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CIRROSIS HEPATICA I

Alcohol y a!o hep"tico

Dr. Hofmann Transcrita por: Valentina Mansilla

#actores a tener en c$enta

Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los aos son muy importantes, tambin lo es la concentracin de alcohol. 60 g/da en el hombre por !0 aos pro"ocara un dao hep#tico crnico$ %ntre m#s gramos consuma por da aumenta aun su riesgo relati"o de desarrollar un dao hep#tico crnico &a mitad en la mu'er alcoholemia superiores con misma dosis. &a alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa g#strica contribuye al metabolismo del alcohol. %sta en(ima est# reducida en la mucosa g#strica de las mu'eres. )iempo de ingesta: *ing+n en,ermo, -ue bebi mas de .60 g/da por un periodo in,erior a / aos, present 0epatitis 1lcohlica. !/ de /0 pacientes con una alta ingesta de m#s de !0 aos, presentaba cirrosis. 2ontinuidad en la ingesta &os bebedores intermitentes dan una oportunidad al hgado para recuperarse y tienen menos riesgo -ue a-uellos -ue beben en ,orma continua. 3or esto, los bebedores e4cesi"os de ,in de semana muchas "eces no llegan a dao hep#tico. &a abstinencia constituye el instrumento esencial para me'orar el pronstico del paciente -ue a tiene la en,ermedad hep#tica alcohlica. &a ingesta reciente de alcohol es cla"e de la mortalidad y la presencia de 01 es determinante en la sobre"ida. *o todos los paciente -ue beben hacen dao hep#tico: Slo el ./5 de los bebedores e4cesi"os constantes genera dao hep#tico crnico. %sto seria por cierta predisposicin al dao hep#tico, cuya causa aun se desconoce. *o importa el tipo de bebidas "ino, pisco, etc$, solo la cantidad de alcohol de ellas. 6eneralmente la alteracin anatmica propia de la cirrosis la ,ibrosis nodular$, est# presente 'unto a la necrosis e in,lamacin propias de la hepatitis alcohlica &a en,ermedad hep#tica alcohlica coe4iste con en el proceso ,ibroso y progresa en el tiempo. &a simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen e"idente la importancia -ue pueden tener los episodios in,lamatorios agudos en la historia natural de la en,ermedad.

&a ingesta de alcohol es un ,actor cla"e en la mortalidad, inclusi"e el -ue ha desarrollado la en,ermedad y sigue bebiendo tiene mucha mayor mortalidad. Tasas e m$erte %lo&al 'ne%ro( y por cirrosis 'ro)o( en #rancia $rante la II *$erra M$n ial. 0ay una dram#tica disminucin de la mortalidad por cirrosis durante los aos de la !7 guerra mundial, debido a -ue en ese perodo, el consumo de alcohol disminuy dr#sticamente por-ue haba &ey seca. %sto mismo sucedi durnte los aos 80 en %.%.9.9. 3ero :cmo se de'aron de morir casi inmediatamente cuando empe( la !7 guerra o cuando empe( la &ey Seca; %sto es por-ue los pacientes cirrticos -ue son los -ue se mueren, ,allecen por 0epatitis 1guda 1lcohlica. 2omo es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por 1lcohol. 3or lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida m#s e,ecti"as, por-ue a-u slo se tomo esa, y no utili(ar medicamentos, etc.

<rancia

%.%.9.9.

2lasi,icacin bebedores de alcohol Tipo +e&er A&stemio Canti a *o consume o =/ "eces en el ao, s/ ebriedad = .00 ml ?0 da #rec$encia #actor in $ctor Con $cta >echa(a ?0 @icen ABo no CeboD *o se embriaga o ebriedad =.! "eces en el ao E. ebriedad mes o E .! ao Fariable Sociocultural %n grupo Sociocultural y/o patolgica +$sca in%erir 3romue"e reali(ar AasadosD de ,in de semana *o puede e"itar

Mo era o E,cesi-o Alcoh.lico E .00ml ?0 da Smil e4cesi"o

3sicopatolgica y dependencia G .00 ml etanol 0,H lt "ino, ! lt cer"e(a, ./I lt de bebida destilada

&a mayor parte de la poblacin se clasi,ica en consumidor moderado, es decir consumen = .00 m& ?0/da, lo -ue no es una ci,ra despreciable por-ue un consumidor AmoderadoD consumira m#s de 60 grs. Ba -ue .00ml de ?0 J .lt de "inoJ ! lt de cer"e(aJ !/0 m& bebida destilada J.00 grs. &os 1lcohlicos pueden ser e"entualmente un bebedor e4cesi"o, pero lo ,undamental es -ue hay una dependencia por el alcohol, y no lo puede e"itar. %4isten ! tipos de alcohlicos: 1lcohlico con incapacidad de abtenerse: son los -ue beben todos los das, son lo -ue generalemten desarrollan dao hep#ico crnico 1lcohliico con incapacidad de detenerse: son a-uellos -ue pueden tomar una "e( al ao, pero esa "e( -uedan en el suelo. 6eneralmente los alcohlicos caen dentro de los ! rangos, es decir, tienen -ue tomar todos los das, y cuando empie(a Ase les calienta la 'etaD$ y no paran. Escala &re-e e &e&er 'test e E++A(

