SINDROMUL COMATOS DEFINIŢIE DATE DE ANATOMOFIZIOPATOLOGIE Criteriul principal pentru a afirma că un pacient se află în stare de comă îl constituie abolirea

stării de conştienţă cu absenţa reacţiei de trezire şi orientare. Această definiţie diferenţiază coma de stările de alterare a stării de conştienţă (somnolenţă, confuzie, obnubilare, stupoare, torpoare s.a.). Stării de comă îi corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral, în timp ce afectarea diencefalică a acestui sistem ar fi răspunzătoare de stările de somnolenţă. ventualitatea în care emisferele cerebrale se află într!o suferinţă "lobală profundă cu stare de comă în absenţa suferinţei sistemului reticulat activator ascendent de trunchi cerebral, este în "eneral neobişnuită pentru neurochirur"ie. Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat numai prin semnele clinice directe (abolirea reacţiei de trezire, a celei de orientare, abolirea stării de conştienţă) sau prin semnele de vecinătate (suferinţa structurilor nervoase vecine, în speţă a nucleilor nervilor cranieni şi a centrilor ve"etativi). #$nă la ora actuală nu e%istă o modalitate paraclinică de investi"are a sistemului reticulat care să ne permită evaluarea "radului şi tipului de suferinţă (reversibilă, ireversibilă, "lobală, sectorială). &ntricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reţele difuze de cone%iuni neuronale îl face inaccesibil ima"isticii actuale sau înre"istrării cu electrozi profunzi în practica medicală. Abolirea reacţiei de trezire şi orientare corespunde scoaterii din funcţie a sistemului reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcţională sau leziunea (reversibilă, parţial reversibilă, ireversibilă) a sistemului reticulat poate însă să îmbrace şi forme mai severe c$nd se e%tinde la re"iunea pontină şi bulbară. Acestei e%tensii îi corespunde "radul de profunzime al comei. CLASIFICARE 'upă clasificarea Arseni e%istă patru "rade de comă( (al cincilea "rad fiind moartea creierului, deci decesul). )ivelul leziunii formaţiei reticulate pentru fiecare "rad de comă este următorul( Gradul Nivelul leziunii Funcţii vegetative Automatisme Deglutiţia

&

Mezencefalic

+/Normale

Normale

Degluti ie Norma l!

&& &&&

"ontin su#erior "ontin inferior

+/- mo$ificate Mo$ificate semnific ati&

De a#arare a%olite Toate automatisme a%olite

Tim# la%ial a%olit Tim# ' a%olit

&* *

(ul%o-#rotu%eran ial (ul%ar

Mo$ificate Se&er

A%olite

A%olit!

%istă numeroase alte clasificări ale comei. + clasificare relativ răsp$ndită în practică pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret )i *oulun ( - gra$ I (precomă, subcomă, comă superficială, comă vi"ilă)( reacţie de trezire prezentă, fără modificări ale funcţiilor ve"etative - gra$ II (coma propriu zisă)( reacţie de trezire abolită, reactivitate redusă, timpul & al de"lutiţiei abolit, sunt schiţate unele tulburări ve"etative) - gra$ul III (coma profundă, coma carus) ( pacient areactiv, tulburări ve"etative importante, timpul && al de"lutiţiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral (ri"iditate decerebrată) sau hipotonie "eneralizată, abolirea refle%ului fotomotor, midriază, diver"enţa "lobilor oculari. - gra$ul I+ (coma depăşită)( pierderea unei funcţii vitale, cel mai adesea pacient dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolită

