INERVACION:

1. NERVIO TRIGÉMINO

o Se desarrolla en relación con el

primer arco branquial, en calidad de
ello inerva los músculos
masticadores y l os músculos del
fondo de la boca, es conductor de la
sensibilidad de los receptores de la
mucosa de la boca, nariz, oído y
conjuntiva del ojo.

o Es un nervio mixto y posee cuatro

núcleos:
dos sensitivos y uno motor, que se
localizan en el cerebro posterior y
el otro sensitivo, que se encuentra
en el cerebro medio.

o Origen Real de las Raíz Sensitivas: El tronco del nervio trigémino

emerge del cerebro, penetra debajo de la duramadre y se sitúa en la cara
superior de la pirámide del hueso temporal (impresión trigémina) aquí la
duramadre se desdobla y forma una cavidad pequeña para el ganglio de
Passer o trigeminal de la raíz sensitiva, la raíz motora pasa por debajo y
se une a la tercera rama.

o Origen Real de la Raíz Motora: Las fibras motoras nacen de las células
de dos núcleos masticadores: el núcleo principal situado en la formación
reticular gris del puente y el núcleo accesorio se localiza superiormente
al precedente en el mesencéfalo.

o Origen Aparente de la Raíz Sensitiva y Motora: Las dos raíces

emergen del puente en el límite entre su cara inferior y los pedúnculos
cerebelosos medios.
La raíz motora mucho más pequeña que la raíz sensitiva, emerge del
sistema nervioso central medialmente a la raíz sensitiva, cerca al borde
superior de ésta.

Al nervio trigémino están ligadas las formas de anestesia infiltrativa. El

mecanismo de las anestesias tronculares es semejante, se depositan soluciones
anestésicas en contacto con la rama que se quiere anestesiar, por lo general en las
zonas inervadas por dichos nervios para que queden insensibles y se pueda
intervenir sin causar dolor.

Del ganglio de Gasser nacen las ramas del nervio trigémino:

-Rama o Nervio Ofltámilco

-Rama o Nervio Maxilar Superior y
-Rama o Nervio Maxilar Inferior (Mandibular)
A. Nervio Maxilar Superior
Sale de la cavidad craneal a través del agujero redondo mayor a la fosa
pterigomaxilar.

-Nervio Infraorbitario

Es la continuación inmediata del nervio

maxilar dirigido por un conducto hacia el
agujero infraorbitario apareciendo en la cara,
donde se divide en un haz de ramas. Estas
ramas al unirse en parte con las ramas del
nervio facial, inervan la piel del párpado
inferior, de la cara lateral de la nariz y del labio
superior.

Por ello para anestesiar la región de la

inervación, la aguja se introduce en el agujero
infraorbitario.

*para localizar en agujero infraorbitario, se traza una línea horizontal que una
ambos rebordes orbitarios inferiores. A ésta se la corta con una vertical que,
partiendo de la pupila, coincida con el eje del segundo premolar. Sobre esta
vertical se encuentra también los agujeros supraorbitarios y mentoniano (un
ejemplo en simetría natural).
El agujero infraorbitario queda a 6 ó 7 mm por debajo del reborde orbitario. El
dedo índice de la mano izquierda palpa el borde orbitario e identifica por debajo
de él una hendidura, que ala presión produce un dolor neurálgico particular; éste
es el agujero que buscamos.
 -Nervio Nasopalatino
Se introduce en las cavidades nasales por el agujero esfenopalatino y alcanza
junto con la arteria nasopalatina, bajo la mucosa del paladar duro, el tabique
nasal, para luego penetrar el conducto incisivo.

La anestesia por si sola no tiene ninguna función que

llenar a no ser para pequeñas intervenciones sobre la
región u operaciones de quistes en el conducto palatino
anterior. Esta anestesia se com plemetna con la anestesia
de lso palatinos anteriores (que emergen por el agujero
palatino posterior), o infiltrativa a nivel de la cara bucal
de ambos caninos superiores.

Para anestesiar se punza en la base de la papila,

al lado derecho o izquierdo, pero no en el cuerpo
mismo de éste elemento anatómico ( porque esta
ricamente vascularizado por lo cual es muy
sensible).
Después de atravesar la mucosa y llegado al
conducto palatino, se deposita muy lentamente
0,5 a 1 ml de solución anestésica.

-Nervio Palatino Anterior

Desciende por el conducto palatino mayor, da en su camino un ramo para el
cornete inferior y se ramifica en la mucosa del velo del paladar y del paladar
duro. Inerva la raíz bucal del primer molar y encía palatina de los tres molares.

La anestesia es de complemento o cierre de circuito. Se inyectará un 1ml de

solución anestésica.