2ontestar S o *o a cada una de las H preguntas. .. :0an habido entre 9sted y su pare'a problemas como consecuencia del consumo del alcohol; !. :0an perdido amigos a causa del consumo del alcohol; 8. :Siente ganas de disminuir lo -ue toma; I. :0ay ocasiones -ue sin darse cuenta termina tomando m#s de lo -ue piensa; /. :0a tenido ganas de tomar alcohol por las maanas; 6. :&e ha ocurrido -ue despus de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo -ue pas; H. :&e molesta -ue le criti-uen por la ,orma en -ue toma;

! o m#s preguntas positi"as J beber anormal Sensibilidad del test: KH5%speci,icidad del test: LK5

%sta es una encuesta muy importante ,undamentalmente en el alcoholismo, no tiene nada -ue "er con dao hep#tico. Muchas "eces uno la puede hacer como ,orma de sensibili(ar a la gente. Somos campeones mundiales por muerte por cirrosis, 8/,H por .00.000 habitantes. Si ustedes "en <rancia, el consumo de alcohol perc#pita es mayor -ue en 2hile, pero tiene la mitad de mortalidad por cirrosis -ue 2hile, esto por-ue los ,ranceses desarrollan m#s pancreatitis crnica por alcohol -ue cirrosis, probablemente esta relacionado con el consumo de protenas, pases y sectores con mayores recursos se alimentan me'or, y desarrollan menos cirrosis. 3or lo tanto, conse'o: Si toman 2omanMMM %n 2hile se considera -ue un 805 son abtemios, //5 moderado, .05 e4cesi"os y /5 alcohlicos. 3or lo tanto el ./ 5 de mayores de ./ aos serian paciente problema, esto sumado a todos los problemas asociados al alcohol, accidentes, cardiopatia, etc. Mortalidad por cirrosis hep#tica tasa por .00.000 hab$

20N&% M%ON2? <>1*2N1 3?>)961& N)1&N1

8/.H !H.8 .L.I .L.I ./.8

)asas de Cebedores 2hile poblacin mayores de ./ aos$ 1bstemios Moderados %4cesi"os 1lcohlicos 805 //5 .05 /5

)abla de e-ui"alencia de ml "ersus gramos buscar$ .I grs J . cer"e(a

Mecanismo

)ablita estaba en el poPer del pro,e a!o hep"tico por alcohol

%l mecanismo cla"e es el 1cetaldehido recordar de la clase @ra.6ayoso$, -ue en grandes rasgos, por estress o4idati"o "a a pro"ocar la in,lamacin e in'uria del hepatocito, la ,ibrosis y los trastornos en la regeneracin, ,undamentalmente a-u entra el rol de la mal nutricin. Son los hechos -ue uno "a a "er en un hgado cirrtico. 0istolgicamente e4iste un engrosamiento membrana, alteraciones celulares, alteraciones de los hepatocitos, disminucin de los espacios de @isse por embalonamiento de los heatocitos, y ,undamentalmente hay -ue sealar -ue es multi,actorial dentro de los cuales hay ,actores genticos dao hepatico ,amiliar$.

Manifestaciones

e cons$mo cr.nico

e alcohol

Siempre relacionamos el dao por alcohol, a dao hep#tico, pero no debemos ol"idar -ue se puede mani,estar con:

)rastornos *europsi-ui#trico Miocardiopata 6astritis 3ancreatitis 0epatopata 0ipogonadismo 3olineuritis y miopata %,ectos Metablicos 0ipoglicemia 0iperglicema 0ipertrigliceridemia 2opropor,irinuria %,ectos 0ematolgicos 1nemia Macroctica )rombocitopenia

&os cambios metablicos los utili(amos para predecir si un paciente es bebedor, se utili(an como marcadores de ingesta e4agerada crnica de alcohol. Marca ores e in%esta e,a%era a cr.nica 3ermiten che-uear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar -ue un paciente es bebedor e4cesi"o pacientes con triglicridos altos por e'emplo$. E,"menes r$tinarios:

en

1umento de triglicridos 2omo tips: si encuentran triglicridos altos, y el paciente no es hipotiroidimo, ni tiene carga ,amiliar, se debe pensar como primera posibilidad -ue consume mucho alcohol. 1umento 9ricemia 1umento colesterol 0@&. %sto tiene su lado bueno, de hecho se puede utili(ar como medida teraputica, al recomendarle al paciente con 0@& ba'o -ue tome . o ! copitas de "ino. %l problema es -ue las personas 'untas todas las copitas para el ,in de semana, y eso no es tan bueno. Macrocitosis

menopausia.

