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Revista da FML 5 (Supl.

1) 13-21

RFML

NOTA DE ABERTURA

Fisiopatologia das arritmias cardíacas

Daniel Bonhorst*

I - A ACTIVIDADE ELÉCTRICA DO CORAÇÃO

1 - Potencial de ac çã o:
Com a utiliza çã o de microel é ctrodos capilares foi poss í vel registar o potencial de membrana das fibras musculares mioc á rdicas. Assim, verificou-se existir uma diferen ç a de potencial el é ctrico entre o interior e o exterior da membrana celular, cujo valor varia constantemente ao longo do ciclo card í aco. O registo gr á fico destas varia çõ es foi designado por potencial de ac çã o . O potencial de membrana é devido à diferente distribui çã o de cargas el é ctricas entre o interior e o exterior da c é lula e a sua varia çã o resulta dos movimentos dos i õ es ao longo do tempo. Os principais s ã o o s ó dio e o c á lcio, predominantemente extracelulares e o pot á ssio, que é o i ã o intracelular mais importante, transportando todos eles cargas positivas. Tamb é m o cloro, que transporta uma carga negativa tem alguma influ ê ncia na determina çã o do potencial de ac çã o. A distribui çã o e os movimentos destes i õ es são determinados pela permeabilidade da membrana celular assim como pelos seus

* Assistente Graduado de Cardiologia. Serviço de Cardiologia. Hospital de Santa Cruz.

gradientes químicos e eléctricos e também pela voltagem da membrana, factores estes que variam ao longo do tempo. A permeabilidade é selectiva para cada ião, dependendo da função de proteínas da membrana celular designadas por canais i ó nicos, que s ã o espec í ficos para cada um deles, controlando assim as suas entradas e sa í das. Quando a membrana é perme á vel para um determinado i ã o surge um fluxo designado por corrente i ó nica , dependente da concentra çã o desse i ã o de um e outro lado da membrana ( gradiente qu í mico ), assim como da diferente distribui çã o das cargas el é ctricas ( gradiente el é ctrico ). Em repouso existe uma situa çã o de equil í brio em que n ã o h á praticamente trocas de i õ es, cuja distribui çã o determina que o interior da fibra muscular seja electricamente negativo em relaçã o ao exterior (mais cargas positivas no exterior do que no interior da c é lula). Existe portanto um potencial de repouso , que conforme o tipo de miocitos, varia entre os -70 e os -100 mVolts. Quando se d á a activa çã o da c é lula, este estado de equil í brio é subitamente alterado, tornando-se a membrana perme á vel ao s ó dio, surgindo assim uma invers ã o da sua polaridade (Fig 1). O brusco aumento da condut â ncia a este i ã o, por abertura dos respectivos canais, leva à sua entrada maci ç a para o interior da c é lula, tornando-se o potencial de membrana positivo

