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Hiponatremia e hipernatremia

ERICO SEGOVIA RUIZ
SECCIN DE NEFROLOGA
HOSPITAL CLNICO UNIVERSIDAD DE CHILE

Los trastornos de la osmolalidad, que son reflejados en las concentraciones del
sodio plasmtico, son frecuentes en la clnica especialmente en los pacientes
hospitalizados. La sospecha y correccin oportuna de estas alteraciones son
fundamentales para disminuir la morbimortalidad derivado de ellas.

La mantencin de la osmorregulacin tiene un rol fundamental en la homeostasis.
Estados de hipo o de hiperosmolalidad pueden producir manifestaciones
neurolgicas severas que pueden llevar a la muerte debido al movimiento de agua
dentro y fuera del cerebro, respectivamente. La importancia de mantener las
concentraciones plasmticas de sodio dentro de un rango estrecho es debido a que
este catin es el principal determinante de la osmolalidad plasmtica. Esta
regulacin se produce por variaciones apropiadas de la ingesta y excrecin de
agua, y es controlada por osmorreceptores hipotalmicos que regulan la sed y la
secrecin de hormona antidiurtica (ADH).

Es importante tener presente que la regulacin de la concentracin de sodio
plasmtico en condiciones normales (y en la mayora de las disnatremias) depende
del balance de agua y no se relaciona con el balance de sodio del organismo.

Para entender el enfrentamiento a los trastornos del sodio es importante tener
presente algunos conceptos (1,2):

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Agua corporal total:
Hombre: 60% peso corporal
Mujer: 50% peso corporal
Distribucin del agua corporal total:
Compartimiento intracelular: 60%
Compartimiento extracelular: 40% (1/ 5 es intravascular)
Por ejemplo, en un hombre de 70 kg: Agua corporal total: 42 L,
I ntracelular: 25 L, Extracelular: 17 L, I ntravascular: 3 L.
La distribucin del agua entre estos compartimiento es determinado por
fuerzas osmticas. Existe un osmol efectivo predominante en cada
compartimiento: Sodio en el extracelular y potasio en el intracelular.
La osmolalidad plasmtica puede ser medida directamente con un
osmmetro, o ser estimada de la siguiente frmula:

Posm = 2 x [Na+]pl + glucosa {mgJdl) + BUN{mgJdl)
1S 2,S


La urea se considera un osmol no efectivo, por lo tanto:

Posm Efectiva = 2 x [Na+]pl + glucosa
1S
Valores normales:
Osmolalidad plasmtica: 280-295 mOsm/ kg H2O.
Osmolalidad plasmtica efectiva: 270-285 mOsm/ kg H2O

La concentracin de sodio plasmtico es directamente proporcional a la
osmolalidad corporal total

Osmolaridad corporal total = solutos intracelulares + extracelulares
agua corporal total




Considerando que los solutos predominantes son el sodio y el potasio


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[Na+]pl # Na int + K int
I nt: I ntercambiables u osmticamente activos
Agua corporal total

En condiciones fisiolgicas los cambios de osmolalidad son sensados por
osmorreceptores hipotalmicos:
Sensan cambios de osmolalidad del 1%
Afectan el ingreso por la sed
Afectan la excrecin a travs de ADH

La hormona antidiurtica (Arginina vasopresina, AVP) acta en los tbulos
colectores del rin a travs de la estimulacin del receptor V2 de
vasopresina que se encuentra en la membrana basolateral. La estimulacin
del receptor V2 lleva a la insercin de canales de agua (aquaporina 2) en la
membrana apical lo que lleva a un aumento de la permeabilidad acuosa,
osmolalidad urinaria y antidiuresis.



HIPONATREMIA

La hiponatremia ([ Na]p menor a 135 mEq/ l) es uno de los trastornos electrolticos
ms frecuente encontrado en clnica, afectando entre el 15 y 30% de los pacientes
hospitalizados (3). La mayora de las veces es leve y asintomtica, pero su
importancia radica en que puede producir morbilidad o mortalidad en su forma
severa o en relacin a su correccin, y que an disminuciones leves y
asintomticas son marcadoras de un riesgo aumentado de mortalidad en algunas
patologas, como son la insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis heptica
(4,5).

