REFERAT ILMU BEDAH DIGESTIF KARSINOMA HEPATOSELULAR

Pembimbing : dr. Heru Seno W, Sp.B(K)BD

Disusun oleh : Agungutomo Yaputra, S. Ked 2005.04.0.0093

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA 2012

KATA PENGANTAR

Saya panjatkan puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, sehingga referat ini dapat saya selesaikan yang mana merupakan tugas dari kepaniteraan klinik bidang ilmu bedah. Pada referat ini saya mencoba untuk membahas secara khusus tentang Karsinoma Hepatoseluler. Saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dokter pembimbing dr. Heru Seno, Sp.BD yang telah sudi meluangkan waktu dan tenaga guna membimbing saya sehingga terselesaikan tugas referat ini. Saya sadar sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kekurangan. Untuk itu saya membutuhkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi terwujudnya sebuah referat yang baik dan berguna bagi kita semua.

Surabaya, Januari 2012

Pembimbing

Penulis

dr. Heru Seno, Sp.BD

Agungutomo, S. Ked

...11.1...................4...................Tatalaksana ...3.......3...........1........ ........................................................................... 2..12..................................................................................... Bab III Penutup ................................................Tumor Ganas Primer ......... Bab I Anatomi dan Fisiologi Hati ........................................ 2............1..........1....................Struktur Mikroskopis ......9..........................1................1.............................Gambaran Klinis ...............2.Pencitraan ..Stadium dan Klasifikasi ..............................Etiologi ...............1........................................................................Tata laksana dan Prognosis...................................2....................Diagnosis ................................1.............1.....................................2. 2....................................5........ 2... 2....2.... 2.....Patologi .. 1........Pencegahan dan Penapisan ........... 2......................................... 2...2..............3... 2...............................................1..........................................7.................Gambaran Klinis dan Diagnosis .......1........................Diagnosa banding ........................................... 2................................Fungsi Hati ................................................8......1.... 1........ Daftar Pustaka ...10.................................1.Biopsi ...................................1.. 2.......... 2.....................Epidemiologi ....... Karsinoma hati sekunder ...............................................................................2...............................6...........................DAFTAR ISI Kata Pengantar............1.............................Sirkulasi ...... Daftar Isi .................................................... 2........ 2...... 2................ 2..............................1..................... 2........Laboratorium . Bab II Tumor Hati ....2......................................Prognosis ............... 1................

kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. . membentuk rangka untuk cabang vena porta. Lobus kanan di bagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. berat rata-rata sekitar 1500 g atau 2% berat badan orang dewasa normal.BAB I Anatomi dan Fisiologi Hati Hati adalah kalenjar terbesar dalam tubuh. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding abdomen. Porta hepatis adalah fisura pada hati tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika. lambung. yang meliputi permukaan seluruh organ. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. pankreas dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. arteri hepatika dan saluran empedu. bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Dibawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hati.

Sekitar sepertiga darah yang masuk adalah darah arteria dan duapertiganya adalah darah vena dari vena porta. yang selanjutnya bermuara pada vena kava inferior.000 lobulus. tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Selain cabang-cabang vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati. Tidak seperti sel lain.1. Sejumlah 50% dari semua makrofag dalam hati adalah sel Kupffer. dan dari aorta melalui arteria hepatika. sinusoid dibatasi oleh sel fagosotik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem monosit-makrofag.Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan di . Vena porta bersifat unik karena terletak di antara dua darah kapiler. yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatika. dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. yang satu terletak dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Cabang-cabang ini kemudian mempercabangkan vena-vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus. Saat mencapai hati. 1. vena porta bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalag 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri. yang berjalan ditengah lempengan sel hati. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri dari atas lempemg-lempeng sel hati berbentuk kubus.2. sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik.1.Struktur mikroskopis Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus. yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai kanalikuli (tidak tampak). Hati manusia memiliki maksimal 100. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi duktus koledokus.Sirkulasi Hati memiliki dua sumber suplai darah---dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika. juga terdapat saluran empedu.

