Acta Veterinaria Brasilica, v.6, n.1, p.

9-16, 2012

PRINCIPAIS DOENÇAS DOS NEONATOS EQUINOS
[Major diseases of equine neonate]

Leandro Becalete Rizzoni 1*, Tochimara Aparecida Miyauchi2
1 Médico Veterinário, Bolsista FAPEMIG, Mestrando Medicina Veterinária, na área de Reprodução Animal, na Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS, Alfenas – MG, Brasil. 2 Médica Veterinária, Bolsista CAPES, Mestranda Medicina Veterinária, na área de Reprodução Animal, na Universidade José do Rosário Vellano - UNIFENAS, Alfenas – MG, Brasil.

RESUMO - A fase perinatal de desenvolvimento constitui um dos períodos de vida mais desafiadores para o sistema imunológico dos potros. A imunidade dos potros recém-nascidos é adquirida principalmente pela ingestão do colostro nas primeiras horas de vida. O colostro em sua composição apresenta fatores de crescimento, imunoglobulinas e substâncias com efeitos laxativos, essenciais para garantir a saúde do neonato. Algumas doenças iniciam-se ainda no ventre materno, exigindo um acompanhamento atento de possíveis distúrbios na gestação. As patologias que acometem os neonatos equinos são multifatoriais e podem ser de origem infecciosa, traumática, congênita e por incompatibilidade sanguínea. Desta forma, objetivou-se revisar as patologias de maior ocorrência nos equinos durante o período neonatal.
Palavras-Chave: Colostro, Isoeritrólise neonatal, Recém-nascido, Rhodococcus equi, Síndrome cólica.

ABSTRACT - The perinatal phase of development is one of the most challenging periods of life for the immune system of foals. The immunity of newborn foals is mainly acquired by ingestion of colostrum in the first hours of life. Colostrum in its composition presents growth factors, immunoglobulins and substances with laxative effects, which are essential to ensure the health of the neonate. Some diseases begin in the womb, requiring careful monitoring of possible disturbances during pregnancy. The pathologies that affect the equine neonates are multifactorial and may be infectious, traumatic, congenital and blood incompatibility. Thus, the objective was to review the most frequent diseases in horses during the neonatal period.
Keywords: Colostrum, Neonatal isoerythrolysis, Newborn, Rhodococcus equi, Colic syndrome.

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Autor para correspondência. E-mail: leandro_vet@hotmail.com.br

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podendo levar a morte (Radostits et al.6. 2002). por hipóxia e isquemia (Koterba. Fisicamente. Os equinos neonatos apresentam deficiência imunológica.. muitas vezes acompanhada por anemia. Canisso et al. o potro absorve anticorpos maternos produzidos durante o periparto. cianose. hérnia diafragmática. anemia severa. antibioticoterapia. são utilizados anticonvulsivantes. está relacionada a inúmeras doenças. insuficiência cardíaca. O potro afetado apresenta intensos transtornos cardiorrespiratórios (dispnéia e bradicardia). para que as proles apresentem a isoeritrólise neonatal. 2006).. desta forma. p. 1999). dentre as quais é possível citar as obstruções das vias aéreas. sendo que a mais comum inclui encefalopatia e falhas renais. SÍNDROME DA ASFIXIA PERINATAL A síndrome da asfixia perinatal é oriunda da falta de oxigenação celular. a transferência passiva via colostro é fundamental para a proteção contra infecções no período neonatal (LeBlanc et al. uma vez que quase não possuem imunidade humoral e a imunidade de origem celular não está suficientemente estabelecida.9-16. Neste sentido. poderão sensibilizar a égua a produzir anticorpos (Reed & Bayly. para um ambiente hostil. v. lesões do sistema nervoso central. Reed & Bayly. sendo causada por uma incompatibilidade do grupo sanguíneo da égua com a do potro. desenvolvimento dos tecidos e líquidos pulmonares. a medula óssea não consegue recompensar esta perda. 