F2M aumentada: ,#cil de determinar, inespec,ica. otras causas: d,icit "it C.! y #c. ,lico en,ermedad hep#tica, antiepilpticos, cigarrillo,

Macrocitosis y )rigliceridos 1ltos, sospechar dao hep#tico. Son poco espec,icos, pero de uso habitualQ permiten sospechar ingesta e4agerada

66) gammaRglutamilRtrans,erasa$ es bastante +til. %s un elemento bastante decidor de -ue el paciente consume de ,orma e4cesi"a alcohol. B )ambin es util en pacientes con <os,atasa altas, ya -ue si 66) y ,os,atasa estan altas, simboli(an -ue las ,os,atasas son de origen hep#tico o ilear. B si la 66) es normal pero con ,os,atasas altas, stas son seas o en el caso de embara(ada, placentaria. 1umenta con el consumo crnico, antes del dao hep#tico crnico, por lo tanto es muy sensible pero poco especi,ica de dao hep#tico crnico. %s bastante +til para controlar a los pacientes de manera ambulatoria, en especial pacientes -ue dicen haber de'ado de beber y siguen con 66) ele"adas *o aumenta con la ingesta aguda *o aumenta en todos los bebedores e4agerados *o hay correlacin con cantidad de etanol, alguien puede tomar ! copas de "ino constantemente y tener la 66) ele"ada Fida media de descenso en abstinencia: !6 das )ambin aumenta en: ?bstruccin biliar y otras alteraciones hep#tica 2on drogas antiepilpticas, anticoagulantes y barbit+ricos isponi&le para el se%$imiento el paciente con a!o

Es el me)or marca or hep"tico por alcohol.

)rans,errina decarbo4ilada. Cuena sensibilidad y e4celente especi,icidad para ingesta e4agerada E60g$. 1umenta con ingesta reciente no detectable despus de 8 semanas de abstinencia$. 1+n no est# disponible para uso rutinario. %s el me'or marcador de ingesta e4agerada reciente.

0ace unos aos, @r. ?rrego, public un traba'o -ue relacionaba al 3ropiltiouracilo 3)9$ en el tratamiento de la cirrosis hep#tica, por su e,ecto sobre el hipermetabolismo y sobre el stress o4idati"o, pero no prospero. 3ero lo interesante es -ue en el estudio se le hacia un seguimiento a cada paciente alcohlico y cirrtico$. @eban lle"ar una muestra de orina cada da en la cual "ean el contenido de alcohol alcoluria$ y si tenan el ,#rmaco, de esta manera no podan lle"ar una muestra de un ,amiliar por-ue no tendra el ,#rmaco y a la "e( si ellos tomaban alcohol iba a dar el test positi"o. M#s de la mitad de los en,ermos engaaron al mdico, psi-uiatra, al psiclogo, dicindole -ue no consuman alcohol, teniendo alcoluria positi"as. %s decir en la pr#ctica, el estudio sir"i para establecer -ue eran Are"entadosD de mentirosos

Si uno estudiara todos lo pacientes -ue beben de ,orma e4cesi"a durante muchos aos y de ,orma contante, despus de !0 aos, slo un / 5 hace cirrosis, lo cual es muy bueno, por-ue o sino necesitaramos un hospital slo para pacientes con cirrosis. &a gran mayora hacen un 0gado 6raso. 1lrededor de un !05 hace 0epatitis alcohlica. 9n .05 son normales y un .05 miscel#neos -ue hacen otras alteraciones hep#ticas.

&a hepatitis alcohlica es lo m#s importante, por-ue es habitualmente lo -ue "a a matar al paciente. Se presenta en hgado pre"iamente daados, ya sea con cirrosis o hgado graso Histolo%/a el a!o hep"tico por alcohol @el @aos hep#tico probablemente sta es la e"olucin, primero es el hgado graso, luego "iene la ,ibrosis, en -ue hay dao y depsito de col#geno y ,inalmente la cirrosis. 3robablemente desde el hgado graso, ,ibrosis y cirrosis empie(an a aparecer los episodios de hepatitis alcohlicas, -ue no siempre son sintom#ticos, pero -ue ,inalmente lle"an a la muerte. H0*ADO *RASO

%n el hgado graso, en el ,ondo hay un acumulo de grasa. B es importante tratarla por-ue esta siendo una en,ermedad pre"alente debido a -ue estamos m#s gorditos y hacemos menos e'ercicios, por lo tanto no slo se da por alcohol. &a grasa se acumula pre,erentemente en la (ona centrolobulillar (ona 8 del acino$, y en los casos mas gra"es puede a,ectar a todo el parn-uima Se obser"a depsito de grasa neutra intracelular de tipo macro"esicular, -ue pro"oca despla(amiento de los n+cleos hacia la peri,eria de los hepatocitos. 2lnicamente los pacientes con hgado graso son asintom#ticos ?casionalmente se pes-uisan en che-ueos de salud 6ama6) ele"ada %ritrocitos con macrocitosis )6 ele"ados %cotomogra,a abdominal generalmente una hepatomegalia no dolorosa$

Se de,ine b#sicamente la esteatosis hep#tica no alcohlica -ue "eremos despus$ y la %steatohepatitis no alcohlica para di,erenciarla de este hgado graso por alcohol. H0*ADO *RASO 1O A2COH32ICO