sebagian besar garam empedu akan direabsorpsi di ileum. Pada kebanyakan kasus. Cabang-cabang terhalus arteria hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid. namun merupakan petunjuk . Setelah diolah oleh bakteri dalam usus halus. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan.Fungsi hati Selain merupakan organ parenkim yang paling besar. serta kembali dikonjugasi dan disekresi.3. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh. dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). hati memiliki kapasitas cadangan yang besar. elektrolit. Fenomena ini penting dalam transplantasi segmen hati. Hati menyekresi sekitar 500 hingga 1000 ml empedu kuning setiap hari. sehingga terjadi campuran darah arteria hepatika dan darah vena dari vena porta. Vena sentralis dari beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobularis yang selanjutnya menyatu dan membentuk vena hepatika. garam anorganik. hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu. Destruksi total atau pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. kerumitan. kolesterol. Unsur utama empedu adalah air (97%). garam empedu. Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Bilirubin (pigmen empedu) adalah hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting. dan ragam fungsi. pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Pada beberapa individu. saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. massa hati normal akan pulih dalam waktu 6 bulan. Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpi lemak dalam usus halus. 1. mengalami resirkulasi ke hati. Untunglah. dan hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan.antara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. fosfolipid (terutama lesitin).

penimbunan vitamin. hidrolisis. Dari depot glikogen ini. dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus besar) dan zat-zat eksogen (seperti morfin. Amonia (NH3) yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan dieksresi oleh ginjal dan usus. fenobarbital. Semua protein plasma (kecuali gama globulin) disintesis oleh hati.adanya penyakit hati dan saluran empedu yang epnting karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang kontak dengannya. atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya. Zat-zat endogen (seperti indol. sekitar 80% dimetabolisme dalam hati. dan kulit. Alkohol yang tersisa diabsorbsi dalam lambung atau diekskresi melalui ginjal. paru-paru. Selain itu. protrombin. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat. Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi. Proses ini membentuk asetaldehid dan asetat. protein dan lemak. Peranan hati dalam metabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. Alkohol diangkut ke hati dan dimetabolisme dalam proses dua-langkah yang melibatkan dehidrogenase alkohol. Sebagian asetat yang terbentuk bergabung . glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi. besi. fibrinogen. Amonia (yang terbentuk dalam usus akibat kerja bakteri pada protein) juga diubah menjadi urea di dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak. skatol. dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. dan obat-obat lain) didetoksifikasi dengan cara demikian. serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Hati juga mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Protein tersebut antara lain albumin (diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid). Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca-absorpsi di usus. dan tembaga. dan faktor-faktor pembekuan lain. sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus asam amino (NH2). Bila memakan seperti etil alkohol. konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad. reduksi.

Perempuan tampaknya lebih mudah terkena cedera hati yang diinduksi alkohol bila dibandingkan dengan laki-laki. stenosis hepatik. atau efek toksik pada sel dan fungsi hati.dengan koenzim untuk membentuk asetil KoA yang mengalami biosintesis menjadi asam lemak dan dapat menyebabkan timbulnya penyakit perlemakan hati. Pada gagal jantung kanan . hati membengkak secara pasif oleh karena banyaknya darah. hati berfungsi sebagai “ gudang darah” dan “penyaring” karena terletak strategis antara usus dan sirkulasi umum. Penyalahgunaan alkohol selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan kadar asetaldehid dan terus berlangsungnya cedera hati alkoholik. Akhirnya. Sel Kupffer pada sinusoid menyaring bakteri dan bahan berbahaya lain dari darah portal melalui fagositosis. .

