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HISTORIA CLNICA: MIGRAA Consultorio Externo. Hospital Beln de Trujillo. ANAMNESIS: FI: 07/05/10 HC: 663691.

Informante: propia paciente, confiable.

FILIACIN: ERP, mujer de 60 aos. Procedencia Trujillo. Casada MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea. ENFERMEDAD ACTUAL: TE: 20 aos aprox. FI: insidioso C: progresivo

Paciente refiere presentar cefaleas de intensidad moderada, tipo pulstil, que le dificultaba sus actividades diarias y duraban en promedio 20 horas; a veces en un hemisferio y otras en el hemisferio contrario; desencadenadas por sonidos altos, luz y movimientos bruscos de cabeza; atenuadas al reposo; algunas veces son acompaadas de nuseas y vmitos. Para lo cual se automedicaba con paracetamol (500 mg V.O c/8h), con remisin parcial del dolor. Estos episodios se han repetido de manera intermitente hasta hace 2 meses. Luego del cual las crisis aumentan en intensidad y frecuencia manteniendo el resto de sus caractersticas no cediendo con la toma de paracetamol (1000 mg VO cada 8h). Funciones biolgicas conservadas salvo por la dificultad para conciliar el sueo (duerme de 4 a a5 horas al da). EXAMEN FSICO: PA: 130/80 mm Hg, Pulso: 70 puls/min, FR: 17 resp/min, T: 36.5C Examen neurolgico normal. Resto de sistema sin alteraciones. PROBLEMAS DE SALUD 1. Cefalea. 2. Nuseas y vmitos. 3. Insomnio.

H: Migraa sin Aura.

INDICACIONES: 1. Evitar agentes desencadenantes: No estar sometida a stress, actividad fsica o actividad acadmica severas, Frecuentar lugares apacibles, etc. 2. Clonazepan 0.5 mg V.O c/24 h 3. Naproxeno 500 mg V.O c/8 h 4. Dimenhidrinato 50 mg VO cada 6h condicional a nauseas o vmitos 5. Control en 1 semana. Evolucin 14/05/10 A la semana Paciente refiere disminucin de la cefalea tanto en intensidad como en frecuencia y ahora duerme 8 a 10 h diarias.

ALVARO DEZA MENDOZA

II. CUADRO CLNICO


60 aos de edad

EVOLUCIN CLNICOTERAPUTICA
Leve intensidad y de poca frecuencia Moderada intensidad y frecuente Severa intensidad y muy frecuente

Cefalea Nuseas y vmitos Insomnio

Hace 20 aos

Hace 2 meses

CONSULTA EXTERNA

1 semana despus

MEDIDAS TERAPEUTICAS
60 aos de edad Naproxeno 500 mg VO C/8h

PARACETAMOL VO 500 mg C/8h

PARACETAMOL VO 1000 mg C/8h

Clonazepam 0,5 mg VO c/24h Dimenhidrinato 50 mg VO c/6h

Hace 20 aos

Hace 2 meses

CONSULTA EXTERNA

1 semana despus

GERARDO DE LA MATTA RUIZ

DISCUSION FARMACOTERAPEUTICA La historia clnica presenta el caso de una paciente cuyo diagnstico final es Migraa sin aura, por la clnica que presenta: cefalea pulstil, fonofobia, fotofobia, nauseas, vmitos. En el tratamiento primero se tiene que tener en cuenta la educacin del paciente para que conozca su enfermedad, explicar que no habr una total desaparicin de los ataques o una curacin completa de la enfermedad, adems debe buscar y evitar los posibles factores desencadenantes. En la historia clnica se observa que inicia el tratamiento con las

indicaciones generales : No estar sometida a stress, actividad fsica o actividad acadmica severas, frecuentar lugares apacibles, etc; estudios sealan que hay algunos

