PRESENTASI KASUS

Anak dengan Infeksi Saluran Kemih
Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Salatiga

Diajukan Kepada: Dr. Hj Dwi Ambarwati Sp.A

Disusun oleh: Muhammad Fikri Husein 20090310057

RSUD SALATIGA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS INFEKSI SALURAN KEMIH PADA ANAK

Telah disetujui dan dipresentasikan Pada tanggal Desember 2013

Menyetujui, Dokter Pembimbing

Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp. A.

Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta. Rekan-rekan dokter muda. serta semua pihak yang telah membantu. Dr. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul Infeksi Saluran Kemih. Hj Dwi Ambarwati.A.KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu Alhamdulillahirabbil’alamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga kehadirat Allah SWT. Penulisan presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Nabi Muhammad SAW. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada: 1. Sp. Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu Salatiga. Sholawat dan salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita. selaku dosen pendidik klinik 2. karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Desember 2013 Penulis .

................................................................................................................... C.......... 17 Epididimitis ...................................... 7 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................................................................................................................... 10 Diagnosis Kerja .......... B..............DAFTAR ISI PRESENTASI KASUS ................................................... 3................................................................ F................................................................................................................................. H............................. E................................... 3 BAB I ................................................................................................................. 10 Penatalaksanaan .................................................................................... 10 BAB II......................................................... 6 A........................................................................................................................... 11 A........................................................................ G................ E.................................................................. 12 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ....... 11 ETIOLOGI .................................................................... 6 Pemeriksaan Fisik ............ 11 EPIDEMIOLOGI ...................................................................................................................... 12 PATOFISIOLOGI......... H.............................................................................................. 17 .............................................................. G. 16 Pielonefritis akut ......................... Identitas Pasien ...................... 8 Assesment ................................................................................. 1...................................................................... 15 KOMPLIKASI ................... 2........................................................................... D................................................ 1 HALAMAN PENGESAHAN................................................................................... 16 Prostatitis............................................................................................................................. 4............. B........................................... 16 Abses ginjal...................................................................................................................................................... 17 Anamnesis ...... 2 KATA PENGANTAR .. 17 DIAGNOSIS ...................................................................................................................... 1.................................................... 14 Faktor Virulensi Bakteri................................................................................................................ 6 LAPORAN KASUS ........................................................ 11 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................... 14 MANIFESTASI KLINIS ........... DEFINISI ...................................................................................... 6 Anamnesis ............................................................................................................................................................................... D........................................... 2................................... abses perirenal............. dan abses pararenal . F................................................................................................................................................ 14 Faktor Pertahanan Host ................................. C............................................................................................................................................................................................................. 1.................................................................................... 9 Diagnosis Banding .................................................................... 16 Sistitis Akut... 5................

........................................................................... 19 BAB III ....................................... 18 Pemeriksaan penunjang......................................................................... 3........................................................................................ 21 BAB IV ... 18 PENATALAKSANAAN ..... Pemeriksaan fisik ........................................................................................................................................................................................................... I................................................................. 23 KESIMPULAN ................................................. 24 ......................................................................................................................................................................................................2.................................................................................................................... 23 DAFTAR PUSTAKA ................................. 21 PEMBAHASAN ...........................................................

Nafsu makan cukup. . NNC : 5 tahun : Perempuan Tanggal Masuk : 19 Desember 2013 B. sesak napas (-). muntah (-). bau kecut. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin : An. pusing (+). batuk (-). Campak (+). berbau. BAB cair sejak sore hari. DTP (+). berwarna kuning. nafsu makan sering. pilek (-).BAB I LAPORAN KASUS A. sedikit tetapi frekuensinya sering. BAK (+). berbuih (-). darah (-). BAB cair Riwayat Penyakit Sekarang Panas Sejak tadi malam. mual (+). lebih dari 4 kali. panas turun pagi hari. berwarna kuning pekat. Polio (+). sore hari menggigil (+). Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat dengan penyakit yang sama (-) Riwayat alergi dengan makanan (-) Riwayat mondok di RS (-) Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat diare (+) Riwayat penyakit kronis (-) Riwayat Imunisasi Imunisasi wajib : BCG (+). nyeri saat berkemih. Hepatitis B (+). lendir (+). kejang (-). Anamnesis Keluhan Utama : Demam. Riwayat Nutrisi Riwayat ASI eksklusif (-). tiba-tiba.

