1

BAB I PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Infeksi oleh virus penyebab defisiensi imun merupakan masalah yang relative baru, terutama pada anak. Masalah ini pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1982 sebagai suatu sindrom defisiensi imun tanpa diketahui penyebabnya. Oleh karena umlah kasus defisiensi imun makin meningkat se!ara relative !epat disertai angka kematian yang men!emaskan, maka dilakukan pengamatan dan penelitian yang intensif sehingga akhirnya penyebab defisiensi imun ini ditemukan. "enyebab defisiensi imun ini adalah suatu virus yang kemudian dikenal dengan nama human immunodeficiency vitus tipe-1 #$I%&1', pada tahun 198(. "ada pengamatan selan utnya, ternyata bah)a infeksi $I%&1 ini dapat menimbulkan rentangan ge ala yang sangat luas, yaitu dari tanpa ge ala hingga ge ala yang sangat berat dan progresif, dan umumnya berakhir dengan kematian. *engan meningkat dan menyebarnya kasus defisiensi imun oleh virus ini pada orang de)asa se!ara !epat di seluruh dunia, apabila kasus tersebut tidak mendapat perhatian dan penanganan yang memadai, dalam )aktu dekat diperkirakan umlah kasus defisiensi imun pada anak uga akan meningkat.1

I.2. BATASAN
+ampai saat ini belum di umpai adanya batasan yang memuaskan untuk sindrom yang disebabkan oleh infeksi $I%&1 ini oleh karena rentangan ge alanya yang sangat luas. ,atasan yang ada adalah batasan yang diberikan untuk bentuk klinis yang paling berat, yang dikenal dengan nama sindrom defisiensi imun yang didapat atau acquired immunodeficiency syndrome #AI*+', yang diberikan oleh -*- (Centers for disease control) di Amerika +erikat, yang terbatas hanya untuk anak diba)ah usia 1. tahun dan untuk kepentingan survai epidemiologis semata. ,atasan ini pun telah mengalami beberapa kali perubahan.1

2

"ada a)alnya, sebelum virus penyebab AI*+ ini ditemukan, batasan yang diberikan adalah suatu sindrom defisiensi imun yang ditandai oleh adanya infeksi opurtunistik dan atau keganasan yang tidak disebabkan oleh defisiensi imun primer atau sekunder atau infeksi kengenital. "ada tahun 198(, ditambahkan pneumonitis intertisial limfositik atau lymphocytic interstitial pneumonitis #/I"' sebagai tanda tambahan dari AI*+. Akibat batasan yang diberikan -*- tersebut, dikenal adanya istilah AIDS-related clomplex #A0-', yaitu sindrom defisiensi imun yang tidak dapat memenuhi seluruh !riteria yang diberikan oleh -*-. "ada tahun 1981, dilakukan perubahan lagi dengan dimasukannya u i diagnosti! ke dalam batasan. *engan !ara ini, sindrom yang termasuk ke dalam A0- dapat ter!akup sehingga istilah A0- tidak diperlukan lagi.1

3

BAB II PEMBAHASAN
II.1. EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus penyebab defisiensi imun #$I%&1' pada anak dapat ter adi melalui transfuse darah atau komponennya yang ter!emar. Makin sering transfuse dilakukan makin besar kemungkinan ter adinya infeksi. Menurut -*- Amerika, 1.2 kasus AI*+ pada anak adalah penerima transfuse darah atau komponennya, (2 di antaranya ternyata terinfeksi dalam pengobatan hemophilia atau gangguan pembekuan darah yang lain. *engan diterapkan system u i tapis yang lebih ketat terhadap donor darah, penularan melalui transfuse ini telah berkurang, sehingga penularan pada umumnya lebih sering ter adi akibat infeksi perinatal #verti!al', yaitu sekitar (3&832 baik intrauterine, melalui plasenta, selama persalinan melalui pemaparan dengan darah atau se!ret alan lahir, maupun yang ter adi setelah lahir #pas!a natal' yaitu melalui air susu ibu #A+I'. "enularan pas!a natal ter adi melalui pemaparan yang erat dengan darah, ekskret atau se!ret, masih belum dapat dipastikan oleh karena angka ke adiannya terlampau ke!il. "enularan melalui plasenata #intra natal', diduga dapat ter adi pada periode kehamilan yang sangat dini, oleh karena pernah ditemukan adanya antigen terhadap virus pada anin yang berusia 1.&23 minggu, disamping ditemukannya dismorfisme seperti kelainan kraniofasial, mikrosephali, dahi yang menon ol dan berbentuk kotak, hipertelorisme okuler, embatan hidung yang datar, mata yang miring, fisura palpebralis yang pan ang dan lain&lainnya.1 +aying sekali tidak diketahui adanya fa!tor predisposisi yang

mempermudah ter adinya penularan infeksi pada anin. "enularan melalui air susu ibu diduga dapatter adi oleh karena pernah ditemukan adanya virus di dalam A+I. "ada anak yang lebih besar, terutama rema a, penularan dapat ter adi dengan !ara yang sama seperti pada orang de)asa, yaitu sebagai akibat perilaku seksual yang

dahulu dikenal uga sebagai human % cell-lymphotropic virus type III #$6/%& III'.3.4 menyimpang #terlampau aktif. sebagai penyebab sindrom defisiensi imun #AI*+' tersering. mempunyai efek sitopatik yang !epat.2 Human Immunodeficiency irus merupakan virus yang termasuk dalam familia retrovirus yaitu kelompok virus berselubung (envelope virus) yang mempunyai en4im reverse trans!riptase. perkembangan penyakit lama dan dapat II. homoseksual atau biseksual'. $I%&1.1 .2.1 II. morfologi dan siklus hidupnya. ETIOLOGI %irus penyebab defisiensi imun yang dikenal dengan nama Human Immunodeficiency irus #$I%' adalah suatu virus 05A dari famili !etrovirus dan subfamili "entiviridae# +ampai sekarang baru dikenal dua serotype $I% yaitu $I%&1 dan $I%&2 yang uga disebut lymphadenopathy associated virus type$ #/A%&2' yang hingga kini hanya di umpai pada kasus AI*+ atau orang sehat di Afrika.2 lentivirus mempunyai sifat dapat menyebabkan infeksi laten. +ampai saat ini masih ditemukan beberapa kontraversi tentang ketepatan mekanisme perusakan sistem imun oleh $I%. lymphadenipathy-associated virus #/A%' dan AIDS-associated virus. +ub familia fatal. %irus ini masuk dalam sub familia lentivirus berdasarkan kesamaan segmen genon. Artinya bah)a $I% berbeda dengan AI*+ tetapi $I% memungkinkan untuk men adi pen!etus ter adinya AI*+. penyalahgunaan obat dengan suntikan dan lain&lainnya.dan spektrum penyakit yang ditimbulkannya belum banyak diketahui. DEFINISI $I% #$uman Immunodefi!ien!y %irus' adalah se enis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AI*+ #Acquired Immunodeficiency Syndrome'. en4im yang dapat mensintesis kopi *5A dari genon 05A.

