BAB I PENDAHULUAN

Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. Berdasarkan frekuensinya, 1,2-4% pasien yang men alani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. !omplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan, hanya "% dari pasien dengan fungsi paru yang normal akan berkembang men adi atelektasis atau pneumonia, sedangkan #$% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. %alam sebuah penelitian yang terbatas, gagal antung lebih dari 2$ kali lebih sering ter adi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. &sma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensiti'itas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai enis rangsangan. !eadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan re'ersibel, hal ini menandakan suatu keadaan hiperreakti'itas bronkus. Perubahan aringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos, edema paru-paru, infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus.1 (e ala-ge ala asma yang umum ter adi seperti sesak napas, batuk, )he*ing, dan sampai sulit bernapas. Penyebab klasik yang memicu ter adinya asma antara lain+ substansi udara seperti polutan, serbuk sari, debu, dan beberapa uap kimia. ,timulasi psikologi -seperti emosi, stres, cemas., cuaca, penggunaan obat /,&0%- seperti aspirin, ibuprofen., dan olah raga. Penyebab ter adinya infeksi saluran napas biasanya oleh karena 'irus.2 Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi men adi dua macam, asma ekstrinsik -asma alergi., asma intrinsik -asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik.. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen, asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh 'irus, emosi, iritasi saluran napas,
1

dan olah raga. Pada asma intrinsik umumnya pada orang de)asa. &sma dapat timbul pada semua kelompok umur. 1erdapat peningkatan pre'alensi asma baik pada negara ma u ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu akti'itas ker a ataupun kehilangan hari sekolah." Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru dera at tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah, tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi ter adinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. 2leh karena itu, diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut.4

2

Perfusi al'eolar-sirkulasi kapiler + pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal 3espirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan aringan. %ifusi + %istribusi intrapulmonal molekul gas -al'eolar. 4entilasi + Pergerakan massa udara dari luar ke dalam al'eoli dan distribusinya di dalam al'eoli. %istribusi kapiler ". . 4. 3espirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. Metabolisme seluler melibatkan en*im respirasi. 4entilasi yang efisien tergantung pada + 1. Mixing ". 2. 4. 2.BAB II ISI I. . ". + Proses masuknya gas mele)ati membran al'eoli-kapiler. terdiri dari empat proses + 1. 4. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. terbagi dalam empat proses + 1. dimana oksigen didistribusikan dan karbondioksida dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. 2. %ifusi + Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan mele)ati mele)ati membran sel.truktur normal !oordinasi ker a otot Perbedaan tekanan gas 0ntegrasi neuromuskuler 3 .irkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. SISTEM RESPIRASI 3espirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. 3espirasi pada manusia dibagi men adi respirasi eksternal dan respirasi internal.

Pars konduksi. seperti arak dari bibir ke laryng 12 cm. 4olume tidal dalam paru sebanyak 9 :.$ ml8!gBB. trachea. hingga bronchioles terminalis. 6uas permukaan al'eoli keseluruhan mendekati 77 m2 pada de)asa. Pars respiratoar. yaitu + 1. Pada de)asa muda sekitar "$$$-"7$$ ml. saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. pada de)asa mendekati 7$$ml saat istirahat. 2.7 ml8!gBB. 4olume paru-paru a. Pembagian Udara Paru-paru 1otal kapasitas udara paru-paru mendekati 7$$$ml -76. 4olume cadangan inspirasi &dalah maksimal 'olume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. bronkus.A. 4 . Pada neonatal aterm sebanyak :.$-#.$ ml8!gBB. atau sekitar 2$$$-"$$$ ml pada de)asa dengan BB #$ !g. b.7 cm. B. larynk ke carina 12-1" cm. 1. 4olume tidal &dalah umlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. diameter trachea de)asa rata-rata 2. dan pada de)asa sebanyak #. pharink. hingga saturasi oksigen 1$$% dapat tercapai di sini. atau kurang lebih #$ ml8!gBB. setelah usia sebulan sebanyak #. laryn5.. pada usia . %engan menggunakan alat perekam 'olume sederhana dan spirometer. &natomi pulmonal di sini sangat penting bagi anestesiolog.istem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. Anatomi Sistem Respirasi . umlahnya mendekati 4$-7$% dari kapasitas total paru-paru. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. 27 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-7 cm. saccus al'eolaris. terdiri dari bronchiolus respiratorik.7 ml8!gBB. duktus al'eolaris.7$ tahun sebanyak 27$$ ml. dan al'eoli. &l'eoli memiliki aringan dan percabangan kapiler yang padat.

