ARITMIA

DEFINISI Aritmia adalahkelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls / gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

PEMBAGIAN KLINIS 1. Takiaritmia Frekuensi ventrikuler > 100 kali / menit berdasarkan fokus -supraventrikuler  terjadi pada atrium - Ventrikuler  terjadi pada ventrikel 2. Bradiaritmia  Frekuensi ventrikuler < 60 kali / menit 3. Braditakiaritmia  Timbulnya takiaritmia dan bradiaritmia secara bergantian

ETIOLOGI 1. Gangguan sirkulasi koroner - Iskemia miokard - Infark miokard 2. Peradangan jantung - Demam rematik - Miokarditis 3. Gangguan Kerusakan Struktur Jantung -Gagal jantung - Kardiomiopati 4. Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basah -Hiperkalemia / hipokalemia - Asidosis / alkalosis 5. Gangguan endokrin : Hipertiroid 6. Intoksikasi obat : digoksin, obat antiaritmia, dll 7. Gangguan susunan saraf otonom / pusat 8. Irama abnormal dari pacu jantung 9. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung

10. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung 11. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung 12. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung

GEJALA Gejala umum aritmia antara lain : - Pusing, Sesak napas, Kelelahan, Kelemahan, Nyeri dada, Pingsan

MEKANISME - Pengaruh persyarafan autonom yang mempengaruhi HR ( Heart Rate ) - Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain - Fokus yang lain aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung - Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar ( sinus arrest ) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA ( SA block) - Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodua SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel, dll

PEMERIKSAAN FISIK - Pemeriksaan nadi dan detak jantung - Menentukan ada atau tidaknya aritmia ( tidak bisa menentukan jenis aritmia ) - Pemeriksaan vital sign  derajat kegawatan aritmia - Pemeriksaan Thoraks  tidak spesifik

PEMERIKSAAN ECG Jenis pemeriksaan : 1. Konvensial EKG 12 lead 2. Monitoring EKG 3. Holter monitor

4. Exercise Stress test ( treatmill test ) 5. Electrophysiology study (Kateterisasi)

TATALAKSANA ARITMIA Tujuan : - Konversi aritmia  irama sinus - Tujuan alternatif  mengendalikan frekuensi ventrikular yang optimal ( 60 – 100 kali / menit ) - Terapi penyakit dasarnya

Indikasi Aritmia yang simptomaik dan aritmia dengan gangguan hemodinamik

MACAM-MACAM TERAPI ARITMIA - Psikoterapi - Vagal manouver - Obat Antiaritmia - Direct current ( DC ) Counter shock ( alat kejut jantung ) untuk mengkonversi takiaritmia dengan gangguan hemodinamik - Radio frequency catheter ablation - Automatic implantable defibrillator - Pace maker temporer / permanent

TERAPI NON FARMAKOLOGIS - Kurangi merokok - Kurangi stress - Kurangi minuman beralkohol - Diet

KELAS IB : hanya bekerja pada jarinagn ventrikuler KELAS IC : tidak boleh digunakan setelah MI. Ibutilide MK : Memblok kanal kalium Indikasi : AF. atau hipertrofi ventrikuler kiri. PSVT. Dofatilide. Moricizin 2. dan resiko TdP KELAS II DAN IV : menurunkan denyut jantung. atau pada pasien dengan HF. interval QTc. Mexiletin. Bretilium. dan hipertensi 3. PAF. Kelas I : Golongan Penyekat Na Ia : Quinidin. Menoprolol Indikasi : Aritmia jantung. menurunkan stroke volume. Disopyramid Ib : Lidocain. Bisoprolol. Kelas II : Golongan Penyekat Beta ( MK : memblok reseptor β adrenergik ) Ex : Propanolol. Sotalol. Flecainamid. Phenitoin Ic : Propafenon. VA parah. angina pektoris. Atenolol. . VF 4.TERAPI FARMAKOLOGIS OBAT ANTIARITMIA ( MENURUT VAUGHAN WILLIAMS ) 1. ex : verapamil. Kelas IV : Golongan Ca – antagonis . diltiazem MK : Memblok kanal kalsium Indikasi : Supraventrikular aritmia (pada pasien Hipertensi) OBAT ARITMIA KELAS I : meningkatkan waktu repolarisasi. memperpanjang interval PR. Procainamid. menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel. Kelas III : Golongan obat yang memperpanjang potensial aksi dan repolarisasi ( paling aman ) Ex : Amiodaron.

.blogspot. ex : Cofein  gol.com/2011/06/normal-0-false-false-false-in-x-none-x. Ahmad ramali.Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS. . Pengertian Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.Bahan-bahan kimia tertentu.1994) .Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Xantin http://wailineal.Stress  karena meningkatnya produksi adrenalin yang bekerja pada pembukuh darah sehingga tekanan darah meningkat.Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi vantrikel.Diabetes .html Askep Decompensasi Cordis Askep Decompensasi Cordis Decompensasi Cordis A. . . biasanya merupaka prosedur elektif.Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.TERAPI MEKANIS . FAKTOR RESIKO .Hipertensi .(Dr.

Kelas 3. Kelas 1.dispnea nocturnal paroksismal.Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani.gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri.irama derap atrium kanan.pembesaran jantung. Kelas 2.tekanan vena jugularis meningkat.peningkatan tekanan vena. 1995). Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler). .tanda tanda penyakit paru kronik. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer. 2. Etiologi Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal.pulsusu alternans. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort.fatigue. beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : 1.Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.takikardi. Sylvia A.irama derap.asites. Pada gagal jantung kanan timbul edema. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.ortopnea. Askep Decompensasi Cordis B.heaving ventrikel kanan. Askep Decompensasi Cordis C.bunyi P2 mengeras.hepatomegali.ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. dan cacat septum ventrikel.dan gagal jantung kongestif.gagal jantung kanan. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price.dan kembung. Klasifikasi Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.liver engorgement.batuk.murmur.anoreksia.dan pitting edema.hidrothoraks.ventricular heaving. Price. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta.bunyi derap S3 dan S4.Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan. 1998. 3.pernapasan cheyne stokes.Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan. gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). 1995).