PATOFISIOLOGI 9etika mukosa men adi pintu masuk $I%. *idalam sel /ymfosit 6. 6erutama 6 helper lympho!ytes #-*7 !ells' dan sel turunan mono!yte&ma!rophage. maka akan ter adi viremia.&. men adikannya sangat rentan terhadap infeksi $I%. limfadenopati dan arthralgia' pada (3&132 orang .5 $uman Immunodefi!ien!y %irus adalah se enis 0etrovirus 05A. 9etika replikasi $I% men!apai pun!aknya #. Migrasi $I% pada aringan lymphoid dimana terdapat akumulasi sel dengan -*7 menyebabkan lemfadenopati generalisata yang merupakan karakteristik dari sindrom retroviral akut pada de)asa maupun rema a. tetapi hanya mengikat molekul permukan *-&+I:5. +el target virus ini terutama sel /ymfosit 6. +el ini merupakan sel yang bertanggung a)ab dalam mengumpulkan dan mengolah antigen dari luar dan mengirimnya ke aringan lymphoid. $I% selektif hanya berikatan dengan sel&sel yang mengekspesikan molekul -*7 pada permukaannya. oligodendroglia dan aringan plasenta yang mengandung sel vili $ofbauer bisa terkena infeksi $I%. 8alaupun demikian virus dalam tubuh pengidap $I% selalu dianggap infe!tious yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut. $I% menginfeksi sel khusus yang meresponnya #$I%&spe!ifi! memory -*7 !ells'. *alam lymph node. ruam. +ebenarnya $I% tidak menginfeksi sel dendritik. yang menyebabkan hilangnya progresifitas dalam pengendalian replikasi $I%. sel yang pertama terinfeksi adalah sel dendritik. tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. yang memungkikan virus bertahan sampai aringan lymphati!. . kemudian berpindah ke nodes lymph dimana mereka man adi aktif dan berproliferasi. *alam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inert.iasanya -*7 lympho!ytes dikerahkan dalam merespon antigen virus. minggu dari )aktu infeksi'.4. virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain. dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. karena ia mempunyai reseptor untuk virus $I% yang disebut -*&7. astro!ytes. +el&sel dengan -*7 lainnya seperti mi!roglia.1 II. %iremia yang intens menimbulkan ge ala seperti flu #demam.

+el&sel -*8 6 memainkan peran penting dalam mengendalikan infeksi. respon imun virus spesifik... 0eplikasi $I% dalam sel 6 bergantung pada aktivasi sel. mereka ter ebak dalam folikel dendritik. dimana masih produktif sulit dibunuh. namun hampir semua bayi yang terinfeksi $I% akan terdeteksi $I%&1 pada darah perifer dalam usia 7 bulan.. menun ukan perannya sebagai reservoir $I% dan sebagai efektor kerusakan aringan pada organ seperti otak. "O/. /imfosit 6 sitotoksik #-6/s' $I%&+pe!ifi! berkembang terhadap kedua struktur #missalB C5%. . akumulasi virus dalam darah akan berkurang dan pasien memasuki karakteristik dimana berkurangnya symptoms dan sel -*7 hanya sedikit mengalami penurunan. masa laten klinis yang pan ang #8&12 tahun' tidak menun ukan latensi virus. 0eplikasi virus pada monosit. %irion $I% dan kompleks imun bermigrasi melalui lymph nodes. dibuktikan dengan semakin menurunnya sel -*7. 0espon !ell&mediated dan humoral ter adi pada a)al infeksi. "ada orang de)asa. <ika dilakukan u i isolasi virus atau dengan "-0 untuk melihat rantai nu!lei! a!id. kurang dari (32 dari bayi yang menun ukan terinfeksi saat lahir. maka aktivasi dalam lingkup mikro dari lymph nodes itu berfungsi untuk menginfeksi sel -*7 yang baru dan kemudian ter adilah replikasi pada sel tersebut.eban virus pada organ lymphoid lebih besar daripada dalam darah perifer selama periode asymptimati!. membentuk giant !ells multinu!leat yang terinfeksi dan tidak terinfeksi #syn!ytia formation'. +el&sel ini dapat dihan!urkan dengan beberapa mekanisme A membunuh sel tunggal $I%& mediated. yang se!ara perlahan menyebabkan kerusakan pada system imunitas tubuh. =aktanya ada peningkatan umlah virus dan -*7 lympho!ytes #> 1?139@hari'.6 de)asa yang terinfeksi. *engan respon imun selular dan humoral dalam )aktu 2& 7 bulan. . A)al replikasi $I%&1 pada anak tidak memiliki manifestasi klinis yang elas. aktivasi superantigen&mediated sel 6#beresiko lebih rentan terhadap infeksi $I%' dan kematian sel terprogram #apoptosis'.

peningkatan respon imun yang aktif # umlahnya tergantung antigennya sendiri' membatasi replikasi virus pada umlah yang banyak. dan ma!rophage !olony&stimulating fa!tor. <umlah sitokin plasma tidak perlu ditingkatkan untuk meningkatkan efeknya.. sedangkan mekanisme mengontrol imun menekankan pada modulasi imun #misalB !ytokines. I/&.. I5=&E. kareka mereka diproduksi dan berefek lo!al. Mekanisme pembatasan sel -*7 sebagai terapi antiretroviral. interleukin 1 #I/&1'. 6idak ada !onsensus tentang yang mana dari kedua mekanisme ini yang lebih penting. Mekanisme yang pertama dengan membatasi umlah -*7 yang aktif untuk men!egah replikasi.. 9emudian antibody mun!ul pada masa infeksi untuk menekan replikasi virus selama masa latensi klinis. dan transforming gro)th fa!tor * melakukan efek suppressive pada replikasi $I%. +itokin lain seperti interferon F #I5=F'. granulo!yte&ma!rophage !olony&stimulating fa!tor #:M&-+='. va!!ines' untuk meningkatkan efisiensi respon kekebalan tubuh. +el&sel -6/ mun!ul pada akhir infeksi retrovital akut dimana replikasi virus telah dikendalikan. +el&sel -6/ mengontrol infeksi dengan membunuh sel yang terinfeksi $I% sebelum virus baru diproduksi dan dengan sekresi faktor antivirus potent yang bersaing dengan virus pada reseptornya #misalnya. +etidaknya ada dua kemungkinan mekanisme untuk mengontrol akumulasi virus yang banyak selama masa laten klinis yang kronis. <adi meskipun dalam keadaan imunitas yang tenang. Interaksi antara sitokin ini mempengaruhi konsentrasi partikel virus dalam aringan. terutama pada lymph nodes. Mekanisme lainnya dengan mengontrol imun. I/&. Gmumnya $I% fenotipik terisolasi selama periode laten klinis. 65=E. interaksi kompleks sitokin menun ang tingkat ekspresi virus dalam keadaan konstan. :rup sitokin seperti tumor ne!rosis fa!tor D #65=D'. 9eadaan .7 :A:' dan regulasi #missalB tat' protein virus. interferon&F. pada akhirnya memperlambat perkembangan penyakit.. tumbuh lambat dalam kultur dan menghasilkan titer reverse trans!riptase rendah. --0('. memainkan peran integral dalam pengaturan ekspresi $I% dari keadaan infeksi inaktif men adi replikasi virus aktif.