1990). Os anticorpos maternos irão atuar diretamente contra as hemácias dos potros. n. atelectasia. pleurites. Distúrbios patológicos durante a gestação. 2006). a égua deve ser pré-sensibilizada através do parto de um potro incompatível.. 2005).. Com a lise das hemácias. No período pré-parto está relacionada à insuficiência placentária. hipoproteinemia e endotoxemia. O tratamento é sintomático. Os cuidados com os potros devem começar ainda no ventre. várias são as patologias que acometem os neonatos até o 4º mês de vida (Thomassian. (2008). o potro pode apresentar nítida desproporção entre a cabeça e o corpo e peso corporal reduzido. pneumonia (bacteriana ou viral). edema ou congestão pulmonar. ISOERITRÓLISE NEONATAL EQUINA A isoeritrólise neonatal equina é uma enfermidade que acomete de 1 a 2% dos potros neonatos (Prestes & Alvarenga. entre outros (Vaala. 2009). Segundo Lewis (2000). sugerem a existência de uma predisposição racial. 2008).Acta Veterinaria Brasilica. Acomete os potros no terço final da gestação e nos primeiros trinta dias pós-parto (Koterba. Durante os primeiros meses de vida. A sintomatologia é variável. 2009). disfunção de surfactante. 1999. variações de temperatura e onde há a necessidade de adquirir independência alimentar. levando a um quadro de anemia e hipóxia anêmica. o potro passa de um ambiente extremamente favorável dentro do útero materno. fluidoterapia. com predadores. sendo os animais das raças Standardbred. que atua como uma barreira à passagem de grandes moléculas como as imunoglobulinas. persistência da circulação fetal. devem ser precedidos por acompanhamento intensivo do neonato por até 48 horas de vida. Desta forma. Boff et al. levando a uma hipersensibilidade do tipo 2 (Canisso et al. Puro Sangue Inglês e os muares. provocando lise e/ou aglutinação (Radostits et al. como a aquisição de imunidade passiva pela ingestão de colostro e modulação da imunidade ativa pelo contato com o ambiente. Com a ingestão do colostro. tornando-se de fundamental importância na prevenção de patologias futuras (Radostits et al. normalmente resultando da combinação de hipoxemia e isquemia. objetivou-se revisar as principais patologias que acometem os equinos neonatos. adequação do sistema digestivo a condição de lactente e posteriormente a de herbívoro e a exposição do sistema musculoesquelético às forças de impacto (Frey Júnior. acidose e hipoglicemia (Boff et al. é que a isoeritrólise neonatal está intimamente associada aos anticorpos contra os antígenos Aa e Qa. 2002. letargia e sintomatologia neurológica comportamental (Vaala. Entretanto.1. Outro fator importante. 2004). A transferência intrauterina de imunidade materna para o feto equino é impedida devido ao tipo de placenta da espécie (epiteliocorial difusa). 1990). os neonatos são submetidos a desafios e sofrem diferentes adaptações fisiológicas. principalmente no terço final da gestação. No entanto. 1992). fatores que alteram o fluxo sanguíneo uteroplacentário. 2004). parto ou periparto. embora existam mais de trinta diferentes 10 . após a égua ter sido exposta ao grupo sanguíneo do potro durante hemorragias placentárias ou durante o parto. No pós-parto.. os mais propensos a desenvolver esta patologia. 2012 INTRODUÇÃO Após o nascimento. procedimentos que necessitem de transfusões sanguíneas e o desenvolvimento de anormalidades placentárias em que ocorra o derramamento de eritrócitos fetais. 2002). hipoplasia pulmonar..

