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1. INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) tem sido considerada como fator de


risco de maior importância para a morbidade e mortalidade precoce causada por
doenças cardiovasculares como a doença isquêmica do coração, doenças
cerebrovasculares, arterosclerose e mortalidade geral (CHOR,1998).
A HAS é a doença crônica mais comum da humanidade e a principal causa
de invalidez na segunda metade do século XX, e é encontrada, com freqüência,
na clínica de fisioterapia associada às patologias diversas, aumentando assim a
atenção à patologia (LIMA,1994).
A detecção e o tratamento precoce dos hipertensos severos, moderados e
leves tem uma contribuição valiosa no prognóstico da HAS, reduzindo a
morbimortalidade de forma importante (OMS,1988).
A redução dos níveis e Pressão Arterial (PA) na população e a prevenção
da doença estão baseadas, principalmente, no controle do peso, uso moderado
de bebidas alcoólicas e de sal, prática regular de atividades físicas e consumo
adequado de potássio através da dieta (CHOR,1998).
A pressão sangüínea arterial é uma medida como a de altura e peso no
entanto, quanto mais alta a pressão sangüínea, pior o prognóstico em termos de
morbidade e mortalidade adivindas de sua complicação (KHOCHAR & WOODS,
1990).
Hipertensão é uma condição na qual a PA encontra-se cronicamente
elevada, acima dos níveis considerados desejáveis ou saudáveis para a idade e o
tamanho do indivíduo (POLLOCK & WILMORE,1993).
A elevação da PA afeta tanto a função quanto a estrutura dos vasos
sangüíneos em grande parte das pequenas artérias musculares e arteríolas,
sendo denominada doença vascular hipertensiva.
Cerca de 90 a 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e
aparentemente primários (hipertensão essencial). Entre os 5 e 10% restantes, a
maior parte é secundária à doença renal ou com menos freqüência a estenose da
artéria renal (COTRAN, 2000).
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), um indivíduo é
considerado hipertenso quando sua pressão arterial em repouso for igual ou
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superior a 160/95mmHg. Sendo que em indivíduos menores que 30 anos uma PA


igual ou superior a 140/90mmHg é anormal.
A hipertensão permanece num nível moderado e razoavelmente estável
durante vários anos ou décadas, sendo compatível com uma vida longa, com
exceção de casos que ocorram infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou
acidente vascular cerebral (COTRAN,2000).
Existem várias evidências de que o sistema nervoso central (SNC) está
diretamente relacionado com o desenvolvimento e manutenção de diferentes
formas de hipertensão arterial. Atualmente tem sido demonstrado, que o aumento
no tônus vasomotor simpático é um mecanismo importante não somente para
geração como para perpetuação do estado hipertensivo. O núcleo do trato
solitário, as áreas rostro e caudoventrolateral do bulbo espinal e o hipotálamo são
as principais regiões do SNC envolvidas com o tônus simpático, e através do
estudo destas áreas têm sido encontradas respostas quanto à prevenção ou
exacerbação da hipertensão (CAMPOS, 2001).
Estudos relatam que a hipertensão essencial resulta de uma interação
entre fatores genéticos e ambientais que afetam o débito cardíaco (DC) e/ou
resistência periférica (COTRAN,2000).
Pode contribuir para a gênese da HAS a hiperatividdae do sistema nervoso
simpático; alteração no sistema renina - angiotensina; defeitos na natiurese;
alteração nos níveis de sódio e potássio intracelulares (SOUZA,2001).
Os fatores ambientais também contribuem para a expressão dos
determinantes genéticos do aumento da pressão (COTRAN,2000).
Fatores exógenos como o estresse, obesidade, tabagismo, inatividade
física e o consumo excessivo de sal são grandes influenciadores do aumento da
pressão arterial (COTRAN,2000).
A disfunção renal vêm sendo considerada essencial para o
desenvolvimento e manutenção da hipertensão, seja ela essencial ou secundária.
Isso porque a angiotensina II aumenta tanto a resistência periférica, através de
uma ação direta sobre o músculo liso vascular, quanto o volume sanguíneo,
decorrente da estimulação da secreção de aldosterona, aumentando a
reabsorção tubular distal de sódio, alterando assim a PA (COTRAN, 2000).
Com a manutenção da pressão arterial elevada, vasos e algumas regiões
perivasculares são afetadas negativamente podendo levar o indivíduo à óbito, por
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afetar órgãos dependentes de uma pressão normal como o cérebro, os rins e o


coração (SOUZA,2001).
A hipertensão do adulto, acima de 18 anos, pode ser classificada em
diversas categorias:

TABELA 1. Classificação da HAS no adulto acima de 18 anos (TEIXEIRA, 2000).


Classificação PAS PAD
(mmHg) (mmHg)
Normal <130 < 85
Normal limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão leve 140-159 90-99
Hipertensão moderada 160-179 100-109
Hipertensão grave >180 > 110
Hipertensão sistólica >140 <90
isolada

O tratamento não farmacológico da HAS deve ser indicado a todos os


hipertensos, com o objetivo básico de diminuir a morbidade e mortalidade
cardiovascular por meio de modificações do estilo de vida que favoreçam a
redução da PA (TEIXEIRA, 2000).
A Abordagem não farmacológica traz vários benefícios como a prevenção
da HAS, como outros fatores de risco para a arteriosclerose, controle da HAS,
redução dos efeitos adversos dos medicamentos, redução do custo do tratamento
e redução das doses de anti-hipertensivos (OIGMAN,1991).
O sedentarismo e a HAS têm sido relacionados como fatores de risco para
o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Estudos demonstram os efeitos benéficos da atividade física sobre o
desenvolvimento de HAS e doenças coronarianas, assim como o efeito hipotensor
do condicionamento aeróbio, em indivíduos hipertensos essenciais e
normotensos.
O efeito hipotensor da atividade física periodizada ocorre independente de
perda de peso e o decréscimo da PA oscila entre 0-20mmHg para a sistólica e
2,5-12mmHg para a diastólica, com uma média de 6,4 +- 4,4 mmHg para a PAS e
6,9 +- 2,7 mmHg para a PAD (WAIB & BURINI,1995).

