Atlas de morfopatologie

09.11.2011

Cuprins               Leziunile intracelulare si extracelulare Inflamatia acuta exudativa Inflamatia cronica Regenerarea si repararea conjunctiva Morfologia tumorilor (neoplazia) Tulburarile circulatiei sangvine Morfopatologia aparatului cardio-vascular Morfopatologia aparatului respirator Morfopatologia tractului digestiv Morfopatologia ficatului.Atlas de morfopatologie . cailor biliare si pancreasului Morfopatologia aparatului urinar Morfopatologia sistemului hematopoietic si limfoid Morfopatologia aparatului genital feminin Morfopatologia glandei mamare .

nutritionali. imuni (reactii antigen-anticorp). apar leziunile si moartea celulara. ele devin vizibile si in microscopia optica. Initial.HTA Degenerescenta hidropica (ficat) Hipertrofia fibrelor miocardice (in curand) Termenul de leziune include totalitatea modificarilor morfologice si functionale care apar in celule. In functie de intensitatea factorului nociv. Leziuni celulare reversibile acute  Degenerescenta vaculara (hidropica) Leziuni celulare reversibile cronice    Adaptari ale cresterii si diferentierii celulare : o hipertrofia si hiperplazia o atrofia si involutia o metaplazia Acumulari intracelulare lipidice : o steatoza o colesteroloza Acumulari de pigmenti : o lipofuscina o melanina . depasind capacitatea de adaptare a celulei. genetici.1. tesuturi si organe ca raspuns la o agresiune. apoi. protozooare).Leziunile intracelulare si extracelulare       Steatoza hepatica Colesteroloza (vezicula fraga) Amiloidoza renala Hialinoscleroza arteriolei aferente (Nefroangioscleroza benigna) . fungi. mecanici. Agentii nocivi pot fi :   stimuli fiziologici. pe masura ce leziunile progreseaza. leziunile celulare pot fi reversibile si ireversibile. virusuri. chimici. endocrini Multi dintre acesti factori induc doar modificari adaptative la nivel celular. electrici. modificarile sunt la nivel ultrastructural (vizibile doar cu microscopul electronic). ischemici. radiatii). biologici (bacterii. dar care au intensitatea sau durata de actiune ce depaseste limitele normale agenti patologici : fizici (termici. dar daca stressul celular este de intensitate sau de durata prea mare.

in vecinatatea reticulului endoplasmic (lipozomi). La debut. de dimensiuni variate.Veziculele de trigliceride se acumuleaza in citoplasma. cord. steatoza nu are efect asupra functiei celulei. Steatoza microveziculara . fiind reversibila dupa indepartarea cauzei. hipoxie.acumularea de lipide neutre (trigliceride) in citoplasma celulelor organelor parenchimatoase (ex: ficat. cu limite nete.leziune reversibila (foto). Hepatocitele prezinta in citoplasma vezicule optic goale (ca urmare a dizolvarii lipidelor in timpul includerii la parafina a fragmentului tisular in vederea prelucrarii histologice). etilism cronic). Patogenie : Cresterea trigliceridelor se datoreaza : cresterii acizilor grasi liberi (diabet zaharat. rinichi).o o hemosiderina pigmentii biliari Acumulari extracelulare de proteine   Hialinoza Amiloidoza Calcificari patologice (metastatice si distrofice) Leziuni celulare ireversibile   Apoptoza Necroza Steatoza hepatica Steatoza . scaderea oxidarii acizilor grasi liberi (etilism cronic.prin .vezicule mici situate in jurul nucleului . malnutritie. cresterea esterificarii acizilor grasi liberi spre trigliceride si scaderea cuplarii trigliceridelor cu apoproteine (malnutritie). toxice). Steatoza macroveziculara .