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup. Askep Decompensasi Cordis E.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Tanda dan gejala Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain : • Lelah .sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. 4.seperti pada regurgitasi aorta. 3. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa : 1.Respon miokardium terhadap beban volume. Kelas 4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. dan 6. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik. agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul. Sebagai respon terhadap gagal jantung. Askep Decompensasi Cordis D.tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding. dan • Hipertrofi ventrikel. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat : • Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.dan meningkatkan volume residu ventrikel. 5. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. 2. • Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.4. Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.

Aktivitas dan Istirahat • Gejala : Mengeluh lemah. Pemeriksaan penunjang Foto polos dada • Proyeksi A-P. 3. dispneu. besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral. Penurunan aktifitas GI • Kulit dingin dan pucat Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH. Askep Decompensasi Cordis Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis A. Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : • Edema perifer • Distensi vena leher • Hari membesar • Peningkatan central venous pressure (CPV) F. • Tanda: Takikardia. cefalisasi arteria pulmonalis. cepat lelah.• Angina • Cemas • Oliguri. gel. tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan. pinggang jantung hilang. rasa berdenyut dan berdebar. Pengkajian 1. . • Proyeksi RAO. perubahan tekanan darah. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung. dispneu paroksimal nokturnal. 2. takpineu. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. antara lain : • Dyppnea • Batuk • Orthopea • Reles paru • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. pingsan karena kerja. LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi. konus pulmonalis menonjol. Mengeluh sulit tidur (ortopneu. nokturia. EKG Irama sinus atau atrium fibrilasi. pusing. keringat malam hari).

7. Keamanan • Gejala: Proses infeksi/sepsis. merasa tidak berguna. hemoptisisi.2. mengi.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil. • Tanda: Menunjukan kurang informasi. Penyuluhan / pembelajaran • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. trauma dada. gelisah. takikardia. riwayat operasi • Tanda: Kelemahan tubuh 8. gemetar. sputum berwarna bercak darah. riwayat murmur jantung dan palpitasi. kongenital: kerusakan arteial septal. serak. berkeringat. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul 1. 3.d penurunan pengisian ventrikel kiri. S1 keras. hepatomegali dan asistes. Makanan / Cairan • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan. 5. Irama tidak teratur. pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi. keinginan mengakhiri hidup. Penurunan curah jantung b. Sirkulasi • Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi. C. pembukaan yang keras. • Tanda: Edema umum. krekels. riwayat shock hipovolema. • Tanda: Takipneu. : Kerusakan pertukaran gas b. Pernafasan • Gejala: Mengeluh sesak. batuk dengan/tanpa sputum. 2. Kerusakan pertukaran gas b. kepribadian neurotik. B. peningkatan atrium dan kongesti vena. Neurosensoris • Gejala: Mengeluh kesemutan. pusing • Tanda: Kelemahan 6. Inetrvensi 1. riwayat anemia. Diagnosa Keperawatan 1. gelisah. 4. Integritas Ego • Tanda: menunjukan kecemasan. Takut akan kematian. fibrilasi arterial. bunyi nafas. bunyi jantung. • Tanda: Getaran sistolik pada apek. sering penggunaan diuretik.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil Tujuan : . pucat. batuk menetap atau nokturnal.

• Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. irama . 2. HCO3 (dengan BGA) • Koreksi kesimbangan asam basa • • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru. bunyi dan dalamnya) • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt • Pantau saturasi (oksimetri) PH. Tujuan : Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60). Tindakan • Pertahankan pasien untuk tirah baring • Ukur parameter hemodinamik • Pantau EKG terutama frekwensi dan irama. Frekwensi jantung normal. PO2 80-100 mmHg. • Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4 • Periksa BGA dan saO2 • Pertahankan akses IV • Batasi Natrium dan air • Kolaborasi : • ISDN 3 X1 tab .2 Tindakan • Kaji kerja pernafasan (frekwensi. : Penurunan curah jantung b. BE. • Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan. • Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas. • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.d penurunan pengisian ventrikel kiri. peningkatan atrium dan kongesti vena.(semi fowler) • Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam • Lakukan balance cairan • Batasi intake cairan • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi • Kolaborasi : • RL 500 cc/24 jam • Digoxin 1-0-0 • Furosemid 2-1-0 Rasional • Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas. PH darah normal.Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat. • Meningkatkan ekpansi paru • Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. PCO2 35-45 mm Hg. • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas. Diagnosa Keperwatan 2. HCO3 –3 – 1.

blogspot. • Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung. • Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler. CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.• Spironelaton 50 –0-0 Rasional • Mengurangi beban jantung • Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP.com/ . • Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole. http://muhsetong. • Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer. • Mencegah peningkatan beban jantung • Meningkatkan perfisu ke jaringan • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.

