 12-16 x / m
mobili a cerca de 500 cm3 de ar em cada ciclo
mobiliza
volume corrente
Volume minuto (V) = 6-8-litros ( 500 x 12-16 ) Ve – medido
na expiração
i ã
Durante o esforço a ventilação pode elevar-se até 120l /m
ventilação
til ã MxM /m
Espaço morto anatómico= 150 ml
500 150= 350 ml – ventilação alveolar
500-150=
Ventilação Alveolar /minuto = 35 x 150 = 5 L
Musculos da Inspiração
Forças e resistências implicadas na
ventilação
z A ventilação e o trabalho ventilatório dependem de
vários factores :
1
1. El ti id d do
Elasticidade d torax
t e tecidos
t id pulmonares
l
2
2. Resistencia á fricção exercida pela corrente aérea nas vias
respiratórias
3. Resistencia ao deslizamento dos tecidos entre si
VR – é a nossa atmosfera
f privada,porque
i d estáá em grande
d parte em
contacto com os capilares da hemostase , onde se produzem as
trocas gasosas.
Serve de tampão nas trocas gasosas impedindo grandes
variações nas concentrações de CO2 e O2
1 Ventilação
1. V il ã – aspectos estáticos
ái
Volumes e capacidades
p p
pulmonares
z Volume de Reserva Inspiratória (VRI)
-Volume que parte duma inspiração normal e penetra no pulmão até
este atingir uma inspiração Mx
z 2 S.V.
2. S V Obstrutivo:
- normal CV
- redução
red ção do VEMS I T
I. T. dimimuido
Ventilação – Aspectos dinamicos
c)) Pressão
P ã trans-
t t
toracica
i – entre a pleura
l e o ar
atmosferico
Ventilação – Aspectos dinamicos
1. Ventilação. Composição e distribuição
do ar ventilado
z
Regulação da ventilação
z Ao contrário do musculo cardíaco o músculos
respiratórios não possuem ritmo de contração
próprios.
z Necessitam de estímulos do sistema nervoso ,que
que
actuam sobre eles produzindo o padrão sequencial
inspiração / expiração .
z O mecanismo de controle da ventilação tem como
objectivo ajustar a captação e transporte de O2 e a
eliminação de CO2 , ás necessidades metabólicas
momentâneas.
R
Regulação
l ã d da ventilação
til ã
conceitos mais comuns
z 1. centros respiratórios
z 2.mecanismos sensitivo –motores
z 3. Regulação
g ç quimica
q ou humoral da ventilação
ç ,
que mantém as pressões de 02 e Co2 dentro dos
limites estreitos
z 4. Fenómenos que ocorrem durante o sono
z 5 Fenómenos que ocorrem durante o exercicio
5.
z
2. Perfusão
e usão
z A circulação pulmonar encontra-se numa situação única ,
não só para receber o débito cardiaco , vindo do ventriculo
dto , mas ainda pelas suas caracteristicas morfo-funcionais
em comparação com os vasos da grande circulação:
z 1. Volémia
z 2. Débito
z 3 R
3. Resistencia
i t i vascular
l
z 4 Reactividade vascular
4.
3. Difusão
z As trocas gasosas que ocorrem na zona alveolo-
capilar
il , dependem
d d dos
d seguintes
i factores
f .
z 1. Ventilação alveolar
z 2 Perfusão capilar
2.
z 3 condições
di õ ded difusão
dif ã
Difusão – transferência Alvéolo capilar
R iã Traqueo
Região T - Bronquica
B i
Aerodinamicos z Reflexo da tosse
Caracteristicas anatómicas z Aparelho muco-ciliar
z Factores Imunoquimicos
Região Alveolar
Gases de sangue
Po2 arterial
1 valor do conhecimento da Po2 arterual do doente
1.valor
2. Técnica simples , mas invasiva
ppunção
ç arterial;; dificuldade de manejo.
j
Vl
Valores normais
i : 1.
1 Adulto
Ad l Jovem
J =98
98 mmHg(100-90)
H (100 90)
2. > 60 anos =85mm Hg
Po2 –normal (sangue arterial) = Normoxemia
Po2 diminuido “ “ =HIPOXEMIA
Gasometria Arterial
Artérias
A té i que podem
d
ser puncionadas
GASOMETRIA ARTERIAL
z
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Causas de Hipoventilação
1.Depressão centro resp.por droga
2. Doenças da Medula
3.Doenças coluna cervical
4.Poliomielite
5.Doenças
5. oe ças dos nervos
e vos dos Musc.
usc.