digunakan helium yang telah diketahui 'olume dan konsentrasinya . Pada sirkuit tertutup. !apasitas 'ital -4?. !apasitas inspiratoar &dalah 'olume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. dan 'olume cadangan ekspirasi. semua nitrogen dalam paru . namun dapat ditentukan secara tidak langsung. terdapat 4 macam kapasitas paru. !apasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa enis 'olume paru-paru. Perubahan persentase dalam reser'oar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. 5 . 2. 1erdapat 2 metode + sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. pada 2$-"$ tahun sekitar 1"$$ ml. atau 12$$ ml. pada usia lebih tua dapat mencapai 24$$ ml. 4olume residual &dalah 'olume udara yang masih tetap berada di paru-paru )alaupun telah ekspirasi maksimal. 4olume cadangan ekspirasi &dalah maksimal 'olume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. 4olumenya mendekati 2$% dari kapasitas total paru-paru.c. 'olume tidal. merupakan kombinasi 'olume tidal dan 'olume cadangan inspirasi. 4olume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. yaitu + a. saat inspirasi dari reser'oar. atau mendekati 1$$$-12$$ ml. Pada sirkuit terbuka. merupakan kombinasi dari 'olume cadangan inspirasi. &dalah total 'olume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. pada 4$-:$ tahun sekitar 2$$$ ml. b. =al ini tidak dapat diukur dengan spirogram. d. pada "$-4$ tahun sekitar 17$$ ml. di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. besarnya 'olume ber'ariasi seiring dengan usia.9 >$% 'olume.1$% . <umlahnya sekitar 2$% dari kapasitas total paru-paru.

sesak napas. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode )hee*ing berulang. yang sebagian bersifat re'ersibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. dan limfosit 1. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk. bunyi mengi. !apasitas total paru-paru -16?. 0nflamasi ini uga berhubungan dengan hiperakti'itas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.c. &dalah maksimal 'olume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. 4olumenya mendekati 27$$ ml. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. . (e ala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun ber'ariasi. &dalah 'olume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal.17 &sma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensi'itas cabang-cabang tracheobronchial terhadap berbagai enis rangsang. eosinofil. dan batuk. rasa dada tertekan. banyak dahak.7 ml. khususnya sel mast. merupakan kombinasi dari 'olume residual dan 'olume cadangan ekspirasi. karena perubahan posisi diaphragma.> &sma adalah penyakit saluran napas kronik akibat ter adinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. PAT! ISI!L!"I ASMA Patofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimia)i ke alan napas dan adanya akti'itas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. DE INISI ASMA Menurut (0/& -(lobal 0nitiati'e for &sma. 17 III. khususnya malam hari atau dini hari. asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. @3? uga biasanya menurun pada narkose umum hingga $. II. @3? menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. sesak napas. Pada asma klasik antigen berikatan dengan 0g A di permukaan 6 . !eadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan re'ersibel akibat bronkospasme. !apasitas residual fungsional -@3?. d.ubstansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spesifik dan non spesifik oleh daya degranulai sel mast bronkial.

neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. 0@-C dan 1/@-D. fibroblas. . 1h1 terutama memproduksi 06-2.el dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk aringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. sel dendritik men adi matang sebagai antigen presenting cell -&P?. 06-7. . Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang dipro'okasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. 6angkah pertama terbentuknya respon imun adalah akti'asi limfosit 1 oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul M=?8ma or histocompatibility comple5 -M=? kelas 00 pada sel 1 ?%49 dan M=? kelas 0 pada ael 1 ?%>9. . Hang termasuk agonis adalah histamin. sel 1. 'askuler dan sel-sel 7 . 06-E. %engan pengaruh sitokin-sitokin lainnya.. > Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. !ontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut.itokin yang dihasilkan oleh 1h2 bertanggung a)ab atas ter adinya reaksi hipersensi'itas tipe lambat maupun yang cell mediated. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. dan P(%2B dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.sel mast dan menyebabkan degranulasi. makrofag dan sel mast. yaitu 06-4.@ yaitu sitokin yang terbentuk oleh akti'itas sel epitel.etelah antigen ditangkap.el dendritik uga mendorong polarisasi sel1 naF'e-1h$ menu u 1h2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 7G"1-"" -06-4 genecluster. triptase.edikitnya ada 2 enis 1-helper -1h. P(@2 alfa. dan banyak bukti secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor D adrenergik pada penderita asma yang khas ini. prostaglandin %2 dan leukotrien ?4 dari sel mast. %. P(A2. 2 ... 06-1". limpfosit subtipe ?%49 telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. . .. infiltrasi selsel inflamasi dan remodeling.el dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas.edangkan 1h2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. yang efektif. . dan AB platelet acti'ating-factor. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.@. prostaglandin -P(. dan 06-1:. sel dendritik berpindah menu u daerah yang banyak mengandung limfosit.. !emudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid diba)ah pengaruh (M-?. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya + bradikininB leukotrien ?. Meskipun kedua enis lifosit 1 mensekresi 06-" dan granulocytemacrophage colony-stimulating factor -(M-?. saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan D-adrenergik yang tidak kompeten.