mantendo-se em postura de cifose (dorso arqueado). (2010). consequente a uma infecção generalizada de vários órgãos.Acta Veterinaria Brasilica. A icterícia é acentuada. como. o mecônio é eliminado dentro das primeiras 12 horas pós-parto. podendo desenvolver septicemia. É realizada a introdução de um cateter urinário ou sonda nasogástrica de potros no reto do animal para facilitar a infusão. Escherichia coli. por exemplo. ao exame físico. para prevenir o desenvolvimento desta patologia (Mckinnon & Voss. 2009).1. os sinais se manifestam de 2 a 4 dias após o nascimento. apresenta sintomas de toxemia. De imediato. Os potros são acometidos ainda na vida uterina ou logo após o parto. retenção de mecônio. A septicemia neonatal pode causar danos irreversíveis. ausência de abertura da ampola retal e má formação congênita do aparelho digestivo (agenesia do colón maior e menor) (Reed & Bayly. podendo ser hiperagudos. As patologias do trato digestivo são as de maior importância na neonatologia equina.6. Os sinais clínicos aparecem geralmente 2 a 24 horas após a ingestão do colostro (Prestes & Alvarenga. os sinais desenvolvem-se em 8 a 36 horas do nascimento. 1993. febre. os sinais aparecem de 4 a 5 dias após o nascimento.. 2012 antígenos caracterizados em equinos. SEPTICEMIA NEONATAL A septicemia neonatal é a principal causa de óbito em potros. n. É também observada distensão do abdômen e cauda erguida e. acompanhada de convulsões e dispneias (Radostits et al. 2005 e Gomes et al. fluidoterapia e tratamentos complementares (Cicciarella & Bossio.. taquipnéia. fluidoterapia e antibioticoterapia podem ser necessários. Nos casos agudos. taquicardia e elevação no tempo de perfusão capilar (Reed & Bayly. Transfusões sanguíneas. v. deverão ser 11 . 2002). SÍNDROME CÓLICA A síndrome cólica em neonatos engloba uma série de patologias. Prestes & Alvarenga. úlcera gastroduodenal e obstruções intestinais com estrangulamento vascular. 2009).. sendo que o colapso pode ser a primeira indicação da doença. O tratamento consiste em realizar uma infusão retal (enema) com óleo mineral ou produtos comerciais específicos para esta patologia. 2009). é necessário cessar a ingestão do colostro pelo potro por 48 horas. 2010). 2002). A principal causa de retenção de mecônio é a não administração ou falha na ingestão de colostro. diarreia. uroperitônio. os principais agentes bacterianos relacionados a septicemia nos potros neonatos são Actinobacillus equuli. Em condições normais. p. retomando a alimentação com o leite materno na quantidade correspondente a 10% do peso corporal a cada 2 horas (Reed & Bayly. mas há apenas uma discreta palidez das mucosas (Radostits et al. Inicialmente o animal apresenta esforço para defecar. 2006). através da utilização de antibióticos de amplo espectro. O potro permanece em decúbito esternal por longos períodos. o animal apresenta-se em decúbito. O tratamento varia de acordo com a severidade dos sinais clínicos.. hipocalemia e hipomagnesemia. Reed & Bayly. Com agravamento do quadro clínico 12 horas após o inicio da sintomatologia. com uma grave hemoglobinúria e elevadas taxas de mortalidade nas primeiras horas. devido às limitações para a realização da avaliação clínica (diagnóstico) e a rápida degradação fisiológica causada por estas patologias (Fischer. desidratação.9-16. Os principais sintomas são fraqueza. taquicardia (até 120 batimentos por minuto) e taquipnéia. estes dois tipos de células vermelhas são altamente imunogênicas (Mckinnon & Voss. Klebsiella sp. Os desequilíbrios eletrolíticos. após a primeira mamada do colostro. icterícia. A retirada das massas fecais pode ser realizada manualmente ou com uso do fórceps (Thomassian. olhar fixo ao flanco.. 2010).. 1997). A identificação de éguas sensibilizadas a produção de anticorpos se faz necessário. Entretanto. incluindo hipocalcemia. palidez de mucosas. redução do reflexo de sucção. apatia. movimentação incoordenada e morte repentina. agudos ou subagudos. esta patologia pode ocorrer em consequência ao estreitamento pélvico nos potros do sexo masculino. sobrevivendo por 3 a 4 dias (Gomes et al. Nos casos hiperagudos. O tratamento é basicamente sintomático. cansaço. 2006). Os sinais clínicos mais comuns são prostração. 2005. com acentuada icterícia e moderada hemoglobinúria. Segundo Cicciarella & Bosisio (2005) e Gomes et al. Streptococcus sp. A retenção de mecônio é a causa mais comum de cólicas em potros. como mucosas congestas. 2009). A causa mais comum é a falta de imunidade passiva adquirida através do colostro. depressão. rolamentos constantes e polaciúria. 1993). infecções localizadas e atraso no desenvolvimento. Nos casos subagudos. Retenção de mecônio As fezes eliminadas na primeira defecação do neonato são chamadas de mecônio.