desencadenantes de migraas como son el estrs, los hbitos de sueo (exceso o muy pocas horas), los factores ambientales (recreacin y ocupacin) pueden tener relacin con la presentacin de los ataques de migraa, tales como estmulos frecuentes e intensos de tipo: luminoso y auditivo. Sin embargo tambin se debi indicar al paciente sobre evitar otros factores de riesgo desencadenantes de las migraas como son algunos alimentos: dieta con grasas insaturadas, quesos, embutidos, ctricos, chocolate, cafena y bebidas alcohlicas. En el tratamiento farmacolgico se le indica Naproxeno, que es uno de los medicamentos de primera lnea, el mecanismo de accin de los AINES es que inhiben la enzima ciclooxigenasa y de esa manera bloquean la produccin de prostaglandinas. El uso de benzodiacepinas no se recomienda por la dependencia que puede ocasionar, actan a nivel de la regin lmbica, talmica e hipotalmica del cerebro produciendo sedacin, hipnosis, relajacin muscular, actividad anticonvulsivante y coma. Los efectos farmacolgicos se deben al efecto del GABA, un neurotransmisor inhibitorio. Al interactuar alostricamente los receptores benzodiazepnicos con los receptores GABA-rgicos, se potencia el efecto del GABA con la correspondiente inhibicin del sistema reticular ascendente. Las benzodiazepinas bloquean adems los efectos corticales y lmbicos que tienen lugar al estimular las vas reticulares. La difenhidramina, la parte activa de la molcula de dimenhidrinato tiene efectos depresores sobre el sistema nervioso central, efectos anticolinrgicos que inhiben la estimulacin vestibular y del laberinto que se produce en los viajes y en el vrtigo, inhibe hipersecrecin secrecin e hipermotilidad gstrica, sus efectos antimuscarnicos son los responsables de la sedacin, con la particularidad que se reducen

progresivamente cuando el frmaco se administra repetidamente, desarrollndose tolerancia. NADIA CHOQUEHUANCA BALTODANO

NAPROXENO 1. EFICACIA: Propiedades farmacocinticas: El naproxeno, se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal tras su administracin oral, alcanzndose niveles plasmticos mximos al cabo de 2 a 4 horas, dependiendo del estado prandial. El estado de equilibrio se alcanza tras 4-5 dosis. El naproxeno tiene una vida media de 13 horas y a niveles teraputicos se une a la albmina srica en ms de un 99%. Aproximadamente un 95% de la dosis de naproxeno se excreta en la orina inalterado o como 6-Odesmetilnaproxeno y sus conjugados. La velocidad de excrecin del naproxeno corresponde a la velocidad de desaparicin del frmaco en el plasma1. Propiedades farmacodinmicas: El naproxeno es un antinflamatorio no esteroideo, presentando, adems de su elevada actividad antiinflamatoria, propiedades analgsicas y antipirticas notables. Inhibe la prostaglandina sintetasa1. 2. SEGURIDAD: Reacciones adversas: Ardor de estmago y diarrea son comunes y la retencin de lquidos tambin se pueden producir (aunque con poca frecuencia con usos espordicos). En raras ocasiones puede afectar los riones o el hgado, pero esto es mucho ms probable que se produzca en personas que toman un AINE en forma diaria o casi diariamente2. Contraindicaciones: Personas con lceras ppticas, reflujo gastroesofgico (ERGE), sndrome del intestino irritable, u otros tipos de trastornos gastrointestinales2. Interacciones: El naproxeno puede interferir en la determinacin urinaria del cido 5-HIA y de 17-cetoesteroides, por lo que se recomienda interrumpir temporalmente el tratamiento 48 horas antes de llevar a cabo estas determinaciones. El naproxeno disminuye la agregacin plaquetaria y prolonga el tiempo de coagulacin por lo que deber tenerse en cuenta este efecto cuando se determine dicho parmetro. En aquellos pacientes que reciban tratamiento anticoagulante (por ej. heparina o derivados del dicumarol), puede verse incrementado el riesgo de sangrado si reciben naproxeno concomitantemente1. 3. COSTO BENEFICIO: Son mas econmicos que los triptanos, y en los pocos estudios que han comparado un determinado AINE con un triptano, el AINE ha tenidoresultado comparable con el triptano. Adems en comparacin con otros medicamentos administrados para la migraa aguda, los AINEs parecen poseer un potencial relativamente bajo para producir cefalea por abuso de medicamento (a menudo denominado dolor de cabeza rebote)2. 4. DOSIS: 250 a 500 mg por va oral cada 12 horas, sin exceder de 1 g por da3.

