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CAPITULO 12 - - Sistemas hematopoytico y linftico

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anemia ferropnica. La combinacin de hallazgos es atribuible a las altas concentraciones de hepcidina circulante, que inhibe la ferroportina y, por lo tanto, bloquea la transferencia de hierro desde las reservas del sistema mononuclear fagoctico a los precursores eritroides. Las elevadas concentraciones de hepcidina se deben a las ctocinas proinflamatorias, que aumentan la sntesis de hepcidina en el hgado. Adems, la inflamacin crnica tambin corta el aumento compensador en los niveles de eritropoyetina, que no es adecuada para el grado de anemia. La explicacin teleolgica para el secuestro de hierro en presencia de una gran variedad de patologas inflamatorias crnicas no est clara; puede servir para inhibir el crecimiento de los microorganismos dependientes de hierro o para aumenrar ciertos aspectos de la inmunidad del husped. La administracin de eritropoyetina y de hierro puede mejorar la anemia, pero slo el tratamiento efectivo de la patologa de base es curativo.
Anemia microcitica e hipocrmica por dficit de hierro. Obsrvense 105 pequeos hemates que contienen un halo estrecho de hemog lobina en la periferia. Comparense con las c lulas dispersas y completamente hemoglobinizadas derivadas de una reciente transfusin que se administr al paciente. (Cortesa del doctor Robert W. McKenna, Department of Pathology, University of Texas Sout hwestern Medica l School, Dalias, Texas.)

Anemias megaloblsticas
Existen dos causas principales de anemias megaloblsticas: deficiencia de folato y de viramina B12 . Ambas vitaminas son necesa rias para la sntesis del ADN, y de ah que sus efectos sobre la hematopoyesis son bastante similares. Sin embargo, como se describir, las ca usas y las consecuencias del dficir de folaro y de vitamina BJ2 difie ren en dos vas importantes. Patogenia. El hallazgo morfolgico clave de las anemias megaloblsticas es un aumento del tamalio de los precursores eritroides (mega /oh/astas ), que dan lugar a hemates anormalmente grandes (macrocitos). Las otras lneas mieloides tambin est n afectadas. Lo ms llamativo, los precursores granulocticos estn aumentados de tamao (metamielocitos gigalltes) y dan lugar a los caractersticos Ileulrfi/os hipersegmentados. Subyacente a este gigantismo celular est una alteracin de la sntesis del ADN, que da lugar a un retraso de la maduracin nuclear y de la divisin celular. Debido a que la sntesis de ARN y de los elememos ciroplsmicos se produce a una velocidad no rmal y, por lo ta nto, se adelanta a las sntesis nucleares, los precursores hematopoyticos muestran una asincrona mcleo/citoplasrna. Esta alteracin de la maduracin contribu ye a la anemia de varias formas. Algunos megaloblastos son tan defectuosos en la sntesis de ADN que sufren apoptosis en la mdula (hematopoyesis ineficaz). Otros maduran a hemates pero slo tras unas pocas divisiones y, como consecuencia, el nmero total de estos precursores est disminuido. Los precursores de granulocitos y de plaquetas se ven afectados de forma similar. En consecuencia, la mayor parte de los pacientes con anemia megaloblstica desarrollan pancitopenia (anemia, trombopenia y leucopenia).

ade lgazamiento, aplanamiento y, fina lmente, una deformacin en cuchara de las uas. Una complicacin curiosa pero caracterstica del neurocomportamiento es la pica, la compu lsin por comer cosas no comestibles, como tierra o arcilla. Los criterios diagnsticos incluyen anemia, ndices eritrocitarios de hipocroma y microcitosis, un nivel srico bajo de ferritina y hierro, saturacin baja de transferri na , aumento de la capacidad total de ligar hierro y, fina lmente, la respuesta al tratamiento con hierro. Estas personas mueren con frecuencia con su anemia pero rara vez mueren a ca usa de ella. Es importante recorda r que en personas razonablem ente bien nutridas, la anemia microctica e hipocrmica no es una enfermedad, sino ms bien un sntoma de una patologa de base.

Anemia asociada a trastornos crnicos


Es la forma ms frecuente de anemia en pacientes hospitalizados. Superficialmente, se parece a la anemia ferropnica, pero se origina por el secuestro inducido por la inflamacin del hierro dentro de las clulas del sistema mononuclear fagoctico (reticu loendotel ial) . Se produce con una gran variedad de trastornos crnicos, incluyendo los siguientes: Infecc iones microbianas crnicas, como osteomielitis, endocarditis bacteriana y abscesos pulmonares. Trastornos crnicos inmunitarios, como artritis reumatoide y enteritis regional. Neoplasias, como ellinfoma de Hodgk in y los ca rcinomas de pulmn y de mama. Los niveles sricos de hierro estn habitualmente bajos, y los hemates pueden ser normocticos y normocrmicos o, al igual que en la anemia ferropnica , hipocrmicos y microcticoso Sin embargo, la anemia de trastornos crnicos se asocia con un aumento de las reservas de hierro en la mdula sea,
concentracin elevada de ferritina srica, y conlma capacidad total de unin con el hierro reducida, todo lo cual excluye la

M orfologa
Dete rminados rasgos morfolgicos son comunes a todas las f orm as de anemia megaloblstica. La mdula sea es muy hipercelular, como consecuencia de un aumento del nmero de megaloblastos . Estas clulas son ms grandes que los normoblastos y tienen una cromatina nuclear delicada y finamente reticulada (sugestiva de inmadurez nuclear) y un citoplasma abundante y muy basfilo (Fig. 12-11 ). Conforme los megaloblastos se diferencian y comienzan a adquirir hemoglobina, el ncleo retiene su cromatina finamente distribuida y no es capaz de agrumar la cromatina tpica de un normoblasto ortocromtico. De forma similar, los precursores granulocticos

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