distensão abdominal e sintomatologia clínica de toxemia. com dores intensas e persistentes. 2005). 2003). bruxismo (odontoprise). 2009).9-16. postura estendida. Úlceras clinicamente ativas: ocorrem tanto na porção escamosa quanto na glandular do estômago. Thomassian. 1997. estímulo da cicatrização das lesões. outras causas observadas são as alterações congênitas ou traumáticas em ureteres e úraco. Obstrução vascular intestinal com estrangulamento As obstruções intestinais ocorrem principalmente em potros de 2 a 4 meses.1. O tratamento é exclusivamente cirúrgico. taquicardia. faz-se necessária a intervenção cirúrgica para a ressecção da porção do estômago acometida (Fenger.6. depressão. As úlceras são resultados do desequilíbrio entre os fatores protetores e agressores da mucosa. fluidos e antibioticoterapia sistêmica profilática (Thomassian. taquipnéia. A apresentação clínica clássica dos potros com úlceras clinicamente ativas incluem. 2001): • Úlceras subclínicas: são achados de necropsia. A úlcera gastroduodenal pode ser classificada em quatro categorias clínicas (Murray. ptialismo e decúbito dorsal. prevenção de complicações secundárias e recidivas. coma e morte por uremia. Os fatores protetores são responsáveis pela manutenção da higidez do trato gastrointestinal e incluem a manutenção do fluxo sanguíneo na mucosa. taquipnéia. Após laparotomia exploratória. no entanto. inervação gástrica aferente. Muitos potros com ulceração gastroduodenal podem exibir episódios recorrentes de diarreia. reposição das células epiteliais e motilidade gastroduodenal. podendo causar sinais clínicos que são indistinguíveis dos sinais clínicos de cólica recorrente ou crônica (Fisher. 1995). Úlceras gastroduodenais As úlceras gastroduodenais acometem com frequência os potros lactentes até o quarto meses de vida e estão associadas. DOENÇAS RESPIRATÓRIAS 12 . que podem tracionar e romper a vesícula urinária (Thomassian. caracterizada por grande volume de refluxo gástrico. convulsão. O refluxo gástrico pode ou não estar presente. diminuição da acidez gástrica. 2005). que se encontra aumentado nos intervalos entre mamadas. de grande urgência para aumentar as chances de recuperação e evitar peritonite. Algumas vezes. Buchanan & Andrews. Se após 6 a 12 horas da realização do enema o mecônio permanecer retido. que com o tempo evoluirá para atonia e distensão abdominal de moderada a severa. conforme a viabilidade do segmento intestinal. e em alguns casos. colapso cardiovascular. 1990. Barr. 2005). melhora na proteção da mucosa. 2000. a enterotomia constituirá o último recurso para solucionar o problema. ou o quadro clínico s agravar. Os fatores agressores incluem o ácido gástrico. o trecho intestinal comprometido deve ser ressecado. n. além do desenvolvimento do intestino grosso. 2001). A causa mais comum de obstrução intestinal é a ingestão de corpos estranhos (Reed & Bayly. profunda depressão. faz-se necessário estabilizar o equilíbrio acidobásico com reposição dos eletrólitos antes do procedimento cirúrgico (Edwards et al. Úlceras associadas com obstrução: relacionadas a lesões da mucosa gástrica que se estendem do piloro ao duodeno resultando em estenose pilórica. p. dor e distensão abdominal.. • • • O tratamento sintomatológico é imprescindível. Os sinais iniciam-se 12 a 24 horas após o nascimento e consistem em disúria. 2000. 2000).. 