system kekebalan tubuh anin yang belum matang akan tak terkendali. Akibatnya. limpa dan timus akan menyebarkan $I% se!ara sistemik.333 @m/' . "ertumbuhan virus dengan !epat meningkat dan men!apai pun!aknya pada umur 2&.. Migrasi sel&sel ini ke sumsum tulang. ada tiga pola penyakit yang berbeda pada anak& anak. 9eadaan ini membuat virus bebas terus beredar. "erkembangan penyakit berla ut se!ara fisik. dimana sel nya kehilangan kemampuan untuk menangkap partikel $I%. Ini menun ukan bah)a bayi baru lahir telah terinfeksi virus dari dalam kandungan. 9ebanyakan anak& anak dalam kelompok ini positif pada kultur $I%&1 dan atau virus plasma #median 11. fenotip virus yang terisolasi berbeda. dimana menggunakan -H-07 sebagai !o&reseptor. yang menggunakan --0( sebagai !o&reseptor. menginfeksi lebih luas sel target #-H-07 lebih banyak diekspresikan pada sel&sel kekebalan tubuh inaktif dan aktif'. <adi infeksi ter adi sebelum pertumbuhan ontogeni! normal dari system kekebalan tubuh. +ebelum $AA06 ada. tahap laten!y klinis berakhir dan berkembang men adi AI*+. dengan ter adinya AI*+ dan ge ala pada beberapa bulan pertama kehidupan. "eralihan dari 5+I ke +I meningkatkan kapasitas virus untuk mereplikasi. bulan #median 1(3. meningkatkan viremia dan penurunan derastis sel 6 -*7 pada tahap akhir dari penyakit. +ekitar 1(&2(2 bayi baru lahir terinfeksi $I% di negara ma u hadir dengan per alanan penyakit yang !epat. 6umbuh dengan !epat dalam kultur dan titernya tinggi. perkembangan penyakitnya lebih !epat.8 ini disebut non&syn!ytium&indu!ing #5+I' virus.333 @m/' dalam 78 am pertama kehidupan. dan untuk membunuh sel&sel 6 lebih !epat dan efisien. bertahap dari struktur lymph node dan degenerasi folikel dendritik. <ika infeksi intrauterine bertepatan dengan periode ekspansi yang !epat dari sel -*7 pada anin. *i negara&negara miskin >8(2 bayi baru lahir yang terinfeksi $I%. se!ara efektif dapat menginfeksi sebagian besar sel imunokompeten tubuh. menyebabkan penurunan system imunitas yang lebih parah.&9 bulan. "ada tahap akhir laten klinis. dan ika tidak segera diobati )aktu kelangsungan hidup rata&rata .

9ebanyakan pasien ini ika dikultur atau "-0 pada satu minggu pertama kehidupan hasilnya negative. pada orang de)asa. Meskipun anergi kulit merupakan hal umum selama infeksi $I%. "ola ketiga penyakit #bertahan lama' ter adi pada sebagian ke!il #I(2' dari anak yang terinfeksi dalam kandungan dengan perkembangan minimal dengan umlah -*7 yang relative normal dan viral load yang sangat rendah selama lebih dari 8 tahun. /imfopenia relative arang ter adi pada anak yang terinfeksi dalam kandungan dan biasanya hanya terlihat pada usia yang lebih tua atau pada stadium akhir penyakit. ..333 @m/' dan se!ara perlahan menurun sampai umur 27 bulan. Anak yang terinfeksi $I% memiliki perubahan dalam system imunitas tubuhnya seperti halnya pada orang de)asa yang terinfeksi $I%. maka interpretasinya sulit pada bayi yang terinfeksi.9 *an se!ara perlahan akan menurun. minggu #median 133... "enurunan yang lambat dari viral load ini berla)anan dengan penurunan yang !epat setelah infeksi primer pada orang de)asa. 9eadaan ini hanya sebagian yang dapat di elaskan berdasarkan ketidakmatangan system imunitas tubuh pada bayi baru lahir dan bayi. 9ebanyakan bayi yang terinfeksi dalam kandungan #. "enurunan sel -*7 mungkin tidak terlalu drasti! karena biasanya bayi memiliki limfositosis relative. dimana perkembangan penyakitnya lambat.erbeda dengan pertumbuhan virus pada orang de)asa. "ada pasien yang khas. merupakan indikasi penurunan -*7 yang parah.. tapi ter adi uga pada bayi sehat I 1th. pada bayi pertumbuhan virusnya tetap tinggi setidaknya dalam 2 tahun pertama kehidupan. Oleh karena itu.(33 @mm .3&832' mengikuti pola yang kedua. karna itu pola seperti ini dianggap infeksi intrapartum. sebanding dengan I 233 @mm . pertumbuhan virus !epat meningkat pada umur 2&. tahun. ika pada anak I 1th nilai -*7 1. dengan )aktu kelangsungan hidup rata&rata . .

. 9eterlibatan sistem saraf pusat umumnya ter adi pada pasien anak daripada orang de)asa. dibuktikan dengan hipergammaglobulinemia #> 1. dan ada data uga menun ukan bah)a astrosit uga mungkin terlibat. Memahami hubungan kompleks antara respon imun spesifik dan mekanisme virus untuk bertahan hidup. yaitu A 1. 2. Makrofag dan mi!roglia memainkan peran penting dalam neuropathogenesis $I%. 9arena hipergammaglobulinemia sering ter adi pada anak yang terinfeksi $I%. dan peningkatan -*7 aktif dari respon humoral limfosit&. 9ontak seksualA $I% terdapat pada !airan mani dan sekret vagina yang akan ditularkan virus ke sel.1(3 g@/' dengan tingkatan anti&$I%&1 yang tinggi. .. atau fraksi sel darah Iainnya. akan lebih rentan terhadap infeksi $I%. II.. trombosit. penting untuk mengembangkan strategi dengan modulasi respon imun. Meskipun mekanisme khusus ensefalopati pada anak belum elas. pada beberapa anak tidak ditemukan pembentukan antibody spesifik dan pada orang dengan antibody yang adekuat tetap tidak memberikan perlindungan. TRANSMISI 6ransmisi $I% se!ara umum dapat ter adi melalui empat alur. ter adi pada sebagian besar anak di a)al infeksi. dengan myelini4ation tertunda. sangat penting untuk strategi terapi.10 Aktivasi sel&. Ini mungkin menggambarkan disregulasi penekanan sintesis sel&6 dari sisntesis sel&.5. Meskipun replikasi virus dapat ditekan dengan antiretroviral. baik pada pasangan homoseksual atau heteroseksual. perkembangan otak pada bayi. $ypogammaglobulinemia sangat arang #I 12'. bisa berfungsi sebagai penanda infeksi pada anak daripada "-0 atau kultur yang mungkin tidak tersedia atau harganya lebih mahal. 6ranfusiA $I% ditularkan melalui tranfusi darah balk itu tranfusi &hole 'lood( plasma.

