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CIRROSIS HEPATICA I

Alcohol y a!o hep"tico

Dr. Hofmann Transcrita por: Valentina Mansilla

#actores a tener en c$enta

Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración de alcohol. • 60 g/día en el hombre por !0 años pro"ocaría un daño hep#tico crónico$ • %ntre m#s gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relati"o de desarrollar un daño hep#tico crónico • &a mitad en la mu'er alcoholemia superiores con misma dosis. &a alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa g#strica contribuye al metabolismo del alcohol. %sta en(ima est# reducida en la mucosa g#strica de las mu'eres. )iempo de ingesta: *ing+n en,ermo, -ue bebió mas de .60 g/día por un periodo in,erior a / años, presentó 0epatitis 1lcohólica. !/ de /0 pacientes con una alta ingesta de m#s de !0 años, presentaba cirrosis. 2ontinuidad en la ingesta &os bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo -ue a-uellos -ue beben en ,orma continua. 3or esto, los bebedores e4cesi"os de ,in de semana muchas "eces no llegan a daño hep#tico. &a abstinencia constituye el instrumento esencial para me'orar el pronóstico del paciente -ue a tiene la en,ermedad hep#tica alcohólica. &a ingesta reciente de alcohol es cla"e de la mortalidad y la presencia de 01 es determinante en la sobre"ida. *o todos los paciente -ue beben hacen daño hep#tico: Sólo el ./5 de los bebedores e4cesi"os constantes genera daño hep#tico crónico. %sto seria por cierta predisposición al daño hep#tico, cuya causa aun se desconoce. *o importa el tipo de bebidas "ino, pisco, etc$, solo la cantidad de alcohol de ellas. 6eneralmente la alteración anatómica propia de la cirrosis la ,ibrosis nodular$, est# presente 'unto a la necrosis e in,lamación propias de la hepatitis alcohólica • &a en,ermedad hep#tica alcohólica coe4iste con en el proceso ,ibroso y progresa en el tiempo. &a simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen e"idente la importancia -ue pueden tener los episodios in,lamatorios agudos en la historia natural de la en,ermedad.

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&a ingesta de alcohol es un ,actor cla"e en la mortalidad, inclusi"e el -ue ha desarrollado la en,ermedad y sigue bebiendo tiene mucha mayor mortalidad. Tasas e m$erte %lo&al 'ne%ro( y por cirrosis 'ro)o( en #rancia $rante la II *$erra M$n ial. 0ay una dram#tica disminución de la mortalidad por cirrosis durante los años de la !7 guerra mundial, debido a -ue en ese período, el consumo de alcohol disminuyó dr#sticamente por-ue había &ey seca. %sto mismo sucedió durnte los años 80 en %.%.9.9. 3ero :cómo se de'aron de morir casi inmediatamente cuando empe(ó la !7 guerra o cuando empe(ó la &ey Seca; %sto es por-ue los pacientes cirróticos -ue son los -ue se mueren, ,allecen por 0epatitis 1guda 1lcohólica. 2omo es por cuadros agudos el suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por 1lcohol. 3or lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida m#s e,ecti"as, por-ue a-uí sólo se tomo esa, y no utili(ar medicamentos, etc.

<rancia

%.%.9.9.