BAB I PENDAHULUAN 1. DIC dapat dijelaskan sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi terakselerasi dan tidak terkendali. luka bakar. trauma multipel. Namun perlu di waspadai bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminan.defibrinasi dan sindrom trombohemoragik.hiperfibrinolisis.karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan medis.hanya KID fulminan atau akut sedang KID derajat yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Tetapi para dokter lebih sering memperhatikan . Akibat banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat bervariasi pula. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan perdarahan. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah KID. Kedua manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi tidak semua KID digolongkan dalam darurat medis. DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebar luas dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit seperti sepsis.sehingga memerlukan pengobatan segera Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID.1 Latar Belakang DIC adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan koagulasI simultan. dan neoplasma. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk KID seperti konsumsi koagulopati. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis.

bagaimana asuhan keperawatan DIC? 1.apa pengertian DIC? 2.patofisiologi. bagaimana pemeriksaan hemostasis DIC? 9.menilai respons terhadap pengobatan.2 Rumusan masalah 1.untuk mengetahui mekanisme hemostasis normal DIC 4.perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosi Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan laboratorium.untuk mengetahui resiko tinggi yang menderita penyakit DIC 8.bagaimana etiologi DIC? 4. bagaimana manifestasi klinis DIC? 5. 1.untuk mengetahui komplikasi DIC 7.untuk mengetahui pemeriksaan hemostasis DIC 9.Bagaimana mekanisme hemostasis normal? 3.untuk mengetahui asuhan keperawatan DIC .menentukan berat KID.bagaimana komplikasi DIC? 7.untuk mengetahui patofisiologi DIC 6.bagaimana penatapelaksanaan DIC? 10.untuk mengetahui manifestasi klinis DIC 5.etiologi.bagaimana patofisiologi DIC? 6.untuk mengetahui pengertian DIC 2.untuk mengetahui penatapelaksanaan DIC 10.dan tatalaksana pada umumnya.untuk mengetahui etiologi DIC 3.Siapa saja yang resiko tinggi menderita penyakit DIC? 8.3 Tujuan 1.

2 Mekanisme Hemostasis normal Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang mempertahankan darah dalam keadaan cair. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan 3. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya 2.1 DEFINISI DIC Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan.com). Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s) Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring.BAB II PEMBAHASAN 2. 1. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi . Jika terdapat kerusakan pada pembuluh darah. Paul Tahalele) Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah. trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut secara permanen.bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor. (medicastore. yaitu. 2. menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

Xia. Xa. serta heparin kofaktor II. yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit. dan jalur instrinsik (starface-contact factor). Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. faktor von Willebrand dan lain-lain. sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen. Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. XIIa. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII. Sel endotel pada dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi. yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi. fibronektin. antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. protein S. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan dan sistem fibrinolisis 5.4. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti. yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi. Tanpa adanya heparin. faktor VIIa. dan Ixa. Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin. Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi (adhesion). kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan. . yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut. membentuk kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil (fibrin ikat silang /crosslinked fibrin) Setelah fibrin terbentuk. alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin.

6. sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer. pneumonia berat. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah 4. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal. Dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan) 2. by pass cardiopulmonal. dengan bantuan protein S sebagai kofaktor Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. yang akan diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP). Hipofibrinogenemia 2. Penyakit. splenektomi). leukimia akut). 3. ikterus obstruktif). Penyakit hati akut ( gagal hati akut. lobektomi. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta.penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut: 1. Trauma berat terjadi palepasan jaringan dengan jumlah besar ke aliran pembuluh darah.Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa. Enxim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen. Infeksi ( demam berdarah dengue. emboli cairan amnion). keganasan ( karsinoma prostat. 3. sepsis. ini dapat terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit). Pelepasan ini bersamaan dengan hemolisis dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian mengaktivasi pembekuan darah secara sistemik.3 ETIOLOGI Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut: 1. malaria tropika. 4. Fibrinolisis berlebihan. infeksi oleh beberapa jenis riketsia). gastrektomi. kematian janin intrauterin. 2. meningitis. Setelah operasi ( operasi paru. . 5. karsinoma paru.

abortus b. Trauma 5. Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal. Bidang obstetric: emboli cairan amnion. Perubahan kesadaran yang mengindikasikan trombus serebrum. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah. dan membran mukosa pada klien dengan syok. Penyakit ginjal menahun 5. 6.hepatitis. 3. Graft versus host disease 7.gram negative (mikro polisakarida) 2. sepsis atau kanker.abrupsi plasenta.demam dengue 3. Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna.varisela.eklamsia. Penyakit kardiovaskular 3. 5.4 MANIFESTASI KLINIS Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut: 1. Trombosis dan pra gangrenosa di jari. Kelaian vascular 2. Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan. 2. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver. Berbagai penyakit dapat mencetuskan KID fulminan atauderajat rendah seperti di bawah ini: 1. Septicemia.virus sitomegalo. Peradangan 6.KID merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. genetalia. komplikasi persalinan. Luka bakar 7. Penyakit yang disertai KID fulminan a.transfuse massif. Parasit : Malaria 4.alat bantu balon aorta 8. Infeksi 1. Viremia : HIV. Perdarahan dari tempat – tempat pungsi. luka. Penyakit di sertai KID derajat 1. Penyakit autoimun 4. Penyakit hati menahun 2. Penyakit hati akut : gagal hati akut .gram negative (endotoksin).ikterus obstruktif 6. Keganasan 2.hemolisis berat. 4. dan hidung . leukemia M3 & M4 c.

aktifitas faktor pembekuan darah bisa dibawah normal hingga tidak menyebabkan pembekuan. Akibatnya. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin. antara lain dengan anti trombin III. faktor V dan VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak aktif. dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC. Dalam beberapa keadaan. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai . Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. terjadi fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran fibrinogen. Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Dalam keadaan ini. misalnya aliran darah yang lambat atau oleh karena syok. dan renjatan. Peranan hati membersihkan faktor-faktor pembekuan dan mencegah pembentukkan trombin. Pada diatesis hemoragik. kegagalan hati. Selain itu.dan terjadi KID fulminan. dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis.5 PATOFISIOLOGI Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan darah dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan. Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. seluruh trombosit dan faktor koagulasi digunakan untuk bembekuan darah.2. sehingga dapat terjadi DIC. sehingga tidak terdapat faktor yang mempertahankan integritas pembuluh darah sebagai akibatnya darah menembus keluar pembuluh darah.