b.ayi yang meminum A+I dan memiliki luka di mulutnya . =aktor ibu dan bayi a. Gmumnya.7 II.6. . kadar $I% akan !epat sekali bertambah di tubuh seseorang. =aktor bayi 1' . +elain itu. satu atau dua minggu setelah seseorang terinfeksi $I%. =aktor ibu =aktor yang paling utama mempengaruhi risiko penularan $I% dari ibu ke bayi adalah kadar $I% #viral load' di darah ibu pada men elang ataupun saat persalinan dan kadar $I% di air susu ibu ketika ibu menyusui bayinya. bayi yang disusui oleh ibu terinfeksi $I% dapat uga tertular $I%.ayi yang lahir prematur dan memiliki berat badan lahir rendah..7 Masih belum diketahui se!ara pasti bagaimana $I% menular dari ibu&ke&bayi. 7.11 . <arum yang terkontaminasiA transmisi dapat ter adi karena tusukan arum yang terinfeksi atau bertukar pakai arum di antara sesama pengguna obat&obatan psikotropika. 5amun. FAKTOR RISIKO PENULARAN Ada dua faktor utama untuk men elaskan faktor risiko penularan $I% dari ibu ke bayi A 1. kebanyakan penularan ter adi saat persalinan #)aktu bayinya lahir'. 2' Melalui A+I yang diberikan pada usia enam bulan pertama bayi. 6ransmisi vertikal #perinatal'A )anita yang teinfeksi $I% sebanyak 1(& 732 berkemungkinan akan menularkan infeksi kepada bayi yang baru dilahirkannya melalui plasenta atau saat proses persalinan atau melalui air susu ibu.

( 6erdapat berbagai klasifikasi klinis $I%@AI*+ 2 diantaranya menurut enter for *isease -ontrol and "revention #-*-' dan 8orld $ealth Organi4ation #8$O'. e. :e ala inisial dapat sangat sedikit. Menular saat persalinan melalui per!ampuran darah ibu dan darah bayi.ayi menelan darah ataupun lendir ibu. dan tindakan episiotomi f. atau yang tidak spesifik seperti kegagalan untuk tumbuh diare rekuren atau kronis.7. "ada kebanyakan bayi pemeriksaan fisik biasanya normal. seperti limfadenopati. penggunaan vakum atau for!eps. "ersalinan yang berlangsung lama. anak&anak dan rema a.12 2. =aktor !ara penularan a. *i Amerika dan Cropa sering ter adi gangguan paru&paru dan sistemik. . sedangkan di Afrika lebih sering ter adi diare dan malnutrisi. b. hepatosplenomegali. pneumonia interstitial.( . MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi bervariasi antara bayi. . 9etuban pe!ah lebih dari 7 am "enggunaan elektrode pada kepala anin. !.ayi yang lebih banyak mengonsumsi makanan !ampuran daripada A+I7 II. d.

&12 tahun L/ 2 L/ 2 L/ 2 1. 6abel . dari 1. +evere suppression A. .erdasarkan IMG5O/O:I+ <umlah -*7 dan "ersentasi 6otal /imfosit 6erhadap Gsia +6A6G+ 9A6C:O0I IMG5O/O:I+ <GM/A$ -*7J *A5 "C0+C56A+I 6O6A/ /IM=O+I6 9lasifikasi +e!ara 9linis *C=I5I+I +6A6G+ 5 A 6anpa A A :e ala. +evere suppression I> I1( I> I1( I> I1( 6abel . 9lasifikasi $I% menurut +e!ara 9linis 0ingan +edang A1 .13 9lasifikasi $I% menurut -*. .2 -. 5onsuppressed M 1(33 M 2( M 1333 M 2( M (33 M 2( 2.1 -2 . lihat tabel *C=I5I+I 6C0$A*A" G+IA 3 K 1 tahun 1&( tahun ..A :e ala :e ala dan dan 6andadan 6andadan 6anda IMG5O/O:I+ 6anda 1.pada anak menggunakan 2 parameter yaitu status klinis dan dera at gangguan imunologis. 6ahun . Moderate suppression 1(3&1799 1(&27 (33&999 1(&27 233&799 1(&27 . 9lasifikasi $I% pada Anak 9urang dari 1.erat -1 -2 -. 6ahun 9riteria klinis untuk infeksi $I% pada anak&anak kurang dari 1. -*. A :e ala. 5onsuppressed 51 2..pada Anak 9urang . Moderate suppression A2 . tahun..

• 9ardiomiopati. atau pasien hanya dapat ditemukan satu bentuk kelainan berdasarkan kategori A. atau . -andidiasis orofaring yang ter adi lebih dari dua bulan pada anak&anak berusia enam bulan atau kurang. .A • • • • • • /ymphadenopathy #M 3. tetapi tidak termasuk kategori . 6idak ditemukan tanda maupun ge ala yang menun ukkan adanya infeksi $I%. yang bilateral dianggap sebagai satu kesatuan'. atau sepsis #ter adi dalam satu episode'. dan ge ala& ge ala yang ter adi merupakan akibat dari ter adinya infeksi $I% • • • Anemia #I8g@dl' neutropenia #I 1333@ul'.( !m pada dua tempat atau lebih. dua 9:.14 N 9ategori 5 A pasien&pasien asimptomatik.A moderately symptomati!.3 hari Meningitis bakterial. "asien menun ukkan ge ala&ge ala yang tidak termasuk ke dalam keadaan&keadaan pada kategori A maupun -. pneumonia.333@ul'menetap > . $epatomegali +plenomegali *ermatitis "arotitis G06I berulang atau persisten N 9ategori . N 9ategori A A pada pasien dapat ditemukan dua atau lebih kelainan. trombositopenia #I133.

• . • • /eiomyosar!oma "neumonia limfoid interstitiel. N 9ategori -A pasien&pasien dengan ge ala&ge ala penyakit yang parah dan ditemukan pada pasien AI*+. %ari!ella diseminata atau dengan komplikasi. atau esofagitis yang ter adi sebelum usia satu bulan. pneumonitis. minimal ter adi 2 kali dalam satu tahun'. *emam yang berlangsung selama satu bulan atau lebih. . *iare $epatitis +tomatitis yang disebabkan oleh $+% #rekuren. atau hiperplasia kelen ar limfoid pulmonal kompleks.ronkitis yang disebabkan oleh $+%. 5o!ardiosis. • • • • • 5efropati. 6oksoplasmosis yang timbul sebelum usia satu bulan.15 • • • • Infeksi -M% yang ter adi lebih dari satu bulan. • $erpes 4oster yang ter adi dalam dua episode berbeda pada satu dermatom.

esofagitis dan pneumonia $istoplasmosis menyebar atau di luar paru Isosporiasi intestinal kronis > 1 bulan +arkoma 9aposi /imfoma . 9ansasii tersebar di luar paru • )# %u'erculosis dimana sa a .16 • • • • • • • • • • • • • • • • 9andidiasis bronki. trakea.urkitt /imfoma imunoblastik /imfoma primer di otak )yco'acterium Avium Complex #MA-' atau M.ronkhitis. dan paru 9andidiasis esofagus 9anker leher rahim invasif -o!!idiomy!osis menyebar atau di paru 9riptokokus di luar paru 0etinitis virus sitomegalo Cnsefalopati yang berhubungan dengan $I% $erpes simpleks dan ulkus kronis > 1 bulan .