-Nervio Palatino Medio y Posterior

Desciende por detrás de precedente, por los conductos palatinos menores y se
distribuyen por la mucosa del velo del paladar.
El nervio palatino posterior proporciona también finos ramos que terminan en
los músculos elevador del velo del paladar, palatogloso y de la úvula

La anestesia se realiza por lo común, como anestesia de complemento o cierre de

circuito. Los síntomas son muy identificables porque predominan los síntomas
de la anestesia principal.

-Nervio Dentario Superior Posterior

Sus ramos, en número de 2 ó 3, se desprenden del nervio maxilar un poco antes
de su entrada a la órbita.
Desciende por la tuberosidad del maxilar, s introduce en los orificios alveolares
y forman, comunicándose superiormente a los molares y premolares, un plexo
dentario superior que proporciona filetes nerviosos a las raíces de todos los
molares superiores y a la mucosa del seno maxilar.

Su abordaje es por la cavidad bucal pero tambié´n por vía extrabucal. Para la
anestesia intrabucal se apartará el carrillo con los dedos índice y medio, la aguja
se introducirá a la altura de la raíz mesial del tercer molar o dela raíz distal del
segundo molar, formando un ángulo de 45º respecto al plano oclusal, la cabeza
del paciente se mantendrá en posición vertical.

Se consigue la anestesia de los molares y hueso, periostio, pulpa, periodonto y

encía, a excepción de la raíz bucal del primer molar y encía palatina del tercer
molar que esta inervado por el palatino anterior.

-Nervio Dentario Superior Medio

Nace del nervio infraorbitario. Desde allí desciende en el espesor de la pared
anterolateral del seno maxilar hasta la parte media del plexo dentario superior.

Es un nervio inconstante y en su ausencia la inervación se distribuye entre los

dentarios anteriores y posteriores
Cuando existe, los incisivos y caninos estan inervados por el dentario anterior;
premolares y raíz bucal del primer molar, por el dentario medio; tercer y
segundo molar y la raíz distobucal y palatina del primer molar, por los dentarios
posteriores.

Se dice que la anestesia infiltrativa de los premolares superiores, por el espesor

del hueso y ausencia de foraminas a ese nivel, resulta difícil.
Para anestesiar habra que introducir la aguja en el surco vestibular, entre ambos
premolares con un 1cm de profundidad para conseguir su insensibilidad, y raíz
mesial del primer molar, mucosa y periostio vestibular, para ello se deberá
completar la anestesia por el lado palatino.

-Nervio Dentario Superior Anterior

Nace del nervio maxilar en el conducto infraorbitario (0.5cm por detrás de éste),
se introduce en el conducto alveolar superior anterior y se distribuye por las
raíces correspondientes de los incisivos y caninos, así como por la mucosa de la
parte anterior del medio nasal inferior.
Esta rama se comunica posteriormente con el plexo dentaroi superior.

La anestesia deberá efectuarse a nivel del agujero infraorbitario y por difusión la

solución anestésica llega al nervio.

Puede hacerse por vía intrabucal, en la cual con el dedo índice de la mano
izquierda se reconoce los elementos anatómicos. El pulpejo del dedo debe
quedar fijo sobre el orificio infraorbitario. Con el dedo pulgar se levanta el labio,
dejando al descubierto la región del ápice del canino., punzando el surco
vestibular, sin tocar el hueso y llegando al orificio buscado, entonces se penetra
0,5cm de profundidad y se descarga la solución anestésica., en caso de no
haberla hecho en el conducto, la piel se masajea suavemente en forma circular.

Al realizarse por vía extrabucal, no se tiene que atravesar regiones sépticas,

como en el anterior caso, ésta vía es más simple y eficaz. Como se describió
anteriormente se hubica el agujero infraorbitario y se inyectan lentamente 2ml
de solución anestésica, se retira la jeringa y se comprime con un dedo para evitar
el reflujo del líquido así como se podrá realizar un ligero masaje como la piel de
la región para asegurar su difusión correcta.

. Nervio dentario o alveolar superior posterior:

inerva 2º y 3º molar.
5. N. dentario o alveolar superior medio: inerva
premo lares y 1º molar.
6. Nervio dentario o alveolar superior anterior.
Inerva canino e incisivos.
7. Nervio maxilar inferior: que se divide en ramas
8 y 9.
B. Nervio Maxilar Inferior
Compuesto por una raíz sensitiva y otra motora, esta va del núcleo motor al a
musculatura derivada del área maxilar y por eso inerva a los músculos que se
insertan en el maxilar inferior, la piel que cubre a éste, así como, la región
temporal, el trago, lubulillo de la oreja, mejilla, labio inferior y mentón.