6 KOMPLIKASI ü Syok ü Edema Pulmoner ü Gagal Ginjal Kronis ü Gagal Sistem Organ Besar ü Konvulsi ü Koma ü Hipovolemia ü Hipoksia ü Hipotensi ü Asidosis ü Perdarahan intracranial ü Gastrointestinal ü Iskemia ü Emboli paru . Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa. yaitu mantel bakteri yang terdiri dari mukopolisakarida menginduksi KID 2.namun kadang dapt menjadi fulminan. Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan KID dengan mekanisme seperti endotoksin.dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan KID.KID derajat rendah.menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia. Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi KID. menginduksi pelepasan reaksi trombosit. sampai abortus komplet.sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID. Akibat hemolisis.

akut atau kronik.Peningkatan enzyme jantung : ischemia.dan proses patologis yang mana lebih utama.Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan .Gangguan hati . Dapat terlihat sebagai petekie. dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah .dan gangrene pada kulit .gagal napas akut dan iskemia fokal.Acute respiratory distress syndrome (ARDS) .Gangguan susunan saraf pusat .gagal ginjal akut. Komplikasi .Purpura fulminan .7 Gejala Klinis Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar.iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian. Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.Lebih dari 50% mengalami kematian Insiden Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC: . dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan .Penderita infeksi berat.ü Penyakit kardiovaskuler ü Penyakit autoimun ü Penyakit hati menahun 2. Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat.perdarahan gusi. aritmia .hemoptisis.Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi.Penurunan fungsi ginjal .dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma. ekimosis.Insufisiensi adrenal .apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik.

. dapat disebabkan beberapa hal.Penderita cedera kepala yang hebat .Pria yang telah menjalani pembedahan prostat .Terkena gigitan ular berbisa. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis KID. \ Diagnosis Laboratorium Karena rumitnya patofisiologi KID. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup.Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung.yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena (1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin.hasil laboratorium yang di dapat sangat bervariasi. Masa Protombin Masa protrombin bias abnormal pada KID.untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan KID. pankreas maupun prostat. Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC: .8 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS A. gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Saat ini banyak metode baru tersedia. 2. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek.

IXa dan trombin. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien KID. VIII. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID B. PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin monomer. dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan KID.(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Kadar Faktor Pembekuan Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien KID. dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi. C. IX dan XI. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa. FDP . Plasmin menginduksi biodegradasi F V. Partial Thrombin Time (PTT) PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 4050% pasien KID sama seperti pada masa protrombin. yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.D. jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien KID dengan disertai peningikata F Xa. .

padahal fragmen inilah yang dideteksi sebagai FDP. kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus. pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis KID. D. tes ini bukan sebagai sarana diagostik. pasien dengan thrombosis vena atau arteri. dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID. Jadi FDP yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis KID. pasien dengan emboli paru. kadar AT III apnorml pada 89% kasus. jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. pasien dengan penyakit ginjal tertentu. kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. .Dimer suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin. sama seperti pada situasi klinis lain. dan pasien dengan tromboemboli. karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan KID. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer.Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral. Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. Selain itu penglepasan protease granulosid. E. pada beberapa pasien infark miokard. Tetapi sama sepert FDP. Hal ini disebabkan pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E.

morbiditas dan mortalitas akan meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. G.Meningkatnya PF4 dan β-tromboglobulin pada . Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan. agregasi trombosit biasanya terganggu pada KID. Merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit. Jika terjadi gangguan system fibrinolisi. dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan KID. Pada kebanyakan pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata 60. danbiasanya meningkat pada KID. Plasmin Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit. Trombosit Trombositopenia khas pada KID.F. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau kurang bermanfaat untuk menilai system fibrinolisis pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Aktivasi system fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin dengan teknik subtract sintesis. Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis. Bila pada KID kadar PF4 dan β tromboglobulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan . Factor 4 trombosit (PF4) dan β – tromboglobulin. Jadi tidak ada alasan dan tidak perlu melakukan uji fungsitrombosit pada KID.000/mm3. hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.

Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok tersebut diatas. ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok : (1) aktifasi system prokoagulan. fibrinopeptida A. 3.KID selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas prokoagulan. (2) aktivasi system fibrinolisis. Berdasarkan nilai skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat beratnya KID. sedang kelompok 4 diperlukan 2 kalainan.2 dan 3. (4) kerusakan atau kegagalan organ 1. Skor > 90. Kriteria derajat berat KID : 1. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase. dan D-Dimer.Kerusakan ataau kegagalan organ. dan menurun pH dan PaO2. Dari data tersebut diatas terlihat bahwa D-Dimer merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menentukan diagnosis KID. semuanya ini meningkatkan pada KID 2. kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin α2 antiplasmin. fragmen 1+ 2. kreatinin. protein C & S. FDP. protrombin. Yang meningkat : kompleks TAT. semuanya meningkat pada KID. heparin.Aktivasi system prokoagulan meliputi. 4. (3) konsumsi penghambat. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer. kofaktor II. KID tidak mungkin . juga bermanfaat dalam pemantauan pengobatan. Fibrinopeptida B. Plasmin dan plasmin antiplasmin kompleks (PAP). Nilai skor KID didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah nilai seluruh kolom. Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium tersebut diperlukan satu kelainan dari kelompok 1. kompleks thrombin – anti thrombin (TAT).