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An en la actualidad es una patologa compleja debido a sus mltiples etiologas,
mecanismos fisiopatolgicos y distintos enfoques teraputicos. Solo en la reciente
dcada, con la introduccin de los vaptanos al uso clnico, hemos tenido un avance
significativo en trminos teraputicos para el manejo de la hiponatremia crnica.

CLASIFICACIN:
Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a su nivel de osmolalidad plasmtica en
(6):

1.-Hiponatremia hipotnica {< 2S0 mOsmJkg): La forma ms frecuente y de
mayor importancia clnica. Tambin conocida como hiponatremia dilucional. Esta
ser la forma que ser discutida preferentemente en el resto del captulo.

2.-Hiponatremia isotnica {2S0-295 mOsmJkg): Tambin conocida como
pseudohiponatremia. Es caracterstica de las hipertrigliceridemias o
hiperproteinemias severas, en los cuales existe un aumento de la fraccin no
acuosa del plasma (en condiciones normales esta fraccin es el 7% del volumen
plasmtico). Era frecuente cuando se meda la natremia con fotometra de llama,
pero contina existiendo en la actualidad a pesar de ser medido con electrodos in
especfico.

3.-Hiponatremia hipertnica {> 295 mOsmJkg): Se produce cuando existen
solutos hipertnicos en el lquido extracelular. Caractersticamente se observa con
hiperglicemia o uso de manitol hipertnico. La presencia de estos solutos lleva a la
salida de agua del interior de las clulas, lo cual disminuye el sodio plasmtico. En
el caso de la hiperglicemia, la natremia disminuye 1,6 mEq/ l por cada aumento de
100 mg/ dl de la glicemia.



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HIPONATREMIA HIPOTNICA:
Para que exista una hiponatremia dilucional debe existir un exceso de agua en
relacin al sodio corporal, y esto en general se relaciona a una disminucin de la
capacidad de excretar agua libre y menos frecuentemente a un aumento de la
ingesta de agua. Sin embargo, esto no nos habla sobre el balance de sodio, que se
manifiesta patolgicamente como expansin del volumen extracelular en el caso
de sobrecarga de sodio (presencia de edema perifrico, congestin visceral o
hipertensin arterial) o como disminucin del volumen extracelular cuando existe
deplecin de sodio (disminucin del turgor cutneo, mucosas secas, yugulares
planas, oliguria, hipotensin y taquicardia de reposo u ortosttica). Por estas
razones la hiponatremia dilucional se subclasifica clnicamente frente a la
presencia de volumen extracelular normal {EUVOLMICA), disminuido
{HIPOVOLMICA) o aumentado {HIPERVOLMICA) (Tabla 1)

La disminucin de la capacidad de excretar agua es producida en general por una
liberacin no osmtica de ADH (vasopresina) en relacin a la disminucin del
volumen circulante real o efectivo, drogas, tumores, nuseas, dolor, infecciones
pulmonares, ventilacin mecnica, etc. El exceso de la ingesta de agua, como es
visto en la polidipsia primaria, rara vez es causa de hiponatremia dilucional.








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CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTNICA:
Las principales causas de hiponatremia hipotnica y su mecanismo principal de
generacin se muestran en la tabla 1.


Tabla 1
Causas de hiponatremia hipotnica

DISMINUIDA CAPACIDAD DE EXCRECIN DE AGUA
1.- Volumen extracelular disminuido {Hipovolmica)
Prdida de sodio renal (diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia
suprarrenal, nefropata perdedora de sal, bicarbonaturia)
Prdida de sodio extrarrenal (diarrea, vmitos, hemorragia,
sudoracin excesiva, secuestros en tercer espacio)
2.- Volumen extracelular aumentado {Hipervolmica)
I nsuficiencia cardaca - Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico - I nsuficiencia renal
3.- Volumen extracelular "normal" {Euvolmica)
Hipotiroidismo - Diurticos tiazdicos
I nsuficiencia suprarrenal - Poca ingesta de solutos
Sndrome de secrecin inapropiada de ADH

