REFERAT TULI MENDADAK / SUDDEN DEAFNESS

PEMBIMBING: dr. Markus Rambu, Sp.THT-KL

OLEH: Baiq Trisna Satriana H1A008042

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT THT-KL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM RUMAH SAKIT UMUM PROPINSI NTB 2013

BAB I PENDAHULUAN Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology.1,2 Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan 10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.2,3 Pada umumnya terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba. Kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya bersifat menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sevagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Ketulian paling banyak bersifat unilateral dan hanya sekitar 4% yang bilateral, dan biasanya disertai dengan tinnitus dan vertigo.1 Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian obat, Respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjaadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.1

1

sedangkan telinga bagian dalam berperan dalam pendengaran dan keseimbangan. tengah.5 – 3 cm. Telinga bagian tengah terletak di rongga berisi udara dalam bagian petrosus os temporal. Telinga4 2.1 Anatomi Telinga Luar Telinga luar terdiri dari daun telinga atau pinna dan liang telinga sampai membran timpani. Telinga bagian luar terdiri dari aurikula dan meatus akustikus eksternus dan berakhir pada sisi medial di membran timpani. dalam. Panjang liang telinga kira-kira 2. dan di telinga bagian dalam. dan terdiri dari osikel auditori (malleus.1.5 2 . stapes). Liang telinga berbentuk huruf S. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. inkus. Anatomi Telinga Struktur telinga terbagi menjadi bagian luar.1. terdapat organ sensori untuk pendengaran dan keseimbangan4. Gambar 1. dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar dan rangka tulang pada dua pertiga bagian dalam. Telinga bagian luar dan tengah hanya berperan dalam proses pendengaran.

Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen (modifikasi kelenjar keringat) dan rambut halus.5 2. kanalis fasialis pars vertikalis Batas atas: tegmen timpani (meningen/ otak) Batas dalam: Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal.5 Organ telinga tengah terdiri dari: a. Membran timpani. kanalis fasialis. tingkap lonjong. Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas-batas sebagai berikut:6       Batas luar: membran timpani Batas depan: tuba Eustachius Batas bawah: vena jugularis (bulbus jugularis) Batas belakang: aditus ad antrum. Gambar 2. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen. 7 Serumen menjaga membran timpani tetap lunak dan tahan-air serta melindungi telinga tengah dan dalam dari benda asing berukuran kecil dan serangga. Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. tingkap bundar dan promontorium. Kelenjar terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pars flaksida hanya berlapis dua.2 Anatomi Telinga Tengah Telinga tengah adalah suatu ruang yang terisi udara yang terletak di bagian petrosum tulang pendengaran. Telinga tengah. Bagian atas disebut pars flaksida (membran Sharpnell) sedangkan bagian bawah disebut pars tensa (membran propria). yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam 3 .1.

terlokalisasi tepat dibawah epitel membran timpani. yaitu pada arah jam 5 untuk membran timpani kanan. bawah depan.6 Membran timpani dibagi menjadi empat kuadran dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo. Jika dibandingkan dengan bagian manubrial. atas-belakang. Sehingga bagian sentral dan sebagian besar dari pars tensa mendapatkan nutrisi secara difusi intra sel. sementara membran timpani kiri pada arah jam 7. Pars tensa memiliki satu lapisan lagi di tengah yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam. Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of light) ke arah bawah.6 Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut sebagai umbo. bagian manubrial dari pars tensa dan persimpangan antara cincin fibrokartilaginosa dari membran timpani dan sulkus timpanikum pada tulang temporal. memberikan suplai darah pada pars flaksida. dan bawah belakang. sehingga didapatkan bagian/kuadran. Cabang-cabang dari arteri karotis eksterna dalam meatus auditori eksternal. Sehingga kecenderungan terjadinya perforasi akibat infeksi sering berada pada bagian ini. pars tensa memiliki vaskularisasi yang lebih sedikit. seperti epitel mukosa saluran pernapasan.6 Vaskularisasi membran timpani telah dipelajari dengan berbagai cara.dilapisi oleh sel kubus bersilia. Di membran timpani terdapat dua serabut yaitu sirkuler dan radier sehingga menyebabkan timbulnya refleks cahaya. dekat dengan sel mast dan bundel saraf.7 4 .7 Pembuluh darah yang mensuplai daerah pars flaksida dan bagian manubrial cincin fibrokartilaginosa terdapat dibawah lapisan epitel skuamosa. Pembuluh darah yang berasal dari rongga timpani yang juga berasal dari arteri karotis eksterna mensuplai daerah perifer dari pars tensa dengan cabang-cabang kecil. yaitu atas-depan. Refleks cahaya adalah cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membran timpani. Keadaan kurangnya pembuluh darah ini juga menyebabkan imunitas pada pars tensa ini lebih sedikit dari bagian lainnya.