-Nervio Dentario Inferior

Es el más voluminoso del nervio maxilar inferior. Surge a través del orificio del
conducto dentario, acompañado de la arteria homónima, va a conducto dentario
inferior donde emite ramas para todos los dientes inferiores, formando el plexo
dentario inferior (también llamado nervio incisivo).
Sus ramos se dirigen a molares y premolares inferiores, y encía
correspondiente.

8. Nervio dentario inferior: que inerva además las piezas dentarias y a

nivel de los incisivos se anastomosa con el mismo nervio del lado
contrario.
9. Nervio Mentoniano: que inerva también las glándulas bucales, mucosa
labial y piel de los labios

-Nervio Mentoniano
Atraviesa el agujero mentoniano y se divide en numerosas rams terminales,
destinados a la mucosa del labio inferior y del mentón.
La anestesia se realiza punzando el agujero mentoniano.

Nervio Incisivo
Se dirige anteriormente y da ramos al canino, incisivos y la encía
correspondiente.

Se anestesia introduciendo la aguja en el agujero incisivo e inyectando dicha

solución.

-Nervio Lingual:

Inerva la lengua, suelo de boca y cara interna, encía del maxilar inferior. Por lo
general se anestesia jnto con el entario con las técnicas corrientes.
Son muy pocos los casos en que requiere una anestesia especial.

La técnica es simple la inyección se ubica por dentro de la línea oblicua interna,

evitando que sea a nivel de la encía del lado interno porque puede producir
infecciones del suelo de la boca.
 -Nervio Bucal:

Luego que atraviesa el agujero oval, esta rama se separa y pasa entre las
porciones del pterigoideo externo dirigiéndose hacia abajo, adelante y fuera,
entre la apófisis coronoides y la tuberosidad del maxilar, corre por dentro del
temporal, hasta el músculo buccinador, el cual atraviesa para dar inervación a la
encía del lado bucal del maxilar inferior.

El objetivo es bloquear la sensibilidad de la cara externa del maxilar inferior

desde el tercer molar al primer premolar.

Existen dos métodos para la anestesia:

- en ausencia de procesos inflamatorios a nivel del molar a extraer, realización
de un ainfiltración submucosa en el fondo del surco vestibular frente a la raíz
distal con 0.5 ml de solución anestésica.
- En presencia de un proceso inflamatorio, punción sobre el carrillo, 1cm por
detrás y debajo del conducto de Stenon, y deslizamiento de la aguja en busca
del borde anterior del maxilar, inyección de 1ml de solución.
3. Anestésicos Locales
Los anestésicos locales bloquean de forma reversible la conducción de impulsos a
través de los axones de los nervios y de otras membranas excitables que utilizan canales
de sodio como los medios principales de generación del potencial de acción.
Clínicamente, los anestésicos locales se utilizan para bloquear la sensación de dolor
proveniente de áreas específicas del cuerpo, o los impulsos vasoconstrictores
simpáticos.
El primer anestésico local introducido en la práctica médica, la cocaína, fue aislada por
Niemann en 1860 e introducido en la práctica por Koller en 1884 como un anestésico
oftálmico. A pesar del hecho de que su uso crónico se asocia con dependencia
psicológica (adicción), la cocaína se usó clínicamente debido a que era el único
anestésico local dominante durante 50 años. De forma subsecuente, se introdujeron
nuevos anestésicos locales como objetivo de reducir la irritación local de los tejidos,
minimizando la toxicidad en los sistemas cardiaco y sistema nervioso central, logrando
un inicio de acción más rápido con una duración de su efecto más prolongado.
Lidocaína, que hasta ahora es el anestésico local ampliamente usado, se sintetizó en
1943 por Löfgren.

Farmacodinamia:

Mecanismo de Acción

Las moléculas de los anestésicos locales pueden interferir en los procesos de activación
y conducción a través de la modificación del potencial de acción.

Entonces los anestésicos locales bloquearan los canales de sodio abiertos por voltaje. La
membrana del músculo cardiaco y los cuerpos de las células neuronales mantienen un
potencial transmembrana de -90 a – 60 mV. Durante la fase de excitación, el canal de
sodio se abre, y una corriente entrante de sodio rápidamente despolariza la membrana el
potencial de equilibrio de potasio (aproximadamente -95 mV); la repolarización
regresa a los canales del sodio hacia un estado de reposo. Los gradientes iónicos
transmembrana se mantienen a través de la bomba del sodio. Esta entrada de iones es
similar a la que ocurre en el músculo cardiaco, por lo que los anestésicos locales tienen
efectos similares en ambos tejidos.