INGESTA DE AGUA EXCESIVA
Polidipsia primaria - Frmulas infantiles diluidas
Soluciones de irrigacin sin NaCl - I nmersin












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Una de las patologas que es transversal a todas las especialidades y que es una
de las principales causas de hiponatremia crnica es el Sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica, conocido en la actualidad como
Sndrome de antidiuresis inapropiada. Tiene mltiples causas, que incluyen
tumores, infecciones, patologas pulmonares, drogas, etc., y cuya lista est en
constante ampliacin (Tabla 2), y que se caracteriza por euvolemia, osmolalidad
urinaria inapropiadamente alta (mayor de 100 mOsm / kg), funcin tiroidea y
suprarrenal normal, potasio plasmtico normal, ausencia de uso de diurticos y
frecuentemente hipouricemia (9)


Tabla 2
Causas del Sndrome de secrecin inapropiada de ADH
{Sndrome de antidiuresis inapropiada)

Cncer:
Pulmonares, mediastnicos, orofarngeos, gastrointestinales,
genitourinarios, linfomas, sarcomas, etc.
Trastornos de Sistema Nervioso Central:
Psicosis aguda, masas, Enf. I nflamatorias y desmielinizantes, AVE,
Trauma. Encefalitis, meningitis
Enfermedades pulmonares:
I nfecciones, falla respiratoria aguda, ventilacin mecnica
Drogas {liberan o aumentan accin de ADH)
Desmopresina, oxitocina, AI NEs, antidepresivos tricclicos, inhibidores
de recaptacin de serotonina, carbamazepina, opiceos,
neurolpticos, ciclofosfamida, clofibrato, clorpropamida, nicotina,
MDMA (xtasis), etc.
Otras:
Anestesia general (postoperatorio), dolor, nauseas, infeccin por
VI H, hereditarias.








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MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPONATREMIA:

Los sntomas predominantes son neurolgicos y se observan en hiponatremias
severas (< 125 mEq/ l) y de instalacin aguda (< de 48 horas ). I nicialmente
aparece cefalea, nuseas, vmitos, y posteriormente se agrega compromiso de
conciencia progresivo, convulsiones y eventualmente la muerte en relacin a
herniacin cerebral por edema cerebral difuso. Este concepto de sntomas solo en
el contexto de la hiponatremia severa ha sido rebatido en aos recientes, con la
documentacin de que el riesgo de cada y de fracturas en ancianos esta
aumentado en relacin a hiponatremias leves (7).

ADAPTACIN CEREBRAL A LA HIPONATREMIA
Frente a una hiponatremia hipotnica aguda se produce edema cerebral por
entrada de agua al interior de las clulas. Este cambio es potencialmente letal, y
afortunadamente existen mecanismos adaptativos que tienden a llevar el volumen
celular a lo normal. Esta adaptacin comienza con la salida de sodio y potasio del
intracelular, pero se completa en algunos das con la salida de osmolitos orgnicos
(inositol, taurina, glutamina), lo que demora aproximadamente 5 das. Desde el
punto de vista clnico se considera que una hiponatremia es crnica {que
ya existe adaptacin cerebral) cuando han transcurrido 4S horas desde
su inicio. Este grupo {hiponatremia crnica) es el que tiene riesgo de
desmielinizacin osmtica con la correccin rpida de la hiponatremia.
Uno de los grupos de mayor riesgo de secuelas neurolgicas o muerte
frente a la presencia de hiponatremia son las mujeres sometidas a
procedimientos quirrgicos electivos que se encuentran en edad frtil, ya
que los estrgenos y la vasopresina empeoran los mecanismos
adaptativos cerebrales {S).