I grs J . I.. es decir. pero esa "e( -uedan en el suelo.00. y desarrollan menos cirrosis.cesi-o Alcoh. conse'o: Si toman 2omanMMM %n 2hile se considera -ue un 805 son abtemios. Somos campeones mundiales por muerte por cirrosis. . esto por-ue los . Mortalidad por cirrosis hep#tica tasa por . 6.00 m& ?0/día.undamental es -ue hay una dependencia por el alcohol. son lo -ue generalemten desarrollan daño hep#ico crónico − 1lcohóliico con incapacidad de detenerse: son a-uellos -ue pueden tomar una "e( al año.2lasi.000 hab$ − − − − − 20N&% M%ON2? <>1*2N1 3?>)961& N)1&N1 8/. /. :Siente ganas de disminuir lo -ue toma.icidad del test: LK5 %sta es una encuesta muy importante .I . 3or lo tanto el . 3or lo tanto.L. Si ustedes "en <rancia.L.! año Fariable Sociocultural %n grupo Sociocultural y/o patológica +$sca in%erir 3romue"e reali(ar AasadosD de . esto sumado a todos los problemas asociados al alcohol.icación bebedores de alcohol Tipo +e&er A&stemio Canti a *o consume o =/ "eces en el año. %4isten ! tipos de alcohólicos: − 1lcohólico con incapacidad de abtenerse: son los -ue beben todos los días. el consumo de alcohol perc#pita es mayor -ue en 2hile.orma en -ue toma. tienen -ue tomar todos los días. //5 moderado. ebriedad mes o E . Ba -ue .00ml de ?0 J . accidentes.8 )asas de Cebedores 2hile población mayores de . :0an perdido amigos a causa del consumo del alcohol.00. Muchas "eces uno la puede hacer como ./I lt de bebida destilada &a mayor parte de la población se clasi. .orma de sensibili(ar a la gente. y no lo puede e"itar.H por .05 /5 )abla de e-ui"alencia de ml "ersus gramos buscar$ .in de semana *o puede e"itar Mo era o E.lico E .I . probablemente esta relacionado con el consumo de proteínas. pero lo . 6eneralmente los alcohólicos caen dentro de los ! rangos. − − ! o m#s preguntas positi"as J beber anormal Sensibilidad del test: KH5%speci.ranceses desarrollan m#s pancreatitis crónica por alcohol -ue cirrosis. Escala &re-e e &e&er 'test e E++A( 2ontestar Sí o *o a cada una de las H preguntas. pero tiene la mitad de mortalidad por cirrosis -ue 2hile.000 habitantes. 8./ años$ 1bstemios Moderados %4cesi"os 1lcohólicos 805 //5 . países y sectores con mayores recursos se alimentan me'or.05 e4cesi"os y /5 alcohólicos. lo -ue no es una ci.ica en consumidor moderado. cardiopatia.undamentalmente en el alcoholismo. es decir consumen = .00 grs.8 . :0ay ocasiones -ue sin darse cuenta termina tomando m#s de lo -ue piensa./.00ml ?0 día Símil e4cesi"o 3sicopatológica y dependencia G .ra despreciable por-ue un consumidor AmoderadoD consumiría m#s de 60 grs. :0an habido entre 9sted y su pare'a problemas como consecuencia del consumo del alcohol. H. 8/. &os 1lcohólicos pueden ser e"entualmente un bebedor e4cesi"o./ 5 de mayores de .H !H.00 ml ?0 día #rec$encia #actor in $ctor Con $cta >echa(a ?0 @icen ABo no CeboD *o se embriaga o ebriedad =.H lt "ino. :0a tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas. :&e molesta -ue le criti-uen por la . cer"e(a . no tiene nada -ue "er con daño hep#tico. y cuando empie(a Ase les calienta la 'etaD$ y no paran. :&e ha ocurrido -ue después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo -ue pasó. . etc./ años serian paciente problema.! "eces en el año E. !.00 ml etanol 0. s/ ebriedad = .lt de "inoJ ! lt de cer"e(aJ !/0 m& bebida destilada J. ! lt cer"e(a.

estar con: − − − − − − − − )rastornos *europsi-ui#trico Miocardiopatía 6astritis 3ancreatitis 0epatopatía 0ipogonadismo 3olineuritis y miopatía %.amiliar$.actores genéticos daño hepatico . 0istológicamente e4iste un engrosamiento membrana.ibrosis y los trastornos en la regeneración. alteraciones de los hepatocitos. o ! copitas de "ino.ectos Metabólicos 0ipoglicemia 0iperglicema 0ipertrigliceridemia 2opropor. Manifestaciones e cons$mo cr. al recomendarle al paciente con 0@& ba'o -ue tome . y .ectos 0ematológicos 1nemia Macrocítica )rombocitopenia • • • • − • • &os cambios metabólicos los utili(amos para predecir si un paciente es bebedor. 1umento 9ricemia 1umento colesterol 0@&.Mecanismo e )ablita estaba en el poPer del pro. la . y eso no es tan bueno. a daño hep#tico. disminución de los espacios de @isse por embalonamiento de los heatocitos. Son los hechos -ue uno "a a "er en un hígado cirrótico. %l problema es -ue las personas 'untas todas las copitas para el .e a!o hep"tico por alcohol %l mecanismo cla"e es el 1cetaldehido recordar de la clase @ra. -ue en grandes rasgos. por estress o4idati"o "a a pro"ocar la in. .lamación e in'uria del hepatocito. se debe pensar como primera posibilidad -ue consume mucho alcohol.actorial dentro de los cuales hay .nica 3ermiten che-uear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar -ue un paciente es bebedor e4cesi"o pacientes con triglicéridos altos por e'emplo$.amiliar. • %sto tiene su lado bueno.irinuria %.undamentalmente hay -ue señalar -ue es multi.undamentalmente a-uí entra el rol de la mal nutrición.nico e alcohol Siempre relacionamos el daño por alcohol. y el paciente no es hipotiroidimo. E. se utili(an como marcadores de ingesta e4agerada crónica de alcohol. ni tiene carga . pero no debemos ol"idar -ue se puede mani.in de semana."menes r$tinarios: − en − − 1umento de triglicéridos 2omo tips: si encuentran triglicéridos altos.a%era a cr. de hecho se puede utili(ar como medida terapéutica.6ayoso$. alteraciones celulares. • Macrocitosis − . Marca ores e in%esta e.

