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Universidad Tcnica de Manab Facultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina

Proyecto de Gastroenterologa Tutor: Dr. Freddy Hinostrosa Dueas

Autor Ivn Jaramillo Chvez

Sptimo A

Septiembre 2013- Febrero 2014

INTRODUCCIN
La hemorragia digestiva alta (HDA), podemos definirla como toda prdida de sangre originada en el tracto digestivo superior, entre regin faringoesofgica y ngulo de Treitz, de una intensidad suficiente como para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen tambin aquellas hemorragias de los rganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias del rbol biliar o conductos pancreticos, bien por orificios patolgicos, como en las fstulas aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar con prdidas de sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de la hemorragia y/o rapidez del trnsito. Asimismo, otro grupo de pacientes con prdidas importantes de sangre por una HDA, se manifestarn inicialmente por un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensin e incluso shock, sin evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas caractersticas se debe sospechar una HDA, y realizarle un tacto rectal, as como introducirle una sonda nasogstrica, buscando la presencia de restos de sangre en el tubo digestivo. La hematemesis es el vmito de sangre. El color del contenido vomitado depender del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el momento de la hematemesis. Si se produce pronto ser de color rojo brillante, pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gstrica el material hemtico se habr oxidado por el contenido cido gstrico y ser de color rojo oscuro o negro, adoptando con frecuencia en esos casos el aspecto tpico de posos de caf. La melena es la deposicin de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y colon. Pequeas cantidades de sangre (100 ml), son capaces de producir heces melnicas. Tambin pueden manifestarse como melenas, las

hemorragias de lesiones situadas distalmente al ngulo de Treitz, en yeyuno, leon e incluso en colon. Las heces melnicas, que suelen tener olor caracterstico, deben diferenciarse de las seudomelnicas, generalmente de

color negro ms apagado, y originadas por muy diversas causas, como el beber vino tinto, la ingestin de calamares cocinados en su tinta, los tratamientos con hierro oral.

MARCO TERICO
La hemorragia digestiva alta es una emergencia mdico quirrgica que continua teniendo una elevada mortalidad, a pesar de los avances teraputicos de los ltimos aos. Su incidencia vara en los distintos pases. Sin embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y 140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la esperanza de vida de la poblacin ha significado que en la actualidad esta situacin se presente ms frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia con mayor nmero de patologas asociadas lo que ha estimulado a los distintos grupos de trabajo a buscar nuevas alternativas teraputicas para mejorar los resultados en el tratamiento de esta afeccin. Podemos definirla como toda prdida de sangre originada en el tracto digestivo superior, entre regin faringo-esofgica y ngulo de Treitz, de una intensidad suficiente como para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen tambin aquellas hemorragias de los rganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien por orificios naturales, como en el caso de las hemorragias del rbol biliar o conductos pancreticos, bien por orificios patolgicos, como en las fstulas

aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar con prdidas de sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de la hemorragia y/o rapidez del trnsito. Asimismo, otro grupo de pacientes con prdidas importantes de sangre por una HDA, se manifestarn inicialmente por un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensin e incluso shock, sin evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas caractersticas se debe sospechar una HDA, y realizarle un tacto rectal, as como introducirle una sonda nasogstrica, buscando la presencia de restos de sangre en el tubo digestivo. La hematemesis es el vmito de sangre. El color del contenido vomitado depender del tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el momento de la hematemesis. Si se produce pronto ser de color rojo brillante,

pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gstrica el material hemtico se habr oxidado por el contenido cido gstrico y ser de color rojo oscuro o negro, adoptando con frecuencia en esos casos el aspecto tpico de posos de caf. La melena es la deposicin de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a la presencia de sangre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y colon. Pequeas cantidades de sangre (100 ml), son capaces de producir heces melnicas. Tambin pueden manifestarse como melenas, las

hemorragias de lesiones situadas distalmente al ngulo de Treitz, en yeyuno, leon e incluso en colon. Las heces melnicas, que suelen tener olor caracterstico, deben diferenciarse de las seudomelnicas, generalmente de color negro ms apagado, y originadas por muy diversas causas, como el beber vino tinto, la ingestin de calamares cocinados en su tinta, los tratamientos con hierro oral. La HDA que se manifiesta con hematemesis franca, o con rectorragia o Hematoquecia, suele ser ms grave desde el punto de vista hemodinmico que las que se manifiestan por vmitos en posos de caf y/o melenas.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia general de las HDA oscila entre 50 a 150 episodios por cada 100.000 habitantes por ao. La presentacin de las HDA es mayor en hombres que en mujeres (2:1) y la edad promedio de presentacin es de 60 aos, y la mortalidad en estos pacientes es del 13 a 35%. En los pacientes menores de 60 aos la mortalidad oscila En la entre mayoria de los el casos la 2 hemorragia y es 8%. autolimitada.

La mortalidad general por HDA es del 10%, la cual depender de la edad, etiologa y morbilidad asociada. La mayoria de los pacientes que fallece son mayores de 65 aos.

En el 80% de los casos el episodio es nico y cede espontneamente.

La mortalidad de la HDA por varices esofgicas alcanza el 33%, mientras que la mortalidad producida por lcera gastroduodenal es del 5 a 10%.

INCIDENCIA
La incidencia vara entre 47 y 116 casos /100000 habitantes, y supone entre el 3 y el 10% de las admisiones en un servicio de urgencias.

FISIOPATOLOGA
La hemorragia digestiva alta tiene los fenmenos propios de toda prdida sangunea, pero adems presenta algunas peculiaridades debido al paso de sangre al tubo digestivo. La hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc, produce hipovolemia, con el consiguiente descenso del retorno venoso y presin arterial, lo cual activa mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, o la liberacin de catecolaminas. Todo ello conlleva a una vasoconstriccin perifrica y un paso de lquido intersticial a la luz vascular; compensando el sangrado. Si el sangrado es persistente, este mecanismo puede conducir a un shock hipovolmico. Por otro lado, la sangre en el tubo digestivo provoca un aumento del peristaltismo, las protenas liberadas de la digestin de la sangre son metabolizadas por la flora intestinal bacteriana, liberndose grandes cantidades de amonaco, que en el hgado ser convertido en urea, elevndose sus niveles plasmticos. En pacientes con dao heptico, que no pueden llevar a cabo esta transformacin, el exceso de amonaco en sangre provoca frecuentemente encefalopata.

ETIOLOGA
1) Vasculares:

Vrices esofgicas, vrices del fondo gstrico, lcera de Dieulafoy, ectasia vascular del antro gstrico, fstulas aorto-protsico duodenal.

2) Inflamatorias: lcera gastroduodenal (UGD), Gastritis, Esofagitis, Pancreatitis, Divertculos esofgicos. 3) Mecnicas: Hernia hiatal, Mallory Weiss, prolapso de la mucosa gstrica, cuerpo extrao, Hemofilia. 4) Sistmicas: Discrasias sanguneas, enfermedades del colgeno, amiloidosis, tuberculosis, sarcoidosis.