Esteatosis Hep"tica no OH Sndrome clnico patolgico caracteri(ado por depsitos lipdicos en hepatocitos Sinnimo de hgado graso

Esteatohepatitis no OH 1cumulacin de grasa en el hgado -ue "a acompaada adem#s de un ,enmeno in,lamatorio. %stado de 0gado graso no ?0 %steatosis S Nn,lamacin S <ibrosis

Epi emiolo%/a h/%a o %raso no alcoh.lico R <actores 1sociados

?besidad @iabetes mellitus tipo ! !L a //5$ @islipidemi a !0 a K05$ *utricin parenteral total

805 de esteatosis con NM2E80 EL05 con NM2 E8/ 6eneralmente )6 alto con 0@& ba'o )6 E !00 8"/ hgado graso %co

Manifestaciones Cl/nicas Si%nos %4amen normal 0epatomegalia %stigmas de @02r %dema, ictericia, ascitis .KRL05 !/R/85 /R./5 = /5 2a&oratorio: 0abitualmente normal LL5 &e"e aumento de transaminasas = I"$ 1S):1&) 6?)/63)$ =. di,erente ?0$ <. 1lcalina hasta ! "eces =./8 de los casos$ ./ a !05 1*1 S !/ a /05 ,erritina ele"ada 1lteracin Cili, alb+mina, 3) en ,ases tardas

HEPATITIS A2COH32ICA

&a 0epatitis 1lcohlica, habitualmente ocurre en pacientes con pre"io dao hep#tico por alcohol, hgado graso o cirrosis, y la clnica es b#sicamente la de la hepatitis, con la di,erencia -ue puede ir desde asintom#tico hasta a un paciente con ictericia, ,iebre y gran compromiso del estado general. &o cla"e es el al(a de las transaminasas !6?) :.6)3, -ue es caracterstica de este cuadro. )iene di,erentes grados seg+n su gra"edad y la e4presin mor,olgica de todos sus elementos simult#neamente es relati"amente rara. %s habitual encontrar elementos de hepatitis alcohlica en una cirrosis establecida. %lementos histolgicos: %l aumento de "olumen hepatocitario &os cuerpos hialinos de Mallory &a presencia de megamitocondrias @epsito de col#geno &as lesiones "enulares incluyen la esclerosis peri"enular central 2lnica Nctericia, <iebre, 2ompromiso %stado 6eneral, dolor abdominal %l cuadro al tener un poco de astenia, anore4ia, ba'a de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro -ue muchas "eces es indistinguible de una colangitis dolor en el hipocondrio derecho, ,iebre, masa palpable$. %n hepatitis mas gra"e puede haber malnutricin, ascitis, ence,alopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las transaminasas y ele"acin de 66). &aboratorio 1l(a de en(imas 6?)/63) E!:. no mayor a / "eces$ Tratamiento hepatitis OH *utricin adecuada: 80 Tcal/Tg y .g/Tg de protenas al da. Fitaminas: 2omple'o C, #cido ,lico, "itamina U. )ratamiento de las complicaciones: 1scitis, %nce,alopata, 0emorragia @igesti"a Nn,ecciones.


CIRROSIS

2orticosteroides: I0 mg/da por "a oral durante un mes !0 mg/da una semana .0 mg/da una semana.

&a cirrosis es el resultado de una en,ermedad hep#tica -ue ha daado el hgado lle"ando a la disminucin del parn-uima hep#tico con ,ormacin de ,ibrosis cicatrices$, ndulos de regeneracin y cambios en la circulacin. %sto genera disminucin de la capacidad sinttica, e4cretora y puede lle"ar a la hipertensin portal. %n el ,ondo es la etapa m#s a"an(ada, -ue puede tener un hgado grande, uno chico. 2l#sicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnstico es a tra"s de la biopsia %l halla(go habitual es -ue coe4ista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor ,ibrosis, con cierto grado de hepatitis alcohlica, con mayor o menor in,lamacin y necrosis 1O REVERSI+2E 2lnica 1sintom#tica, la gran mayora. 0epatomegalia, dura, borde romo 3alma hep#tica: eminencias tenar e hipotecar de color ro'i(o con una (ona atr,ica blan-uecina al medio )elangectasias 2omplicaciones de la cirrosis

&a palma hep#tica y las telangectasias son marcadores inespec,icos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los "a encontrando, -ue el paciente tiene un dao hep#tico

&aboratorio 1lteraciones bio-umicas che-ueo mdico Manifestaciones 0epatomegalia %stigmas cut#neos Nctericia <iebre 1scitis @olor 1bdominal %nce,alopata 0ep#tica %splenomegalia Soplo Sistlico L05 L05 /05 I05 I05 I05 ./5 .!5 L5 e la cirrosis

Nmportante, por lo -ue uno "a a "er son mani,estaciones de las complicaciones:

%4iste una coagulopatia -ue puede estar asociada al hiperesplenismo, el d,icit de ,actores de la coagulacin, d,icit de Fitamina U