MARCOS AUGUSTO ESPINOLA SANCHEZ

ERGOTAMINA La ergotamina es un alcaloide semisinttico derivado del cornezuelo de centeno. S

1. EFICACIA:

a) Farmacocintica: La absorcin por va GI presenta una biodisponibilidad del 5 %, con un t mx de 2 horas. La biodisponibilidad despus de su administracin sublingual es menor del 1%. Se absorbe tambin por va rectal, pero de manera irregular. La t1/2 es de 16-31 horas. Se metaboliza en el hgado y 90% de los metabolitos se excretan en la orina. El efecto clnico teraputico tarda unas 5 horas en alcanzar su mx. cuando la absorcin es oral, acortndose el tiempo por va parenteral. A pesar de una semivida plasmtica de unas 2 h, la ergotamina origina vasoconstriccin que dura 24 h o ms. b) Farmacodinamia Las principales acciones farmacolgicas se deben a la actividad agonista parcial en los alfaadrenoreceptores y en algunos subtipos de receptores 5-HT. Pueden comportarse como alfabloqueantes, al mismo tiempo que produce vasoconstriccin intensa y duradera de arterias del territorio muscular, coronarias y vasos extracraneales, con elevacin de la presin arterial. Se ha propuesto que su accin constrictora en las arterias del territorio de la cartida externa, junto con una accin antagonista de la intensa constriccin que aparece en el territorio de la cartida interna, explicara el alivio sintomtico que producen en el ataque agudo de migraa. Sin embargo, su accin es ms compleja y en ella interviene la activacin de receptores 5-HT1D. Estos receptores estn situados en terminaciones sensoriales del trigmino y su activacin produce la inhibicin de la liberacin de mediadores nociceptivos y vasodilatadores que intervienen en la inflamacin neurgena de vasos menngeos. Adems, la ergotamina estimula otros rganos con fibra muscular lisa, como el intestino, activando la zona quimiorreceptora gatillo del rea postrema, provocando nuseas y vmitos, y el tero donde provoca accin oxitcica.

2. SEGURIDAD: a) Reacciones Adversas En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongacin de la accin farmacolgica o dependiente de la dosis, afectando principalmente al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular. A dosis teraputicas, a menudo aparecen nuseas y vmitos como consecuencia del efecto emetizante, tambin pueden presentar dolor abdominal. En algunos casos se puede producir debilidad y dolor muscular en las extremidades, con entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y de los pies. Ocasionalmente puede aparecer edema localizado y prurito en pacientes hipersensibles. b) Interacciones. Los vasoconstrictores sistmicos y otros alcaloides del cornezuelo de centeno en uso simultneo con ergotamina producen isquemia vascular perifrica y gangrena, por lo que no se recomienda su administracin. Su administracin junto con antirretrovirales inhibidores de las enzimas del

citocromo P450, como el ritonavir, puede provocar una reaccin adversa grave denominada ergotismo. c) Contraindicaciones. El uso concomitante de ergotamina con inhibidores potentes del citocromo CYP3A4 se ha asociado con isquemia perifrica grave, en algunos casos con desenlace fatal. No se debe emplear en el embrazo, en presencia de enfermedad arterial coronaria, disfuncin heptica, hipertensin severa, hipertiroidismo, enfermedad vascular perifrica oclusiva, sepsis y disfuncin renal.

3. COSTO BENEFICIO La ergotamina en comparacin al sumatriptan es menos eficaz y menos econmica desde el punto de vista social pero su accin antimigraosa de la ergotamina es mayor que la del A.A.S, pero menor que la del Sumatriptan. Adems pueden producir cefalea por abuso de medicamento

4. DOSIS La dosis: de 1 a 2 mg de ergotamina al comienzo del ataque por va oral, seguido por 1 2 mg ms, cada 30, hasta un mximo de 6 mg /24 h.