.. I#.. &ktifasi reflek 'agal ter adi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler -c(MP. menun ukan obstruksi alan napas berat.elama serangan asma. oedem mukosa. tetapi pada pemulihan serangan la u rata-rata ekspirasi menurun hanya pada 'olume paru rendah. Pulsus paradoksus dan gambaran A!( renggangan 'entrikel kanan -perubahan .sekretori serta deposisi matrik pada dinding saluran respiratorik.. pemberian obat inhalasi D-2 agonis dan u i faal paru. 1ahanan alan napas kembali normal pertama kali pada alan napas yang lebih besar -bronki utama. 16?. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan -ge ala. lobar. @3? semua menurun. eksaserbasi. asma dibagi men adi dua yaitu+ 8 . bronkokontriksi.. kemudian baru perifer. 1idak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Pa?22 normal atau tinggi menun ukkan bah)a pasien tidak dapat mempertahankan ker a napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas -impending. . suatu bronkokonstriktor. 2 . dan sekresi yang ter adi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat alan napas yang lebih rendah. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. . dan lengket oleh sel goblet dan kelen ar submukosa.1: Peran serotonin. protein plasma yang keluar melalui mikro'askuler bronkus dan debris seluler.enis obat. kental. 6a u ekspirasi menurun melampaui kapasitas 'ital paksa -force 'ital capacity. segmental dan sub segmental..elain itu hambatan saluran respiratorik uga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. belum diketahui pada manusia. ge ala malam hari. %engan adanya pemeriksaan klinis termasuk u i faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.istim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam men aga tonus normal bronkial. serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma . de'iasi aksis kanan. dan 3BBB. 4olume residu -34. PEMBA"IAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. &sma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan -akut.1.

0 P&3I (e ala J 158minggu 1anpa ge ala di luar serangan . Persisten ringan ".M& 0/1A3M01A/ Mingguan • • • • (A<&6& (A<&6& M&6&M @I/(.A%&/( =arian • • • (e ala harian .1A/ BA3&1 !ontinu • • (e ala terus menerus &kti'itas fisik terbatas . >$% PA3. Persisten berat !lasifikasi dera at asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang de)asa %A3&<&1 &.ering 4AP1 atau &PA J >$% normal 9 . J 2 kali sebulan 4AP1 atau &PA .A.1A/ .erangan singkat @ungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan. >$% normal • .0. PA3.1A/ 30/(&/ Mingguan • (e ala .erangan dapat mengganggu akti'itas dan tidur.erangan 258minggu.erangan mengganggu akti'itas dan tidur • .0. Persisten sedang 4. terdiri dari+ 1.0. asma saat tanpa atau diluar serangan. bisa berhari K hari PA3. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang de)asa. 158minggu tapi J 158hari . :$% tetapi J >$% normal Menggunakan obat setiap hari seminggu . sekali 4AP1 atau &PA . 2 kali seminggu 4AP1 atau &PA . 0ntermitten 2.