Cuando se incrementa de forma progresiva las concentraciones de un anestésico local y

se aplican a una fibra nerviosa, el umbral para lograr la excitación se incrementa, la
velocidad de conducción disminuye, y finalmente, la capacidad de generar un potencial
de acción está totalmente abolida. Estos efectos progresivos se originan de la unión de
los anestésicos locales a más y más canales de sodio. Si la corriente de sodio se bloquea
sobre una longitud crítica del nervio, la propagación a través del área bloqueada no se
puede llevar a cabo. En los nervios bien mielinizados, la longitud crítica es de dos o tres
nodos de Ranvier. A nivel de la dosis mínima que se requiere para propagar el bloqueo,
el potencial del pozo no se altera de forma significativa.

Otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la "frecuencia del
impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado. Esta hipótesis
sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando
éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de
despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia
del mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del
canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que
moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción
favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los
receptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene
repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explican la cardiotoxicidad de la
bupivacaína.

La cronología del bloqueo será:

- Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)

- Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y

C)

- Pérdida de la propiocepción (fibras Ag)

- Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab)

- Pérdida de la motricidad (fibras Aa)

La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C.

Características de estructura y actividad de los anestésicos locales

Mientras más pequeña y más lipofílica sea la molécula del anestésico local, más rápido
será el grado de interacción con el canal de sodio a nivel de su receptor. La potencia
también está relacionada de forma positiva con la solubilidad en lípidos en tanto que el
medicamento sea lo suficientemente soluble en agua para difundir al sitio de acción.
Lidocaína, procaína y mepivacaína son más solubles en agua que tetracaína, pubicaína y
ropivicaína. Estos últimos medicamentos son más potentes y tienen anestésicos locales
de acción prolongada también se unen de forma más extensa a proteínas y pueden ser
desplazados de sus sitios de unión por otros medicamentos que se unen a proteínas. En
el caso de los medicamentos con actividad óptica, el isómero S (+) habitualmente se
puede demostrar que es moderadamente más potente que es isómero R (-).

Otros efectos sobre los nervios

Dado que los anestésicos locales son capaces de producir bloqueo en todos los nervios,
sus efectos no estás limitados a la pérdida de sensación deseada que proviene de los
sitios de estímulos dolorosos. Aunque la parálisis motora puede ser deseable durante la
cirugía, también puede limitar la capacidad del paciente de cooperar durante el
nacimiento obstétrico o en el caso de procedimientos ambulatorios.
Las fibras nerviosas difieren significativamente en su susceptibilidad al bloqueo con los
anestésicos locales en la base de las diferencias de tamaño y grado de mielinización.
Una vez que se aplica de forma directa un anestésico local a una raíz nerviosa, las fibras
tipo B y tipo C que son más pequeñas son las que se bloquean primero, seguido de otras
sensaciones de la función motora es la última que se bloquea.

I. Efectos del diámetro de la fibra: Los anestésicos locales bloquean de modo

preferente fibras pequeñas porque la distancia sobre tales fibras pueden
propagar de forma pasiva un impulso eléctrico en distancias más cortas.
Durante el inicio de la anestesia local, cuando las secciones correctas del
nervio se bloquean, las fibras del diámetro pequeño son las primeras en las
que se produce el bloqueo de conducción. En el caso de los nervios
mielinizados, al menos dos y preferentemente tres nodos de Ranvier deben
ser bloqueados por los anestésicos locales para alterar la propagación de los
impulsos. En el caso de las fibras nerviosas más grandes y más gruesas, los
nodos se encuentran más separados, creando una mayor resistencia para el
bloqueo. Los nervios desmielinizadas del mismo diámetro. Por esta razón las
fibras preganglionares tipo B se bloquean antes que las pequeñas fibras
desmielinizadas tipo C están involucradas en la transmisión del dolor.

II. Efectos sobre la frecuencia del disparo: Otra razón importante del bloqueo
preferencial de las fibras sensitivas directamente de una mecanismo
dependiente de estado de uso y torno a la acción de los anestésicos locales.
El bloqueo de estos medicamentos es más marcado con frecuencias altas de
despolarización. Las fibras sensoriales (dolorosas) tienen una frecuencia de
disparo más alta y una duración de potencial de acción más corto. Las fibras
tipo Aδ y las fibras tipo C son fibras de diámetro menor que participan en la
transmisión del dolor de alta frecuencia. Por lo tanto, estas fibras se
bloquean de forma más temprana con concentraciones menores de
anestésicos locales que fibras largas de tipo Aα.