CARLOS EDUARDO DAZ REYNA

SUMATRIPTAN 1. EFICACIA Farmacodinmica: Agonista 5HT-1B 5HT1-D Farmacocintica: I: 10sc/15nasal/30vo. Max: 12-2 h. Vida Media: 2 - 2,5 h. Biod.: 14% (vo), 16,5% (intranasal) y 96% (sc) E. Comparativa: > Ergotamina. AINES. < Rizatriptan

2. SEGURIDAD RAM: Cardiovasculares: opresin torcica. Neurolgicas: sedacin, sensacin de mareo. Otros: rubefaccin, calor, debilidad, mialgias, entumecimiento, dolor cervical. Interacciones: Ergticos, Antidepresivos Tricclicos, IMAO tipo A, ISRSs (fluoxetina). CI: Cardiopata Isqumica. HTA no controlada. Insuficiencia renal y heptica. (C). 3. Costo/Beneficio: Bajo/Alto 4. DOSIS: VO: Inicio: 25-100 mg. Luego c/2h: 25-100 mg. D. Mx: 200 mg/d SC: Inicio: 6 mg/0.5 ml de solucin. Si es necesario a la hora: 6 mg. D. Mx: 12 mg/d Spray Nasal: 20 mg/0.1 ml de solucin. Luego c/2h: 20 mg. Mx: 40 mg/d

DEZA GRANDA RICARDO CARLOS

GUA DE PRCTICA CLNICA MINSA MIGRAA Ataques leves: se recomienda el uso de aspirina o de aines para su manejo Ataques moderados: se recomienda el uso de aspirina, aines, acetaminofen ms codena o algunos triptanos. Ataques severos: hospitalizar al enfermo y usar aines IM o IV, y dexametasona 4mg/8h vo por 3 das; los opiceos solo se utilizaran si no hay respuesta a otros esquemas; en caso de dolor muy severo y el tiempo para llegar al pico de intensidad es muy corto (menos de 30 minutos) puede usarse drogas de accin rpida como los triptanos de aplicacin subcutnea o en spray nasal; si el tiempo fuera mayor (ms de 2 h) se utilizaran VO. Tratamiento preventivo: Medidas higinico-dietticas: disminuir el estrs, evitar el ayuno, comidas ricas en monoglutamato de sodio as como el exceso de cafena (ms de 200 mg/d). Es esencial que los pacientes con migraa aprendan a identificar los desencadenantes de las crisis e intenten evitarlos. Tratamiento farmacolgico: Antidepresivos: su finalidad es disminuir la frecuencia e intensidad de las crisis migraosas, recomendados en pacientes con ms de 2 episodios por semana, interferencia con las actividades de la vida diaria, y aquellos con riesgo de injuria neurolgica permanente; adems se pueden emplear en caso de preferencia del paciente o en caso de contraindicacin de los medicamentos de fase aguda; entre las opciones a elegir figuran la amitriptilina (25mg da); fluoxetina y sertralina; son de eleccin en caso de comorbilidad con depresin o trastornos de ansiedad. Betabloqueadores: se utiliza el propanolol y el atenolol; siendo el primero el ms usado (20-40 mg/d); contraindicado en caso de asma bronquial, insuficiencia cardiaca, enfermedad de raynaud y diabetes insulino-dependiente. Antiepilpticos: Acido Valproico de preferencia, (500 1000 mg/d), evitar su uso en embarazo; adems se dispone de gabapentina (1800 2400 mg/d); topiramato(100 200mg/d) y lamotrigina (50 100 mg/d).

Calcioantagonistas: de preferencia la flunarizina (100 mg/d)

CHARCAPE LLAURY, JAVIER

GUA DE PRCTICA CLNICA. MANEJO DE MIGRAA EN EL ADULTO. MXICO

Esta gua presenta algunas contradicciones partiendo de la definicin que brindan de migraa: Subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulstil, intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estmulos, acompaada de nuseas y/o vmitos, fotofobia y fonofobia, dando a entender que si deseamos categorizar la migraa segn intensidad slo tendramos migraa moderada y migraa grave, sin embargo en el algoritmo de tratamiento, sealan ms categorizaciones: leve y estatus; cada una con su respectivo manejo.

El algoritmo de tratamiento propuesto inicia con el diagnstico de migraa, la cual debe ser categorizada en: Leve: Contina con su vida normal con alteraciones mnimas o Tratamiento farmacolgico: cido acetilsaliclico, AINES, antiemticos o ergotamina con cafena o Tratamiento no farmacolgico: Orientacin higinico-diettica, descanso en cuarto oscuro sin ruido, rehidratacin Moderada: Impide actividades de la vida diaria pero no es incapacitante o Tratamiento farmacolgico: Ergotamina con cafena, AINES, antiemticos o Tratamiento no farmacolgico: Igual a los anteriores Severa: Es incapacitante o Ajustar dosis del tratamiento moderado o Tratamiento no farmacolgico: Igual a los anteriores Estatus: Es severa y dura ms de 72 horas

o Envo al segundo nivel

Si el tratamiento en la categora leve no tiene xito, se maneja como moderada, y as sucesivamente. En caso de tener xito en el tratamiento, se evala si el paciente es candidato a profilaxis, de ser as, se inicia con: fluoxetina, amitriptilina, metoprolol, propanolol o verapamilo.