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PASOS PRINCIPALES EN LA EVALUACIN DE LAS HIPONATREMIAS

Debe incluir una anamnesis adecuada (principalmente enfocada en frmacos) y el
examen fsico con nfasis en la valoracin del volumen del lquido extracelular y en
la evaluacin neurolgica. Dentro de los exmenes de laboratorio destacan la
medicin de glicemia, electrolitos plasmticos, nitrgeno ureico, creatinina,
uricemia y TSH. Adems la medicin o clculo de la osmolalidad plasmtica, la
medicin de la osmolalidad urinaria y la concentracin de sodio urinario son
orientadores para el diagnstico diferencial, como es sealado a continuacin:

Medir osmolalidad plasmtica:
Clasificar en hipotnica, isotnica o hipertnica para buscar etiologas

Medir osmolalidad urinaria en la hiponatremia hipotnica:
Menor de 100 mOsm/ kg: Polidipsia primaria, potomania o reset del
osmostato
Mayor de 100 mOsm/ kg: Otras causas en que est alterada la excrecin
de agua

Medir la concentracin de sodio urinario en la hiponatremia hipotnica:
Menor de 20 mEq/ l: Causas con disminucin del volumen extracelular
efectivo.
Mayor de 20 mEq/ l: Sndrome de secrecin inapropiada de ADH,
insuficiencia renal, diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo.



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TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA:
Para tomar decisiones teraputicas apropiadas deben plantearse las siguientes
preguntas:
1.- Cmo est el volumen extracelular?: Si el paciente tiene una
hiponatremia con volumen extracelular disminuido la indicacin es solucin salina
isotnica, el cual corregir la hiponatremia al desaparecer el estmulo para la
secrecin de vasopresina dado por la hipovolemia real. En el caso de la
hiponatremia hipervolmica la base de la terapia es la restriccin de agua libre, el
uso de diurticos de asa y eventualmente de los acuarticos (vaptanos) an no
disponibles en muchos pases, incluyendo Chile. En el caso de la hiponatremia
euvolmica, como es caracterstico del Sndrome de antidiuresis inapropiada, la
base de la terapia es la restriccin hdrica, la carga alta de solutos (sal y protenas)
y eventualmente los vaptanos.
2.- La hiponatremia es sintomtica?: La indicacin para la correccin rpida
con solucin salina al 3% es la hiponatremia severa y sintomtica. En este
contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un promedio de 8
a 12 mEq/ 24 horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de desmielinizacin
osmtica con dao neurolgico frecuentemente irreversible y potencialmente fatal.
La meta es llevar a un nivel de sodio plasmtico seguro (entre 125 y 130 mEq/ l)
y nunca a lo normal en pocos das.
3.- La hiponatremia es aguda o crnica?: Las hiponatremias agudas son de
alto riesgo de muerte o secuelas en relacin al edema cerebral. Como el cerebro
an no se ha adaptado puede ser corregida a una velocidad de 1 mEq/ hora. En el
caso de la hiponatremia crnica (mayor de 48 horas de instalacin) debe ser
corregido lentamente por riesgo de desmielinizacin osmtica. Muchas veces uno
no conoce el tiempo de instalacin, y en este contexto es preferible manejarlo
como una hiponatremia crnica.
4.- El paciente tiene factores de riesgo para complicaciones
neurolgicas, ya sea derivadas de la hiponatremia o de su correccin?:

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Aqu hay que diferenciar las que tienen riesgo de edema cerebral (encefalopata
hiponatrmica) y los que tiene riesgo de desmielinizacin osmtica.

En general el riesgo mayor de edema cerebral se produce cuando son
hiponatremias agudas o hay alteraciones de la adaptacin cerebral. Aqu se
encuentran las mujeres en edad frtil que desarrollan hiponatremia postoperatoria,
los nios, las ancianas con hiponatremia por tiazidas, los corredores de maratn,
los pacientes psiquitricos con polidipsia psicgena y los j venes que consumen
xtasis.

En cambio el riesgo mayor de desmielinizacin osmtica los constituyen los
pacientes alcohlicos, grandes quemados, desnutridos, depletados de potasio,
cirrticos, trasplantados hepticos y los que han tenido una correccin rpida de la
hiponatremia.