1.1. dan hemangioendotelioma infantil). sendiri dibagi menjadi tumor primer dan sekunder. Hepatitis kronik dan sirosis merupakan faktor onkogenik bagi sel hati sehingga dapat berubah menjadi ganas. yang lebih banyak didapati daripada tumor jinak. terutama pada stadium sirosis.2. sarkoma mesenkimoma. Tumor ganas hati. Karsinoma hepatoselular diperkirakan mencapai 5% dari seluruh keganasan dengan 500. 2. 2. Hepatitis B dan C.1. Tumor ganas hati primer hepatoblastoma yang berasal dari sel embrional dapat diderita oleh anak. sedangkan Hepatitis C lebih banyak dijumpai di Jepang.000 kasus per tahun. merupakan penyebab utamanya di seluruh belahan dunia. Insidennya bervariasi menurut area geografis karena adanya perbedaan faktor penyebab utama dan diperkirakan akan terus bertambah dalam tahun-tahun mendatang baik di Asia dan Amerika. Hepatitis B dijumpai terutama di Asia dan Afrika. Frekuensi karsinoma hepatoselular ini bergantung pada faktor sosio- ekonomi dan lebih banyak pada laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1. sarkoma.BAB II Tumor Hati Tumor hati dapat bersifat jinak atau ganas.1.Etiologi Ada hubungan kausal yang erat antara sirosis hati dan infeksi virus hepatitis B dan C dengan terjadinya karsinoma hepatoselular.Tumor Ganas Primer 2. . mesenkimoma. sedangkan yang sekunder disebabkan oleh metastase tumor ganas organ lain. yang primer berasal dari sel hepatosit (karsinoma hepatoseluler) atau sel epitel bilier (kolangiokarsinoma). Amerika dan Eropa. Diperkirakan saat ini dijumpai 360 juta penderita hepatitis B kronik dan 170 juta penderita hepatitis C kronik di seluruh dunia. Epidemiologi Karsinoma hepatoselular merupakan tumor ganas primer hati terbanyak (80%) dan menduduki urutan kelima kanker di dunia (tumor ganas hati primer lainnya ialah kolangiokarsinoma.

Penyebab lainnya antara lain alkohol. yang menunjukkan perluasan nodular yang menyebabkan kompresi jaringan hepatik sekitarnya. Kira-kira 4% sirosis berubah menjadi karsinoma hepatoselular. 2. sedangkan bentuk lain seperti pseudoglanduler atau asiner jarang ditemukan. 3. berupa tumor yang mungkin berukuran besar dan menempati salah satu lobus.Sirosis hati yang bukan disebabkan virus hepatitis B atau hepatitis C juga merupakan penyebab hepatoselular. Penyebaran melalui vena atau cabang-cabang kecil dari sistem porta yang menuju ke cabang-cabang besar dan akhirnya menuju ke vena .3. Bentuk massif unifokal juga banyak didapat. Pertumbuhan sentrifugal. hormon steroid. Bentuk fibrolamelar biasanya ditemukan pada penderita muda. dan aflatoksin (jamur). Jenis noduler multifokal merupakan jenis paling sering didapat. 2. massif unifokal dan bentuk diffus dengan pertumbuhan infiltratif. kekuningan. yang mengacu pada invasi tumor ke jaringan sekitar parenkim. Gambaran mikroskopik karsinoma hepatoselular kebanyakan berbentuk trabekular atau sinusoid. Perluasan parasinusoidal. berwarna keruh. Faktor lain yang berhubungan dengan karsinoma hepatoselular adalah penyimpangan dari alpha1antytripsin-piZ. Pada 60-90% penderita karsinoma hepatoselular didapat tanda sirosis hati. dan tidak berhubungan dengan sirosis. Bentuk difus yang jarang didapat sukar dibedakan dengan sirosis makronodular. baik melalui ruang parasinusoid atau melalui sinusoid itu sendiri. Jenis ini kadang menyebabkan perdarahan spontan dalam rongga perut karena pecahnya simpai tumor. penyakit metabolik(hemokromatosis). yaitu bentuk nodular multifokal. Bentuk ini menunjukkan gambaran dungkul yang banyak tersebar di hati. dan biasanya terdapat satu nodul yang lebih besar dari yang lain. bahan kimia.Patologi Gambaran makroskopis dibagi menjadi tiga macam. Tumor hati primer meluas melalui 4 cara: 1.1.