Tulang pendengaran terdiri dari tulang maleus. Membran timpani. tetapi di bagian anterior pada celah tuba auditiva (tuba Eustachius) epitelnya selapis silindris bersilia. Rongga timpani.4 d. Tulang pendengaran. 5 . Otot-otot ini berfungsi protektif dengan cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi. Otot tersebut adalah:4  Muskulus tensor timpani. Ketiga tulang ini merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum tulang.6 b. Tulang maleus dan inkus tergantung pada ligamen tipis di atap ruang timpani. Tulang maleus melekat pada membran timpani. Epitel yang melapisi rongga timpani dan setiap bangunan di dalamnya merupakan epitel selapis gepeng atau kuboid rendah. tendonnya berjalan mula-mula ke arah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari dinding medial ke lateral untuk berinsersi ke dalam gagang maleus. Otot tensor timpani terletak dalam saluran di atas tuba auditiva. Lempeng dasar stapes melekat pada tingkap celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. inkus dan stapes.4 c.Gambar 3. Otot Terdapat 2 otot kecil yang berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Lamina propria tipis dan menyatu dengan periosteum.

kanalis semisirkular. Epitelnya bervariasi dari epitel bertingkat.1. Tendon otot stapedius berjalan dari tonjolan tulang berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Dua buah tingkap. Membran ini memisahkan rongga timpani dari perilimf dalam skala timpani koklea. Telinga dalam terdiri dari dua bagian labirin (labirin vestibula dan labirin membranosa).4 2. Muskulus stapedius.4 f. e. lumennya gepeng. Tuba auditiva (tuba Eustachius). Telinga Dalam Telinga bagian dalam berisi cairan dan terletak dalam os temporal di sisi medial telinga tengah. Bagian dari telinga dalam yang berkaitan dengan proses pendengaran adalah koklea 4. Tingkap oval pada dinding medial ditutupi oleh lempeng dasar stapes. Oleh karenanya getaran-getaran membrana timpani diteruskan oleh rangkaian tulang-tulang pendengaran ke perilimf telinga dalam. hingga selapis silindris bersilia dengan sel goblet dekat faring. Labirin vestibula merupakan ruang berliku berisi perilimfe (menyerupai cairan serebrospinal) dan di labirin membranosa yang mengandung cairan endolimfe (menyerupai cairan intraselular). dan koklea (seperti siput). Dengan demikian tekanan udara pada kedua sisi membran timpani menjadi seimbang. Untuk menjaga keseimbangan tekanan di rongga-rongga perilimf terdapat suatu katup pengaman yang terletak dalam dinding medial rongga timpani di bawah dan belakang tingkap oval dan diliputi oleh suatu membran elastis yang dikenal sebagai tingkap bulat (fenestra rotundum). Bagian ini melubangi bagian petrosus os temporal dan terbagi menjadi tiga bagian: vestibula. dengan dinding medial dan lateral bagian tulang rawan biasanya saling berhadapan menutup lumen. 6 .1. Tuba auditiva menghubungkan rongga timpani dengan nasofaring. memisahkan rongga timpani dari perilimfe dalam skala vestibuli koklea. Dengan menelan dinding tuba saling terpisah sehingga lumen terbuka dan udara dapat masuk ke rongga telinga tengah.