III. Efectos de la posición de las fibras en la rama nerviosa: Una circunstancia

anatómica que a veces crea excepciones a las reglas mencionadas
anteriormente para el bloqueo nervioso diferencial es la localización de las
fibras en la rama nerviosa periférica. En grandes troncos nerviosos, los
nervios motores habitualmente se localizan de forma circunferencial, y por
esta razón son los primeros en estar expuestos a los efectos de los
anestésicos locales cuando se administran en los tejidos circundantes al
nervio. Por lo tanto, no es infrecuente que ocurra el bloqueo motor antes el
bloqueo sensorial en los grandes nervios mixtos. En las extremidades, las
fibras sensoriales proximales se localizan en la porción externa del tronco
nervioso, mientras que la inervación sensitiva distal se localiza en el centro
del nervio. Así, durante el bloqueo con infiltración de un nervio grande, la
analgesia sensorial primero se desarrolla en las porciones proximales y
 después se disemina hacia las porciones distales conforme el medicamento
penetra en el centro del nervio.

IV. Efectos sobre otras membranas excitables: los anestésicos locales poseen
efectos débiles sobre el bloqueo neuromuscular que son de poca importancia
clínica. Sin embargo, a sus efectos sobre las membranas de las células
cardiacas son de significado clínico importante y algunos anestésicos posee
un efecto antiarrítmico útil en concentraciones menores que las que
requieren para producir bloqueo nervioso. Otros pueden causar arritmias
letales en concentraciones altas.

Farmacocinética:

Vías de administración

Vía percutánea

La actividad anestésica de la molécula de anestésico local depende de la actividad

intrínseca de la molécula, es decir, de su capacidad, de sus condiciones de aplicación y
de las condiciones fisicoquímicas existentes en el revestimiento cutaneomucoso. Las
fibras que debe actuar el anestésico se sitúan en la dermis, por lo que las moléculas de
anestésico local deben atravesar la epidermis. Esta última presenta varias capas: la parte
más superficial es la capa córnea constituidos por estratos sucesivos y compactos de
células de queratina muertas. La capa subyacente está constituida por células vivas que,
desde la superficie hacia la profundidad, se subdividen estrato lúcido, granuloso,
espinoso y germinativo. La función de esta capa viva s regenerar constantemente la capa
córnea, mientras que la función de esta última es asegurar la protección de la piel; por
su desaparición aumenta considerablemente la permeabilidad del tegumento.
Por lo tanto, la velocidad de penetración de las moléculas de anestésico local a través
de la piel es función de la liposolubilidad, a excepción de las moléculas muy lipófila
que atraviesan más lentamente de lo que prevé según su coeficiente. Por lo tanto, es esta
capa córnea la que supone el principal obstáculo de la absorción. Cuando no existe
después de una lesión, una quemadura o cuando se humedece, la absorción es bastante
más rápida.
Los preparados comercializados se presentan en diferentes concentraciones:
 En cuanto a las aminoamidas: entre 2 y el 5% de peso/volumen (p/v) e el caso de
la lidocaína (gel, nebulizador y solución) hasta el 12% p/p, solución y
vaporizador.

 En cuanto a los aminoéteres: al 1% p/v en el caso en la pramocaína.

 En cuanto a los aminoéteres: desde el ,5% p/p en el caso de butoformo (solución

oleosa) y hasta el 20% p/p en el de la benzocaína (gel).

Vía Subcutánea
La diferenciación entre vía submucosa y vía subcutánea no está claramente
establecida; la vía subcutánea se considera representante de ambas vías. Esta vía
sólo permite la utilización de volúmenes pequeños de 0,5 a 1,8 ml. Los factores que
influyen en la vía intramuscular también dirigen biodisponibilidad tras
administración por vía subcutánea.
De esta forma, la velocidad de absorción de un principio activo a partir del lugar de
inyección depende del depósito realizado. La dispersión depende del depósito
realizado, esta también depende de factores como el tipo de tejido, el volumen de
inyección, la liposolubilidad del disolvente, la naturaleza del disolvente, la
concentración del principio activo y el movimiento en el lugar de la inyección

La molécula de anestésico local inyectada por vía parenteral submucosa ejerce, en

primer lugar, una acción farmacológica. A diferencia de los fármacos absorbidos por
vía entérica, sólo pasa por las diferentes etapas farmacocinéticas después de haber
actuad en su objetivo. Asimismo, la farmacocinética de la molécula de anestésico
local condiciona esencialmente su tolerancia en el organismo; primero llega a la
circulación periférica y después a la sistémica. Es en la circulación sistémica donde
se producen interacciones con otros fármacos o los efectos adversos en otros
órganos. La farmacocinética puede resumirse en absorción, distribución,
biotransformación y, finalmente, eliminación.

La situación fisiológica especial que se debe tener en cuenta en odontoestomatología

es el embarazo; en la mujer embarazada los procedimientos bucodentales no tienen
una contraindicación absoluta. No obstante, la utilización de moléculas de
anestésicos locales debe responder a esta situación con la máxima seguridad para la
madre y para el feto, que está as expuesto a los riesgos farmacológicos por la
inmadurez de sus órganos de eliminación.