Un punto a criticar es que en algoritmo sealan como tratamiento farmacolgico a los antiemticos, sin embargo, en el extenso de la gua no se seala a este grupo de frmacos.

ESPINOZA VILLENA JAIRO SAL

METAANLISIS: TOXINA BOTULNICA TIPO A PARA TRATAMIENTO PROFILCTICO DE CEFALEAS MIGRAOSA Y TENSIONAL EN ADULTOS

OBJETIVO: Evaluar la toxina botulnica A en el tratamiento profilctico de cefaleas en adultos

FUENTE

27 ensayos randomizados placebo-control y 4 ensayos de comparacin randomizada con otros medicamentos ( amitriptilina, prednisona, topiramato y valproato) buscados de MEDLINE, EMBASE, revisiones sistemticas, ensayos registrados en Cochrane (1966- marzo 2012)

CRITERIOS DE INCLUSIN:

Ensayos clnicos que evaluaron el tratamiento con toxina botulnica tipo A y su asociacin con la reduccin en la frecuencia o severidad de las cefaleas, de por lo menos 4 semanas de duracin en la cual se evidenciaba las siguientes categoras de cefaleas:

CEFALEAS

MIGRAA

TENSIONAL

EPISDICA: < 15 Cefaleas al mes

CRNICA: > 15 cefaleas al mes

EPISDICA

CRNICA

DIARIA CRNICA: cefalea tensional o migraosa > 14 das al mes

RESULTADOS La toxina botulnica A est asociada con mejora en la frecuencia de la migraa crnica y la cefalea diaria crnica, pero no se asoci con mejora en la frecuencia de migraa episdica, cefalea tensional episdica y crnica. En algunos ensayos, la toxina botulnica A nos se asoci con menos casos de migraa por mes en comparacin con valproato, topiramato o amitriptilina. La toxina botulnica A se asoci con menos casos de cefalea tensional por mes en comparacin con metilprednisolona. CONCLUSIN: La toxina botulnica A comparada con placebo fue asociado con beneficio pequeo a modesto para la cefalea diaria crnica y migraa crnica pero no fue asociada con menos migraa episdica o cefalea tensional por mes. COMENTARIO: En el presente metaanlisis se evidencia el uso en ensayos clnicos de una terapia profilctica para migraa crnica recientemente aprobada por la FDA en el ao 2010, la toxina botulnica A. Se plante como objetivo evaluar a la toxina como tratamiento

profilctico para cefaleas en adultos, para lo cual se analiz 27 ensayos clnicos en los que se compar con placebo y 4 ensayos, comparados con otras medicaciones. Los resultados muestran que la toxina botulnica A se asocia a una reduccin en la frecuencia de presentacin de casos de migraa crnica y de cefalea diaria crnica, asimismo no se encontr diferencia significativa entre las diferentes formas de inyeccin del medicamento, ni en la frecuencia de administracin al comparar una sola administracin con 3 inyecciones durante un intervalo de 90 das. Por otro lado al comparar el rango de eficacia de la toxina con otros medicamentos, se demostr que ste fue menor respecto al de aquellos, pudiendo sugerir que la toxina est asociada con menos beneficios que otras medicaciones comnmente usadas como profilaxis; sin embargo, se requieren ms estudios comparativos para concluir definitivamente. En conclusin, la toxina botulnica tipo A puede ser asociada con beneficios en la profilaxis de migraa crnica siendo la reduccin absoluta de nmero de cefaleas en slo 2 a 3 das al mes. ALUMNO: LUIS ENRIQUE CRUZ LLANOS