2ausas de 2irrosis

1lcohlica /05 3ostR"iral 0FC .05$ y 0F2 I05$. %s m#s ,recuente hoy en da la por Firus 2, debido a -ue el Firus C, se detecto mucho antes y la mayora de las hepatitis C son agudas y autolimitadas "/s la hepatitis 2, -ue siempre es crnica 0epatitis 1utoinmune 1lteraciones Metablicas: y entre de estas, la diabetes, el hgado graso o la esteatohepatitis no alcohlica, indudablemente son una causa muy pre"alente de dao hep#tico. 2irrosis Ciliar colest#sica

1parecen otras en,ermedades congnitas, en,ermedades "enooculusi"as %n el cuadro aparecen ordenadas, por las -ue compromete el hgado, las colest#sicas y las "asculares. HEMOCROMATOSIS

)rastorno metablico autosmico recesi"o en el -ue hay una absorcin de <e aumentada por aos. &os depsitos de <e aumentan en el hgado, p#ncreas diabetes$, en otras gl#ndulas endocrinas hip,isis y testculos$ y en el cora(n, pudiendo aparecer insu,iciencia cardaca o angina.

E1#ERMEDAD DE 4I2SO1 %s una en,ermedad hereditaria autosmica recesi"a, poco ,recuente, caracteri(ada por la presencia de cirrosis, degeneracin de los n+cleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados ca, "erdosos en la peri,eria de la crnea UayserR<leischer$. ?tras ,ormas de presentacin clnica, son hepatitis ,ulminante y la hepatitis crnica acti"a, pudiendo e"olucionar por aos, mani,est#ndose por sntomas e4clusi"amente neurolgicos o psi-ui#tricos, sin e"idencias de en,ermedad hep#tica. %l diagnstico se sospecha ,rente al halla(go de una cirrosis en persona 'o"en, con compromiso neurolgico: di,icultad en la escritura, temblor de muecas a la ,le4oe4tensin, gesticulacin ,acial, di,icultad de lengua'e y presencia de anillos de UayserR<leischer. CIRROSIS +I2IAR PRIMARIA

%s una patologa -ue cuando uno la busca es bastante pre"alente. %tiologa desconocida, probablemente autoinmune. %s m#s ,recuente en la mu'er .0:.$ y se mani,iesta habitualmente entre la cuarta y -uinta dcadas. 2lnicamente, se trata de una en,ermedad de tipo colest#sico, -ue se caracteri(a por: Nctericia 3rurito 2oluria 1colia 3ero uno usualmente llega tarde a los sntomas, la mayora de los pacientes son detectados por un e4amen de laboratorio, -ue muestra claras e"idencias de colestasia: <os,atasas alcalinas muy ele"adas 66) tambin ele"adas 1nticuerpos antimitocondriales S$: es el marcador serolgico m#s importante, se encuentran presentes en casi el .005 de los pacientes. &a importancia de esta patologa es -ue hace .0 aos todos los -ue la presentaban morian a los IR/ aos, pero ahora hay un tratamiento -ue es el 1cido 9rsodeso4iclico, -ue es mara"illoso, desaparece la colestasia y me'oran los par#metros bio-umicos e incluso, en seguimientos, hay me'oria de la histologa.

MEDIDAS TERAP56TICAS 7 Da!o Hep"tico Cr.nico OH


1bstinencia: ya -ue los pacientes -ue de'an de beber tienen una muy buena respuesta. 1poyo *utricional: ya -ue a-uellos mal nutridos tienen bastante mal pronstico <#rmacos: en la pr#ctica ninguno a ser"ido, por lo tanto es bueno "ol"er a insistir -ue el me'or tratamiento seria la abstinencia y el apoyo nutricionalQ y el mane'o de la complicaciones. Corticoi es: en el caso de hepatitis agudas alcohlicas gra"es se ha comprobado -ue disminuyen la mortalidad. 9na hepatitis aguda 6ra"e se de,ine como un score de Maddrey de 8!, -ue b#sicamente es esta ,rmula: <uncin discriminanteJVI,6 4 tiempo protrombina R control protrombina$W S bilirrubina, -ue no deben aprendrsela. 3ero nemotcnicamente recuerden: 2uando la 3rotrombina es ba'a y la bilirrubina es alta 4 I,6 les "a a dar 8! &o importante 3rotrombina ba'a y bilirrubina alta J Nndice de 6ra"edad %st#n contraindicados en caso de in,eccin o hemorragia digesti"a. B debe haber en general ence,alopata. I0 mg/da por "a oral durante un mes Nnsulina, glucagn %steroides anablicos 3ropiltiuracilo 2olchicina e la Cirrosis Hep"tica:

Complicaciones

@esnutricin: &os cirrticos se desnutren ,undamentalmente por-ue tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los pacientes al en,ermarse tienen "mito, anore4ia y adem#s hay una iatrogenia muchas "eces como parte de una terapia se les de'a una dieta pobre en protenas -ue se de'a a "eces por aos o largo tiempo$. )ienen mala absorcin y mayores re-uerimientos, muchas "eces el metabolismo del alcohol consume caloras, pero el alcohol es un mal combustible, gasta muchas calorias, mucha energa, pero no es un buen combustible. 0acen m#s complicaciones, tienen de,icit en la sntesis de protenas y hay una alteracin en las "itaminas. &o -ue es

un hecho es -ue la hepatitis crnica hay mayores restricciones y mayor mortalidad y eso esta absolutamente demostrado. 9n paciente con dao hep#tico *o debiera consumir menos protenas -ue cual-uier otro paciente, sal"o cuando tenga ence,alopatia. Ngual las calorias, si esta desnutrido hay -ue aumentar la cantidad de calorias igual -ue cual-uier paciente.