17 • Ikoba!terium enis lain atau enis yang tidak dikenal tersebar atau di luar paru • • • • • "neumonia *neumoncystitis carinii "neumonia berulang /eukoensefalopati multifokal progresif +eptikemia salmonella yang berulang 6oksoplasmosis di otak +edangkan klasifikasi 8$O pada anak ialah A Stadi ! K"i#i$ 1 • • 6anpa ge ala #asimtomatis' /imfadenopati generalisata persisten Stadi ! K"i#i$ 2 • • • • • $epatosplenomegaly persisten tanpa alasani Crupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi amur di kuku .

18 • • • • • Glkus mulut yang berulang "embesaran parotid persisten tanpa alasan Critema lineal gingival #/:C' $erpes 4oster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis #ototis media.1. atau tonsilitis' Stadi ! K"i#i$ 3 • • • Malanutrisi sedang tanpa alasan elas tidak membaik dengan terapi baku *iare terus&menerus tanpa alasan #17 hari atau lebih' *emam terus&menerus tanpa alasan #di atas .opla. lebih dari 1 bulan' • • • • • • • 9andidiasis oral terus&menerus #setelah usia . sinusitis. sementara atau terus& menerus.&8 minggu' +ral hairy leu.ia #O$/' :ingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut 6uberkulosis pada kelen ar getah bening 6uberkulosis paru "neumonia bakteri yang parah dan berulang "neumonitis limfoid interstitialis berge ala .(O-. otore.

yang parah.19 • • "enyakit paru kronis terkait $I% termasuk brokiektasis Anemia #I8g@dl'. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku "neumonia *neumosistis #"-"' Infeksi bakteri yang parah dan berulang #mis. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan' • 9riptokokosis di luar paru #termasuk meningitis' . bronkus atau paru' 6oksoplasmosis sistem saraf pusat #setelah usia 1 bulan' Cnsefalopati $I% Infeksi sitomegalovirusA retinitis atau infeksi -M% yang mempengaruhi organ lain. infeksi tulang atau sendi. empiema. atau meningitis. piomisotis.> Stadi ! K"i#i$ 4ii • • • -astin. tetapi tidak termasuk pneumonia' • Infeksi herpes simpleks kronis #orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun' • • • • • • 6uberkulosis di luar paru +arkoma 9aposi 9andidiasis esofagus #atau kandidiasis pada trakea.

ressive multifocal leucoencephalopathy #"M/' 5efropati berge ala terkait $I% atau kardiomiopati berge ala terkait $I% -atatanA i P6anpa alasanQ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain. /ahir dari ibu resiko tinggi atau terinfeksi $I% . DIAGNOSIS +eperti penyakit lain.ayi&bayi yang terlahir dari ibu&ibu yang terinfeksi $I% akan tetap mempertahankan status seropositif hingga usia 18 bulan oleh karena adanya respon antibodi ibu yang ditransfer se!ara transpla!ental. hanya anak&anak yang terinfeksi $I% sa a yang akan mengalami respon serokonversi positif pada pemeriksaan dengan en/yme .20 • • • • • • • Mikosis diseminata endemis #histoplasmosis luar paru. diagnosis $I% lain uga ditegakkan berdasarkan anamnesis. *ro. Anamnesis yang mendukung kemungkinan adanya infeksi $I% ialah A 1. kokidiomikosis' 9riptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non&6.%. pemeriksaan klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium.. ii . +elama priode ini. diseminata /imfoma serebral atau non&$odgkin sel&.eberapa penyakit khusus yang uga dapat dimasukkan pada klasifikasi )ilayah #misalnya penisiliosis di Asia'( II.

assays #I=A' atau $I%& 2.21 immunoassays #CIA'. /ahir dari ibu pasangan resiko tinggi atau terinfeksi $I% .. beberapa pendapat mengusulkan perlu untuk dilakukan pemeriksaan kembali pada hari ke&17 untuk memaksimalkan deteksi dari virus ini. dan hasilnya sulit didapat pada beberapa minggu.'. 6erdapat beberapa tes $I% yang !epat dengan sensitivitas dan spesifisitas yang baik. yang mendeteksi replikasi virus lebih sensitif daripada "-0 *5A untuk diagnosis a)al. :e ala klinis yang sesuai dengan pen elasan sebelumnya. 9ebanyakan dari tes&tes ini hanya membutuhkan satu step pengambilan sampel dan hasilnya didapat lebih !epat #I styleRSS> pada 2 hari pertama kehidupan. 9ultur $I% mempunyai sensitivitas yang hampir sama dengan "-0 $I% *5A. homoseksual atau biseksual.. "ada anak yang terpapar $I% dengan tes virologis yang negatif pada 2 hari pertama.. "enerima transfusi darah atau komponennya dan tanpa u i tapis $I% 7. *isebabkan karena banyak bayi yang terinfeksi $I% mempunyai perkembangan penyakit yang !epat sehingga memerlukan terapi yang progresif pula.immunofluorescent 1 anti'ody &estern 'lots #8. namun tekniknya lebih sulit dan mahal. "enggunaan obat parenteral atau intravena se!ara keliru #biasanya pe!andu narkotika' (. 9ebiasaan seksual yang keliru. pada bagian manifestasi klinis. G i 05A $I% plasma.. $ampir 732 bayi dapat didiagnosis pada masa ini. +edangkan untuk diagnostik pasti diker akan pemeriksaan laboratorium. dan > 932 pada usia > 2 minggu kehidupan. 6es untuk mendiagnosis virus harus dilakukan dalam 78 am kehidupan pertama. . namun data yang menyatakan seperti itu masih terbatas.