AT III) diteruskan. (2) umum:mengobati pembekuan darah dalam. 2.Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular c. (1) khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus b.dan mengatasi perdarahan.sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID juga bervariasi. antikoagulan (Heparin. demikian juga pengobatan subtitusi. Skor < 49 KID berat Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk menilai manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit dasarnya ) berbeda. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam KID menetap.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan. KID ada perbaikan. Skor 50.evaluasi 48 jam lagi 3. Bersifat umum: a.2. Ada respon pengobatan. KID menetap. Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan: 1.9 PENATALAKSANAAN Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang kontrofersial. Skor 75-89 KID ringan 3.hal ini disebabkan. Terapi komponen atau substitusi .skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. Skor berkurang selama 72 jam.79 KID sedang 4. Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut: 1. Antikoagulan dihentikan. N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III) 2. Terapi gagal. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam nyawa 2.

tempat dan beratnya pendarahan.dan gejala klinis yang ada hubungannya. a. Menghentikan sisa fibrinolisis Terapi Individu Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat penyakit maupun KID bervariasi. Dengan mengobati factor pencetus. Mengatasi renjatan. memberantai infeksi (sepsis).Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan keruggian suatu pengobatan.umur. b.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian yang besar. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi .sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali tidak.keadaan hemodinamik. Pengobatan harus didasarkan atas eteologi KID. proses KID dapat dikurangi atau berhenti. mengeluarkan janin mati.tempat beratnya thrombus. Pengobatan factor pencetus Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID.Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan.d.Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat . dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses KID.Atau pemberian heparin pada kasus yang stu sangat diperlukan. Meghentikan koagulasi Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin Indikasi pemberian heparin: .

Target APTT 1. Bila trombosit turun sampai 25. Antifibrinolisis Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid (EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat nyata.5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar 20.000 µ/hari c.5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control. sindrom gagal nafas.000-30. Terapi subtitusi Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah penurunan komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan.5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. d. Bila lebih dari 2. Antifibrinolisis tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN . dosis heparin dinaikkan.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan. gagal hati. Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan 100-200π/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin. Kemudian bila APTT atau MP tetap lebih dari 2. gagal ginjal. Untuk ini dapat diberikan plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. dosis diturunkan.5-2.. Bila APTT kurang dari 1.5-3 kali control maka dosis dinaikkan sedangkan bila kurang.Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi.

b. Perdarahan GI tract ( hematemesis melena) b. Perdarahan 1. Neoplasia f. Sindrom distres pernafasan dewasa / ARDS d. 4. gelisah. c. Pemeriksaan diagnostik a. Bedah kardiopulmonal i. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini a. kacau mental. ortopnea Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau kaki ) 3. Ginjal : penurunan pengeluaran urine Paru-paru : dispnea. Kaji adanya faktor. Gigitan ular g. Luka bakar berat dan luas e.1 PENGKAJIAN 1. Septikemia b. Komplikasi obstetrik c. Kerusakan perfusi jaringan 1. Epistaksis 4. Hematuria 2. Trauma 2. Rembesan darah dari sisi pungsi vena dan luka 3.faktor predisposisi a. 3. atau sakit kepala 2. Serebral : perubahan pada sensorium. Jumlah trombosis rendah PT (Protombin time) dan PTT memanjang Degradasi produk fibrin meningkat .3. Penyakit hepar h.

Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi. Kadar fibrinogen plasma darah rendah 3. d.2 DIAGNOSA 1. 1. 2. 3. Tidak ada manifestasi syok Tetap sadar dan berorientasi Tidak ada perdarahan Nilai laboratorium dalam rentang normal Intervensi Keperawatan a. Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat terhadap manifestasi reaksi transfusi. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC. e. trombosis. Pantau hasil pemeriksaan koagulasi. b. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi. tanda-tanda vital dan perdarahan baru. Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat a. Waspadai perdarahan.d. trombositpeni. c. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC 2. 3. c. .3 INTERVENSI 1. Kolaborasi pemberian : Terapi heparin  perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba . Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler. b.tiba dari jumlah trombosit.

dan temperatur ekstrimitas ). Monitor gangguan fisik/kognitif yang dapat mendorong perilaku tidak aman. Dorong latihan ROM selama tirah baring . Pertahankan tirah baring selama perdarahan aktif e. 2. Surveillance safety Intervensi Keperawatan a. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler. f.d. Monitor status cairan c. PTT. warna. Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta berikan informasi yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas. FDP. trombosis. 3. Bleeding precautions & bleeding reduction. Tujuan v Circulatory care Intervensi keperawatan a. trombositpeni. AT d. g. b. c. Tentukan tingkat pengawasan yang dibutuhkan klien. Lakukan pengkajian komperhensif terhadap sirkulasi perifer ( nadi perifer. Kaji derajat ketidaknyamanan/ nyeri b. edema. Monitor hasil laboratorium untuk PT. Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan yang akan dilakukan e.Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status koagulasi. b. Sediakan pengawasan untuk monitoring klien dan tindakan terapeutik. Intruksikan klien untuk meningkatkan intake makanan yang mengandung vitamin K dan menghindari aspirin/antikoagulan lain. h. Fibrinogen. Tujuan : a. Monitor perdarahan dan identifikasi penyebab perdarahan.