massa (-) A: bising usus dbn P: timpani pada keempat kuadran.tanda infeksi (-). conjungtiva anemis (-/-). pekak hepar (+) P: supel. massa intraabdominal (-). massa (-). fokal fremitus (-) A: vesikuler (+). iktus cordis (+). defek kongenital (-). tidak tampak edema. distensi (-). Mata : palpebra simetris. turgor 2 detik. Tiroid (-). retraksi (-). sianosis (-). defek kongenital (-). Abdomen I : simetris. sklera ikterik (-/-). kelebatan dan distribusi rambut baik. ketinggalan gerak (-). C. compos mentis Vital sign : HR= 86 kpm RR= 22 kpm T= 38 C Antropometri : BB = 17 kg TB = 107 cm Status Gizi = Gizi Cukup Kepala       Bentuk dan ukuran Z score = Median : Normocephal Rambut dan kulit kepala : warna hitam. Telinga : simetris. suara jantung S1 S2 reguler. Pemeriksaan Fisik Kesan umum : tampak lemah. lesi (-). epistaksis(-). Leher Pembesaran lnn (-). pembesaran kel.Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Sesuai umur. mata cekung (-/-) Hidung : simetris. Mulut : bibir kering (-). Thorax I : simetris (+). massa (-). P : sonor (+) P : massa (-). nyeri tekan tragus (-). infeksi kulit kepala (-). cuping hidung (-). wheezing (-). tanda. nyeri tekan (+). tidak terdapat keterlambatan tumbuh kembang. . lidah kotor (-).

7 x 103/ AE: 4. sianosis (-). Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Hematologi AL : 8.0 Mikroskopis Epithel : 1-2 /LPK Lekosit : 8-10 /LPB Eritrosit : 6-8 /LPB Bakteri : Positif /LPB Silinder : Negatif /LPK Laju Endap Darah (LED) I jam 13 mm II jam 38 mm Golongan Darah O Kejernihan : Keruh Berat Jernih : > 1.030 mg/dl .7% MCV: 80. D. edema (-).7 Pg MCHC: 34.06x 103/ Hb: 11.Extremitas Akral hangat. CRT 2 detik.6 FL MCH: 27.2 / dL Ht: 32.4g/dL AT : 336 x 103 Hitung Jenis Eosinofil: 0% Basofil : 0% Batang : 0% Segmen : 79 % Lymposit : 1% Pemeriksaan Urine Analisa Makroskopis Warna : Kuning Bau PH : Khas : 6.

Observasi Febris.00 Lekosit : > 5 / Hasil pemeriksaan Feces analisa Makroskopis Warna : Coklat Bentuk : Lembek Bau : Khas Kristal urat amorf: Positif /LPK Benang Mucus : Positif /LPK Mikroskopis Lemak : Negatif Protein : Negatif Karbohidrat : Negatif Amuba : Negatif Telur cacing : Negatif Lekosit : 1-2 /LPB Eritrosit : 0-1 /LPB Lendir : Negatif Darah : Negatif E. Assesment Observasi Diare.Protein : 30 mg/dl Reduksi : Normal Bilirubun : Negatif Urobilinogen : Normal Keton : (+4) over Nitrit : Negatif Blood : 1. Observasi Miksi .

Diagnosis Banding Observasi Diare Diare cair akut Diare kronis Diare persistent Diare dengan gizi buruk HIV/AIDs Gastritis Disentri Observasi Febris Demam Typoid Otitis Media Kronik DF DHF HIV/AIDs Meningitis ISK Thypoid Observasi Miksi ISK BSK SN Inkontinensia BPH G. Ceftriaxone 2 x 350 mg PO: L Bio 2 x 1sachet Zinc 1x 1 tab Sanmol 3-4x /hari.Turunkan suhu < 38 C Kebutuhan Cairan : 1350 cc  oral 350 cc  IV 1000 cc = 1000cc x 20 (makro)/24jam x60 = 13-14 tpm     Infus RL 13-14 tpm TD II Inj. Penatalaksanaan .F. 160 mg . Diagnosis Kerja Iinfeksi Saluran Kemih (ISK) dengan diare H.