1.1 O exercício físico na regulação da pressão arterial


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O exercício físico pode ser classificado em dinâmico ou estático


dependendo do tipo de contração muscular realizada.
O exercício dinâmico, que é a modalidade mais comum durante as
atividades diárias, envolve contração muscular com encurtamento e relaxamento
rítmico das fibras em atividade contrátil (andar, correr, nadar...), enquanto no
exercício isométrico ocorre contração muscular com pouco ou nenhum
encurtamento das fibras, como por exemplo, andar carregando peso com os
braços (McARDLE et al, 1998).
Durante uma contração isotônica ocorre uma vasodilatação no músculo
esquelético concomitante a uma importante vasoconstrição nos leitos
esplâncnico, intestinal e renal, favorecendo assim, o desvio de fluxo sangüineo
para a musculatura em atividade. O resultado dessa alteração é uma queda da
resistência periférica total. Essa queda na resistência periférica deve ser
controlada para que não haja prejuízo na perfusão de tecidos vitais como cérebro,
rim e intestino (LEITE,1993).
Durante o exercício estático, a magnitude da elevação da PA é proporcional
à massa muscular envolvida, ao tempo de manutenção da contração, percentual
da força máxima sustentada, tipo predominante de fibra no músculo envolvido na
atividade e a disposição anatômica dos feixes musculares em contração
(TEIXEIRA, 2000)
A pressão arterial média (PAM) tem um maior aumento no exercício
isométrico do que no dinâmico, isso ocorre devido ao fato de a pressão diastólica
aumentar no primeiro e não se alterar ou diminuir no segundo tipo de esforço
(LEITE, 1993).
Em cada modalidade de esforço existem particularidades de ordem
hidrodinâmica, metabólica e neuro-hormonal que vão influenciar na alteração da
PA. Porém, é o exercício dinâmico a modalidade de esforço mais utilizada no
tratamento da HAS.
O treinamento envolvendo o exercício dinâmico, apesar de causar menor
aumento da musculatura estriada do que o treinamento estático,acarreta
adaptações cardiorrespiratórias, metabólicas e humorais que aumentam a reserva
funcional dos sistemas biológicos (LEITE,1993).
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A resposta pressórica normal ao exercício físico é uma elevação


progressiva da pressão arterial sistólica (PAS), secundária ao incremento da
carga de trabalho, atingindo valores compreendidos entre 160 e 220 mmHg em
carga máxima, sendo estes valores maiores em pacientes idosos, devido a menor
complacência vascular.
Durante o esforço físico, a pressão arterial diastólica (PAD) em indivíduos
normais, não se altera significativamente, flutuando em média 20mmHg quando
comparada com os níveis de repouso. Elevações acima de 20mmHg em relação
aos níveis de repouso, são considerados anormais, podendo inclusive sugerir
comprometimento da função ventricular esquerda secundária à doença coronária
obstrutiva (LIMA, 1994).
O exercício aeróbico crônico altera o funcionamento do sistema nervoso
autonômico de maneira direta e / ou indireta, interfere na sensibilidade ao sal e
reatividade vascular a estímulos estressantes, o que resulta na diminuição da
resistência vascular periférica e, assim, nos níveis de PA (WAIB & BURINI, 1995).
Os exercícios aeróbicos são utilizados como meio terapêutico isolado ou
associado ao tratamento farmacológico, visando a redução dos níveis pressóricos
em indivíduos hipertensos (LIMA,1996).
Durante o exercício dinâmico, o débito cardíaco (DC) aumenta como
resultado da elevação da freqüência cardíaca (FC), do volume sistólico (VS) e da
contratilidade miocárdica. Há aumento do fluxo sangüíneo para os músculos em
atividade em razão da vasodilatação local e redução do fluxo em regiões
esplânica e renal, por vasoconstrição simpática. Desta forma, ocorre elevação da
PAS, com pouca alteração da PAD e queda da resistência vascular periférica
(TEIXEIRA, 2000).
Podem ocorrer variações na mensuração da PA dependendo da idade,
sexo e raça do indivíduo (KOCHAR & WOODS, 1990).
O exercício físico realizado cronicamente pode provocar alterações
autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular, sendo que
a atenuação da HAS é uma das alterações mais significativas. Entretanto, esse
efeito hipotensor do exercício físico depende da sua adequação e, especialmente,
da intensidade com que o treinamento físico for realizado, já que, ao contrário do
que se pensava, o exercício físico de alta intensidade não diminui o débito
cardíaco pós-treinamento (NEGRÃO ,2001).
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O treinamento físico em indivíduos hipertensos possui implicações clínicas