2012 corrigidos para promover o retorno da motilidade intestinal (Semrad & Shaftoe. envolvendo alívio da dor. produção de prostaglandina E2 e fatores de crescimento epitelial. Úlceras perfurantes: resultam em peritonite difusa. A sintomatologia clinica é de evolução aguda. v. particularmente. É observado aumento na intensidade nos ruídos intestinais. doença). O tratamento é essencialmente cirúrgico (cistorrafia). No pré-operatório deve ser realizada a aplicação de analgésicos. ou em consequência de extrema tensão sobre o cordão umbilical e úraco.Acta Veterinaria Brasilica. e a maioria regride sem problemas clínicos aparentes. A ruptura ocorre devido à compressão que a vesícula urinária do potro sofre no momento do parto. Barr. Uroperitônio e ruptura de vesícula urinária A ruptura de vesícula urinária é a principal causa de uroperitônio nos potros. produção de muco e bicarbonato. taquicardia. sais biliares. 1992). aos animais tratados com drogas anti-inflamatórias não esteroidais ou submetidos a várias formas de estresse (desmame. polaquiúria. febre e refluxo gástrico. anorexia. A dor abdominal pode piorar após a amamentação ou alimentação (Murray. idade em que ocorre alteração na alimentação. pepsina e várias enzimas (Andrews et al.

alimentos e águas contaminados (Martins. febre. os potros com idade entre 4 a 6 meses de idade. 2000 e Martins. O animal apresenta febre. estão os vírus da influenza equina. As hérnias umbilicais são corrigidas cirurgicamente por razões estéticas.9-16.1. panoftalmia e uveíte. outras fontes de infecção seriam as fezes das éguas. apesar de serem menos acometidos. por secreções nasais e fezes de equinos portadores assintomáticos ou com doença clinica (Ribas et al. temperatura. que em condições normais se oblitera logo após o Outro fator comum para o desenvolvimento de patologias respiratórias é a não transferência de imunidade passiva através do colostro (Ribas et al. 1994). Streptococcus equi. PERSISTÊNCIA DO ÚRACO O úraco é um canal que corre junto aos vasos umbilicais. Ribas et al. A patologia se caracteriza por broncopneumonia supurativa crônica e enterite.5-2% dos equinos jovens (Knottenbelt & Pascoe. cuja finalidade é eliminar a urina fetal para a cavidade alantóidea. e ocorre principalmente no período em que a imunidade passiva adquirida através do colostro está diminuída e o sistema imunológico do recém-nascido não está totalmente maduro (Sellon et al. Os índices de mortalidade em algumas regiões podem atingir 80%. bactérias como. 2005). Dentre os agentes causadores das moléstias respiratórias primárias em potros. consistência e sensibilidade do saco herniário.6. 2007). p. tosse. além de parasitas como Parascaris equorum (Lins et al. As patologias respiratórias de maior ocorrência em potros são (Cicciarella & Bossio. Influenza equina. prostração. INFECÇÃO POR Rhodococcus equi O Rhodococcus equi é um constituinte natural da flora microbiana intestinal dos equinos. pela via respiratória. 1997 e Pierezan. O tratamento de eleição é a antibioticoterapia e terapia de apoio (Martins. O Rhodococcus equi é um dos agentes causadores de pneumonia fatal em equinos jovens de maior importância.Acta Veterinaria Brasilica. 2009). 2009). abscessos subcutâeos. corrimento nasal mucopurulento. diarreias. dentre elas. 2003 e Cicciarella & Bossio. acometendo o trato respiratório superior ou inferior. os neonatos apresentam uma maior fragilidade quando infectados por Rhodococcus equi.. 2012 As doenças respiratórias são o segundo grupo de enfermidades que mais acometem potros no Brasil.. Os sinais observados são: dispneia. Adenite. muitas vezes sem sinais de cólica. estas regiões de maior prevalência são de clima seco e com ambientes empoeirados. n. Fatores que predispõem o desenvolvimento de hérnias incluem tração excessiva do cordão umbilical e infecções umbilicais. disfagia. secreção nasal mucopurulenta. 