/ 0 deschide ochii la stimuli verbali . 5n fond e%istă dificultăţi ale acestei scări le"ate de pacienţii afazici. raportarea la distantă a stării unor pacienţi aflaţi în condiţii de izolare. Scara poate fi evaluată de voluntarii implicaţi în echipele de salvare. hipo%ia cerebrală (coma hipo%ică).3 0 deschide ochii spontan ..at de centrii subcorticali (ri"iditate decorticată) şi constituie un pattern motor ancestral. medici. 5n vorbirea incoerentă (se notează cu /) pacientul poate articula cuvinte dar acestea nu se articulează intr!o propoziţie. şoc). Abolirea stării de conştienţă ca manifestare tranzitorie de scurtă durată nu se desemnează cu termenul de comă( criză epileptică "eneralizată.Scara *lasgo.. comun e%act. #entru come -*lasgo. ictusul cu revenire rapidă.ul ma%im -. 1ăspunsul motor în fle%ie patolo"ică este diri. compararea între rezultatele diverselor echipe. sincopa. 1ăspunsul verbal al pacientului se notează cu 4 c$nd acesta scoate sunete dar sunete nu se articulează în cuvinte. verbală./ 0 incoerent .4 0 sunete disparate .. ♦ Aplică un stimul dureros pacientului (numai în cazul în care pacientul nu a putut fi trezit prin stimul verbal) şi urmăreşte tipul de reacţie motorie. tipul de răspuns verbal pe care îl dă. oculară. refle%. bioin"ineri. şoferi. este ast!zi cel mai larg r!s#/n$it!0 #uncta..3 0 retra"e membrul prin fle%ie normală de partea stimulului dureros . 0 localizează stimulul dureros .4 0 e%tensie patolo"ică (ri"iditate decerebrată) la stimuli dureroşi . asistenţi medicali. 1ăspunsurile obţinute sunt evaluate (notate) în felul următor( ♦ Răspunsul motor (max m !" . şi minim /. Acest răspuns se notează cu 4.0 nu deschide ochii Scara nu are un fundament fiziopatolo"ic ci doar o stricteţe şi simplitate a evaluării care îi conferă un criteriu de obiectivitate făc$nd posibilă încadrarea pacientului într!un "rad relativ e%act de "ravitate indiferent de locul şi persoana care l!a evaluat. 0 coerent orientat .2 0 e%ecută comenzi verbale .0 nici un răspuns ♦ Răspunsul #$r%al (max m &" . cerebrali sau locali.3 0 confuz . tetraple"ici. poate fi apreciat relativ simplu de către orice persoană cu instruire minimă. cu ptoza palpebrală etc. colaps. produşi to%ici endo"eni (coma diabetică cetoacidozică).ări cerebrale cu . #ractic orice stare finală datorată insuficienţei unui anumit sistem sau or"an se însoţeşte de o perioadă comatoasă mai lun"ă sau mai scurtă. uremia (coma uremică). ETIOPATOGENIE DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Scoaterea din funcţie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral se poate datora unei "ame foarte variate de factori "enerali. *orbirea confuză se notează cu 3. Coma Scale. #atternul motor al acestor centri constă intr!o e%tensie cu pronaţie a membrului superior cu e%tensia membrului inferior. hipo"licemia (coma hipo"licemică). Acest răspuns se notează cu /./ 0 răspuns în fle%ie anormală (ri"iditate de decorticare) la stimuli dureroşi . into%icaţii (coma to%ică) etc. dacă e%ecută o comandă motorie. tradus clinic printr!o reacţie stereotipă de fle%ie a membrului superior şi e%tensie a membrului inferior. lipotimia.0 nici un sunet ♦ Răspunsul o'ular (max m (") . 5n acest fel studiile multicentrice. urmărirea evoluţiei se face cu uşurinţă pe baza unui limba.4 0 deschide ochii la stimuli dureroşi .. ♦ *orbeşte bolnavului 0 dacă deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu ochii închişi. 1ăspunsul patolo"ic în e%tensie este sub controlul unor centrii din trunchiul cerebral inferior (ri"iditate decerebrată). hipercarbia. Cauzele intracraniene care pot determina suferinţa secundară a sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariţia comei sunt reprezentate în principal de hipertensiunea intracraniană în stadiul avansat (an"a. 'intre factorii "enerali care pot induce starea de comă amintim( prăbuşirea tensiunii arteriale (lipotimie. #ractic evaluatorul face trei lucruri( ♦ +bservă bolnavul 0 dacă deschide ochii spontan.