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Automatismo card í aco Determinadas fibras musculares especializadas. O potencial de membrana atinge assim em breve o potencial de repouso . Este processo é activo e necessita de energia. Esta propriedade deriva das caracter í sticas da fase 4 do seu potencial de ac çã o. Potencial de acção de uma célula muscular cardíaca. com entrada deste i ã o para dentro da c é lula compensada pela activa çã o de v á rios canais de K +. Com efeito é nesta fase que se d á a abertura dos chamados “ canais lentos de c á lcio ” . o fim desta fase marca o come ç o da repolariza çã o celular . isto é t ê m capacidade de gerar est í mulos el é ctricos. designado por limiar de excita çã o . 5 Supl.RFML Figura 1. (cerca de +30 mV). nas c é lulas autom á ticas ele apresenta uma curva lentamente ascendente. Corresponde a um per í odo em que h á um equil í brio entre os i õ es que entram (Na + . sendo devida essencialmente a uma diminui çã o r á pida da condut â ncia da membrana para o Na +. B . designado por Fase 2. que se aproxima do valor zero. t í pica das fibras musculares mioc á rdicas. No entanto esta nova situa çã o de equil í brio difere da inicial. devendo-se n ã o s ó ao elevado gradiente qu í mico para este i ã o. que se desloca no sentido contr á rio. Este fluxo é passivo. tornando-se progressivamente menos negativo. a partir do qual se desencadeia a despolariza çã o r á pida (Fase 0 do potencial de ac çã o). que tende a deslocar os i õ es positivos para zonas mais negativas. que diferem das do mioc á rdio comum. localizadas ao n í vel do sistema espec í fico de condu çã o. Assim. inflectindo a curva para valores negativos do potencial de membrana. 2 . devido ao aumento da condut â ncia ao K + e à interrup çã o do movimento do Ca ++ . A . at é ser atingido um potencial (-65 a -75 mV). sendo levado a cabo por uma proteína designada por bomba de s ó dio-pot á ssio (ATPase s ó dico-pot á ssica). mas tamb é m ao gradiente el é ctrico. Ca ++) e os que saem da c é lula ( K + ). na medida em que ao contr á rio da primeira é agora o interior que é rico em Na + e o exterior em K + . Ocorre assim uma despolariza çã o diast ó lica espont â nea.Célula automática (de resposta lenta). A Fase 3 corresponde à repolariza çã o r á pida . traduzindo a despolariza çã o celular r á pida. enquanto que nestas ú ltimas o potencial de membrana se mantém estável durante toda a di á stole. Segue-se a fase de repouso el é ctrico ( Fase 4 ) durante a qual o potencial se mant é m est á vel a n í veis muito negativos. possuem uma propriedade designada por automatismo . que como dissemos é muito mais abundante no meio extra-celular. 1 Janeiro 2000 . fornecida pelo ATP. Segue-se a Fase 1. Esta fase de subida brusca do potencial de ac çã o é designada por Fase 0. Estas caracter í sticas do potencial diast ó lico dependem S14 Série III Vol.Fibra muscular contráctil (de resposta rápida). Segue-se o planalto da curva do potencial de ac çã o. mas em que h á uma troca do Na + que é expulso da c é lula pelo K + que regressa ao seu interior. em que h á diminui çã o desta positividade inicial do potencial de ac çã o.

As c é lulas contr á cteis. Esta resposta consiste no desenvolvimento de um potencial de ac çã o que secundariamente desencadeiam uma contrac çã o muscular atrav é s de um processo designado por coupling excita çã o-contrac çã o . s ã o despolarizadas pelo fluxo de corrente que se propaga ao longo das diferentes membranas celulares a partir do sistema espec í fico.C é lula autom á tica. determinando uma frequ ê ncia de descarga entre 60 e 100 pulsa çõ es por minuto em repouso.a sua despolariza çã o depende da abertura dos canais lentos de c á lcio. mas ao contr á rio das c é lulas nodais conduzem rapidamente na medida em que a sua despolariza çã o depende dos canais de s ó dio. dominadas pelas sinusais. enquanto que nas c é lulas do mioc á rdio comum depende dos canais de s ó dio.Excitabilidade. per í odo refract á rio A excitabilidade é a capacidade que todas as c é lulas card í acas apresentam responderem aos est í mulos el é ctricos desde que estes tenham uma intensidade suficiente. de cin é tica muito mais r á pida .RFML de um desequilíbrio das correntes iónicas durante a di á stole. B . sendo a curva menos ampla. n ã o tendo tempo para manifestar o seu automatismo na medida em que antes que isso possa acontecer s ã o despolarizadas por correntes provenientes das c é lulas vizinhas.c é lulas de resposta r á pida . O automatismo normal do cora çã o é comandado pela despolariza çã o das c é lulas do n ó dulo sinusal pois s ã o as que apresentam o maior pendente de despolariza çã o diast ó lica. sendo incapazes de gerar est í mulos em condi çõ es normais.C é lula contr á ctil. As c é lulas autom á ticas apresentam despolariza çã o diast ó lica dado terem em di á stole uma curva de permeabilidade para o pot á ssio (gK) descendente e de n í vel inferior ao das c é lulas contr á cteis e uma condut â ncia para o CaNa (gCaNa) ascendente e de n í vel superior. As c é lulas do Sistema His-Purkinge s ã o tamb é m capazes de automatismo. s ã o em condi çõ es normais. As c é lulas autom á ticas dos n ó dulos sinusal e aur í culo-ventricular apresentam um potencial de ac çã o diferente do das c é lulas contr á cteis. As restantes c é lulas autom á ticas. Ao atingirem mais rapidamente o limiar de excita çã o s ã o as primeiras a despolarizar-se. 5 Supl. As fibras com este potencial de ac çã o. com v é rtice de forma arredondado (Fig 1 . A . s ã o designadas por c é lulas de resposta lenta . superior à de qualquer outra estrutura card í aca. a despolariza çã o r á pida apresenta uma menor pendente. 1 S15 . Em condi çõ es normais as c é lulas autom á ticas autoexcitam-se ou respondem a um est í mulo Figura 2. que n ã o existe nas c é lulas mioc á rdicas comuns (Fig 2).B) . por apresentarem despolariza çã o diast ó lica. 3 . Janeiro 2000 Série III Vol. O seu potencial diast ó lico al é m de ascendente parte de valores menos negativos.

