Repblica Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educacin Universitaria. Universidad Nacional Rmulo Gallegos.

rea: Ciencias de la Salud. Carrera: Medicina. Asignatura: Fisiopatologa 3 ao. Seccin: 7 G.

INFORME DE FISIOPATOLOGA

Integrantes: Arocha, Douglas C.I: 19.942.934. Arreaza, Corey C.I.24.815.538. Butrn, Teira C.I: 18.231.580. Castillo, Ftima C.I: 20.261.947. Conteras, Yraida C.I:19.963.918. De Abreu, ngel C.I: 21.425690. Mrquez, Brbara C.I:21.513.382. Sanabria, Ana Mara C.I.:19.991.949. Matos, Edicson C.I.:21.139.743. Pazos, Gilmar C.I.20.673.511. San Juan de los Morros, 6 de Mayo del 2.013

1._ Mencione tres razones del incremento del riesgo de aterosclerosis en la diabetes mellitus. La diabetes tiene un perfil aterognico de las lipoprotenas que incluye un aumento de las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), disminucin de las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y el predominio de las lipoprotenas de baja densidad (LDL). Las acciones mitognicas y proliferativas directas de la insulina sobre las clulas musculares lisas pueden contribuir al proceso

aterosclertico. Como consecuencia del trastorno metablico generalizado que la diabetes constituye, y el paciente la tendencia a diabtico la

presenta dislipidemia

vasoconstriccin, desarrollando aterosclerosis en forma acelerada. 2._ Que seales sugeriran diabetes inspida en un nuevo paciente? La diabetes inspida es una afeccin poco comn que se presenta cuando los riones son incapaces de conservar el agua a medida que desempean su funcin de filtrar la sangre. La sospecha de una diabetes inspida se confirma al comprobar que existen las siguientes alteraciones El volumen de orina diario supera los 4 litros. La orina que se elimina es diluida. Esto se comprueba porque su densidad es inferior a 1010 y su osmolaridad es inferior a 300 mOsm/kg El plasma sanguneo se encuentra, por el contrario, concentrado, esto es la osmolaridad plasmtica determinada en el laboratorio est elevada por encima de lo normal, casi siempre por encima de 290 mOsm/kg.

En todos los casos es conveniente descartar la presencia de otras enfermedades que pueden producir tambin poliuria y polidipsia. La Diabetes Mellitus es la ms caracterstica y puede descartarse comprobando que la concentracin de glucosa en sangre es normal. Tambin por los sntomas presentados por el paciente, como anteriormente mencionados que son: Sed excesiva. Produccin excesiva de orina. Orina diluida y clara. Sequedad en la piel. Deshidratacin. Hipotensin. Astenia por trastorno del sueo. 3._ Describa las consecuencias fisiolgicas del hipertiroidismo e identifique sus mecanismos (ms conocidos) en los siguientes sistemas y rganos: Corazn, hgado, pulmones, vas gastrointestinales, riones, ojos, piel, cerebro, huesos, sistema reproductivo. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipfisis deja de segregar TSH (hormona estimulante de la tiroides), y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la glndula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy bajo. En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de produccin de TSH por la glndula hipfisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es alto). El exceso de HT induce un aumento global del metabolismo, con una elevacin del gasto energtico, de la produccin de calor y del consumo de oxgeno.