ermos engañaron al médico. teniendo alcoluria positi"as. inespecí.errina decarbo4ilada.icos.ica.icit "it C. 0ace unos años. pero de uso habitualQ permiten sospechar ingesta e4agerada − 66) gammaRglutamilRtrans. alguien puede tomar ! copas de "ino constantemente y tener la 66) ele"ada Fida media de descenso en abstinencia: !6 días )ambién aumenta en: ?bstrucción biliar y otras alteraciones hep#tica 2on drogas antiepilépticas. Cuena sensibilidad y e4celente especi. %s decir en la pr#ctica.ica de daño hep#tico crónico. antes del daño hep#tico crónico.orma e4cesi"a alcohol. ya -ue si 66) y .atasas altas.ólico en. psi-uiatra. otras causas: dé. ?rrego. B )ambién es util en pacientes con <os.atasa altas. Son poco especí. pero no prospero.amiliar por-ue no tendría el . 1umenta con ingesta reciente no detectable después de 8 semanas de abstinencia$. • %s un elemento bastante decidor de -ue el paciente consume de . por su e. Macrocitosis y )rigliceridos 1ltos. − • • • • )rans. anticoagulantes y barbit+ricos isponi&le para el se%$imiento el paciente con a!o • • • • • • • • • • Es el me)or marca or hep"tico por alcohol. %s bastante +til para controlar a los pacientes de manera ambulatoria. al psicólogo.ecto sobre el hipermetabolismo y sobre el stress o4idati"o.erasa$ • es bastante +til. éstas son óseas o en el caso de embara(ada.atasas son de origen hep#tico o ilear. en especial pacientes -ue dicen haber de'ado de beber y siguen con 66) ele"adas *o aumenta con la ingesta aguda *o aumenta en todos los bebedores e4agerados *o hay correlación con cantidad de etanol. antiepilépticos. por lo tanto es muy sensible pero poco especi. publicó un traba'o -ue relacionaba al 3ropiltiouracilo 3)9$ en el tratamiento de la cirrosis hep#tica. F2M aumentada: .os. sospechar daño hep#tico.ermedad hep#tica. cigarrillo.atasa estan altas.os.• • menopausia. 1umenta con el consumo crónico. diciéndole -ue no consumían alcohol. @r.#rmaco y a la "e( si ellos tomaban alcohol iba a dar el test positi"o. B si la 66) es normal pero con .icidad para ingesta e4agerada E60g$.! y #c. 1+n no est# disponible para uso rutinario.#rmaco. @ebían lle"ar una muestra de orina cada día en la cual "eían el contenido de alcohol alcoluria$ y si tenían el . . el estudio sir"ió para establecer -ue eran Are"entadosD de mentirosos . M#s de la mitad de los en. %s el me'or marcador de ingesta e4agerada reciente.os. placentaria. 3ero lo interesante es -ue en el estudio se le hacia un seguimiento a cada paciente alcohólico y cirrótico$. de esta manera no podían lle"ar una muestra de un . simboli(an -ue las .#cil de determinar.

&a hepatitis alcohólica es lo m#s importante. 9n .ine b#sicamente la esteatosis hep#tica no alcohólica -ue "eremos después$ y la %steatohepatitis no alcohólica para di. por-ue es habitualmente lo -ue "a a matar al paciente.enómeno in.erentemente en la (ona centrolobulillar (ona 8 del acino$. 3robablemente desde el hígado graso. primero es el hígado graso. -ue no siempre son sintom#ticos.lamatorio. sólo un / 5 hace cirrosis. H0*ADO *RASO 1O A2COH32ICO − Esteatosis Hep"tica no OH Síndrome clínico patológico caracteri(ado por depósitos lipídicos en hepatocitos • Sinónimo de hígado graso • − Esteatohepatitis no OH • 1cumulación de grasa en el hígado -ue "a acompañada adem#s de un . &a grasa se acumula pre. después de !0 años.ermedad pre"alente debido a -ue estamos m#s gorditos y hacemos menos e'ercicios. y en los casos mas gra"es puede a.lamación S <ibrosis Epi emiolo%/a h/%a o %raso no alcoh.ondo hay un acumulo de grasa.orma contante.eria de los hepatocitos. pero -ue . . Se presenta en hígado pre"iamente dañados. -ue pro"oca despla(amiento de los n+cleos hacia la peri.ibrosis y cirrosis empie(an a aparecer los episodios de hepatitis alcohólicas. por lo tanto no sólo se da por alcohol.inalmente lle"an a la muerte.Si uno estudiara todos lo pacientes -ue beben de .inalmente la cirrosis.erenciarla de este hígado graso por alcohol.orma e4cesi"a durante muchos años y de .lico R <actores 1sociados .ibrosis. &a gran mayoría hacen un 0ígado 6raso. 1lrededor de un !05 hace 0epatitis alcohólica.ía abdominal generalmente una hepatomegalia no dolorosa$ − − − − Se de. B es importante tratarla por-ue esta siendo una en.ectar a todo el parén-uima Se obser"a depósito de grasa neutra intracelular de tipo macro"esicular. en -ue hay daño y depósito de col#geno y . luego "iene la . en el . lo cual es muy bueno. por-ue o sino necesitaríamos un hospital sólo para pacientes con cirrosis. 2línicamente los pacientes con hígado graso son asintom#ticos ?casionalmente se pes-uisan en che-ueos de salud • 6ama6) ele"ada • %ritrocitos con macrocitosis • )6 ele"ados • %cotomogra. ya sea con cirrosis o hígado graso Histolo%/a el a!o hep"tico por alcohol @el @años hep#tico probablemente ésta es la e"olución. H0*ADO *RASO − %n el hígado graso.05 son normales y un . • %stadío de 0ígado graso no ?0 • %steatosis S Nn.05 miscel#neos -ue hacen otras alteraciones hep#ticas.