Pada masa neonatus.03%. ISK kompleks/ dengan komplikasi/ complicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih disertai penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih misalnya sumbatan muara uretra. insidens ISK pada 6 tahun pertama kehidupan adalah sekitar 6. DEFINISI Berdasarkan ada tidaknya komplikasi. Insidens tertinggi adalah pada satu tahun pertama kehidupan yaitu sekitar 1%. ISK dibagi menjadi ISK atas dan bawah. Prevalens ISK pada bayi baru lahir kurang bulan sekitar 2.2 Dalam suatu penelitian.3%. jenis kelamin. ISK simpleks/ sederhana/ uncomplicated UTI adalah terdapat infeksi pada saluran kemih tetapi tanpa penyulit (lesi) anatomis maupun fungsional saluran kemih. refluks vesikoureter. ISK bawah adalah infeksi pada vesika urinaria (sistitis) atau uretra. urolithiasis. baik perempuan maupun laki-laki sama-sama berisiko tinggi mengalami ISK. Sedangkan pada 3 bulan pertama postnatal. dan sebagainya.9% sedangkan pada bayi cukup bulan sekitar 0. bakteriuri ditemukan sebanyak 1% dan lebih banyak pada bayi laki-laki (2-4 kali).2 . kemudian menurun terutama pada anak laki-laki. lazimnya disebut sebagai pielonefritis. ISK lebih sering terjadi pada anak usia prasekolah yaitu sekitar 1-3% dibandingkan dengan usia sekolah sekitar 0.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.8% anak laki-laki. parut ginjal. ISK atas adalah infeksi pada parenkim ginjal atau ureter. EPIDEMIOLOGI Epidemiologi ISK pada anak bervariasi sangat luas dan dipengaruhi beberapa faktor diantaranya adalah usia. sedangkan pada anak laki-laki usia sekolah 0.6% anak perempuan dan 1.5 Berdasarkan letaknya.1 B. ISK dibagi menjadi ISK simpleks dan kompleks. Selama masa remaja. metode pengumpulan urin. Umur dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting.7-2. ISK paling sering terjadi pada anak laki-laki terutama yang belum disirkumsisi. sampel populasi. Prevalens ISK pada anak perempuan usia 1-5 tahun adalah 3% dan usia sekolah 1%. Batas antara atas dan bawah adalah vesicoureteric junction.7%. buli-buli neurogenik. kriteria diagnosis dan kultur.

Selain menyebabkan infeksi. atau pasien dalam terapi antibiotik. Penyebaran secara hematogen lebih sering terjadi pada neonatus. Sedangkan setelah usia itu. ETIOLOGI Sekitar 50% ISK disebabkan Escherichia coli. Infeksi nosokomial juga dapat terjadi. Proteus mirabilis. PATOFISIOLOGI Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril. Bakteri berasal dari flora feses. septikemia karena bakteri gram negatif relatif lebih sering. Staphylococcus saprophyticus. Bakteri penyebab ISK yang paling sering ditemukan di praktek umum adalah E. ISK umumnya terjadi dengan naiknya bakteri ke saluran kemih. coli (lebih dari 90%). coagulase-negative staphylococci. D.8 Hampir seluruh ISK terjadi secara asenden. bakteri ini mengeluarkan zat yang dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih. penyebab lain adalah Klebsiella.4 . berkolonisasi didaerah perineum dan memasuki kandung kemih melalui uretra. dan bakteri gram negatif lainnya. Proteus dan Pseudomonas sp. Pada bayi. dan (4) langsung dari organ sekitarnya yang sebelumnya telah terinfeksi.  Mikroorganisme lain yang dapat menyebabkan ISK adalah beberapa bakteri yang umumnya menginfeksi saluran cerna dan Candida albicans. diabetes mellitus. infeksi diperantarai oleh aliran darah. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara: (1) Ascending.C. Staphylococcus aureus. (2) Hematogen seperti pada penularan M Tuberculosis atau S aureus. (3) limfogen. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk kedalam saluran kemih dab berbiak didalam media urine. biasanya disebabkan operasi atau intrumentasi pada saluran kemih. Pada bayi baru lahir (0-28 hari). Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak. hingga 80%. kekebalan tubuh yang rendah. hal ini mungkin disebabkan imaturitas dinding saluran pencernaan pada saat kolonisasi oleh Escherichia coli atau karena imaturitas sistem pertahanan. sedangkan yang disebabkan infeksi nosokomial (hospital acquired) sekitar 47%. jamur yang umumnya menginfeksi pasien dengan kateter (kateter : semacam selang) pada saluran kemihnya.

Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat. ISK sering terjadi pada usia toilet training karena gangguan pengosongan kandung kemih terjadi pada usia ini. Maka setiap keadaan yang mengganggu mekanisme pertahanan normal tersebut dapat menyebabkan risiko terjadinya infeksi. (3) Penempelan kuman pada bulibuli. (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal Awal terjadinya ISK adalah bakteri berkolonisasi di perineum pada anak perempuan atau di preputium pada anak laki-laki. Pada keadaan normal papila ginjal memiliki sebuah mekanisme anti refluks yang dapat mencegah urin mengalir secara retrograd menuju collecting tubulus. Anak mencoba untuk menahan kencing agar tidak ngompol.4 Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host.Masuknya kuman secara ascending kedalam saluran kemih.8 Mekanisme tubuh terhadap invasi bakteri terdiri dari mekanisme fungsional. bakteri bermultiplikasi dalam urin dan melewati mekanisme pertahanan antibakteri dari kandung kemih dan urin. drainase urin baik dan pada saat setiap miksi. dimana kontraksi otot kandung kemih ditahan sehingga urin tidak keluar. (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli. anatomis dan imunologis. Akhirnya bakteri bereaksi dengan urotelium atau ginjal sehingga menimbulkan respons inflamasi dan timbul gejala ISK. Hal ini menyebabkan tekanan tinggi.3.4 Pada anak perempuan. Pada keadaan anatomi normal. pengosongan kendung kemih terjadi reguler. urin dan bakteri dieliminasi secara efektif.Gambar 1. Kemudian bakteri masuk kedalam saluran kemih mulai dari uretra secara asending. bakteri dihancurkan oleh lekosit polimorfo nuklear dan komplemen. (1) Kolonisasi kuman disekitar uretra. Setelah sampai di kandung kemih. Pada tingkat seluler. turbulensi aliran urin dan atau pengosongan kandung .