Respiratórios
6.D. Junção mioneural(miastenia
grave)
7. Doenças dos musculos
respiratórios(D. musc progress)
8.deformidades caixa toracica
9.Obstrução das vias aéreas superiores
Doentes Obesos - SASo
Alt
Alterações
õ ocorridas
id no SASo
SAS
(adaptado de Weig and L e al.)
z Inicio do sono < esforço
ventilatório Hiperventilação
p ç
< actividade dos C/pco2 po2
musculos faringe
ABERTURA VIAS
AEREAS SUPERIORES
COLAPSO VIAS AÉREAS
SUPERIORES
Aumento de actividade
Musculos faringe
apneia
Despertares
Hipoxemia ¾Esforço
hipercapnia ¾ventilatório
Apneias
z 1. Centrais – interrupção do fluxo aéreo,
z com ausencia de actividade
muscular,por inibição a nível do SNC
z 2. Obstrutivas- interrupção do fluxo aéreo por
obstrução
ç das VA,, com manutenção ç da actividade
muscular
z 3 Mixtas –na
3.Mixtas na fase inicial centrais seguidas de
obstrução
A apneias
As i são
ã significativas
i ifi ti se se repetirem
ti mais
i
de 5 vezes / hora
Carateristicas clinicas do
SAOs
z A
Anormalidades
lid d Anatómicas
A ó i Faríngeas
F í
z
z De meia idade
z Pescoço curto
Manifestações clinicas do
SAS
z Despertares Frequentes
z Fragmentação do Sono
Hipersonia Ressonar
Hipersonia diurna
z 1. Desde o inicio do dia
RESSONA
SAS –Consequências clinicas
z Fragmentação sono
z Hipoxemia nocturna
z Hipoxemia
p diurna
z Acidose
z Hipertensão pulmonar
z Hipertensão sistémica
z Arritmias
z p
policitemia
SAS –Consequências
q clinicas
minor
Fadiga
Cefaleias matinais
Acordar com boca seca
Alterações sexuais
- diminuição da libido
- impotencia sexual
Agitação
g ç nocturna
S Hipoventilação – Obesidade
S.Hipoventilação
-Sindrome Pickwickan
z Obesidade
z S l i
Sonolencia
z Respiração periódica
z Hipercapnia
i i (nocturna
( e
diurna)
z Hi
Hipoxemiai
z Policitemia secundária
z Hi t fi ventricular
Hipertrofia t i l Dta
Dt
z Insuf cardíaca Dta
Tratamento
z Especifica:
z - ORL+ cirurgia
z - UPFP
- Nasoplastia
- Traqueostomia
Medica:
- emagrecimento
- Fármacos
- Ventiloterapia
- CPAPN
Tratamento
z Especifica:
z - ORL+ cirurgia
• Uvulopalatofaringoplastia
p f g p ((UPPP))
Cirurgia nasal
Tratamento
Traqueotomia
z pH
H arterial
t i l
Hipoxemia
Causas de hipoxemia:
♣ Hipoventilação
♣ Baixa de difusão
♣ Shunt
♣ Desigual ventilação/ perfusão
Relação ventilação -perfusão
Alteração da difusão
z Desiquilibrio entre a Po2 nos capilares
pulmonares
l e o gas alveolar
l l
z A eliminação
li i do
d dioxido
di id ded carbono
b não é
afectada pela alteração da difusão ,na >
parte destas doenças.