Frmulas para correccin de la hiponatremia severa con NaCl al 3%
{513 mEqJl):
Principios generales:
- Todas las frmulas de uso habitual son slo aproximaciones que dan una
velocidad terica de infusin, pero no consideran las prdidas urinarias de
electrolitos y agua. Por lo tanto debe medirse las concentraciones de sodio
plasmticos en forma seriada.
- Debe usarse sodio hipertnico al 3%. Cuando existe una secrecin
inapropiada de ADH el uso de suero fisiolgico llevar a una disminucin
de la natremia.
- Cuando se adiciona potasio a la infusin, esto es equivalente a adicionarle
sodio y hay que ajustar las soluciones. Esto es debido a que en estados de
deplecin de potasio este saldr del interior de las clulas y se
intercambiar con sodio. Cuando se infunda potasio este ingresar al

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intracelular y saldr sodio, con lo cual la natremia se elevar ms rpido
de lo esperado.


1.- Frmula tradicional:
Paso 1: Na requerido = Agua corporal total x {Natremia final -
Natremia inicial)

Paso 2: Volumen requerido {L) = Na requerido
513
2.- Frmula de Adrogu y Madias:
Paso 1: Cambio [Na] {con 1 litro) = Na infusin - Na inicial
H2O corporal total + 1

Paso 2: Volumen requerido {L) = Cambio [Na] deseada____
Cambio [Na] {con 1 litro)

3.- Frmula de Janicic y Verbalis:
Velocidad {mlJh) = Tasa de ascenso por hora {mEqJlJhora) por kilo
de peso corporal



NUEVAS TERAPIAS: VAPTANOS

Los vaptanos, una nueva clase de frmacos que son antagonistas no peptdicos del
receptor V2 de vasopresina, funcionan como acuarticos (solo eliminan agua, sin
eliminar sodio como los diurticos) y son una promesa para el manejo de las
hiponatremias crnicas, como las del sndrome de antidiuresis inapropiada, la
insuficiencia cardiaca congestiva y la cirrosis heptica. Existe ya uno en uso clnico
(Conivaptan), que se encuentra aprobado por la FDA para uso endovenoso y por
corto tiempo. Sin embargo ya hay tres de uso oral que tienen estudios clnicos
exitosos en este tipo de patologas y que son el Tolvaptan, Lixivaptan y
Sanavaptan. Estos son capaces de disminuir la osmolalidad urinaria, aumentar la
natremia y lograr disminuciones de peso en los pacientes. Son bien tolerados y su
efecto adverso principal es la sed (10)

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HIPERNATREMIA

La hipernatremia ([ Na]p mayor a 145 mEq/ l) es un problema clnico frecuente,
sobre todo en pacientes hospitalizados, donde se han encontrado prevalencias
entre 1 y 3%, pero con una mortalidad que se aproxima al 40%.
En los adultos existen dos grupos distintos de pacientes donde se desarrolla
hipernatremia. Los que desarrollan hipernatremia fuera del hospital son
generalmente pacientes aosos y debilitados que frecuentemente se presentan con
una infeccin aguda intercurrente. En contraste, cuando se desarrolla en el curso
de la hospitalizacin tienen una edad similar a los otros pacientes del hospital y es
el resultado de una complicacin iatrognica en los cuales una disminucin de la
sed o un acceso restringido al agua se combina con una inadecuada prescripcin
de hidratacin. El grupo que desarrolla hipernatremia en el hospital tiene mayor
mortalidad que el extrahospitalario (11). Los grupos de mayor riesgo son los
pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, ancianos y lactantes.
La hipernatremia representa un dficit de agua en relacin al sodio. Siempre se
acompaa de hipertonicidad y causa deshidratacin celular, al menos
transitoriamente.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los sntomas dependen de la cuanta y de la velocidad de instalacin, siendo
mayores en hipernatremias severas y de rpida instalacin. Los sntomas son ms
prominentes en los lactantes, donde se manifiesta como polipnea, debilidad
muscular, agitacin, llanto, compromiso de conciencia y convulsiones. En cambio
en los adultos se manifiesta principalmente como sed intensa, que puede
desaparecer posteriormente, debilidad muscular y compromiso de conciencia. En
formas severas se puede observar rabdomiolisis. El compromiso de conciencia se
relaciona con una disminucin del volumen cerebral, la que puede complicarse con

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hemorragias cerebrales y producir dao neurolgico permanente e incluso la
muerte.
Existe una adaptacin a la hiperosmolaridad celular que es opuesto a lo que ocurre
en la hiponatremia, existiendo una ganancia de solutos (electrolitos y osmolitos)
con el fin de aumentar el volumen celular. Esto que es beneficiosos en trminos
sintomticos los coloca en riesgo de desarrollo de edema cerebral con la correccin
rpida.