7 . membran tektorial tempat stereosilia terbenam. skala media dan skala timpani. Getaran yang datang dari telinga tengah akan masuk ke dalam skala vestibuli melalui membran tipis. Sel rambut ini tidak memiliki akson. yaitu sel-sel rambut atau stereosilia. Sedangkan skala timpani dan media di pisahkan satu sama lain oleh membran basilaris. Organ Corti. pada potongan melintang tampak tiga tuba melingkar yang saling bersisian : skala vestibuli. namun pada bagian basis dari tiap sel rambut terdapat terminal sinaps dari neuron sensori yang nantinya akan berkumpul menjadi ganglion spiral dan nantinya akan menjadi nervus vestibulocochlearis (VIII).Gambar 4. Di atas organ corti terdapat membran stasioner. Pada permukaan membran basilaris terletak organ Corti yang mengandung serangkaian sel yang sensitif secara elektromagnetik dan membangkitkan impuls saraf sebagai respon terhadap getaran suara. tingkap lonjong (oval window) dan getaran tersebut akan keluar dari koklea melalui tingkap bundar (round window) 4. Membran tektorial ini akan menekuk stereosilia apabila terjadi getaran pada membran basilaris. Koklea Koklea merupakan suatu tuba yang melingkar-lingkar. Skala vestibuli dan media di pisahkan satu sama lain oleh membran reissner atau membran vestibular. Koklea. dan Stereosillia4 a. Selsel rambut ini akan mengeluarkan potensial reseptor sewaktu tertekuk akibat gerakan cairan di koklea.

Tonjolan-tonjolan sel rambut menembus retina reticularis yang kuat dan berbentuk seperti membrane.b. terletak di membran basilaris. Akson neuron aferen yang mempersarafi sel rambut membentuk bagian auditorius (koklear) neuron 8 .000 sel rambut luar dan 3. Organ Korti4 Organ korti. bagian tengah yang bertulang tempat koklea melingkar. Organ Korti Gambar 5. Badan-badan sel neuron aferen yang menyebar di sekitar dasar sel rambut terletak di ganglion spinalis di dalam mediulus. Terdapat membrane tektorium yang tipis. Organ ini berjalan dari apex ke dasar koklea dan dengan demikian bentuknya seperti spiral. tetapi ujuhng sel rambut dalam tidak. Di setiap koklea manusia terdapat 20. Ujung-ujung sel rambut luar terbenam di dalamnya. hanya 5-10% yang mempersarafi sel rambut luar yang jumlahnya lebih banyak. dan setiap neuron mempersarafi sel luar ini. sebagian besar serat eferen di neuron auditorius berakhir di sel rambut luar bukan di sel rambut dalam. Sel-sel rambut tersusun dalam 4 baris: 3 baris sel rambut luar yang terletak lateral terhadap terowongan yang terbentuk oleh pilar-pilar korti dan satu baris sel rambut dalam yang terletak sebelah medial terhadap terowongan. 90-95% dari neuron aferen ini mempersarafi sel rambut dalam. Sebagai bandingan.500 sel rambut dalam. Lamina ini ditunjang oleh pilar korti. struktur yang mengandung sel-sel rambut yang merupakan reseptor pendengaran. liat. tetapi elastic yang menutupi barisan sel-sel rambut.

6 Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan ke liang telinga dan mengenai membran timpani.akustik vestibulokoklear dan berakhir di nucleus koklear ventralis dan dorsalis di medulla oblongata. yaitu tonjolan-tonjolan sel rambut dibasahi oleh endolimfe. Selanjutnya getaran diteruskan melalui membran Reissner yang mendorong endolimf dan membran basal ke arah bawah. Krista terdiri dari sel rambut dan sel sustenkularis yang dilapisi oleh pemisah glatinosa (kupula) yang menutup ampula. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain. Aliran suara melalui udara lebih baik dibandingkan aliran suara melalui tulang. Kanalis Semisirkularis Di kedua sisi kepala. Perilimf dalam skala timpani akan bergerak sehingga tingkap bundar (foramen rotundum) terdorong ke arah luar. dan dengan berubahnya membran 9 .4 2. di ujung tiap-tiap kanalis membranosa yang melebar (ampula). dan dengan demikian. Di dalam kanalis tulang.000. Krista ampularis. keadaan sel rambut dibagian lain telinga dalam serupa. tight junction ini mencegah endolimfe mencapai dasar sel. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok. sementara dasarnya dibasahi oleh perilimfe4.6 Skala media yang menjadi cembung mendesak endolimf dan mendorong membran basal. terowongan organ korti dan dasar sel rambut dibasahi oleh perilimfe. Oleh karena adanya tight junction serupa. Tonjolan sel-sel rambut terbenam dalam kupula.4 Di koklea. c. Fisiologi Pendengaran Seseorang dapat mendengar melalui getaran yang dialirkan melalui udara atau tulang langsung ke koklea. sehingga berorientasi dalam 3 bidang dalam ruang. terdapat tight junction antara sel rambut dan sel phalanges di dekatnya. dan dasar sel rambut berkontak erat dengan serat aferen neuron vestibulokoklearis bagian vestibularis. Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen oval) yang juga menggerakkan perilimf dalam skala vestibuli. terbentang kanalis membranosa yang terendam dalam perilimfe. sehingga menjadi cembung ke bawah dan menggerakkan perilimf pada skala timpani. sehingga membran timpani bergetas. terdapat kanalis-kanalis semisirkularis yang tegak lurus satu sama lain. Namun membrane basilaris relative permeable terhadap perilimfe di skala timpani. Jumlah total serat aferen dan eferen di tiap-tiap nucleus auditorius sekitar 28. 2. Terdapat struktur reseptor.