importantes, uma vez que a prática de exercício físico regular, de baixa
intensidade, pode reduzir ou mesmo abolir a necessidade do uso de
medicamentos anti-hipertensivos, diminuindo assim o custo do tratamento,
os efeitos colaterais e promovendo melhora na qualidade de vida desses
pacientes (KOKKINOS, 2000).
Os mecanismos que norteiam a queda pressórica pós treinamento físico
estão relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais, conforme
apresentados a seguir.
Através de fatores hemodinâmicos, o treinamento físico diminui a PA, por
redução no DC, que está associado à diminuição da FC (VERAS-SILVA,1997).
No homem, Hagberg et al, (2000) demonstraram que a redução do DC é o
mecanismo responsável pela hipotensão pós-treinamento físico. Através da
técnica de reinalação e equilíbrio de CO2, esses autores verificaram que a queda
de PA após um período de treinamento físico estava associada à redução do DC
em decorrência de uma bradicardia de repouso, uma vez que não foram
observadas alterações significativas no volume sistólico.
Mesmo uma única sessão de exercício físico de baixa ou moderada
intensidade provoca redução importante na PA por um período de 24 horas pós-
exercício, comprovando assim sua relevância clínica. (NEGRÃO, 2001)
A diminuição da PA está relacionada à fatores humorais relacionados à
produção de substâncias vosoativas, como, o peptídeo natriurético atrial que
provocam queda na resistência vascular sistêmica e, consequentemente, na PA
(NELSON,1986).
A redução da noradrenalina plasmática em indivíduos hipertensos após o
treinamento físico é descrita em alguns estudos, sugerindo redução da atividade
nervosa simpática. Os possíveis mecanismos envolvidos nesta redução podem
estar associados ao aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a
liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e redução do
fator ouabain-like, que provocaria uma recaptação de noradrenalina nas fendas
sinápticas (KOHNO,2000).
Segundo Gava (1995) fatores neurais também influenciam na diminuição
da HAS. O treinamento físico normaliza o tônus simpático que controla a
freqüência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos, sendo assim, este
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pode modular a atividade nervosa simpática para o coração e vasos periféricos,


explicando, pelo menos em parte, a queda pressórica.
O exercício físico crônico de baixa a moderada intensidade provoca
alterações autonômicas importantes que acabam influenciando os níveis
pressóricos. Por essa razão, o exercício físico regular deve ser incluído como uma
conduta não-farmacológica no tratamento da hipertensão arterial. (NEGRÃO et.
al, 1993)
Este trabalho teve como objetivo geral avaliar os efeitos do
condicionamento físico em pacientes hipertensos, analisando as seguinte
variáveis: PAS, PAD, FC, e avaliação através de um questionário a melhora da
qualidade de vida dos pacientes hipertensos participantes desse estudo.
Como a HAS tem sido considerada como fator de risco de maior
importância para a morbidade e mortalidade precoces causadas por doenças
cardiovasculares como a doença isquêmica do coração, doenças
cerebrovasculares, aterosclerose e mortalidade geral, é de extrema importância a
detecção precoce da HAS, bem como conscientização da população quanto ao
fatores de risco envolvidos e a importância de um programa de condicionamento
físico, visando o controle da HAS, assim como minimizar as limitações físicas,
funcionais e até mesmo emocionais impostas pela doença, o que justifica a
realização dessa pesquisa.

1.2 Ergoespirometria

Somente nos últimos anos a área da saúde passou a se preocupar com o


aspecto dinâmico do homem, além do aspecto estático, já que, indivíduos
sintomáticos ou assintomáticos, podem apresentar sinais e sintomas que
traduzem respostas cardiovasculares anormais ao serem submetidos ao esforço
físico. Não faz sentido, portanto, avaliar um paciente em repouso se sua queixa
principal é um sinal ou sintoma que ocorre somente durante o exercício físico. Por
esse motivo, síncope, broncoespasmo, etc, devem ser analisados durante a
realização de exercício físico. (LEITE 1993)
A metodologia moderna do teste ergométrico teve seu início nos anos 50,
quando foram introduzidos novos ergômetros, como a esteira ergométrica e a
bicicleta ergométrica, para medir o consumo máximo de O2 (VO2 máx). A medida
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do VO2 máx se faz importante porque é aceita internacionalmente como melhor