&sma Pedoman L Penatalaksanaan di 0ndonesia. ri)ayat alergi -makanan. Perlu dibedakan antara asma -aspek kronik.• . ri)ayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya. Maka diperlukan e'aluasi yang meliputi ri)ayat penyakit. 3i)ayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya." 2. dan foto rontgen thora5. pemeriksaan fungsi paru-paru. frekuensi serangan. 3i)ayat serangan terakhir. !lasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan. pemeriksaan fisik. . laboratorium.umber + Perhimpunan %okter Paru 0ndonesia. u i fungsi paru. asma uga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. beratnya. E$a%uasi Preoperati& A'alusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan ke adian serangan asma. asma serangan sedang dan asma serangan berat. membuat pembagian dera at serangan asma berdasarkan ge ala dan tanda klinis. obat. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. baik intraoperatif maupun postoperatif. minuman. dan pengobatannya. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik arang mengalami serangan asma berat. lama serangan atau berat serangan. 4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-7 minggu untuk mencegah reaktifitas alan napas. dan pemeriksaan laboratorium. PENAN"ANAN ANESTESI PRE!PERATI A. Asma Saat Serangan !lasifikasi dera at asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. %era at serangan menentukan terapi yang akan diterapkan.ering serangan .1: 1.. ri)ayat pera)atan dirumah sakit..> #. Pemeriksaan @isik 10 .ebagai contoh+ seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan sa a. Global Initiative for Asthma -(0/&. analisa gas darah. dengan serangan asma -aspek akut. 2$$4 B.

sedikit atau tidak ada )hee*ing .mnt . Perkusi hipersonor. Palpasi takikardi. dan arus puncak ekspirasi -PA@3. ekspirasi meman ang. atelektasis. adalah lebih dari 2$$ 68.pada laki-laki de)asa muda lebih dari 7$$ 68mnt. sianosis. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang men alani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas.alan napas tertutup. untuk laki-laki adalah lebih dari " liter dan lebih 2 liter untuk )anita. menun ukkan gangguan efekti'itas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. /ormalnya nilai 'olum ekspirasi paksa -@A41. auskultasi terdengar )hee*ing dan ronchi.. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh.4 1anda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.J 17$ 68mnt pada )anita. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi di paru atau adanya komplikasi asma seperti pneumothora5. =asil @A41 atau PA@3 J 7$% menun ukan asma sedang sampai berat. dan )hee*ing menurun. Pemeriksaan 3ontgen 1hora5 Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. pneumonia. 6ebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. %apat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. diafragma datar karena hiperinflasi. pneumomediastinum.. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering ter adi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. !adang didapatkan gambaran air trapping. sedikit gerakan udara.1anda-tanda serangan asma tergantung dari dera at obstruksi alan napas yang ter adi. Pemeriksaan @ungsi Paru -.7 7. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. Intuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu 'olum ekspirasi paksa detik pertama -@A41. Pemeriksaan 6aboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. /ilai normal arus puncak ekspirasi -PA@3..Pemeriksaan ini 11 . sianosis. /ilai PA@3 kurang dari 2$$ 68mnt pada pria . <umlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat uga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. antung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. /ilai PA@3 J 12$ l8mnt atau @A41 1 liter menu ukan obstruksi berat.pirometri.7 ". 4.

pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi. sekresi terkumpul dan proses inflamasi alan napas..edang &sma Berat .uga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru postoperatif dan memprediksi kebutuhan bantuan 'entilasi dan respon pengobatan -Bronkodilator. Penge%o%aan Preoperati& 6angkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang men alani pembedahan adalah menentukan re'ersibilitas kelainan. hiperkapnia.4 B.7 1. 2bstruksi yang tidak re'ersible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema.2 =ubungan asma dengan pemeriksaan spirometri + !eadaan !linik /ormal &sma 3ingan &sma . 2 Pada pasien dengan serangan asma keseimbangan cairan dan elektrolit perlu dipelihara. dosis terapi teofilin dan kortikosteroid.tatus &smatikus >$-1$$ #7-#E 7$-#4 "7-4E J"7 % @A48@4? :. dan asidosis respiratorik. !ondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. Proses obstruksi yang re'ersible adalah bronkospasme. !eadaaan ini bisa ter adi hipoksemia. tumor." Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi D-adenergik agonis. Pemeriksaan &nalisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Mana emen &sma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut + 12 .