CLASIFICACIN Y ETIOLOGA:

La clasificacin se basa en los mecanismos y en los cambios que se producen en
el volumen extracelular, y son presentadas en la tabla 3 (12)

Tabla 3
Causas de hipernatremia

1.- Dficit de agua pura {VEC normal)
Prdidas insensibles no reemplazadas
Hipodipsia
Diabetes Inspida central (idioptica, post traumtica,
tumores, quistes, enfermedades infiltrativas, etc)
Diabetes inspida nefrognica (enf. renales, hipercalcemia,
hipokalemia, drogas)

2.- Dficit de lquidos hipotnicos {VEC disminuido)
Renales (diurticos de asa, diuresis osmtica, poliuria,
postobstructiva, necrosis tubular aguda, etc)
Gastrointestinales (Vmitos, succin nasogstrica, fstulas,
diarrea, etc)
Cutneas (quemaduras, sudoracin excesiva)

3.- Ganancia de sodio hipertnico {VEC aumentado)
I ngestin de sal
NaCl hipertnico
NaHCO3 hipertnico
Nutricin parenteral total


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MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:

El acercamiento inicial a la terapia consiste en diagnosticar y tratar de corregir la
causa. Por ejemplo, si existe una diabetes inspida central se necesitar manejo
con desmopresina; frente a sudoracin excesiva se debe proceder a normalizar la
temperatura corporal; si hay diarrea se suspendern los laxantes, se modificar la
alimentacin enteral, se usarn antidiarreicos; si existe hiperglicemia se manejar
con insulina con fin de disminuir la diuresis osmtica, etc.
El paso siguiente (o simultneo) es corregir la hipernatremia. La base de la terapia
es administrar agua en todos los tipos de hipernatremia, lo cual se puede realizar
por va oral o enteral de preferencia, o sino se utilizar la va endovenosa pero con
soluciones glucosadas e insulina segn necesidad. Si la prdida fue de soluciones
hipotnicas se adicionarn electrolitos , pero siempre manteniendo el lquido de
infusin hipotnico.
Como existe riesgo de edema cerebral, sobre todo cuando ya se ha producido
adaptacin cerebral, la velocidad de correccin debe ser lenta, y se recomienda
una velocidad que no supere los 0,5 mEq/ hora y con una meta de alrededor de
145 mEq/ l de natremia.
Al igual que en el manejo de la hiponatremia, las frmulas de correccin son solo
aproximadas y se debe reponer la prdida persistente de agua que pueda existir
(ejemplo, las prdidas insensibles).

Una frmula sencilla y til para correccin es calcular el dficit de agua para llevar
la concentracin de sodio plasmtico a lo normal, a travs de (2):


Dficit de agua = 0,4 x peso corporal {kg) x [Na]pl - 1
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Bibliografa:
1. Rennke H, Denker B. Renal Pathophysiology: the Essentials. 2nd edition.
2007
2. Rose B, Post T. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders.
5th edition. 2001
3. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. I ncidence and prevalence of
hiponatremia. Am J Med 2006;119(suppl 1):S30-S35.
4. Lee WH, Parker M. Prognostic importance of serum sodium concentration
and its modification by converting-enzyme inhibition in patients with severe
chronic heart failure. Circulation 1986;73:257-267.
5. Gines A, Escorsell A, Gines P et al.. I ncidence, predictive factors, and
prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites.
Gastroenterology 1993;105: 229236, 1993
6. Douglas I . Hyponatremia: why it matters, how it presents, how we can
manage it. Cleve Clin J Med 2006;73 suppl 3:S4-12
7. Gankam Kengne F, Andres C, Sattar L et al. Mild hyponatremia and risk of
fracture in the ambulatory elderly. QJ Med 2008;101:583-588
8. Ayus JC, Achinger SG, Arieff A. Brain Cell Volume Regulation in
Hyponatremia: Role of Gender, Age, Vasopressin and Hypoxia. Am J Physiol
Renal Physiol 2008 May 7.
9. Ellison D, Berl T. The Syndrome of I nappropriate Antidiuresis. N Eng J Med
2007;356:2064-72
10. Decaux G, Soupart A, Vassart G. Non-peptide arginine-vasopressin
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11. Liamis G, Tsimihodimos V, Doumas M et al. Clinical and laboratory
characteristics of hypernatraemia in an internal medicine clinic. Nephrol Dial
Transplant (2008);23: 136143