accidente vasculare de trunchi cerebral). ♦ 9oartea clinică( pacientul cu stop cardiorespirator dar la care măsurile de resuscitare şi protezare cardiorespiratorie au şansa să asi"ure din nou o%i"enarea unui creier presupus a fi încă nealterat ireversibil.) tratamentul este specific (ablaţia procesului e%pansiv intracranian. reversibilă sau ireversibilă. sau revenirea poate fi parţială (stări ve"etative. torpoare). 5n limita cunoştinţelor şi posibilităţilor terapeutice actuale. #acientul poate răm$ne timp îndelun"at în starea ve"etativă permanentă. însoţită de instalarea unui deficit neurolo"ic). (p$nă la limita supravieţuirii biolo"ice. crize comiţiale (coma postcritică sau coma intercritică în starea de rău epileptic). ♦ Coma( abolirea stării de conştienţă.ire adecvată. . 1evenirea se poate face printr!o etapă de stare ve"etativă tranzitorie. multe stări comatoase continuă să se a"raveze pînă la decesul pacientului. a constantelor biochimice şi funcţionale ale or"anismului la parametrii normali p$nă c$nd se instituie măsurile terapeutice etiolo"ice sau p$nă c$nd se declanşează reacţia naturală de apărare (producerea de anticorpi în infecţii. ♦ Starea ve"etativă( pacientul îşi recapătă reacţia de trezire. Starea de comă trebuie diferenţiată at$t de alterările stării de conştienţă (somnolenţă. a reacţiilor de trezire şi de orientare însoţită. 1evenirea din comă. edem cerebral. atunci c$nd se produce poate fi urmată de vindecare sau de sechele.neori resuscitarea este încununată de succes în funcţie de patolo"ie şi de durata perioadei de ischemie cerebrală. 6actorii locali ai comei (suferinţa directă a sistemului reticulat) sunt mai rar incriminaţi (de e%emplu tumori de trunchi cerebral. deficite neuropsihice). dar în unele cazuri starea ve"etativă postcomatoasă se poate permanentiza ca sechelă. de tulburări ve"etative. dacă nu apar complicaţii). accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea bruscă a unei pierderi de conştienţă cu o durată mai lun"ă sau mai scurtă. . a accidentelor ischemice etc. 1evenirea din starea de comă nu este o re"ulă în condiţiile actualelor posibilităţi terapeutice. 1evenirea din starea de comă se poate face lent. 5n cea de!a doua cate"orie de factori se "ăsesc măsurile de terapie intensivă de menţinere a funcţiilor vitale. vindecarea contuziilor cerebrale. sechelară. ci o stare definitivă. perturbări ale automatismelor şi ale refle%elor în domeniul nervilor cranieni. 5n funcţie de le"islaţie pacientul se declară decedat după repetarea :!lui la un anumit interval de timp de la primul traseu izoelectric. 5n prima cate"orie de factori (procese e%pansive intracraniene. terapia antiedematoasă cerebrală. înlăturarea factorului etiologic 4. înlăturarea to%icului şi administrarea antidotului dacă e%istă). de obicei. 'eoarece e%istă termeni precişi pentru stările "rave cu pierdere a conştienţei facem următoarele precizări( ♦ 9oartea creierului( este o stare în care nu se obţine nici un fel de reactivitate cerebrală (clinică sau electrică). c$t şi de stimularea conştientă sau inconştientă (7coma isterică8). pro"resiv p$nă la restabilirea stării normale de conştienţă. uneori chiar o reacţie de orientare. 5n ciuda acestei ameliorări neurolo"ice şi a reactivităţii ve"etative starea de conştienţă răm$ne abolită.NCŢIILOR -ITALE +I A CONSTANTELOR *IOLOGICE Tratam$ntul stării comatoase implică două cate"orii de factori( 1. hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral). stupoare. coma to%ică etc. Starea ve"etativă înveterată nu reprezintă un stadiu de tranziţie către o ameliorare suplimentară. menţinerea funcţiilor vitale p$nă c$nd reacţia naturală de apărare a or"anismului faţă de factorul etiolo"ic şi consecinţele acestuia poate induce fenomenele de apărare şi restituţie. îşi recapătă refle%ele ve"etative.).compresiunea trunchiului cerebral. cu o alimentaţie şi o în"ri. PRO*LEME DE DIAGNOSTIC +I TRATAMENT MONITORIZAREA +I MENŢINEREA F. şi refle%ele din teritoriul nervilor cranieni. revenirea dintr!o stare ve"etativă îndelun"ată (persistentă) răm$ne o afirmaţie speculativă. menin"oencefalite. automatismele primare.