%s habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida. 1lcalina hasta ! "eces =. .alopatía.6)3. <iebre.ólico. %n hepatitis mas gra"e puede haber malnutrición. − − − − −     . anore4ia.erente ?0$ − <. .alopatia. hígado graso o cirrosis. ascitis . #cido . "itamina U. 0emorragia @igesti"a Nn. hepatomegalia dolorosa. di.erentes grados seg+n su gra"edad y la e4presión mor./8 de los casos$ − . habitualmente ocurre en pacientes con pre"io daño hep#tico por alcohol. ence. cambios en las transaminasas y ele"ación de 66).erritina ele"ada − 1lteración Cili./5 = /5 2a&oratorio: − 0abitualmente normal LL5 − &e"e aumento de transaminasas = I"$ − 1S):1&) 6?)/63)$ =.ológica de todos sus elementos simult#neamente es relati"amente rara. ba'a de peso.ecciones. ascitis. ictericia.erencia -ue puede ir desde asintom#tico hasta a un paciente con ictericia. con la di. Fitaminas: 2omple'o C. )ratamiento de las complicaciones: 1scitis. )iene di. -ue es característica de este cuadro.− − ?besidad @iabetes mellitus tipo ! !L a //5$ @islipidemi a !0 a K05$ *utrición parenteral total • 805 de esteatosis con NM2E80 • EL05 con NM2 E8/ • 6eneralmente )6 alto con 0@& ba'o • )6 E !00 8"/ hígado graso %co − − Manifestaciones Cl/nicas Si%nos − %4amen normal − 0epatomegalia − %stigmas de @02r − %dema. masa palpable$.iebre y gran compromiso del estado general. &o cla"e es el al(a de las transaminasas !6?) :.KRL05 !/R/85 /R. hiperbilirrubinemia./ a !05 1*1 S − !/ a /05 . 3) en . cuadro -ue muchas "eces es indistinguible de una colangitis dolor en el hipocondrio derecho. %lementos histológicos: • %l aumento de "olumen hepatocitario • &os cuerpos hialinos de Mallory • &a presencia de megamitocondrias • @epósito de col#geno • &as lesiones "enulares incluyen la esclerosis peri"enular central 2línica • Nctericia.iebre. alb+mina. dolor abdominal • %l cuadro al tener un poco de astenia.g/Tg de proteínas al día. 2ompromiso %stado 6eneral. ictericia. no mayor a / "eces$ Tratamiento hepatitis OH • • • *utrición adecuada: 80 Tcal/Tg y .ases tardías HEPATITIS A2COH32ICA − &a 0epatitis 1lcohólica. &aboratorio • 1l(a de en(imas 6?)/63) E!:. %nce. y la clínica es b#sicamente la de la hepatitis.

ormación de . el dé.ermedad hep#tica -ue ha dañado el hígado lle"ando a la disminución del parén-uima hep#tico con . con mayor o menor ./5 .icit de . borde romo 3alma hep#tica: eminencias tenar e hipotecar de color ro'i(o con una (ona atró. dé.estaciones de las complicaciones: − %4iste una coagulopatia -ue puede estar asociada al hiperesplenismo. -ue puede tener un hígado grande. nódulos de regeneración y cambios en la circulación.icit de Fitamina U − 2ausas de 2irrosis . dura. la gran mayoría.icos. con mayor o menor in. con cierto grado de hepatitis alcohólica.0 mg/día una semana.•    CIRROSIS − 2orticosteroides: I0 mg/día por "ía oral durante un mes !0 mg/día una semana .ibrosis.!5 L5 e la cirrosis Nmportante. uno chico. 2l#sicamente se la describe de tipo micronodular. %n el .ondo es la etapa m#s a"an(ada. -ue el paciente tiene un daño hep#tico − • − − − − − − − − − − &aboratorio 1lteraciones bio-uímicas che-ueo médico Manifestaciones 0epatomegalia %stigmas cut#neos Nctericia <iebre 1scitis @olor 1bdominal %nce. &a cirrosis es el resultado de una en.actores de la coagulación.ica blan-uecina al medio )elangectasias 2omplicaciones de la cirrosis − − − − • • • • • &a palma hep#tica y las telangectasias son marcadores inespecí. por lo -ue uno "a a "er son mani.ibrosis cicatrices$. 0epatomegalia. pero indudablemente permiten sospechar si unos los "a encontrando. e4cretora y puede lle"ar a la hipertensión portal. %sto genera disminución de la capacidad sintética.alopatía 0ep#tica %splenomegalia Soplo Sistólico L05 L05 /05 I05 I05 I05 .lamación y necrosis 1O REVERSI+2E 2línica 1sintom#tica. Su diagnóstico es a tra"és de la biopsia %l halla(go habitual es -ue coe4ista cierto grado de cirrosis.