Alteração da difusão
Sarcoidose
D e fin iç ã o
z D o e n ç a g ra n u llo m a tto s a m u lti
ltis iis té m iic a q u e u s u a llm e n tte e n v o llv e o
p u lm ã o e s is te m a lin fá tic o d e e tio lo g ia d e s c o n h e c id a .
z E x c lu s ã o d e o u tra s d o e n ç a s g ra n u lo m a to s a s .
z F íg a d o , b a ç o , g â n g lio s lin fá tic o s , g lâ n d u la s s a liv a re s , c o ra ç ã o ,
s is te m a n e rv o s o e m u s c u lo e s q u e lé tic o p o r v e ze s e n v o lv id o s
D ia g n ó s tic o
A T S /E R S /W A S O G S ta te m e n t o n s a rc o id o s is 1 9 9 9
Manifestações Clínicas Manifestações Clínicas
Sarcoidose
z Shunts intrapulmonares:
z - fístulas arterio-venosas
z - pneumonia i de
d consolidação(
lid ã ( áreas
á não
ã
ventiladas , mas perfundidas)
U IP
z Im agiologia
¾ T elerradiografia
l di fi ttorácica
á i – opacidades
id d reticulares
ti l b
basais
i
periféricas
¾ T AC torácica de alta resolução – opacidades reticulares
bibasais de p predom ínio p periférico e subpleural;
p p
por vezes
algum as áreas em vidro despolido; bronquiectasias de tracção
e padrão em favo de m el
Acuidade diagnóstica de U IP por TAC de alta resolução - 90%
DIP
D IP
z H is to lo g ia - E n v o lv im e n to d ifu s o d e p a rê n q u im a p u lm o n a r.
A c u m u la ç ã o d e m a c ró fa g o s a lv e o la re s n a s V A m a is d is ta is .
F ib ro s e lig e ira d o s s e p to s a lv e o la re s ; in filtra d o in fla m a tó rio
c ró n ic o lig e iro . P ig m e n to a c a s ta n h a d o in tra m a c ro fá g ic o P A S +
e p o r v e z e s P ru s s ia n + .
z E v o lu ç ã o c lín ic a – P ro g n ó s tic o b o m . S o b re v id a a o s 1 0 a n o s
de 70% .
z T e ra p ê u tic a - A b s tin ê n c ia ta b á g ic a e c o rtic o te ra p ia
COP
COP
z H isto lo g ia – P n eum o nia de orga nizaç ão – fibrose intralu m inal
nas V A distais (form ações p olip óid es intralum inais);
distribuiç ão difusa, arq uitectura p ulm on ar preserv ada;
ap arência tem p oral u niform e, inflam ação cró nica interstic ial
ligeira.
z T ratam en to – c orticotera pia d urante p elo m e nos 6 m es es
z E vo lu ção clín ic a – m aioria dos pacientes com b oa res p osta à
corticotera pia, rec aíd as freque ntes qu an do re duç ão para dos es
< 15 m g
HIPOXEMIA
z Shunts extrapulmonares
z Com a progressão da
d ddoença , existe
i desorganização
d i deste
d
padrão
-bronquite crónica
- redução
d ã do d volume
l cardíaco
dí
- Enfarte agudo do miocárdio
Pco2 arterial
z Valores normais – 37-43 mm hg
MORTE
MORTE
Morte
Acidemia alcalemia
normal
MORTE
50 a 100 mEq
E H+/dia
/di
-emia p
pH sangue
g
amplitude de desvio
rapidez da variação
Sistema neuromuscular
Sistema cardiovascular
D f
Defesa imediata
i di t (segundos) contra
t alterações
lt õ bruscas
b do
d pH
H
Rim Pulmão
Hb + H+ ⇔ HHb 35%
Proteínas + H+ ⇔ HProt 7%
Fosfatos + H+ ⇔ HFosf 5%
Equilíbrio ácido
ácido--base
Homeostasia
t i d do pH
H - sistemas
i t d
de
protecção
p ç
2.
3.