Alteori suferinţa cerebrală are substrat lezional( hematoamele intracraniene posttraumatice. 5n acest fel mecanismul traumatismului poate fi 0 r$'t (efecte la locul de contact şi subiacent acestuia) şi n0 r$'t ('ontralo# tura produsă datorită impactului creierului pe proeminenţele osoase şi durale din interiorul cutiei craniene în timpul mişcărilor inerţiale de sens opus conţinut!conţinător. 4. mediu. a '$r$%rală 0 simpla alterare funcţională tranzitorie şi rapid remisivă la nivelul sistemului reticulat. #entru leziunile difuze această scală are patru "rade( *RADUL 2 ' 3 4 AS"1CTUL CT 6ără leziuni intracraniene decelabile C< Cisterne prezente. loviri cu obiecte contondente.TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 <ermenul de traumatism cranio!cerebral atra"e atenţia asupra importanţei primordiale a suferinţei creierului în orice traumatism care a afectat cutia craniană. &n plă"ile craniocerebrale a"entul vulnerant determină fracturarea osului şi lezarea creierului (dilacerarea cerebrală) direct sau prin eschile osoase penetrante. *enele cerebrale mai mari sau mai mici părăsesc suprafaţa corticală îndrept$ndu!se preponderent spre sinusul sa"ital superior după un traiect la nivelul compartimentului lichidian.oacă sau sportive. /. afectarea structurilor cerebrale. Alte / mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate în leziunile cerebrale traumatice primare( -. moderat. leziunea a%onală difuză. sever ţine cont de scara :las"o>. 5n"lobat în această p$rnă / 0raul 'ă. "rav. mm fără leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mari de 4. nervii cranieni care de asemenea realizează punţi nervoase ce traversează spaţiul subarahnoidian între intrarea sau ieşirea din creier şi intrarea sau ieşirea în orificiile de la baza craniului. ETIOPATOGENIE CLASIFICARE Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio!cerebral sunt reprezentate de accidente rutiere. în timpul mişcărilor de 1or1$'ar$ dintre straturile cerebrale superficiale şi profunde şi în timpul mişcărilor de $lon2ar$). Cone%iunile creierului cu restul or"anismului se limitează la continuitatea trunchi cerebral!măduva spinării.oară. Creierul pluteşte în cutia craniană în lichidul cefalorahidian care îl încon. Clasificarea cea mai lar" răsp$ndită( traumatism cranio!cerebral minim. )umeroase clasificări au fost propuse pentru traumatismele cranio!cerebrale( deschise0închise. minor. #entru a inţele"e aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai frecvente de altfel) facem următoarele precizări. dilacerarea cerebrală. mm fără leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mari de 4. <otuşi acest mecanism fiziopatolo"ic este cel mai rar incriminat în leziunile cerebrale traumatice imediate. accidente de muncă. creierul are puţine elemente de ancorare. directe!indirecte etc.leziunea directă subiacentă impactului dar fără fractură cu înfundare sau penetraţie a a"entului vulnerant (contuzie sau dilacerare cerebrală directă prin transmiterea vibraţiilor cutiei craniene de la locul impactului). astfel înc$t imprimarea unei acceleraţii sau deceleraţii bruşte asupra cutiei craniene determină apariţia de mişcări inerţiale şi forţe de forfecare între craniu şi creier pe de o parte şi între diversele straturi cerebrale pe de altă parte. a"resiuni. + altă scară de evaluare a traumatismelor cranio!cerebrale ( s'ara Mars/al) face clasificarea în funcţie de ima"inea computertomo"rafică. cm/ Cisterne comprimate sau absente cu deplasarea a%ului median mai mică de . contuzia cerebrală. tradusă clinic printr!o scurtă pierdere de conştientă. de . căderi. =a revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite neurolo"ice şi investi"aţiile paraclinice sunt normale. mm şi@sau leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mici de 4. infecţiile menin"o!cerebrale posttraumatice. suferinţa cerebrală secundară. deplasare de linie mediană ?!.forţele de întindere şi forfecare între straturile de ţesut cerebral (leziunea a%onală difuză). în special a%onale. cm/ .contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebrală de partea opusă impactului mecanic traumatic). cm/ 'eplasarea a%ului median peste . Suferinţa creierului poate fi uşoară( 'omo. pătrunderea arterelor în creier după un traiect prin spaţiul subarahnoidian unde sunt scăldate în =C1. <rabeculele arahnoidiene microscopice între piamater şi arahnoida propriu! zisă nu constituie un element real de fi%are a creierului faţă de comple%ul cranio!dural de înveliş.