5) Neoplasias: Carcinomas, Leiomiomas, Linfoma, Leiomiosarcoma, Peutz Jeghers, Plipos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Aunque las HDA suelen manifestarse en forma de hematemesis y/o melenas, y las hemorragias digestivas bajas (HDB) como hematoquecia o rectorragia, la interpretacin de estas manifestaciones no siempre es fcil, y hasta en un 10% de situaciones puede ser difcil distinguir entre HDA y HDB por los datos proporcionados por la historia clnica y la exploracin fsica. Y as, cuando la hematoquecia se acompaa de inestabilidad hemodinmica, es prudente realizar endoscopia alta como primer paso en el diagnstico. Asimismo, algunos pacientes con epistaxis o hemoptisis degluten la sangre que posteriormente vomitarn, y se prestar a confusin interpretativa. Ante la duda, lo mejor es hacer una endoscopia alta.

La historia clnica y la exploracin fsica ante un paciente con HDA deben ser meticulosas, tendentes, por una parte, a aproximarnos al diagnstico etiolgico, y, por otra, a evaluar la situacin hemodinmica del paciente e instaurar las primeras medidas teraputicas. Para ello es importante conocer las caractersticas del sangrado, as como la historia digestiva reciente y pasada. Es necesario conocer si hay otras enfermedades asociadas, o antecedentes de ciruga digestiva o vascular abdominal, o de teraputica en- doscpica. La ingesta reciente de medicamentes, sobre todo de AINE, anticoagulantes o antiagregantes, debe ser investigada. La exploracin fsica debe ser cuidadosa, evaluando la situacin hemodinmica por medio de TA, FC, cambios posturales, y circulacin perifrica. Es imprescindible una exploracin abdominal y anorrectal meticulosas. A todo paciente con HDA se le debe pedir hemograma completo, electrlitos, urea, creatinina y estudio de coagulacin, sangre cruzada para eventual transfusin. Adems, es conveniente efectuar electrocardiograma. Las HDA pueden ser debidas a muy diferentes procesos, aunque la experiencia nos dice que la gran mayora van a ser secundarias a un nmero muy concreto de lesiones, que enumeramos a continuacin segn la frecuencia de cada una: Ulcera Pptica, Gstrica o Duodenal. Varices Esofagogstricas. Lesiones Agudas de la Mucosa Gstrica. Tumores. Desgarros de Mallory-Weiss.

lcera Pptica. Las lceras ppticas son responsables de entre el 40 y el 50% de todas las HDA. En muchas series, es ms alta la incidencia de lceras duodenales sangrantes que de lceras gstricas, pero en algunas reas en que la tasa de poblacin rural es alta, parece invertirse esa situacin, como sucede en nuestro medio. Muchas de las lceras sangrantes no haban sido diagnosticas previamente al accidente he- morrgico, por lo que la ausencia de sntomas no debe hacernos descartar nunca esta etiologa. La ingesta previa de AINE se documenta en el 20-50% de los casos de HDA secundarias a

lcera pptica, lo cual no es sinnimo de que el AINE sea el agente etiolgico de la lcera. Por ello, en estos pacientes deberemos comportarnos como ante los dems ulcerosos y estudiar la posible relacin con Helicobacter pylori, descartando, asimismo, la existencia de malignidad. Varices Esofagogstricas. La HDA secundaria a la rotura de varices esofagogstricas es la ms grave de todas las situaciones, con una tasa de mortalidad del 30% dentro de los treinta das siguientes al primer accidente hemorrgico en muchas de las series. La incidencia de hemorragias varicosas no es despreciable, ya que se sita entre el 10 y el 22%. Es ms frecuente en las reas con alto consumo de alcohol. Las diferentes morbilidad y mortalidad de las HDA varicosas y las no varicosas, hacen que su manejo se estudie de forma separada en todos los libros y tratados de la especialidad, como tambin haremos nosotros. Lesiones Agudas de la Mucosa Gstrica (LAMG). Con este trmino, se conoce a una serie de lesiones superficiales y agudas del estmago que habitualmente, pero no siempre, producen HDA. En realidad, seran LAMG todas las lesiones gstricas que, dentro del concepto clsico de las erosiones, sean agudas. Por ello, algunos autores hablan de gastritis hemorrgico-erosiva para referirse a este grupo lesional que tan frecuentemente causa HDA. Las LAMG, casi siempre son secundarias al estrs o al consumo de AINE. En el duodeno tambin pueden verse este tipo de lesiones agudas como causantes de HDA, teniendo adems la misma etiopatogenia que en el estmago. La lesin aguda mucosa sangrante ms habitual del esfago, es la llamada esofagitis hemorrgica, caracterizada por mltiples erosiones hemorrgicas superficiales, y que habitualmente es secundaria a la agresin de la mucosa esofgica secundaria a vmitos reiterados. Tumores. Una causa frecuente de HDA son los tumores del tracto digestivo superior, tanto benignos como malignos. Suelen ser ms graves las hemorragias producidas por los tumores benignos submucosos ulcerados, como algunos leiomiomas, que incluso pueden requerir ciruga urgente.

Sndrome de Mallory-Weiss. Se llama as a los desgarros longitudinales de la regin de la unin esofagogstrica, en general hacia la cara posterior, que aparecen en un paciente con crisis de vmitos. El sndrome se describi en pacientes alcohlicos que se provocaban el vmito para continuar bebiendo. Por extensin, hoy se habla de sndrome de Mallory-Weiss siempre que una HDA es causada por desgarros, secundarios al vmito, de la unin esofagogstrica, independientemente de si el paciente es o no bebedor. Es una causa frecuente de HDA, entre un 2 y un 7% segn las diferentes series, y tiene una mortalidad cercana al 5%. Endoscpicamente se localizan en la unin esofagogstrica, o en un margen de 2 cm por encima o por debajo de la misma. Suelen ser lesiones de tipo longitudinal, ms o menos profundas, y en ocasiones presentan un cogulo centinela. Otras causas de HDA. Hay, por supuesto, ms causas etiolgicas de las HDA, que, aunque pueden poner en peligro la vida de los pacientes, son bastante menos frecuentes que las comentadas hasta aqu. Citaremos a la esofagitis por reflujo, que en algunas series es responsable de hasta el 3% de los casos, a las malformaciones vasculares, tanto congnitas como adquiridas, entre las que merecen especial mencin la enfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad de Dieulafoy, y las ectasias vasculares gastroduodenales, asociadas o no a la hipertensin portal. Tambin deben ser citadas las HDA secundarias a procedimientos en- doscpicos previos, como polipectoma, esfinterotoma..., e incluso toma de biopsias en paciente con coagulacin alterada.

FRECUENCIA DE ETIOLOGAS:
La frecuencia de las etiologas tiene variaciones segn el centro y la ubicacin geogrfica, pero en general, la causa ms frecuente son la ulceras gastroduodenales (50%), siendo levemente superior la etiologa duodenal en comparacin con la gstrica , la coexistencia de ambas lesiones en un adulto ocurre en un 1.2%. La gastritis erosiva (AINE y aspirina) (8 a 15%) y las vrices esofgicas (5 a 18%) son las causas que siguen en frecuencia. El Sndrome de

Mallory Weiss (6%) y Cncer Gstrico (1 a 2%), son causas menos frecuentes.