parâmetro fisiológico para avaliar a capacidade funcional do sistema
cardiorespiratório, é também um parâmetro fisiológico e metabólico para avaliar a
capacidade metabólica oxidativa durante trabalhos musculares acima do
metabolismo basal, avalia a capacidade de trabalho do homem em diferentes
atividades ocupacionais, é um parâmetro para prescrever atividades físicas, pode
ser usado também para quantificar o efeito do treinamento físico no sistema
cardiorespiratório, além de ser usado em estudos epidemiológicos para
comparação de capacidade física entre povos e atletas (VIVACQUA, 1992).
Para se obter a medida do VO2 máx, vários protocolos foram elaborados e
todos incluem exercício inicial de baixa intensidade, exercícios progressivos com
duração adequada em cada nível e um período de recuperação, Porém, tem sido
proposta a modificação dessa metodologia, criando assim modelos de protocolo
semi-individualizados, permitindo melhor desempenho no teste e levando em
consideração a adaptação biomecânica do paciente (FREITAS,1992).
O laboratório de ergonomia deve possuir dimensões suficientes para
acomodar a aparelhagem necessária e permitir a circulação de pelo menos três
pessoas de forma confortável. O ambiente deve estar bem iluminado e arejado, a
temperatura da sala deve estar entre 20 a 24º C e umidade relativa do ar em
torno de 60%, permitindo assim troca de calor com o meio.
Os equipamentos necessários para a realização do teste ergométrico são a
esteira ergométrica ou bicicleta ergométrica e o eletrocardiógrafo com o
cardioscópio e cardiotacômetro. Também são importantes o estetoscópio,
esfingmomanômetro de coluna de mercúrio, cronômetro, termômetro de parede e
balança, além dos eletrodos, de preferência de cloreto de prata (FREITAS,1992).
Faz-se necessária também a presença de alguns materiais e
medicamentos de emergência para prevenir e/ou tratar eventuais complicações
que possam ocorrer. Entre estes materiais destaca-se o desfibrilador elétrico,
equipamentos para intubação, oxigênio portátil equipamentos para infusão venosa
e seringas descartáveis. Entre os medicamentos pode-se destacar a xilocaína,
bloqueador de cálcio, aminofilina, entre outros.
O paciente pode ser orientado a levar uma bermuda e um tênis ou sapato
flexível, evitar excessos na noite anterior e não usar sedativos; evitar uso
excessivo de chá ou café na manhã do exame; não realizar esforços além do
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habitual no dia do teste e no dia anterior; não fumar por pelo menos quatro horas
antes do teste e alimentação leve até duas horas antes do início do teste.
(LEITE,1993)
Uma pessoa treinada pode realizar o preparo da pele, friccionando os
locais que receberão os eletrodos com uma mistura de álcool-éter, álcool-acetona
ou simplesmente álcool comum, de modo a formar um halo avermelhado,
cuidando para não lesionar a pele do paciente. Antes da aplicação, os eletrodos
devem receber uma fina camada de gel condutor para aumentar a superfície de
contato com a pele e facilitar a transmissão elétrica. Após a colocação dos
eletrodos no tórax do paciente, é colhido um registro de um eletrocardiogramas
condições de completo repouso e após 20 a 30 segundos de hiperventilação, aí
então é verificada a PA e FC. (VIVACQUA,1992)
O próximo passo é a escolha do protocolo a ser utilizado, sendo este passo
da mais alta importância, pois graças a aplicação correta do protocolo é que se
obtém um melhor rendimento no exame. Por esse motivo também é que a
anamnese se faz tão necessária, fornecendo dados relativos à situação física
atual do paciente. (LEITE,1993)
Os testes em esteira ergométrica, geralmente são contínuos e sempre que
possível máximos. Os principais protocolos para aplicação do teste ergométrico
em esteira ergométrica são:
- Protocolo de Balke - caracterizado por apresentar velocidade fixa e
elevação variável, permitindo pequenos incrementos d carga por estágio;
- Protocolo de Bruce - avança variando a velocidade e elevação a cada 03
minutos. Deve ser empregado com cautela em pacientes cardíacos ou
sedentários de baixa condição física, é o mais utilizado e difundido em
nosso meio;
- Protocolo de Ellestad - inclinação constante até o 4º estágio, sendo que a
intensidade varia com o aumento da intensidade. Indicado para pessoas
sedentárias jovens, adultos treinados e atletas, ou seja, as mesmas
indicações para o protocolo de Bruce;
- Protocolo de Kattus - caracterizado pela aplicação de pequenas cargas por
estágios de 03 min., o que o torna indicado para pessoas sedentárias
adultas, idosos de bom comportamento físico e pacientes cardíacos;
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- Protocolo de Naughton > que proporciona cerca de 1MET a cada 2 min.,


finalizando ao atingir 5METs ou uma freqüência cardíaca média (FCM) de
120 a 130 bpm, indiada para pessoas idosas sedentárias e cardiopatas
limitados ( LEITE,1993).
O uso do ECG na avaliação de isquemia cardíaca induzida pelo exercício
somente foi difundido em 1930, daí começaram a avaliar e valorizar essas
alterações eletrocardíográficas como um dado primordial no teste ergométrico.
Normalmente as derivações convencionais não são utilizadas e o sistema mais
empregado é o sistema Masopn e Likar, formado por 10 eletrodos , sendo 4
periféricos e 6 precordiais. As derivações formadas são DI, DII, DIII, aVR, aVI,
aVF; e precordiais de V1 a V6. (MASTROCOLLA, 1992)
A FC deve ser observada continuamente no monitor ou medida no traçado do
ECG a cada minuto e/ou estágio do exercício. Após o esforço, seu controle deve
ser feito por um período de 4 a 10 minutos. Durante o exercício pode ser realizada
a investigação de gases expirados, como se propôs o presente trabalho
(VIVACQUA, 1992).
Deve-se observar e anotar os sintomas e sinais , tais como palidez, sudorese,
estafa física e dispnéia, relacionando-os à condição hemodinâmica e à resposta
eletrocardiográfica frente ao esforço. Há necessidade de caracterização
pormenorizada de dor torácica, avaliando seu modo de aparecimento, momento,
intensidade, evolução , caráter, fenômenos acompanhantes e irradiação
(MASTROCOLLA, 1992).
O teste ergométrico pode ser indicado como meio diagnóstico de cardiopatia
isquêmica, de arritmias e distúrbios da condução, da hipertensão arterial reativa,
de insuficiência cardíaca, da distonia vasoreguladora, de arteriopatias periféricas;
ou como meio de avaliação da condição física atual, da gravidade das
cardiopatias, de exercício, da terapêutica clínica e/ou cirúrgica, do funcionamento
de marcapassos definitivos, do efeito do condicionamento físico, de arteriopatias
periféricas e de pessoas sadias sedentárias, atletas e crianças. (LEITE,1993)
O teste ergométrico é indicado para pacientes com HAS para identificação
precoce de hipertensos em populações com fatores de risco , para avaliação do
comportamento de risco , para avaliação do comportamento da curva de PA ao
esforço em indivíduos com níveis basais limítrofes e/ou hipertensão lábil e da
resposta tensional ao esforço em pacientes sabidamente hipertensos. Ainda como
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auxiliar no diagnóstico do eventual envolvimento cardíaco associado ou