(HE. Atunci cand bila contine colesterol in exces. x20) Colesteroloza (vezicula fraga) Colesteroloza este o acumulare intracelulara de lipide (colesterol). determinand un aspect micropolipos. PAS pozitiva. se formeaza vacuole mari ce deplaseaza nucleul la periferie (aspect de adipocit) .10 nm si o componenta constanta (10 %). Chisturile lipidice apar ca urmare a ruperii membranelor celulare si confluarii lipidelor .leziune reversibila.2 mm. de lungimi nedefinite si latime de 7 . (Hematoxilina-eozina. colesteroloza se poate asocia cu inflamatia veziculei biliare (colecistita) sau cu litiaza veziculara. Uneori. Denumirea de "vezicula fraga" provine de la acesti mici polipi de 1 . Agregarea celulelor xantice duce la marirea faldurilor mucoasei. acesta trece in lamina propria a mucoasei (traversand epiteliul) unde este fagocitat de macrofage. ob. . neramificate. glicoproteina nefibrilara. Colesteroloza (vezicula biliara). Aceste macrofage au contur poligonal. situat central (celule xantice). a caror culoare galbena (data de acumularea de lipide) contrasteaza cu mucoasa rosie. hipercrom. x4) Amiloidoza renala Amiloidul este o proteina anormala cu structura fibrilara constituita dintr-o componenta variabila (90 %) reprezentata de un lant de polipeptide beta-plisate. ob. citoplasma spumoasa si nucleul mic. Amiloidul se acumuleaza extracelular.leziune ireversibila. pentagonala.acumularea progresiva a lipidelor si fuzionarea veziculelor. rotund.

In coloratia tricromica van Gieson amiloidul se coloreaza in galben. apoi difuz in membrana bazala a anselor capilare. omogen. initial focal in matricea mezangiala. In coloratia Rosu Congo (de electie). x20). obliterindu-l. depozitele de amiloid prezinta birefringenta cu nuanta verde. Ulterior. depunerile continua pe membranele bazale ale tubilor si arteriolelor diminuind lumenul acestora. In lumina polarizata. . pe fond intunecat. evoluind catre proteinurie. Tardiv. ob. (Rosu Congo. ducand la comprimarea acestora.Amiloidoza renala este localizarea cea mai frecventa si mai severa. Depunerile de amiloid incep in glomerul. sindrom nefrotic si insuficienta renala cronica. amiloidul apare rosu caramiziu. lumina obisnuita. amiloidul se depune pe versantul subepitelial si pe cel subendotelial si patrunde in lumenul capilar.

Glomeruli cu diferite grade de fibroza/hialinizare. cu structura omogena. unii dintre ei transformati in globi de hialin. Acestia sunt mai mici decit glomerulii normali. musculara.depunerea de hialin intra. ca urmare a trecerii proteinelor plasmatice in peretele arteriolar. este asimetrica. diabetul zaharat. Exemple : in trombii organizati conjunctiv. . corpii Mallory (in hepatocitele din ciroza hepatica din etilismul cronic).Hialinoza arteriolelor. boala membranelor hialine (pulmon). cu disparitia anselor capilare.Hialinoscleroza arteriolei aferente (Nefroangioscleroza benigna) HTA Hialinoza . omogen) si lumen ingustat. in peretele arteriolelor (subendotelial).Hialinoza extracelulara. varsta. functionali sunt dilatati si contin un material proteic eozinofil in lumen (cilindri hialini) si urina primara. capsula splinei ("splina glasata" . Hialinul este un amestec de proteine plasmatice. fibrozati. Tubii glomerulilor restanti. in cicatricea cheloida. Etiologie : HTA benigna. reducind irigarea glomerulului. x10). corpii Russell (aglomerare de imunoglobuline transformate in reticulul endoplasmic al plasmocitelor in tumori sau inflamatii cronice).si extracelular. (Hematoxilina-eozina. Hialinoscleroza arteriolei aferente (Nefroangioscleroza benigna) : Arteriole aferente cu perete ingrosat. Exemple : in epiteliul tubilor contorti renali in sindromul nefrotic (globule de hialin in lizozomi). in ovar (corpul albicans). ob.postinflamator). iar tubii ce-i deservesc sunt atrofiati.Hialinoza intracelulara. hialinizat (eozinofil. initial. apoi masele de hialin se extind si la tunica medie. nefunctionali.