000 orang. sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih. Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia.3. kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology. menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak dibandingkan wanita. Di Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen. Epidemiologi Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral) dan hanya 1. Definisi Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba.2. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion Kalium dan ion Natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.2 2. Puncak insidensi muncul 10 . Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.basal ujung sel rambut menjadi lurus. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.1.VIII.1.2 Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan. yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran di otak (area 3940) melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.6 2.3.24 % dari seluruh penderita ketulian dan 10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler. biasanya terjadi pada satu telinga. Banyak kasus yang tidak dilaporkan.2 Tuli Mendadak 2.1.2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Berdasarkan data dari beberapa penelitian. hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. walaupun pada beberapa penelitian.7% .000 penduduk pertahun. bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui.3 Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6.

dan (6) Neoplastik. cytomegalovirus) Mumps Human immunodeficiency virus Lassa fever Mycoplasma Cryptococcal meningitis Toxoplasmosis Syphilis Rubeola Rubella Human spumaretrovirus Vaskular Vascular disease/alteration of microcirculation Vascular disease associated with mitochondriopathy Neurologic Multiple sclerosis Vertebrobasilar insufficiency Red blood cell deformability Sickle cell disease Cardiopulmonary bypass Autoimun: Autoimmune inner ear disease (AIED) Ulcerative colitis Relapsing polychondritis Lupus erythematosus Polyarteritis nodosa Cogan’s syndrome Wegener’s granulomatosis Trauma Perilymph fistula Inner ear decompression sickness Temporal bone fracture Inner ear concussion Otologic surgery (stapedectomy) Surgical complication of nonotologic surgery Neoplastic Acoustic neuroma 11 . (3) ruptur membran labirin/ trauma.pada usia 50an. zoster. Etiologi Etiologi dari tuli mendadak dapat dibagi menjadi kategori yang luas: (1) virus dan infeksi.2 2. varicella. Terdapat bermacam kondisi didalam setiap kategori ini yang berhubungan dengan tuli mendadak. (4) vaskular.3. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun. (5) neurologik. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. (2) autoimun.3. diantaranya:8 Infeksi: Meningococcal meningitis Herpesvirus (simplex.

trauma bising yang keras. terutama pada frekuensi sedang dan tinggi 3. seperti virus parotis.- Focal pontine ischemia Migraine - Leukemia Myeloma Metastasis to internal auditory canal Meningeal carcinomatosis Contralateral deafness after acoustic neuroma surgery Faktor Predisposisi Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih banyak diperdebatkan. trombosis atau perdarahan arteri auditiva interna. Penggunaan alkohol yang berlebihan. autoimun. antara lain oleh iskemia koklea. Pada fase awal virus akan dideposit dalam 12 . penyakit Meniere dan neuroma akustik. virus influenza B dan mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ korti. trauma kepala. stres. Ketulian yang terjadi biasanya berat. obat ototoksik. Ada beberapa jalan yang dilalui virus untuk dapat sampai ke telinga dalam yaitu yang paling sering melalui aliran darah (viremia).7 2. virus campak. kondisi emosional penderita.4. 1 Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah ini merupakan arteri ujung (end artery). membran tektoria dan selubung myelin saraf akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus. Patogenesis Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal. sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan. umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal jarang terkena. hiperlipidemia). kelelahan. penyakit kardiovaskuler.1 Beberapa jenis virus. infeksi virus. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena spasme. penyakit metabolik (diabetes melitus. Banyak ahli berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan. perubahan tekanan atmosfir. Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis.3.