consequente à HAS, no controle de hipertensos em programa de
condicionamento físico e na avaliação terapêutica.
Teste limitado por sintomas, com protocolos convencionais. Não deve ser
iniciado em indivíduos com PAD 130mmHg, independente do nível de PAS. Em
pacientes com comportamento hemodinâmico adequado, o nível de PAS não
constitui critério absoluto de interrupção, recomendando-se a cessação do
exercício quando a PAD alcançar valores 140mmHg. Entretanto a queda
progressiva e persistente da PAS é considerada como obrigatória para
interromper o esforço ( MASTROCOLLA, 1992).
São contra-indicações absolutas, as patologias cardíacas, como o infarto do
miocárdio recente, a angina do peito instável, a angina de recente começo e
progressiva, a insuficiência cardíaca descompensada, hipertensão arterial severa,
endocardite, miocardite, pericardite aguda, estenose aórtica severa, bloqueio
atrio-ventricular degrau III, arritmias completas, síndrome intermediária e
hipertensão arterial pulmonar severa. Entre as não cardíacas estão o diabetes
descompensada, hiper ou hipopotassemia, tromboembolismo pulmonar recente,
infarto pulmonar recente, acidente vascular cerebral, anemia severa, asma
descompensada, aneurisma dissecante de aorta, aneurisma cerebral e
intoxicação digitálica.
As contra-indicações relativas cardíacas são: insuficiência cardíaca
compensada, angina sem perda da capacidade funcional, aneurisma do
ventrículo esquerdo, cardiopatia congênita cianótica, marca passo de freqüência
fixa, hipertensão arterial sistêmica moderada, hipertensão arterial pulmonar
moderada, lesões orovalvulares moderadas, estenose subaórtica hipertrófica,
extra sístoles ventriculares freqüentes, fibrilação atrial e cardiomegalia importante.
As contra-indicações relativas não cardíacas são: insuficiência respiratória
crônica, anemia não severa, transtornos psiquiátricos, enfermidades
musculoesqueléticas, enfermidades neurológicas, obesidade acentuada e estados
infecciosos prévios (LEITE,1993)

2. MATERIAL E MÉTODOS
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Participararm deste estudo 5 indivíduos de ambos os sexos, com idade entre


50 e 70 anos e diagnóstico de hipertensão arterial moderada controlada.
Os materiais utilizados nesta pesquisa foram: um estetoscópio (Litman), um
esfigmomanômetro, uma balança, uma esteira ergométrica, Polar, ficha de
avaliação (ANEXO 1).
Os indivíduos inicialmente foram submetidos a uma avaliação
ergoespirométrica na esteira ergométrica para a verificação de alterações
respiratórias após o condicionamento físico.
A ficha de avaliação foi aplicada, no dia da entrevista, da qual foram coletados
dados pessoais e informações sobre suas queixas, doenças associadas,
presença de fraturas, tratamento medicamentoso. Foi realizado também, a
verificação do peso, altura e mensuração da PA.
Foram excluídos do estudo os voluntários que apresentaram
comprometimento ortopédico, doenças neurológicas, e hipertensão não
controlada que impossibilitariam a realização do programa de atividade física,
verificadas na avaliação física inicial.
Os pacientes participantes foram submetidos à 20 sessões de
condicionamento físico, com uma freqüência de 3 vezes semanais, com duração
de 50 minutos cada sessão, e receberam informações tanto nutricionais quanto
físicas para ajudar no controle da HAS.
Os indivíduos que aceitaram a participar do estudo foram informados da
característica do mesmo e assinaram um termo de consentimento livre e
esclarecido (ANEXO 2).
Durante a sessão de condicionamento físico foram realizados inicialmente 10
minutos de alongamento da musculatura dos membros inferiores (quadríceps,
ísquiostibiais, tríceps sural, adutores e abdutores de quadril) , membros
superiores (bíceps braquial, tríceps braquial, peitoral maior) e tronco (grande
dorasal e paravertebrais); 30 minutos de caminhada na esteira ergométrica e nos
10 minutos finais foi realizado relaxamento muscular global.
Tanto a PA como a FC foram monitoradas durante todas as sessões, sendo
mensurada com o indivíduo em repouso, após alongamento, 5, 10, 15, 20, 25 e
30 minutos de condicionamento aeróbio, e após o relaxamento.
O programa de condicionamento físico teve duração de 2 meses, completando
em média 20 sessões para cada participante.
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3. RESULTADOS

Os resultados dessa pesquisa foram obtidos através da avaliação


ergoespirométrica antes e após o tratamento e através da mensuração da PAS e
PAD com um esfignomânometro manual e a FC com um Polar, em 5 indivíduos
hipertensos moderados, que foram submetidos à 20 sessões de tratamento que
consistiam em 10 minutos de alongamento global, 30 minutos de
condicionamento aeróbio na esteira ergométrica e 10 minutos de relaxamento
final. A PAS, PAD e FC foram monitoradas com o indivíduo em repouso, após o
alongamento, 5, 10,15 e 30 minutos de condicionamento aeróbio e após o
relaxamento.
Analisando os gráficos obtidos na ergoespirometria antes e após o tratamento
observa-se uma melhora da mecânica respiratória e conseqüentemente um
menor gasto energético durante as atividades, além do aumento da resistência
física ao esforço.
No gráfico referente ao VO2 observa-se um aumento no consumo de O2 com
o aumento do esforço físicop tanto antes do tratan=mento como após, porém nó
pós tratamento o indivíduo terminou o teste aos 24 minutos enquanto antes do
tratamento finalizou o teste de esforço aos 15 minutos.
14

VO2
35

30

valores de VO2
25

20

15

10

0
3

12

18

24
15

21
repouso

pré

minutos pós

FIGURA 1. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VO2.

Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumento gradativo na eliminação


de CO2, conforme o teste vai ficando mais difícil, tanto antes como após as 20
sessões. Porém observa-se que após o tratamento os valores são menores em
cada minuto do que no teste realizado antes do condicionamento físico.

40
VCO2
35
30
25
VCO2

20
15
10
5
0
3

21
12

15

18

24
repouso

pré
minutos pós

FIGURA 2. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VCO2.


15

No gráfico abaixo observa-se uma redução gradativa na relação VE/VO2,


seguida de uma rápida elevação com o aumento do esforço físico.

VE/VO2
35
30
25
VE/VO2

20
15
10
5
0
3

12

15

18

21

24
repouso

pré
minutos pós

FIGURA 3. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VE/VO2.

No gráfico em relação ao VE/VCo2 observa-se uma elevação da relação


VE/VCO2, porém não é muito expressante em relação ao teste realizado pré-
tratamento.
FIGURA 4. Efeito do condicionamento físico em relação ao VE/VCO2.

VE/VCO2
40
30
20
10
0
3

12

15

18

21

24
repouso

pré
minutos pós
16

Devido ao aumento da intensidade do esforço durante o teste observa-se no


gráfico abaixo uma elevação do volume expiratório principalmente nos últimos
minutos do teste.

VE
80

70

60

50

40

30

20

10

0
repouso

12

15

18

21

24
3

pré
m inutos pós

FIGURA 5. Efeito do condicionamento físico em relação ao VE.

No gráfico abaixo observa-se, no pré-tratamento um RQ, no repouso, igual a


1, caracterizando que o tipo de combustível utilizado pelas células é o carboidrato
e analisando o 15 º minuto conclui-se que o indivíduo alcançou o esforço máximo
pois o valor está acima de 1. no pós tratamento observa-se um RQ, no repouso,
em torno de 0,7, caracterizando que a energia utilizada é a gordura. Nesse caso,
há maior consumo de O2. com o aumento da intensidade do exercício o RQ
passa aser maior que 1, indicando assim que o esforço máximo foi alcançado.
17

RQ
1,5

1
0,5

12

15

18

24
21
repouso pré
minutos pós

FIGURA 6. Efeito do condicionamento físico em relação ao RQ.

Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumentob gradativo da PAS,


acompanhando o aumento da intensidade do exercício. Sendo que os valores no
pós tratamento são significamente menores quando comparada aos valores do
pré tratamento.
FIGURA 7. Efeito do condicionamento em relação a PAS.

PAS
250
200
150
100
50
3

18

21

24
12

15
repouso

pré
minutos pós

Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumento gradativo da pAD


acompanhando o aumento da intensidade do exercício. Comparando os valores
da PAD no pré e pós tratamento, observa-se que os valores no pós tratamento
são significativamente menores.
18

FIGURA 8. Efeito do condicionamento físico em relação a PAD.

PAD
110
100
90
80
70
60
50

12

15

18

21

24
repouso

pré
minutos pós

Em relação a FC observa-se um aumento gradativo acompanhando o


aumento da intensidade de esforço. O aumento da FC é menor em cada minuto
no teste pós- tratamento em relação ao teste pré-tratamento.

FC
170
150
130
110
90
70
50
6

12

18

24
repouso

pré
minutos pós

FIGURA 9. Efeito do condicionamento físico em relação a FC.

Analisando os gráficos de PAS, pode-se observar uma diminuição


significativa dos valores da mesma, comparando os valores da média obtidas
na 1ª e última sessão, em todas as etapas do tratamento, como repouso
(FIGURA 1), alongamento (FIGURA 2), aeróbio 5’(FIGURA 3), aeróbio 15’
(FIGURA 4), aeróbio 30’ (FIGURA 5), relaxamento (FIGURA 6).
19

Figura 10. Valores referentes a PAS no repouso na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão

FIGURA 11. Valores referentes a PAS no alongamento na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão
20

FIGURA 12. Valores referentes a PAS no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão

FIGURA 13. Valores referentes a PAS no aeróbio 5´ na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão
21

FIGURA 14. Valores referentes a PAS no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão

FIGURA 15. Valores referentes a PAS no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão
22

FIGURA 16. Valores referentes a PAS no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

Analisando os gráficos de PAD observa-se uma diminuição não significativa


porém visível dos valores da mesma, comparando a 1ª e a última sessão.

FIGURA 17. Valores referentes a PAD no repouso na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
23

FIGURA 18. Valores referentes a PAD no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª
sessão.

FIGURA 19. Valores referentes a PAD no aeróbio 5’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
24

FIGURA 20. Valores referentes a PAD no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 21. Valores referentes a PAD no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
25

FIGURA 22. Valores referentes a PAD no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª
sessão.

Analisando os gráficos de FC observa-se uma diminuição significativa na


etapa de alongamento, aeróbio 5’, aeróbio 15’ e aeróbio 30’ dos valores da
mesma, comparando a 1ª e a última sessão.

FIGURA 23. Valores referentes a FC no repouso na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
26

FIGURA 24. Valores referentes a FC no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 25. Valores referentes a FC no aeróbio 5’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
27

FIGURA 26. Valores referentes a FC no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 27. Valores referentes a FC no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.
28

FIGURA 28. Valores referentes a FC no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

As TABELAS 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ,12 e 13 mostram os valores de


significância e não significância comparando a 1ª sessão com a 5ª, 15ª e 20ª
sessão, em cada fase do tratamento.