disertai dengan nyeri terus menerus yang menembus ke belakang atau ke daerah bahu. eritema palmaris. berupa pembuluh darah kolateral di dinding perut. Gesekan ini dapat juga didengarkan melalui stetoskop. perdarahan varises. dapat tidak bergejala hingga adanya gejala berat berupa nyeri hebat dengan atau tanpa hepatomegali. spider nevi. Oleh karena karsinoma hepatoselular kebanyakan berhubungan dengan sirosis. dapat timbul ikterus yang menunjukkan perjalanan penyakit yang progresif. asites hemoragik. Gejala dan tanda klinis yang dijumpai dapat dilihat pada Tabel 1. keras. Nyeri meningkat bila penderita bernapas dalam karena rangsanagan peritoneum pada permukaaan benjolan. perdarahn intraperitoneal mendadak tanpa trauma. tampak benjolan di perut bagian atas. Invasi melalui vena hepatika jarang tetapi dapat menjalar sampai ke vena cava inferior dan atrium kanan.porta. didapati pembesaran hati yang berbenjol. Umumnya. Yang paling sering terkena adalah kalenjar getah bening regional dan paru-paru. dan ginekomastia. sering dijumpai pula tanda sirosis.Gambaran Klinis Gambaran umum karsinoma hepatoselular beragam. Metastase jauh. Metastase terjadi antara 48-73% dari kasus tumor hati primer. Keadaan ini biasanya menunjukkan karsinoma hepatoselular stadium lanjut. Kadang terdapat asites atau perdarahan saluran cerna bagian atas karena varises esofagus. akut abdomen mendadak.1. Perdarahan intraperitoneal mendadak pada penderita yang keadaan umumnya buruk kemungkinan terjadi akibat karsinoma hepatoselular yang pecah spontan. Pada keadaan lebih lanjut. 4. dan metastasis jauh di tempat lain dengan atau tanpa gejala klinis. 2. gejala gagal faal hati.4. Pada auskultasi di atas benjolan kadang ditemukan suara bising aliran . syok hipovolemik. Berat badan cepat menurun. splenomegali. hasil dari penyebaran melalui kalenjar getah bening dan sistem vaskular. Palpasi menunjukkan adanya gesekan permukaan peritoneum viserale yang kasar akibat rangsang dan infiltrasi tumor ke permukaan hati dengan dinding perut. Pada pemeriksaan fisik umumnya. kadang terasa nyeri bila ditekan.

hepatitis B dan C. pencitraan.darah karena hipervaskularisasi tumor. Tabel 1 Gejala dan tanda klinis karsinoma hepatoselular menurut Flickinger. Gejala Nyeri abdomen Masa abdomen Penurunan berat badan Lemah Penurunan nafsu makan dan rasa penuh Muntah Ikterus Tanda Klinis Hepatomegali Splenomegali Asites Ikterus Febris Bising hati (hepatic bruit) Insiden% 91 43 35 31 27 8 7 89 65 52 41 38 28 2. Gejala ini menunjukkan fase lanjut karsinoma hepatoselular. seperti alfa-fetoprotein. seperti ultrasonografi dan angiografi. diperlukan pemeriksaan klinis. Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hepatoseluler.5. . dan sirosis. laboratorium. dan petanda tumor. Akan tetapi karsinoma hepatoselular jarang ditemukan pada tahap dini (Lihat Tabel 2). diperlukan pemeriksaan rutin untuk mencari karsinoma hepatoselular pada fase dini. Mengingat hubungan yang erat antara karsinoma hepatoselular.1.