Aumenta la sntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Adems aumenta la sensibilidad de los tejidos a la accin de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciacin de los receptores adrenrgicos. Corazn: Las hormonas tiroideas tienen efectos importantes sobre el msculo cardaco, la circulacin perifrica y el sistema nervioso autnomo, que alteran la hemodinmica cardiovascular de una manera predecible en pacientes con hipertiroidismo manifiesto. El estado tirotxico induce profundas alteraciones en el sistema cardiovascular, incluyendo un incremento en el volumen sanguneo total, una resistencia vascular sistmica disminuida y un tiempo circulatorio acortado; estos cambios hemodinmicos causan un incremento en el trabajo cardaco, que lleva con el tiempo a la hipertrofia cardaca. Adems, existe una predisposicin a arritmias, principalmente fibrilacin auricular, debido al tono simptico aumentado, la mayor excitabilidad auricular y acortamiento del perodo refractario del sistema de conduccin. El mecanismo de accin de la T3 en el corazn es sobre la expresin de genes especficos a nivel nuclear, moduladores de protenas tanto estructurales como regulatorias. La expresin de genes que regulan transportadores especficos en la membrana plasmtica como la bomba sodio-potasio ATPasa, la de intercambio sodiocalcio y los canales de voltaje de entrada de potasio, son tambin controlados por las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tienen tambin acciones extra nucleares a nivel cardaco, independientes del receptor nuclear, que influencian primariamente el transporte de aminocidos, azcares y calcio a travs de la membrana celular. Muchos sntomas y signos en pacientes con hipertiroidismo sugieren adems una anormalidad del sistema nervioso autnomo. Aunque el efecto de las hormonas tiroideas sobre este sistema ha sido objeto de estudio por varios aos, todava existen dudas sobre la naturaleza de esta interaccin. Se ha sugerido que hay una alta

actividad adrenrgica y una baja actividad vagal en el hipertiroidismo, manifestada por un efecto cronotrpico e inotrpico positivo, pero la concentracin de catecolaminas circulantes se ha encontrado normal y hasta disminuida. Para explicar esta paradoja, se ha sugerido que la T3 produce un incremento en la densidad de los receptores -adrenrgicos, aumentando la sensibilidad tisular a las catecolaminas, o que produce una expresin aumentada de la protena G estimulatoria o que la T3 ejerce una accin smil a las catecolaminas, debido a su parecido estructural. Hgado: La glndula tiroides y el hgado mantienen estrechos lazos fisiolgicos y por consiguiente patolgicos. El aumento del metabolismo basal asociado a la hiperfuncin tiroidea produce alteraciones en los parmetros defuncin heptica que en determinadas circunstancias se hacen clnicamente relevantes. Por otro lado, ambos rganos pueden ser agredidos por fenmenos autoinmunes. Presentamos dos casos en los cuales se observan estas alteraciones. En el primero, una paciente con hipertiroidismo, colestasis e hipertensin pulmonar que se resuelve adecuadamente con tratamiento antitiroideo. En el segundo, una asociacin entre hepatitis autoinmune y enfermedad de Graves que requiri tratamiento combinado (antitiroideo e inmunosupresor). Pulmones: hipertensin pulmonar e hipertiroidismo (enfermedad de Graves) en la que se objetiv la normalizacin de las cifras de presin en la arteria pulmonar tras el tratamiento de su enfermedad tiroidea. Los posibles mecanismos etiopatognicos involucrados en esta asociacin incluiran la presencia de un fallo cardaco hiperdinmico y/o la existencia de una alteracin de la inmunidad subyacente y comn a ambos. Vas gastro-intestinales: Las alteraciones del ritmo intestinal son frecuentes, pero es rara la presentacin de diarrea; lo que suele haber es una hiperdefecacin de varias deposiciones al da, blandas, de menor consistencia que lo habitual debidas a la aceleracin del ritmo intestinal.

En pacientes previamente estreidos, suele observarse una normalizacin del ritmo. Anorexia, nuseas, vmitos y dolor abdominal son de presentacin excepcional, pero cuando aparecen suelen alertar sobre la posible aparicin de una crisis tirotxica. Se ve frecuentemente un incremento del apetito acompaado de prdida de peso debido a un aumento de los requerimientos calricos. La enfermedad de Graves suele asociarse tambin con enfermedad celaca, confundiendo los sntomas. Las alteraciones de la funcin heptica ocurren en las formas severas de tirotoxicosis con elevacin de las transaminasas, de la FAL y de la gamma GT; y slo en las formas graves pueden apreciarse ictericia y hepatomegalia. La enfermedad de Graves puede asociarse con hepatitis autoinmune. Riones: La elevada frecuencia con la que se activan las unidades de remodelamiento del tejido seo en la tirotoxicosis, con incremento de la resorcin y en menor medida de la formacin, origina una prdida de masa sea en el 30% de estos pacientes, ms acentuada en las personas de edad y en la mujer menopusica. Como consecuencia del recambio seo acelerado y del balance negativo del calcio, la excrecin del calcio y del fsforo est aumentada en la orina, habitualmente se acompaa de normocalcemia y ms ocasionalmente de leves hipercalcemias, asociadas a un incremento de la tasa srica de osteocalcina y de FAL. Ojos: Hay que distinguir, por una parte, las derivadas de la hiperactividad simptica resultante de la interaccin entre hormonas tiroideas y catecolaminas, que constituye el exoftalmos palpebrorretrctil, y por otra, los derivados del aumento del volumen de las estructuras retrooculares y de la miositis de los msculos intrnsecos del ojo que configuran el exoftalmos infiltrativo edematoso, propio y caracterstico de la enfermedad de Graves Basedow.