Mula-mula virus akan melekat pada endotel pembuluh darah.7 2. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela.membrane koklea. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Selain itu virus dapat masuk ke telinga dalam dari ruang subaraknoidea melalui akuaduktus koklearis masuk ke ruang perilimfe. Hemaglutinasi dan penyumbatan akan terjadi apabila partikel virus menempel pada sel-sel darah merah. Apabila terjadi pada arteri yang mendarahi koklea akan muncul keluhan tinnitus dan ketulian. ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak.3. Di dalam koklea juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe.5. akan terjadi gangguan pada fungsi vestibuler berupa vertigo. Ketulian paling banyak bersifat unilateral dan hanya sekitar 4% yang bilateral.3. Pada infeksi virus. Membran ini memisah telinga tengah dan telinga dalam. dapat disertai dengan tinitus dan vertigo. Partikel virus akan memperbanyak diri. selain itu juga akan menyebabkan keadaan hiperkoagulasi dan menyumbat pembuluh darah kapiler. variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Bila terjadi sumbatan yang lebih proksimal. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama.6. dan biasanya disertai dengan tinnitus dan vertigo. Secara teoritis. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat.1 Timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. tetapi biasanya bersifat menetap. Ruptur membran intrakoklea menyebabkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi endokoklea secara efektif. Gejala Klinis Pada umumnya terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba.1 2. Kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan.7 Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. terjadi pembengkakan dan proliferasi endotel sehingga mengakibatkan menyempitnya lumen pembuluh darah dan berkurangnya aliran darah. mempercepat terjadinya perubahanperubahan patologis. timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga. seperti pada otitis media nonsupurativa akibat infeksi saluran nafas. Jalur lain adalah langsung dari telinga tengah masuk ke telinga dalam. yang kadang-kadang masih reversible tapi dapat juga berupa kelainan yang menetap. Diagnosis 13 .

8. Limfadenopati dapat mengindikasi adanya keganasan atau infeksi telinga tengah 14 . campak. 3. CMV. herpes zooster. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus. obat ototoksik. Telinga terasa penuh. Riwayat hipertensi. dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan pendengaran. dan neuroma akustik. Mual dan muntah. Riwayat trauma kepala dan bising keras. obat-obat ototoksik. 2.3 1. trauma kepala. 6. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan kepala. Riwayat infeksi virus seperti mumps. Riwayat penyakit metabolik seperti DM. 5. a. 11. b. Gejala pertama adalah berupa tinitus. Anamnesis 1. tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik.Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium. biasanya pada penyakit meniere. Demam tinggi dan kejang. pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian pasien kehilangan pendengaran. 12. 7.2. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut. beberapa jam bahkan beberapa hari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus. 9. 10. influenza B. leher dan kelenjar getah bening regional dianjurkan untuk dilakukan. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. 4.

Weber lateralisasi ke telinga yang sehat. Pemeriksaan penunjang  Audiometri khusus 1 Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang dari 70% Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. mungkin terdapat paresis kanal 15 .3 Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop. Kesan : Tuli sensorieural  Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.3  Tes penala : Rinne positif. Kesan : Bukan tuli retrokoklea  Audiometri tutur (speech audiometry)1 SDS (speech discrimination score): kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural  Audiometri impedans1 Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau positif sedangkan kolateral positif. tidak ditemukan kelainan pada telinga yang sakit. Abnormalitas nervus kranialis dapat memberi kecurigaan adanya lesi intrakranial (seperti neuroma akustik atau keganasan) atau sklerosis multipel.yang berefek pada nervus fasialis. Schwabach memendek. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai berikut:1. Kesan : Tuli sensorineural Koklea  BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat  ENG ( Electtronistagmografi).2. c.