0 años todos los -ue la presentaban morian a los IR/ años.005 de los pacientes. HEMOCROMATOSIS − )rastorno metabólico autosómico recesi"o en el -ue hay una absorción de <e aumentada por años. la diabetes.icultad en la escritura. sin e"idencias de en. con compromiso neurológico: di.ermedades congénitas. &a importancia de esta patología es -ue hace . indudablemente son una causa muy pre"alente de daño hep#tico. %s m#s .acial.atasas alcalinas muy ele"adas • 66) también ele"adas • 1nticuerpos antimitocondriales S$: es el marcador serológico m#s importante.• • • • • 1lcohólica /05 3ostR"iral • 0FC . desaparece la colestasia y me'oran los par#metros bio-uímicos e incluso.isis y testículos$ y en el cora(ón.ermedad de tipo colest#sico. 2irrosis Ciliar colest#sica • 1parecen otras en.iesta habitualmente entre la cuarta y -uinta décadas. %tiología desconocida. p#ncreas diabetes$. 2línicamente. hay me'oria de la histología. -ue se caracteri(a por: • Nctericia • 3rurito • 2oluria • 1colia 3ero uno usualmente llega tarde a los síntomas. en.recuente hoy en día la por Firus 2.ormas de presentación clínica. debido a -ue el Firus C.ermedad hep#tica.recuente. las colest#sicas y las "asculares. en seguimientos. -ue muestra claras e"idencias de colestasia: • <os.$ y se mani. pero ahora hay un tratamiento -ue es el 1cido 9rsodeso4icólico. mani.le4oe4tensión.ermedad hereditaria autosómica recesi"a. − − − − . − %l diagnóstico se sospecha . − E1#ERMEDAD DE 4I2SO1 %s una en.é "erdosos en la peri. pudiendo aparecer insu. pudiendo e"olucionar por años.icultad de lengua'e y presencia de anillos de UayserR<leischer.eria de la córnea UayserR<leischer$.0:. -ue es mara"illoso. -ue siempre es crónica 0epatitis 1utoinmune 1lteraciones Metabólicas: y entre de estas.05$ y 0F2 I05$.rente al halla(go de una cirrosis en persona 'o"en. el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica. degeneración de los n+cleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados ca. por las -ue compromete el hígado. se trata de una en.ermedades "enooculusi"as %n el cuadro aparecen ordenadas. la mayoría de los pacientes son detectados por un e4amen de laboratorio.recuente en la mu'er . probablemente autoinmune.ulminante y la hepatitis crónica acti"a. di. temblor de muñecas a la .est#ndose por síntomas e4clusi"amente neurológicos o psi-ui#tricos. &os depósitos de <e aumentan en el hígado. gesticulación . se encuentran presentes en casi el . %s m#s . CIRROSIS +I2IAR PRIMARIA − − − %s una patología -ue cuando uno la busca es bastante pre"alente. son hepatitis . en otras gl#ndulas endocrinas hipó. poco .iciencia cardíaca o angina. se detecto mucho antes y la mayoría de las hepatitis C son agudas y autolimitadas "/s la hepatitis 2. − ?tras . caracteri(ada por la presencia de cirrosis.

por lo tanto es bueno "ol"er a insistir -ue el me'or tratamiento seria la abstinencia y el apoyo nutricionalQ y el mane'o de la complicaciones.icit en la síntesis de proteínas y hay una alteración en las "itaminas. anore4ia y adem#s hay una iatrogenia muchas "eces como parte de una terapia se les de'a una dieta pobre en proteínas -ue se de'a a "eces por años o largo tiempo$. los pacientes al en. -ue b#sicamente es esta .alopatía.ermarse tienen "ómito.6 les "a a dar 8! &o importante 3rotrombina ba'a y bilirrubina alta J Nndice de 6ra"edad %st#n contraindicados en caso de in.órmula: <unción discriminanteJVI. pero el alcohol es un mal combustible.  I0 mg/día por "ía oral durante un mes Nnsulina.nico OH − − − 1bstinencia: ya -ue los pacientes -ue de'an de beber tienen una muy buena respuesta.ine como un score de Maddrey de 8!. B debe haber en general ence. 1poyo *utricional: ya -ue a-uellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico <#rmacos: en la pr#ctica ninguno a ser"ido. tienen de. mucha energía. )ienen mala absorción y mayores re-uerimientos.ección o hemorragia digesti"a. gasta muchas calorias.6 4 tiempo protrombina R control protrombina$W S bilirrubina.undamentalmente por-ue tienen menos cantidad y calidad de alimentos. 3ero nemotécnicamente recuerden: 2uando la 3rotrombina es ba'a y la bilirrubina es alta 4 I. &o -ue es . 0acen m#s complicaciones. pero no es un buen combustible. glucagón %steroides anabólicos 3ropiltiuracilo 2olchicina e la Cirrosis Hep"tica: • • • • Complicaciones − @esnutrición: &os cirróticos se desnutren . • Corticoi es: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas gra"es se ha comprobado -ue disminuyen la mortalidad. muchas "eces el metabolismo del alcohol consume calorías. -ue no deben aprendérsela.MEDIDAS TERAP56TICAS 7 Da!o Hep"tico Cr. 9na hepatitis aguda 6ra"e se de.