Pencitraan USG memberikan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi. MRI kurang sensitif dibandingkan CT helical. nilai alfa-fetoprotein di atas 500 μg/L merupakan tanda positif untuk karsinoma hepatoselular.Tabel 2 Diagnosis karsinoma hepatoselular Karsinoma hepatoselular jarang ditemukan pada tahap dini karena : Pertumbuhan cepat dengan waktu ganda sel 10 hari Gejala dan tanda tidak nyata karena tumor tersembunyi di dalam hati Tidak menyebabkan gangguan faal hati Penyebaran intrahepatik Perkembangan intrahepatik Perkembangan multifokal Penyebaran ekstrahepatik agak lambat Tanda biokimia sama-samar dan tidak khas 2.6. yang sangat menjanjikan. dilakukan pula pemeriksaan laboratorium dasar. seperti pemeriksaan soluble interleukin-2 reseptor levels.1. serum alanin aminotransferase dan sirosis hati. dapat ditemukan peningkatan kadar alfa-fetoprotein. albumin dan waktu protrombin.Laboratorium Penderita sirosis atau penderita dengan antigen HBs positif serta SGOT dan SGPT yang meningkat dianjurkan melakukan pemeriksaan rutin alfa-fetoprotein (dan ultrasonografi) untuk mencari tumor hati yang masih kecil. Selain itu. seperti status serum HbeAg. Selain faktor independen. diperlukan petanda yang lebih sensitif. transaminase. Oleh karena itu. ≥10.1. Pada tingkat dini. . dan sensitivitasnya mencapai 88%.000 2. CT-scan merupakan pemeriksaan pilihan di beberapa pusat kesehatan.7. walaupun sensitifitasnya hanya 60%. seperti darah lengkap. kenaikan HBV DNA sebanyak kopi/mL merupakan prediktor kuat untuk resiko karsinoma hepatoselular.

prognosis karsinoma hepatoselular bergantung pada dua variabel. jarum khusus ditusukkan melalui kulit mencapai tumor kemudian dilakukan aspirasi.USG tumor massif unifokal menunjukkan densitas meninggi yang heterogen. Keadaan ini memperlihatkan karsinoma hepatoselular lanjut sehingga pengobatan embolisasi tidak boleh dilakukan. 2. yakni sirosis dan kanker.9. USG dapat pula menentukan trombus di dalam cabang vena porta.(Lihat Tabel 3) Tabel 3 Klasifikasi TNM karsinoma hepatoselular T0 T1 T2 T3 T4 N N0 N1 M0 M1 Tumor primer Tidak terbukti tumor primer Tumor tunggal <2 cm Tumor <2 cm dengan invasi vaskular atau tumor multipel >2cm yang terbatas pada satu lobus Tumor >2 cm dengan invasi vaskular atau tumor multipel >2cm yang terbatas pada satu lobus Tumor multipel di dalam dua lobus Kalenjar limf regional Tidak terdapat metastasis di dalam kalenjar limf Metastasis di kalenjar limf Tidak terdapat metastase jauh Metastasis jauh . sehingga klasifikasi TNM bukan merupakan standar emas.8. 2.1. terlihat gambaran densitas rendah yang heterogen.1.Biopsi Biopsi jarum dilakukan bila diagnosis masih diragukan. dapat juga dilakukan penyuntikan alkohol untuk skleroterapi. sedangkan pada jenis nodular dan jenis difus. Stadium dan Klasifikasi Berbeda dengan tumor lainnya. Dengan tuntunan ultrasonografi. Selain itu. Hasil pemeriksaan ultrasonografi dapat menemukan karsinoma hepatoseluler dalam stadium dini dengan diameter kurang dari 5 cm sebanyak 60%.