dan tingginya konsentrasi asam organik. Faktor-faktor ini sangat penting dalam mencegah inisiasi dan penjegahan infeksi kandung kemih. Selain itu sekretori IgA antibodi. pasien dengan jumlah urin sisa lebih sedikit dalam kandung kemih mereka menanggapi dengan kurang menyenangkan dibandingkan dengan pasien yang dapat mengosongkan kandung kemih mereka sepenuhnya . FAKTOR YANG MEMPENGARUHI 1.3 E. sehingga Kolonisasi kemih saluran. ekstrem di osmolalitas. Bakteri yang masuk epitel saluran kemih terkait dengan kolonisasi dan infeksi. terutama E. Jenis yang paling umum dari fimbriae adalah tipe 1. dengan diuresis meningkat dan efisien pengosongan kandung kemih. Pasien yang tidak mampu untuk membuang urin sepenuhnya berada pada risiko lebih besar untuk mengalami infeksi.9 2. Gangguan pengosongan kandung kemih dapat terjadi pula pada anak yang tidak BAK secara teratur. Faktor-faktor yang dianggap bertanggung jawab termasuk pH rendah. dan faktor pyelonephritis. yang mengikat residu mannose dalam glikoprotein.protein Horsfall kaya residu mannose yang berisi tipe 1 fimbriae. Faktor Pertahanan Host Saluran kemih yang normal umumnya resisten terhadap invasi oleh bakteri dan efisien dengan cepat menghilangkan mikroorganisme yang mencapai kandung kemih. Pertumbuhan bakteri pada laki-laki terhambat oleh sekresi pada prostat. E. Urin dalam keadaan normal mampu menghambat dan membunuh mikroorganisme. coli. yang berperan dalam pengembangan dan beratnya infeksi. yang memudahkan fagositosis. hemolisin adalah protein yang diproduksi oleh bakteri sitotoksik menyebabkan lisis berbagai sel. tetapi mereka bukan reseptor untuk fimbriae P. termasuk eritrosit. faktor virulensi lainnya adalah produksi hemolisin dan aerobactin. dan monosit. coli dan bakteri gram negatif lainnya membutuhkan besi untuk metabolisme . kemudian semuanya akan menyebabkan bakteriuria. berkaitan dengan bakteri fimbriae ini fimbriae adalah komponen glikolipid pada sel epitel spesifik. mengandung reseptor untuk tipe 1 fimbriae. Faktor Virulensi Bakteri Organisme patogen memiliki perbedaan derajat patogenisitas (virulensi).kemih yang tidak tuntas. Selain itu. infeksi kandung kemih. Mekanisme adhesi bakteri gram negatif. Glikosaminoglikan dan Tamm.Salah satu faktor virulensi penting dari bakteri adalah kemampuan mereka untuk masuk ke sel epitel kemih. Adanya bakteri di dalam kandung kemih merangsang berkemih. konsentrasi urea tinggi.