FACTORES

DE

RIESGO

PARA

EL

DESARROLLO

DE

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Ulcera gastroduodenal. Frmacos (AINES, GC, Alcohol, ACO ) Lesiones neurolgicas agudas. Quemaduras extensas. Coagulopatas. Insuficiencia respiratoria. Cirrosis. SOC. Sepsis. Sme urmico- Insuficiencia renal. Colonizacin por H. Pylori. Internacin en unidades criticas ( UCO, UTI ) Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % de las digestivas que ceden espontneamente recurren).

FORMA DE PRESENTACION
ANEMIA / SME. ANEMICO: Asociado a perdidas crnicas, no evidenciado por el paciente o por consulta tarda MELENA: Eliminacin de heces negruzcas, de olor ftido. En general indican sangrado digestivo alto mayor a 100 ml. Puede ser la forma de presentacin en HDB con transito enlentecido. HEMATEMESIS: Vomito de sangre rojo rutilante. Descarta hematemesis y epistaxis. VOMITO EN BORRA DE CAF: Asociado con digestin de la sangre por el cido clorhdrico del estmago.

HEMATOQUECIA: Eliminacin de sangre rojo rutilante por el ano asociado a transito acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma caracterstica de presentacin de la misma.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Frente a un enfermo con HDA es preciso una valoracin inicial, durante o tras estabilizar al paciente, que incluye la confirmacin de la misma, determinacin del lugar de sangrado (alto o bajo), su gravedad y la realizacin de procedimientos diagnsticos para clarificar su causa, pronstico y aplicar una teraputica especfica. A continuacin se exponen los procedimientos diagnsticos que habitualmente se realizan ante una HDA

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA


Se debe recoger una historia clnica detallada, haciendo hincapi en los antecedentes patolgicos, la forma de presentacin, y realizar una exploracin fsica general, en ocasiones mientras se estabiliza al paciente, para determinar la etiologa, gravedad y catalogar el riesgo del paciente adecuadamente. De hecho, con los datos clnicos se obtiene una orientacin diagnstica en un 40% de los casos. Es necesario conocer el modo de presentacin del sangrado y el tiempo transcurrido desde el inicio. La hematemesis indica siempre que el sangrado es proximal al ligamento de Treitz. La presencia de sangre fresca nos indica un inicio reciente de la HDA, mientras que los posos de caf indican un comienzo ms diferido. La presencia de melenas necesita un adecuado interrogatorio, y en la mayora de las ocasiones la realizacin de un tacto rectal para la confirmacin de la misma, pudiendo ser el origen del sangrado alto o bajo. Se descartarn otros orgenes del sangrado como la hemoptisis, epistaxis, gingivorragias, o "falsas melenas" inducidas por determinados alimentos o frmacos (sulfato ferroso). Es importante recordar que la HDA masiva puede

presentarse como rectorragia, hasta en el 12%, sobre todo si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable. Inicialmente, debemos evaluar el estado general del paciente incidiendo en la presencia de enfermedades concomitantes. Este punto es clave, pues la presencia de patologa concomitante es un factor asociado a una mayor recidiva del sangrado y una mayor mortalidad. La anamnesis dirigida permite conocer si existen antecedentes familiares, episodios previos de sangrado, hbitos txicos (alcohol) e identificar los factores de riesgo como la ingesta de frmacos (AINE, cido acetilsaliclico y anticoagulantes). Se anotarn otros sntomas como el dolor epigstrico, pirosis, disfagia o si existen vmitos si han precedido o no al sangrado y la presencia de cortejo vegetativo. Se tendrn en cuenta las intervenciones quirrgicas previas, especialmente las

gastroduodenales por las implicaciones en el diagnstico y manejo de estos pacientes y la artica que nos har sospechar una fstula aortoduodenal. As mismo, debemos tener presente que la HDA representa una complicacin frecuente y en la mayora de los casos decisiva y determinante en pacientes oncolgicos o en situacin terminal. La exploracin fsica va a aportarnos datos que orienten nuestro diagnstico y el estado hemodinmico del paciente. Se determinar la frecuencia cardiaca, presin arterial y la existencia de cambios ortostticos. La exploracin del abdomen va a detectar

hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la presencia de peritonismo. La exploracin cutnea puede revelar signos de vasoconstriccin perifrica (palidez y diaforesis), la presencia de estigmas de hepatopata o neurofibromatosis, pigmentacin de mucosas, etc.

LABORATORIO
Se realizar una analtica general que incluya hemograma, coagulacin, bioqumica general, as como pruebas cruzadas para una futura transfusin. La hemoglobina y el hematocrito orientan sobre la cuanta del sangrado, aunque

puede que no reflejen la prdida real hasta pasadas 24-72 horas, al ponerse en marcha los mecanismos de restauracin. El volumen corpuscular medio ser normal y, si se encuentra descendido, sospecharemos prdidas crnicas. La bioqumica general suele ser normal excepto en pacientes con shock hipovolmico en los que puede existir una alteracin de la funcin renal e incluso fracaso multiorgnico. En la mayora de los casos existe una elevacin de la urea, con una proporcin urea/creatinina > 100, a diferencia de la HD baja. Las pruebas de coagulacin van a descartar la presencia de coagulopatas asociadas.

SONDA NASOGSTRICA
El lavado y aspiracin nasogstrica se ha utilizado tradicionalmente en el diagnstico y manejo del paciente con HDA. La aspiracin de sangre y cogulos de la cavidad gstrica permitir realizar la exploracin endoscpica de una forma ms segura y eficaz. Adems, la colocacin de la sonda nasogstrica ayuda a localizar el origen del sangrado en aquellos pacientes con melenas o hematoquecia sin hematemesis. La presencia de sangre roja o posos de caf confirma el origen alto del sangrado y, en determinados estudios, han mostrado un significado pronstico, con una tasa de mortalidad del 9% si se aspira posos de caf frente al 18% si el aspirado es sangre roja, o bien la presencia de una lesin de alto riesgo de sangrado. Por otro lado, un aspirado claro reduce esta probabilidad, pero no la excluye, de hecho el 15-20% de los pacientes con HDA presenta un aspirado claro, debido a una colocacin indebida de la sonda o la ausencia de reflujo del sangrado duodenal por espasmo pilrico u obstruccin. El papel de la sonda nasogstrica en la monitorizacin de los pacientes tras un tratamiento endoscpico inicial no ha sido definida ni validada en estudios clnicos.