ENSAYO CLNICO PROSPECTIVO DOBLE CIEGO RANDOMIZADO Debido a que la migraa es una enfermedad prevalente, existen numerosos estudios llevados a cabo en el mundo sobre cmo se da el tratamiento en pacientes con migraa. Un estudio concluy que la migraa refractaria precisa de tratamiento intravenoso agresivo. Se refiere que un estudio reciente sobre el costo de atencin se sugiri que el 45% de los pacientes con migraa no reciben un tratamiento adecuado. El costo de atencin es incluso mayor debido a sus frecuentes altas y referencias. El presente estudio busca la eficacia del propofol y de la dexametasona, ambos en bolo, como medicamento de alivio en emergencia, los grupos no tuvieron diferencias significativas con respecto a edad, sexo e intensidad del dolor. En el presente estudio, la disminucin del dolor del grupo que recibi propofol fue de 8/10 a 3/10 en 10 minutos, mientras que el grupo que recibi dexametasona obtuvo una disminucin similar en 30 minutos.

Complicaciones del tratamiento con propofol: sedacin leve (44.4%, 20 pctes.), arrastre de palabras (1 pcte.) y descenso leve de la saturacin arterial de oxgeno (SaO2=89%, 2 casos, revertido por oxigenoterapia por cnula nasal). Propofol acta en la subunidad I del receptor GABA y sus efectos se relacionan a su gran afinidad con ste para estimularlos debido a que se encuentran en un estado funcional disminuido en la migraa; puede causar, como otros medicamentos cefalea por abuso de medicamento (MOH) si no que tambin puede ser tratamiento de eleccin efectivo de MOH. Limitaciones: no hay seguimiento de los pacientes despus del alta, no se evalu la recada en ningn grupo, slo prueba la efectividad tanto de la dexametasona como del propofol en el dolor migraoso agudo no precisa su efectividad en la disminucin del dolor recurrente. No se puede llegar a la conclusin de cul es el ms efectivo a pesar de probarse el alivio del dolor. ALUMNA: ESCOBEDO SNCHEZ, DIANA

Referencias:

1. Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios. Ficha tcnica Naproxeno. 2008. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/cima/especialidad.do?metodo=verFichaWordPdf&codigo =63422&formato=pdf&formulario=FICHAS 2. Ohn F. Rothrock. Frmacos antinflamatorios no esteroideos (AINE) para el tratamiento de la migraa aguda. The journal of Head and Face pain. 2010. Disponible en: http://www.thecochranelibrary.com/userfiles/headache/file/Farmacos%20antiinflamatorios%20no%20esteroideos.pdf 3. Benjamin Gilmore, Magdalena Michael. Treatment of Acute Migraine Headache. American Academy of Family Physicians. 2011, 83(3): 271-280. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/2011/0201/p271.pdf 4. Jess Flrez. Farmacologa Humana. 5 edicin. Barcelona, Espaa: Masson. 2008 5. Brunton L, Lazo J, Parker K. Goodman y Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 12 ed. USA: Mc Graw-Hill; 2012. 6. Boletin Frmacos. Riesgo de isquemia cerebral y/o perifrica con el consumo de ergotamina o dihidroergotamina. (on-line) Acceso: 10/010/13. Disponible en: http://www.boletinfarmacos.org/042003/medicamentos_cuestionados.htm 7. Barcel Mara, Cots Josep. Los agonistas de la serotonina (triptanes)en el tratamiento de la migraa. Butllet d'informaci teraputica. Vol. 15, nm. 7. 2003 8. Gruffyd-Jones K, Kies B, Middleton A, Mulder L. Zolmitriptan versus sumatriptan for the acute oral treatment of migraine: a randomized, doubleblind, international study. Eur J Neurol. 2001 May;8(3):237-45. 9. Gua tcnica: gua de practica clnica de cefaleas. ley 1338/2006. Resolucin ministerial, n 629, (16-07-2006).

10. Secretara de Salud de Mxico. Manejo de Cefalea Tensional y Migraa en el Adulto. 2008. (Online) 2008. (Accedido) 10 de octubre del 2013. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_Cefal eaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf 11. Referencia : Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y. Botulinum Toxin A for Prophylactic Treatment of Migraine and Tension Headaches in Adults. JAMA, 2012. 12. Soleimanpour et al.Effectiveness of intravenous Dexamethasone versus Propofol for pain relief in the migraine headache: A prospective double blind randomized clinical trial. BMC Neurology. 2012. 12:114. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1471-2377/12/114