FASES

Resorción

Se utiliza este término para designar la desaparición del fármaco anestésico local de
su punto de aplicación hacia la sangre, mientras que el término absorción designa la
aparición del fármaco e la sangre. Por ello, independientemente de si el lugar de
evaluación de las concentraciones del fármaco es diferente, el resultado es idéntico y
el fenómeno está regido por las mismas leyes. En consecuencia, se utiliza ambos
términos indistintamente.

En la anestesia local se produce una resorción de la molécula desde su depósito en la

zona donde debe actuar la anestesia. Este fenómeno se produce después de la acción
farmacodinámica del anestésico local y debe tenerse en cuenta incluso si esta
resorción teóricamente o es deseable, ya que no responde a u imperativo
farmacodinámico.
Esta resorción es un fenómeno que se produce por la difusión pasiva, según la
primera ley de Fick.

Para limitar las cantidades de difusión de anestésicos locales que difunde a la sangre
es indispensable utilizar vasoconstrictores. De hecho, el pico plasmático y la
velocidad de difusión de la molécula de anestésico local en la sangre se reducen con
vasoconstrictores. Al elegir la anestésico local, también se tendrá en cuenta su
comportamiento intrínseco en los vasos sanguíneos, especialmente si no está
indicado el uso de vasoconstrictores. Por ejemplo, en la familia de las aminoamidas,
la lidocaína presenta propiedades vasodilatadoras, mientras que la mepivacaína es
neutra y la etidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína son más bien
vasoconstrictoras.

Distribución

Se produce a partir de la resorción de la circulación cervicofacial, en la que el

drenaje eferente queda asegurado por las veas yugulares. La absorción de los
primeros activos es más lenta tras la vía subcutánea que tas la vía intramuscular
debido a que, la piel, la circulación sanguínea es menor. Por ello. La distribución del
anestésico local será más lenta tras una infiltración subcutánea.
Los parámetros esenciales para la distribución so la unión a proteínas plasmáticas y
la distribución tisular equivalente a una unión tisular. El papel de estas uniones es
primordial, ay que la forma unida de la molécula de anestésico local es inactiva.
Teniendo en cuenta el drenaje vascular del lugar de la inyección de las moléculas de
anestésico local, el primer órgano al que se unen estas moléculas son los pulmones.
Existen otros dos parámetros adicionales de la difusión que permiten limitar la
toxicidad de los anestésicos locales: la unión a las proteínas plasmáticas y el
coeficiente de extracción de una molécula de anestésico local por los órganos de
biotransformación y de eliminación. La unión a las proteínas plasmáticas reduce la
fracción libre de anestésico local y, por tanto, la posibilidad de estas moléculas de
actuar en su lugar receptor; el coeficiente de extracción de la molécula de anestésico
local e los órganos de biotransformación y eliminación representa la cantidad de
moléculas de anestésico extraída de la circulación sanguínea y, posteriormente,
biotransformada y eliminada. La lidocaína posee un coeficiente de extracción
hepático muy elevado, es decir, que la mayor parte de esta molécula se
biotransforma e el hígado, a diferencia de la mepivacaína, que posee un coeficiente
de extracción hepática débil.

Biotransformaciones

Es una etapa limitante en cuanto a la tolerancia de los anestésicos locales. De hecho,

permite la transformación de las moléculas de anestésico local débilmente
hidrosoluble si efectos farmacológicos puro debe modularse mediante los datos de
farmacología clínica.

La heterogeneidad química de las moléculas de analgesia local corresponde a una

heterogeneidad de los lugares de biotransformación.

En el caso de los aminoésteres, la biotransformación solo se produce en el plasma a

través de las seudocolinesterasas, dado lugar a un metabolito común a todos los
aminoéstres, el ácido paaaminobenzoico, cercano a la anilina, procedente del
residuo aromático de la molécula. Este metabolito se elimina e su forma libre o
conjugada.
En el caso de las aminoamidas, las biotransformaciones se producen en las amidasas
hepáticas. En general, la molécula se somete a una desalquilación de la amina
terciaria. El residuo aromático pasa por una hidroxilación antes de ser eliminado por
vía renal. Estas reacciones se produce en los mocrosomas hepáticos gracias a un
sistema de monooxigenasa compuesto por una hemoproteína, el citocromo P-450,
una flavoproteína, la citocromo P-450 NADPH reductasa y una fricción rica en
fosfatilcolina.