PANENDOSCOPIA ORAL
La endoscopia es la exploracin diagnstica de referencia y permite establecer un diagnstico, pronstico del paciente y, en la mayora de los casos, se convierte en una exploracin teraputica de eficacia demostrada, reduciendo la

estancia hospitalaria y mejorando la supervivencia. Existen diferentes mtodos endoscpicos hemostticos (trmicos, inyeccin de sustancias, mecnicos y tpicos) con una eficacia demostrada similar, alrededor del 80%, utilizndose habitualmente en funcin de las disponibilidades y experiencia del

endoscopista. Adems, la endoscopia permite la toma de biopsias de las lceras gstricas para descartar malignidad, as como la determinacin de H. pylori mediante test rpido de ureasa o histologa, si bien en el contexto de una HDA disminuye de forma significativa su sensibilidad. Se debe realizar una endoscopia digestiva alta en todo paciente con HDA a no ser que existan contraindicaciones. Debe realizarse de forma precoz, idealmente en las primeras 12-24 horas, ya que se asocia a una mayor eficacia diagnstica, nos permite detectar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que pueden ser dados de alta precozmente, y en aquellos pacientes con lesiones de alto riesgo nos permite aplicar una terapia hemostsica, lo que determina una reduccin de la estancia hospitalaria, menores requerimientos transfusionales, disminucin de la incidencia de resangrado y ciruga y un aumento de la supervivencia. Adems, la endoscopia se deber realizar en un lugar acondicionado para ello, que permita la adecuada monitorizacin del paciente y que disponga del material necesario para realizar la terapia hemosttica. Idealmente, en los casos de sangrado activo o inestabilidad hemodinmica la endoscopia se debe realizar inmediatamente tras la estabilizacin y, si es posible, transfusin sangunea del paciente, valorando previamente el ingreso en UCI del paciente. Si el paciente presenta una hemorragia masiva y shock hemorrgico, debemos valorar la indicacin de ciruga urgente con una eventual endoscopia preoperatoria en quirfano. Si se sospecha perforacin u obstruccin intestinal deber realizarse radiografas de trax o abdomen para descartar esta patologa antes de empezar la exploracin endoscpica. Es importante la correcta descripcin y localizacin de las lesiones, as como la presencia de signos de hemorragia activa, reciente o inactiva, utilizando la clasificacin de Forrest, ya que constituye el factor ms importante de riesgo de resangrado, influyendo en el pronstico y determinando qu pacientes deben

recibir tratamiento endoscpico. As, la presencia de sangrado activo (en chorro o en sbana) o signos de sangrado reciente (vaso visible) presentan una elevada incidencia de resangrado y, por tanto, una clara indicacin de tratamiento endoscpico, situndose en el extremo opuesto la presencia de una lcera con base limpia, que no precisar teraputica endoscpica. Sin embargo, debido a la variabilidad interobservador de esta clasificacin, especialmente en la valoracin endscopica del vaso visible, se ha postulado en los ltimos aos el examen mediante ecografaDoppler10 para la confirmacin objetiva de vasos subyacentes, y seleccionar de forma ms precisa los pacientes subsidiarios de terapia endoscpica. En ocasiones existe en la cavidad gstrica gran cantidad de sangre o cogulos que impide la correcta visualizacin de la misma, especialmente fundus y curvatura mayor, incluso a pesar de utilizar endoscopios teraputicos con canales de aspiracin de mayor dimetro, resolviendo este problema mediante el lavado y aspiracin tras colocar una sonda nasogstrica o bien mediante la administracin de eritromicina i.v. (250 mg iv en bolus o 3 mg/kg en 30 minutos) 30-90 minutos antes de la exploracin endoscpica, lo que facilita el vaciamiento gstrico mejorando de forma significativa la visibilidad de la mucosa gstrica.

CLASIFICACIN DE FORREST
Corresponde a una clasificacin de las lesiones halladas en la endoscopia, esta nos orientara en la conducta y a su vez tambin nos entregara una probabilidad de que la lesin vuelva a sangrar. Forrest I-A: Corresponde a una lesin con sangrado activo de tipo arterial, tiene una probabilidad de resangrado de 90 100%. Tiene indicacin de tratamiento endoscpico urgente. Forrest I-B: Lesin con sangrado activo difuso, tiene una probabilidad de 80 % de resangrar. Tratamiento endoscpico urgente. Forrest II-A:

Vaso visible, solevantado, en el fondo de una ulcera, tiene una probabilidad de 60% de resangrar. Tratamiento endoscpico. Forrest II-B: Lesin solevantada, blanquecina, con un coagulo antiguo, 50 % de resangrar. Su tratamiento ser de acuerdo a su contexto clnico. Forrest II-C: Maculas planas, las cuales pueden ser rojas o negras, < 50 % de resangrar. Tratamiento segn contexto clnico. Forrest III: Lesin que se encuentra cubierta por fibrina, tiene una muy baja probabilidad de resangrar (10 %).

CONTRAINDICACIONES DE LA PANENDOSCOPIA ORAL


Absolutas Inestabilidad hemodinmica o cardiopulmonar grave Insuficiencia respiratoria grave (PO2 < 55 mmHg) Postoperatorio reciente (< 7 das) de ciruga en tracto digestivo superior. Sospecha o certeza de perforacin de vscera hueca Relativas Infarto agudo de miocardio reciente Aneurisma de aorta torcica. Ciruga toracoabdominal reciente Falta de cooperacin del paciente

RADIOLOGA BARITADA

Su

sensibilidad

en

la

deteccin

de

la

fuente

de

hemorragia

es

significativamente menor que la endoscopia, identificando la causa slo en el 25-50% de los casos, sin capacidad teraputica y con el inconveniente de impedir la realizacin de la misma al menos las 6-12 horas posteriores como consecuencia de la administracin de bario. Por tanto, nicamente queda reservada a aquellos pacientes que presenten contraindicaciones para la realizacin de endoscopia.

ANGIOGRAFA
La angiografa permite localizar la extravasacin de sangre estableciendo el tratamiento de la misma mediante embolizacin de material reabsorbible (Gelfoam) o no reabsorbible (coils). Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado activo, debido a la corta duracin (30 segundos) del contraste en la circulacin, con un dbito mayor de 0,5 ml por minuto, y un conocimiento adecuado de la anatoma vascular, precisando la cateterizacin de la arteria celiaca y mesentrica superior, y en ocasiones de forma selectiva la arteria gstrica izquierda, gastroduodenal, pancreticoduodenal y esplnica12. En la mayora de los pacientes con sangrado gstrico, el origen de la hemorragia depende en un 85% de la arteria gstrica izquierda. Por este motivo en casos con HDA masiva y estudio arteriogrfico normal se ha preconizado la embolizacin profilctica de la arteria gstrica izquierda, especialmente si se ha localizado mediante endoscopia una lesin sangrante en dicho territorio o, en ausencia de la misma, si el paciente presenta un riesgo significativo de fracaso multiorgnico en caso de recidivar la hemorragia. Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo que no permite la visualizacin de la mucosa por endoscopia, o bien en aquellos casos refractarios al tratamiento mdico y endoscpico con elevado riesgo quirrgico.

GAMMAGRAFA
La gammagrafa con sulfuro coloidal o hemates marcados se utiliza slo de forma excepcional en la HDA.