2003). Falta de vacinação contra adenite equina. Dentre as patologias respiratórias. Rhodococcus equi. Carência de controle parasitário.. A rodococose pode desenvolver pneumonia abscedante e/ou enterite em potros nos primeiros meses de vida (Cicciarella & Bossio. como as descritas por Ribas et al. osteomielite. oportunista em potros. abscessos submandibulares e ruídos pulmonares e traqueais. (2009): • • • • Elevada lotação animal. considerado 13 . Estão associadas às situações de estresse dos animais. anorexia. O desenvolvimento da patologia depende da capacidade do agente em gerar uma contaminação ambiental. artrite. HÉRNIA UMBILICAL Hérnias umbilicais desenvolvem-se em 0... A persistência ou não regressão do conduto urinário fetal. (2009) constataram que. apatia. destacam-se as características de manejo. 2005). 2009). 2005): • • • Pneumonias bacterianas. atrás apenas das alterações músculo esqueléticas. Os sinais clínicos incluem aumento do tamanho. 2009). O tratamento é sintomatológico quando a infecção é causada por vírus e a base de antibióticos quando de origem bacteriana (Ribas et al. As afecções respiratórias afetam. Muitas dessas hérnias são pequenas (menores que 5 cm) e fechamse espontaneamente. a pneumonia é a de maior ocorrência e impacto (Ribas et al. 2009). 2003). 2009). na sua maioria. tosse. A maior fonte de infecção de rodococose para os potros é o solo. v.. uma vez que casos de estrangulamento de alças intestinais em hérnias umbilicais são incomuns (Pierezan. herpesvirus equino. enquanto hérnias maiores (maiores que 10 cm) exigem tratamento cirúrgico (Orsini. com idade entre 1 e 4 meses de idade. Transporte dos potros.

possibilita a eliminação da urina através do umbigo (Thomassian. e quando na presença de osteomielite..9-16. prostração. Escherichia coli. Alterações neuromusculares. Mais de uma articulação estão comumente envolvidas. 2000). As causas das alterações são multifatoriais. Clostridium sp. em torno do anel umbilical (Radostits et al. 2005). 2002). Ingestão de agentes teratogênicos e alterações genéticas têm sido associadas (Auer & Stick. ONFALOFLEBITES A infecção das estruturas umbilicais é comum em animais com falha na imunidade passiva. diminuição da mobilidade da articulação e deformidades dos membros com alinhamento anormal (Corrêa & Zoppa. p. Geralmente. diarreia.. 2005). e pode resultar em bacteremia. no entanto. e frequentemente são de difícil explicação. anorexia e corrimentos nasais.Acta Veterinaria Brasilica. Reed & Bayly. como onfaloflebites. A onfaloflebite é caracterizada pelo processo inflamatório da veia umbilical. 2005. o umbigo fica edemaciado e com secreção purulenta. dentre eles os mais comuns são a Escherichia colli. fáscia da região. 2007). Logo após o parto ocorre o rompimento do cordão umbilical. dor nas articulações. que por sua vez. a hiperflexão resulta em diferenças do comprimento das unidades musculotendíneas em relação aos ossos da região acometida. febre alta. 2009). n. Ocasionalmente.. pode haver uma perda irreversível da superfície articular. v. e alterações locais como distensão e alteração na cor da pele da articulação envolvida. 2000 e Radostits et al. Raramente a afecção 14 . partindo de um sítio primário de sepse.6. O tratamento é feito com antibioticoterapia sistêmica e tratamento local. com a aplicação de tintura de iodo em solução a 2%. em geral. ossos e pele (Greet & Curtis. pneumonias e diarreias de origem bacteriana (Thomassian. prostração. formando a porta de entrada para agentes patogênicos. Os animais acometidos manifestam claudicação. edema periarticular. a afecção regride espontaneamente após alguns dias. cápsula articular. 