RFML propagado a partir das c é lulas vizinhas.5 a 4 m/s) e m í nima no n ó dulo AV em que a despolariza çã o é c á lcio-dependente e portanto lenta (0. A propagação do estímulo el é ctrico segue em geral a direc çã o longitudinal das fibras mioc á rdicas.período refract á rio .Per í odo Refract á rio Efectivo. é m á xima no sistema His-Purkinge que tem a maior pendente de despolariza çã o r á pida (atingindo 1. 5 Supl. A condu çã o lateral (anisotr ó pica) fibra a fibra é em condi çõ es normais m í nima ou inexistente. acetilcolina e f á rmacos antiarrítmicos. determinando uma resposta caracterizada por condutibilidade reduzida. efectuando-se ao longo das membranas celulares.Condu çã o card í aca Uma vez excitada uma determinada zona de uma c é lula mioc á rdica. dependendo da fase 0 do potencial de ac çã o. 1 Janeiro 2000 . Na transi çã o para a excitabilidade normal est á descrito ainda um curto per í odo de supra-normalidade caracterizado por responderem a est í mulos sub-limiares. No nódulo AV a despolarização das fibras espec í ficas tem caracter í sticas decremenciais. cujas conex õ es com as c é lulas vizinhas se situam predominantemente nos topos celulares. Assim. passando de célula para célula sem nenhum mediador qu í mico. enquanto que nas c é lulas contr á cteis s ó este ú ltimo mecanismo funciona em condi çõ es normais. propriedade que se designa por condutibilidade . A velocidade de condu çã o varia conforme o tipo de c é lulas mioc á rdicas. podendo considerar-se três mecanismos b á sicos: Figura 3. Esta propaga çã o deve-se a um mecanismo puramente el é ctrico. II . O est í mulo el é ctrico propaga-se em seguida à s c é lulas vizinhas. Todas as c é lulas card í acas ap ó s terem sido estimuladas demoram um certo per í odo de tempo a recuperar a sua excitabilidade . PRE . ela é capaz de despolarizar as zonas celulares vizinhas. isto é a sua velocidade vai diminuindo à medida que se propaga.as fibras mant ê m-se inexcit á veis. Fases na recupera çã o da excitabilidade. 4 .MECANISMO DAS ARRITMIAS CARD Í ACAS As arritmias card í acas s ã o devidas a alteraçõ es da actividade el é ctrica normal das fibras miocárdicas. percorrendo a onda de excita çã o toda a fibra muscular.Per í odo Refract á rio Relativo.Per í odo Refract á rio Absoluto. A voltagem a partir da qual h á possibilidade de se induzir a resposta de uma fibra muscular designa-se por limiar de excita çã o . É influenciada entre outros factores pelas catecolaminas.as fibras s ó s ã o excit á veis por est í mulos de intensidade acima do limiar.05m/s). Distinguem-se v á rias fases na recupera çã o da excitabilidade (Fig 3): Per í odo refract á rio absoluto . PRR . Designa-se por per í odo refract á rio efectivo o intervalo de tempo entre o in í cio da inexcitabilidade e o momento em que é poss í vel produzir respostas propagadas. mediante estímulos supra-limiares. PRA .Tempo de Refractoriedade Total. Este per í odo de inexcitabilidade total ou parcial corresponde sensivelmente à dura çã o do potencial de ac çã o. por maior que seja a intensidade do est í mulo que sobre elas seja aplicado Per í odo refract á rio relativo . • Altera çõ es do automatismo • Altera çõ es da condu çã o • Combinação dos dois mecanismos anteriores S16 Série III Vol. TRT .