". &minofilin Pada serangan asma akut re'ersible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. %iduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoen*im yaitu phosphodiesterase -P%A 000. tetapi cara ker anya berbeda. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. dan isoetharin -Brokosol. . 2bat-obat ini uga menghambat antihistamin dan uga neurotransmiter kolinergik. Afek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit antung.7m682m6 salin setiap 4-: am.ehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. 2 atau lebih puffs dengan M%0 setiap "-4 am atau $. tetapi tidak lebih dari $.. 1erbutaline sulfate pemberiannya $. dapat diulangi 17 menit. dan P%A 04." 2. Misalnya albuterol-'entolin. . sebagai bronkodilator. . yang memediasi relaksasi otot polos bronkus. . /ama obat + 1. 1eofilin. menyebabkan brokodilator melalui ?yclic adenosine monophosphate -c&MP. Mantin -teofilin. 2 puffs atau lebih dengan M%0 setiap "-4 am atau $... &minofilin merupakan kompleks 2+1 dari 1eofilin dan etilendiamin. Pasien-pasien yang menggunakan terapi D-bloker hendaknya D bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol.elektif D-adrenergik.edangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan akti'itas molekular yang lain.almeterol-sere'ent. 2 puff dengan M%0 setiap 12 am dan metaproterenol-&lupent. .7m682m6 salin setiap 4-: am. 1. 1eofilin uga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake ?a melalui &denosin-mediated ?hanels 2. ?ampuran D1 dan D2 adrenergik termasuk epinefrine -&drenalin.7 mg dalam 4 am. memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada alan nafas -suppression of air)ay stimuli.impatomimetik atau D agonis agen. 1eofilin sebagai *at untuk antiasma. Atilendiamin 13 . Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. 1eofilin Afek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. b.?.27 mg . isoproterenol -0suprel.a.

berikan aminofilin dosis a)al : mg8kgBB dalam dekstrosa atau /a?l sebanyak 2$ ml dalam 2$-"$ menit b.ympathomimetics. . obat-obat yang dapat menginduksi ?HP 1&2 -seperti+ &minoglutethimide. ?imetidin. Arythromycin.7-1 mg8kgBB8 am Pengunaan aminofilin tidak dian urkan pada anak berusia J 12 tahun.elan utnya berikan aminofilin dosis rumatan $. ?alcium ?hannel Blocker. Barbiturate. Mengurangi kebocoran mikro'askuler 14 . !ortikosteroid. 2batobat yang dapat meningkatkan kadar 1eofilin+ Propanolol. ?arbama*epine. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 1$-2$ mcg8ml d. 0sonia*id.. ?arbama*epine. !etocona*ole. Beta-Blocker. . 3ifampin. kontrasepsi oral. 6oop diuretics. @lu5osamine. Bila pasien telah mendapatkan aminofilin -kurang dari 4 am. &ntibiotik Nuinolon.ulfinpyra*one. =ormon 1hyroid.. Afedrin. seperti+ &miodaron.. c. Me5iletine. =ydantoin.. Mekanisme ker a obat ini melalui pengurangan oedem mukosa. dosis diberikan separuhnya.. kortikosteroid beker a melalui mekanisme antara lain12+ 1. %isulfiram. 2. 1hiabenda*ole. &llopurinol -. ?iproflo5acin -golongan Nuinolon yang lain. !ortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi antagonis D2 adrenergik.:$$mg8day. 4aksin 0nfluen*a. Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. .ebagai anti inflamasi. 3itona'ir.terilisasi akhir dengan autoklaf karena teofilin tetap stabil pada pemanasan tinggi. 0nterferon. 0sonia*id. Bentuk pemberian adalah in eksi i' yang digunakan dalam )adah dosis tunggal ampul. 1erutama bentuk parenteral yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. 2bat-obat yang dapat menurunkan kadar 1eofilin+ Phenytoin. 1idak perlu ditambahkan penga)et karena sediaan dalam )adah dosis tunggal. 2bat lain yang dapat menghambat ?ytochrome P47$ 1&2. . c. Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. !etocona*ole. Makrolida. Phenobarbital. Pemberian aminofilin dengan cara + a. . 1roleandomycin. 04 0soproterenol.digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. 6oop %iuretic. stabilisasi membran mast sel.

Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi 4. adalah efektif untuk an5iolitik.> mg8kgBB. penting diberikan pada pasien dengan ri)ayat asma yang dipicu oleh emosional. sangat efektif dalam mengendalikan ge ala asma dan mengendalikan ekserbasi. Menhambat produksi cytokin 7.Ben*odia*epin. Premedikasi# a. %eo5yribonukleaese -%nase atau pulmo*yme. dapat menurunkan 'iskositas mukus dengan memecah ikatan disulfida yang terdapt di mukoprotein. &ntikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil. 2.edatif . digunakan dengan dosis ma5imal 2$$$ mcg. &ntileukotrien beker a dengan menghambat en*im yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhi ikatan pada reseptor.". %igunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan 'iskositas sekret bronkus. 4. sufentanil14 c." d. pranlukast dan montelukast. beclometason. /arcotik-2pioid. !ortikosteroid yang diberikan angka pan ang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dian urkan pemberian melalui inhalasi -misalnya budesonide. 1$ sampai 4$ mg perhari dengan inhaler. . *afirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi. Mucolytics 1. =ypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan 'iskositas mukus melalui nebuli*er ". !ortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg8kgBB =idrokortison atau1$$mg 04 per > am dan metilprednisolon 4$->$ mg 04 per 4-: am atau $.2 15 . 2. b.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dian urkan pemberian parenteral. &nticholinergik pemberian dilakukan ika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi. 1ermasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain *afirlukast. &cetylcysteine melalui inhalasi -/ebuli*er..