beredarnya antikoagulan. Gangguan DIC ini disebabkan oleh hipofibrinogenemia. e. BAB IV PENUTUP 4. keganasan. f. Ganti posisi pasien tiap 2 jam Pertahankan hidrasi adekuat Monitor status cairan. EVALUASI Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan. dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Dapat disimpulkan bahwa Disseminated intravascular coagulation (D. Infeksi. berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Angka kematian lebih dari 50 %.I. trauma berat.C) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan.2 Saran . DIC merupakan salah satu kedaruratan medik.1 Kesimpulan Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat. dalam sirkulasi darah. karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. setelah operasi. 5. 4. komplikasi kehamilan. rombositopenia. Bila penyakit sudah parah dapat terbentuk banyak bekuan yang menyebabkan hambatan aliran darah di semua organ tubuh. fibrinolisis berlebihan. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Pelaksanaan sesuai dengan DIC dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature). Dapat terjadi kegagalan organ yang luas.d. 4.

google. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. 1989. merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. DEFINISI Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure". 2003. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. 1997.Balai Penerbit FKUI: Jakarta Dianec Buughman. (Elizabeth J. EGC: Jakarta Baker WF. Salemba Medika: Jakarta Suyono Selamet. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga. Corwin) . Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. 2001.Mengetahui DIC berbahaya maka harus sedini mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini. DAFTAR PUSTAKA Gofir Abdul. Keperawatan Medikal Bedah.com ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG 1. Balai Penerbit FKUI: Jakarta Http:www. Diagnosa dan Terapi kedokteran.

hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. (http//:www. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ. Peningkatan laju metabolic ( misalnya . mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. tiroktoksikosis).Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh.(Diane C. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis. 2. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. . Baughman dan Jo Ann C. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.com) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.askepgagaljantung. hipertensi atrial.demam. EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup. sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. 2000) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. koma. Hockley.

di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta. 3.000 pasien menjadi 871. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia. sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577. angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis. pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani.23% kasus gagal jantung dari total 11. hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler. karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini. . Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. b. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas.000 pasien. dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup. (Kompas. 9 juni 2007).711 pasien. pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung.

menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.c. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. e. i. g. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Prinsip Frank Starling . tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu. maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung. . Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal. hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. f. Gangguan pengisian (hambatan input). d. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. maka curah jantung justru akan menurun kembali. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner. menyebabkan kontraktilitas menurun. Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. h.

Tetapi untuk alasan tidak jelas. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal.j. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: - Gagal jantung kiri Hipertensi paru PPOM 4. . temponade perikardium. hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. k. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung. Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Patofisiologi Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner. menyebabkan kontraktilitas menurun. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. perikarditis konstruktif. stenosis katup AV.

Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron. . Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. lalu ke sirkulasi paru. Pada kenyataanya. maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Sebagai contoh. maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. ventrikel kanan dan atrium kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung.

mudah lelah. dan paroxysmal nocturnal dyspnea. yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. anoreksia.aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas.ronki basah paru dibagian basal 2. karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. keringat dingin. kecemasan kegelisahan. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea. takikardi dengan bunyi jantung S3. Derajat 1: Tanpa keluhan . Menurut lokasi terjadinya : 1. bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari. Derajat 3: Sedang .aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas.Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan . tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. batuk. Derajat 4: Berat . KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya: 1.5. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan .

volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis          Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema. Pemeriksaan Fisik 1. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung. biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat) . 8. 6. anoreksia dan mual. dan lemah. pertambahan berat badan. hepatomegali (pembesaran hepar). Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. Auskultasi nadi apikal. distensi vena leher. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah : Trombosis vena dalam. 7. asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium). karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

2. serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler. iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Juga mengkaji potensi arteri kororner. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. fibrilasi atrial. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 3. Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena 9. 7. Palpasi nadi perifer. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri. Disritmia mis : takhikardi. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung. penyimpangan aksis. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1. 2. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. dan stenosi katup atau insufisiensi. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung. perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. Zat kontras disuntikkan . 4. 3. Bunyi jantung. Tekanan darah 5. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5. 4. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). 6.

Untuk menurunkan retensi garam dan air.kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). 10. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. peningkatan efisiensi jantung. Therapy   Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung  Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang   Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.  Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien. 11. meningkatkan tenaga cadangan jantung . a.  Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung. Untuk menurunkan kerja jantung 2.  Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Saat curah jantung meningkat.

Pencegahan Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. mengatur. Revaskularisasi koroner e. d. gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu- . Kardoimioplasti 12. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah. b. c. seperti tekanan darah tinggi.dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. Transplantasi jantung f. atau mengurangi edema. Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner. Prognosis Gagal Jantung Pada sebagian kecil pasien. Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:   Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu. kolesterol tinggi dan diabetes     Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres 13. Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. misalnya dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung .

minggu pertama pasca lahir. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . b. insomnia. koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. episode GJK sebelumnya. Tanda : Gelisah. dada dengan aktivitas. syok septic. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder.4) Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . a. endokarditis. telapak kaki.3)  Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat. (1. Sirkulasi Gejala : Riwayat HT. 2. bedah jantung . terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil. penyakit jantung . atresia aorta. tanda vital berubah pad aktivitas. a. Terhadap mereka. pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1) Konsep dasar asuhan keperawatan A. 1) Tanda : TD . perubahan status mental mis : letargi. mungkin rendah (gagal pemompaan). IM baru/akut. bengkak pada kaki. bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. anemia. 1. GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. b. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. nyeri . pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat. abdomen. (1. dispnea pada saat istirahat. misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri.

a. : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. pucat abu-abu.2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Tekanan Nadi . Disritmia. kuatir dan takut. 14) Bunyi napas . S1 dan S2 mungkin melemah. a. ketakutan dan mudah tersinggung. PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. Nadi apical . 5. 15) Edema . 13) Hepar . 3. Eliminasi Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan. Bunyi jantung . tekanan dn pitting). pembesaran/dapat teraba. pakaian/sepatu terasa sesak. Higiene Gejala Tanda : Keletihan/kelemahan. Irama Jantung . b. Takikardia. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis) b. Integritas ego Gejala : Ansietas. kebiruan. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku. mual/muntah. pembengkakan pada ekstremitas bawah. 6. ronkhi. dependen. umum atau pitting 16) khususnya pada ekstremitas. mis : ansietas. S3 (gallop) adalah diagnostik. S4 dapat terjadi. Murmur sistolik dan diastolic. a. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum. 11) Punggung kuku . 4. 10) Warna . mungkin sempit. mungkin dependen. krekels. marah. Frekuensi jantung . sianotik. diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. b. . pucat atau sianotik dengan pengisian 12) kapiler lambat. kelelahan selama aktivitas Perawatan diri. penambhan berat badan signifikan.

pening. nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental. penggunaan otot asesori pernpasan. Tanda : Tidak tenang. a. b. Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas. 1) 2) Tanda : Pernapasan. . tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. a. misalnya : penyekat saluran kalsium.7. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri dada. penggunaan bantuan pernapasan. b. Tanda : Letargi. 9. Warna kulit : Pucat dan sianosis. Fungsi mental: Mungkin menurun. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan. 12. gelisah. napas dangkal. focus menyempit danperilaku melindungi diri. a. batuk dengn/tanpa pembentukan sputum. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung. b. perubahan perilaku dan mudah tersinggung. letargi. 8. riwayat penyakit kronis. kehilangan kekuatan/tonus otot. Neurosensori Gejala : Kelemahan. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. kegelisahan. 10. 3) 4) 5) 6) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar. b. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum. takipnea. Pembelajaran/pengajaran a. angina akut atau kronis. 11. episode pingsan.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik. 9. 3. 7.B. 4. 2. . Gangguan nutrisi. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue 10. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema. penumpukan secret. Diagnosa Keperawatan 1. 12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas. 6. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk. 8. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus. asites. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ Nyeri berhubungan dengan hepatomegali. 5. nyeri abdomen. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas 11.

Rencana keperawatan

No. 1.

Diagnosa keperawatan Penurunan berhubungan curah dengan

Tujuan dan criteria hasil jantung Setelah diberikan asuhan 1.

Intervensi

Auskultasi nadi ap

Perubahan keperawatan

diharapkan irama jantung

kontraktilitas miokardial/perubahan tanda vital dalam batas yang inotropik. dapat diterima

(disritmia 2. Catat bunyi jantung.

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung. Kriteria hasil:   Melaporkan penurunan

episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi

3. Palpasi nadi nadi pe beban

kerja jantung

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap p

6. Tinggikan kaki, hind lutut.

7. Berikan oksigen tam

kanula atau masker s

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah berhubungan dengan

diberikan

askep 1.

Auskultasi bunyi n

penurunan diharapkan kepatenan jalan nafas, missal mengi, nafas pasien terjaga dengan Kriteria hasil :  RR dalam batas normal  Irama nafas dalam batas normal 2.  Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas  Bebas dari suara nafas 3. tambahan Pantau frekuensi

reflek batuk, penumpukan secret.

inspirasi dan ekspira

Diskusikan dengan

nyaman misal penin

duduk pada sandaran 4.

Dorong/bantu latih bibir.

5.

Memberikan air han

Tinggikan kepala tingkat untuk memilih po oksigen yang adekuat untuk bernafas. Awasi /gambarka oksimetri. 6. 8. Awasi tingkat kesad ada o Tidak sianosis. SaO2 95 % dank lien tidan 4. 5. mengalami sesak napas. Kaji frekuensi. Awasi tanda vital da Kolaborasi 7.dorong naf keperluan tubuh. Berikan oksigen dengan indikasi h . sesuai dengan kebutu 3.kedal berhubungan dengan edema paru keperawatan pasien Mempertahankan diharapkan dapat 2.3. Kaji/awasi secara membrane mukosa. Kriteria hasil : o Tanpa terapi oksigen. o Auskultasi bunyi n Tanda-tanda vital dalam batas aliran udara /bunyi ta normal tanda-tanda adanya perubahan. Kerusakan pertukaran gas Setelah diberikan asuhan 1.

Catat upaya pernafa tak ada bunyii nafas otot Bantu nafas Auskultasi bunyi tambahan dan penggunaan 3. Monitor kedalaman keperawatan diharapkan ekspansi dada. Pantau TD. 3. Penurunan perfusi jaringan Setelah diberikan asuhan 1. 4. Pantau frekuensi tindakan Bradikardi. Kolaborasi pemberia 5. . Pola nafas efektif dengan kriteria hasil RR Normal 2. Gangguan pola nafas berhubungan Setelah dengan sesak nafas diberikan asuhan 1.pasien. otot Bantu pernafasan. . Pantau tanda vita frekuensi. Tacikard perawatan di RS dengan lainnya. Dan bunyi nafas tambaha GDA Normal. pernafasan 4. selama 2. catat behubungan dngan penurunan O2 keperawatan ke otak tidak dilakukan meluas gangguan secara terus meneru perfusi jaringan berkurang / semakin berat.

Pantau iramanya. TD 120/80 mmHg 5. Ambil gambaran len pasien termasuk loka lamanya. nadi 60-100x / menit. pernapas tak menunjukan perluasan infark 4. Nyeri berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol dengan KH:  Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. 2.  RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing Catat status neuro finger bandingkan dengan k kapiler refill 3-5 detik. mencen TD/frekwensi jantun menurunnya tegangan. Observasi ulang riw nyeri menyerupai an Diskusikan riwayat k . Pasien menunjukkan 1. 3. laporan verbal.kriteria hasil:  Daerah perifer hangat  Tak sianosis  Gambaran EKG 3. nyeri abdomen. kualitas (da penyebarannya. rileks dan mudah bergerak. Pantau atau catat kar hepatomegali. petun hemodinamik (merin berkeringat.