LAPAROTOMA
Si el episodio de HDA es masivo o bien no es posible el control de la misma mediante endoscopia o arteriografa, y siempre que no se trate de una hemorragia por hipertensin portal, deber plantearse una ciruga urgente. Debemos tener en cuenta que la imposibilidad de realizar las tcnicas diagnsticas habituales no debe retrasar la indicacin quirrgica urgente.

CRITERIOS DE INGRESO Y DESTINO DE LOS PACIENTES


La HDA es un proceso potencialmente vital que requiere su ingreso hospitalario. El lugar de ingreso depende fundamentalmente de la existencia o no de repercusin hemodinmica, de la persistencia de las manifestaciones hemorrgicas y del probable origen del sangrado. La endoscopia inicial debe realizarse tan pronto como sea posible. En pacientes con hemorragia grave se debe realizar cuando se consiga su estabilidad hemodinmica. Si sta no es posible y persiste la situacin de shock, debe valorarse la indicacin de ciruga urgente realizando una endoscopia peroperatoria19. En el resto de pacientes, la endoscopia debera realizarse en las primeras 12 horas siguientes a su consulta en urgencias, idealmente dentro de las 6 primeras horas, y nunca por encima de las 24 horas ya que entonces disminuye de forma drstica su rendimiento diagnstico. La terapia endoscpica es el tratamiento de primera eleccin en pacientes con lceras con hemorragia activa, vaso visible no sangrante y cogulo adherido sobre la lesin. La presencia de repercusin hemodinmica y la HDA de probable origen varicoso deben ingresar en una Unidad de sangrantes. Las HDA sin repercusin hemodinmica y de probable origen no varicoso pueden ser manejadas en un rea de observacin hasta la realizacin de la EDA. De no objetivarse signos de sangrado activo o reciente, el paciente puede ser manejado en el rea de Observacin. Igualmente, ante una sospecha de HDA, es decir, la frecuente situacin en la que tras una detallada anamnesis, exploracin fsica y valoracin de los datos de laboratorio no pueda concluirse

la existencia o no de una HDA, el paciente debe ingresar en Observacin hasta definir su diagnstico. En los ltimos aos se est abogando por el manejo extrahospitalario de aquellos pacientes con HDA no varicosa en los que tras una endoscopia digestiva alta y 6 horas de observacin cumplan los siguientes criterios: Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss sin signos de reciente sangrado, ausencia de varices o de gastropata por hipertensin portal. Pacientes menores de 60 aos y sin ninguna enfermedad debilitante. Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dl Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis heptica, enfermedad coronaria o vascular perifrica, coagulopata,

tratamiento anticoagulante, prtesis artica, enfermedad renal o enfermedad pulmonar crnica). No haber presentado hematemesis franca o mltiples episodios de melenas durante el da del ingreso. Ausencia de cambios significativos en las constantes vitales con el ortostatismo. Adecuada vigilancia domiciliaria y confianza por parte del paciente. Ausencia de sntomas o signos sincopales. Ausencia de tratamiento con frmacos que puedan enmascarar la evolucin, tales como antagonistas del calcio o betabloqueantes. Se estima que estos criterios se cumplen hasta en un 20% de los pacientes que se presentan con una HDA.

TRATAMIENTO
No existen evidencias bibliogrficas que expongan con claridad cul es el mejor procedimiento quirrgico a emplear, quedando la mayora de las veces a criterio del cirujano, pero podra recomendarse que si el paciente se encuentra

en buen estado general, y no presenta comorbilidades de importancia se debe intentar realizar la reseccin gstrica, mientras que si el paciente es aoso, presenta un deterioro importante en su estado general o tiene comorbilidades de relevancia, entonces estaran indicados procedimientos hemostticos menores.

MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO DE URGENCIA

Colocacin del paciente en decbito, en situacin de Trendelemburg si est en situacin de shock. En decbito lateral izquierdo si presenta vmitos para minimizar la posibilidad de aspiracin.

Aporte suplementario de oxgeno, fundamental en pacientes en shock (O2 a 15 litros/minuto). Medicin de la TA y la frecuencia cardaca en decbito y en bipedestacin si el estado del paciente lo permite. Canalizar va venosa perifrica con Abocath n 14, o DRUM a ser posible, y si no hay repercusin hemodinmica, perfundir suero fisiolgico a 21

gotas/minuto. En la hemorragia grave valorar la canalizacin de va venosa central y medicin de la presin venosa central. En caso de afectacin hemodinmica se repondr la volemia. Para ello, se perfundir "a chorro" soluciones cristaloides hasta la desaparicin de los signos de hipoperfusin perifrica y estabilizacin de las cifras tensionales. Son preferibles las soluciones cristaloides (Ringer lactatoR, Suero fisiolgicoR) que las coloides de macromolculas artificiales (HemocR, RheomacrodexR) ya que stas, adems de favorecer el edema intersticial, interfieren las pruebas de tipificacin sangunea y los mecanismos de coagulacin, fundamentalmente la agregabilidad plaquetaria. Realizacin de electrocardiograma: en todos los pacientes de ms de 50 aos de edad o con cardiopata isqumica, anemia importante, dolor torcico, disnea o hipotensin arterial grave. Realizacin de radiografa de trax y abdomen: slo est indicada ante la sospecha de aspiracin broncopulmonar a consecuencia del vmito o ante la presencia de sntomas y signos de perforacin de vscera hueca (infrecuente en pacientes con HDA). La radiografa simple de abdomen no est indicada ante una HDA. Tan slo la radiografa de abdomen en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal estara indicada ante la sospecha de perforacin de vscera hueca u obstruccin intestinal. Sondaje uretral y diuresis horaria si existe repercusin

hemodinmica. Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hemates para realizar transfusin si es necesario. Aquellos pacientes que no recuperan

las constantes vitales tras la administracin de 30 ml/Kg de cristaloides deben recibir una transfusin de sangre de tipo 0 negativo, especfica del tipo del paciente o determinada mediante pruebas cruzadas, segn los recursos disponibles y la situacin clnica del paciente (la determinacin del grupo sanguneo del paciente requiere al menos 15 minutos, y la realizacin de pruebas cruzadas 60 minutos). Siempre que sea posible debe realizarse transfusin tras la realizacin de pruebas cruzadas.

MEDIDAS HEMOSTTICAS ESPECFICAS


HDA de origen no varicoso: Adems de los mtodos endoscpicos teraputicos y quirrgicos, ya tratados en otro artculo de este suplemento, las posibilidades son: Administracin de somatostatina: aunque no introducida en la prctica clnica para este tipo de HDA, la administracin de somatostatina en la HDA de origen no varicoso, o de su derivado el octreotido, parece ser til bien como tratamiento adyuvante antes de la endoscopia o cuando la endoscopia es imposible, est contraindicada o no disponible31. La somatostatina (SomiatonR ampollas de 250 g) se utiliza a dosis inicial de 250 g en bolo intravenoso, seguido de perfusin continua de 250 g/hora durante 2-5 das. El octeotrido se inicia a dosis de 50 g en bolo intravenoso, seguido de 25 g/hora, durante 2-3 das. Son necesarios ms estudios que confirmen la eficacia de estos frmacos en este tipo de HDA. Ciruga: sus indicaciones son: Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusin de ms de 2000 ml de hemoderivados (5 Unidades de concentrados de hemates) en las primeras 24 horas. Shock refractario a pesar de medidas de reposicin de volumen correctas y de tratamiento endoscpico.

Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscpico: aquella que contina ms all de las 48 horas, a pesar de tratamiento endoscpico. Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscpico: aquella que recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscpico. Hemorragia complicada: cuando la HDA coexiste con obstruccin o perforacin. HDA por varices esofgicas: se dispone de los siguientes recursos teraputicos, excluyendo los quirrgicos. Administracin iv de somatostatina (SomiatnR amp. De 2 ml con 250 g): a dosis inicial de 250 g (1 ampolla) en bolo iv, seguida de una perfusin de 250 g/ hora durante 24 a 30 horas. Para ello, se diluyen 12 ampollas de SomiatnR en 500 ml de suero salino perfundindose a un ritmo de 14 gotas minuto (42 ml/hora). Este frmaco controla el sangrado en el 75-90% de los casos, la mayor parte de ellos en los primeros 15 minutos desde su administracin. Acta disminuyendo el flujo esplcnico y heptico, as como la presin venosa transheptica y a nivel de las varices esofgicas. La somatostatina tiene menos efectos secundarios que la vasopresina (frmaco muy utilizado en esta indicacin) y no presenta las contraindicaciones de sta (cardiopata

isqumica, insuficiencia cardaca, enfermedad arterial perifrica, hipertensin no controlada). Adems su administracin no requiere una monitorizacin tan exhaustiva del paciente como ocurre con la vasopresina. Recientemente se ha incorporado al arsenal teraputico el octretido, un anlogo sinttico de la somatostatina, con similar eficacia y ventajas. Se utiliza igualmente por va intravenosa a dosis de 50 g/hora tras un bolo inicial de 50-100 g. Tambin puede utilizarse por va subcutnea. Taponamiento esofgico mediante la sonda baln de SengstakenBlakemore: es un mtodo transitorio de control de la hemorragia

por

varices

esofgicas,

indicado

ante

el

fracaso

de

la

administracin de somatostatina y en hemorragias exanguinantes, capaz de detener la hemorragia en aproximadamente el 80% de los pacientes con HDA por varices esofgicas. No debe utilizarse sin un diagnstico endoscpico previo del origen de la hemorragia, salvo casos excepcionales en pacientes con hemorragia exanguinante, cuyo origen puede estar en las varices esofgicas, cuando no se disponga de endoscopia y no se ha podido detener ni disminuir la hemorragia con vasopresina.

TRATAMIENTO DE INGRESO
1. Reposo absoluto en cama. 2. Dieta absoluta mientras persista la inestabilidad hemodinmica o la intolerancia oral del paciente (en casos de Mallory-weiss). En ausencia de stos, una vez realizada la endoscopia y si no hay hemorragia activa o vaso visible, puede iniciarse dieta lquida (leche, manzanilla) y de tolerar sta se continuar con dieta blanda. En caso contrario, la instauracin de la dieta oral debe posponerse al menos 36 horas. 3. Sueroterapia en 24 horas: Suero glucosalino 2.500 cc. El tipo de solucin y la cantidad a administrar puede modificarse segn la patologa de base asociada y el estado del paciente. 4. Tratamiento farmacolgico especfico: Inhibidores de la bomba de protones (IBP): existen numerosas evidencias que indican que el cido gstrico y la pepsina alteran el mecanismo normal de formacin del cogulo en la lesin sangrante y aceleran el proceso de fibrinolisis. En presencia de un pH gstrico de 6 se prolonga el tiempo de formacin del agregado plaquetario y del cogulo de fibrina, mientras que a un pH 5 estos procesos hemostticos estn completamente abolidos. Los numerosos estudios realizados con anti-H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y

nizatidina) no han conseguido demostrar ningn efecto beneficioso sobre la recidiva hemorrgica, la necesidad de ciruga ni sobre la mortalidad. Por tanto, su utilizacin en pacientes con HDA por lcera pptica gastroduodenal slo tiene como finalidad el inicio del tratamiento de cicatrizacin. En cambio, los IBP s han demostrado su utilidad en la disminucin del riesgo de resangrado, aunque no en la disminucin de la mortalidad de la HDA. El prototipo es el omeprazol a dosis inicial de 80 mg (2 ampollas), diluidos en 100ml de suero fisiolgico y perfundidos en 20 min, seguido de 40 mg (1 ampolla), diluidos en 50 ml de suero fisiolgico y perfundidos igualmente en 20 minutos, cada 8 horas. Una vez reiniciada la dieta, el omeprazol se administrar por va oral a dosis de 20 mg (1 comprimido) cada 12 horas. Otra posibilidad es el pantoprazol, que se ha mostrado ms eficaz en la inhibicin de la secrecin cida gstrica. Lau y Brunner han demostrado la eficacia de altas dosis de omeprazol en infusin intravenosa continua, como complemento al tratamiento endoscpico hemosttico, en pacientes con lceras con sangrado activo, con vaso visible o con cogulo y vaso visible subyacente. Esta eficacia se traduce en una disminucin del retratamiento endoscpico, de la necesidad de transfusin de hemoderivados, de ciruga y en una reduccin de la estancia hospitalaria. Se inicia con un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol (2 ampollas), seguida de perfusin intravenosa a un ritmo de 8 mg/hora durante 72 horas (192 mg/24 horas). Pantoprazol se puede utilizar por va intravenosa con la dosis inicial de 80 mg (2 ampollas), seguido de 40 mg/12 horas. Posteriormente se continuar por va oral a similar dosis. Esomeprazol es superior a los dos anteriores en la inhibicin de la secrecin gstrica y con un mejor perfil de interacciones. Es especialmente til si la hemorragia se debe a una esofagitis erosiva por reflujo gastroesofgico. La dosis es 80mg IV en bolo, seguido de perfusin continua de 8 mg/hora. Lo antes posible debe pasarse a la va oral, 40 mg/24 h. Cuando se inicia el tratamiento con un IBP, la duracin del mismo para conseguir la cicatrizacin