2007). causada por agentes patogênicos. osso periarticular ou ambos. manifestando-se. a partir da desmama e acometendo os dois membros anteriores dos potros. aparelho suspensor. podem agravar o quadro. 2007). Diferentes estruturas anatômicas podem estar envolvidas. apatia.. 2010). defeitos na formação de elastina e problemas relacionados à aderência das fibras de colágeno podem também estar envolvidos com a patogênese (Corrêa & Zoppa. o processo inflamatório predispõe à instalação de bactérias. devido a parcial ou completa falha na transferência passiva de imunoglobulinas (Thomassian.. Doenças adquiridas pela égua durante a gestação podem causar o desenvolvimento de deformidades flexurais em potros. Microrganismos usuais de onfalite são frequentemente isolados em animais com bacteremia e septicemia. o risco de infecção articular é maior durante os 30 primeiros dias de vida. Em neonatos. 2003 e Corrêa & Zoppa. através da laqueadura do úraco junto à vesícula urinária (Thomassian. fistulas e feridas secundárias. O cordão umbilical apresenta-se enegrecido. é conveniente realizar o tratamento imediatamente. 2006). Stafilococcus sp. a patologia progride para febre. 2002). 2012 nascimento. Streptococcus zooepidemicus e Clostridium sp (Fenger. 2005). Segundo Thomassian (2005) e Reed & Bayly (2009) os agentes causais comuns de poliartrite séptica são: • • • • Streptococcus sp.1. Quando a cura não acontece pelo método conservador. As deformidades flexurais adquiridas ocorrem comumente desde os primeiros dias até o segundo ano do animal. A artrite séptica é o problema mais grave observado nas articulações dos equinos. Podem ser utilizados AINES e condroprotetores (Thomassian. antibióticos tópicos e curativos (Fenger. O tratamento consiste na intervenção cirúrgica. incluindo tendões flexores. através de antissépticos. comprovando que as estruturas umbilicais são importantes portas de entrada para agentes causadores destas enfermidades (Rodrigues et al. apatia. Estes tipos de deformidades são as que apresentam maior incidência. POLIARTRITE SÉPTICA E SÍNDROME DA OSTEOMIELITE A poliartrite séptica e síndrome da osteomielite são processos infecciosos que envolvem a membrana sinovial. septicemia e morte em neonatos. O tratamento é feito através de antibioticoterapia de amplo espectro sistêmico e terapia de apoio como drenagem e repouso articular. DEFORMIDADES FLEXURAIS As deformidades flexurais são caracterizadas pela dificuldade de extensão dos membros. 2005). Pode resultar em uma rápida destruição da articulação e da cartilagem articular.

Greet.1150-65. & Pedroso. na região de BagéRS – Dados preliminares. Ciênc. T. p. & Dyson. D. Auer. v. M. Cicciarella. 2003). A. Outras causas comuns incluem fatores genéticos e alterações alimentares (Corrêa & Zoppa. As deformidades flexurais devem ser tratadas imediatamente após o seu diagnóstico. E. & Palmer. Pelotas. 15 . Frey Júnior F. 24: 60-63. Foot management in young animals with flexural limb deformities. 9:501-517. Veterinary Clinics Equine. A. Drummond. REFERÊNCIAS Andrews F. M. 13(2): 203-219. International Veterinary Information Service. 18(3): 30-36. A. In: Reed. A. Ithaca. H. 710p. Congenital abnormalities of tendons and ligaments. Nutrição Clínica Equina. Síndrome da asfixia no periparto: relato de caso. Saunders. Advances in diagnostic techniques for horses with colic. Gastric ulcer prophylaxis in the critically ill equine neonate. Jenkins. B. ferimentos nos tecidos moles ou infecções dos cascos. LeBlanc M. S. 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