un hecho es -ue la hepatitis crónica hay mayores restricciones y mayor mortalidad y eso esta absolutamente demostrado. )odas las .ago. 1umento de la resistencia "ascular intrahep#tica debido a la distorsión de la ar-uitectura "ascular.ormas de cirrosis lle"an a la hipertensión portal. la esplénica y la cur"atura mayor. si esta desnutrido hay -ue aumentar la cantidad de calorias igual -ue cual-uier paciente. las cuales se rompen y sangran.lu'o portal. siendo el . Es8$ema: Desarrollo e -"rices esof"%icas en la HT Portal. %l ple4o "aricoso -ue se desarrolla en el esó. la sangre -ue "uel"e por la 3orta no lo "a a hacer en . Es8$ema: Di-ersos sitios en 8$e se esarrolla circ$laci.n colateral en casos e HT Portal. es predominante en la ad"enticia. como "enas -ue "an por la cur"atura mayor.orma e. y el ple4o hemorroidal.lamatorio &a hipertensión portal cambia las condiciones hemodin#micas del territorio espl#cnico.lu'o y los síndromes -ue "an a dar son: • 1scitis • Sindrome 0epatorrenal • F#rices y 0emorragia Si el hígado esta cirrótico y trombótica. .recuente.alopatia. 1 tra"és de la porta e4iste una comunicación como drena'e al sistema #cigos y desde la esplénica hasta el estomago para llegar a la #cigos y asi llegar a la circulación general. sal"o cuando tenga ence. secundaria al proceso in. − − %nce. 9n paciente con daño hep#tico *o debiera consumir menos proteínas -ue cual-uier otro paciente.alopatía 0ep#tica 0ipertensión 3ortal 1scitis 3eritonitis bacteriana espont#nea Sd 0epatorenal • • • HIPERTE1SI31 PORTA2 − − − − − %s la complicación m#s . <inalmente se tienen esas "enas dilatadas. otras hacia el ba(o con esplenomegalia y adem#s e4isten "asos cortos entre el ba(o. Ngual las calorias.actor com+n primario la obstrucción al .iciente y "a salir a tra"és de "enas colaterales. a tra"és de la pared. Sus características son por la alteraciones en el .

busca pre"enir un primer episodio de hemorragia por hipertensión portal.ila4is Secundario o tratamiento para "arices -ue han sangrado al menos una "e($ &igadura hasta la erradicación de los "#rices.Tratamiento − • e la Hipertensi. pero igual recurrencia de sangrado &a combinación de ligadura en las sesiones iniciales para luego .n portal %mergencia %ndoscopía de urgencia$ %scleroterapia o &igadura: debe reali(arse de inmediato y proseguir hasta la erradicación de las "#rices 2i%a $ra el"stica e las -"rices : es la .lu'o del sistema porta hacia el sistema ca"a. el me'or e4ponente es el 3ropranolol.inali(ar con escleroterapia obtiene los mayores porcenta'es de erradicación de las "#rices *o se practica ning+n tipo de cirugía deri"ati"a de urgencia Fasopresina o somatostatina se administra por "ía endo"enosa. debe reali(arse lo m#s preco(mente posible. • • • − • • •  • 0ay alternati"as -uir+rgicas.icar las presiones espl#cnicas. pero aumenta la ence. o una recurrencia )ratamiento grandes "arices -ue no han sangrado:  <armacológico: busca modi.alopatía portal. E1CE#A2OPAT0A HEP9TICA . son bastante +til pero no se encuentran en todos los centrros./ dias o un mes o para a-uellos -ue nunca han sangrado pero tienen grandes "arices. podria permitir preparar al paciente me'or para su escleroterapia 1nastomosis portosistémica intrahep#tica por "ía transyugular tips: transyugular intrahep#tic portosistemic shunt$ )ratamiento electi"o 03 @estinado a a-uellos pacientes -ue sangraron hace . %s decir. Se ha demostrado -ue tiene menor incidencia de complicaciones -ue la escleroterapia. asociado a isosorbide 3ro. ya -ue est# destinada a des"iar el .7 opción.