dapat mencegah hipoksemia dan atelektasis.E e. batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. morfin. mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan ter adi gagal napas. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan -intercostal untuk inspirasi.Methilprednisolon 4$->$ mg.2. intubasi dapat diberikan lidocain 1-1. %ian urkan pemberian kortikosteroid parenteral .pinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas ba)ah. 1-2 am sebelum induksi anestesi. =idrokortison 7$-1$$mg sebelum operasi dan 1$$mg8> am selama 1-" hari post operasi. harus dicegah atau 16 . !ombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat men amin kontrol alan napas.7 mg8kgBB atau @entanyl 1-2 mcg8kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap A11. Pada penderita asma. PENAN"ANAN ANESTESI INTRA!PERATI A. . Regiona% Anestesi . mi'acurium. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inhaler atau kortikosteroid inhaler obat-obat ini perlu diba)a masuk ke ruang operasi.pinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada alan napas ba)ah-11-14. meperidin.E.: Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai.. otot perut untuk ekspirasi paksa. atracurium. Pada prosedur pembedahan perifer yang pan ang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan8enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. 'entilasi adekuat. /yeri. B. . 2bat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin -seperti curare.d.1$ #I. stress. emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme.pinal anestesi dapat memperburuk kondisi ika hambatan motorik menurunkan @3?. Anestesi Umum Oaktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi alan napas. @aktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama di me a operasi dalam )aktu lama.

1. 1: !etamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. beberapa hasil penelitian menyebutkan bah)a thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor P2. propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat.7 mg8kgBB dapat menurunkan insidensi )hee*ing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohe5ital dengan dosis setara yaitu : mg8kgBB. &gen 0nhalasi &gen inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah ter adinya bronkospasme. ?ontoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton. =alothan berpengaruh pada diameter air)ay dengan cara memblok reflek air)ay dan efek langsung relaksasi otot polos air)ay.e'ofluran tidak terlalu berbau -tidak menusuk. /amun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan antung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. 1u uan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. 0sofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan dera at yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di alan napas.diberikan dengan sangat lambat ika digunakan. 2leh karena itu blok reseptor P2 dapat menghambat &?= dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan akti'itas 'agal -biasanya karena iritan. propofol. 1iopenton paling banyak digunakan untuk usia de)asa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin.14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan &?= lebih lan ut akibat stimulasi yang terus berlangsung. %ibandingkan dengan ben*odia*epin. . %ari hasil suatu penelitian. 1: Propofol dengan dosis 2. !etamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mere'erse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung akti'itas otot polos air)ay. dan ketamin. )alaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi. ketamin diberikan dengan pelan-pelan. 2. 2bat-2bat 0nduksi 0ntra'ena Intuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset ker a yang cepat. ketamin uga mempunyai efek meningkatkan 17 . ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol. dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di alan napas.

7-$. %engan menghambat penghancuran &?= endogen. terbutalin-$. 1etapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme ika dosis tiopenton tidak adekuat. ". Afek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate $. '. hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. &sma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminophillin intra'ena.27 mg.. balon yang terlalu keras. Afek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inhaler kedalam alur inspirasi dari sirkuit napas -gas pemba)a yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer. Pasien yang tidak menerima aminophillin preoperatif perlu diberikan aminophillin bolus 7-: mg8kgBB intra'ena lebih dari 2$ menit. tetapi dapat menyebabkan takikardi. tarikan aktif karena anestesi dangkal. berikan 7-1$ puff obat tersebut kedalam alan napas bagian ba)ah. diberikan pemeliharaan $. &lternatif lain dapat digunakan muscle rela5an short acting.sekresi kelen ar sali'a dan tracheobronchial. Muscle 3ela5ant @aktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle rela5an adalah perlu tidaknya mere'erse ker anya. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan 'entilasi bantuan untuk 18 . Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. Terapi Bron(ospasme Intraoperati& Bronkospasme pada intraoperatif ditun ukan dengan )hee*ing.E mg8kgBB. 1# 3eflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg8kgBB. oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme. pasien di'entilasi dengan 2-" M&? agen 'olatil selama 7 menit atau diberikan lidocain intra'ena atau intratracheal 1-2 mg8kgBB. atau keduanya.7 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. <ika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan. %apat uga dengan antikolinergic -atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg. munculnya penurunan 'olume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf.2 1ehnik pemberian ini adalah secara matered dose inhaler. intubasi endobronchial. inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi alan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme.

bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar. 2leh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi. kecepatan 'entilasi yang rendah -:-1$ napas8menit. 1ahan inspirasi paling sedikit 7-1$ detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru #.E Penurunan diameter air)ay yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru.". tunggu 1 menit setelah inhalasi. 'olume tidal yang rendah dan )aktu ekshalasi yang pan ang. Buka penutup dan pegang inhaler tegak 2.2 II. 1ekan keba)ah -on. aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu dire'ese dengan anticholin esterase yang tidak memacu ter adinya bronkospasme. bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai.mempertahankan Pa22 dan P?22 pada le'el normal.1" 1.ampai pasien mampu menggunakan M%0 -Meteroid %ose 0nheler. PENAN"ANAN P!ST !PERATI Pasien asma yang selesai men alani operasi pemberian bronkodilator dilan utkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas )hee*ing. Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi M%0 spacer bila memenuhi kriteria sebagai berikutB" 19 . Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler. >. =al ini tidak hanya meminimalkan dera at hipoksia arteial tetapi uga meningkatkan tekanan partial oksigen dalam al'eoli. inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam "-7 detik :. yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi men adi 1$$% pada saat ter adi bronkospasme. antar aktuator dan mulut 7. . &ngkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc 4. 1empatkan inheler memakai spacer -pemisah.). Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. %ampak akibat penurunan 'entilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio 'entilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. sendiri secara benar. 4asodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio 'entilasi perfusi yang sudah rendah ini. 6idocain bolus 1.7-2 mg8 kgBB diberikan intra'ena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg8 mnt dapat menekan reflek alan napas. Akstubasi dalam perlu dilakukan sebelum ter adi pulihnya reflek alan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Ilangi inhalasi sebagai berikut. !ocok inhaler ".

17 ml8kgbb 4. 2$$ 6t8menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas )he*ing. %isamping itu pengendalian nyeri secara adekuat se ak a)al pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi. dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam.1# Masalah berikut yang ter adi pasca bedah adalah penurunan 'olume paru akibat anestesi dan pembedahan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. penurunan curah antung.intubasi endobronkhial. dan @3? -@unctional 3esidual ?apacity.upport 2. (uillain Barre. Penurunan @3? pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka ke adian komplikasi ini. cedera ner'us phrenicus. PA@3 Q 17$ 6t8menit untuk )anita dan . Pasien yang butuh bantuan 4entilatory . atau myesthenia gra'is. Penurunan @3? biasanya disebabkan oleh atelektasis. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. Mampu komunikasi 'erbal dan mengikuti instruksi 7. sedasi. !oordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai :. narkotik. bronkospasme.1. Mampu menahan naps selama 7 detik atau lebih ". Penurunan 4A pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi.. pelemas otot." &dapun !riteria untuk pera)atan di 0?I + 1. efusi pleura. @rekuensi pernapasan J 27 kali8menit 2. 6atihan napas dalam dan incenti'e spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan @3? atau dengan continous positi'e air)ay pressure -?P&P. penekanan atau traksi pembedahan. !apasitas 'ital . @A4 atau PA4 J 7$% 20 . edema paru. . lesi pada medula spinalis ser'ikalis. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Penurunan 4& diaebabkan oleh penurunan 'olume semenit atau 4A atau oleh peningkatn dead speace -4%. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif. 3e'ersal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme ika diberikan dosis antikolinergik yang tepat..ecara fisiologi hal tersebut oleh karena ter adi penurunan 4& -4entilasi &l'eolar. dan pneumonia. Peningkatan 4% ter adi oleh emboli paru. Penyebab atelektasis umumnya ter adi karena 'entilasi tidak adekuat. cedera pada neer'us phrenicus.