Oftalmopata de Graves Basedow: El edema periorbitario es muy frecuente al inicio de la enfermedad y afecta, predominantemente a los prpados superiores, al contrario del edema que se observa en el hipotiroidismo, que suele ser de localizacin inferior. La oftalmopleja por afeccin de los msculos extraoculares (principalmente recto y oblicuo inferior) es el signo peor tolerado por el paciente, ya que generalmente provoca diplopa. Entre las alteraciones conjuntivales es frecuente observar edema conjuntival o quemosis, que puede ser moderada o grave, causando una hernia conjuntival entre los prpados, siendo frecuente observar una queratitis superficial por exposicin. Piel: La elevada frecuencia con la que se activan las unidades de remodelamiento del tejido seo en la tirotoxicosis, con incremento de la resorcin y en menor medida de la formacin, origina una prdida de masa sea en el 30% de estos pacientes, ms acentuada en las personas de edad y en la mujer menopusica. Como consecuencia del recambio seo acelerado y del balance negativo del calcio, la excrecin del calcio y del fsforo est aumentada en laorina, habitualmente se acompaa de normocalcemia y ms ocasionalmente de leves hipercalcemias, asociadas a un incremento de la tasa srica de osteocalcina y de FAL. Cerebro: Destaca por su constancia y presentacin precoz, la hiper excitabilidad psquica con desasosiego, nerviosismo, intranquilidad constante que impide al enfermo quedarse quieto. Muchas de las manifestaciones de la tirotoxicosis son similares a las de la activacin del sistema nervioso simptico. El sueo es superficial, interrumpido a veces por sueos angustiosos; la gran labilidad emocional origina reacciones fciles y exageradas, que oscilan desde la depresin a la euforia y originan en ocasiones la

aparicin de cuadros psicticos (pudiendo incluso ser el debut de la enfermedad), de tipo manaco depresivo. La exploracin neurolgica presenta unos reflejos musculares vivos, e invariablemente se aprecia un temblor fino que se pone de manifiesto con las manos extendidas. Otras manifestaciones neurolgicas son: neuropata tirotxica, sndrome del tnel carpiano, disfuncin cerebelosa y piramidal, corea, miopata con atrofia y fatiga muscular fcil con prdida de peso y dificultad para subir escaleras; y la parlisis peridica, que es una complicacin poco frecuente, que se ve en hombres de raza oriental y en latinos, entre la tercer y cuarta dcadas de la vida, con debilidad muscular, hipopotasemia y paraparesia flccida. Sistema respiratorio: La disnea de esfuerzo es una queja comn en el hipertiroidismo, y se debe a una incapacidad de adaptacin de la funcin pulmonar al grado de intercambio gaseoso que es necesario para atender el mayor consumo de oxgeno impuesto por la tirotoxicosis. En ella juega un papel importante la debilidad de los msculos respiratorios, a la que en ocasiones se suma una disfuncin del control de la ventilacin, debido a alteraciones de los quimiorreceptores y del centro respiratorio. 4._ Qu respuesta de estrs desencadena la secrecin ACTH? (hormona adrenocorticotropica) Las emociones interactan con el sistema endocrino para coordinar la conducta apropiada y las respuestas hormonales. Estas respuestas emocionales activan el simptico y el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal que coordina la respuesta a travs de la preparacin del cuerpo para cualquier clase de estrs (Fsico, Mental, Metablico); esto conduce a la liberacin de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) del hipotlamo y Adrenocorticotropina (ACTH) de la hipfisis consecuente y la secrecin de cortisol (Corteza suprarrenal). Una vez secretada viaja