&a glutamina en el &2>. igual -ue cuando un paciente con Nnsu.unden .lora intestinal las trans. por lo -ue no hay depuración hep#tica de los metabolitos nitrogenados R )rastornos de permeabilidad de la C0%. R 61C1 se produce en el intestino y tiene receptores a ni"el de S*2.rente a estímulos ambientales 2ambios de personalidad )rastornos conductuales. -ue hacen -ue pasen neuroto4inas o .ección intercurrente Nngesta e4cesi"a de proteínas: por-ue pone mayor cantidad de proteínas a disposición del intestino y la . 0emorragia digesti"a 2onstipación %l e4ceso de diuréticos Suspensión de las terapias %l desarrollo de un c#ncer hep#tico o de una trombosis portal. por lo tanto a un cirrótico no se le debieran administrar Nn. se pueden descompensar. con irritabilidad y pérdida de interés 2on.− − − %s un cuadro de compromiso de conciencia -ue tienen los pacientes cirróticos. sin locali(ación %n la génesis de la ence. al eludir el paso por el hígado.oria.undamentalmente por trastornos a ni"el de compuestos hidrogenados en el tubo digesti"o. − − #actores Precipitantes de descompensación: %sto es reRimportante por-ue permite sospechar o buscar por -ué el paciente se descompensó.orma e4traña <recuentes estados de eu.orma en amonio. 1cción sinérgica entre mercaptanos y amonio. • • • • • • • • • 2onsumo de alcohol: le'os es el m#s importante 9so de sedante: ben(odia(epina.ician a los pacientes con tendencia a la %0 Se han descrito m+ltiples mecanismos para la neuroto4icidad del amoníaco. *euroto4icidad del amonio: es la teroria -ue tiene mayor aceptación. act+an en . !. gracias a la presencia de los shunt 2orresponde a un )rastorno neurológico inicialmente re"ersible.alopatía portal e4isten I hipótesis dominantes: . -ué . Síntomas de la %nce.unciones de ob'etos similares. 8. −   •    .usión mental. se salta el hígado. . %n este caso el amomio aumenta a ni"el intestinal. por lo -ue tiene propiedades como los ansiolíticos. metabolismo neuronal del amoníaco$.actores gatillaron.ormas y . 3or lo -ue si uno le de'a a estos pacientes ansiolíticos.iciencia cardiaca se descompensa. con.alsos neurotransmisores. est# aumentada en pr#cticamente todos los pacientes con %0 &os tratamientos -ue reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema ner"ioso central bene. <alsos neurotransmisores I..alopatía 0ep#tica • )rastorno de conciencia Nn"ersión del ritmo del sueño @eterioro progresi"o . -ue son depresores. Nnhibición de la neurotransmisión E-i encias a fa-or el papel el amon/aco en la encefalopat/a hep"tica • • • • • %l amoníaco est# aumentado en el L0RK05 de los pacientes con %0 &os compuestos nitrogenados inducen %0 en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos. ya sea por insu.iciencia hep#tica o por shunt y pasa a la circulación general. no hay -ue ol"idar -ue el amonio entra al ciclo de Urebs para salir como 9rea a la circulación. @entro de los mecanismos esta: R 2omunicaciones 3ortosistémicas: la sangre -ue "iene del intestino cargada de amonio se salta el hígado.

alopatía hep#tica y tratarlo.     • Marcadamente con. . 3or e'emplo si esta con ben(odia(epina suspenderla. mantiene lengua'e aun-ue lento. )ambién sir"e para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relación al tiempo -ue tardan.  %s el signo neurológico m#s propio de la ence. pero lo importante es -ue la clínica puede ir desde una simple con. *ra o =     − 2onducta inapropiada.amiliares.alopatía 0ep#tica *adie se los sabe de memoria. o alteración del ritmo del sueño.alopatía  − • 1usencia de signos de .ormación reticular. 1steri4is R$.icar lo -ue sea necesario el tratamiento. %n el mismo cuaderno lo ideal -ue tenga su peso diario. 1steri4is presente si el paciente puede cooperar. se le pide al paciente -ue tenga un cuaderno y -ue todos los días o día por medio escriba su nombre y hagas dibu'os simples una estrella y una casa$ Su seguimiento permite e"aluar la respuesta al tratamiento. 0ay pacientes -ue su primer síntoma es el cambio de la "igilia. • *ra o : • *ra o <    2on. ?bedece órdenes. etc.uso. 3or lo tanto lo importante es sospechar ante cual-uier cambio de conducta. o pérdida de la capacidad de lle"ar a cabo mo"imientos de propósito. y -ue la . 0ablar inarticulado.ocali(ación. >e. le"e alteración del comportamiento.amilia colabore e"aluando si hay a"ances o retrocesos. es decir no hay un hemiple'ia <C2 u otro símil.undos est#n generalmente e4agerados %l . -ue se producen al e4tender el paciente las manos con los dedos abiertos.usión. puede o no 3uede responder a estímulos dolorosos 1steri4is no e"ocable   e la Encefalopat/a Hep"tica • &o primero es buscar el factor precipitante de la ence. para ir "iendo si "a reteniendo agua )est de cone4ión numérica: %l paciente debe conectar secuencialmente con una línea los n+meros desde el . pasando por cual-uier grado.ísicos de la %nce.usión. Signos . >itmo del sueño algo alterado *ra o .alopatía. duermen de día. así de simple. "an donde un médico y le da un ben(odia(epina para -ue duerma. )ono.lapping tremor$ Se debe a una alteración de la in. @uerme pero puede ser despertado. aprendidos y . cae en coma.• @eterioro intelectual   &e"es alteraciones hasta gra"e con. hasta el coma. 1pra4ia. si hubiese. para así modi. 1steri4is siempre presente.ranca del ritmo del sueño.ísica tono muscular y coordinación$ y el deseo de reali(arlos: %sto es . no duermen de noche. *o patognomónico  Se trata de mo"imientos cortos espont#neos o pro"ocados de la muñeca. lo indiscutible es -ue es as-ueroso$ •  • • − 6rados de %nce. al !/ en un tiempo determinado. 1lteración . hay -ue pensar en un accidente cerebro"ascular o hematoma subdural o e4tradural -ue es posible debido a una caída por el consumo de alcohol$ 1steri4is . sólo obedece órdenes simples. perdida de la capacidad de hacer e'ercicios matem#ticos simples.#cilmente medible.usión mental. solt#ndolas bruscamente.ormación propiocepti"a a.erente desde las muñecas a la . Tratamiento •  puede ser despertado 2oma.le'os tendinosos pro. a pesar de tener la capacidad . o al hipere4tenderlas el médico. &a posición de los n+meros es aleatoria.etor hep#tico es un olor característico unos dicen a ratón otros a man(ana.