Gejala yang lebih berat dapat berupa letargis. MANIFESTASI KLINIS Secara umum. Derajat beratnya gejala dapat bervariasi dari ringan sedang sampai berat. namun. Anak yang mengalami infeksi dan tidak dieradikasi dengan antibiotik dapat mengalami ISK berulang dengan proporsi yang tinggi umumnya akan mengalami rekurensi daripada relaps. Tetapi pada ISK kompleks biasanya gejala sistemik lebih menonjol yaitu demam dan loin tenderness disertai hitung bakteri yang tinggi (> 100. Pada bayi baru lahir gejala yang timbulbiasanya berupa gejala nonspesifik yaitu penurunan nafsu makan. makna dari patogenesis UTI masih belum diketahui.atau hipertermi.aerobik.4 Anak yang tidak mendapat antibiotik pada gejala akut umumnya berkembang menjadi kronis. urgensi nyeri perut dan flank pain. Pada anak yang lebih besar gejala yang timbul dapat berupa gejala yang mengarah pada saluran kemih seperti disuri. Aerobactin memfasilitasi mengikat dan menyerap zat besi oleh E. kejang atau tanda sepsis seperti hipo.4 . ginjal dan kandung kemih dapat teraba dan nyeri. malaise dan gejala terlokalisir yang menetap yang tidak terdiagnosis. rekurensi yang terjadi sebanyak 29% dan dapat dialami pada usia periode follow up. muntah dan diare. coli. gelisah. Apabila infeksi disebabkan adanya obstruksi maka gejala yang timbul adalah hipertensi. Pada beberapa kasus anak yang terinfeksi tidak menunjukkan gejala tetapi beberapa yang lainnya menunjukan demam berulang.9 F. septikemia dan distensi abdomen. Penelitian yang dilakukan Winberg dkk.4 Pada anak laki-laki rekurensi jarang terjadi lebih dari 1 tahun setelah infeksi pertama. poliuri. Sedangkan gejala nonspesifik atau sistemik lebih jarang dan tidak terlalu berat. 23 % anak laki-laki yang mengalami ISK pada tahun pertama kehidupan dapat terjadi rekurensi dalam waktu 12 bulan dan hanya 3% terjadi setelah periode tersebut. Berbeda dengan anak perempuan. penurunan berat badan.000 CFU/ml) dan adanya pus dalam urin. tanda-tanda syok. gejala ISK kompleks hampir sama dengan gejala ISK simpleks.

Sistitis Akut Sistitis Akut adalah inflamasi akut pada mukosa buli-buli yang sering disebabkan oleh infeksi bakteri. disertai mual dan muntah. Abses ini dibedakan dalam 2 macam yaitu abses korteks ginjal dan abses kortiko-meduler. akan mudah terangsang untuk segera . KOMPLIKASI 1. Pielonefritis akut Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan parenkim ginjal. Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan (eritema). edema. dan abses pararenal Abses ginjal adalah abses yang terdapat pada parenkim ginjal. dan Stafilokokus aureus yang masuk ke buli-buli terutama melalui ureta. Gambaran klasik dari pielonefritis akut adalah demam tinggi dengan disertai menggigil. nyeri didaerah perut dan pinggang. Kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada buli-buli yaitu berupa disuria. Mikroorganisme penyebab infeksi ini terutama adalah E. sedangkan abses pararenal dapat terjadi karena: (1) pecahnya abses perineral yang mengalir ke rongga pararenal atau (2) karena penjalaran infeksi dari usus. Disamping itu getah cairan prostat pada pria mempunyai sifat bakterisidal sehingga relatif tahan terhadap infeksi saluran kemih. sedangkan abses pareneral adalah abses yang terletak diantara kapsula Gerota dan peritoneum posterior.8 2. dan hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urine. Abses perineral adalah abses yang terdapat didalam rongga perineral yaitu rongga yang terletak diluar ginjal tetapi masih dibatasi oleh kapsula Gerota. pankreas. Coli. Proteus. Wanita lebih sering mengalami serangan sistitis dari pada pria karena ureta wanita lebih pendek dari pada pria.8 3. Abses ginjal.G. atau dari kavum pleura ke rongga pararenal. atau urgensi. Enterococci. abses perirenal. Pada umumnya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran kemih bagian bawah yang naik ke ginjal melalui ureter. Abses perineral dapat terjadi karena pecahnya abses renal kedalam rongga perineral. Abses korteks ginjal atau disebut karbunkel ginjal pada umumnya disebabkan oleh penyebaran infeksi kuman Stafilokokus aureus yang menjalar secara hematogen dari fokus infeksi diluar sistem saluran kemih. frekuensi.

teraba massa/benjolan atau nyeri pada abdomen. DIAGNOSIS 1. Prostatitis.mengeluarkan isinya. atau uretra yang secara ascending. begitu pula dengan adanya gejala pancaran air kencing lemah. polidipsi dan penurunan nafsu makan menunjukkan kemungkinan adanya gagal ginjal kronik.6 . Pada anak sekolah gejala ISK umumnya terlokalisir pada saluran kemih yaitu disuri. prostat. Gejala poliuri.8 5. pola BAK dan pancaran air kencing juga penting dalam diagnosis. Dapat pula terjadi refluks urine melalui duktus ejakulatorius atau penyebaran bakteri secara hematogen atau langsung ke epididimitis seperti pada penyebaran kuman tuberkulosis. Epididimitis Epididimitis adalah reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis.8 4. Diduga reaksi inflamasi ini berasal dari bakteri yang berada didalam buli-buli. Untuk menentukan penyebab suatu prostatitis. diambil sample (contoh) urine dan getah kelenjar prostat melalui uji 4 tabung sesuai yang dilakukan oleh Meares. diare. polakisuri dan urgensi. Informasi mengenai bladder control. Prostatitis adalah reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat disebabkan oleh bakteri maupun non bakteria.8 H.10 AAP merekomendasikan untuk mempertimbangkan ISK pada anak usia 2 bulan hingga 2 tahun yang mengalami demam tanpa sebab yang jelas. Anamnesis Adanya riwayat sering ngompol. gagal tumbuh. demam dengan penyebab yang tidak jelas dapat terjadi pada anak dengan ISK. hal ini menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi buli-buli akan menyebabkan rasa sakit/nyeri didaerah suprapubik dan eritema mukosa buli-buli mudah berdarah dan menyebabkan hematuria. muntah. Menjalar ke epididimis. menunjukkan kemungkinan suatu striktur atau katup uretra.