mas que em certas circunst â ncias adquirem Figura 4. Os impulsos que resultam do aumento do automatismo de um foco ect ó pico s ã o prematuros. isto é que surgem em c é lulas que n ã o apresentam normalmente essa propriedade. em geral incapazes de gerar est í mulos. Se por sua vez o n ó dulo AV falhar.quanto maior for a inclina çã o da curva de despolariza çã o diast ó lica mais rapidamente é alcan ç ado o limiar de excita çã o • N í vel do limiar de excita çã o . Janeiro 2000 Série III Vol. que é regi ã o do sistema espec í fico que a seguir à sinusal tem maior frequ ê ncia de descarga espont â nea (40 a 60 por minuto). C . A . Factores que influenciam o aumento do automatismo (expresso pela linha ponteada). ser ã o as fibras de Purkinge das vias de condu çã o intra-ventriculares a determinarem o ritmo card í aco. com uma frequ ê ncia superior ao sinusal.Diminui çã o do limiar de excita çã o (LE). 5 Supl. com frequ ê ncias entre 20 e 40 por minuto (ritmo idioventricular). Uma redu çã o do automatismo sinusal pode levar a que o pacemaker card í aco se desloque para o n ó dulo aur í culo-ventricular. 1 S17 . Quando existe aumento do automatismo de um pacemaker subsidi á rio. As arritmias relacionadas com altera çõ es do automatismo podem ser de dois tipos: – Aumento do automatismo dos pacemakers subsidi á rios – Aparecimento de automatismos anormais (em c é lulas em geral sem essa propriedade) O automatismo dos pacemakers subsidi á rios s ó se manifesta em geral se houver uma diminui çã o cr í tica da actividade sinusal ou aparecimento de bloqueio aur í culo-ventricular.RFML 1 . esse ritmo ect ó pico passa a comandar o cora çã o.a sua influ ê ncia varia no sentido inverso da do factor anterior A modifica çã o de um ou v á rios destes factores pode conduzir a uma altera çã o do automatismo card í aco. É o caso de miocitos contr á cteis comuns. no segundo por taquicardias autom á ticas .quanto mais negativo for esse limiar mais rapidamente ser á atingido • Nível do potencial diastólico . o qual é determinado por tr ê s factores (Fig 4): • Pendente da curva .Arritmias por altera çã o do automatismo card í aco A frequ ê ncia da descarga de est í mulos por uma c é lula autom á tica depende do tempo que a curva de despolariza çã o diast ó lica demora a alcan ç ar o limiar de excita çã o. podendo ocorrer de forma isolada ou repetitiva. As s í stoles isoladas resultantes deste mecanismo designamse por s í stoles de escape e se forem sucessivas determinam um ritmo de escape .Potencial diast ó lico (PD) menos negativo. Estas caracter í sticas do sistema espec í fico representam um mecanismo de defesa passivo mantendo a contrac çã o ventricular caso falhe o automatismo ou a condu çã o a um n í vel superior. Neste caso o ritmo card í aco é designado por ritmo juncional . B .Despolariza çã o diast ó lica mais r á pida. No primeiro caso designamse por s í stoles prematuras ou extra-s í stoles . As arritmias relacionadas com altera çõ es do automatismo podem resultar de uma varia çã o do automatismo normal ou do aparecimento de automatismos anormais .