Kolesterol dan trigliserida Uji fungsi tiroid Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic1 2.1 Terapi untuk tuli mendadak adalah: 1 1. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Tirah baring sempurna(total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular. LED. Radiologi. pemeriksaan CT can dan MRI dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal  Arteriografi.     3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Kultur bakterik. dilakukan untuk kasus yang diduga akibat trombosis  Pemeriksaan Laboratorium Hitung sel darah lengkap. 16 .Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Penatalaksanaan Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi. 2. Eletrolit pada kadar glukosa . Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.3.7. Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi (PTT.Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit. tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak.

respon 2 minggu pengobatan pertama.1 2. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari Neurobion 3x1 tablet /hari Diit rendah garam dan rendah kolesterol Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit). bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Sangat baik. yaitu: kecepatan pemberian obat.3. derajat tuli saraf dan adanya faktor. sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Hampir 1/3 penderita dapat sembuh sampai 17 . tetapi dapat juga tidak sembuh. apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz.8. terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut. apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi. 4. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan. usia. 8. Prognosis Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor.faktor predisposisi. 4. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume.3. Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas. 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz. Prednison 4x 10 mg (2 tablet). 7. apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap. 2. obat antivirus sesuai dengan virus penyebab Hipertonik oksigen terapi Pada pasien diabetes perlu diperhatikan. Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. 5.30 dB pada 5 frekuensi. Baik. 1000 Hz. Sembuh. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut: 1. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh. tappering off tiap 3 hari (hati– hati pada penderita DM). apabila rerata perbaikan 10. 6. 3. nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut. 500 Hz.1 Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Tidak ada perbaikan. Prognosis tuli mendadak tidak sejelek yang diperkirakan.

1/3 masih ada sisa 40-80 SRT (Speech Recognition Threshold) dan 1/3 lainnya mengalami tuli total. 2 18 .normal kembali.

4. terapi kausa viral. vasodilatansia.000 orang. gangguan vaskuler labirin. kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology 2. 8. Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal. Pada infeksi virus. bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjaadi lebih kecil 19 . obat ototoksik. inhalasi oksigen. Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga. antara lain oleh iskemia koklea. perubahan tekanan atmosfir. kortikosteroid. Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium 7. Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral). biasanya terjadi pada satu telinga. paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. autoimun. oksigen hipertonik. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen. trauma kepala. Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral labirin. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih. ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun 5. Terapi yang diberikan yaitu tirah baring. Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100. bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui. dapat disertai dengan tinitus dan vertigo. infeksi virus. penyakit Meniere dan neuroma akustik. Tetapi yan biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus. Gejala klinis timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. 3.BAB III KESIMPULAN 1. 6. pengaturan dietrendah garam dan rendah kolesterol. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh. trauma bising yang keras.

Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. 9. Australian Fa mily Physician Vol. New York: The McGraw-Hill Companies. September 2013: p. Sudden onset hearing loss: Causes. et al. The McGraw-Hill Companies. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Tuli mendadak. No. 2007. Foden N. dkk (editor).DAFTAR PUSTAKA 1. of Otolaryngology. Indro S. 42. Van De Graaff. Hendarto H. Sudden Sensorineural Hearing Loss. edisi keenam. 528-540 5.641-644 4. Joseph T. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. pg 516-519 6. Quinn FB. Stachler JR. Hal 10 – 13 7. edisi keenam. 2001. Otolaryngology – Head and Neck Surgery 146(1S) S1–S35 © American Academy of Otolaryngology— Head and Neck Surgery Foundation 2012: p. Anatomy and Physiology. Dalam: Soepardi EF. dan Jennt B. Jenny B dan Indro S. 6th edition. Vrabec J. USA: UTMB Dept. 106(41): 669–76 8. Continuing Medical Education :Perspectives on the Pathophysiology and Treatment of Sudden Idiopathic Sensorineural Hearing Loss. Gangguan Pendengaran (Tuli). Mehta N.June 13.1-15 20 . Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Seeley. Dalam: Soepardi EF. Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2009. Human Anatomy.1-28 3. Head. The Special Sense.. Tate. 2007. investigations and management. Suckfull M. Stephen. 2001: p. 2004: p. Hal 46-48 2. Muller C. dkk (editor).