de la lesin, debe ser de 4 semanas para la lcera duodenal, y de 8 semanas para la lcera gstrica y para la esofagitis grave. En pacientes con hepatopata crnica, se administrarn enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 horas, para lo que aadiremos a 350 ml de agua, 150 ml (100 g) de lactulosa. Cuando se inicie la dieta lquida se administrar lactulosa por va oral a dosis de 30 ml (20 g) cada 8 horas o el lactitol a dosis de 2 sobres (20 g) cada 8 horas. El lactitol es mejor tolerado y tiene un sabor ms agradable que la lactulosa. En estos pacientes se mantendr control del estado de coagulacin. Si el tiempo de protrombina es mayor de 3 segundos respecto al control se valorar la administracin de plasma fresco a dosis de 10 ml/Kg de peso. Considerar tambin en estos pacientes la administracin de vitamina K por va iv o sc., y la administracin de concentrados de plaquetas cuando el recuento plaquetario es menor de 50.000 plaquetas/mm3. Otra medida a considerar, en pacientes con ascitis, es la utilizacin de profilaxis antibitica, con una cefalosporina de tercera generacin, ya que se ha demostrado que disminuye el riesgo de infeccin bacteriana y reduce la mortalidad. 5. Medicacin habitual del paciente: se aadirn al tratamiento, siempre por va parenteral, aquellos frmacos que el paciente vena recibiendo y que sean de vital importancia para su patologa de base: Digital, Teofilinas, Insulina, anticomiciales, etc. Igualmente se valorar, dada la situacin de hipovolemia del paciente, la supresin transitoria durante el episodio agudo de frmacos hipotensores o depresores de la contractilidad miocrdica (betabloqueantes, verapamil, diltiazem) o bien su sustitucin cuando sea posible por otros que no posean estas acciones. 6. Requerimiento de transfusin de hemoderivados: la transfusin debe realizarse slo con concentrados de hemates. Existe evidencia de que la conducta restrictiva en la transfusin se asocia a un mejor pronstico y a una menor incidencia de recidiva hemorrgica debido a varios factores: 1. La transfusin precoz anula la hipotensin compensadora que proporciona estabilidad al cogulo formado en la lesin ulcerosa y mantiene la hemostasia.

2. Altera la coagulacin. 3. Dificulta la liberacin de oxgeno a los tejidos y 4. Tiene un efecto inmunosupresor. La transfusin de concentrados de hemates est indicada cuando existan cifras de hematcrito de 27% o inferiores, o de hemoglobina menores de 8 g/dl, si bien debe de valorarse junto con la tolerancia clnica del paciente. La existencia de semiologa de anemia aguda (astenia intensa, mareos, taquicardia, acfenos..) indica la necesidad de transfusin. En pacientes graves y con enfermedades concomitantes (por ejemplo cardiopata), el objetivo es mantener un hematocrito de al menos el 33%, que se considera que es el hematocrito ptimo con respecto a la capacidad de transporte de oxgeno y la viscosidad de la sangre en pacientes muy graves es del 33%34. Una vez realizada la transfusin, y siempre que se haya controlado la hemorragia, cabe esperar un aumento en el hematocrito de aproximadamente un 3% por unidad de sangre administrada (y de la hemoglobina en torno a 1 mg/dl). Los valores de hematcrito y hemoglobina se equilibran rpidamente despus de la transfusin de concentrados de hemates, de manera que el valor obtenido a los 15 minutos de finalizada la transfusin es similar al observado tras 24 h42. 7. Controles de enfermera: Monitorizar Tensin arterial, frecuencia cardaca, diuresis/1-4 horas. Toma de la TA y pulso despus de cada manifestacin espontnea de sangrado. Enemas de limpieza cada 24 horas, anotando caractersticas de las heces. 8. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori: Dada la elevada prevalencia en nuestro medio de infeccin por H. pylori en la hemorragia por lcera duodenal o gstrica (superior al 95% en la lcera duodenal y la duodenitis erosiva, y en torno al 85% en la lcera gstrica), se ha sugerido que se podra realizar tratamiento erradicador sin necesidad de

comprobar la presencia de H. pylori, al menos en las lceras duodenales19. El mtodo diagnstico de eleccin es la prueba de aliento de urea marcada con C. Numerosos estudios han demostrado que la erradicacin de H. pylori previene a largo plazo, tanto la recidiva ulcerosa como la recidiva de la hemorragia digestiva. Gisbert et al43 han confirmado en un meta-anlisis el claro efecto beneficioso de la erradicacin para prevenir la recidiva hemorrgica. El tratamiento aconsejado en nuestro medio para erradicar H. pylori es la siguiente combinacin: IBP/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1g/12 h, durante 7 das. En caso de pacientes alrgicos a la penicilina, se sustituye la amoxicilina por metronidazol 500 mg/12 h. Con esta pauta se consigue la erradicacin en aproximadamente el 85% de casos. En caso de fracaso del tratamiento erradicador, se utilizar un tratamiento de segunda lnea que constar de 4 frmacos: IBP/12 h + metronidazol 500 mg/8 h + tetraciclina 500 mg/8 h + subcitrato de bismuto 120 mg/8 h, durante 7 das.

TRATAMIENTO DEL FRACASO INICIAL E INDICACIONES QUIRRGICAS


En caso de que se objetive una recidiva de la hemorragia tras un primer tratamiento endoscpico est indicada la valoracin conjunta con el cirujano y la realizacin de una segunda endoscopia asociada a tratamiento endoscpico. Cuando este tratamiento no es eficaz o se produce una segunda recidiva, debe plantearse la realizacin de una angiografa con embolizacin selectiva del vaso sangrante o de ciruga de manera inmediata. La arteriografa podra presentar una menor morbilidad pero la evidencia al respecto es limitada. Adems, tanto la eficacia como la morbilidad y la mortalidad de ambas tcnicas dependen de la experiencia del radilogo y/o cirujano. Por ello, ciruga y embolizacin arterial se consideran actualmente equivalentes y la eleccin debe realizarse en funcin de la disponibilidad y de la experiencia previa del equipo.

Finalmente, en caso de fracaso de la arteriografa est indicado el tratamiento quirrgico. As mismo, puede valorarse la angiografa en pacientes que recidivan tras la ciruga.

PROFILAXIS SECUNDARIA
Las 2 medidas fundamentales para evitar la recidiva tras la HDA por lcera pptica son el diagnstico y tratamiento de la infeccin por H. pylori y la adecuada gastroproteccin en pacientes que requieren tomar AINE. Respecto de la infeccin por H. pylori, la curacin de la infeccin reduce de manera muy marcada las tasas de recidiva hemorrgica. Por ello, debe investigarse y tratarse la infeccin en todos los pacientes con HDA por lcera pptica, duodenitis o gastritis erosiva. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que las pruebas para H. pylori realizadas durante la endoscopia y el ingreso iniciales presentan una tasa muy elevada de resultados falsamente negativos (hasta un 30%). Entre otras posibles causas, esta baja sensibilidad se ha atribuido al efecto bactericida de la sangre en el estmago y/o al uso de IBP. Por ello, en los pacientes en los que las pruebas iniciales (histologa o test rpido de la ureasa) resulten negativas debe repetirse una nueva prueba: generalmente un test del aliento con urea marcada con 13C a las 4-12 semanas de la hemorragia. La prueba debe realizarse en condiciones ptimas, evitando 2 semanas antes los IBP y los antibiticos 4 semanas antes. En caso de que se detecte la infeccin deber realizarse tratamiento y comprobar la curacin de la infeccin. Dada la alta prevalencia de infeccin por H. pylori en los pacientes con lcera pptica en nuestro medio (habitualmente > 90%), una posible estrategia

alternativa consiste en realizar tratamiento emprico de la infeccin en todos los pacientes con HDA por lcera pptica. Esta estrategia ha sido recomendada por las guas de prctica clnica en nuestro medio y puede resultar altamente coste-efectiva. En este caso, tambin se recomienda comprobar la ausencia de infeccin tras el tratamiento.