22 dibandingkan dengan "-0 yang membutuhkan hanya 2&. .O0A6O0IGM I5=C9+I $I% 6C+ 9C6C0A5:A5 .. hari. dan@atau satu hasil positif untuk *5A atau 05A polymerase chain reaction #"-0' assay dan satu hasil postif pada kultur "M. .$I%. *IA:5O+I+ /A. karena adanya risiko terkontaminasi oleh darah ibu'B baik dua kali hasil positif pada pemeriksaan kultur $I% darah perifer untuk sel&sel mononuklear #peripheral 'lood mononuclear cell #"M. "emeriksaan& pemeriksaan terebut harus dilakukan pada dua )aktu yang berlainan pada bayi& bayi yang belum pernah diberi A+I sebelumnya.. +eorang bayi yang terpapar oleh virus $I% dapat dinyatakan positif terinfeksi $I% ika pada pemeriksaan serologis dari 2 #dua' sampel darah yang berbeda pada bayi #tidak termasuk darah yang berasal dari pusat. G i antigen p27 bersifat lebih spesifik dan mudah untuk dilakukan namun kurang sensitif dibandingkan dengan u i virologis lainnya.-''. +eorang bayi yang terlahir dari seorang ibu pengidap infeksi $I% dapat dinyatakan tidak terinfeksi $I% ika tes&tes di atas tetap memberikan hasil negatif sampai usia bayi lebih dari empat bulan dan bayi tidak mendapat A+I.

umur . pemberian nutrisi yang !ukup.$i -. PENATALAKSANAAN 6ata laksana a)al adalah memberi konseling pada orangtua kondisi infeksi $I% dan resiko infeksi oporunistik. imunisasi. .eberapa tes disukai untuk mengidentifikasi infeksi $I%&1 non&. 1. umur 1&( tahun bila -*7 kurang dari (33 #I1(2'. tidak dian urkan $I% 05A "-0 9urang sensitif dibandingkan "-0 *5A untuk pengu ian rutin bayi. dan yang pernah didiagnosis terkena pneumonia ini.( P'#(')a*a# i#+'. "neumonia "neumo!ystis !arinii *igunakan kotrimoksasol 7&( mg@kg@hari dibagi 2. pada bayi dan anak&anak muda dari 18 bulan usia. tidak mudah tersedia. penga)asan tumbuh kembang. dilakukan pada sel mononuklear darah perifer. 6uber!ulosis . subtipe $I%&1 infeksi $I% !ulture Mahal. subtipe. II. Tang terindikasi untuk mendapatkan kontrimoksasol profilaksis adalah bayi terpapar umur I12 bulan yang statusnya belum diketahui. membutuhkan hingga 7 minggu untuk melakukan tes. dan pemberian a)al obat anti retroviral #A0%'.23 $I% *5A "-0 G i disukai untuk mendiagnosis infeksi $I% 1 subtipe . sangat sensitif dan spesifik dengan 2 minggu usia dan 6C0+C*IA. 2. karena hasil negatif tidak dapat digunakan untuk menge!ualikan infeksi $I% definitif.&.&11 bila -*7 I233 #I1(2'.-/t #i$ti. 5egatif palsu dapat ter adi pada non&. kali seminggu. pemberian sebanyak .

. Menilai kesiapan pasien dan orangtua@)ali 2.'!0a#) Infeksi $I% meningkatkan enteropati.ila dalam stadium 7 8$O atau kategori . Memperhitungkan resiko pemberian obat pada koinfeksi 6. 6idak dengan vaksin hidup. Memperhitungkan kemungkinan resiko obat&makanan (. Menghindari resiko resistensi obat . bila . dan melakukan u i tuberkulin bila terdapat kemungkinan. bulan. . !'! "ai . 8$O atau kategori .( M'#i"ai . . hepatitis( R'..ayi dan anak yang diagnosis infeksi $I% sudah tegak harus segera diberi A0% bilaA • • • . pemberian profilaksis I5$ masih diperdebatkan untuk negara endemis 6.'!a#ta a# t !0 * . ke!uali !ampak. paru dan lympho!yti! intertitial pneumonia atau oral hairy leukoplakia atau trombositopenia.-!'#da$i 2HO #t . aktif. Memperhitungkan kemungkinan resiko interaksi obat&obat 7. klinis baik dan hitung -*7 >1(2' dilakukan imunisasi untuk melengkapi ad)al yang belum terpenuhi.#tanpa memperhatikan nilai -*7 meskipun dapat membantu Gntuk anak >12 tahun dengan infeksi 6....i#a# . Infeksi yang bisa di!egah dengan imunisasi . -*. "osolosi dan formulasi untuk obat anak .( P'!'# *a# # t/i$i da# .#tidak memperhatikan nilai -*7' +tadium .24 +e!ara aktif men!ari kemungkinan kontak erat dengan penderita 6. karenanya asupan makro dan mikronutrien perlu diperhatikan.-*.ila kemungkinan #setelah pengobatan A0% men!apai .'!0'/ia# AR1 1.'!0'/ia# AR1 .'! #).ada 0a3i da# a#a. 6umbuh kembang pada anak terinfeksi $I% stadium lan ut uga memerlukan stimulasi setelah penyakit primer dan infeksi oportunistik diatasi.

bulan.( V*% #AV6' "ediatrik #rentang dosis 93 mg& . tahun dan berat M13 kg Vidovudine #AV6' J /amivudine #. pemberian A0% dapat ditunda bila nilai -*7 di atas ambang indikasi A0% #>1(2' • • +tadium 2 8$O tau kategori A -*. kepatuhan minum obat.6-' J 5evirapine #5%"' +tavudin #*76' J /amivudine #. dilakukan pemantauan yang sama tetapi dilakukan 1 bulan sekali "emeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi. dan kondisi lain.-!'#da$i /'4i!'# I#i$ia$i 5+i/$t ti!'6 Anak usia U. pasien diharapkan datang setiap 1&2 minggu untuk pemantauan ge ala klinis.dan nilai -*7 pada ambang batas atau diba)ahnya . harus diberi A0% bila se!ara klinis didiagnosis $I% yang berat.dan -*7 U1(2 +atdium 1 8$O atau 5@A -*. -*7 setiap . dapat lebih !epat bila di umpai dengan kondisi yang mengindikasikan untuk dilakukan.6-' J Cfaviren4 #C=%' P'!a#ta a# +etelah pemberian A0%.6-' J Cfaviren4 #C=%' +tavudin #*76' J /amivudine #. +etelah 8 minggu.25 pemeriksaan -*7 memungkinkan. penyesuaian dosis.( R'. +:O6@+:"6.6-' J 5evirapine #5%"' Anak usia M.ayi dan anak umur I18 bulan dengan hasil tes antibodi positif dan mungkin dilakukan u i virologik dan konfirmasi. tahunA • • • • Vidovudine #AV6' J /amivudine #. pemantauan efek samping.