TABELA 2. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a PAS e PAD, na fase de repouso, t = Teste t de Student, * p ≤
0.05, NS = Não Significativo.

PAS– Sessões t PAD – Sessões T


5a 126 ± 13 * 5a 78 ± 4 *
1a 10a 120 ± 7 * 1a 10 a
80 ± 0 *
a
15a 118 ± 13 * 15 76 ± 5 *
148 94
± ± 20a 74 ± 5 NS
20a 114 ± 9 *
13 18

TABELA 3. (Valores em média e desvio padrão da 1a sessão


com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase de
29

repouso, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não


Significativo).

FC– Sessões t
5a 82 ± 11 NS
1 a
10 a
82 ± 12 NS
95 15a 86 ± 6 NS

± 20a 79 ± 10 NS
11

Tabela 4. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a
com relação a PAS e PAD, na fase de alongamento, t = Teste t de Student, * p ≤
0.05, NS = Não Significativo

PAS– Sessões t PAD – Sessões t


5a 124 ± 13 * 5a 78 ± 4 *
1a 10a 122 ± 8 * 1 a 10 a
80 ± 0 NS
a
15a 118 ± 13 * 15 76 ± 5 *
148 88
± ± 20a 74 ± 5 *
20a 120 ± 7 *
13 16

TABELA 5. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a FC, na fase de alongamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05,
NS = Não Significativo

FC– Sessões t
5a 82 ± 11 NS
a
1 10a 82 ± 12 NS
95 15a 86 ± 6 NS

±
20a 79 ± 10 NS
11

TABELA 6. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 5’, t = Teste t de Student, * p ≤
0.05, NS = Não Significativo
30

PAS– Sessões t PAD – Sessões t


5a 126 ± 11 * 5a 80 ± 0 Ns
1a 10a 128 ± 11 * 1 a 10 a
80 ± 0 NS
a
15a 128 ± 13 * 15 76 ± 5 NS
156 84
± ± 20a 74 ± 5 NS
20a 128 ± 8 *
13 11

TABELA 7. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a FC, na fase aeróbio 5’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS =
Não Significativo

FC– Sessões t
5 a
93 ± 10 NS
a
1 10a 94 ± 11 NS
102 15a 101 ± 5 NS
±
20a 93 ± 5 *
7

TABELA 8. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 15’, t = Teste t de Student, * p ≤
0.05, NS = Não Significativo

PAS– Sessões t PAD – Sessões t


5a 132 ± 8 * 5a 80 ± 0 *
1a 10a 136 ±15 * 1a 10 a
80 ± 0 *
15a 132 ± 16 * 15a 76 ± 5 *
170 86
± ± 20a 74 ± 5 NS
20a 136 ± 9 *
20 15

TABELA 9. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a FC, na fase aeróbio 15’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS =
Não Significativo
31

FC– Sessões t
5 a
97 ± 8 NS
a
1 10a 96 ± 9 NS
101 15a 104 ± 8 NS

±
20a 97 ± 4 NS
8

TABELA 10. (Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 30’, t = Teste t de Student, * p ≤
0.05, NS = Não Significativo).

PAS– Sessões t PAD – Sessões t


5a 136 ± 11 * 5a 78 ± 4 NS
1a 10a 132 ± 8 * 1a 10 a
80 ± 0 NS
15a 1368 ± 15 * 15a 80 ± 7 NS
176 90
± ± 20a 76 ± 5 NS
20a 138 ± 4 *
17 20

TABELA 11. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a FC, na fase aeróbio 30’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS =
Não Significativo.

FC– Sessões t
5a 95 ± 7 *
a
1 10a 94 ± 11 NS
104 15a 104 ± 5 NS
±
20a 96 ± 30 NS
81

TABELA 12. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a PAS e PAD, na fase de relaxamento, t = Teste t de Student, * p
≤ 0.05, NS = Não Significativo.

PAS– Sessões t PAD – Sessões t


32

5a 128 ± 11 NS 5a 78 ± 4 NS
1a 10a 122 ± 7 * 1a 10a 80 ± 0 NS
15a 118 ± 4 * 15a 78 ± 4 NS
146 88
± ± 20a 74 ± 5 NS
20a 118 ± 11 *
15 16

TABELA 13. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e
20a com relação a FC, na fase de relaxamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05,
NS = Não Significativo

FC– Sessões t
5a 87 ± 12 NS
a
1 10a 82 ± 13 NS
93 15a 88 ± 7 NS
±
20a 83 ± 3 NS
8