O potencial de repouso sendo nesse caso menos negativo. P ó s-potenciais precoces e tardios.Observam-se tr ê s potenciais de ac çã o desencadeados antes que se complete a repolariza çã o. 1 Janeiro 2000 .A linha descont í nua corresponde a um potencial precoce sublimiar (seta). que depende em condi çõ es normais da abertura dos canais de s ó dio. mas que podem Figura 5. A .Arritmias por altera çã o da condu çã o card í aca BLOQUEIO CARD Í ACO Considera-se que existe um bloqueio card í aco quando h á um atraso ou impossibilidade de condu çã o dos est í mulos el é ctricos nalguma regi ã o do cora çã o. Parecem estar na base de algumas arritmias cl í nicas como as “ torsades de pointes ” ou certas arritmias da intoxica çã o digit á lica.Aumentando-se a frequ ê ncia do est í mulo.O p ó s-potencial precoce origina um potencial de ac çã o desencadeado. atinge de forma mais r á pida o limiar de excita çã o desencadeando um ritmo r á pido ect ó pico. a despolariza çã o destas fibras. Esta designa çã o deriva do facto de que o desencadeamento da arritmia requer a exist ê ncia de um potencial de ac çã o pr é vio que ao despolarizar a fibra em causa leva ao aparecimento desses potenciais anormais. E . C . o que acontece por exemplo durante a isquemia. Consideram-se tr ê s tipos de bloqueio. torna-se c á lcio dependente. Os p ó s-potenciais s ã o oscilações do potencial de membrana que surgem ap ó s uma despolariza çã o e que s ã o por vezes suficientemente amplos para atingirem o limiar de excita çã o. Podem sobrepor-se à s fases de repolariza çã o ventricular ( p ó s-potenciais precoces ) ou surgirem j á na fase de repouso ( p ó s-potenciais tardios ).RFML capacidade autom á tica. surgindo actividade repetitiva desencadeada (seta mais grossa). aumenta a amplitude do p ó s-potencial tardio. B . respons á veis por um mecanismo arritmog é nico autom á tico designado por actividade desencadeada ( triggered activity ).A seta indica um p ó s-potencial tardio. originando-se actividade repetitiva (Fig 5). Um mecanismo relativamente frequente de arritmog é nese por aumento do automatismo consiste numa despolariza çã o parcial de fibras mioc á rdicas comuns. cuja import â ncia cl í nica n ã o est á ainda bem esclarecida. Outras formas de automatismos anormais s ã o as dependentes dos chamados os p ó s-potenciais . D . podendo este mecanismo contribuir para a g é nese de arritmias no p ó s enfarte ou durante epis ó dios isqu é micos. Nestas circunst â ncias. descritos em regra para a condu çã o na jun çã o aur í culo-ventricular. 5 Supl. S18 Série III Vol. 2 .

onde circula durante um intervalo de tempo maior ou menor.se dois subtipos: – Mobitz I . A presen ç a de um bloqueio obriga ao aparecimento de um ritmo de escape com origem na zona abaixo da interrup çã o da condu çã o . A-D . 5 Supl. devido à s despolariza çõ es de origem ect ó pica. e de onde emerge ciclicamente.juncional ou idioventricular. Neste ú ltimo caso v á rios ou todos os est í mulos de origem sinusal n ã o conseguem passar para os ventr í culos porque encontram os tecidos em per í odo refract á rio. E-G . re-excitando as Figura 6. Esta pode ser devida a um bloqueio da via de condu çã o normal ou à interfer ê ncia de um ritmo mais r á pido com origem juncional ou ventricular .Bloqueios AV. f « de primeiro.Arritmias por altera çã o simult â nea do automatismo e da condu çã o card í aca REENTRADA Na origem de muitas arritmias card í acas sabe-se hoje estar o fen ó meno de reentrada . se bem que com atraso.todos os est í mulos se transmitem à regi ã o vizinha. Quando as actividades el é ctricas auricular ou ventricular s ã o independentes diz-se que existe uma dissocia çã o aur í culo-ventricular .nenhum impulso é transmitido à regi ã o adjacente.em que a condu çã o se atrasa de forma progressiva. Janeiro 2000 Série III Vol. 1 S19 .em que a condu çã o dos est í mulos pr é vios ao n ã o conduzido é apresenta uma dura çã o fixa. segundo e terceiro grau. O conceito de reentrada implica que um determinado impulso el é ctrico possa persistir em determinadas regi õ es do mioc á rdio. – Mobitz II . 3 .RFML ocorrer a n í vel sino-auricular ou em qualquer outra regi ã o do sistema de condu çã o card í aco (Fig 6): • Bloqueio de 1 º grau . consideram. • Bloqueio do 3 º grau .dissocia çã o interferencial . at é que um est í mulo n ã o é conduzido (fen ó meno de Wenckebach). • Bloqueio do 2 º grau .Bloqueios sino-auriculares de primeiro e segundo graus.alguns est í mulos n ã o são transmitidos.