gracias al torrente sanguneo por todo el organismo activando la liberacin de otras hormonas desde glndulas endocrinas especficas que influyen en el crecimiento, metabolismo, reproduccin y respuesta de estrs ejerciendo efecto sobre tejidos blandos. El eje Hipotlamo-hipfisis-suprarrenal es parte principal del sistema de estrs fisiolgico (los tipos de estrs ya mencionados metablicos, fsicos, mentales lo activan). Los reguladores hipotalmicos ms importantes son el (CRH) y

Vasopresina arginina (AVP), que producen ncleos paraventriculares y suprapticos que liberados en el sistema porta hipofisario desencadenan: sntesis y transporte de una gran protena llamada POMC (pro-opiomelanocortina), procesada por proteasas que liberan el ACTH que desencadena la sntesis y secrecin de los corticoesteroides andrognicos suprarrenales en la circulacin sistmica, estas hormonas esteroides poseen efectos complejos sobre muchos tejidos para proteger a los mamferos del estrs: incrementan la presin y la glucosa sangunea as como la capacidad de respuesta del sistema inmune. 5._ Cules son los Signos y Sntomas de presentacin del Hiperaldosteronismo? El aldosteronismo (hiperaldosteronismo) es un trastorno metablico caracterizado por una sobreproduccin y secrecin de la hormona aldosterona por parte de las glndulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguneo y, en muchos casos a hipertensin arterial. Signos y Sntomas TC abdominal que muestra masa suprarrenal Nivel elevado de aldosterona plasmtica, Aldosterona urinaria elevada Fatiga

 Dolor de cabeza Hipertensin arterial Hipopotasemia parlisis temporal o intermitente Espasmo muscular o debilidad Parestesia Poliuria Polidipsia Hipernatremia Alcalosis metablica Consecuencias clnicas del exceso de mineralocorticoides: El exceso de aldosterona ocasiona retencin de Na* en los tbulos renales distales, hay aumento del lquido extracelular y se produce una hipertensin arterial; al ocurrir esto la expansin del lquido llega hasta cierto punto donde se comienza de nuevo la excrecin de Na*, llamado fenmeno de escape (que disminuye el exceso de sal), y por ello no se forma el edema. El fenmeno de escape no se da en los tbulos distales, donde se da el intercambio de Na*, K, H; por lo que hay prdida de K llevando a una alcalosis no se ve hipernatremia marcada por la retencin de agua junto con el Na*. Tambin se produce una diuresis de K, lo que ocasiona disminucin de K (hipopotasemia), como otros sntomas de fatiga por la misma prdida del K (cansancio, falta de vigor, debilidad, atona intestinal, entre otros). L misma

hipopotasemia causa dao a los riones (nefropata), y as resistencia a la vasopresina ADH. Hay sed y poliuria nocturnas. Al perder K se ve alterado el intercambio con el Na* y el H, que conlleva a una alcalosis metablica. La hipertensin puedo ocasionar una retinopata, dao renal, o hipertrofia ventricular izquierda (aumento de masa y grosor de la pared ventricular y disminucin del llenado diastlico). La deplecin de K tambin puede llevar a una intolerancia ante los carbohidratos (por alteracin de la liberacin de la insulina pancretica, y reduccin de la sensibilidad de la misma). La alcalosis producida en estos casos pueden verse acompaados por una disminucin de Ca*, al punto de verse una tetania. Es posible ver una disminucin del hematocrito, por hemodilucin de la sangre, al igual que puede que estos pacientes no concentren la orina. La secrecin de cortisol suprarrenal puede ser normal o baja. En un ECG puede observase un aplanamiento de ondas T y aparicin de ondas U. El nivel de renina plasmtico se inhibe en el Hiperaldosteroinismo primario y se eleva en el secundario.