Este evidentiabila in organele parenchimatoase : ficat (in hepatite. Se caracterizeaza prin acumularea intracitoplasmatica a apei. rinichi (in soc). ca urmare a perturbarii homeostaziei hidroelectrolitice.. Degenerescenta hidropica ficat Degenerescenta hidropica (sinonime : intumescenta tulbure. . tumefiere celulara) este o modificare acuta reversibila ce apare precoce ca raspuns la actiunea majoritatii agentilor nocivi subletali. intoxicatii cu fosfati). edem celular. miocard (hipoxie. Poate fi localizata sau difuza. hipoxie).

leucocite (predominant polimorfonucleare neutrofile PMN). Pericardita fibrinoasa are drept cauze : febra reumatismala. imprecis delimitate) si nucleul normal situat central. celulele sunt marite in volum. pleurezia. localizare si compozitie inflamatia exudativa se imparte in :      seroasa (primul stadiu al pneumoniei lobare . de diverse dimensiuni. peritonita fibrinoasa. erizipelul. multa fibrina. colecistita/apendicita purulenta flegmonoasa) Pericardita fibrinoasa Pericardita fibrinoasa este o inflamatie acuta exudativa fibrinoasa.Inflamatia acuta exudativa     Pericardita fibrinoasa Leptomeningita purulenta Abcesul cerebral Pielonefrita acuta (Nefrita interstitiala supurata) Inflamatia acuta (exudativa) este raspunsul imediat de aparare al tesuturilor vii la agresiuni. agenti infectiosi. tuberculoza.abcesul si foliculita sau difuza . elemente celulare fagocitare (integre si lizate). 2.In degenerescenta hidropica. palid.flegmonul sau celulita. crupul difteric. organul afectat este marit in volum. uneori. macrofage. Microscopic.alveolita fibrinoasa. etritrocite. de consistenta redusa. . infarctul de miocard. capilarele sangvine sunt comprimate de celulele marite (de unde si aspectul macroscopic palid al organului respectiv). leptomeningita purulenta. format in proportii variabile din : lichid plasmatic. Inflamatia exudativa cuprinde mai multe tipuri de inflamatii acute a caror caracteristica este prezenta exudatului (edem inflamator). pericardita. uremia. proteine plasmatice. colita pseudomembranoasa) sero-fibrinoasa (forma mixta seroasa si fibrinoasa) catarala (inflamatia bogata in mucus de la nivelul mucoasei tractului respirator sau digestiv) purulenta (localizata . hematii si. cu citoplasma clara (prin prezenta vacuolelor clare sau palid eozinofile. veziculele din infectia cu virusul herpetic sau din arsuri) fibrinoasa (al doilea stadiu al pneumoniei lobare . In functie de agentul etiologic. macroscopic. carcinomatoza. Exudatul contine putin lichid.alveolita seroasa.

Fibrina este un material intens eozinofil. x20) . x4) Pericardita fibrinoasa (detaliu) (Coloratia Hematoxilina-eozina. amorf. ob.Depozite de fibrina pe suprafata externa a pericardului visceral (epicardului). ob. in ochiurile careia se gasesc elemente leucocitare si eritrocite. ce formeaza o retea. (HE. Tesutul adipos al epicardului contine vase congestionate si elemente celulare inflamatorii. Miocard fara modificari.

colonii bacteriene). carbunculul. ob. Vasele din leptomeninge sunt congestionate si prezinta aspecte de marginatie leucocitara. Abcesul recent : este delimitat prin fibrina de tesutul invecinat. furunculul. Gonococ. Abcesul vechi : cele mici se cicatrizeaza. Meningococ. cai biliare) sau prin fistula (la suprafata). germeni. (Hematoxilina-eozina. fibrina. . Abcesul este produs de bacterii piogene (Stafilococ. caracterizata prin producerea puroiului (necroza de lichefactie ce include PMN-uri integre si lizate. Leptomeningele (piamater si arahnoida) este ingrosat prin prezenta exudatului purulent (puroi) format din PMN-uri integre si lizate. x4) Abcesul cerebral Inflamatia purulenta este o inflamatie exudativa produsa de anumite bacterii. Vasele din parenchimul cerebral prezinta congestie si edem perivascular. La nivelul organelor parenchimatoase : abcesul.Leptomeningita purulenta Leptomeningita purulenta este o inflamatie acuta exudativa purulenta difuza. Creste treptat prin extinderea infectiei si a necrozei. Puroiul sub tensiune se poate evacua printr-un conduct natural (bronsie. cele mari prezinta capsula de tesut conjunctivovascular de neo-formatie (membrana piogena). La nivelul pielii : foliculita. proteine. lichid de edem. eritrocite. Pneumococ). bacili gram negativi.