%s un paciente con una calidad de "ida y una sobre"ida -ue no di. &a escala original 2hildR)urcotte$ .erente. a lo m#s con un po-uito de hipoalbuminemia o una alteración muy le"e de los e4amenes. a'ustando la dosis de acuerdo al resultado. Anti&i.unción hep#tica de los pacientes con en. %s necesario tener algunas consideraciones: • %sta escala nació para e"aluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía. tiene una sobre"ida igual -ue cual-uier otra persona. &o . cambiando el p0 del colon y adem#s pro"oca una diarrea osmótica sua"e.rotó4ico y ototó4ico. • Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hep#tica. 3ero si no hay hemorragia pero hay ence.icada o 2hildR3ugh ! . -ue son amoniogénicos &a dosis inicial es de . Su mecanismo es la mala absorción de amonio.alopatia.lora amoniogénica anaerobios$ *eomicina oral es e. .alopatía portal.0R80 ml por 8 "eces/día.icar el grado de dis.X 0emorragiaQ !X %nce. #cido l#ctico.lora intestinal.eración de gérmenes . 9no "a en ese orden. Disac"ri os no a&sor&i&les R 2act$losa *o es metaboli(ada por la mucosa intestinal. 9no se debe ol"idar -ue si uno le de'a suero el paciente "a hacer ascitis. *o es importante aprenderse los item de memoria lo interesante es conocer -ue: 2hild 1: -ue b#sicamente es un paciente asintom#tico. E #cidos grasos y #c.icada m#s tarde para dar origen a la escala de 2hild modi. 9tili(ar proteínas de alto "alor biológico. por lo tanto es muy bueno -ue no se absorba. pero su mecanismo es di. Me i as iet>ticas    • >estringir proteínas. uno pri"ilegia la ence.undamental es titular al paciente con la dosis -ue el paciente re-uiera.ermedades hep#ticas.    •    C2ASI#ICACI31 DE CHI2D mo ifica a 2hildR)urcottR3ugh$ • &a clasi. o con síntomas mínimos. al producir m#s #cidos grasos.iere de un paciente sano. por-ue si se de'an diureticos se agra"a la ence. no menos de 80 grs/día.ica todo por ella. &a *eomicina no es absorbible y es ne. se busca -ue tenga dos deposiciones blandas al día.alopatíaQ 8X 1scitisQ 1 menos -ue tenga una peritonitis bacteriana espont#nea. para tratarla primero.ecti"a y es el antibiótico m#s usado. )odo esto al pro"ocar la mala absorción de disac#ridos por eso potencia acción de la lactulosa$ Metronida(ol parece ser tan +til como la neomicina.icada es el sistema m#s usado para clasi. &#ctico. 1portar el m#4imo de proteínas toleradas sin ence. si tiene diarrea se ba'a dosis. si el paciente se empie(a a recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.ticos Su ob'eti"o es disminuir la concentración de . combinado o no con lactulosa.alopatía.ermentadores de lactosa y suprime la . el paciente empe(ar# a consumir sus propias proteínas musculares las pocas -ue le -uedan$ por el menor tiempo posible. -ue son proteínas de origen "egetal -ue son menos amoniogénicas. si no tiene deposiciones se aumenta la dosis. Si un 2hild 1 de'a de beber. Ysta ataca anaerobios amoniogénicos a ni"el de la . por lo -ue uno sacri.ue modi. la m#s gra"e es la hemorragia digesti"a.icación de 2hild modi.alopatia y ascitis. . con menor absorción de amonio$ 3roli. por-ue menos -ue eso. por m#s -ue me'ore la ascitis.• %ntre la complicaciones de la cirrosis.ormación de bacteroides.

antes de sólo pensar en transplante . %n los alcohólicos es re-uisito una abstinencia certi. Tratamiento I eal7 efiniti-o e $n paciente con cirrosis hep"tica ? Transplante Hep"tico 3ero al haber tan pocos donantes. se de'a de lado a los cirróticos como posibles aceptores. pri"ilegiando a -uienes tienen un daño hep#tico genético o de otra etiología en -ue el pronóstico puede ser mucho me'or.icada y demostrada de minimo 6 meses.2hild 2: un paciente en esta categoría aun-ue de'e de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor de un /05 al primer año.