5n funcţie de evoluţie pot fi acute (primele 3B de ore de la traumatism). Secţiunea a%onală completă este ireversibilă şi de aceea vindecarea.R6"7 Constă în lezarea a%onilor lun"i (fibre piramidale.Aceste clasificări indică şi importanţa ma.SE A4ONAL IN5. a complicaţiilor. fie pe proeminenţele osoase sau pe septurile durale endocraniene (contuzie prin contralovitură) determină leziunea contuzivă cu declanşarea unei reacţii neuroinflamtorii edemato"ene (contuzie edemato"enă) sau. lobare. L15IUN1A A7ONAL6 DI8U56 (DIFF.NI 3N CADR. emisferice. traumatismul poate determina şi lezarea vaselor de s$n"e intracraniene cu ruptură. Aceste hematoame vor determina un nou tip de suferinţă cerebrală prin efect de masă şi hipertensiune intracraniană. dilacerări. #entru hematoamele subdurale sursa s$n"erării o constituie de obicei un focar de dilacerare cerebrală sau ruptura venelor emisare corticodurale.oră. a evaluării computertomo"rafice şi a evaluării stării de conştienţă.de zile de la traumatism). afazii.RILE DE LEZI. *indecarea se poate face cu restituţio ad inte"rum sau cu sechele (hemipareze. c$nd aceasta are loc. DILAC1RAR1A C1R1(RAL60 + leziune mai "ravă. fibre comisurale etc. în care continuitatea corticală este întreruptă.L TRA. evitarea leziunii cerebrale secundare. voluţii atipice sunt frecvente şi ridică numeroase dificultăţii dia"nostice în afara investi"aţiei computertomo"rafice. subdurale şi intracerebrale.or şi iminent. care impune evacuarea neurochirur"icală. subacute (intervalul ziua /!a 0 ziua 4. 'in punct de vedere clinic starea de comă este întotdeauna prezentă prin lezarea fibrelor reticulate asociate căilor a%onale lun"i. #entru hematoamele intracerebrale s$n"erarea provine din ruptura vasculară la nivelul dilacerării cerebrale sau prin confluarea ori res$n"erarea unor zone de contuzie hemora"ică. poate fi însoţită de hemora"ii la nivelul tracturilor amintite şi în vecinătatea acestora sau poate fi asociată cu contuzii şi dilacerări.oritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol vital ma. C$nd hematoamele au efect de masă (ma. Sindromul de an"a. =eziunea poate fi lipsită de corespondent ima"istic.). =eziunea se poate complica cu hematom subdural sau intracerebral în patul dilacerării. în actualul stadiu de dezvoltare a neurotraumatolo"iei. 5n funcţie de localizare aceste hematoame pot fi e%tradurale. + altă complicaţie posibilă o constituie epilepsia posttraumatică. 