tumor berukuran besar atau multi fokal. Klasifikasi BCLC membagi karsinoma hepatoseluler menjadi 4 golongan. terdapat gejala yang berhubungan dengan kanker atau invasi vaskular atau penyebaran ekstra hepatik. Klasifikasi Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) banyak dianut di banyak di pusat kesehatan. Klasifikasi ini didasarkan pada 4 faktor prognostik yang independen. status hati (Child-Pugh). terdapat gangguan faal hati berat dan gejala yang berhubungan dengan kanker yang berat disertai keadaan umum yang buruk. tidak ada gejala yang berhubungan dengan kanker serta tidak ada invasi vaskular. status fisik penderita dan gejala yang berhubungan denga kanker (Lihat Bagan 1). hingga saat ini terdapat 10 klasifikasi karsinoma hepatoselular di seluruh dunia. . tidak ada gangguan faal hati.Oleh karena itu. dan (4) stadium akhir (end stage). (2) stadium intermediate. yakni (1) stadium dini. yaitu stadium tumor. (3) stadium lanjut. tumor dapat berukuran soliter (berukuran <5cm) atau terdiri atas 2-3 nodul (tidak melebihi 3 cm).

transplantasi hati atau ablasi perkutaneus.Tata laksana dan prognosis Terapi dan prognosis bergantung pada klasifikasi BCLC. dan kista hati. 2. Keadaan lain yang serupa tumor hati antara lain abses.Diagnosa Banding Massa yang besar di daerah perut kanan atas tidak selalu merupakan tumor primer hati.11.1. hematoma.10. Ketahanan hidup 5 tahun mencapai 50– .Bagan 1 Stadium dan strategi terapi karsinoma hepatoseluler menurut Barcelona Clinic Liver Cancer 2.1. Pada stadium dini. dapat dilakukan terapi kuratif dengan reseksi. mungkin juga metastasis. bergantung pada faal hati.

jumlah nodul yang lebih dari satu dan adanya trombus tumor merupakan faktor resiko kekambuhan yang nyata. Ketahanan hidup 5 tahun dapat mencapai 70 %. regenerasi terjadi tanpa mengurangi faal. Perlu dilakukan pemantauan bersinambungan untuk mengantisipasi timbulnya kekambuhan. Median ketahanan hidup kurang dari 1 tahun. ada 8 segmen yang dapat direseksi. dan pascalobektomi sisa jaringan hati masih dapat memenuhi kebutuhan tubuh.70%. Pada stadium lanjut. Hati mempunyai daya regenerasi besar sehingga walaupun separuh hati direseksi. Gambar 1 Klasifikasi Couinaud . Ketahanan hidup 3 tahun mencapai 50%. Reseksi Hati Reseksi hati dikerjakan pada tumor tunggal. Menurut sistem ini. dapat dilakukan kemo-embolisasi. tumor terbatas di satu lobus atau satu segmen. Pada stadium akhir. Reseksi lobus atau segmen dilakukan berdasarkan percabangan vena porta menurut Couinaud. Pada stadium intermediate. Anjuran kemoembolisasi atau kemoterapi tidak banyak memberi faedah. Kriteria reseksi ialah tidak ada metastase jauh. Menurut analisis multivariat terhadap tingkat serum aspartat transaminase. tanpa sirosis atau dengan sirosis yang terkompensasi dengan kadar bilirubin normal dan tanpa hipertensi portal. terapi bersifat paliatif. tidak ada terapi yang efektif.