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12. Palevsky P. Hypernatremia. Primer on kidney Disease. National Kidney
Foundation 5Th edition 2005


CASO CLINICO

Mujer de 70 aos, con antecedentes de hipertensin arterial crnica en
tratamiento con nifedipino, con buen control de su presin arterial. Present un
herpes zoster oftlmico derecho que se manej con paracetamol y valaciclovir, con
desaparicin de las lesiones cutneas pero con dolor neuroptico severo que fue
interpretado como una neuralgia postherptica. Consulta al neurlogo por este
dolor, indicando carbamazepina que inici hace 10 das. A la semana de iniciar la
carbamazepina comienza con decaimiento, cefalea, nuseas, vmitos y
compromiso progresivo de conciencia (desorientacin y agitacin psicomotora) por
lo cual consulta al servicio de urgencia. El examen fsico mostraba: pulso 90 x min,
PA 130/ 80 mmHg, T 36,5 C, ausencia de ortostatismo y se encontraba soporosa.
Los exmenes mostraron: hematocrito 40%, sodio plasmtico 105 mEq/ L, potasio
plasmtico 4,2 mEq/ L, cloro plasmtico 75 mEq/ L, uricemia 1 mg/ dl, creatinina de
0,5 mg/ dl, TSH 2 U/ ml, osmolalidad urinaria de 200 mOsm/ L.

1.- El cuadro clnico es compatible con:
a.- Hiponatremia severa por disminucin del VEC
b.- Hiponatremia secundaria a hipotiroidismo
c.- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH por carbamazepina
d.- Sndrome de secrecin inapropiada de ADH secundaria a tumor oculto
e.- Hiponatremia secundaria a insuficiencia suprarrenal.

La respuesta correcta es la c. El cuadro es compatible con una secrecin
inapropiada de ADH (tambin conocido como sndrome de antidiuresis

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inapropiada), donde existe liberacin no osmtica de vasopresina de mltiples
etiologas. Las caractersticas de este sndrome son: volumen extracelular normal,
potasio plasmtico normal, frecuentemente dilucin de otros exmenes de
laboratorio (como disminucin del cido rico, nitrogeno ureico y creatinina), orina
inapropiadamente diluida (osmolalidad urinaria > 100 mOsm/ L), con funcin
tiroidea y suprarrenal normal. Ha pesar de que la lista etiolgica es muy amplia y
en permanente expansin, siempre hay que considerar que puede existir un
frmaco como etiologa, que muchas veces adems es desconocido por sus
familiares. Caractersticamente existe una relacin temporal entre el inicio del
frmacos y la sintomatologa, en el cual los sntomas generalmente se producen en
menos de 2 semanas de iniciado el medicamento, como fue en este caso.

2.- Cual de las siguientes terapias para corregir esta hiponatremia indicara:
a.- Solucin salina isotnica
b.- Conivaptan
c.- Solucin salina hipertnica al 3%
d.- Furosemida intravenosa
e.- Solo suspender carbamazepina y esperar resolucin


La respuesta correcta es la c. Considerando que es una hiponatremia severa y
con sntomas neurolgicos, la terapia de eleccin es la correccin rpida. Esto se
logra con NaCl al 3% a una velocidad para que aumente el sodio plasmtico en 8-
12 mEq en 24 horas, nunca llegando a valores de sodio plasmtico normal, ya que
puede desencadenar un sndrome de desmielinizacin osmtica (mielinolisis
pontina) con riesgo de secuelas neurolgicas e incluso la muerte.