Las propiedades farmacotoxicológicas de determinados metabolitos procedentes de

las moléculas de anestésico local muestran que o son están inocuos clínicamente a
pesar de la biotransformación. Aparte de su capacidad de causar fenómenos de
sensibilización frente a los ainoésteres, el ácido paraaminobenzoico frente a los
aminoésteres, el ácido paraaminobenzoico puede interferir con las propiedades
inhibidoras de determinadas sulfamidas antibacterianas. La onoetilglicinxilidina
posee una actividad cardiovascular y convulsiva cerca a la molécula madre, la
lidocaína. La prilocaína, etabolizada en el hígado a N-propilalanina y ortotoluidina y
sus derivados hidroxilos son oxidantes que pueden causar la formación de
metahemoglobina (paso de ion ferroso de la hemoglobina a ion férrico, que impide
la unión del oxígeno molecular). Una dosis de 600 mg de prilocaína provoca la
metahemoglobina, suficiente para que se produzca cianosis. Aunque en
odontoestomatología nunca se llega a utilizar la cantidad de prilocaína que sumaría
esta dosis, este efecto adquiere importancia si se asocian otros fármacos que también
producen metahemoglobina como los derivados nítricos, el paracetamol o las
sulfamidas, que puede potenciar este adverso.

La particularidad de las moléculas de anestésico local utilizadas en

odontoestomatología reside en que su lugar de inyección cervicofacial hace que el
efecto de primer paso se dé e los pulmones. Esta situación contrasta con la de las
moléculas absorbidas por vía enteral, en las que el efecto de “primer paso” se da en
el hígado.

Cabe destacar que estos órganos poseen enzimas como la lidocaína. De esta forma
se comprende mejor el efecto de las patologías de estos órganos la toxicidad de los
anestésicos locales de esta familia.

Eliminación

Se produce por los riñones, independientemente de la familia química a la que

pertenezcan las moléculas de anestésico local. Se elimina una fracción variable
como forma inalterada, por difusión no iónica y dependiente del pH; la acidificación
aumenta la forma protónica hidrosoluble. La eliminación de las moléculas de
analgesia local depende también de la unión a proteínas y de la liposolubilidad
asimismo, los agentes muy liposolubles deben someterse a una degradación más
completa antes de su eliminación.

Paso placentario. Debido a su constitución anatómica, la membrana placentaria no

supone una barrera impermeable a las moléculas de anestésico local. Aunque la
placenta posee un arsenal enzimático capaz de metabolizar determinadas moléculas,
el feto sigue presentando limitaciones e su capacidad de metabolización de los
fármacos.
Composición del Cartucho

El cartucho de anestesia será diseñado según las exigencias de la administración por vía
submucosa, de esterilidad y de duración de conservación.
La anestesia local muestra la presencia de:
• Una molécula de anestésico local.

• Un vasoconstrictor.

• Agentes conservantes.

• Vehículo.

Las proporciones de estos componentes quedan a la discreción del laboratorio que

elabora estos preparados.
Moléculas del anestésico local
¿Qué es una molécula de anestésico local?

Es el principio activo del cartucho, el elemento esencial de la eficacia de la anestesia

local. Para definir esta función anestésica local se describirán los aspectos experimental
y clínico. Desde el punto de vista experimental, el efecto de anestesia local puede
entenderse como un fenómeno de estabilización de la membrana. En cuanto al aspecto
clínico, esta función corresponde a una disminución o abolición de las sensaciones de
dolor trasmitidas localmente.

Principales moléculas

Es su cadena alifática, las moléculas de anestésico local presentan tipos de uniones

características. Esta forma, se pueden encontrar:

- Una unión tipo amida

- Unión tipo aminoéster

- Una unión tipo aminoéter.

Por lo tanto, incluso si las moléculas de anestésico local utilizadas en

odontoestomatología pertenecen principalmente a la familia de las aminoamidas, hay
que recordar que existen otras familias de anestésicos locales, especialmente los
aminoésteres y los aminoéteres. También cabe destacar que determinadas moléculas de
anestésico local no poseen una cadena alifática, si no un heterociclo con uno de los 3
tipos de uniones ya mencionados y, en consecuencia, se considera que están
emparentadas.

Aminoéteres: Molécula utilizada en la actualidad es la promocaína presentada en

forma de gel hidrosoluble para la aplicación local en preparados destinados a
determinadas exploraciones endoscópicas en proctología o en la intubación traqueal.
En la anestesia de superficie o de mucosa, su actividad es 3,6 veces superior a la de la
cocaína y 8 superior a la de la lidocaína. Por el contrario, en la anestesia por infiltración
su actividad no es más de 0.75 veces de la lidocaína. La toxicidad aguda que se expresa
en términos DL50 por vía subcutánea, es decir, la dosis que supone la muerte en el 50%
de los animales de experimentación, es de 1,470 mg.kg-1, 2.4 veces superior a la DL de
la lidocaína; por tanto, se considera que la promocaína es una molécula de baja
toxicidad.