%nce,alopata 0ep#tica 0ipertensin 3ortal 1scitis 3eritonitis bacteriana espont#nea Sd 0epatorenal

HIPERTE1SI31 PORTA2

%s la complicacin m#s ,recuente. )odas las ,ormas de cirrosis lle"an a la hipertensin portal, siendo el ,actor com+n primario la obstruccin al ,lu'o portal. 1umento de la resistencia "ascular intrahep#tica debido a la distorsin de la ar-uitectura "ascular, secundaria al proceso in,lamatorio &a hipertensin portal cambia las condiciones hemodin#micas del territorio espl#cnico. Sus caractersticas son por la alteraciones en el ,lu'o y los sndromes -ue "an a dar son: 1scitis Sindrome 0epatorrenal F#rices y 0emorragia

Si el hgado esta cirrtico y trombtica, la sangre -ue "uel"e por la 3orta no lo "a a hacer en ,orma e,iciente y "a salir a tra"s de "enas colaterales, como "enas -ue "an por la cur"atura mayor, otras hacia el ba(o con esplenomegalia y adem#s e4isten "asos cortos entre el ba(o, la esplnica y la cur"atura mayor, a tra"s de la pared, y el ple4o hemorroidal. 1 tra"s de la porta e4iste una comunicacin como drena'e al sistema #cigos y desde la esplnica hasta el estomago para llegar a la #cigos y asi llegar a la circulacin general. <inalmente se tienen esas "enas dilatadas, las cuales se rompen y sangran.

Es8$ema: Di-ersos sitios en 8$e se esarrolla circ$laci.n colateral en casos e HT Portal.

Es8$ema: Desarrollo e -"rices esof"%icas en la HT Portal. %l ple4o "aricoso -ue se desarrolla en el es,ago, es predominante en la ad"enticia.

Tratamiento

e la Hipertensi.n portal %mergencia %ndoscopa de urgencia$ %scleroterapia o &igadura: debe reali(arse de inmediato y proseguir hasta la erradicacin de las "#rices 2i%a $ra el"stica e las -"rices : es la .7 opcin, debe reali(arse lo m#s preco(mente posible. Se ha demostrado -ue tiene menor incidencia de complicaciones -ue la escleroterapia, pero igual recurrencia de sangrado &a combinacin de ligadura en las sesiones iniciales para luego ,inali(ar con escleroterapia obtiene los mayores porcenta'es de erradicacin de las "#rices *o se practica ning+n tipo de ciruga deri"ati"a de urgencia Fasopresina o somatostatina se administra por "a endo"enosa, son bastante +til pero no se encuentran en todos los centrros, podria permitir preparar al paciente me'or para su escleroterapia 1nastomosis portosistmica intrahep#tica por "a transyugular tips: transyugular intrahep#tic portosistemic shunt$ )ratamiento electi"o 03 @estinado a a-uellos pacientes -ue sangraron hace ./ dias o un mes o para a-uellos -ue nunca han sangrado pero tienen grandes "arices. %s decir, busca pre"enir un primer episodio de hemorragia por hipertensin portal, o una recurrencia )ratamiento grandes "arices -ue no han sangrado: <armacolgico: busca modi,icar las presiones espl#cnicas, el me'or e4ponente es el 3ropranolol, asociado a isosorbide 3ro,ila4is Secundario o tratamiento para "arices -ue han sangrado al menos una "e($ &igadura hasta la erradicacin de los "#rices.

0ay alternati"as -uir+rgicas, pero aumenta la ence,alopata portal, ya -ue est# destinada a des"iar el ,lu'o del sistema porta hacia el sistema ca"a.