Meliputi pemeriksaan fisik secara umum yang berhubungan dengan gejala ISK misalnya demam. sinekia vulva. atau bila ditemukan > 10. Stigmata kelainan kongenital saluran kemih lain seperti: arteri umbilikalis tunggal. Pencitraan ISK kompleks beruhubungan dengan adanya kelainan anatomi dan fungsi saluran kemih.4. Pemeriksaan penunjang a.4 .2.6 Cara pengambilan sampel lain yaitu melalui kateterisasi kandung kemih. Laboratorium Urinalisis sampel urin segar dan tidak disentrifugasi (lekosituria > 5/LPB atau dipstick positif untuk lekosit) dan biakan urin adalah pemeriksaan yang penting dalam penegakkan diagnosis ISK. Pemeriksaan genitalia eksterna yaitu inspeksi pada orifisium uretra (fimosis. Diagnosis ISK ditegakkan dengan biakan urin yang sampelnya diambil dengan urin porsi tengah dan ditemukan pertumbuhan bakteri >100.000 koloni/ml urin dari satu jenis bakteri.6 b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan teliti dengan tujuan untuk memeriksa adanya kondisi-kondisi yang dapat menjadi predisposisi terjadinya ISK. pungsi suprapubik dan menampung urin melalui steril collection bag yang biasa dilakukan pada bayi.2. anomali pada penis yang mungkin berhubungan dengan kelainan pada saluran kemih dan adanya testis yang tidak turun pada prune-belly syndrome harus dilakukan. hipospsdia. epispadia). Pencitraan dilakukan dengan tujuan untuk: -Mendeteksi adanya kelainan struktural dan fungsional seperti obstruksi. telinga letak rendah. Akurasi cara pengambilan urin tersebut memberikan nilai intepretasi yang berbeda.3. Teknik pencitraan yang umum digunakan adalah sebagai berikut. dan supernumerary nipples harus diperhatikan. dan pemeriksaan neurologis terutama ekstremitas bawah.4 3. nyeri ketok sudut kosto-vertebral atau nyeri tekan supra simfisis. teraba massa pada abdomen atau ginjal teraba membesar.3.000 koloni tetapi disertai gejala yang jelas dianggap ISK. RVU atau gangguan pengosongan kandung kemih -Mendeteksi akibat dini dan lanjut ISK -Mendeteksi dan memonitor anak yang mempunyai risiko ISK Terdapat beberapa kontroversi mengenai konsensus pemeriksaan pencitraan dalam evaluasi ISK pada anak.

konstipasi. dapat diulang untuk kepentingan monitoring dan mengurangi paparan radiasi. spina bifida occulta. Dengan urografi intravena dapat diketahui adanya duplikasi ginjal dan ureter.4 . Dengan pemeriksaan USG dapat terlihat formasi parut ginjal. maka terapi harus segera diberikan sementara menunggu pemeriksaan hasil biakan urin. tetapi kadang-kadang lesi yang ditemukan dikatakan sebagai kista jinak atau penyakit polikistik apabila pemeriksaan USG tersebut tidak diikuti dengan pemeriksaan radiologi. maka terapi dapat ditunda sampai hasil biakan urin diketahui. non-invasif.4 I. Nitrofurantoin 5-7 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis efektif untuk bakteri Klebsiella-Enterobacter. karena lebih cepat. coli. PENATALAKSANAAN Terapi ISK pada anak harus segera diberikan untuk mencegah kemungkinan berkembang menjadi pielonefritis. obstruksi dan RVU dapat mudah dideteksi. Apabila gejala ringan dan diagnosis meragukan. Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari juga efektif sebagai terapi inisial. sedikit menimbulkan stres pada anak. Apabila gejala yang timbul berat.3. Terapi inisial dengan trimethoprim-sulfamethoxazole selama 3-5 hari efektif terhadap strain E. Dan pemeriksaan dengan USG saja tidak cukup.4 Urogafi Intravena Urografi intravena adalah pemeriksaan saluran kemih yang paling sering dilakukan apabila dicurigai adanya refluks atau parut. Tingkat radiasi yang tinggi dan risiko dari reaksi kontras juga menjadi hal yang harus dipertimbangkan. Kekurangan urografi intravena adalah kurang sensitif dibandingkan Renal Scintigraphy dalam mendeteksi Pyelonephritis dan parut ginjal. Secara teori. kalsifikasi ginjal dan adanya batu radioopak. kombinasi dengan pemeriksaan foto polos abdomen dapat membantu memberikan informasi mengenai ukuran ginjal. dan pemeriksaan biakan dapat diulang apabila hasil biakan pertama meragukan. tetapi beberapa parut juga dapat luput dari pemeriksaan karena pemeriksaan USG sangat tergantung dengan keterampilan orang yang melakukan USG tersebut. Kelainan lain yang dapat pula dideteksi dengan urografi adalah horseshoe kidney dan ginjal/ureter ektopik.Ultrasonografi Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sering digunakan untuk menggantikan urografi intravena sebagai skrining inisial. tidak mahal. aman. dimana sangat sulit dideteksi dengan USG.