Aminoesteres: La procaína es el principal fármaco de estos anestésicos locales. Su uso

en odontoestomatología es actualmente muy raro debido a los efectos indeseables de
tipo alérgico causados por esta molécula y a su eficacia controvertida.
Aminoamidas: La introducción en terapéutica de esta familia de anestésicos locales ha
permitido mitigar los inconvenientes de la poca eficacia y la evaluación de riesgos y
beneficios desfavorable de los aminoésteres, especialmente en la anestesia por
infiltración en odontoestomatología. Se ha pasado de una dosis equivalente de
moléculas de acción corta (procaína, cloroprocaína: 15-120 minutos.

La lidocaína es el principal anestésico aminoamida esta posee propiedades

antiarrítmicas lo que permitió una nueva indicación terapéutica en 1950. Sin embargo la
lidocaína sigue siendo la más utilizada para la anestesia local, se dispone en otras
moléculas de la misma familia que también han de tenerse en cuenta, especialmente la
mepivacaina y la caticaina o articaina. Si bien la mepivacaina es la de menor eficacia de
las aminoamidas en cuanto a potencia analgésica, latencia y duración del efecto presenta
características fisicoquímicas y farmacológicas comparables a las de la lidocaína a
excepción de su comportamiento en los vasos sanguíneos.

Presencia de vasoconstrictor

Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción

de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.

Conservantes

Para garantizar su seguridad y favoreces su uso en infiltraciones, los cartuchos vienen

preparados según criterios farmacotécnicos para evitar manipulaciones peligrosas al
preparar los productos extemporáneos. Los tipos de conservantes son:
- Parahidroxibenzoatos

- Sulfitos

- Tetraacetato disódico de etilendiamina.

Vehículo

De hecho se trata de una solución isotónica para preparados inyectables, cuyas

características son la esterilidad, que está provista de endotoxinas, lo que constituye la
parte más importante de la pared de las bacterias grammnegativas y por lo tanto es
apirógena.

Complicaciones
 Toxicidad General

Los anestésicos locales pueden interferir en todas las membranas excitables. Si se

obtienen concentraciones plasmáticas suficientes y entran en contacto con las
células nerviosas diana, estos fármacos pueden actuar en todos los órganos que
poseen células excitables, el sistema nervioso central periférico, y el sistema
cardiovascular.
Si se cumplen las dosis máximas y se utilizan las técnicas de anestesia local
adecuadas, solo se obtendrán concentraciones plasmáticas bajas con efectos
sistémicos no constatables ni terapéuticos. Sin embargo, existen determinadas
situaciones perfectamente conocidas que pueden dar lugar a niveles plasmáticos
importantes con consecuencias generales muy graves:

• Manifestaciones neurológicas que van desde las convulsiones hasta una

depresión generalizada. Por suerte, se preceden de manifestaciones
preconvulsivas equivalentes al denominado “petit mal” y de gran valor de
predicción.

• Manifestaciones cardiovasculares como trastornos del ritmo o de la

conducción hasta colapso grave. Todos los anestésicos locales deprimen la
contractilidad cardiaca de forma dependiente de la dosis. Sin embargo, para
que los trastornos cardiovasculares tengan una repercusión clínica, es
necesario que, con anterioridad o de forma concomitante, disminuya la
actividad del sistema simpático o que las dosis sean superiores a las dosis
convulsivas.

Neurotoxicidad Local

• Se trata de una situación excepcional a pesar de que es manifiesta la

modificación de la neurona y las células adyacentes que producen los
anestésicos locales. El cumplimiento de las dosis recomendadas de las
moléculas de anestésicos locales sigue siendo la mejor la mejor garantía de
prevención de este tipo de incidentes.

Reacciones Alérgicas

• Aminoésteres

Se trata de la familia con mayor poder alergénico lo que ha dado lugar a

que cayera en desuso a pesar de su toxicidad general que sea menor que
la de las aminoamidas. Las reacciones constatadas van desde la
dermatitis de contacto hasta el shock anafiláctico. Cabe destacar que
existe una alergia cruzada entre los aminoésteres y el metilparabeno o el
parametilhidroxibenzoato, conservante que se encuentra en los cartuchos
de anestesia local.
• Aminoamidas

Las verdaderas alergias con esta familia tienen un carácter excepcional;

es más probable que el malestar que se presenta después de una
infiltración en odontoestomatología se deba a la expresión de una
toxicidad neurológica central de todas formas, no hay que olvidar que el
conservante puede dar lugar a accidentes alérgicos.