Dengan cara paliatif ini. Radiasi dan maupun kemoterapi merupakan terapi nonkuratif yang hanya memberi hasil baik untuk waktu terbatas. Ablasi Perkutan Ablasi radio frekuensi perkutan merupakan pilihan bila penderita bukan kandidat pembedahan. Vaksinasi hepatitis B terutama pada anak sangat berdampak positif. embolisasi melalui arteri.Tranplantasi hati Transplantasi ditujukan pada penderita yang tidak memenuhi kriteria reseksi. Penyuntikan intratumor dengan bahan nekrotan dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi. hipertermia dengan kombinasi kemoterapi. tumor dapat mengalami nekrosis dan mengecil. mitomisin.1. pada tumor tunggal yang berukuran kurang dari 5 cm atau tumor multipel (2 sampai 3 tumor) dengan ukuran masing-masing tidak lebih dari 3 cm. dengan fungsi hati baik. Pada penyakit lanjut (besar atau multifokal) tanpa invasi vena porta. Tatalaksana non bedah Tata laksana karsinoma hepatoseluler non bedah dapat berupa pemberian kemoterapi intraarteri. Pencegahan dan penapisan Pencegahan nonspesifik adalah prioritas upaya kesehatan masyarakat tiap negara. Embolisasi dilakukan melalui arteri hepatika atau cabang arteri hepatika yang menuju tumor dengan kombinasi pemberian sitostatik sisplatin. . tanpa invasi vaskular dan penyebaran ekstrahepatik. Ablasi perkutan memberikan hasil baik bila tumor berukuran kurang dari 2 cm dengan nekrosis mencapai 100% pada 90% kasus. penyuntikan alkohol 97% alkohol intratumor. radiasi. Sementara menunggu donor. Injeksi alkohol perkutan dilakukan bila tumor berukuran kurang dari 3 cm. Hasilnya kurang baik jika dibandingkan dengan ablasi radio frekuensi. injeksi dilakukan subkapsuler dekat kantung empedu atau jantung. Injeksi etanol perkutan dilakukan bila terdapat kontraindikasi tindakan ini. serta tanpa kontraindikasi untuk transplantasi. dapat dilakukan terapi perkutaneus. 2. dan adriamisin.13. dapat dilakukan kemoembolisasi transarterial.

Penapisan karsinoma hepatoselular merupakan standar perawatan pada penderita yang beresiko tinggi menderita penyakit ini. perlu pemeriksaan organ lain seperti. vena porta. Penyebaran ke hati dapat melalui sirkulasi umum. dijumpai metastasis sinkronos pada hati.Antivirus untuk pengobatan hepatitis kronis aktif terbukti mengurangi insidens penyakit ini.Karsinoma hati sekunder Tumor metastasis hati dari tempat lain didapat kira-kira 20 kali lebih sering daripada karsinoma primer hati. Pada 25% kasus karsinoma kolorektum. metastasis pada hati dapat berasal dari keganasan lambung. Selain itu perlu dicegah pencemaran bahan makanan dengan aflaktosin dan penggunaan alkohol yang berlebihan.2. Hampir setengah penderita kolorektum yang telah menjalani reseksi mengalami metastasis metakronos pada hati. pankreas.2. atau ikterus. Oleh sebab itu. seperti paru. paru.Gambaran klinis dan diagnosis Keluhan umum tumor hati sekunder tahap dini tidak ada. Pada penderita yang diperiksa AFP dan CT abdomen helikal atau USG tiap 6 bulan. badan terasa lesu. dan anoreksia. keluhan biasanya berupa berat badan menurun. 2. Kadang dijumpai nyeri perut bagian kanan. Metastasis di hati biasanya juga disertai metastasis di tempat lain. Pada hepatitis C kronis. Interferon merupakan pengobatan standar pada pasien hepatitis B kronik dengan HbeAg yang positif. Pada keadaan lanjut. asites. 2. ovarium dan uterus. . kombinasi peginterferon alfa dan ribavirin merupakan terapi referensi. Pengobatan lainnya dilakukan dengan lamivudin dan adefovir dipioksul. terutama penderita serosis dan hepatitis B kronik aktifatau hepatitis C kronik aktif. melanoma maligna. Hati merupakan tempat metastasis terbanyak dari kanker kolorektum. tulang dan kulit.Selain dari keganasan kolorektum. atau lebih jarang. payudara. melalui aliran limf. didapatkan KHS yang masih berada dalam tahap dini sebanyak 40-60% sehingga masih dapat disembuhkan.1. ginjal.