Antibiotik yang diberikan dapat seftriakson 50-75 mg/kgBB/hari maksimal 2 gram atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari dikombinasikan dengan gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari. Lamanya pemberian terapi masih kontroversi.4 Setelah pemberian terapi inisial 7-14 hari. kemudian antibiotik dapat dilanjutkan dengan antibiotik oral sesuai dengan uji sensitivitas biakan urin.4 Antibiotik profilaksis yang sering digunakan antara lain adalah trimethoprim-sulfamethoxazole. dilanjutkan dengan pemberian antibiotik profilaksis jangka panjang sampai didapatkan hasil pemeriksaan radiologis ginjal dan saluran kemih. Antibiotik oral golongan sefalosporin generasi ke-3 seperti sefiksim sama efektifnya dengan seftriakson intravena terhadap beberapa bakteri gram negatif kecuali Pseudomonas. pemberian injeksi seftriakson intramuskular loading dose diikuti terapi oral sefalosporin generasi ke-3 dinilai efektif. immunocompromised atau usia kurang 2 bulan dianggap menderita ISK kompleks sehingga untuk tatalaksana yang baik adalah perawatan di rumah sakit untuk pemberian antibiotik intravena.4 Untuk tatalaksana pada anak dengan abses renal atau perirenal atau dengan obstruksi saluran kemih dapat dilakukan tindakan bedah (misalnya drainase perkutaneus) disamping pemberian antibiotik. trimethoprim atau nitrofurantoin dengan dosis 1/3 dosis terapetik satu kali/hari. .2. Pemberian fluoroquinolone oral dapat diberikan sebagai terapi alternatif untuk bakteri yang resisten terutama Pseudomonas pada pasien usia lebih dari 17 tahun. untuk ISK kompleks atau anak usia kurang dari 2 tahun diberikan selama 7-14 hari. Pada beberapa anak ISK dengan demam. tetapi apabila didapatkan kelainan maka dapat diberikan selama 1-2 tahun atau lebih. Keamanan dan efikasi pemberian siprofloksasin oral pada anak masih dalam penelitian. Apabila dari pemeriksaan radiologis didapatkan hasil yang normal maka antibiotik profilaksis dapat diberikan selama 6 bulan.Pada anak dengan infeksi akut.3. Pemberian antibiotik intravena diberikan sampai keadaan anak secara klinis stabil dan afebris selam 48-72 jam.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat disimpulkan bahwa terjadi infeksi pada saluran kemih. Pemeriksaan urine analisa pada makroskopis ditemukan warna kuning. eritrosit 6-8/LPB. hemoglobin 11. berbuih (+). Sedangkan hasil pemeriksaan feces analisa ditemukan bentuk cair. kejernihan keruh. Pada pemeriksaan laboratorium hematologi di rumah sakit diperoleh hasil berupa angka trombosit yaitu 336 x 103/µl.2 gr/dl. lendir (+). pada mikroskopis ditemukan lekosit 8-10/LPB. yaitu Ringer laktat atau NaCl 0. nyeri saat berkemih. Dari anamnesis ditemukan demam selama ± selama 1 hari. BAK (+) warna kuning pekat. batuk (-). Dosis dewasa dan anak-anak diatas 12 tahun : 1-2 g sekali sehari secara intravena. blood 1. menggigil (+). kristal urat amorf positif/LPK.00/ . disertai diare dan penurunan hemoglobin dan hematokrit. dan pada hitung jenis Segmen 79%. nafsu makan sering dan minum. mual (+). protein 30 mg/dl.7 %.7x103. dosis lebih dari 4 g sehari harus diberikan dengan interval 12 jam. Karena Berat badannya 17 kg maka kebutuhan cairannya adalah 1350cc/hari atau per oral 350cc dan Ringer laktat 13-14 tpm. Sedangkan pada pemeriksaan fisik diperoleh nyeri tekan pada epigastrium. lekosit >5/ . Infeksi kulit. bau khas. Oleh karena itu diagnosis kerja dari kasus ini adalah Infeksi saluran kemih disertai diare. Pemberian ceftriaxon merupakan golongan sefalosporin yang mempunyai spektrum luas dengan waktu paruh eliminasi 8 jam. lebih dari 4 kali.BAB III PEMBAHASAN Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. lekosit 1-2/LPB dan lainnya dalam batas normal. nyeri tekan perut (+). diare (+). lymposit 1%. dan pemeriksaan laboratorium.06x103/ hematokrit 32. conjungtiva anemis (-). Pusing (+). kuantitas sedikit tetapi frekuensi sering. akral dingin (-). nadi masih dalam rentang normal yaitu 86 x/menit dan tegangan cukup.030 mg/dl. berbau. dan benang mucus positif/LPK. Septisemia bakteri. mendadak (+). Indikasi ntuk infeksi-infeksi berat dan yang disebabkan oleh kuman-kuman gram positif maupungram negatif yang resisten terhadap antibiotika lain nfeksi saluran pernafasan. Tatalaksana pada kasus ini adalah pemberian cairan isotonis. Infeksi gonoreal. darah (-). muntah (-). turun dipagi hari. BAB (+) warna kuning. pemeriksaan fisik. Infeksi saluran kemih. Bakteri Positif/LPB. Bayi dan anak-anak di . angka eritrosit 4.9% hal ini dikarenakan cairan yang keluar dari BAB dan BAK yang sering. pilek (-). Efektif terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif. Infeksi tulang dan jaringan. berat jernih > 1. angka leukosit 8.