E1CE#A2OPAT0A HEP9TICA

%s un cuadro de compromiso de conciencia -ue tienen los pacientes cirrticos, ,undamentalmente por trastornos a ni"el de compuestos hidrogenados en el tubo digesti"o, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de los shunt 2orresponde a un )rastorno neurolgico inicialmente re"ersible, sin locali(acin %n la gnesis de la ence,alopata portal e4isten I hiptesis dominantes: .. *euroto4icidad del amonio: es la teroria -ue tiene mayor aceptacin, no hay -ue ol"idar -ue el amonio entra al ciclo de Urebs para salir como 9rea a la circulacin. %n este caso el amomio aumenta a ni"el intestinal, se salta el hgado, ya sea por insu,iciencia hep#tica o por shunt y pasa a la circulacin general. @entro de los mecanismos esta: R 2omunicaciones 3ortosistmicas: la sangre -ue "iene del intestino cargada de amonio se salta el hgado, por lo -ue no hay depuracin hep#tica de los metabolitos nitrogenados R )rastornos de permeabilidad de la C0%, -ue hacen -ue pasen neuroto4inas o ,alsos neurotransmisores. R 61C1 se produce en el intestino y tiene receptores a ni"el de S*2, -ue son depresores, por lo -ue tiene propiedades como los ansiolticos. 3or lo -ue si uno le de'a a estos pacientes ansiolticos, se pueden descompensar. !. 1ccin sinrgica entre mercaptanos y amonio. 8. <alsos neurotransmisores I. Nnhibicin de la neurotransmisin E-i encias a fa-or el papel el amon/aco en la encefalopat/a hep"tica %l amonaco est# aumentado en el L0RK05 de los pacientes con %0 &os compuestos nitrogenados inducen %0 en pacientes con cirrosis o shunts portosistmicos. &a glutamina en el &2>, metabolismo neuronal del amonaco$, est# aumentada en pr#cticamente todos los pacientes con %0 &os tratamientos -ue reducen la llegada de amonaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema ner"ioso central bene,ician a los pacientes con tendencia a la %0 Se han descrito m+ltiples mecanismos para la neuroto4icidad del amonaco.

#actores Precipitantes de descompensacin: %sto es reRimportante por-ue permite sospechar o buscar por -u el paciente se descompens, -u ,actores gatillaron, igual -ue cuando un paciente con Nnsu,iciencia cardiaca se descompensa. 2onsumo de alcohol: le'os es el m#s importante 9so de sedante: ben(odia(epina, por lo tanto a un cirrtico no se le debieran administrar Nn,eccin intercurrente Nngesta e4cesi"a de protenas: por-ue pone mayor cantidad de protenas a disposicin del intestino y la ,lora intestinal las trans,orma en amonio. 0emorragia digesti"a 2onstipacin %l e4ceso de diurticos Suspensin de las terapias %l desarrollo de un c#ncer hep#tico o de una trombosis portal. Sntomas de la %nce,alopata 0ep#tica )rastorno de conciencia Nn"ersin del ritmo del sueo @eterioro progresi"o ,rente a estmulos ambientales 2ambios de personalidad )rastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters 2on,usin mental, con,unden ,ormas y ,unciones de ob'etos similares, act+an en ,orma e4traa <recuentes estados de eu,oria.

@eterioro intelectual

&e"es alteraciones hasta gra"e con,usin mental. 1pra4ia, o prdida de la capacidad de lle"ar a cabo mo"imientos de propsito, aprendidos y ,amiliares, a pesar de tener la capacidad ,sica tono muscular y coordinacin$ y el deseo de reali(arlos: %sto es ,#cilmente medible, se le pide al paciente -ue tenga un cuaderno y -ue todos los das o da por medio escriba su nombre y hagas dibu'os simples una estrella y una casa$ Su seguimiento permite e"aluar la respuesta al tratamiento, y -ue la ,amilia colabore e"aluando si hay a"ances o retrocesos, para as modi,icar lo -ue sea necesario el tratamiento. %n el mismo cuaderno lo ideal -ue tenga su peso diario, para ir "iendo si "a reteniendo agua )est de cone4in numrica: %l paciente debe conectar secuencialmente con una lnea los n+meros desde el . al !/ en un tiempo determinado. &a posicin de los n+meros es aleatoria. )ambin sir"e para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relacin al tiempo -ue tardan. Signos ,sicos de la %nce,alopata

1usencia de signos de ,ocali(acin, es decir no hay un hemiple'ia <C2 u otro smil, si hubiese, hay -ue pensar en un accidente cerebro"ascular o hematoma subdural o e4tradural -ue es posible debido a una cada por el consumo de alcohol$ 1steri4is ,lapping tremor$ Se debe a una alteracin de la in,ormacin propiocepti"a a,erente desde las muecas a la ,ormacin reticular. )ono. %s el signo neurolgico m#s propio de la ence,alopata. *o patognomnico Se trata de mo"imientos cortos espont#neos o pro"ocados de la mueca, -ue se producen al e4tender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hipere4tenderlas el mdico, solt#ndolas bruscamente. >e,le'os tendinosos pro,undos est#n generalmente e4agerados %l ,etor hep#tico es un olor caracterstico unos dicen a ratn otros a man(ana, lo indiscutible es -ue es as-ueroso$

6rados de %nce,alopata 0ep#tica *adie se los sabe de memoria, pero lo importante es -ue la clnica puede ir desde una simple con,usin, o alteracin del ritmo del sueo, hasta el coma, pasando por cual-uier grado. 0ay pacientes -ue su primer sntoma es el cambio de la "igilia, duermen de da, no duermen de noche, "an donde un mdico y le da un ben(odia(epina para -ue duerma, cae en coma, as de simple. 3or lo tanto lo importante es sospechar ante cual-uier cambio de conducta, perdida de la capacidad de hacer e'ercicios matem#ticos simples, etc. *ra o : *ra o <