6.4. Berikan lingkungan perlahan. dan tindak yang kering/tak terlip Pendekatan pasien d percaya. Periksa tanda vital s narkotik. Bantu melakukan te dalam/perlahan. Berikan obat sesuai  Antiangina. Nitrosta . peri bimbingan imajinasi 7. Kolaborasi : 8. 5. s Bid. Anjurkan pasien unt dengan segera.

Pantau penge berhubungan dengan menurunnya keperawatan laju filtrasi glomerulus. p propanolol (i  Analgesik. Kelebihan volume cairan Setela diberikan asuhan 1. se (demerol)  Penyekat salu verapamil (ca (prokardia). 6. selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan 3. (tenormin). Pertahakan hasil: 2. Penyekat-B. tak ada distensi vena perifer/ dengan posis akut. . Keseimbangan diharapkan volume dan warna sa meningkatnya produksi ADH dan cairan dapat dipertahankan retensi natrium/air. Pantau/hitung dan pengelua darah dalam batas normal.

Gangguan kebutuhan nutrisi. Kolaborasi p furosemid (la 7.vena dan edema dependen. paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) 4. RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan Penggunaan pernafasan. Berikan pera . otot bantu 2. kesulitan mak dan ukuran tu keperawatan selam di RS. Auskultasi bu 3. Observasi ke berhubungan keperawatan diharapkan pola nafas dilakukan efektif setelah tindakan makanan saa dengan anoreksia & mual. tubuh kurang dari Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TD da 5.

Intoleran aktivitas berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. atau pingsan. Timbang ber 8. Hindari maka atau sangat d 7. duduk menyikat gigi. 3.sekret. Hindari maka minuman kar 6. Berikan mak sering 5. berika sekali pakai d 4. me perlahan. Instruksikan p penghematan energi saat mandi. Berikan dorongan u perawatan diri berta berikan bantuan sesu . Kaji respon pa dengan fatigue keperawatan diharapkan perhatikan frekuens diatas Terjadi peningkatan toleransi permenit pada klien setelah peningkatan TD ya dilaksanakan tindakan aktifitas (tekanan sis keperawatan selama di RS atau tekanan diastol Kriteria hasil : dispnea atau ny frekuensi jantung 60-100 x/ kelemahan yang ber menit TD 120-80 mmHg 2.

Observasi kemampu berhubungan dengan sesak nafas kebutuhan sehari-har pemenuhan perawatan diri 2. 4. Berikan umpan balik usaha yang dilakuka 4. catat integritas edema. area sirkulas atau kegemukan/kur 5. Letakkan alat-alat m toleransi dekat pasien. 10. keperawatan kerusakan diharapkan integritas latihan rentang gerak kulit 2. Berikan perawatan k Kriteria hasil: klien Mendemonstrasikan perilaku/teknik kerusakan Mempertahankan kulit.9. Pantau kulit. 3. Bantu pasien melaku apabila diperlukan. Sindrom perawatan diri Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan terdapat perilaku peningkatan dalam 1. Ubah posisi sering d berhubungan dengan pitting edema. . Berikan pispot di sam memenuhi tak mampu ke kamar kebutuhan toileting sesuai 5. Pertahankan dukung dengan kriteria hasil :   klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan klien dapat pasien waktu yang c tugasnya. Kerusakan integritas kulit Setelah diberikan asuhan 1. 6. Periksa sepatu kese sesuai dengan kebutu kulit. mencegah dengan kelembaban/ dapat 3. Pijat area kemerahan .

Cemas berhubungan dengan sesak Setelah diberikan asuhan nafas. Lakukan tind menunjukkan perilak 5. Catat adanya kegelis dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Identifikasi dan keta terhadap ancaman/si mengekspresikan da perasaan marah. Terima penolakan p penguatan terhadap p Hindari konfrontasi. keh mengidentifikasi penyebab 2. Observasi tanda verb pasien. keperawatan diharapkan pasien menyatakan penurunan cemas dengan KH:   mengenal perasaannya 1. menyangkal (afek ta mengikuti program m 3. asites. Orientasi pasien atau . Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif. 6.11. Mempertahankan ga keyakinan yang salah 4.

Dorong pasien atau mengkomunikasikan berbagi pertanyaan d .prosedur ruyin dan a Tingkatkan partisipa 7. diazepam (dalmane). 8. 9. lorazepam . Jawab semua pertan informasi konsisten. Kolaborasi Berikan anticemas/ contoh.

Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.EVALUASI Diagnosa 1 :   Melaporkan penurunan episode dispnea. GDANormal Diagnosa4:   RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik. angina. nadi 60100x / menit. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung Diagnosa 2 :     RR dalam batas normal Irama nafas dalam batas normal Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas Bebas dari suara nafas tambahan Diagnosa 3 :    RR Normal .TD120/80mmHg Daerah perifer hangat .

Mempertahankan integritas kulit. Diagnosa6:     Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen Paru bersih Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %) Diagnosa7:    Penggunaan otot bantu pernafasan. rileks dan mudah bergerak. RR Normal Tak ada bunyii nafas tambahan Diagnosa8:   Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Diagnosa9:    Klien tampak bersih dan segar Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi Diagnosa10:   Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. .  Tak sianosis Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark Diagnosa5:   Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan.

Diagnosa11:    Mengenal perasaannya Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat. Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif. .