'acă nu apar complicaţii evoluţia spontană spre cicatrizare poate fi lipsită de consecinţe clinice sau poate fi urmată de sechele ori epilepsie posttraumatică. deficit neuropsihic etc. adesea însoţită de rupturi vasculare şi detritus cerebral necrotic în centrul focarului lezional. Cazurile "rave au o evoluţie fatală în 2?A din cazuri în ciuda măsurilor moderne de terapie intensivă şi monitorizare în neurotraumatolo"ie. hemora"ie şi constituirea hematoamelor intracraniene posttraumatice.MATISMELOR CRANIOCERE*RALE CONTU5IA C1R1(RAL60 <ransmiterea şocului mecanic asupra creierului fie la nivelul impactului (contuzie directă). =eziunile pot fi mai mult sau mai puţin e%tinse (locale.) prin elon"are sau forfecare în cursul deplasărilor inerţiale ale creierului în interiorul cutiei craniene sau a alunecării inerţiale cu viteze diferite a straturilor cerebrale e%terne şi interne(forfecare). TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 D1SC9IS10 'upă straturile anatomice distruse de a"entul vulnerant traumatismul cranio!cerebral care comunică cu e%teriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de( ♦ escoriaţie . Simptomatolo"ia asociază de obicei un sindrom neurolo"ic focal (hemipareză) cu alterarea stării de conştientă p$nă la coma de diverse "rade. este însoţită adesea de sechele. ruptura unui sinus venos dural. 1areori leziunea impune evacuarea doar pentru efectul edemato"en perilezional care îi conferă proprietăţile fiziopatolo"ice ale unui proces e%pansiv intracranian. TIP.de la traumatism) sau cronice (peste 4. Aceste leziuni evoluează de obicei spontan remisiv sau se pot a"rava prin e%tinderea leziunii cerebrale secundare în focarul contuziv şi în zonele adiacente în principal datorită reacţiei neuroinflamatorii a ţesutului cerebral. focarul de fractură. motiv pentru care necesită intervenţie neurochirur"icală de ur"enţă (evacuarea şi hemostaza). Cansa recuperării după evacuarea unui astfel de hematom depinde de coe%istenţa şi "ravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii. în alte cazuri şi cu e%travazare san"uină e%travasculară difuză în focarul contuziv (contuzie hemora"ică). leziuni a%onale difuze) c$t şi de durata între a"ravarea clinică şi momentul intervenţiei (constituirea leziunii cerebrale secundare). unice sau multiple). <ratamentul vizează în primul r$nd menţinerea funcţiilor vitale şi a celorlalţi parametri funcţionali şi biochimici în limite normale. o constituie dilacerarea cerebrală.oră. Sursa s$n"erării pentru hematoamele e%tradurale este reprezentată de ruptura arterei menin"ee medii subiacentă unei fracturi. 91MATOAM1L1 INTRACRANI1N1 "OSTTRAUMATIC10 5n afară de leziuni ale parenchimului cerebral propriu!zis.are este un semn de "ravitate ma.