In parenchimul cerebral . Pielonefrita acuta reprezinta o infectie bacteriana a parenchimului renal si a tractului urinar. eritrocite. . caracterizata prin producerea puroiului (necroza de lichefactie ce include PMN-uri integre si lizate.Abcesul cerebral este o inflamatie acuta exudativa purulenta localizata. germeni. Cai de infectie : calea urinara (ascendenta) favorizata de obstructia ureterului si reflux vezico-ureteral si calea hematogena. Pielonefrita acuta . lichid de edem. ob. delimitata de o retea de fibrina. proteine.patogenie. (Hematoxilina-eozina. x4) Pielonefrita acuta (Nefrita interstitiala supurata) Inflamatia purulenta este o inflamatie exudativa produsa de anumite bacterii. colonii bacteriene). fibrina.microabces recent : colectie purulenta (puroi) formata din PMN-uri integre si lizate. Vasele prezinta congestie si edem perivascular.

tubii sunt distrusi. detritus necrotic.Initial. fibrina. glomerulii nu sunt afectati. x10) . ob. parenchimul renal prezinta in interstitiu microabcese constituite din exudat purulent bogat in PMN-uri integre si lizate. (Hematoxilina-eozina. In fazele incipiente. exudatul purulent patruns in tubi formeaza cilindri leucocitari. colonii microbiene centrale (hematoxilinofile). Ulterior.

sarcoidoza 2. Bacili gram negativi (Bartonella henselae) . Mycobacterium leprae . ulcerul peptic cronic) si specifica (inflamatia granulomatoasa).lepra c. in care se produc simultan : inflamatie activa. . luni). fungi (Candida albicans) . Tipuri de inflamatie cronica : nespecifica (ex.Inflamatia cronica     Limfadenita tuberculoasa (TBC) Tuberculoza pulmonara Granulomul de corp strain (fir de sutura) Sarcoidoza (ganglioni limfatici) (in curand) Inflamatia cronica este o inflamatie de lunga durata (saptamini. sarcoidoza) si de tip non-imun (granulomul de corp strain). paraziti a.cisticercoza 3.3.sifilis d.toxoplasmoza b.tuberculoza b.actinomicoza e. distructie tisulara si reparare conjunctiva. Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) . Bacili gram pozitivi (Actinomyces israeli) . boala Crohn II.boala zgarieturii de pisica 2. III. Toxoplasma gondii .candidoza Granulom de corp strain Granuloame de etiologie necunoscuta : 1. inflamatia granulomatoasa poate fi de tip imun (tuberculoza. Treponema pallidum . In functie de mecanismele de producere. bacterii : a. Granulom infectios : 1. Clasificarea inflamatiei granulomatoase in functie de cauza : I. helminti . Poate urma unei inflamatii acute dar de cele mai multe ori inflamatia cronica incepe insidios.

ob. x4) . cauzata de infectia cuMycobacterium tuberculosis (bacilul Koch).Limfadenita tuberculoasa (TBC) Limfadenita tuberculoasa este o inflamatie cronica specifica granulomatoasa. inconjurata de placardul de celule epitelioide si coroana de limfocite sensibilizate specific . (Hematoxilina-eozina.in periferia granulomului.de tip Langhans) situata central. Necroza de cazeificare (nestructurata) in centrul unor granuloame. localizata la nivelul ganglionului limfatic. Leziunea caracteristica estegranulomul tuberculos format din trei tipuri de celule : celula giganta multinucleata (matura . Mai multe granuloame tuberculoase invecinate au tendinta la confluare.

Coroana de limfocite T sensibilizate specific.de tip Langhans) : 50 . daca este recenta. dispuse in placarde.arie fin granulara. poate contine resturi de nuclei. x20) . ob.leziune caracteristica. intens eozinofila. citoplasma eozinofila abundenta. limite imprecise. numerosi nucleidispusi inperiferia celulei (in potcoava). nestructurata. Necroza de cazeificare (de tip imun) in centrul granulomului . omogena. ob.Granulomul tuberculos . Rezulta din confluarea maimultor macrofage si au rol secretor si de fagocitoza. Celule epitelioide forma alungita. citoplasma abundenta eozinofila. (Hematoxilina-eozina.Au originea in macrofage si au doar rol secretor. Celulagigantamultinucleata (matura .100 microni. x20) Granulom tuberculos (Hematoxilina-eozina. Este rezultatul distrugerii celulelor gigante si a celulelor epitelioide. in periferia granulomului. nucleu fusiform.