Anak-anak dengan berat badan 50 kg atau lebih dapat digunakan dosis dewasa melalui infus paling sedikit > 30 menit. Bayi 15 hari sampai dengan 12 tahun : 20 – 80 mg/kg berat badan sekali sehari. Bayi 14 hari : 20 – 50 mg/kg berat badan sekali sehari. .bawah 12 tahun .

kencing teratur. Anamnesis yang tepat dapat menegakkan diagnosis ISK disertai pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan antara pemeriksaan urine dan pencitraan radiologi. serta sirkumsisi pada anak laki-laki. yang sering terjadi pada anak dan memberi gejala yang samar dengan resiko kerusakan ginjal dan komplikasi lain yang berat. .BAB IV KESIMPULAN ISK merupakan suatu infeksi pada saluran kemih yang ditandai dengan adanya bakteri patogen. Pencegahan ISK dapat dilakukan dengan menjaga higiene saluran kemih. selain pemberian terapi simptomatik terhadap gejala lain yang timbul. Pemberian antibiotika yang tepat pada ISK sangat penting untuk mencegah kuman dan timbulnya komplikasi yang lebih berat.

8. Jakarta: IDAI. 2005 Pharmacotherapy: A Pathophisiology approach. 4. Pediatrics 1999. Buku ajar Nefrologi anak. American Academy of Pediatrics. 103: 1-12 7. The Diagnosis Treatment and Evaluation of the Initial Urinary Tract Infection in febrile infants and Young Children. Tambunan T. 2004. Cystitis. Edisi ke-2. 1943-91.1785-94. 28(12): 474-76. Philadelphia:WB Saunders. New advances in childhood urinary tract infections. Practice parameter. 2002. Jakarta. Pyelonefritis. Pediatrics in Review. Ramayati R. Dalam: Edelman. Khan O. Elder JS.1992. 26: 364-9. Dalam : Alatas H. 5. Purnomo. Kliegman RM.Trihono PP. O’Connor K. Azzarone G. Dipiro. penyunting. Jenson HB. Jones VK.DAFTAR PUSTAKA 1. Urinary Tract Infection and Vesicoureteral reflux. Nelson textbook of pediatrics. 6. B Basuki. Raszka WV. 1999. Pediatrics in Review. Jr CM. . Liewehr S. New York. Joseph T (editor). Urinary Tract Infections. Candice E. 2007. Pediatrics in Review. Boston: Little brown Co. 3. 2007 Dasar dasar urologi : CV Infomedika. 3rd edition. 9. McGraw Hill. Asscher. Infeksi Saluran Kemih. 20(10): 335-42. Johnson. Pediatric Kidney Disease. Dalam: Behrman RM. penyunting. Rusdijas. 2003. edisi ke-17. 142-163 2.