Se a condu çã o for suficientemente lenta. taquicardia. As extra-s í stoles t ê m um papel primordial no desencadear das reentradas. São de diversas dimensões os circuitos suscept í veis de manter uma reentrada .as condu çõ es lentas e os per í odos refract á rios curtos facilitam as reentradas. anat ó mico ou fisiol ó gico. poder á haver reentrada mesmo sem circuitos anat ó micos definidos. isto é com possibilidade de condu çã o num sentido. Podem haver ainda circuitos de reentrada a n í vel auricular. o est í mulo encontra as c é lulas j á fora do per í odo refract á rio. 5 Supl. No final do circuito poder ã o progredir retrogradamente pela primeira ramifica çã o. que um determinado est í mulo possa percorrer. est ã o no extremo oposto. Por fim. Esquema de um circuito de reentrada. ao influenciar de forma diferente a condu çã o e refractoriedade das diversas regi õ es do cora çã o. A reentrada é favorecida em situaçõ es em que ocorra heterogeneidade dos per í odos refract á rios em tecidos vizinhos. Nestas circunst â ncias. que podem surgir por exemplo na isquemia. • exist ê ncia nesse circuito de uma zona de bloqueio unidireccional. à volta de cicatrizes existentes nos ventr í culos ou ainda em fibras de Purkinge patologicamente alteradas. envolvendo ou n ã o a jun çã o sino-auricular. A condu çã o lenta poder á depender da exist ê ncia de correntes c á lcicas. Na Figura 7 mostramos esquematicamente como se pode produzir uma taquicardia por reentrada. originando uma extra-s í stole ou repetir-se. Este fen ó meno pode dar-se uma s ó vez. percorrendo novamente o circuito. quer dificultando-as (caso do parasimp á tico). os est í mulos s ã o obrigados a descer apenas pela outra via.RFML restantes regi õ es do cora çã o. que nesse sentido n ã o apresenta bloqueio. O fen ó meno de reentrada depende portanto da velocidade de condução e do período refract á rio dos diversos componentes do circuito . Para que haja reentrada s ã o necess á rias v á rias condi çõ es: • exist ê ncia de um circuito celular. Se numa dessas ramifica çõ es se criar um bloqueio unidireccional no sentido anter ó grado. por exemplo á reas de isquemia ventricular em que existe despolariza çã o parcial das c é lulas musculares. de modo a que o tempo que o est í mulo o leva a percorrer seja maior que seu per í odo refract á rio dos tecidos de condu çã o. produzindo-se uma Figura 7. a exist ê ncia de dupla condu çã o no n ó dulo aur í culo-ventricular ou as micro-reentradas ao n í vel da bifurca çã o das fibras de Purkinje. Vemos neste esquema que uma via de condu çã o se bifurca em dois ramos. que em condi çõ es normais s ã o igualmente invadidos por um est í mulo que lhes chegue atrav é s o tronco comum. mas n ã o no sentido oposto. pois um impulso prematuro tem muito maior probabilidade de encontrar fibras miocárdicas em diferentes estadios de recupera çã o dos seus per í odos refract á rios e activar portanto um circuito reentrante. por exemplo a n í vel do n ó dulo aur í culoventricular ou de correntes s ó dicas deprimidas.o s í ndrome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter auricular s ã o exemplos t í picos de macro-reentrada . a n í vel dos ramos ou dos fasc í culos do His. S20 Série III Vol. o sistema nervoso vegetativo pode desempenhar um importante papel na g é nese das reentradas quer favorecendo-as (caso do simpático). ao ser atingido o ponto inicial. 1 Janeiro 2000 . voltando ao seu ponto inicial. • condu çã o lenta pelo menos num dos ramos do circuito.

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