4. DISCUSSÃO

Na pesquisa realizada no Laboratório de Fisiologia do exercício na


Universiadde Cidade de São Paulo, observou-se uma diminuição da PA em
33

hipertensos, após 20 sessões de 50 minutos cada, de condicionamento físico,


onde a intensidade do exercício variava de indivíduo para indivíduo, sendo
controlada através da FC máxima, ou seja, o esforço físico foi controlado em 70%
da FC máxima, a velocidade foi aumentada a cada 8 sessões de tratamento em
10% do valor inicial. Observou-se também alterações nos valores da
ergoespirometria, que indica um melhor condicionamento respiratório.
Martin et al. (1990) realizando um estudo prospectivo randomizado, com grupo
controle, examinaram a eficácia anti-hipertensiva de um programa de
condicionamento físico aeróbico, quando comparado com esquema de exercício
placebo, em indivíduos do sexo masculino portadores de hipertensão arterial.
Analisando os resultados obtidos na ergoespirometria, conclui-se que houve
um condicionamento respiratório e conseqüentemente um maior aporte
sanguíneo aos tecidos com menor resistência periférica.
O aumento da força muscular diminui a intensidade relativa dos esforços e
desta maneira diminuem as sobrecargas para o coração e para os vasos
sanguíneos (GORAYEB, 1999).
Exercícios mais intensos promovem uma elevação desproporcional de VE
em relação ao VO2, pelo fato do lactato estar sendo eliminado no sangue, criando
uma fonte maior de CO2 que estimula a ventilação.
Durante um exercício dinâmico com aumento progressivo de cargas, o
consumo de oxigênio (VO2) aumenta lineramente com incremento de carga.
Durante o exercício o VCO2 é produzido pelo metabolismo oxidativo
(aproximadamente 75% do O2 consumido é convertido em CO2) e por uma fonte
não metabólica, resultante do sistema tampão do lactato em níveis elevados de
exercício.
O Quociente respiratório (RQ) consiste na relação entre a quantidade de
CO2 produzida e o total consumo de O2.
Em níveis elevados de exercício a produção de CO2 excede o consumo de
O2 exibindo um QR maior que 1,0 que pode ser utilizado como indicação de que
foi alcançado o esforço máximo.
O VE/VO2 reflete a demanda ventilatória para um determinado nível de
consumo de O2, representando um índice de eficiência ventilatória. Uma redução
na relação VE/VO2 é normalmente observada do repouso até níveis submáximos
de exercícios seguida de uma rápida elevação, em exercícios mais intensos,
34

quando o VE se eleva em resposta ao sistema tampão. Isso é observado nos


gráficos discutidos acima.
O VE/VCO2 representa a demanda ventilatória para eliminar uma
determinada quantidade de CO2 produzido. Durante exercícios submáximos não
ocorre um aumento significativo da relação VE/VCO2.
Segundo Negrão (2001), verificou que quanto maior a duração do exercício,
maior a diminuição da PA. Exercícios com duração de 40 minutos provocavam
uma maior diminuição na PA do que o exercício com duração de 20 minutos, a
mesma coisa acontece comparando sessões de 45 minutos com sessões de 25
minutos de exercício.
No nosso estudo foi observado uma diminuição significativa da PAS,
comparando a 1ª com a última sessão, e também um aumento gradativo da
mesma, acompanhando o aumento da intensidade do esforço físico. Isso pode
ser explicado pela literatura.
Segundo Brorson (1978) o exercício dinâmico gera, no hipertenso não
complicado com função ventricular sistólica normal e sem evidências de
hipertrofia ventricular, aumentos pressóricos que se devem ao aumento
progressivo do débito cardíaco e elevação da resistência periférica.
Quanto ao comportamento da pressão arterial após a interrupção do esforço,
vários estudos mostram, nos hipertensos sedentários, redução dos valores desta
variável em níveis inferiores aos basais (pré-esforço). Ressalta-se que este
padrão de resposta pode se prolongar por um período de 12 à 24 horas
(PESCATELLO, 1991).
Segundo Cléroux et al. (1992) os mecanismos desta hipotensão estariam
associados a uma diminuição da resistência vascular periférica, causada pela
redução da estimulação simpática para as regiões neuromuscular e cutânea.
Entretanto Bennett et al. (1984) consideram que o reflexo pressorreceptor arterial
não tem participação neste tipo de resposta. Já Shyu e Thoren (1986) estudaram,
porém em animais, que a liberação de endorfinas desempenha papel relevante na
hipotensão pós esforço.
Em relação a análise estatísca da PAD, não foi observado uma redução
significativa comparando a 1ª com a última sessão, pois estatisticamente a
diferença não é significante, porém observa-se uma redução dos valores quando
analisado a média da PAD em cada sessão.
35

Segundo Lima et al. (1996) existe uma diferença entre diminuição ou queda da
PA durante o exercício progressivo e o declínio da PAS e PAD, que ocorre no pós
esforço em hipertensos. Uma resposta normal pós esforço tem sido definida como
redução na PAS e ou PAD abaixo dos níveis controle após cessar o exercício
Durante a progressão da atividade física foi observado uma elevação da FC,
porém em valores menores conforme o passar das sessões.
A FC em repouso diminui com o treinamento aeróbio e isso parece ocorrer por
maior predominância vagal, por aumento da atividade parassimpática e redução
da atividade simpática com redução do ritmo de descarga do nódulo sinoatrial
(GORAYEB, 1999).
A FC é mediada primariamente pela atividade direta do sistema nervoso
autônomo (SNA) através dos ramos simpático e parassimpático sobre a auto-
ritmicidade do nódulo sinusal, com predominância da atividade vagal
(parassimpática) em repouso e simpática durante o exercício (ALMEIDA,2003).
Existem evidências de que a taquicardia do exercício ocorre por um
mecanismo bifásico, sendo uma fase rápida, de cerca de 10 segundos, por
diminuição da influência vagal e da influência simpática (GORAYEB, 1999).

5. CONCLUSÃO

Observando os valores de pré e pós tratamento obtidos através da


ergoepirometria e dos valores da PAS, PAD e FC, monitorados durante as 20
36

sessões de condicionamento físico nos pacientes Hipertensos participantes do


estudo, conclui-se que o condicionamento aeróbio tem efeito direto no controle da
HAS, isso é comprovado pela análise estatística que mostra uma diminuição
significante nos valores da PAS, PAD e FC após o condicionamento físico.
Por esse motivo, concluímos que o condicionamento físico de intensidade
moderada é um poderoso recurso para o controle da HAS, mostrando-se uma
medida não farmacológica eficaz, e portanto fundamental para o tratamento desta
moléstia, bem como para a prevenção da mesma.

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