.( mg 6M"@kg.3 mg@kg.(3mg. 1 mg@kg@dosis diberikan 2 kali sehari Anak M.2.W233 mg@233mg@ hari. 2W sehari . %iramune?' +tavudin #d76@+tavir?' Cfaviren4 #+ustiva?' 6M"@+MH #9otrimoksasol' !arinii untuk pneumo!ytis ..W1(3 mg@hari "ediatrik &17 hari pertamaA inisial ( mg@kg sekali sehari #maW.W sehari Aldolesen 2W12(3 mg@hari.3 mg@m2 /". 0etrovir?' 183mg@m2 /".33mgB 2(&. atau 2W. . tahun A 13&I1( kgA233mgB 1(&. M(3 kgA 2W1(3 mg@hari "ediatrik 23&.(&I73kgA733 mg "rofilaksisA 2.' Oral 1.23 kgA2(3mgB 23&I2(kgA .6#/amivudine. 2W sehari. I(3 kgA 2 mg@kg.&1 mg@kg@1Wl Adolesen . . tiap 12 am .2.( kgA.. %ira!ept?' 5=% #5evirapine. %iramune?' 5%" #5evirapine.26 #Vidovudine. . kali seminggu "engobatan #setelah ( mg 4idovudin'B .233 mg' &17 hari kedua dosis ( mg@kg@dosis 2 kali sehari &selan utnya dosis 1 mg@kg@dosis 2 kali sehari untuk anak I8 tahun >8 tahun& aldolesen &dosis inisial 1W233 mg sehari selama 17 hari kemudian naikkan men adi 2W233 mg bila tidak terdapat rash atau reaksi simpang obat lain.33 mg@hari "ediatrik 7 mg@kg. dapat sampai 7( mg@kg. 2W sehari dosis terapi Adolesen .

sampai 7 bulan. PEN8EGAHAN 1. 2. "erempuan terinfeksi $I% di seluruh dunia sudah memakai obat antiretroviral #A0%' se!ara aman )aktu hamil lebih dari sepuluh tahun. *apatkah perempuan terinfeksi $I% hamil@memiliki anak -ara terbaik untuk memastikan bah)a bayi kita tidak terinfeksi dan kita tetap sehat adalah dengan memakai terapi antiretroviral #A06'. "enatalaksanaan selama kehamilan Center for Disease Control and *revention (1001) mengan urkan untuk mena)arkan terapi antiretrovirus #A0%' kombinasi pada )anita hamil.in. A06 sudah berdampak besar pada kesehatan perempuan terinfeksi $I% dan anaknya. Oleh karena ini. mengubah terapi. "etun uk ini diperbarui oleh *erinatal HI 2uidelines -or. $asil pemeriksaan ini dipakai untuk mengambil keputusan untuk memulai terapi A0%. maka pada umumnya penyakit ber alan progresif hingga prognosisnya umumnya buruk. 2roup ($333($331). banyak dari mereka yang diberi semangat untuk mempertimbangkan mendapatkan anak. atau sekitar setiap .11. PROGNOSIS Infeksi $I% pada umumnya ber alan progresif akibat belum ditemukannya !ara yang efektif untuk menangulanginya.17. 8orking :roup merekomendasikan pemeriksaan hitung -*7J limfosit 6 dan kadar 05A $I% kurang lebih tiap trimester.27 8&13mg mg@kg@hari dalam 2 kali pemberian setiap hari II. .1 II.

dilaksanakan se!ara komprehensif dengan menggunakan empat prong..28 menentukan rute pelahiran. "enatalaksanaan "ersalinan +eksio +esarea American Colle.1 PEN8EGAHAN PENULARAN HI1 DARI IBU KE BA9I "rogram untuk men!egah ter adinya penularan $I% dari ibu ke bayi.e of +'stetricians and 2ynecolo. atau memulai profilaksis untuk pneumonia *neumocystis carinii. $al ini dilakukan tanpa memandang apakah pasien sedang atau belum mendapat terapi A0%. .ists #2333' menyimpulkan bah)a seksio sesarea teren!ana harus dian urkan bagi )anita terinfeksi $I% dengan umlah 05A $I%&1 lebih dari 1333 salinan@ml. sosial dan pera)atan kepada ibu $I% positif beserta bayi dan keluarganya. yaituA a' b' "rong 1 "rong 2 $I% positifB !' "rong .8 minggu untuk mengurangi kemungkinan pe!ahnya selaput ketuban. . "ersalinan teren!ana dapat dilakukan sebelum . A Men!egah ter adinya penularan $I% dari ibu hamil $I% A A Men!egah ter adinya penularan $I% pada perempuan Men!egah kehamilan yang tidak diren!anakan pada ibu usia reproduktifB positif ke bayi yang dikandungnyaB d' "rong 7 A Memberikan dukungan psikologis.

dengan an uran bah)a menyusui dan profilaksis harus dilan utkan hingga bayi berusia 12 bulan apabila status bayi adalah $I%&negatif atau tidak diketahui. tidak menunda mulai pengobatan dengan tulang punggung AV6 dan ..6.6atau tenofovir dan dengan . dan profilaksis dengan nevirapine atau AV6 selama enam minggu apabila ibu tidak menyusui. diimplementasikan "rong 1 dan "rong 2. "edoman baru dari 8$O mengenai pen!egahan penularan dari ibu&ke& bayi#preventin. . "ada daerah dengan prevalensi $I% yang terkonsentrasi. mengurangi risiko # mother-to-child transmission@M6-6' hingga (2 atau lebih rendah serta se!ara elas memberantas infeksi $I% pediatrik. An uran kun!i adalahA • A06 untuk semua ibu hamil yang $I%&positif dengan umlah -*7 di ba)ah . mother-to-child transmission@"M6-6' berpotensi meningkatkan ketahanan hidup anak dan kesehatan ibu. bayi harus menerima profilaksis nevirapine selama enam minggu setelah lahir apabila ibunya menyusui. • "enyediaan antiretroviral profilaksis yang lebih lama untuk ibu hamil yang $I%&positif yang membutuhkan A06 untuk kesehatan ibu. diimplementasikan semua prong. 9e&empat prong se!ara nasional dikoordinir dan di alankan oleh pemerintah.1 "edoman itu memberikan perubahan yang bermakna pada beberapa tindakan di berbagai bidang. • Gntuk pertama kalinya ada !ukup bukti bagi 8$O untuk mendukung pemberian A06 kepada ibu atau bayi selama masa menyusui. • Apabila ibu menerima A06 untuk kesehatan ibu. serta dapat dilaksanakan institusi kesehatan s)asta dan lembaga s)adaya masyarakat. atau penyakit $I% stadium 7.atau =6-.(3 atau penyakit 8$O stadium .29 "ada daerah dengan prevalensi $I% yang rendah.

$arus ditekankan bah)a bayi hanya dapat tertular oleh ibunya. "M6-6 K mulai dini 5amun sering kali si ibu baru tahu dirinya terinfeksi setelah dia hamil. Ini akan men!egah penularan pada anin. +eperti dibahas. "M6-6 dengan antiretroviral penuh Gntuk mengurangi viral load ibu. +tatus $I% ayah tidak mempengaruhi status $I% bayi. Mungkin A0% tidak ter angkau. harus ada usaha mengurangi viral load ibu di ba)ah 1.1 Gntuk men!egah penularan pada bayi.ila kehamilan ter adi.1 6etapi untuk ibu yang sudah terinfeksi. dan hindari menyusui untuk men!egah penularan melalui A+I. )alaupun boleh tetap dipakai 5506I #non nucleoside reverse transcriptase inhi'itor) ini bila tidak ada pilihan lain. #tuber!ulosis'. .1 1. yang paling penting adalah men!egah penularan pada ibunya dulu. mengurangi risiko kontak !airan ibunya dengan bayi )aktu lahir agar penularan tidak ter adi )aktu itu. .30 • Apabila ibu dan bayi adalah $I%&positif. tetapi mungkin nevirapine menimbulkan efek samping. kehamilan yang tidak diinginkan harus di!egah. menyusui harus didorong untuk paling sedikit dua tahun hidup. sesuai dengan an uran bagi populasi umum. maka bayi uga tidak terinfeksi $I%. diusulkan dihindari nevirapine.333 agar bayi tidak tertular dalam kandungan. !ara terbaik adalah dengan memakai terapi antiretroviral penuh sebelum men adi hamil. kemungkinan si bayi terinfeksi dapat dikurangi auh di ba)ah 82. <adi bila ibunya $I%&negatif.ila dia pakai terapi 6. ibu hamil tidak boleh memakai efaviren4 pada tri)ulan pertama. *engan semua upaya ini. . 6erapi antiretroviral dapat diberikan )alaupun tidak memenuhi kriteria untuk mulai terapi antiretroviralB setelah melahirkan bisa berhenti lagi bila masih tidak dibutuhkan. 2.

$al yang serupa pada bayi di!egah dengan pemberian AV6 setelah dosis tunggal nevirapine. tetapi auh lebih sedikit bila disusui se!ara eksklusif.2 bayi di Indonesia meninggal akibat infeksi bakteri. +ebaliknya lebih dari . karena )alaupun hanya satu pil diberikan )aktu persalinan.ila baru dapat mulai pengobatan )aktu persalinan yang dapat dipaka sebagai berikut 6abel ./ambat 7. Makanan bayi +ampai 132 bayi dari ibu $I%&positif tertular melalui menyusui..*ini AV6 dan .diteruskan setelah melahirkan untuk men!egah timbulnya resistansi pada nevirapine. 0e4imen "M6. 0e4imen "M6. tingkat nevirapine dapat tetap tinggi dalam darah untuk beberapa hari. "M6-6 K mulai lambat . .6. adi serupa dengan monoterapi dengan nevirapine. yang sering disebabkan oleh makanan atau botol yang tidak bersih. Ada uga yang diberi pengganti A+I #"A+I' dengan umlah yang kurang sehingga bayi meninggal karena malnutrisi.31 6abel . .

sebaiknya disapih se!ara mendadak #berhenti total menyusui'.32 A = A + + R R R R R Afforda'le #ter angkau' 4easi'le #praktis' Accepta'le #diterima oleh lingkungan' Safe #aman' Sustaina'le #kesinambungan' Itu berarti tidak boleh disusui sama sekali. A+I eksklusif berarti bayi hanya diberi A+I dari saat lahir tanpa makanan atau minuman lain. ayah dan petugas medis agar bayi langsung disusui setelah lahir. membiarkan $I% dalam A+I menembus dan masuk darah bayi. termasuk air. sehingga sering bayi tidak diberi !ukupB kalau bayi menangis. sebelum diberi makanan@minuman lain. $arus ada kesepakatan sebelum melahirkan antara ibu. +etelah enam bulan. <adi risiko penularan tertinggi bila bayi diberi A+I yang mengandung $I%. atau mela)an dengan asasB air yang dipakai tidak bersih. bersamaan dengan makanan lain. atau !ampuran tidak disimpan se!ara amanB dan apakah "A+I dapat diberi terus& menerus. Ada banyak masalahA mahalnya harga susu formula. A+I adalah sangat halus. ibu didesak untuk menyusuinyaB ibu yang tidak menyusui dianggap kurang memperhatikan bayi. mudah diserap oleh perut@usus.1 . Makanan lain lebih keras sehingga lapisan perut@usus membuka agar diserap.

6ransmisi vertikal #perinatal' :e ala klinis dari asimptomatik sampai sangat berat. kerusakan pada salah satu komponen sistem imun akan mempengaruhi sistem imun se!ara keseluruhan. . 6ransmisi $I% se!ara umum dapat ter adi melalui empat alur. makrofag. $I% menginfeksi sel 6 helper yang memiliki reseptor -*7 di permukaannya. 6ata laksana a)al adalah membri konseling pada orangtua kondisi infeksi $I% dan resiko infeksi oporunistik. +istem imun manusia sangat kompleks. imunisasi. $I% !ulture. <arum yang terkontaminasi 7. dan $I% 05A "-0. 9ontak seksual 2. +edangkan untuk diagnostik pasti diker akan pemeriksaan laboratorium $I% *5A "-0. Artinya bah)a $I% berbeda dengan AI*+ tetapi $I% memungkinkan untuk men adi pen!etus ter adinya AI*+. dan pemberian a)al obat anti retroviral #A0%'. pemberian nutrisi yang !ukup.33 BAB III KESIMPULAN $I% #$uman Immunodefi!ien!y %irus' adalah se enis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AI*+ # Acquired Immunodeficiency Syndrome'.. 6ranfusi . sel dendritik. organ limfoid. yaitu A 1. penga)asan tumbuh kembang.

34 Infeksi $I% pada umumnya ber alan progresif akibat belum ditemukannya !ara yang efektif untuk menangulanginya. maka pada umumnya penyakit ber alan progresif hingga prognosisnya umumnya buruk. .

9emenkes 0I. 27.35 *A=6A0 "G+6A9A 1."hd. dr. *alamA "ratomo $. Cdisi ke&11.. <akartaA 0+G" 5asional *0 -iptomangunkusumoB 2331 . #eds'.Imunologi 9linik. +atari $ I. Ms!. Cllen :ould -had)i!k. (. *alamA +oedarmo + +.agian Ilmu 9esehatan Anak =akultas 9edokteran Gniversitas Indonesia.B 1.<akarta 1. #editor'. K 271.111.<akarta 0am Togev. +oedarmo + +.. +A:G5: +C6O. 233.-%. Ikatan *okter Anak Indonesia. <aringan pen!egahan $I% dari ibu ke anak. $uman Imunodefi!ien!y %irus. =aktor risiko penularan $I% dari ibu ke bayi. A!Yuired Immunodefi!ien!y +yndrome A . .1. :arna $.netB 2338. "hiladelpiaA +aundersB 2337A 1139&1121 7."edoman 5asional "en!egahan "enularan $I% dari Ibu 9e . 9ebi akan "M6-6 IndonesiaA "M6-6.ehrman 0C. . et al. $adinegoro + 0. . "edoman pen!egahan penularan $I% dari ibu dan bayi. +atari $ I. ". "anitia penyusun panduan pelayanan medis 0+-MA panduan pelayanan medis deparetemen ilmu penyakit anak 0+-M. 5elson test book of pediatri!s.. "rof. <akartaA *epartemen 9esehatan 0I.2311.&1. <akartaA . h. *epartemen 9esehatan 0I *irektorat <enderal .uku A ar Infeksi X "ediatri 6ropis. +ubo)o. $adinegoro + 0. 9liegman 0M <enson $. :arna $.ina 9esehatan Masyarakat. 2338. 2313.ayi. 2. Cdisi ke&2.