2on,usin, le"e alteracin del comportamiento, 1steri4is R$. >itmo del sueo algo alterado *ra o ;

Marcadamente con,uso, slo obedece rdenes simples. 0ablar inarticulado. @uerme pero puede ser despertado. 1steri4is presente si el paciente puede cooperar. *ra o =

2onducta inapropiada, mantiene lengua'e aun-ue lento. ?bedece rdenes. 1steri4is siempre presente. 1lteracin ,ranca del ritmo del sueo. Tratamiento

puede ser despertado

2oma, puede o no 3uede responder a estmulos dolorosos 1steri4is no e"ocable

e la Encefalopat/a Hep"tica

&o primero es buscar el factor precipitante de la ence,alopata hep#tica y tratarlo. 3or e'emplo si esta con ben(odia(epina suspenderla.

%ntre la complicaciones de la cirrosis, la m#s gra"e es la hemorragia digesti"a, por lo -ue uno sacri,ica todo por ella, para tratarla primero. 9no se debe ol"idar -ue si uno le de'a suero el paciente "a hacer ascitis. 3ero si no hay hemorragia pero hay ence,alopatia y ascitis, uno pri"ilegia la ence,alopatia, por-ue si se de'an diureticos se agra"a la ence,alopata, por m#s -ue me'ore la ascitis. 9no "a en ese orden. .X 0emorragiaQ !X %nce,alopataQ 8X 1scitisQ 1 menos -ue tenga una peritonitis bacteriana espont#nea. Me i as iet>ticas

>estringir protenas, no menos de 80 grs/da, por-ue menos -ue eso, el paciente empe(ar# a consumir sus propias protenas musculares las pocas -ue le -uedan$ por el menor tiempo posible, si el paciente se empie(a a recuperar con las medidas mdicas subir el aporte a la normalidad. 1portar el m#4imo de protenas toleradas sin ence,alopata portal, o con sntomas mnimos. 9tili(ar protenas de alto "alor biolgico, -ue son protenas de origen "egetal -ue son menos amoniognicas. Anti&i.ticos Su ob'eti"o es disminuir la concentracin de ,lora amoniognica anaerobios$ *eomicina oral es e,ecti"a y es el antibitico m#s usado, combinado o no con lactulosa. &a *eomicina no es absorbible y es ne,rot4ico y otot4ico, por lo tanto es muy bueno -ue no se absorba. Su mecanismo es la mala absorcin de amonio, al producir m#s #cidos grasos, #cido l#ctico, cambiando el p0 del colon y adem#s pro"oca una diarrea osmtica sua"e. )odo esto al pro"ocar la mala absorcin de disac#ridos por eso potencia accin de la lactulosa$ Metronida(ol parece ser tan +til como la neomicina, pero su mecanismo es di,erente. Ysta ataca anaerobios amoniognicos a ni"el de la ,lora intestinal. Disac"ri os no a&sor&i&les R 2act$losa *o es metaboli(ada por la mucosa intestinal, E #cidos grasos y #c. &#ctico, con menor absorcin de amonio$ 3roli,eracin de grmenes ,ermentadores de lactosa y suprime la ,ormacin de bacteroides, -ue son amoniognicos &a dosis inicial es de .0R80 ml por 8 "eces/da, a'ustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca -ue tenga dos deposiciones blandas al da. &o ,undamental es titular al paciente con la dosis -ue el paciente re-uiera, si tiene diarrea se ba'a dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.

C2ASI#ICACI31 DE CHI2D mo ifica a 2hildR)urcottR3ugh$ &a clasi,icacin de 2hild modi,icada es el sistema m#s usado para clasi,icar el grado de dis,uncin hep#tica de los pacientes con en,ermedades hep#ticas. &a escala original 2hildR)urcotte$ ,ue modi,icada m#s tarde para dar origen a la escala de 2hild modi,icada o 2hildR3ugh ! . %s necesario tener algunas consideraciones: %sta escala naci para e"aluar el pronstico de los pacientes sometidos a ciruga. Se aplica slo a pacientes con cirrosis hep#tica.

*o es importante aprenderse los item de memoria lo interesante es conocer -ue: 2hild 1: -ue b#sicamente es un paciente asintom#tico, a lo m#s con un po-uito de hipoalbuminemia o una alteracin muy le"e de los e4amenes. %s un paciente con una calidad de "ida y una sobre"ida -ue no di,iere de un paciente sano. Si un 2hild 1 de'a de beber, tiene una sobre"ida igual -ue cual-uier otra persona.

2hild 2: un paciente en esta categora aun-ue de'e de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor de un /05 al primer ao. Tratamiento I eal7 efiniti-o e $n paciente con cirrosis hep"tica ? Transplante Hep"tico

3ero al haber tan pocos donantes, se de'a de lado a los cirrticos como posibles aceptores, pri"ilegiando a -uienes tienen un dao hep#tico gentico o de otra etiologa en -ue el pronstico puede ser mucho me'or. %n los alcohlicos es re-uisito una abstinencia certi,icada y demostrada de minimo 6 meses, antes de slo pensar en transplante