prin compresiunea prelun"ită a corte%ului subiacent pot determina focare epilepto"ene. mastoidă). escare. <ratamentul fracturilor cu înfundare mai ales la nivel fronto!orbitar trebuie să respecte criterii estetice. breşa durei mater. ♦ Alimentaţie şi hidratare corespunzătoare PROTOCOALE DE 3NGRI5IRE A TRA. o%i"enarea s$n"elui arterial. 8RACTURIL1 CRANI1N10 Se distin" fracturi fără deplasare şi fracturi cu înfundare. #osibilităţile actuale de prevenire a leziunii cerebrale secundare sunt relativ limitate. factorii de risc individuali. ♦ )ormalizarea parametrilor "ăsiţi modificaţi în timpul monitorizării prin diverse masuri terapeutice( intubaţie traheală şi ventilaţie asistată. 6racturile fără deplasare prin ele însele nu pun probleme deosebite. o%i"enul venos .neori aparenţa unei fracturi cu înfundare simple ascunde o dilacerare durală sau corticodurală subiacentă. otolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul conductului auditiv e%tern). #entru prevenirea leziunii cerebrale secundare trebuie combătuţi toţi aceşti factori (locali. totuşi o serie de măsuri au determinat scăderea mortalităţii în traumatismele craniocerebrale "rave cu circa 4?A. sistemici). .posibilitatea de suprave"here în familie . combaterea edemului cerebral (hiperventilaţie. craniectomie decompresivă).♦ ♦ ♦ ♦ pla"ă a scalpului fractură craniană deschisă pla"ă cranio!durală pla"ă cranio!cerebrală + formă particulară a traumatismului cranio!cerebral deschis o constituie fistulele lichidiene de la baza craniului( rinolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul foselor nazale).durata pierderii de conştienţă . craniul av$nd doar rol protector şi nu rol în mişcare. furosemid. hemora"ii. <raumatismele minore necesită sau nu spitalizare în funcţie de( . . motiv pentru care se operează (redresare sau eschilectomie urmată de cranioplastie). înfundări masive micşorează volumul cutiei craniene ca mecanism particular al hipertensiunii intracraniene. fie intracranian difuz sau la distanţă de focarul lezional primar (hipertensiunea intracraniană. poziţionare a corpului cu capul la /? de "rade deasupra nivelului patului. SU81RIN:A C1R1(RAL6 S1CUNDAR60 5ntr!un traumatism cranio!cerebral leziunea constituită în momentul impactului nu reprezintă momentul de ma%imă "ravitate lezională şi simptomatolo"ică. ischemie perilezională). ♦ )ursin" adecvat pentru prevenirea complicaţiilor( infecţii bronhopulmonare şi urinare. ca oasele scheletului membrelor sau coloanei vertebrale."ravitatea accidentului . 6racturile cu deplasare. tulburări ale hemostazei. fractura bazei craniului. ano%ie. intracranieni. circulatorii) cu consecinţe secundare cerebrale (hipo%ie.posibilitatea e%plorării ima"istice . 'opplerul transcranian. leziuni endocraniene. posibilităţile de e%plorare şi terapie ale secţiei neurochirur"icale şi ale secţiei de neuroterapie intensivă. histamina etc.severitatea simptoamelor subiective . an"a. piruvat. eventual bio%idul de carbon.MATISM. Aceste fracturi sunt mărturia unei anumite violenţe a impactului şi atra" atenţia la o evaluare şi urmărire mai atentă a cazului chiar în lipsa altor fenomene asociate.factori de risc( v$rste e%treme.ări cerebrale). presiunea intracraniană.accesibilitatea pacientului la revenirea în serviciu în caz de a"ravare . perfuzie adaptată euvolemiei. tare or"anice.L. necesită tratament adecvat. Aceste măsuri constau în( ♦ Scurtarea vidului terapeutic (transport medicalizat ur"ent( elicopter sau autosanitare dotate pentru asistare ventilatorie şi susţinerea presiunii arteriale) ♦ 9onitorizarea parametrilor fiziolo"ici principali( tensiunea arterială. evacuare de =C1 prin puncţie ventriculară. perfuzie cu manitol. =eziunile asociate( fractură deschisă. alcoolism. tromboflebite. fie prin suferinţa sistemică "enerală (perturbări respiratorii. microdializa tisulară cerebrală pentru lactat. 6aţă de leziunea primară pot apare leziuni secundare fie în completarea focarului lezional primar (edem. Aceste traumatisme pun problema riscului infecţios. medicaţie de menţinere a tensiunii arteriale. 1areori. =eziunea cuprinde dilacerarea mucoasei cavităţii aerice (sinus. &nfecţiile posttraumatice "rave (menin"oencefalita. hipoperfuzie). abces cerebral) se tratează ener"ic antibioterapic şi la nevoie prin evacuarea colecţiei purulente.u"ular.I CRANIOCERE*RAL Atitudinea faţă de pacientul cu traumatism craniocerebral diferă în funcţie de "ravitatea traumatismului.