Hepatika atau melalui v. Hepatektomi parsial dapat dilakukan bersamaan dengan operasi tumor primernya atau beberapa minggu setelah itu. perlu diberikan setelah reseksi untuk menambah daya tahan hidup penderita. Metastasektomi jarang merupakan tindak bedah tuntas. tindakan ini menurunkan angka mortalitas sehingga angka kesembuhan lebih tinggi dan masa bebas penyakit lebih lama. Fase vena porta memberi gambaran yang paling menentukan. 2.Tatalaksana Bila karsinoma hati metastasis bisa direseksi.3. dapat dilakukan hepatektomi parsial atau reseksi sebagian berupa segmentektomi atau lobektomi.Prognosis Reseksi hepar pada metastasis kolorektal dapat diterima. Laparoskopi juga dapat membantu menentukan metastasis hati yang terletak di permukaan. Pemeriksaan CEA (Carcino-Embrionic Antigen) dapat membantu membuat diagnosis bila tumor primer berasal dari kolon atau pankreas. Porta.2. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kenaikan fosfatase alkali.2. Jarang terjadi gejala hipertensi portal berupa vena kolateral dam splenomegali. 2. Cara lain diagnosis metastasis hati adalah dengan MRI dan USG.2. Palpasi tumor mungkin menimbulkan nyeri. . Reseksi paliatif untuk memperkecil ukuran tumor dapat dipertimbangkan untuk mengurangi sindrom karsinoid. CT-scan toraks abdomen pelvis dilakukan secara rutin.Pada pemeriksaan fisik. mungkin didapat hepatomegali atau tumor yang teraba dari luar. Pengobatan dengan sitostatik baik secara sistemik maupun langsung melalui a. CT-scan sangat berguna untuk menentukan stadium karsinoma kolorektum. Payaran positron emission tomography (PET scan) sangat berguna untuk menentukan metastasis hati dan biasanya dilakukan setelah CT scan. Perfusi hati terisolasi memberikan kemungkinan hasil yang lebih baik. Diagnosa pasti metastasis tumor di hati dibuat dengan biopsi aspirasi menggunakan jarum khusus.

dan tidak adanya reseksi hepatektomi berulang.Kemoterapi regional maupun sistemik baik sebagai adjuvan ataupun neoadjuvan dapat meningkatkan kesembuhan. metastasis kalenjar limf yang positif pada saat kolektomi. terdapat lebih dari 3 metastasis. Faktor yang menurunkan angka harapan hidup adalah jarak antara kolektomi dan reseksi hepar yang kurang dari 1 tahun. .

dapat dilakukan tindakan operatif memperpanjang masa hidup pasien. Apabila sudah stadium lanjut.BAB III PENUTUP Kesimpulan 1. Pada tumor metastase hati. Pada tumor hati stadium dini. Ada hubungan kausal yang erat antara sirosis hati dan infeksi virus hepatitis B dan C dengan terjadinya karsinoma hepatoselular 2. tidak ada terapi yang efektif. untuk . sistem portal dan kalenjar getah bening. Tumor hati primer meluas melalui 4 cara yaitu : perluasan sentrifugal. dapat dilakukan terapi secara operatif dengan tingkat ketahanan hidup sampai 5 tahun. 3. 4. melalui parasinusoid.

Edisi 3. EGC. S. W. Thirteenth edition. 5. 2002 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson.wikipedia. third edition. Schwartz. http://en. Sjamsuhidajat. Price. 6th Edition. Saunders Co. Jr. The Biological Basic of Modern Surgical Prastice. D. : Textbook of Surgery. Silvia A. de Jong. C.. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Mc Graw-Hill. I : Principal of Surgery. Buku Ajar Ilmu Bedah.Lorraine M. Elsevier Science. Inc. 1986 4.org/wiki/Liver . Sabiston.2011 3. B.