pH
p PaCO2 HCO3-
(35-45
(35 45 (22-26
(22 26
(7.35-7.45)
mmHg) mEq/L)
Acidose ↓ (acidemia) ↑ ↑
respiratória (↓ VA)
Alcalose ↑ (alcalemia) ↓ ↓
respiratória (↑ VA)
Acidose ↓ ((acidemia))
↓ ↓
metabólica
ó
Alcalose ↑ (alcalemia)
↑ ↑
metabólica
Equilíbrio ácido-base
pH normal
1 20
pH
8
6 7,35 7,45
pulmão rim
1 20
co3H-
Co2+H2o
rim
20
1
co2
Acidose respiratória Compensada
pH normal
co3H-
1 20
1 20
co3H-
Co2+H2o
H+
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alteração
lt ã simples
i l & compensação
ã
esperada
p
Variação
Alteração 1ária Resposta esperada
pH
Acidose PCO2=1.5 × HCO3- + 8 (± 2)
metabólica
↓ 0.12 PCO2 ↓ 12.5 mmHg
g
↓ 10 mEq
E HCO3-
Alcalose PCO2=0.7 × HCO3- + 20 (± 1.5)
Acidose
c dose
metabólica
respiratória ↑ 0.03 a 0.08 PCO2 ↑ 5 (2-9) mmHg (≤50-55)
↑ 10 mEq HCO3-
↑ 10 mmHg PCO2 (>40) ↓ 0.07 HCO3- ↑ 1 mEq/L (≤30-32)
Aguda
A d ↓00.03
03 HCO3- ↑ 3.5
3 5 mEq/L
E /L (≤45)
Crónica
Alcalose
respiratória
↓ 10 mmHg PCO2 (<40) ↑ 0.08 HCO3- ↓ 2 mEq/L (≥12)
↑ 0 03 ↓
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alterações simples do pH
2 Excesso
2. E de
d produção
d ã ded CO2 (e eliminação deficiente)
Hipercatabolismo, hipertermia maligna
Ad i i t
Administração
ã intempestiva
i t ti de
d bi
bicarbonato
b t
Excesso de hidratos de carbono na alimentação
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose respiratória - sintomas
Sintomatologia depende do nível de PaCO2, da rapidez de
instalação e do grau de hipoxemia sempre associada
[PAO2 = PIO2 – 1.2
1 2 (PaCO
(P CO2)]
Acidemia
↓ Contracção
C t ã do
d miocárdio
i á di
Vasodilatação intracraneana e periférica
Cefaleias, ansiedade
Tremores,
T mioclonias
i l i
Confusão mental, perturbações comportamento, coma
Vasodilatação periférica, hipotensão, ↓ perfusão tecidular
Arritmias
Equilíbrio ácido
ácido--base
Acidose respiratória - terapêutica
Alcalose Hipocalemia
↓ CO2 ≤ 10 mmHg/hora
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose respiratória - causas
Hiperventilação alveolar PaCO2 = VCO2 × 0.863
VA
1. Hipoxemia ↓ PaCO2, ↑ pH
Altitude
Pneumonia / ARDS, asma
Embolia, edema, fibrose pulmonar
Cardiopatias cianóticas
2. Estímulo
í do centro respiratório
ó
Ansiedade, dor
Febre sepsis
Febre,
Intoxicação por salicilatos, xantinas
AVC,, tumores cerebrais,, encefalopatia
p hepática
p
Co2
O,5
Co2+H2o
20
co3H-
Alcalose respiratória Compensada
(hiperventilação alveolar crónica )
pH normal
H+
O,5 10
co3H-
Co2+H2o
co3H+
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose
l l respiratória
i tó i - sintomas
i t e
tratamento
Sintomatologia depende sobretudo da causa subjacente
Al l
Alcalemia
i
1. Perda de HCO3-
2 Consumo,
2. C ã , por acumulação
como ttampão l ã ded ácidos
á id fixos
fi
rim
Acidemia
10
co3H-
Co2+H2o
Acidose metabólica parcialmente
compensada
pH normal
Co2
0,75 10
co3H-
Co2+H2o
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - causas
3. Acumulação de HCO3-
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - causas
Vómitos, drenagem gástrica (↓ HCl)
Pós-hipercapnia
Diuréticos (excepto inibidores da anídrase carbónica, poupadores K+)
Hiperaldosteronismo 2ário
Hiperaldosteronismo 1ário
á , Síndrome
í de Cushing
Corticoterapia
Tumores produtores de renina
Síndrome de Bartter (defeito na reabsorção do Cl-)
Hipocaliemia
Infusão maciça de alcalinos (alcalose metabólica transitória)
Transfusão maciça de sangue (citrato)
Milk alkali syndrome
Alcalose metabólica
Descompensada
Alcalemia
+++
1
PULMÃO 20
Co2+H2o
20
co3H- RIM
Alcalose metabólica parcialmente
compensada
Alcalemia +
0,25
0 25
1
10
PULMÃO
20
Co2+H2o
co3H- RIM
Equilíbrio ácido
ácido--base
Alcalose metabólica - sintomas