PRONOSTICO
El pronstico depende de dos factores, por un lado, la severidad de la propia hemorragia y por otro lado, la gravedad de la causa que la produjo. En las hemorragias cataclsmicas, que no llegan a controlarse, el pronstico es fatal. En las hemorragias que se controlan, el pronstico depende de que la hemorragia se repita y del adecuado tratamiento de la causa que la produjo. Hoy en da, los tratamientos para cortar la hemorragia, si sta se localiza, son eficaces. Son factores de mal pronstico el que la hemorragia sea masiva, persistente o repetitiva, el que el paciente est muy afectado por el volumen de sangre perdido (tensin muy baja, inconsciente...), el que tenga otras enfermedades debilitantes asociadas (insuficiencia cardiaca, respiratoria, heptica, tumores avanzados...), el que se produzca en varices esofgicas o gstricas y el que sea mayor de 60 aos, entre otros.

ANEXOS

BIBLIOGRAFA
1. LUIS RODRIGO. Tratamiento de las enfermedades digestivas. 2009, Editorial Panamericana, S.A. Madrid, Espaa. Edicin 1era. Pag. 7180. 2. BARKUN A, BARDOU M, MARSHALL JK. Consensus

recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003; 139:843-57. 3. BARKUN AN, BARDOU M, KUIPERS EJ, ET AL; International Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010; 152:101-13. 4. FEU F, BRULLET E, CALVET X, ET AL. Recomendaciones para el diagnstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol. 2003; 26:70-85. 5. LANAS A, CALVET X, FEU F, PONCE J, GISBERT JP, BARKUN A; en representacin del I Consenso Nacional sobre el Manejo de la Hemorragia Digestiva por Ulcera Peptica. Primer consenso espanol sobre el manejo de la hemorragia digestiva por ulcera peptica. Med Clin (Barc). 2010; 135:608-16. 6. Hemorragia Digestiva Alta disponible en: http://www.cun.es/areasalud/enfermedades/aparato-digestivo/hemorragia-digestiva

7. Tratamiento de la Hemorragia Digestiva alta de origen no variceal. Evaluacin de 10 aos de experiencia. Drs. L. Ibez A., C. Baeza P., S. Guzmn B., O. Llanos L., A. Ziga D., J. Chianale B., A. Rolln R., F. Pimentel M., A. Rahmer O. Rev. Chil. Cir. Vol 50 N 4, Agosto del 1998, Pag. 370 a 378. 8. Experiencia en el tratamiento endoscpico de la hemorragia digestiva alta de origen no variceal. Trabajo de ingreso. Dr. L. Ibez A. Rev. Chil. Cir. Vol 45, N 4 Agosto 1993; Pgs. 332-340. 9. MIO G, JARAMILLO JL, GALVEZ C ET AL. Anlisis de una serie general prospectiva de 3270 hemorragias digestivas altas. Rev Esp Enf Dig 1992; 82: 7-15. 10.JUNQUERA F. Hemorragia digestiva alta. En: Protocolos diagnsticos teraputicos en patologa digestiva. Prous science, Barcelona, 1988, 61-74. 11.HIDALGO H, NIMA V, TOSCAZO E ET AL. Hemorragia digestiva alta en el Hospital Regional Hermilio Valdizn Medrano Huanuco. XV Cong Per Enf Diges. 16 22 noviembre 1996. Libro de Resmenes. p 45. 12.ICHIYANAGUI C, CONTARDO C, VELSQUEZ H, GMEZ A, RUIZ E, FRISANCHO O, SORIANO C. Hemorragia

gastrointestinal por lesin de Dieulafoy. enfermedades del aparato

digestivo. Rev Asoc Md Gastroenterl Hospital Rebagliati 1999;2:5-10. 13.DELUMEAU G. PERRIN D. DE LISLE LR. VERYRAC Y. MINICONI P. Les chees de I'examen endoscopique en urgence dans les hmorragies digestives hautes. Acta Endoscopica et Radiocinematogrphica 1973; 3 (5): 126. 14.LLORENS P. Actitudes y definiciones en la hemorragia digestiva alta. Series clnicas 1992; 9 (1): 229-263. 15.TERES J. VALENZUELA J. Hemorragia digestiva alta y baja. En: Valenzuela J. Rods J. (eds.): Gastroenterologa y Hepatologa. Santiago: Mediterrneo, 1996: 55-66. 16.Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, Barkun A; en representacin del I Consenso Nacional sobre el Manejo de la Hemorragia Digestiva por lcera Pptica. Primer consenso espaol sobre el manejo de la hemorragia digestiva por lcera pptica. Med Clin (Barc). 2010; 135:608-16. 17.Robbins Contran; PATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL; cuarta edicin; volumen 2, editorial interamericana; Madrid. 18.Chantar C.,Rodes J.; Enfermedades del aparato digestivo; editorial interamericana; primera edicin; impreso Mxico. 19.Sleisenger Mavin, Forstran Shunn; Tratado de gastroenterologa; editorial interamericana; primera edicin.

20.LLania Navara R.; GASTROENTEROLOGA Y PRINCIPIOS BSICOS DE PRUEBAS DIAGNOSTICA; primera edicin; editorial pueblo y educacin. 21.Pajares J. M, Hemorragia Digestiva Alta, editorial intemericana, primera edicin, impresos en Mxico. 22.Attila c. Sendes, Owen J.; GASTROLOGA BSICA; editorial mediterrneo; impreso en Mxico; 2005. 23.Lawriew Powell, Piper Douglas; GASTROENTEROLOGA; editorial interamericana; impresa en Mxico. 24.Ferraina P: Hemorragia digestiva alta. Ciruga de urgencia, PereraGarca. Ed. Mdica Panamericana 1997. Cap.19, pgs.341-358. 25.Ibez LI: Hemorragia digestiva alta. Archivos de Ciruga General y Digestiva. 01.htm 26.Sena SE, Gallelli HJ: Teraputica y procedimientos: Hemorragia digestiva alta por lcera gastroduodenal y lesin aguda de la mucosa. Diagrama de flujo. Medicina Intensiva 1989; VI, 2: 80-84. 27.Corbelle JL (h): Hemorragia digestiva alta. Ciruga de Michans, 5 edicin, 1997. Ed. El Ateneo, pg. 730. 28.Ramrez Francisco C. Hemorragia digestiva alta debido a lcera pptica. Rev. Gastroent. Per 16: 186 1996. 29.Ramrez Ramos A. Campylobacter pylori patologa gastroduodenal. Ed. Santa Ana Lima 103-177, 1988. 30.Buchman AL, Schwartz MR. Colonic ulceration associated with the systemic use of nonsteroidal antiinflammatory medication. J Clin Gastroenterol 1.996; 22(4): 224-6. http://www.cirugest.com/Revisiones/Cir12-09/12-09-