P22 J 7$ mm=g 7. 7$ mm=g 4. multitrauma. Pasien dengan ma or trauma . cairan dan farmakologis #. Pasien tampak bingung dan lemah :. Pasien yang men alani ma or surgery 21 . P?22 . Pasien ma or trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery E. Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. dan luka bakar berat disertai instabilitas hemodinamika >.".

Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang ter adinya bronkospasme atau serangan asma. pemeriksaan radiologi. ". 2.BAB III *ESIMPULAN 1. pemeriksaan &(% dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. &sma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang re'ersible. pemeriksaan fisik. pemeriksaan laboratorium. 3encana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar ika ter adi serangan bronkospasme kondisi re'ersibel dapat tercapai. 7. 22 . 4. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang normal. Penilaian terhadap re'ersibilitas penyakit penting dilakukan e'aluasi pasien dengan anamnesa.ge ala asma sudah minimal. :. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi alan napas. Pasien dengan ri)ayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana ge ala .

&0 di Makasar. 1$. Penerbit @!I0. Ini'ersity of /e)Ma5ico..erangan &sma dalam Pertemuan 0lmiah Paru Milenium . 2$$2 + Peran !ortikosteroid pada . 1EEE + &sma Bronchial dalam 0lmu Penyakit %alam. Oilliam 3. 1>. Balai Penerbit @!I0. Mulyata.urabaya hal + 1-:. 2$$$ + Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam P0B M 0%. 2$$$ B 1:1+1#2$-47. . Page "2. M%. 2ctober 1EE# + Practical (uide for the Management of &sthma. 1#. ?urrent ?linical . 1<. @aisal H. 3eacti'e air)ay %isease+ &nesthetic Perspecti'e. =andbook of &nesthesiology. . M%. page + "17-"1> . !haltae' /.ituation.!. 17. I. page + 27"-41>.. 2. . !e'in ?. 2$$$ + Management of some Medical Amergency . @ourth edition.1&!& 1. 7. !onsep !linis Proses-prose Penyakit hal+ 1#1-1>:.%&@1&3 PI. 14. 0ndro Mulyono. 1:. 2beroi (. 2$$: + &nestesi for patients )ith 3espiratory %isease in ?linical &naesthesiology third edition. si5 edition 6ippincott Oilliams L Oilkins page + ""-41 6enfant ?. :. 6ippin?ott Olliam L Oilkins.2$$4 + ?linical Problem . page+ :. (ra) =ill.M. 12. 6ippincott Oilliam L Oilkins. hal + 111-1"".urabaya. BouGuet <. 2$$2 + 1erapi ?ontroller pada &sma dalam Pertemuan 0lmiah Paru Milenium 2$$2.: ed.trategies. Oilliam 3. page + 7#1-7#:. hal + 1-1:.toelting 3. @rom bronchocontriction to air)y remondelling.hepherd. &sthma. Pulmonary disease. . Perhimpunan %okter Paru 0ndonesia -P%P0. <effery P!.olomon.6. Mc. Pedoman %iagnosis dan penatalaksanaan &sma di 0ndonesia.ol'ing 0n Postanesthesia ?are Init dalam !onggres /asional 400 0%. 11. ". hal + "$7-"$:. %ennehy and !enneth A. >. 1EE7 + Pathofisiologi.t. 2$$4.&. 1EEE + Pharmacology in Pharmacology and Physiology in &naesthetic Practice. E. Mark 3. 2$$2 3e'ie) ?ourse 6ectures. <honson M. <akarta.olomon. Phillip (.A. 4. hal + 21-"E. &m < 3espir ?rit ?are Med. . /=6B08O=2 Oorkshop 3eport 2$$2. Apstein 6. 2$$2 + Pathologi. (al. 1". 27E-2:1.1EEE + . 2$$2 + . Busse OO. 2$$4-2$$7 edition page + "4-"7 . <akarta.hirly Murphy. A*ekeil. "7. ""-41. 23 .&0 diBandung. 1aib . (0/&. 4ignola &M. 0&3. #.pecifik ?onsideration )ith Pulmonary %isease in ?linical &naesthesia Prosedures of the Massachusetts (eneral =ospital.pesific ?onsideration Oith Pulmonary %isaeae in ?linical &naesthesia Prosedure 2f Massechusetts (eneral =ospital. !onsep !linis Proses-proses Penyakit hal + 14E1:1 Morgan (. !arnen B. 2$$2.