a presiunii intracraniene sub 4? mmD") se face prin măsuri terapeutice specifice.u"ular. evoluţie remisivă. eliberarea căilor aeriene. ventilaţia asistată. 6urosemid.- "ravitatea leziunilor craniene evoluţia clinică în intervalul dintre traumatism şi prezentarea la spital (durată. o%i"enul tisular. perfuzia cerebrală. soluţii perfuzabile disponibile ♦ chipe antrenate pentru decarcerarea. #entru ca un astfel de circuit să funcţioneze este necesară următoarea dotare( ♦ Sistem ambulanţier medicalizat dotat adecvat ♦ Acces permanent la investi"aţie C< ♦ Acces permanent la monitorizare( pulso%imetrie. nursin" adecvat. amplasarea linilor de perfuzie şi menţinerea presiunii arteriale. =a pacientul necurarizat şi nesedat monitorizarea neurolo"ică este de asemeni importantă. 'eşi transportul de ur"enţă medicalizat. aplicate într!o anumită succesiune. deteriorarea neurolo"ică).'ia"nostic ima"istic imediat la sosirea în spital vacuare ur"entă a hematoamelor intracraniene cu efect de masă . valuarea stării de comă. .loace suplimentare de monitorizare( bio%idul de carbon . un număr suficient de ventilatoare pulmonare ♦ 'isponibilitatea în orice moment a sălii de operaţie şi a echipei neurochirur"icale ♦ 9anitol. . debitul san"uin cerebral. "lutamat.)euroterapie intensivă (cu monitorizarea o%i"enului arterial. neuroterapia intensivă. "lucoză. diuretice tip 9anitol. investi"area ima"istică modernă. fie pot avea un potenţial iatro"en crescut. evacuarea de =C1 ventricular. descoperirea de noi principii farmacoterapeutice. perspectiva transplanturilor celulare în creşterea şi reor"anizarea neuronală sunt c$teva direcţii ale pro"resului în neurotraumatolo"ie. "ROTOCOAL1 M1DICAL1 . piruvat. o%i"enoterapie. monitorizarea şi terapia intensivă neurochirur"icală au ameliorat pro"nosticul traumatismelor craniocerebrale.N TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 *RA+10 Circuitul pacientului implică( . a a"ravării secundare au constituit criterii dia"nostice principale. această patolo"ie răm$ne încă sub semnul unei importante rate de sechelaritate şi mortalitate. în curs de evaluare. o%i"en.transportul de ur"enţă medicalizat (posibilitatea instituirii măsurilor de resuscitare şi terapie intensivă din momentul decarcerării şi pe tot parcursul transportului)( monitorizarea funcţiilor vitale. 5n condiţii suboptimale sau în cazul lipsei de e%perienţă a echipei aceste măsuri fie că nu se pot aplica. evoluţie pro"resivă.reperarea accidentului şi decarcerarea c$t mai rapidă . histamină tisulară. presiunii intracraniene şi măsuri adecvate la nevoie( ventilaţie asistată. hemostaza. a +4 arterial la -??A. presiune intracraniană pentru un număr suficient de pacienţi simultan. lucidarea substanţelor bioactive implicate în reacţia neuroinflamatorie. terapia moleculară şi "enetică. 5n plus unele servicii deţin mi. nursin"ul şi recuperarea acestei cate"orii de pacienţi. ♦ Acces permanent la sursa de o%i"en. investi"area. temperatura centrală tisulară. pD. re"ularizarea microcirculaţiei cerebrale. c$t şi metode terapeutice noi. craniectomii decompresive). transportul. a presiunii arteriale. interval liber cu a"ravare secundară) #entru traumatismele medii şi "rave problema dia"nosticului diferenţial între o a"ravare prin apariţia unui hematom intracranian sau prin leziunea cerebrală secundară a constituit mult timp o problemă dificilă de dia"nostic. 6urosemid. 5n prezent computertomo"rafia rezolvă rapid această problemă. 1espectarea acestui "hid terapeutic şi a standardelor adiacente (menţinerea tensiunii arteriale medii peste E? mmD". a deficitului neurolo"ic. 1epetarea C< se face ori de c$te ori este nevoie (creşteri ale presiunii intracraniene. resuscitarea. operaţia. presiune arterială.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful